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Resumenes cirugia sn bdo

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Resumenes cirugia sn bdo Powered By Docstoc
					Resúmenes de cirugía
general San Bernardo
Christopher Horn, Isidora Harz, Camila Galaz, Trinidad Honorato, Magdalena Farías, Mathias Brain, Carolina
Montalva.
Resúmenes de cirugía general San Bernardo   2
Resúmenes de cirugía general San Bernardo   3
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Índice
1.- Anestesia ..................................................................................................................................................................................................................... 6
    Tipos de anestesia ....................................................................................................................................................................................................... 6
    Evaluación del riesgo preoperatorio ............................................................................................................................................................................ 6
    Fases ............................................................................................................................................................................................................................ 6
    Complicaciones ............................................................................................................................................................................................................ 6
    Durante la cirugía o procedimiento ............................................................................................................................................................................. 7
    Analgesia post-operatoria ........................................................................................................................................................................................... 7
    Analgesia multimodal .................................................................................................................................................................................................. 7
2.- Hemostasia .................................................................................................................................................................................................................. 8
    Etapas de la hemostasia normal .................................................................................................................................................................................. 8
    Evaluación pre-operatoria ........................................................................................................................................................................................... 8
    Cuidados intra operatorios .......................................................................................................................................................................................... 9
    Cuidados post operatorios ........................................................................................................................................................................................... 9
    Sangrados no quirúrgicos ............................................................................................................................................................................................ 9
    Tratamiento médico .................................................................................................................................................................................................... 9
3.- Quemaduras .............................................................................................................................................................................................................. 10
    Cuantificar ................................................................................................................................................................................................................. 10
    Tratamiento ............................................................................................................................................................................................................... 11
    NO HACER .................................................................................................................................................................................................................. 11
    Indicaciones de traslado a unidad especial de quemados ......................................................................................................................................... 11
4.- Abdomen agudo y apendicitis ................................................................................................................................................................................... 12
    4.1.- Abdomen agudo ................................................................................................................................................................................................ 12
    4.2.- Apendicitis ......................................................................................................................................................................................................... 13
    Examen físico ............................................................................................................................................................................................................. 14
5.- Masa hepática ........................................................................................................................................................................................................... 15
    ¿Es masa sólida o quística? ........................................................................................................................................................................................ 15
6.- Síndrome de ocupación pleural, neumotórax y hemotórax ...................................................................................................................................... 17
    6.1.-Derrame pleural ................................................................................................................................................................................................. 17
    6.2.-Hemotórax.......................................................................................................................................................................................................... 17
    6.3.- Neumotórax....................................................................................................................................................................................................... 18
    6.4.- Derrame paraneumónico y empiema ................................................................................................................................................................ 18
    Drenajes pleurales ..................................................................................................................................................................................................... 19
7.- Nódulo tiroideo ......................................................................................................................................................................................................... 20
    Factores de riesgo para que el nódulo sea maligno................................................................................................................................................... 20
    Causas nódulo ............................................................................................................................................................................................................ 20
    Manejo....................................................................................................................................................................................................................... 20
    Examen físico ............................................................................................................................................................................................................. 21
    Laboratorio ................................................................................................................................................................................................................ 21
    Factores de mal pronóstico ....................................................................................................................................................................................... 21
    Tratamiento quirúrgico .............................................................................................................................................................................................. 21
    Tratamiento post quirúrgico ...................................................................................................................................................................................... 22
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8.- Nódulo mamario........................................................................................................................................................................................................ 23
    Estudio ....................................................................................................................................................................................................................... 23
    Patología benigna ...................................................................................................................................................................................................... 24
    Patología maligna ...................................................................................................................................................................................................... 25
9.- Shock y reanimación .................................................................................................................................................................................................. 27
    Introducción .............................................................................................................................................................................................................. 27
    Clasificación según fisiopatología .............................................................................................................................................................................. 27
    Fisiopatología ............................................................................................................................................................................................................. 27
    Manejo del shock y reanimación .............................................................................................................................................................................. 28
10.- Pie diabético ............................................................................................................................................................................................................ 30
    Factores de riesgo ...................................................................................................................................................................................................... 30
    Historia y examen físico ............................................................................................................................................................................................. 30
    Clasificación ............................................................................................................................................................................................................... 31
    Reducción del riesgo .................................................................................................................................................................................................. 31
    Manejo....................................................................................................................................................................................................................... 31
11.- Cáncer de páncreas ................................................................................................................................................................................................. 32
    Introducción .............................................................................................................................................................................................................. 32
    Factores de riesgo ...................................................................................................................................................................................................... 32
    Manifestaciones clínicas ............................................................................................................................................................................................ 32
    Diagnóstico y etapificación ........................................................................................................................................................................................ 32
    Tratamiento ............................................................................................................................................................................................................... 33
12.- Masa y nódulo cervical ............................................................................................................................................................................................ 34
    Historia ...................................................................................................................................................................................................................... 34
    Examen físico ............................................................................................................................................................................................................. 34
    Exámenes de laboratorio ........................................................................................................................................................................................... 34
    Imágenes ................................................................................................................................................................................................................... 35
    Biopsias ...................................................................................................................................................................................................................... 35
    Diagnóstico diferencial .............................................................................................................................................................................................. 35
13.- Cáncer de colon y recto ........................................................................................................................................................................................... 37
    Epidemiología ............................................................................................................................................................................................................ 37
    Patogenia ................................................................................................................................................................................................................... 37
    Prevención ................................................................................................................................................................................................................. 37
    Anatomía patológica .................................................................................................................................................................................................. 38
    Clínica (en orden de mayor a menor frecuencia)....................................................................................................................................................... 38
    Diagnóstico ................................................................................................................................................................................................................ 38
    Etapificación: ............................................................................................................................................................................................................. 38
    Estudio etapificación: ................................................................................................................................................................................................ 38
    Tratamiento: .............................................................................................................................................................................................................. 39
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1.- Anestesia
          El anestesista se hace cargo de:
         Cuidado y confort en procedimientos quirúrgicos dolorosos
          y/o molestos. Se relaciona con brindar un buen servicio.
         Manejo de dolor agudo y crónico. Importante en equipos
          de manejo del dolor (oncología y pacientes terminales).
         Reanimación cardiopulmonar y cerebral en urgencias.
         Manejo de la vía aérea.

Tipos de anestesia
         Local: sólo analgesia.
         Locorregional:
               o Troncular: de un tronco nervioso.
               o Neuroaxial o central: se bloquean los nervios espinales que son mixtos, por lo que hay bloqueo sensitivo, motor y simpático
                     (riesgo de hipotensión por vasodilatación). Hay analgesia y relajación muscular (si se desea amnesia, sedación o hipnosis es
                     necesario administrar fármacos adicionales). Puede ser:
                            Epidural.
                            Espinal o intratecal: el anestésico local se inyecta directamente en el saco dural. Generalmente en L1 – L2. Se necesita
                               una dosis baja y es de rápida acción.
               o Regional endovenosa: en extremidades con torniquete. Usado en cirugía traumatológica.
         General: anestesia multimodal con fármacos y técnicas. Proporciona: analgesia + hipnosis + amnesia + relajante muscular + bloqueo
          sistema endocrino (bloquea la respuesta endocrina al stress).
          Pentotal y Midazolam son hipnóticos.

Evaluación del riesgo preoperatorio
          Busca responder dos preguntas: ¿está el paciente en óptimas condiciones para ser operado? ¿son los riesgos de la operación mayores a
los beneficios de esta?
          La clasificación ASA estratifica a los pacientes de acuerdo a la forma en que sus enfermedades de base limitan sus actividades diarias.
                                                                Clasificación ASA
 Clase
                                             Estado físico                                                      Riesgo                       Mortalidad
 ASA
   1        Paciente normal y sano.                                                          No hay o muy bajo.                              <0,03 %
   2        Paciente con enfermedad sistémica leve, controlada.                              Mínimo                                          0,2 %
   3        Paciente con enfermedad sistémica severa que causa limitación funcional.         Bajo                                            1,2 %
                                                                                             Alto.
            Paciente con enfermedad sistémica severa que es una amenaza constante            Riesgo muy alto como para realizar cirugía
    4                                                                                                                                        8%
            para su vida.                                                                    electiva.
                                                                                             Consultar para cirugía de emergencia.
                                                                                             Muy alto.
                                                                                             Cirugía electiva contraindicada.
    5       Paciente moribundo que no se espera que sobreviva la cirugía.                                                                    34%
                                                                                             Puede ser necesaria la cirugía de
                                                                                             emergencia.
              Paciente con muerte cerebral declarada, a quien se le van a sacar los
    6
              órganos para donarlos.
*El sufijo “E” indica cirugía de emergencia para cualquier clase. Aumenta el riesgo en todas las clases.
           Evaluación de la vía aérea: es necesario identificar pacientes que van a presentar alguna dificultad a la hora de intubarlos. Para esto se
usa la clasificación de Mallampati: se basa en la cantidad de faringe posterior que se puede observar. A menor cantidad de estructuras
visualizadas, mayor dificultad de intubación.

Fases
          Son 3:
     o    Inducción.
     o    Mantención.
     o    Recuperación.

Complicaciones
          Las complicaciones aparecen con mayor frecuencia en las etapas de inducción y recuperación
                                                                                                         Resúmenes de cirugía general San Bernardo   7

        Pueden estar dadas por características propias del paciente (desconocidos por el médico, paciente y/o familiares) o propios de los
fármacos.
        Depresión respiratoria.
        Desoxigenación.

Durante la cirugía o procedimiento
        Se controla analgesia, amnesia, relajación muscular y profundidad de la hipnosis.
        Se monitorean constantemente los signos vitales y reacciones autonómicas (las respuestas endocrinas al stress).
        Al finalizar el anestesiólogo acompaña al paciente a la unidad de recuperación.

Analgesia post-operatoria
         Varias alternativas, pero ninguna es siempre totalmente óptima ni efectiva, cada una tiene ventajas y reacciones adversas. Se elige
según experiencia del anestesista (lo más importante), también influyen la efectividad, costo y simplicidad. Funciones:
        Favorece la recuperación funcional y logra alta médica más rápida.
        Da confort y seguridad al paciente.
          Puede ser en bolo, endovenosa, de infusión continua o analgesia controlada por el paciente (pca). Hay regionales, locales (bloqueos
periféricos, infiltraciones) o neuroaxiales.
         Se puede utilizar:
        AINES.
        Opiáceos: tienen efectos adversos importantes (náuseas, vómitos, hipotensión, depresión respiratoria, prurito, retención orina, tórax
         leñoso (Fentanilo)).
        Agonistas alfa 2 adrenérgicos.
        AINES + opiáceos:
              o Disminuye reacciones adversas de opioides.
              o Disminuye la inflamación.
              o Disminuye la sensibilidad de nociceptores y la sensibilidad central.
              o Aumenta coagulopatías, toxicidad renal y gástrica.

Analgesia multimodal
         Se usa frecuentemente en pacientes con dolor crónico u oncológico.
        AINE + opiáceos + anestésico local (en todas las aplicaciones: regional, neuroaxial, etc.) (de consenso).
        En pacientes quirúrgicos se inicia en pre o intraoperatorio (es preventiva).
        Nunca intramuscular: porque su tasa de absorción varía mucho según irrigación, masa muscular, etc.
                                                                                                      Resúmenes de cirugía general San Bernardo      8




2.- Hemostasia
Etapas de la hemostasia normal
  1.   Respuesta hiperaguda: es la vasoconstricción. Es mediada por el simpático y mediadores endoteliales del daño de la pared, que
       estimulan la contracción del musculo liso. La vasoconstricción es mayor cuando se corta transversal y completamente el vaso, lo que es
       infrecuente. Cuando hay continuidad en el vaso, no se puede contraer bien.
  2.   Agregación plaquetaria: mediada por derivados del ácido araquidónico como el tromboxano.
  3.   Coagulación: necesita de la disponibilidad de los factores de coagulación.
  4.   Fibrinólisis: inicia al mismo tiempo que la coagulación.
       Coagulación y fibrinólisis se encuentran en equilibrio, es necesario prevenir el predominio de cualquiera de los dos.

