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TIROIDES

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					HIPERTIROIDISMO

EPIDEMIOLOGÍA
   - Es más frecuente en mujeres que hombres (5:1) con una prevalencia general del 1,3%,
      que llega hasta el 5% en mujeres mayores
   - Es más frecuente en fumadores.

CAUSAS

   -     ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
            o Es la causa más frecuente. Suele diagnosticarse más en mujeres jóvenes, con
                una incidencia anual cercana al 0,5 por mil.
            o Se trata de una enfermedad autoinmune.
            o Ver más adelante sus características especiales
   -     HASHITOXICOSIS
            o Se denomina así a cuadros autoinmunes que pueden provocar Graves Basedow
                y Hashimoto.
            o Inicialmente pueden tener hipertiroidismo tipo Graves y posteriormente
                hipotiroidismo autoinmune (Hashimoto).
   -     BOCIO TÓXICO MULTINODULAR
            o Más frecuente en ancianos y en zonas de bocio endémico.
            o A veces puede ser consecuencia de la evolución de un bocio nodular sometido
                a una fuente de yodo (alimentario, fármacos, contrastes).
   -     ADENOMA TÓXICO
            o En el que se han descrito alteraciones del gen para el receptor de la TSH.
            o A veces presenta niveles elevados de T3 con T4 normal.
            o En gammagrafía se observa como un nódulo caliente con inhibición del resto
                del parénquima.
   -     TUMORES TROFOBLÁSTICOS.
            o En la Mola Hidatiforme o el Coriocarcinoma se puede producir hipertiroidismo
                por exceso de HCG (aunque actualmente se cuestiona la posibilidad de otro
                factor patogénico).
            o Un mecanismo similar podría explicar el hipertiroidismo de la hiperemesis
                gravídica.
   -     HIPERTIROIDISMOS CON TSH ELEVADA
            o En general son raros. Distinguimos:
            o ADENOMA HIPOFISARIO PRODUCTOR DE TSH
                     Suele provocar bocio, trastornos visuales e hiperprolactinemia.
                     Es independiente de TRH (no se estimula)
                     Ante su sospecha hay que realizar una RMN hipofisaria.
            o CUADROS DE RESISTENCIA HIPOFISARIA A T3
                     Por defectos genéticos que pueden detectarse mediante test
                         adecuados.
                     En estos cuadros sí hay estimulación de TSH tras dar TRH.
                     No confundir con Síndrome de Refetoff (ver hipotiroidismo)
   -     HIPERTIROIDISMOS CON BAJA CAPTACIÓN DE YODO RADIACTIVO
            o TIROIDITIS
                     Por inflamación y destrucción de la glándula que, de forma transitoria,
                         provoca un exceso de liberación de hormonas tiroideas con
                         hipertiroidismo.
                     En estos casos los niveles de tiroglobulina sérica están elevados.
            o TIROTOXICOSIS FACTICIA
                     Por ingesta de hormona tiroidea exógena.
                     En este caso los niveles de tiroglobulina no estarán elevados.
                     Si se toma T4 habrá aumento de T4 y T3, aunque puede predominar la
                         elevación de T4. Si se toma T3, sólo aumentarán los niveles de ésta.

            o   TEJIDO TIROIDEO ECTÓPICO
                   Como en los tumores ováricos (teratoma, struma ovario).
                   Es una causa rara de hipertiroidismo.
           o   FENÓMENO DE JOD BASEDOW
                   Hipertiroidismo por administración de yodo, probablemente debido a la
                     existencia previa de un hipertiroidismo latente por falta de yodo.
                   Si la ingesta de yodo es reciente o persiste, el tiroides captará poco
                     trazador del administrado para la prueba diagnóstica (por exceso de
                     yodo en el momento de la prueba diagnóstica).


CLÍNICA DEL HIPERTIROIDISMO

Los síntomas que se refieren a continuación dependen en general del aumento de la tasa de
metabolismo tisular por las hormonas tiroideas y, potenciada por estas mismas, del aumento de
la respuesta a las catecolaminas, sobre todo a través del aumento de receptores beta.
Las hormonas tiroideas también estimulan el crecimiento y la diferenciación tisular.