Evaluación pre-operatoria
      Historia:
            o      Trastornos de la coagulación: hemofilias, vWF.
            o      Uso de antiagregantes plaquetarios (AINES, ASA, Clopidogrel, Ticlopidina, etc) y TACO.
            o      Daño hepático e insuficiencia renal.
            o      Menstruaciones excesivas.
            o      Antecedentes familiares de alteraciones de la coagulación.
            o      Hemorragias en cirugías previas.
            o      Hemorragias prolongadas por heridas o extracciones dentales.
      Examen físico:
            o      Equimosis, púrpura, petequias, anemia, hemorragias, hemartrosis.
            o      Signos o estigmas de insuficiencia renal y daño hepático.
            o      Estado nutricional.
            o      Signos de anemia.
      Si la historia y el examen físico lo sugieren o se va a realizar una cirugía de mediana a mayor complejidad se debe estudiar (realizarlo en
       pacientes en que no se sospecha, no aumenta la probabilidad de encontrar una enfermedad):
            o      Evaluación agregación plaquetaria:
                         Recuento plaquetario.
                         Tiempo de sangría: se altera si disminuyen las plaquetas o se altera su función, también si se alteran los factores de
                            coagulación. No es buen predictor de hemorragias durante la cirugía.
            o      Evaluación coagulación:
                         TTPK: se usa para el control de anticoagulación con heparina no fraccionada (en pacientes anticoagulados debería
                            estar aumentado en 2-3 veces). Evalúa vía intrínseca. Puede estar aumentado cuando hay déficit de cualquier factor
                            (excepto el VII) y en lupus.
                         Protrombina.
                         Tiempo de protrombina: para control de TACO (warfarina). Generalmente no se toma. Evalúa la vía extrínseca.
                            Aumenta cuando hay déficit de vitamina K (insuficiencia hepática, desnutrición, uso prolongado de ATB) déficit de II,
                            V, VII, X o fibrinógeno. Dado que en los distintos laboratorios se utilizan diferentes reactivos, es necesario
                            estandarizarlo, obteniéndose el INR (International Normalized Ratio).
            o      Evaluación de fibrinólisis:
                         Fibrinógeno: se usa en coagulación intravascular diseminada (CIVD).
                         Productos de degradación del fibrinógeno: también en CIVD.
                         Tiempo de trombina (TT): evalúa el funcionamiento de la vía final de la coagulación (conversión de fibrina en
                            fibrinógeno). Se eleva con uso de heparina, presencia de productos de la degradación de fibrinógeno,
                            exceso/falta/alteración del fibrinógeno.
       Si las pruebas salen alteradas:
      Trombocitopenia: transfundir antes, durante y/o después de la cirugía. Solo trasfundir si el recuento plaquetario es < 50.000
                      3
       plaquetas/mm .
      Disfunción plaquetaria: en pacientes con un aumento en el tiempo de sangría o en tratamiento con antiagregante plaquetario.
       Suspender tratamiento 7 – 10 días antes (vida media plaquetaria). Transfundir concentrados plaquetarios.
      Anticoagulantes orales: antecedente farmacológico o por alteración en tiempo de protrombina (INR). Suspender 4 días antes. Si sigue
       alterado administrar vitamina K o plasma.
      Heparina no fraccionada: antecedente farmacológico o por alteración en TTPK. Suspender 6 horas antes o administrar Protamina (si se
       quiere apurar, actúa en minutos).
      Heparina de bajo peso molecular: no altera TTPK. Suspender 12 – 24 horas antes.
                                                                                                            Resúmenes de cirugía general San Bernardo         9

Cuidados intra operatorios
        Disección precisa.
        No dejar grandes lechos cruentos.
        Técnica quirúrgica para disminuir el sangrado  Hemostasia prolija y eficaz.
        Peligroso transfundir en intra operatorio  Coagulopatía.
        Definir entre déficit de coagulación y déficit del cirujano.
         La hemorragia es una complicación más frecuente que TEP en post operados.

Cuidados post operatorios
        Vigilancia estrecha: Hemodinamia (presión arterial), hematocrito/hemoglobina, recuento plaquetario, sitio quirúrgico (infección,
         sangrado) y drenajes (cantidad drenada, características del líquido).
        Si está sangrando  reoperar. Considerar posible causa no-quirúrgica (alteración en la coagulación).
         Reoperar si:
              o    Hemorragia masiva (shock).
              o    Hemorragia lenta pero persistente.
              o    Hemorragia que no se detiene aún corrigiendo coagulación.
              o    Hematomas en sitios riesgosos (corazón, pleura, cráneo y columna).

Sangrados no quirúrgicos
        Trombocitopenia: transfusión de plaquetas.
        CIVD (coagulación de consumo, la excesiva coagulación lleva a un déficit de factores).
        Por anticoagulantes.
        Por transfusión masiva: no se repone de todo, sino lo que “falta”, mientras que se pierde sangre completa (proteínas plasmáticas,
         factores de coagulación), o sea se diluye.
        Por hipotermia.

Tratamiento médico
    1.   Dar glóbulos rojos, plaquetas o plasma (repone factores de coagulación).
    2.   Reponer factores específicos (VII, VIII, IX): el factor VII es el pivote entre ambas vías, al agregarlo las dos vías se llevan a cabo. El paciente
         que responde tiene gran probabilidad de vivir.
    3.   Antifibrinolíticos: se pueden usar incluso profilácticamente en pacientes con alto riesgo de hemorragias. Ácido tranexámico y
         Aprotinina. Se asocia con mayor mortalidad y riesgo de daño hepático y renal.

          En un accidente, lo primero es comprimir la herida para evitar el sangrado. El torniquete no se usa, excepcionalmente si se está solo y se
necesita hacer RCP o auxiliar a otros accidentados.
                                                                                                       Resúmenes de cirugía general San Bernardo    10




3.- Quemaduras
       Son lesiones producidas a tejidos vivos por acción de agentes físicos, químicos o biológicos.

                                                                                         Agentes etiológicos
Cuantificar                                                                  Físicos                         Químicos            Biológicos
  1.   Extensión: se utiliza la regla de los 9 en el   Térmicas: calor o frio.                               Oxidantes.   Insectos y arañas
       adulto, donde cada uno de los siguientes                                                                           (picadura de Loxosceles
       segmentos se calcula en 9% (ver imagen)                                                                            laeta)
       En niños es más complicado (deben usarse          Eléctricas: muy malignas, ya que pueden causar      Ácidos.      Peces
       tablas), pero puede usarse la regla de la         rabdomiolisis y arritmias. Se consideran de alto
       palma de la mano (con dedos) del niño, que        voltaje si es por descarga mayor a 1000 volt.
       correspondería al 1%.                             Radiaciones: son raras.                             Petróleo.    Ranas
  2.   Profundidad (tipo de Quemadura): Por
       Benaim/ Converse-Smith:
             Tipo A o de primer grado: eritema (sol). Son dolorosas
                  y epidermizan (la epidermización comienza a partir de
                  los fanereos) y dejan mínima secuela estética. Solo
                  compromete la epidermis.
             Tipo AB o de segundo grado:
                          o AB-A o superficial: se define por la presencia
                            de flictenas (ampollas), ocurre por líquidos
                            calientes o sol, duele mucho. Compromete
                            hasta la dermis papilar.
                          o AB-B o profunda: escara parcial (fuego,
                            exposición corta). Es de color más oscuro
                            (también puede ser blanca-rosada) y duele
                            menos que la AB-A. Afecta hasta dermis
                            reticular sin fanereos.
                La evolución va a depender de la presencia de
                maceración e infección. Si hay evoluciona
                como B, si no hay evoluciona como A.
                También influye el grosor de la piel.
                Tipo B o de tercer grado: compromete toda la
                 piel pudiendo llegar a tejido profundos.
                 Escara completa que puede ser blanca, gris,
                 marrón o negra (fuego exposición,
                 prolongada - eléctricas). Prácticamente no
                 duele (hay destrucción de fibras nerviosas),
                 requiere injerto. Deja secuelas estéticas y
                 funcionales importantes.
                 Siempre está rodeada de un área de
                 quemaduras más superficiales.
  4.   Índice de gravedad (de Garcés): da la probabilidad de
       sobrevivir.
             > 20años : Edad + % de quemadura (A x 1),
                 (AB x2), (Bx3).
             < 20años: 40 – Edad + % de quemadura (A x
                 1), (AB x2), (Bx3).
       Los resultados se interpretan:
               >40     leve
               41-70 moderado
               71-100 grave
               101-150 crítico
               >150    vida excepcional
       Estos pacientes mueren por infecciones o deshidratación.
  5.   Localizaciones especiales: hay que tener más cuidado en su manejo:
             Cara y cuello.
             Superficies articulares (manos en especial).
                                                                                                       Resúmenes de cirugía general San Bernardo       11

              Genitales.
    6.   Edad: menores de 2 años o mayores de 60 tienen peor pronóstico.

Tratamiento
        Local:
              o    Evitar contaminación: no poner polvos, cremas, aceites, etc.
              o    Aseo con chorro débil de agua fría permite limpiar, obtener cierto grado de vasoconstricción y alivio del dolor. Luego cubrir con
                   paño limpio. Si es casera realizarla con la mayor asepsia posible. La curación definitiva se realiza en el hospital.
              o    Quemadura A:
                         Analgesia: AINES o paracetamol.
                         Aloe vera: humecta, lubrica y da analgesia.
                         Agua fría.
                         Demora 5 -7 días en curar.
              o    Quemadura AB:
                         Curación con apósitos: telfa o omniderm
                         Analgesia
                         Demora 2 semanas en curar si es superficial y 3 si es profunda no complicada.
              o    Quemadura B: Derivar a un centro especializado
              o    Quemaduras AB y B: realizar escaratomía longitudinal hasta la fascia para evitar isquemia distal (síndrome compartimental).
              o    Quemadura de cara: manejo al aire libre con un tópico como el Furacin líquido.
              o    Quemadura que requiere injerto: debe haber tejido granulatorio limpio y regular que se consigue con escarectomía precoz y
                   curaciones adecuadas. Se debe cubrir, en primera instancia, con homo-injerto (cadáver) o hétero-injerto (cerdo) u otros. La
                   cobertura definitiva se realiza con autoinjertos o cultivo de epidermis.
        General
             o Evaluar seguridad (quemadura eléctrica, química, etc).
             o ABC trauma: mantener vía aérea permeable
                     Si vía aérea quemada o sospecha de esto (cuello y cara quemada, desgarro con carbón, desorientación, accidente en
                          ambiente cerrado): intubar inmediatamente.
                     Respiración: descartar lesiones por trauma asociado.
                     Mantener circulación con Ringer 4 ml/kg/% de quemado, especialmente en quemaduras eléctricas (por riesgo de
                          rabdomiolisis que lleva a insuficiencia renal). Administrar el 50% 8 hrs y el otro 50% en las 16 hrs siguientes.
             o Analgesia y sedación por vía intravenosa: usar opiáceos si hay mucho dolor.
             o Sonda Foley: diuresis debe ser ≥1ml/kg/h y, si es quemadura eléctrica, el doble.
             o Sacar la ropa y tapar con sabanas limpias.

NO HACER
        Retrasar traslado.
        Perder tiempo calculando superficie.
        Intubar cuando aparecen signos de obstrucción, hay que intubar inmediatamente si hay sospecha de vía aérea quemada.
        Debridar quemadura.
        Usar antisépticos*.
        Realizar escarotomías*.
        Intentar neutralizar (quemaduras químicas)*.
* No hacer en urgencias y no hacer si no es cirujano.
          Si hay quemadura circunferencial o en manguito debe hacerse fasciotomía para evitar síndrome compartimental, pero no debe hacerlo
alguien inexperto, sólo cirujano. Puede retrasarse su realización en 6 a 8 horas

Indicaciones de traslado a unidad especial de quemados
        Superficie quemada >20% Tipo AB.
        Superficie quemada >10% Tipo B.
        >65 años.
        Quemadura vía aérea.
        Patología vascular.
        Enfermedad sistémica.
        Quemadura en sitio especial o circunferencial (síndrome compartimental, es el aumento de presión en un compartimiento por gran
         edema, requiere escaratomía ya que puede llevar a la amputación si no se resuelve).
        Quemaduras por químicos o eléctrica.
                                                                                                         Resúmenes de cirugía general San Bernardo   12




4.- Abdomen agudo y apendicitis
4.1.- Abdomen agudo
         Abdomen agudo se define como un dolor intenso de inicio reciente (desde minutos a semanas) con repercusión sistémica y que
requiere un rápido diagnóstico y tratamiento, ya sea médico o quirúrgico. En la mayoría de los casos no se llega a un diagnóstico etiológico.