   -   SIGNOS GENERALES
           o El paciente suele estar nervioso, inquieto, con intolerancia al calor, sudor,
               temblor y mirada de sorpresa.
   -   PIEL Y ANEJOS:
           o Piel caliente, húmeda y suave.
           o Cabello delgado y frágil.
           o Onicopatía que puede llegar a onicolisis (Uña de Plummer).
           o Eritema palmar.
           o A veces hiperpigmentación mediada por ACTH.
           o Mixedema pretibial en el Graves-Basedow.
                    Con prurito, piel en “cáscara de naranja” y acropaquía asociada.
   -   BOCIO
           o Está presente en el Graves Basedow, BMNT y procesos dependientes de TSH o
               HCG.
   -   CARDIOVASCULAR
           o Aumento de la frecuencia cardiaca. En un 10-20% de los casos llega a provocar
               una FIBRILACIÓN AURICULAR.
                    En un 60% de los casos revierte con el tratamiento del hipertiroidismo.
                    Mientras está presente, se recomienda tratamiento anticoagulante.
           o Aumento del gasto cardiaco y la presión diferencial.
           o A pesar de la reducción de las resistencias periféricas, muchos pacientes tienen
               hipertensión arterial sistólica (por el aumento del gasto cardiaco).
           o El hipertiroidismo es una causa de insuficiencia cardiaca de alto gasto (ver
               Cardiología).
   -   NEUROMUSCULAR
           o Miopatía con debilidad proximal.
           o Temblor de actitud e hiperreflexia.
   -   RESPIRATORIO
           o Es frecuente la disnea de esfuerzo, a la que pueden contribuir numerosos
               factores (mayor producción de CO2, debilidad de los músculos respiratorios,
               aumento de presión arterial pulmonar, obstrucción traqueal por grandes bocios)
   -   DIGESTIVO
           o Lo más característico es la hipermotilidad intestinal con pérdida de peso y
               diarrea.
           o Salvo en ancianos, el apetito suele estar aumentado.
           o El bocio puede provocar disfagia.
   -   GENITOURINARIO:
           o Es frecuente la nicturia y la urgencia miccional, así como la enuresis en niños.
   -   ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO
           o Puede haber hiperglucemia por antagonismo de la acción periférica de la
               insulina.
           o  Los niveles de colesterol sérico y de cortisol suelen estar reducidos.
           o  El aumento de LH se relaciona con oligomenorrea en las mujeres y
              ginecomastia o disfuncion eréctil en hombres.
   -   HEMATOLOGÍA
          o Hay anemia normocítica pues, pese al aumento del recuento de hematíes, es
              mayor el aumento del volumen plasmático.
          o Los pacientes tienen tendencia a la hipercoagulabilidad.
   -   HUESO:
          o Se favorece la destrucción ósea, con osteoporosis e hipercalcemia.
          o La fosfatasa alcalina está elevada (también la de origen hepático).
          o Algunos pacientes tienen acropaquias, sobre todo asociadas al mixedema
              pretibial.
   -   ENFERMEDADES AUTOINMUNES ASOCIADAS
          o Sobre todo con el Graves Basedow: Celiaquía, Anemia Perniciosa, Trombopenia,
              Vitíligo…
   -   OFTALMOPATÍA
          o La llamada oftalmopatía no infiltrativa no es más que la retracción del párpado
              superior por efecto simpático sobre el músculo tarsal de Müller.
                     Da lugar a la mirada de sorpresa y se explora con el signo de Graeffe:
                       visualización de la esclerótica al mirar el paciente hacia abajo.
          o La Oftalmopatía Infiltrativa sólo se observa en la Enfermedad de Graves (25%
              de pacientes), es más frecuente en fumadores y se debe a la expresión de
              receptor para la TSH en los fibroblastos de la órbita y a activación de
              inflamación local mediada por células T.
                     Esta enfermedad puede producirse o agravarse por el tratamiento con
                       radioyodo.
                     La clínica consiste en exoftalmos y oftalmoplejía y la complicación más
                       frecuente son las úlceras corneales.
                     La dificultad para la convergencia ocular se explora con el Signo de
                       Moebius.
                     En raros casos puede evolucionar a neuritis óptica y ceguera.
   -   FORMA ESPECIAL: FORMA APÁTICA DE LAHEY.
          o Es típica de la edad geriátrica, con pocas manifestaciones de predominio
              simpático y signos predominantes de trastornos cardiovasculares, musculares y
              depresivos.


DIAGNÓSTICO
   - Determinaciones de laboratorio:
         o La primera medida es la determinación de la TSH.
                   Suele estar descendida, con valores inferiores a 0,05 mcU/mL.
         o Aumento de niveles de T3 y T4 totales
                   Si solo sube la T3, pensaremos en toma de T3, Graves o adenoma.
                   Si los niveles de T3 y T4 son normales y la TSH está baja, hablaremos
                      de hipertiroidismo latente.
         o Pediremos cifras de TSI, pues la causa más frecuente es la Enfermedad de
             Graves.
         o Las alteraciones analíticas generales han sido descritas en la Clínica.
   - Captación tiroidea de yodo radiactivo:
         o Estará aumentada en:
                   Graves, BMNT, hipertiroidismos por TSH o HCG y adenoma tóxico
                      (aumento focal)
         o Reducida en:
                   Trastornos facticios, tiroiditis, tumores ectópicos y algunos casos de
                      Jod Basedow.
   - Supresión de TSH con T3.
         o En ocasiones se hace esta prueba para demostrar procesos con autonomía
             funcional (adenoma tóxico).
TRATAMIENTO

Para el tratamiento del hipertiroidismo disponemos de las siguientes opciones:

    -   TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
           o ANTITIROIDEOS TIONAMIDAS
                   Usamos el metimazol (preferible), su precursor, el carbimazol o el
                       propiltiouracilo (PTU).
                   El PTU es preferible durante el embarazo por la posible implicación
                       patogénica del metimazol en la atresia de coanas.
                   Se suele empezar con dosis elevadas y reducir posteriormente; debe
                       mantenerse el tratamiento entre 1 y 2 años.
                   Algunos autores recomiendan seguir con dosis altas y asociar
                       levotiroxina, para evitar las recidivas.
                   La elevación de la TSH durante el tratamiento puede indicar
                       hipotiroidismo yatrógeno.
                   Los efectos secundarios más importantes son:
                            Leucopenia. Retirar el fármaco si hay menos de 1.500
                                leucos/mm3.
                            Agranulocitosis: 2 de cada 1000 pacientes.
                            Hepatitis fulminante por PTU.
                            Otros: rash, fiebre, artralgias…
           o OTROS FÁRMACOS
                   Yoduros (Ipodato sódico)
                            Bloquean la libración hormonal y la deyodinasa
                            Tienen gran eficacia junto a metimazol, pero su efecto no es
                                duradero.
                            Pueden ser un buen tratamiento para reducir la vascularización
                                pre quirúrgica
                   Corticoides
                            Bloquean el paso de T4 a T3.
                   Beta bloqueantes:
                            Atenolol. Tratamiento de síntomas por exceso de acción de
                                catecolaminas.
                   Otros:
                            Colestiramina: asociada a metimazol.
                            Carnitina: Antagonista periférico.
                            Litio: Poco usado por su toxicidad.
                            Rituximab: Posible uso en Graves-Basedow.
    -   RADIOYODO
           o Para la mayoría de los autores es el tratamiento de elección y el más coste-
              efectivo del hipertiroidismo.
           o Se administra por vía oral hasta alcanzar una dosis total de 10 a 20 mCi.
           o En personas muy mayores o muy sintomáticas se recomienda un tratamiento
              previo con metimazol.
           o Contraindicaciones:
                   Embarazo y lactancia.
                            Debe evitarse el embarazo los 6 meses siguientes a su uso.
                            Incluso quienes reciben este tratamiento deben evitar el
                                contacto cercano con mujeres embarazadas.
                   Oftalmopatía infiltrativa:
                            Los casos severos pueden suponer una contraindicación para el
                                radioyodo.
                            En el resto de casos de oftalmía no se recomienda salvo que se
                                asocien glucocorticoides.
                      Edad:
                              Muchos autores desaconsejan su uso en niños menores de 10
                               años, pero no hay claras evidencias para ello.
           o   Complicaciones:
                   Hipotiroidismo:
                           A veces transitorio, pero el permanente es frecuente, próximo
                               al 50%.
                   Tiroiditis:
                           Puede aparecer tardíamente.
                           Parece que es menos frecuente si se hace un pre tratamiento
                               con metimazol.
                   Cáncer de tiroides y otros:
                           La mayoría de estudios no demuestran asociación y en los que
                               parecen demostrarla (con altas dosis de I131), el aumento de
                               la frecuencia es muy pequeño

   -   CIRUGÍA: TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL

   -   Es el tratamiento menos aceptado como electivo en el hipertiroidismo. Sin embargo lo
       podremos usar en casos como:
           o Enfermedad de Graves con nódulo frío y sospecha de malignidad.
           o Bocios muy grandes.
           o Mujer embarazada que no tolera las tionamidas.
           o Enfermedad de Graves con oftalmopatía severa y que no responde a fármacos.
   -   Preparación pre quirúrgica:
           o Con tionamidas y yoduros para dejar al paciente eutiroideo y reducir la
                vascularización glandular.
   -   Complicaciones:
           o Hipotiroidismo: Depende de la cantidad de glándula que dejemos tras la cirugía.
                     Cuanto más tejido dejemos, más raro será el hipotiroidismo y más
                        frecuente la recidiva.
           o Hipoparatiroidismo, parálisis recurrencial: suelen ser transitorios.

ESQUEMA TERAPÉUTICO

Aunque todas las expuestas son buenas opciones terapéuticas, en general se suele recomendar:

   -   ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW Y BMNT
          o RADIOYODO: Salvo contraindicaciones, en cuyo caso se prefieren las
              tionamidas.
          o La cirugía, en caso de bocios muy grandes o nódulos fríos.
          o Si el BMNT es por yodo, habrá que esperar semanas antes de poder tratarlo
              con radioyodo (no captaría el trazador).
   -   ADENOMA TÓXICO
          o Puede tratarse con radioyodo o cirugía, con similar eficiencia, aplicando las
              limitaciones descritas antes.
   -   TSH-OMA
          o Octreótide seguido de cirugía.
   -   TIROIDITIS.
          o Sintomático con beta bloqueantes.
   -   TRATAMIENTO DE LA OFTALMOPATÍA INFILTRATIVA:
          o Protección ocular para evitar úlceras.
          o Corticoides en casos severos.
          o Radiación local: complementa a los corticoides y aumenta su efectividad.
          o Descompresión quirúrgica: como última medida, cuando empieza a haber
              signos de pérdida de visión (pérdida de visión de colores).
   -   TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO.
          o   Se prefieren los antitiroideos (PTU) a la dosis más baja posible. Si es necesaria
              la cirugía, se hará en el segundo trimestre.