Mecanismos:
       Inflamatorio, isquémico o mecánico (tracción o distensión).

Clasificación:
                                                     Causas de abdomen agudo o que lo simulan
   Extraabdominales                 Abdominales de resolución quirúrgica                          Abdominales de manejo médico
                                                                                       Úlcera péptica no
     IAM, pericaridtis.                             Apendicitis.                                                            Vasculitis.
                                                                                          complicada.
                                   Perforación de víscera hueca (úlcera péptica,
  Cetoacidosis diabética                                                                 Pancreatitis.                 Adenitis mesentérica.
                                             diverticulitis o tumores).
          Porfiria.                             Colecistitis aguda.                       Hepatitis.                         Porfiria.
                                                                                        Cólico renal no              Ginecológicas: ovulación,
 Insuficiencia suprarrenal.         Obstrucción intestinal con estrangulación.
                                                                                         complicado.                 menstruación retrograda.
  Púrpura de Schoenlain
                                                     Aneurisma.                         Gastroenteritis.                        PIP.
        Henoch.
       Neumonía.                              Trombosis mesentérica.                    Folículo roto.                   PBE en cirróticos.
                                                                                     Proceso inflamatorio
                                         Pielonefritis aguda enfisematosa.
                                                                                          pelviano.
                                    Ginecológicas: quistes, embarazo ectópico y
                                                                                      Pielonefritis aguda.
                                            absceso tubo´-ovárico roto.
*en negrita los más frecuentes.

Evaluación
    1. Anamnesis: edad (en adultos orientarse hacia patología maligna y en jóvenes hacia benigna), sexo (pensar embarazo en mujer, torsión
        testicular en hombre). En mujeres se debe preguntar la fecha de última regla. También se deben buscar antecedentes como:
    2. Dolor:
               Brusco (relacionado con perforación de víscera hueca o estrangulación) o insidioso (inflamación de peritoneo parietal o
                   procesos localizado).
               Progresión: de un dolor sordo y mal localizado a otro agudo y más localizado sugiere progresión de la patología y necesidad de
                   intervenir quirúrgicamente.
               Carácter: el dolor cólico (va y viene) es por obstrucción, mientras que el inflamatorio es de tipo puntada y progresivo.
               Intensidad: es poco relevante, ya que varía mucho. La pancreatitis y el cólico renal (jamás traspasa la línea media y es raro como
                   primer episodio en adulto mayor) siempre duelen mucho.
               Factores desencadenantes: comidas grasas (colecistitis y pancreatitis) y alcohol (pancreatitis, perforación).
               Irradiación.
               Factores modificadores: tos, movimiento, ingesta alimentos.
    3. Nauseas y vómitos: cuando es quirúrgico suele aparecer primero el dolor y luego los vómitos, mientras que en los cuadros médicos
        aparecen primero los vómitos y posteriormente el dolor. La magnitud orienta en la etiología:
              Profusos: orienta a pancreatitis.
              Síndrome de Boerhaave: perforación esofágica por vómitos profusos.
    4. Diarrea: es más frecuentes en abdomen agudo médico. La presencia de sangre sugiere isquemia mesentérica (síndrome mesentérico). En
        niños una diarrea con sangre orienta a una intususcepción (se “arremanga” intestino, la porción proximal se “come” a la distal).
    5. Fiebre:
               No muy alta en abdomen agudo quirúrgico. Si hay fiebre alta orienta a patología médica, ginecológica o quirúrgica
                   complicada.
               Ictericia + dolor + fiebre: forman la “triada de Charcot” sugerente de colangitis. Si además se agrega hipotensión y compromiso
                   de conciencia se habla de la “pentada de Reynolds”
               En espículas indica absceso.
               Piliflebitis: trombosis séptica de la porta, puede ocurrir post apendicitis o diverticulitis.
    6. Otros:
                     Síntomas genitourinarios: pielonefritis.                                   Constipación: obstrucción intestinal.
                     Tos: TEP, neumonía.                                                        Amenorrea: embarazo ectópico.
                                                                                                         Resúmenes de cirugía general San Bernardo        13

                  Síncope: aneurisma, TEP, IAM.

Examen físico
   1. Posición paciente:
             Agitado- cólico renal, pancreatitis.
             Inmóvil- peritonitis.
   2. Taquicardia: patología orgánica, hidratación.
   3. Inspección: distensión abdominal (prominente e irregular en vólvulo del sigmoides), cambio color piel.
   4. Auscultación: RHA (permite hacer el diagnostico diferencial entre pancreatitis (disminuidos o abolidos) y gastroenteritis (aumentados)),
       bazuqueo, soplos.
   5. Percusión: pérdida de matidez hepática (perforación de víscera hueca, también puede ocurrir por obstrucción intestinal).
   6. Palpación: Pulsos (ausentes con AAA o DA), resistencia muscular y examen de orificios herniarios buscando:
             Hernia atascada: compromiso venoso.
             Hernia estrangulada: compromiso arterial.
   7. Siempre realizar tacto rectal: buscar apéndice pélvico, grito de Douglas, absceso perianal, etc.
   8. Examen ginecológico.
   9. Signos:
              a.   Mayo Robson: dolor palpación ángulo costovertebral izquierdo. Pancreatitis.
              b.   Murphy: palpación dolorosa en hipocondrio derecho en inspiración. Colecistitis.
              c.   Murphy ecográfico: dolor al presionar hipocondrio derecho con ecógrafo.
              d.   Blumberg: peritonitis.
              e.   Psoas: dolor abdominal al flexionar caderas (muslos al abdomen). Es el más específico para apendicitis.
              f.   Rovsing: dolor en fosa ilíaca derecha al presionar la fosa ilíaca izquierda. Duele por movilización de la columna de gas en el
                   colon. Apendicitis
              g.   Obturador: Al rotar hacia medial la cadera derecha (primero flexionar cadera en ángulo de 90°, luego rotar) causa dolor
                   hipogástrico. Apendicitis
              h.   Cullen: equimosis periumblicales. Pancreatitis necrohemorrágica
              i.   Grey-Turner: equimosis en los flancos abdominales. Pancreatitis necrohemorrágica
              j.   Prehn: disminución del dolor testicular al elevar el testículo. Positivo en epididimitis (si es negativo indica torsión testicular).
              k.   Aaron: dolor en epigastrio al palpar el punto de McBurney.
              l.   Mcburney: dolor en el punto de McBurney (ubicado la unión del tercio lateral con los dos tercios mediales de la línea que une la
                   espina iliaca superior anterior y el ombligo). Apendicitis

Laboratorio
     Leucocitosis con desviación izquierda.
     PCR aumenta en 24 horas.
     Glicemia: cetoacidosis.
     Orina en síntomas urinarios, diabéticos y mujer mayor.
     Amilasa y Lipasa: la amilasa se puede elevar en muchos cuadros como ruptura de víscera hueca, parotiditis, obstrucción intestinal,
        cialolitiasis, tumor de páncreas o parótida, torsión y tumo ovárico, etc.
     Estudio de deposiciones.
     β-HCG.
     Transaminasas: >1000 hepatitis, en colangitis están aumentadas 3 veces, y en colecistitis 1,5 veces.
     Hematocrito: aumenta por deshidratación.

Exámenes
    Radiografía de tórax: para ver neumoperitoneo.
    ECG: en hombre mayor de 40 y mujer mayor a 50.
    Radiografía simple de abdomen:
          o Obstrucción de intestino delgado: se ven asas distendidas con imagen en “pila de monedas”, aspecto que es explicado por la
               presencia de las válvulas conniventes.
          o Obstrucción de colon: se ven las austras que recorren todo el ancho del intestino.
          o Grano de café: indica vólvulo del sigmoides. No se necesita otro examen.
          o Niveles hidroaéreos.
          o Asas distendidas.
          o Colon sin aire y colapsado con asas de intestino delgado distendidas: indica obstrucción intestinal completa.
    ECO: vía biliar, apéndice
    TAC: Gold Standard en todo abdomen agudo.

4.2.- Apendicitis
     Es más frecuente en hombres que mujeres (3:1), y en adolescentes y adulto joven (20-30 años). El 20-30% se perfora. La hernia de Amyand es
una rara hernia que tiene una apendicitis en su interior.
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Patogenia
          Primero hay obstrucción que lleva al acumulo de secreciones, distensión, compromiso del drenaje venoso y linfático, y la posterior
proliferación bacteriana (apendicitis focal aguda), luego edema de la pared, congestión venosa, trombosis de vasos arteriales y gangrena con
perforación.
         Causas de obstrucción:
              o Hiperplasia Linfoide (60%): niños y adultos jóvenes.
              o Fecalito (30 – 40%): se asocia con más frecuencia con progresión a apendicitis gangrenosa.
              o Cuerpo extraño.
              o Tumor (1%): el más frecuente es el carcinoide.
         Patógenos: los más frecuentes son anaerobios y gram (-), también puede haber aerobios.

Historia
     Dolor epigástrico o periumbilical progresivo (empeora en 12 a 24 horas), sordo o tipo puntada, constante y muy vago al inicio (por la
         inflamación y distensión del apéndice. Apéndice e intestino delgado comparten inervación).
     Dolor migra a fosa ilíaca derecha, se hace más agudo: antecedente de migración es casi patognomónico. (causado por la invasión
         bacteriana de la pared del apéndice inflamando el peritoneo parietal).
     Anorexia presente en el 90% de los pacientes, si está ausente se debe dudar del diagnóstico.
     Nauseas y vómitos después de dolor (también por distensión del apéndice).
     Temperatura: aproximadamente 37.5°, en el 50-75% de los pacientes.

Examen físico
     1.   Signo de psoas: sensibilidad 16%, especificidad 95%.                       4.   Signo de McBurney.
     2.   Signo de rovsing: sensibilidad 68%, especificidad 58%.                     5.   Signos de irritación peritoneal.
     3.   Signo del obturador.

Diagnóstico
          Es clínico: historia + examen físico. Paciente con dolor migratorio, quieto (movimientos aumentan el dolor). Puede haber anorexia,
nauseas y vómitos (posterior a la aparición del dolor) hasta en el 50% de los casos. La presencia de diarrea o estitiquez no apoya ni va en contra del
diagnóstico. Hay 2 signos muy constantes: sensibilidad dolorosa del cuadrante inferior derecho del abdomen y defensa muscular.
           Solo 30-40% de los pacientes presentan el cuadro clásico. Si el paciente tiene apéndice retrocecal (hasta en 50% de los pacientes) la
clínica no será muy florida.

Exámenes
       Ayudan a clarificar el diagnóstico
    Hemograma: leucocitosis (>15000), su ausencia no descarta.
    Orina: 40% alterada. Para hacer el dg diferencial con cólico nefrítico e ITU.
    Glicemia: descarta una cetoacidosis.
    PCR: no aumenta hasta 24 horas después, por lo que no tiene utilidad.
    ECO: en flacos. No siempre ayuda, se prefiere al TAC en niños.
    TAC: Gold Standard (sensibilidad (S) de 94%, especificidad (E) de 95%).

Tratamiento
        Es de resolución quirúrgica:
         Laparoscópica en duda diagnóstica, obesos, mujer fértil con diagnóstico dudoso.
         Abierta: peritonitis difusa.