ANEXOS AL TEMA HIPERTIROIDISMO:

1. CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

   -   FACTORES PREDISPONENTES

   -   Predisposición familiar
           o Se relaciona con polimorfismos del HLA DR y el CTLA4.
   -   Factores hormonales
           o Es más frecuente en mujeres (7:1) y aunque suele ocurrir entre los 20-50 años,
               también se ve en mayores (tal vez más relacionado con el cromosoma X que
               con las hormonas)
   -   Estrés:
           o Es más frecuente en personas que han sufrido una experiencia vital negativa.
   -   Tabaco:
           o Aumenta el riesgo, sobre todo de oftalmopatía.

   -   ETIOPATOGENIA

   -   Es autoinmune y se debe a anticuerpos TSI anti receptor para la TSH.
   -   A diferencia de otros, estos Ac son en su mayoría estimulantes (un 10% pueden ser
       inhibidores).
   -   Otros hallazgos
           o También puede haber anticuerpos TPO, como en la Tiroiditis de Hashimoto.
           o En la respuesta autoinmune participan también las células T. En el bocio de la
               enfermedad hay un infiltrado linfocitario por células CD4 y CD8.



2. CRISIS TIROTÓXICA

   -   ETIOPATOGENIA

          o   Es un agravamiento súbito del hipertiroidismo desencadenado por cirugía,
              infecciones, trauma o sobrecarga de yodo.
   -   CLÍNICA:
           o Hipertermia: más de 40 grados.
           o Irritabilidad, convulsiones, delirio, coma.
           o Diarrea, vómitos o ictericia.
           o Taquicardia (a veces FA) y posible fallo cardiaco.
   -   TRATAMIENTO
           o Medidas generales (líquidos o diuréticos), antipiréticos, digoxina, O2.
           o Tratamiento del hipertiroidismo:
                   Propranolol o esmolol IV: Básicos.
                   Tionamidas: Vía oral o IV.
                   Corticoides: Para bloquear el paso de T4 a T3.
                   Yoduros (lugol):
                            Bloquean la liberación de hormona desde la glándula.
                            Siempre debe darse una hora después del inicio de las
                               tionamidas.
                   Contrastes yodados:
                            Bloquean el paso de T4 a T3. Igual precaución que con el lugol.
HIPOTIROIDISMO

EPIDEMIOLOGÍA
   - La prevalencia general es cercana al 1%, siendo mayor la del hipotiroidismo subclínico,
      que en algunas series llega al 5-10%.
   - La incidencia anual de la Tiroiditis de Hashimoto es de 4 por mil mujeres y 1 por mil
      hombres, con una edad media de presentación cercana a los 60 años.
   - El hipotiroidismo congénito afecta a uno de cada 4000 recién nacidos.

CAUSAS

   -     DÉFICIT DE YODO
            o Es la causa más frecuente a nivel mundial
   -     TIROIDITIS AUTOINMUNE (ENFERMEDAD DE HASHIMOTO Y OTRAS)
            o Es la causa más frecuente en países con suficiente ingesta de yodo (excluyendo
                la yatrogenia).
            o Es más, es particularmente frecuente en zonas donde hay una muy elevada
                ingesta de yodo (Japón)
   -     HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
            o En la mayoría de los casos se debe a disembriogénesis tiroidea y es más
                frecuente en el sexo femenino.
            o Existe una variante que asocia hipoacusia de percepción, denominada Síndrome
                de Pendred.
   -     YATROGÉNICO
            o Por cirugía o radioyodo, ver tema Hipertiroidismo.
   -     POR EXCESO DE YODO.
            o Esta causa, denominado efecto Wolf Chaikoff, provoca un hipotiroidismo agudo
                transitorio ante una sobrecarga de yodo.
            o Se debe a un bloqueo del simportador I/Na y se entiende como una reacción
                de protección tiroidea.
            o Es más frecuente observarlo en las tiroiditis o en el tiroides fetal.
   -     HIPOTIROIDISMOS CON TSH REDUCIDA
            o Son los de causa hipotalámica e hipofisaria (terciario y secundario,
                respectivamente).
            o Son poco frecuentes, representan solo el 5% de los hipotiroidismos.
                     Un antineoplásico usado para el linfoma T cutáneo, el bexaroteno,
                         puede provocar un cuadro de hipotiroidismo secundario.
   -     CUADROS DE RESISTENCIA HIPOFISARIA A T3
                     Se denomina Síndrome de Refetoff y se debe a mutación del gen de la
                         cadena beta del receptor.
                     Hay una resistencia periférica e hipofisaria a la T3, por lo que
                         tendremos una situación de hipotiroidismo con:
                              Hormonas tiroideas elevadas
                              TSH alta
                              Bocio.
   -     OTRAS CAUSAS
            o FÁRMACOS
                     Litio, antitiroideos, interferón alfa y otras citokinas, PAS.
            o ENFERMEDADES INFILTRATIVAS
                     Amiloidosis, Sarcoidosis, Hemocromatosis, Esclerodermia.