Complicaciones
    Perforación: tasa de perforaciones comienza a aumentar después de 6 horas de evolución.
    Abscesos: sospechar si presenta masa, signos de irritación peritoneal localizada y fiebre. Tratamiento con drenaje, ATB y apendicectomía
        diferida (a los 3 meses).
    Plastrón apendicular: sospecharla cuando se palpa masa firme dolorosa a la palpación, con poca o sin fiebre. Consiste en una apendicitis
        y/o absceso encapsulado por una masa de omento ocurre en apendicitis de aproximadamente una semana de evolución, también puede
        ocurrir 1 a 2 semanas después hecha ya la apendicetomía. Tratamiento con ATB por 21 días y apendicetomía en 3 meses.
    Fístula.
    Piliflebitis.
    Peritonitis.
    Complicaciones post operatorias:
        o Infección herida operatoria: menor al 5%. Operación limpia contaminada.
        o Abscesos intrabadominales: menos del 1%.
        o Obstrucción intestinal: 1-1.3%
        o Otras: neumonía, ITU, TEP, fistula cecal.
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5.- Masa hepática
         La mayoría de las veces son hallazgos y no requieren tratamiento específico, pero si necesitan un diagnóstico específico rápido. Es un
problema común y alarmante, especialmente cuando son asintomáticos. En el 2-3 % de las ecografías abdominales se encuentran masas hepática,
la mayoría de ellas benignas. Lo primero que hay que preguntarse frente a un hallazgo: ¿es una masa sólida o quística?

¿Es masa sólida o quística?
Supongamos que es quística
          Es importante determinar si el quiste es simple (90% de los casos) o complejo (10% de los casos). La ecografía realiza el 95% de los
diagnósticos de masa hepática y permite distinguir un quiste simple de uno complejo.
         Se puede complicar con infección y compresión de estructuras vecinas. Más del 50% de los quistes simples son únicos.

Quistes complejos
     Un quiste es complejo si:
              o    Está tabicado.                                                          o    Tiene nódulos intraquísticos.
              o    Tiene pared gruesa o irregular.                                         o    Tiene contenido denso (ecogénico).
              o    Tiene elementos flotantes intraquísticos (detritus).
        Tipos de quistes complejos:
               o   Absceso hepático: la eco estructura depende del estadio evolutivo del absceso. Puede estar en estadio presupurativo (aun no
                   hay colección) o supurativo (con colección), que habitualmente tiene una zona central hipoecógena, rodeada por una zona
                   hiperecógena. En general, es un quiste de paredes irregulares, independiente de su contenido. Respeta los espacios porta y
                   toma un aspecto de panal de abejas.
                   Se presenta con CEG, fiebre vaga, cuadro arrastrado y baja de peso, suele confundirse con cáncer. Es más común en pacientes
                   inmunosuprimidos.
                   La etiología en orden de frecuencia es: bacteriano (piógeno), micóticos (Candida albicans), amebiano (Entamoeba histolítica,
                   como complicación rara de la amebiasis intestinal).
                   Tratamiento: cefalosporinas de 3º generación + anaerobicidas 3- 4 semanas intravenosos. Más 2-4 semanas vía oral. Si no hay
                   respuesta se realiza drenaje.
               o   Tumor quístico: muy infrecuente. Se ven tabicaciones y hay que extirparlos. En general, una ecografía es suficiente para
                   diagnosticarlos.
                   Cistoadenoma: tumor benigno que se presenta como un nódulo de paredes engrosadas y frecuentemente multiloculado.
                   Cistoaadenocarcinoma: tumor maligno, probablemente por malignización de un cistoadenoma.
               o   Quiste hidatídico: quiste de morfología muy variable. Se pueden observar vesículas en su interior (patognomónico), puede
                   tener calcificaciones, pared engrosada, etc. Ante sospecha se realizan estudios inmunológicos (serología para equinococo).
                   Tratamiento: resección quirúrgica y mebendazol o albendazol como adyuvante.
               o   Enfermedad poliquística: la mayoría de las veces se asocia a quistes renales (enfermedad poliquística renal autosómica
                   dominante, ADPKD). Sin embargo, en otras ocasiones, los quistes se encuentran sólo en el hígado (enfermedad poliquística
                   hepática autosómica dominante).

Quistes simples
          Una lesión quística simple típica, encontrada con eco, puede no requerir estudios adicionales si no es muy grande. Se presentan en un 1%
de la población. En la ecografía se ve:
      Pared fina, puede ser imperceptible.
      Sin contenido, tabiques ni detritus. Se ve anecogénica.
      Rodeado de hígado sano y asintomático.
         No producen síntomas. Es raro que crezcan y se compliquen (hemorragia, torsión, infección o ruptura). Cuando el quiste es grande (>4
cm), pueden haber síntomas inespecíficos (dolor abdominal, saciedad precoz o náuseas).
Importante: los quistes complejos o quistes simples muy grandes (sintomáticos) hay que extirparlos.

Supongamos que es sólida: tumores benignos y malignos
         Estos tumores pueden ser primarios o bien ser secundarios. Los tumores malignos hepáticos más frecuentes son las metástasis de algún
cáncer del aparato digestivo especialmente de colon y recto.

Tumores benignos
    Hemangioma: es lo más frecuente, después del quiste simple. Es un saco de vasos venosos tumorales, dilatados. Es más común en la
       mujer (5:1). Suele ser único (sólo 10% son múltiples) y de pequeño tamaño. En la ecografía se ve lesión hiperecógena.
                                                                                                       Resúmenes de cirugía general San Bernardo        16

         En general, no presentan riesgo de complicarse a no ser que sean muy grandes, donde la principal complicación es la rotura con
         hemorragia intraperitoneal, que es más frecuente en los niños y en mujeres embarazadas. La biopsia se suele complicar con hemorragias.
         El Gold Standart es el estudio con TAC trifásico, que consiste en tomar TAC en tres momentos desde la inyección de medio de contraste,
         se ve que en el hemangioma hay mayor tardanza en la impregnación con el contraste y también en la eliminación de él (comparándolo
         con la captación del medio de contraste que ocurre en el hígado). Si no hay complicaciones, no se trata.
        Adenoma: acumulo de hepatocitos encapsulados. Antes eran muy raros, actualmente, son más comunes. Antes de relacionaba a mujeres
         jóvenes usuarias de ACO (hoy menos por que las dosis usadas son más chicas). Se pueden malignizar (10% de las veces). A veces hay
         dolor por crecimiento rápido y/o ruptura (10%). En la ecografía se ve un nódulo hiperecogénico (lípidos). El tratamiento es quirúrgico.
        Hiperplasia nodular focal: poco frecuente. Mide de 3-5 cm y es más frecuente en mujeres (8:1). Es una proliferación hiperplásica de
         hepatocitos normales en respuesta a una malformación arterial. Generalmente son solitarios, se ubican cerca del borde libre del hígado,
         son de color cobrizo, generalmente no capsulados y tienen una cicatriz estrellada central (patognomónico), visible en TAC. Rara vez se
         malignizan y no se rompen. Estaría asociado nódulo de regeneración cirrótica.
         Generalmente no se realizan biopsias por el riesgo de sangrado (hemangioma sobretodo). Sólo indicada cuando el tumor es no
operable y el diagnóstico puede ser significativo en la terapia.

Tumores malignos
         El carcinoma primario es más frecuente en los hombres. En el caucásico se presenta después de los 40 años de edad, en los africanos e
indonesios antes de los 40 años de edad (más frecuente en África y Asia).
        Carcinoma hepatocelular: es el cáncer más frecuente en el mundo, pero en Chile no es tan común. La cirrosis hepática es el principal
         factor de riesgo, especialmente la causada por virus hepatitis B ó C. El diagnostico se hace con ecografía y TAC (extensión de tumor), la α-
         fetoproteína está elevada en el 80% de los casos. El único tratamiento curativo es la resección quirúrgica con borde negativo.
        Hepatoma fibrolamelar: tumor que crece lento hígado en sano, compuesto de hepatocitos normales separados por cordones de bandas
         fibrosas. Mejor pronóstico. Más frecuente en jóvenes.
        Metástasis: 40% de los muertos por cáncer tienen metástasis en el hígado. Para el diagnóstico se usa RM y TAC. Si se ven múltiples
         lesiones sólidas hay que sospechar metástasis.
         Sitios de origen: Gastrointestinal (colon), mama, riñón, bronquios, ovario y linfoma. Si son pequeñas y pocas se pueden resecar.



                                                                 ÚNICO                    MÚLTIPLE
                                                                             BENIGNOS
                                                       Hemangioma                 Hemangioma
                                                       Hiperplasia Nodular Focal     Hiperplasia Nodular Focal
                                                       Adenoma Hepatocelular         Adenoma Hepatoceclular
                                                       Hamartoma                     Esteatosis no focal
                                                       Esteatosis no focal
                                                       Pseudotumor inflamatorio
                                      SÓLIDO                                 MALIGNOS
                                                       Carcinoma Hepatocelular       Tumor Metastásico
                                                       Carcinoma Fibrolamelar        Carcinoma Hepatocelular
                                                       Tumor Metastásico             Linfoma
                                                       Carcinoma colangiocelular     Angiosarcoma
                                                       Hepatoblastoma
                                                       Sarcoma
                                                       Linfoma

                                                                             BENIGNO
                                                       Quiste Simple                 Enfermedad poliquística
                                                       Quiste parasitario            Quistes parasitarios

                                    QUÍSTICO           Cistadenoma Biliar
                                                                             MALIGNO
                                                       Cistadenocarcinoma
                                                                                                       Resúmenes de cirugía general San Bernardo       17




6.- Síndrome de ocupación pleural, neumotórax y hemotórax
         El síndrome de ocupación pleural se define como un conjunto de síntomas pocos específicos (tos, dolor torácico y disnea) causados por la
presencia de diferentes agentes en la cavidad pleural.

6.1.-Derrame pleural
        La cantidad de líquido pleural normal es entre 7 y 14 ml. Esta cantidad puede aumentar, dando origen a un derrame, que puede ser
trasudado o exudado (se determina con el análisis del líquido pleural). Puede estar causado por diferentes causas:
        Aumento presión hidrostática.
        Disminución presión oncótica.
        Descenso de la presión del espacio pleural.
        Aumento de la permeabilidad de la circulación.
        Mal drenaje linfático.
        Rotura de vasos (hemotorax).
          La radiografía de tórax orienta a la etiología y da información de la magnitud del derrame. Si hay un aplanamiento del ángulo costo-
frénico serán aproximadamente 150-200 ml, si el derrame ocupa la mitad de un hemitórax será de 1-1,5 L y si ocupa todo un hemitorax será de 2,5-
3 L.
           Para determinar la etiología y el tratamiento se hace una toracocentesis, que debe realizarse con el paciente sentado, abrazando sus
rodillas, en el séptimo espacio intercostal, línea media escapular (siempre que la matidez sobrepase este espacio, si hay dudas, confirmar con
ecografía). Este procedimiento está contraindicado en paciente con coagulopatía hemorrágica, usuario de TACO, afección cutánea infecciosa,
derrame muy pequeño, paciente con ventilación mecánica o en insuficiencia
respiratoria grave. El líquido pleural es un exudado si cumple 1 o más de los criterios
de Light:
        La razón proteínas pleurales y séricas es mayor a 0,5.
        La razón LDH pleural y sérica es mayor a 0,6.
        La LDH pleural es mayor a 2/3 de su límite normal en sangre.
         El pH del líquido pleural normal es mayor a 7,5, también tendrá este valor si
es transudado, si es exudado tendrá un valor mayor a 7,3, y si es menor a este valor,
se puede tratar de un empiema, derrame por AR, neoplasias, u otras causas.
          Los transudados son generalmente causados por desbalances entre la
presión hidrostática y la oncótica, pero también pueden estar causados por
movimiento de líquido desde el peritoneo o iatrogénico. La causa más frecuente es la
insuficiencia cardiaca, pero también puede ser por cirrosis hepática y síndrome
nefrótico.
         Los exudados pueden estar causados por múltiples mecanismos, presentando una amplia gama etiológica. Las causas más frecuentes son
derrames paraneumónicos, los derrames malignos, las infecciones víricas y el TEP. En algunos países, aún siendo desarrollados, el exudado
tuberculoso sigue siendo frecuente.