            o   CAUSAS MUY RARAS
                    HIPERTIROXINEMIA DISALBUMINÉMICA FAMILIAR
                          Por mutaciones genéticas que alteran la afinidad de las
                             hormonas tiroideas a sus receptores
                    HEMANGIOMAS GIGANTES
                          Por hiperexpresión en sus células de 5 deyodinasa tipo 3.
CLÍNICA DEL HIPOTIROIDISMO

Las manifestaciones son prácticamente opuestas a las del Hipertirodismo.

   -   SIGNOS GENERALES
           o El paciente suele estar fatigado, débil y poco activo, con intolerancia al frío,
               dificultad de concentración y pérdida de memoria.
   -   PIEL Y ANEJOS:
           o La piel está fría y seca, con facies abotargada e inexpresiva.
           o Hay mixedema: Edema duro sin fóvea por acumulación de una sustancia
               mucoide rica en glucosaminoglicanos.
           o Puede haber un color amarillento por acúmulo de beta carotenos.
           o Pérdida de cabello.
   -   BOCIO
           o Está presente en
                     Tiroiditis (salvo fases finales atróficas).
                     Déficits de yodo.
                     Algunos casos de hipotiroidismo congénito.
                     Síndromes de resistencia periférica.
   -   CARDIOVASCULAR
           o Bradicardia. Raramente, síndrome de QT largo.
           o Aumento de resistencias periféricas, a veces con HTA diastólica.
           o Reducción de contractilidad cardiaca con disnea de esfuerzo, cardiomegalia y
               raramente, miocardiopatía e insuficiencia cardiaca congestiva.
                     Una silueta cardiaca pequeña puede hacer pensar en insuficiencia
                        suprarrenal asociada.
           o Derrame pericárdico, que no suele provocar taponamiento.
           o Factores de riesgo coronario: Hiperlipemia e hiperhomocistinemia.
   -   NEUROMUSCULAR
           o Miopatía con debilidad proximal y aumento de CPK.
                     En niños con seudohipertrofia: Síndrome de Debré Semelaigne.
                     En adultos no suele haber hipertrofia, pero sí dolor y calambres.
           o Túnel carpiano, por compresión del nervio mediano (por acúmulo de
               mucopolisacáridos).
           o Hipoacusia por infiltración mucoide del oído medio.
           o Lentitud en la relajación del reflejo aquíleo (típico).
           o Más raramente puede haber ataxia, demencia, psicosis o la Encefalopatía de
               Hashimoto, que responde a corticoides.
   -   RESPIRATORIO
           o Muy típica la ronquera o la voz en “disco gastado” por infiltración de lengua y
               laringe.
           o Apnea del sueño.
           o Hipoventilación por debilidad muscular.
           o Derrame pleural.
   -   DIGESTIVO
           o El estreñimiento es una de las manifestaciones más frecuentes del
               Hipotiroidismo.
                     Puede haber Íleo adinámico y sobrecrecimiento bacteriano.
           o Es frecuente el binomio falta de apetito y aumento de peso, aunque raramente
               obesidad.
   -   ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO
           o Gonadal:
                     Hay alteraciones menstruales, que pueden provocar tanto menorragias
                        como amenorrea (a veces asociada a hiperprolactinemia).
                     La pérdida de líbido es común en ambos sexos.
           o Otras
                     Hipoglucemia por lenta absorción de glucosa intestinal.
                    Hiperlipemia, hiperhomocistinemia.
                    Hiponatremia por un cuadro parecido al SIADH.
   -   HEMATOLOGÍA
          o Hay anemia normocítica de procesos crónicos, pero es típica la macrocitosis
             (asociada, o no, a Anemia Perniciosa).
   -   ENFERMEDADES AUTOINMUNES ASOCIADAS
          o Sobre todo con el Hashimoto: Celiaquía, Anemia Perniciosa, Trombopenia,
             Vitíligo…