6.2.-Hemotórax
          Cuando se ve sangre en una toracocentesis hay que hacer un hematocrito del líquido pleural. Si es mayor a la mitad del de la sangre
periférica se considera como un hemotórax. La mayoría son por trauma, pero también puede ser por ruptura de vasos y neoplasias. La magnitud de
la hemorragia está determinada por el origen de la lesión:
        Pulmón: tiene circulación de baja presión por lo que sangra relativamente poco.
        Pared torácica: tiene circulación de alta presión por lo que sangra mucho. Principalmente sangran las arterias intercostales y las
         mamarias.

Tratamiento
       La hemorragia se puede detener con:
        Pleurostomía: se expande el pulmón, presionando el vaso que sangra. Soluciona la mayoría de las hemorragias. Si sale rápidamente > 1,5
         lts o en la primera hora salen >200 ml hay que operar. Se puede infectar el tubo, por lo que se deja antibiótico profiláctico (cefazolina).
        Toracotomía o toracoscopía.

Complicaciones
    Infecciones pulmonares recurrentes
    Hemorragia masiva
    Falla cardíaca por taponamiento
                                                                                                        Resúmenes de cirugía general San Bernardo     18

        Infección de la sangre acumulada

6.3.- Neumotórax
        Presencia de aire en la pleura que lleva al colapso, en grado variable, del pulmón. El grado del colapso pulmonar y la reserva respiratoria
determinan el compromiso respiratorio del paciente. Siempre se debe hospitalizar.

Clasificación
     Espontaneo:
              o Primario: en pacientes sin antecedentes pulmonares y en ausencia de un desencadenante. Una vez reexpandido el pulmón,
                desaparecen todas las alteraciones en la RxTx. En individuos jóvenes, preferentemente hombres. Suelen ser altos y flacos.
                Causado por la ruptura de bullas apicales subpleurales congénitas (son poco comunes en la población general). La mitad de los
                casos recidiva. Mayor riesgo en fumadores.
                Tratamiento: aspiración simple.
              o  Secundario: es una complicación de una enfermedad de base (EPOC, enfisema pulmonar, presencia de bulas, infecciones, etc.).
                  En ancianos.
                  Tratamiento: toracostomía e instilación de agente esclerosante como la doxicilina. Si no responde, se realiza toracoscopía con
                  resección de bullas y abrasión pleural.
        Traumático:
              o Abierto: por arma blanca o de fuego.
              o Cerrado.
              o Iatrogénico.
         Tratamiento: toracostomía de drenaje excepto si es muy pequeño.
        A tensión: ocurre por un mecanismo valvular, que permite la insuflación progresiva del tórax. Es muy grave y requiere una rápida
         descompresión de la cavidad pleural. En ventilación mecánica y maniobras de reanimación.
         Diagnóstico: presiones inspiratorias máximas elevadas, hemitórax agrandado, sin sonidos respiratorios y mediastino (traquea)
         desplazado hacia el lado contralateral.
         Tratamiento: URGENCIA. Insertar aguja amplia en 2do espacio intercostal, luego tubo de toracostomía.

Clínica
      Dolor pleurítico de instalación súbita.
      Disnea: varía según la reserva funcional y grado del neumotórax.
      Examen pulmonar: varía según la extensión. Disminución del murmullo pulmonar, aumento del
        timpanismo e hipersonoridad a la percusión del hemitórax afectado, al igual que una leve
        disminución de la expansión torácica ipsilateral.
      En RxTx (se hace en espiración) medir distancia entre cúpula pleural y ápice pulmonar, si:
            o >3cm: drenar siempre.
            o <3cm: drenaje excepcional.
      En RxTx según la magnitud del colapso pulmonar se divide en (no se usa por ser muy subjetivo):
            o Mínimo: < 15%.
            o Moderado: 15 y el 35%.
            o Severo: > 35%.

Tratamiento
       Depende del tipo y extensión del neumotórax, y de las características del paciente:
        Mínimo, sin antecedentes pulmonares y paciente estable: tratamiento conservador (reabsorbe a
         1,25% por día), que consiste en reposo y observación (con radiografías seriadas).
        Mínimo y EPOC o muy sintomático: pleurostomía que permite la reexpansión y que la zona dañada se ponga en contacto con la pared
         torácica deteniendo la salida de aire.
        Moderados y extensos (distancia entre la cúpula y porción superior del neumotórax > 3cm): siempre requieren pleurostomía.
        Hemoneumotórax: tubo de drenaje arriba para salida de aire y tubo de drenaje abajo para sangre.
         Si es bilateral sincrónico siempre hay que drenar al menos uno de los neumotórax.
          Los pacientes que tienen su primer episodio y responden bien a la pleurostomía tienen un 30% de probabilidades de recidivar. Si el
paciente recidiva, se debe operar porque el riesgo de recidiva es del 70%. Actualmente se recomienda operar a todos los neumotórax primarios,
en los secundarios se debe evaluar según el compromiso respiratorio de su enfermedad de base.
         En la operación se corta el segmento apical (resección de bulas) y se realiza abración apical (se pega el pulmón a la pleura)

6.4.- Derrame paraneumónico y empiema
        El derrame paraneumónico es aquel que se asocia a una infección pulmonar bacteriana no tuberculosa. Está presente en el 40% de las
neumonías bacterianas (siempre se debe descartar su presencia), siendo un factor de peor pronóstico. Si el pH < 7,2 hay riesgo de evolucionar a
empiema.
                                                                                                        Resúmenes de cirugía general San Bernardo       19

         Según la patogenia se clasifica en:
        Derrame paraneumónico no complicado: por aumento del líquido pulmonar intersticial durante la neumonía, que sobrepasa la
         capacidad de reabsorción en la pleura parietal. Es un exudado.
        Derrame paraneumónico complicado: hay invasión bacteriana del líquido pleural, lo que lleva a un aumento de neutrófilos,
         acidificación, utilización de la glucosa y aumento de LDH (los neutrófilos). Suele ser estéril ya que las bacterias son rápidamente
         eliminadas.
        Empiema: líquido pleural de aspecto purulento (rico en neutrófilos), con cultivo o gram positivo. Suele derivar de un derrame
         paraneumónico. Puede ser de etiología:
              o Infecciosa: el microorganismo más frecuente es el S. aureus, seguido por el neumococo.
              o Traumática: de procedimientos torácicos.

Criterios diagnósticos de empiema
         Se necesita al menos 1:
        A:
               o   Sospecha de tabicación (foco fijo, no libre).
               o   Pleura gruesa en TAC.
               o   Presencia de pus.
        B:
               o   Cultivo (+).
               o   Gram (+).
        C:
               o   pH < 7,2.
               o   Glucosa <60 mg/dL en líquido pleural (válido si no tengo pH, si la glucosa es baja pero pH > 7,2, no es empiema).

Tratamiento
     Derrame paraneumónico no complicado: tratamiento antibiótico.
     Derrame paraneumónico complicado: la respuesta a tratamiento puramente antibiótico es variable. El drenaje precoz del derrame
       acelera la mejoría clínica. Generalmente se tratan como si fueran empiemas.
     Empiema: se debe:
            o Esterilizar la cavidad pleural con antibióticos, por 4 a 6 semanas.
            o Drenaje completo (hasta que no salga nada por el drenaje o se certifique con un TAC).
            o Obliteración de la cavidad mediante la re-expansión pulmonar.

Drenajes pleurales
         Es necesario mantener negativa la presión pleural. Para lograrlo es necesario utilizar una válvula que permita la salida de fluidos desde el
tubo pleural e impida su entrada. Para esto se usa el sello de agua.
                                                                                                         Resúmenes de cirugía general San Bernardo      20




7.- Nódulo tiroideo
        Los nódulos son más frecuentes mujeres (2:1), pero el cáncer es más frecuente en hombres (2:1) que en mujeres. El nódulo tiroideo es
muy prevalente, autopsias 30-55% y en ecografías 20%, de los cuales el 6-13% es microcarcinoma papilar (comportamiento benigno).
         El cáncer de tiroides representa el 1% de todos los canceres. Tiene buen pronostico, representa un 0.5% causa de muerte por cáncer, ya
que responde muy bien al tratamiento. Es similar en evolución al
cáncer de próstata.

Factores de riesgo para que el nódulo
sea maligno
        Hombre.
        < 15 años y > 45 años.
        Cáncer de tiroides previo.
        Historia de radiación (RT en cabeza y cuello): factor
         más predisponerte.
        Crecimiento rápido  Invasión local.
        > 4 cms.
        Genética (en medular y papilar).
        Nódulo sólido, duro, adherido, irregular e indoloro.
        Adenopatías cervicales asociadas.


Causas nódulo
        Benignos: se manejan con tratamiento médico, solo se
         opera si éste falla.
              o Bocio multinodular
              o Adenoma folicular
              o Adenoma de células oxifílicas (Hurtle)
              o Quistes
              o    Tiroiditis de Hashimoto (o tiroiditis crónica, da
                   hipotiroidismo)
              o    Enfermedad de Graves (hipertiroidismo)
        Malignos:
             o Diferenciados:
                        Papilar (60-70%): generalmente es multicéntrico (75%). Tendencia a invadir localmente y a dar metástasis linfáticas
                             regionales.
                        Folicular (15%): tendencia a dar metástasis linfáticas y hematógenas a pulmón, hueso y cerebro.
                        Cáncer de células de Hurtle (5%): variante más agresiva del cáncer folicular.
                   Papilar y folicular se siguen con tiroglobulina.
             o No diferenciados:
                        Medular (5%):            es derivado de células C o parafoliculares, por lo que se elevan los niveles de calcitonina. El 75%
                             presenta metástasis a distancia al diagnóstico. Puede ser esporádico (80-90%) o hereditario (mutación oncogén RET).
                             Se deben estudiar a todos los familiares en búsqueda del gen RET, ya que todos los que lo presentan desarrollan el
                             cáncer.
                             Se puede asociar al síndrome neoplásico endocrino múltiple 2 (NEM2). Este síndrome corresponde a alteraciones
                             que presentan neoplasias en 2 o más tejidos endocrinos distintos en varios miembros de una familia. En el caso del
                             NEM2 hay carcinoma medular de la tiroides y feocromocitoma.
                             Anaplásticos (1%): es el más agresivo, mal pronóstico. El tratamiento es paliativo. Historia de cáncer previo o
                              radioterapia.
              o    Otros:
                             Linfoma: es de tratamiento médico, nunca quirúrgico. Factor de riesgo: tiroiditis de Hashimoto.
                             Metástasis: Son poco frecuentes. Proveniente de mama, riñón, etc.

Manejo
    1.   Perfil tiroideo ( TSH, T4 libre, T4, T3).
    2.   Ecografía: determina si el nódulo es sólido o quístico y, si es quístico, determina si es simple o complejo. Informa el número y tamaño de
         los nódulos significativos (> 1cm). Se utiliza como método de screening, en presencia de nódulos palpables (detecta un 20 – 48% más de
         nódulos).
                                                                                                            Resúmenes de cirugía general San Bernardo    21

          Permite realizar PAF guiada por eco. No es útil en tumores retroesternales.
          A partir de la ecografía se establece el TIRADS (score), que toma en cuenta:                            Clasificación TIRADS
                Sólido.                                                                         0   Estudio incompleto
                Hipoecogénico.
                                                                                                 1   Normal
                Microcalcificaciones
                Bordes irregulares.                                                             2   Hallazgos benignos
                Flujo sanguíneo central.                                                        3   Hallazgos probablemente benignos
                Filtración de la cápsula          .
                                                                                                 4   Hallazgos probablemente malignos
     3.   Por endocrinólogo:
               o PAF: es una biopsia guiada por ecografía, permite determinar la                 5   Hallazgos muy sugerentes de enfermedad maligna
                   naturaleza del nódulo. Tiene buena sensibilidad y especificidad. Se
                   biopsian los nódulos > 1cm. Se informa como:
                              Benigno: observación.
                              Sospechoso: cirugía.
                              Maligno: cirugía.
                              Insuficiente: repetirla. Si nuevamente no es diagnóstica, se opera.
                              Hurtle: cirugía.
                    Limitaciones: en carcinoma papilar con cambios quísticos o carcinoma folicular se necesita el nódulo entero, no una PAF. Las
                    enfermedades inflamatorias pueden confundir.
               o   Cintigrafía con Yodo 131: no siempre es útil en tumores < 2cm. Se realiza en el preoperatorio solo si hay perfil hipertiroideo y
                   en el postoperatorio se utiliza para seguimiento. Se cuestiona su utilidad. Clasifica los nódulos en:
                          Nódulos calientes: se tiñen. Son autónomamente hiperfuncionantes. Casi todos los nódulos calientes son benignos.
                          Nódulos fríos: no se tiñen. Son el 90% de los nódulos y, de ellos, un 5% es cáncer.

Examen físico
         Tamaño.                                                                        Parálisis nervio laríngeo recurrente (voz bitonal).
         Adenopatías.                                                                   Obstrucción de la vía aérea.
         Fijación.

Laboratorio
         Hormonas tiroideas: es el examen más importante. Permite clasificar en
               o TSH baja: indica hipertiroidismo (puede ser subclínico). Tiene altas probabilidades de que el nódulo sea caliente.
               o TSH normal o alta: paciente eutiroideo o hipotiroideo. Tiene mayor probabilidad de cáncer (80% de los cánceres tienen TSH
                    normal o alta).
         Anticuerpos antitiroideos: presentes en el 85% de enfermedades inflamatorias de la tiroides (antimicrosomales y antitiroglobulina)
         Calcitonina: pedir si hay antecedente de cáncer medular.
         Calcemia: se pide solo si se va a operar, para conocer estado previo de la glándula paratiroides.

Factores de mal pronóstico
     1.   Hombre.                                                                     5.     Extra glandular.
     2.    45 años.                                                                  6.     Metástasis.
     3.   Grado histológico.                                                          7.     Extensión extracápsular.
     4.   > 4 cm.

Tratamiento quirúrgico
          Se realiza lobectomía y su análisis patológico intraoperatorio determina si se realiza una radical (toda la glándula y disección de ganglios
cervicales según se requiera).
          Son indicaciones de cirugía:
         Obstrucción de tráquea, esófago, VCS.                                             PAF sospechosa o maligna.
         Bocio subesternal.                                                                Deformidad cosmética.
         Refractario a tratamiento médico.                                                 Nódulo parcialmente quístico.
         Joven.
          Tiene como complicaciones:
     1.   Hemorragia (+ frecuente)
     2.   Lesión de nervios
               o Laríngeo superior: inerva al músculo cricotiroideo que tensa las cuerdas vocales. Si se daña produce voz con tono bajo.
                                                                                                       Resúmenes de cirugía general San Bernardo      22

              o    Laríngeo recurrente: inerva todos los músculos de la fonación excepto el cricotiroídeo. Si se lesiona produce una voz bitonal y,
                   si la lesión es bilateral, hay afonía y obstrucción de la vía aérea.
    3.   Lesión de las glándulas paratiroides o de su irrigación (la comparte con la tiroides): puede quedar con hipoparatiroidismo transitorio
         (lesión de irrigación) o permanente.

Tratamiento post quirúrgico
        Pedir cintigrama tiroideo para evaluación. El seguimiento se realiza con tiroglobulina.
        Ablación tiroidea con yodo: se administra yodo en altas concentraciones, se usa en toda tireidectomía. Se puede utilizar para: eliminar
         remanentes y las metástasis, tratamiento de nódulos (calientes o fríos) o como terapia paliativa en cáncer avanzado. Está contraindicado
         en embarazo y lactancia.
        Hormonosupresion de por vida: se deja una dosis de hormonas tiroideas levemente superior a la necesaria, de esta forma se inhibe la
         secreción de TSH (que podría estimular algún remanente o metástasis). Puede complicarse con arritmias y osteopenia.
        Radioterapia externa: si hay invasión de estructuras vecinas. Raro.
        Etanol: útil en quiste recidivado y nódulos calientes. ¾ funciona. Guiado por ECO.




Figura 1: Manejo del nódulo tiroideo
                                                                                                       Resúmenes de cirugía general San Bernardo    23



8.- Nódulo mamario
          En pacientes jóvenes son más frecuentes las lesiones benignas
pero también pueden darse lesiones malignas, especialmente en
aquellas que presentan mutación del gen BRCA u otros síndromes
heredados asociados a un mayor riesgo de cáncer de mama o
predisposición familiar. En toda mujer mayor de 40 años con un nódulo
mamario se debe descartar un cáncer.

Estudio
Anamnesis
    Historia familiar: en especial si son de primer grado. El riesgo
      es mayor si:
            o Cáncer bilateral
            o Cáncer a edad temprana (precoz)
            o Hombre con cáncer de mama
            o Cáncer en 2 o más generaciones.
    Historia personal: menarquía precoz y menopausia tardía. El
      cáncer de mama es hormono-dependiente, por lo que un
      mayor tiempo de exposición a estrógenos hace que aumente
      el riesgo.
    Uso de estrógenos: ACO o terapia de reemplazo hormonal. Es                         o    Mutación de genes BRCA-1 o BRCA-2.
      dependiente del tiempo de uso y de la dosis.                                      o    Nuliparidad.
    Mamografrías anteriores alteradas.                                                 o    Primer embarazo tardío (>35 años).
    Evolución de la masa: tiempo, tamaño y forma.                                      o    Menarquía precoz (<12 años).
    Factores de riesgo de cáncer de mama:                                              o    Menopausia tardía (>50 años).
            o Ser mujer (relación hombre: mujer es 135:1).                              o    Exposición a radiación ionizante.
            o Antecedente de cáncer de mama previo.                                     o    Obesidad.
            o Antecedente de biopsia con atipia o con carcinoma                         o    Uso de estrógenos exógenos: ACO, terapia de
                 lobulillar in situ.                                                         reemplazo.
            o Antecedente de hiperplasia atípica, cicatriz radiada o                    o    Alcohol.
                 cáncer de mama in situ (CIS).                                          o    Factor protector: lactancia materna.
            o Antecedente de familiar directo con cáncer de mama
                 (mamá o hermana).

Examen físico
    Forma: bordes irregulares o regulares.                                         Color y grosor piel.
    Simetría.                                                                      Umbilicación y características del pezón.
    Consistencia.                                                                  Axila: buscar LN axilares.
    Secreción por complejo areola pezón.                                           Autodetección: suele ser detectado cuando ya es avanzado.

Exámenes
    Mamografía (utilizado en screening): su sensibilidad es inversamente proporcional a la densidad de la mama, por lo que es útil en
       mujeres > 35 años, quienes presentan mamas menos densas. Es el mejor examen para detectar mircocalcificaciones, cuya presencia
       aumenta el riesgo de presentar hiperplasia atípica. A partir de la mamografía se establece el BIRADS (actualizado):
              o    0: Estudio incompleto.
              o    1: Examen normal.
              o    2: Hallazgos benignos.
              o    3: Hallazgo probablemente benigno, control 6 meses. 2% son malignos.
              o    4: Hallazgo probablemente maligno, biopsia. 10-90% son malignos.
                          4a: casi un 3, tiene menos probabilidad de ser maligno.
                          4b: casi un 5, este es altamente sospechoso de ser maligno.
              o    5: Hallazgo altamente sugerente cáncer. >90% Ca maligno
              o    6: Cáncer diagnosticado con biopsia.
        Ecografía: es el primer examen en pacientes jóvenes (<35 años). Permite distinguir fácilmente entre lesiones quísticas y sólidas (quiste
         versus fibroadenoma).
        RM: se indica en pacientes jóvenes (mamas densas), especialmente si son BRCA +. Es muy sensible y poco especifico (no sustituye a la
         mamografía).
        Biopsia: hay varias técnicas:
                                                                                                        Resúmenes de cirugía general San Bernardo      24

              o    Punción con aguja fina (PAF): para quistes. Se necesita un patólogo entrenado en citología, que en Chile hay pocos.
              o    Core (guiada por eco): es el mejor método disponible en Chile.
              o    Radioquirúrgica: en masas no palpables. Se deja un clip.
              o    Estereotáxica: en masas no palpables guiado por Rx. Se hace con una máquina especial (Mamoton).

Patología benigna
         Grupo heterogéneo de patologías, donde la mayoría corresponde a patología fibroquística de la mama. Si bien es aceptado que son un
grupo de patologías frecuentes, no está bien documentada su incidencia.
         Los cambios hormonales que sufren las mujeres a lo largo de su vida y durante sus ciclos contribuyen a la diferenciación, tanto estructural
como celular, de la mama. Por esto, el riesgo de presentar una patología benigna está fuertemente relacionada con el estado hormonal.
         La mama es un tejido heterogéneo, donde cualquiera de sus estructuras puede estar afectada en las patologías benignas. Estos cuadros
se resumen en:
Cuadro                      Comentario

Mastalgia o                 El 90% de los dolores de mama son benignos. Puede ser cíclico (asociado al ciclo menstrual, duele por los cambios
mastodinia                  premesntruales) o no cíclico (más frecuente en mujeres mayores y se asocia al uso de fármacos como terapia de
                            reemplazo hormonal, tiazidas y digoxina). Se puede manejar con analgésicos, Vit E, reducción de ingesta de cafeína y/o
                            cambio de la dosis de hormonas.
Mastitis                    No siempre es causada por una infección. La mama se encuentra eritematosa, caliente, aumentada de tamaño y
                            sensible. Suele ser unilateral y puede confundirse con un cáncer inflamatorio de la mama. Hay varios tipos:
                                     Puerperal/lactacional: por mala técnica de lactancia se forman grietas que son la puerta de entrada para S.
                                      aureus y estreptococos. Tratamiento con Cloxacilina.
                                     Periductal/crónica: no asociada a lactancia y más frecuente en mujeres peri o postmenopáusicas. Por gram
                                      (+) o gram (-). Dar ATB amplio espectro. Ojo, porque si no mejora rápidamente los síntomas (3 días aprox.)
                                      puede ser un cáncer de mama inflamatorio.
                                     Estasia ductal: a cualquier edad y en hombres y mujeres, se presenta con descarga por el pezón que puede
                                      ser hemorrágica.
                                     Mastitis lobular granulomatosa idiopática: es rara y se puede confundir con una infección o carcinoma.
                            Los abscesos de la mama se tratan con drenaje, antibióticos y analgesia.
Secreción por el            El 70% de las mujeres lo presentan alguna vez en su vida. Las secreciones lechosas, verdosas o amarillentas
pezón y alteraciones        generalmente son benignas mientras que las descargas hemorrágicas o serosas debieran ser motivo de preocupación.
del pezón                   La galactorrea puede estar dada por hipotiroidismo o adenomas hipofisarios.
                            Las descargas por el pezón en el hombre se deben estudiar como un cáncer (examen de mama, mamografía, ecografía,
                            citológico de la secreción, características de la secreción, medir prolactinemia).
                            La inversión del pezón puede ser congénita o darse en mujeres mayores por cicatrices de mastitis agudas. Si no se
                            encuentra asociada a otras alteraciones suele no tener otra significación patológica. También puede haber eczema y
                            dermatitis en el pezón y areola. Se debe hacer el diferencial con la enfermedad de Paget
Necrosis grasa              Masa dura generalmente asociada a una historia de trauma, cirugía o radioterapia mamaria.
Cambios                     Quistes, fibrosis estromal y alteraciones proliferativas en tejido estromal y glandular. Se ve en el 90% de las mujeres,
fibroqúisticos o            especialmente durante los 20-40 años, y representa los cambios normales de la mama. En mujeres premenopáusicas
patología                   la sintomatología aparece en el periodo premenstrual. La presencia de nódulos y descarga por el pezón puede hacer
fibroquística               que se confunda con un carcinoma. Se clasifica en.
                                     No proliferativos: quistes, metaplaisa apocrina, fibrosis, hiperplasia intraductal y fibroadenomas. No
                                      aumentan el riesgo de desarrollar cáncer.
                                     Proliferativos: hiperplasia florida, adenosis esclerosante y papilomatosis intraductal. Aumentan levemente el
                                      riesgo de desarrollar cáncer (1,5 a 2 veces). Si además hay atipia el riesgo aumenta en 4,5-5 veces. El
                                      carcinoma lobular in situ (CLIS) se considera como una lesión benigna proliferativa más que como un
                                      carcinoma, a diferencia del carcinoma ductal in situ (CDIS) que se considera como carcinoma no invasivo. En
                                      las mujeres con CLIS se puede realizar una mastectomía bilateral preventiva, quimioterapia preventiva o
                                      simplemente esperar y observar.
Fibroadenomas               Son lesiones pseudocapsuladas de tamaño variable (desde pocos mm hasta varios cm), que se ubican en estroma y
                            ductos. Es más frecuentes en pacientes jóvenes. Es doloroso y responde a cambios hormonales. En mujer joven sólo se
                            opera si molesta ya que no tiene riesgo de malignizarse (solo el 1% es maligno (cistosarcoma de filodes)).
                            En general no se tratan, ya que mejoran con el tiempo.
                                                                                                       Resúmenes de cirugía general San Bernardo    25

Tumor filodes               Son similares al fibroadenoma, pero de mayor tamaño. A pesar de que el 90% son benignos, se opera con márgenes
                            negativos, ya que tiene una elevada tasa de recidivas.
Ginecomastia                En adolescentes tiende a ser unilateral y regresar solo. En adultos suele ser bilateral. Se produce por desordenes
                            hormonales.
Quistes simples             Son frecuentes y solo se puncionan si molestan. Suelen recidivar después de ser puncionados.