DIAGNÓSTICO
   - Determinaciones de laboratorio:
         o La primera medida es la determinación de la TSH.
                 Suele estar elevada en los casos primarios, aunque el límite superior de
                    la normalidad es motivo de controversia.
                 Podríamos situarlo en 5 mU/L, aunque valores entre 2,5 – 5 mU/L
                    pueden ser también dudosos.
                 Si la TSH está baja, el fallo es secundario o terciario.
         o Descenso de niveles de T4 libre
                 Unos niveles de T4 normal con TSH alta definen un hipotiroidismo
                    latente.
                 Los niveles de T3 son menos útiles, pues pueden ser normales por
                    acción de la 5 deyodinasa.
         o La determinación de anticuerpos anti TPO puede confirmar el diagnóstico de
            cuadro autoinmune aunque no siempre se hace, pues se asume que el origen
            inmune es lo más probable.
                 Sí es útil esta determinación para tomar decisiones en el hipotiroidismo
                    latente.
         o Las alteraciones analíticas generales han sido descritas en la Clínica.
   - PAAF:
         o También puede servir para confirmar el origen autoinmune del hpotiroidismo, y
            para diferenciar el Hashimoto del cáncer.
   - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE SECUNDARIO Y TERCIARIO
         o Se realiza con pruebas de imagen hipofisaria o test de estimulación con TRH:
                 Si se eleva la TSH: Terciario.
                 Si no responde: Secundario.


TRATAMIENTO

   -   TRATAMIENTO

           o   LEVOTIROXINA
                   Se puede empezar con una dosis de 50-150 mcg/día.
                          En ancianos y pacientes con problemas cardiovasculares se
                             empieza con dosis menores.
                          La mejoría suele ser lenta.
                          El tratamiento se controla mediante la determinación de la TSH.
                   La T3 (liotironina) se puede combinar con T4, pero no se recomienda
                     como tratamiento único por su menor vida media.
   -
   -   ¿CUÁNDO INICIAR TRATAMIENTO?
          o Cuando existan:
                  Síntomas y signos (hipotiroidismo clínico)
                  Hipotiroidismo latente con positividad de anticuerpos TPO.
   -   TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO.
          o Algunos autores recomiendan cribado del hipotiroidismo con medición de TSH
             en la mujer embarazada (nivel de evidencia 2c).
          o En una mujer con hipotiroidismo se debe intentar asegurar el eutiroidismo
             antes de quedar embarazada.
          o Durante el embarazo las dosis se aumentan un 50%.


ANEXOS AL TEMA HIPOTIROIDISMO:

1. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

           o    Es la causa tratable más frecuente de retraso intelectual.

   -   CAUSAS

           o    Defectos de la embriogénesis tiroidea, asociados a déficit de ingesta de yodo
                materno.
           o    Menos frecuentes son los casos familiares con alteraciones genéticas
                heterogéneas.

   -   CLÍNICA

           o    Distinguimos las malformaciones congénitas y las manifestaciones de
                hipotiroidismo neonatal:
                      Aunque el recién nacido no tenga función tiroidea, pasa T4 de la madre
                         al feto y, por tanto, el hipotiroidismo no se manifiesta hasta después
                         del nacimiento.
           o    Malformaciones congénitas asociadas:
                      Cardiovasculares.
                      Renales.
                      Paladar hendido.
                      Ataxia.
                      Espasticidad, estrabismo, sordera.
           o    Manifestaciones del hipotiroidismo (más frecuentes a mayor duración del
                hipotiroidismo).
                      El bocio, si aparece, lo hace más tarde.
                      Talla baja, peso elevado.
                      Llanto ronco. Macroglosia.
                      Estreñimiento y posible íleo meconial.
                      Persistencia de la ictericia fisiológica.
                      Retraso en el cierre de las fontanelas.
                      Bradicardia.
                      Hernia umbilical.
                      Somnolencia.
                      Hipotermia.
                      Retraso mental.
                      Miopatía.

   -   DIAGNÓSTICO

   -   Lo más importante es la detección precoz, por lo que al recién nacido se le hacen
       determinaciones de los niveles de TSH.
   -   Otras estrategias de cribado se basan en la determinación de T4 pero, aunque
       discutible, parecen menos eficientes.

   -   TRATAMIENTO
    -   Hormona tiroidea.
           o En raros casos se ha asociado con seudotumor cerebrii.


2. COMA MIXEDEMATOSO

    -   ETIOPATOGENIA

             o Es un agravamiento súbito del hipotiroidismo desencadenado por infección,
               IAM, frío o sedantes (opioides).
    -   CLÍNICA:
            o Hipotermia.
            o Confusión - coma.
            o Cuadro parecido al SIADH con hiponatremia.
            o Hipoventilación con hipercapnia.
            o Bradicardia y posible hipotensión (por la reducción predominante del Gc).
            o La hipoglucemia, aunque puede estar presente, nos debe hacer descartar un
               fallo suprarrenal asociado.
    -   TRATAMIENTO
            o Medidas generales: Líquidos y electrolitos, ventilación mecánica si necesaria,
               glucosa idem…
            o Hidrocortisona IV, 100 mg cada 8 horas
            o Hormona tiroidea: Se prefiere dar simultáneamente T3 y T4, con dosis iniciales
               de 5-20 y de 200-400 mcg, respectivamente.