Manejo
        Quistes: punción aspirativa y citología.
        Nódulos: biopsia core.
        Quistes recidivados: cirugía.
        Tumor filodes benigno: cirugía.
        Mastopatía fibroquística: observar.
        Mastitis: antibióticos.

Patología maligna
          Los principales factores de riesgo son el ser mujer (relación hombre: mujer es 135:1) y la edad. Se pueden clasificar como invasor o no
invasor. Siendo que las lesiones no invasivas pueden hacerse invasivas con el tiempo, son más graves las lesiones invasivas ya que pueden
metastizar desde el inicio. Otra forma de clasificar es según su origen histológico:
              Tipo histológico

                  Carcinoma ductal                 Tipo más frecuente.
                  Carcinoma lobular                Segundo más frecuente.
                  Carcinoma tubular
                                                    Pronóstico más favorable.
                  Carcinoma mucinoso
                  Carcinoma escamoso
                                                    Mal pronóstico.
                  Carcinoma sarcomatoso
                                                    Es un subtipo del ductal pero de mal pronóstico. Es de presentación aguda y se
                  Carcinoma inflamatorio           puede confundir con una mastitis por lo que el diagnóstico puede demorarse. Son
                                                    los menos frecuentes.

Carcinoma no invasor
       Hay 2 subtipos:
        Lobulillar: más que un carcinoma, es considerado como un marcador o un facto de riesgo para cáncer (10 veces mayor riesgo de
         desarrollar un carcinoma invasor). Hay proliferación de pequeñas células uniformes que forman masas sólidas en múltiples lóbulos.
         Compromete difusamente la mama y se considera bilateral desde el inicio. La cirugía no es siempre necesaria y, si se hace, no se hace
         con márgenes negativos ya que es multicéntrico. Las pacientes son buenas candidatas a quimioprevención (alto riesgo de carcinoma
         invasor) con tamoxifeno. Si la paciente quiere se podría realizar una mastectomía bilateral preventiva.
        Ductal: es mucho más frecuente que el lobulillar. La proliferación celular ocurre dentro del sistema ductal-lobular. Se puede presentar
         como una masa o como calcificaciones pleomórficas y, ocasionalmente, con descarga por el pezón. El tratamiento estándar consiste en
         la resección quirúrgica con márgenes negativos seguido de radioterapia.

Carcinoma invasor
     Ductal: es el más frecuente (75% de los cánceres de mama). Típicamente se presenta como una masa palpable, pero actualmente con la
        implementación de screening con mamografía se están detectando en la etapa no palpable.
        Lobulillar: tiende a ser multifocal.
        Otros: tubular, medular, papilar y linfoma. Son poco frecuentes (en conjunto son un 10% de todos los cánceres de mama invasores).
        Tu filodes maligno: es el sarcoma más frecuente de la mama, pero representa menos de un 1% de los tumores de mama. Puede ser
         benigno, potencialemnte maligno o maligno.
        Enfermedad de Paget de la mama: es un tipo de diseminación del carcinoma ductal, donde se infiltra la epidermis de areola y pezón por
         células neoplásicas. Se manifiesta por enrojecimiento y ulceración superficial eccematosa del pezón y areola.
           El patrón y los tiempos en que ocurren las metástasis puede ser impredecible pero, en general, metastizan primero a los linfonodos
axilares. El hueso, hígado y pulmón son los principales blancos de metástasis a distancia.
        El uso de marcadores moleculares, para determinar el pronóstico y la respuesta a tratamiento, ha ido en aumento este último tiempo.
Actualmente se busca en forma rutinaria la presencia de receptores de estrógeno (RE) y progesterona (RP) y del receptor de factor de crecimiento
                                                                                                        Resúmenes de cirugía general San Bernardo        26

epidermal humano 2 (HER 2). Los pacientes con RE y RP se asocian a cánceres de curso indolente con menor tasa de recurrencias, a una historia
natural más prolongada (recurrencia tardías) y, más importante aún, a una disminución de la tasa de recurrencias al ser tratados con terapias
anti-estrógeno. La sobreexpresión de HER 2 se asocia a una mayor tasa de recurrencia y menor sobrevida, por lo que son candidatos a
tratamiento con anticuerpos monoclonales anti HER 2 (trastuzumab).

Tratamiento
           Depende de la evolución de la enfermedad. En el cáncer inicial el manejo estándar es con cirugía y, si se realiza una cirugía conservadora,
se realiza radioterapia. En el cáncer tardío primero se realiza neoadyuvancia para luego realizar la cirguía.

Tratamiento quirúrgico:
     Mastectomía radical modificada (conserva los m. pectorales): saca todo el tejido mamario, incluyendo el complejo areola pezón y las
        cadenas axilares 1 y 2 de linfonodos. Se prefiere la radical modificada a la cirugía radical.
        Mastectomía parcial o conservadora: resección del nódulo con conservación de la mama. La posibilidad de realizarla depende del
         tamaño del tumor en relación a la mama, si es único o multicéntrico. Se debe asociar a radioterapia.
        Si la paciente tiene LN palpables en el examen físico, se debe realizar resección axilar.
        Complicaciones:
             o Lesión de nervios
                        N. del músculo serrato: da la escápula alada e incapacita para pegar combos.
                        N. intercostobraquiales: quedan con hipoestesia del brazo.
             o Linfedema
             o Infecciones
        Reconstrucción :
             o Con rectos abdominales
             o Con músculo dorsal ancho
           El linfonodo centinela es el primer linfonodo que drena la zona
comprometida por el tumor. Su análisis patológico introperatorio determina si
se realiza o no disección axilar. Si es positivo (se encuentra metástasis) se
realiza disección axilar de los grupos 1 y 2 de Berg. Ha permitido disminuir la
resección axilar y con ello se evitan las complicaciones, sin que varíe la
sobrevida. Muchas de las pacientes tenían LN negativos. Se detecta de 3
formas:
        Linfazurín o azul patente.
        Radioisótopos (linfocintigrafía).
        Mixto: usa los dos anteriores, tiene el mejor rendimiento, porque
         aumenta la sensibilidad.
         Los niveles de Berg son los grupos de linfonodos axilares:
        Nivel I: lateral al pectoral menor.
        Nivel II: posterior al pectoral menor.
        Nivel III: medial al pectoral menor.

Tratamiento médico:
     Terapia anti estrógenos: se usan cuando el cáncer es hormono-dependiente (presenta receptores estrógenos y progesteona). Algunas
        alternativas son:
               o  Tamoxifeno: modulador de receptores de estrógenos. Actúa bloqueando los receptores de estrógenos de la mama, pero
                  estimulando los del endometrio, por lo que aumenta la probabilidad de cáncer de endometrio.
              o Ramoxifeno: se ha visto que en pacientes premenopáusicas disminuye la incidencia de TVP/TEP, IAM y de cáncer de
                  endometrio.
              o Inhibidores de la aromatasa (Letrosol y anastasol): son caros, pero los cubre el AUGE. En pacientes postmenopáusicas tiene
                  mejor resultado que el tamoxifeno.
        Anticuerpos contra el factor de crecimiento epidérmico 2: se usa en pacientes HER-2 (+), pese a que tienen peor pronóstico tiene buena
         respuesta al trastuzumab. Es la última opción y es caro, pero cubierto por AUGE.

Screening
     40-50 años: mamografía en concordancia con la paciente. Si quiere hacérsela, ok.
     Sobre los 50 años la mamografía anual disminuye la mortalidad.
     Si la paciente tiene antecedentes familiares de cáncer de mama, debe comenzar el screening 5 años antes de la edad en la que se le
        detectó el cáncer a la familiar. (ej: se lo dg. a los 25, se debe partir a los 20 con el screening).
                                                                                                        Resúmenes de cirugía general San Bernardo      27




9.- Shock y reanimación
Introducción
         Shock se refiere a una inadecuada perfusión tisular, que se manifiesta clínicamente con alteraciones hemodinámicas y disfunción
multiorgánica. A nivel celular, shock es el resultado de un insuficiente aporte de oxígeno, lo que no permite mantener el metabolismo aeróbico. La
mortalidad de un shock con tratamiento es de 40-80%.
         El shock se define con:
        Hipotensión (PAS < 90 mmHg o PAD < 60 mmHg) por más de 2 hrs.
                                             2
        Índice cardiaco (IC) <2,5 (L/min)/m . Se calcula dividiendo el gasto cardiaco por el área de superficie corporal. Los valores normales son
                            2
         2.6–4.2 (L/min)/m .
        Lacticidemia > 1,5 meq/lt. Lleva a acidosis metabólica con aumento del anion gap.
        Otros:
               o   Confusión mental.
               o   Oliguria.
               o   Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
               o   Temperatura >38ºC o <36ºC.
               o   Frecuencia cardiaca >90/min.
               o   Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 <32 mmHg.
               o   Leucocitos >12000 o < 4000, o baciliformes >10%.
               o   Piel pálida, fría y húmeda.

Clasificación según fisiopatología
        Hipovolémico: ocurre por una disminución de la precarga. Hay aumento de la resistencia vascular periférica compensatoria. Es el más
         frecuente. Puede ser por: hemorragias, vomito, deshidratación severa, etc.
        Cardiogénico: consecuencia de una falla de bomba. También hay aumento de la resistencia periférica. Puede ser por miocardiopatías,
         arritmias. Un subtipo es el shock obstructivo (taponamiento, TEP masivo, tumores). IC<2,2.
        Distributivo: consecuencia de una disminución de la resistencia periférica. El gasto cardiaco aumenta en forma compensadora. Se ve en
         la fase tardía del SIRS, en sepsis (causa más frecuente de shock distributivo) y reacciones anafilácticas.
        Mixto.