PÁGINA 95
ANTES DE TIROIDITIS SUBAGUDA AÑADIR

TRATAMIENTO
   - Se puede intentar con raloxifeno o corticoides.
   - El tratamiento definitivo es quirúrgico con tiroidectomía total y posterior reposición con
      levotiroxina.

PÁGINA 95

Sustituir Etiología y Clínica por

EPIDEMIOLOGÍA
   - Aparece en 12 por cada 100.000 habitantes y año.
   - Es más frecuente en mujeres y la edad de presentación suele ser adultos jóvenes o
      edad media.

ETIOLOGÍA
   - La susceptibilidad se asocia con el HLA B35.
   - Se cree que pueda tener relación con cuadros virales y se han descrito brotes asociados
      a:
          o Parotiditis.
          o Coxsackie.

CLÍNICA
    - Hay síntomas de infección de vías respiratorias altas previa.
    - Hay dolor intenso en cuello y oídos.
    - Fiebre.
    - Pueden palparse nódulos en la glándula
    - En cuanto a la función tiroidea, distinguimos:
          o Una fase de hipertiroidismo leve – moderado que dura de 2 a 8 semanas.
            o    Una fase intermedia.
            o    Una fase de hipotiroidismo de otras 2 a 8 semanas.
            o    El 15% de pacientes quedan con hipotiroidismo permanente.

Página 96.
AL final del párrafo de DIAGNOSTICO, añadir:

    -   En casos dudosos, la determinación de yodo en orina se puede usar para diferenciarlo
        del hipertiroidismo por exceso de yodo:
            o Estará bajo en la tiroiditis.
            o Alto en el exceso de yodo.

Sustituir la etiología de la página 96 por:

ETIOLOGÍA

    -   La mayoría de los casos son autoinmunes y diferenciamos:
            o Tiroiditis Postparto.
                       Aparece en el primer año postparto o post aborto.
                       Con mayor frecuencia y mayores títulos de anticuerpos antitiroglobulina
                           y antiperoxidasa.
            o Tiroiditis Indolora.
                       Similar, pero no se da en el postparto.
                       También tiene anticuerpos, pero menos frecuentemente.
                       Es menos probable que dé lugar a hipotiroidismo persistente.
    -   Otras tiroiditis se asocian a fármacos:
            o Interferón alfa.
            o Sunitinib y otros inhibidores de la tirosinkinasa.
            o Litio…

PÁGINA 97. AL ACABAR EL TRATAMIENTO AÑADIR:

PREVENCIÓN
   - Se ha demostrado que los suplementos de Selenio reducen el riesgo de Tiroiditis
      puerperal en mujeres que tienen anticuerpos TPO durante el embarazo.
   - Las mujeres con Tiroiditis postparto deben ser avisadas de que corren más riesgo de
      desarrollar hipotiroidismo en los siguientes 5 a 10 años.




PÁGINA 101
 SUSTITUIR EPIDEMIOLOGIA Y ETIOPATOGENIA POR

CANCER PAPILAR

EPIDEMIOLOGIA

    -   Es el cáncer tiroideo más frecuente, tanto en niños como en adultos y representa cerca
        de un 80% del total.
    -   Su incidencia es de unos 8 casos por cada 100.000 personas/ año, con una relación
        mujer/ hombre de 2,5:1 y una edad de presentación habitual entre los 20 y los 40 años

ETIOPATOGENIA

    -   RADIACIONES.
           o Es el principal factor, tanto exposiciones terapéuticas (irradiación de cabeza y
             cuello) como ambientales (accidentes de centrales nucleares, bombas
             atómicas…).
   -   FACTORES FAMILIARES.
          o Es más frecuente si hay cáncer papilar en la familia. Hay varios genes
             implicados:
                   Reordenamientos del gen RET.
                   Mutaciones del gen Ras.
                   Mutaciones en el gen BRAF, que condicionan un peor pronóstico.
          o Hay síndromes de cáncer familiar, algunos asociados a síndromes de poliposis
             colónicas (Cowden), que aumentan la frecuencia de cáncer papilar (no del
             folicular) y de piel, mama...
   -   INGESTA DE YODO.
          o Curiosamente, y a diferencia del cáncer folicular, el papilar parece ser algo más
             frecuente en regiones de abundante ingesta de yodo.

PÁGINA 102

SUSTITUIR TODO LO QUE HAY DEBAJO DE CÁNCER FOLICULAR POR:

EPIDEMIOLOGÍA

   -   Representa el 10-15% de todos los cánceres tiroideos.
   -   Se da en personas algo mayores que el papilar, con una edad media de presentación
       entre 40 y 60 años.

ETIOPATOGENIA

   -   Es el tumor más frecuente en las zonas de bocio endémico (pobre ingesta de yodo).
   -   Se han descrito alteraciones genéticas que predisponen a su desarrollo:
           o Mutaciones Ras en el 40%.
           o Reordenamientos PAX8-PPAR en el 40%
           o Otras
   -   No se suele asociar a síndromes tumorales tipo Cowden.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

   -   Es bastante parecido al tejido tiroideo normal por lo que capta yodo. En raras ocasiones
       esto puede hacer que se presente como un nódulo caliente.
   -   El problema para su diagnóstico es la dificultad para diferenciar entre proliferaciones
       foliculares benignas y malignas. En general:
            o El patrón macrofolicular (coloide) suele ser indicativo de benignidad. El
                microfolicular puede ser maligno.
            o La presencia de células de Hürthle puede ser un signo de mal pronóstico.
            o La malignidad se define sobre todo por la infiltración de la cápsula y/o la
                invasión vascular.
            o Se buscan marcadores de malignidad para facilitar el diagnóstico. Se han
                postulado:
                     Galectina 3.
                     Ciclooxigenasa 2.
                     Determinación por PCR de mRNA de tiroglobulina…

DISEMINACIÓN

   -   Al igual que el papilar suele tener buen pronóstico, aunque no tanto como el anterior.
   -   El cáncer folicular da metástasis hematógenas con más frecuencia (10-15%). Sobre
       todo a pulmón y hueso.
            o La diseminación ganglionar es menos probable, sin embargo.
    -   Algunas variantes, como el insular o el de células de Hürthle tienen peor pronóstico.


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SUSTITUIR DIAGNOSTICO DE TUMORES TIROIDEOS POR:


La prueba de elección ante un nódulo tiroideo es la PAAF

PROTOCOLO DE ESTUDIO DE UN NÓDULO TIROIDEO:

    1. En todo nódulo tiroideo debe hacerse una determinación de TSH y una ecografía.
       Posteriormente se hará una PAAF, salvo:
           a. Si la TSH está baja:
                     i. Índice posible de hipertiroidismo, por lo que la siguiente prueba será
                        una gammagrafía tiroidea con 123-I.
                            1. Si en ésta vemos un nódulo caliente, tratamos el
                                 hipertiroidismo sin necesidad de PAAF.
                            2. Si es frío, indicamos PAAF, aunque solo un 10% de los nódulos
                                 fríos son malignos.
           b. Si la ecografía demuestra que el nódulo es quístico puro.
                     i. No necesita tratamiento.
           c. Si el nódulo mide menos de 1 cm:
                     i. En estos casos la mayoría de autores recomiendan seguimiento cada 6
                        meses.
                    ii. Otros autores dicen que si es menor de 1 cm. pero hay criterios de alto
                        riesgo (cáncer familiar, historia de exposición a radiación) podría
                        hacerse PAAF. Sobre este punto hay controversia actualmente.
    2. PAAF
           a. Es capaz de demostrar si el nódulo es benigno o es maligno, salvo en el caso
               de tumores foliculares. Así, tenemos los siguientes posibles resultados:
                     i. MALIGNO:
                            1. Lo más probable es que sea papilar, cuyas células pueden ser
                                 identificadas por la PAAF.
                            2. Si se trata de un tumor medular, se podrán realizar tinciones o
                                 técnicas específicas (Rojo Congo, determinación de CEA y
                                 cromogranina, calcitonina plasmática…).
                    ii. FOLICULAR
                            1. Salvo que se trate de un claro patrón macrofolicular tendremos
                                 que indicar cirugía para demostrar la invasión capsular o
                                 vascular.
                                      a. Se suele hacer hemitiroidectomía y biopsia, decidiendo
                                          posteriormente si completar la tiroidectomía total o no.
                   iii. OTROS
                            1. Indeterminado o no diagnóstico
                                      a. Normalmente se suele repetir



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En el punto II señalado con números romanos (apartado 3. II.):
Sustituir el punto II por:

II: En los tumores papilar y folicular debe realizarse una ecografía cervical para demostrar
afectación ganglionar cervical. Si la hay, se indica la disección ganglionar.
Y añadir el punto III

III: En los tumores menores de 1 cm. y sin metástasis ni historia de radiación se puede hacer
una cirugía más limitada con hemitiroidectomía e itsmectomía




                               NODULO TIROIDEO

                        TSH                         ECOGRAFÍA
   BAJA                 NO BAJA             OTROS
                                                                 QUÍSTICO

GAMMAGRAFÍA
             NODULO FRÍO
                                          PAAF
NODULO CALIENTE
                                                    INDETERMINADO
                        FOLICULAR   MALIGNO
                                                          REPETIR
  TRATAMIENTO     HEMITIROIDECTOMÍA
  DEL             SIGNOS MALIGNIDAD?
  HIPERTIROIDISMO
                                                 ESTUDIO Y
                                       SI        TRATAR CÁNCER
                         NO
             SEGUIMIENTO




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Al final de la página añadir los puntos C y D

c. TRATAMIENTO DEL TUMOR ANAPLÁSICO
    - Si resecable:
           o Hemitiroidectomía + radioterapia + quimioterapia
    - SI no:
           o Radio + quimioterapia

D. LINFOMA
- Radioterapia con o sin quimioterapia.

				
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