Fisiopatología
          Hay una disminución del consumo de oxígeno (VO2, lo normal es 175 ml/min), determinado por la disminución del transporte de oxigeno
(DO2, normal es 450 ml/min) o por una menor extracción de O2 (shock distributivo). Esto lleva a que la célula entre en metabolismo anaeróbico y,
por lo tanto, se acumula lactato.
         El daño celular causado por la hipoxia estimula la producción y liberación de mediadores inflamatorios, que generan un mayor
compromiso de la circulación, ya que, alteran la microcirculación. Esto lleva a un círculo vicioso, donde la hipoxia causa daño celular, que causa
una mala distribución del flujo sanguíneo llevando a un mayor compromiso de la perfusión celular.
         Las manifestaciones clínicas del shock son el resultado de la respuesta neuroendocrina a la hipoperfusión y a la falla de los órganos.
           El shock se clasifica en distintas etapas, según la ATLS. Es importante tener en cuenta que la presión no cae significativamente hasta la
etapa III, en la que ya puede haber una pérdida de sangre > 30%.
        Etapa I: pérdida de sangre 15%. Frecuencia cardiaca levemente elevada, no hay alteración de la presión arterial, presión de pulso ni
         frecuencia respiratoria.
        Etapa II: pérdida de sangre 15-30%. Hay taquicardia (100-120), taquipnea (20-24), disminución de la presión de pulso y la presión sistólica
         puede estar mínimamente disminuida o normal. La piel puede estar fría, húmeda y el llene capilar enlentecido.
        Etapa III: pérdida de sangre 30-40%. Hipotensión y alteración de conciencia. Taquicardia (>120), taquipnea, oliguria y llene capilar
         enlentecido.
        Etapa IV: pérdida de sangre >40%. Hipotensión, compromiso de conciencia, taquicardia, oligo-anuria. Piel fría, pálida y con llene capilar
         enlentecido.
         Según el tiempo de evolución el shock se puede clasificar en 2 fases:
        Fase Aguda: alteración permeabilidad, hipovolemia y disminución 02 tisular.
        Fase Crónica: hiperdinamia, hipermetabolismo. La mortalidad es del 90%.
                                                                                                            Resúmenes de cirugía general San Bernardo   28

                                                                           Fase temprana                      Fase tardía
                                                                 Hipovolémico Cardiogénico        Séptico
                              Frecuencia cardiaca                    ↑↑            ↑↑               ↑            ↑↑↑
                              P° arterial                          ↓↓ o N         ↓oN              ↓oN           ↓↓
                              P° venosa central                     ↓↓↓            ↑↑               ↓            ↓↑
                              Gasto cardiaco                         ↓↓           ↓↓↓              ↑↑            ↓↓↓
                              Resistencia vascular periférica        ↑↑            ↑↑             ↓↓↓            ↑↑↑
                              Consumo de O2 (VO2)                     ↓             ↓               ↓            ↓↓↓



Manejo del shock y reanimación
          Objetivo es salvar la vida, por lo tanto hay que tratar el shock y corregir su causa.

Manejo pre hospitalario
        Se enfoca en el diagnóstico y traslado rápido, y la estabilización del ABC (vía aérea, respiración y circulación).

Manejo inicial
        Se enfoca en:
         Reponer volumen intravascular.
         Mantención de una adecuada oxigenación: corregir Hb, Sat 02, gasto cardiaco.
         Limitación de las hemorragias activas.
          Se debe evaluar el estado del paciente mientras se realizan las maniobras básicas, que se deben realizar en el siguiente orden:
     1.   Estabilizar la vía aérea despejada y proteger el cuello. Intubar.
     2.   Maximizar la oxigenación: corregir déficit 02 tisular.
     3.   Obtener acceso intravenoso e iniciar administración de fluidos.
     4.   Control de hemorragias.
     5.   Obtener muestra de sangre.

Resucitación con fluidos intravenosos
           Es controversial, no hay estudios claros que demuestren el beneficio de una u otra elección de fluidos. Lo importante es el efecto
fisiológico:
        Coloides: mantienen el volumen intravascular pero tienen efectos adversos importantes como trastornos de la coagulación o anafilaxia
          (raro). Se prefieren.
     Cristaloides: mantienen la composición hidroelectrolítica de los compartimientos. Producen edema por lo que se requiere 4 veces más
          volumen.
         Lo que se recomienda en UpToDate en un shock hemorrágico, es comenzar con 2 litros de suero salino, posteriormente se podría pasar
Ringer Lactato.
         Tampoco existe consenso en cual debe ser la presión sistólica o la arterial media objetivo. En el caso de un trauma penetrante una PAM
cercana a 65 mmHg o una presión sistólica cercana a 90 mmHg, es un objetivo razonable.

Transfusión de glóbulos rojos
        Hay que guiarse por la Hb. Si es < 7 g/dL se debe trasfundir y si es > 10 g/dL no trasfundir.
         En UpToDate recomiendan la administración de 2 unidades de glóbulos rojos si no mejoran los parámetros hemodinámicos después de la
administración de 2 a 3 litros de un cristaloide. Transfusiones posteriores se deben determinar de acuerdo a la respuesta a la transfusión inicial.
          Luego de controlar la hemorragia y estabilizar al paciente, no se debería trasfundir, excepto si la Hb < 7g/dL.

Transfusión de factores de coagulación y plaquetas
         El tratamiento con coloides y la transfusión de glóbulos rojos aumentan el riesgo de desarrollar una coagulopatía, por la dilución de
plaquetas y factores de coagulación.
         Tampoco hay consenso, pero en UpToDate se recomienda que en pacientes graves con hemorragias activas, se debe administrar una
unidad de plasma fresco congelado por cada unidad de glóbulos rojos.

Vasoactivos e inótropos
        Si hay hipovolemia severa o prologada se pueden administrar inótropos como la dopamina, dobutamina o vasopresina pueden ayudar a
mantener una buena función ventricular después de restablecer la volemia.
         Se administran vasoactivos para aumentar la presión arterial periférica en el shock neurogénico, séptico y cardiogénico, pero no en el
hipovolémico.
         Dopamina: frente a hipotensión importante sin datos globales.
         Epinefrina: una alternativa, ya que la dopamina da taquicardia.
                                                                                                  Resúmenes de cirugía general San Bernardo   29

        Norepinefrina: en taquicardia severa y baja resistencia vascular sistémica con IC alto

Manejo de shock no hemorrágico
        Lo más importante es detectar precozmente la causa (neumotórax a tensión o taponamiento pericárdico) y tratarla.

Objetivos:
     Índice cardiaco: > 4,5 lts/min/m2.
     Disponibilidad 02: > 600 ml/min/m2.
     O2 circulante: > 170 ml/min/m2.

Monitorización
    Presión arterial: PAM > 65 mmHg en trauma penetrante y debe ser > 105 mmHg si es por arma blanca.
    Frecuencia cardiaca: mantener entre 60 y 100 lpm.
    Sat O2: mantener > 94%.
    Flujo urinario: mantenerlo por sobre 0.5 ml/kg/hora.
    Presión venosa central: mantener entre 8-12 mmHg.
    Lactato y déficit de base: monitorizarlo cada una hora.
    Saturación de oxigeno venoso central mixto: monitorizarlo cada una hora. Mantener > 70%.
                                                                                                         Resúmenes de cirugía general San Bernardo        30




10.- Pie diabético
         El riesgo de vida de tener pie diabético en un paciente diabético (I o II) es de un 25%.
           En su patogenia participan tanto la neuropatía como la vasculopatía de los diabéticos. La neuropatía se encuentra en el 80% de los
casos y lleva a la formación de ulceras (especialmente en puntos de apoyo) por:
    1.   Disminución de la percepción de dolor y presión.
    2.   Desbalance muscular que lleva a deformidades anatómicas.
    3.   Alteración autonómica: disminución de la traspiración y alteración de la microcirculación.
          Se llama mal perforante plantar a la úlcera neuropática en puntos de apoyo. Es causado por la fractura de callos. Una vez formada la
úlcera su curación es difícil, especialmente si hay infección, compromiso de tejidos profundos (hueso) o compromiso vascular.

Factores de riesgo
        Hombre.
        Diabetes de más de 10 años de evolución.
        Historia de úlcera previa o amputación.
        Presencia de deformidades neuropáticas, especialmente si se acompañan de callos.
        Ausencia de sensibilidad a la presión.
        Enfermedad arterial periférica.
        Tabaquismo.
        Mal control glicémico.

Historia y examen físico
          Debe incluir tiempo de evolución de la diabetes, control glicémico, presencia de micro y macro-vasculopatía, antecedente de úlcera
previa en el pie, bypass en miembro inferior, amputaciones y tabaquismo.
          Todos los pacientes diabéticos se debieran controlar anualmente para identificar a los que se encuentran en riesgo de desarrollar pie
diabético. El control debe incluir la evaluación de:
        Neuropatía: puede presentar:
               o Dedos en garra: genera un aumento de la presión sobre las cabezas de los metatarsianos que son un lugar frecuente de úlceras.
               o Artropatía de Charcot: es tardía. Se caracteriza por el aplanamiento del arco del pie y por prominencias óseas en lugares
                   peculiares
               o Neuropatía autonómica: hay disminución o ausencia de traspiración, por lo que la piel se seca y quiebra, configurándose una
                   puerta de entrada para infecciones. Además, la falta de inervación en el lecho capilar lleva a que la sangre arterial “shuntee”
                   directamente hacia las venas. De esta forma el pie está caliente y con pulsos, pero es más susceptible a la infecciones y cura
                   más lentamente.
         El screening de la neuropatía se realiza con:
               o Test de sensibilidad vibratoria: con un diapasón (128 Hz).
               o Test de sensibilidad a la presión: se realiza con un monofilamento.
               o Test de sensibilidad térmica y al dolor: no es necesario evaluar los dos.
        Enfermedad arterial periférica: se manifiesta con:
               1. Claudicación: en ejercicio, si también hay claudicación en reposo la isquemia es crítica.
               2. Ausencia de pulsos.
               3. Frialdad.
               4. Piel delgada y de color azulado.
               5. Perdida del vello.
               6. Ulceras y necrosis: cuando hay isquemia crítica.
               7. Índice tobillo-brazo: se puede medir con un esfigmomanómetro o con una sonda doppler (es más sensible). Se mide la presión
                   sistólica en las arterias braquiales, las tibiales posteriores y las pedias dorsales. La mayor de las 4 mediciones del pie se divide
                   por la mayor braquial, obteniéndose:
                          Valores entre 1 y 1,3 son normales. Si es mayor a 1,3 pensar en la presencia de un vaso calcificado, no compresible.
                          < 0,9 hay estenosis ≥ 50% en uno o más vasos mayores.
                          0,4-0,9 (leve a moderada) indica obstrucción asociada a claudicación intermitente.
                          ≤0,4 indica obstrucción severa.
         Si hay alteración de índice tobillo-brazo o disminución de pulsos distales, se debe realizar una arteriografía o una angioresonancia.
        Deformidades del pie.
        Otras:
              o Lesiones entre los dedos por uso de zapatos apretados.
              o Áreas maceradas entre los dedos de los pies, no duelen hasta que se infectan.
                                                                                                         Resúmenes de cirugía general San Bernardo        31

                o   Callos: se deben sacar, ya que se fracturan y rompen la piel debajo de ellos.
                o   Signos de infección: eritema, calor, dolor, inflamación y presencia de pus.

Clasificación
          Simple: con riesgo de ulcera.
          Complicado: con ulceración, infección o gangrena.
           De Wagner:
          Grado 0: sin úlcera pero con alto riesgo.
          Grado 1: úlcera superficial que compromete todo el espesor de la piel.
          Grado 2: úlcera profunda, que compromete ligamentos y músculos, pero no hueso.
          Grado 3: úlcera profunda con celulitis o formación de absceso, generalmente con osteomielitis
          Grado 4: gangrena localizada
          Grado 5: gangrena de todo el pie

Reducción del riesgo
    1.     Evitar conductas de riesgo: andar sin zapatos y usar guateros.
    2.     Evitar tabaquismo.
    3.     Buen corte de uñas.
    4.     Inspección diaria de los pies.
    5.     Usar zapatos cómodos (no apretados), calcetines de algodón y cambiarlos todos los días.
    6.     Lavarse los pies todos los días con agua tibia.

Manejo
    1.     Indicación de hospitalización:
                o Ulcera grado ≥2 de Wagner.
                o Mal control metabólico.
                o Compromiso sistémico: fiebre.
                o Necrosis.
    2.     Manejo médico general: control de la diabetes y del estado de hidratación. Tomar hemograma para seguimiento.
           Se debe determinar la profundidad de la úlcera con un dedo o un estilete romo. Si se toca hueso, hay que asumir que está
           comprometido y hay que tomar muestras.
    3.     Tratamiento antibiótico: se deben usar antibióticos de amplio espectro por vía endovenosa: clindamicina + cefalosporina de 3° o
           quinolona. La infección suele ser polimicrobiana (normalmente gram negativos y positivos, en menor frecuencia anaerobios). Los cultivos
           se deben tomar de la base de úlcera previamente debridada.
           La osteomielitis se debe tratar con una combinación de antibióticos por 4 a 6 semanas (primero intravenoso y después oral) y
           debridamiento.
    4.     Debridamiento: sacar tejido desvitalizado para favorecer la cicatrización, se puede realizar biopsia y cultivo de hueso, para el diagnóstico
           de osteomielitis.
    5.     Tratamiento ortopédico: para descargar el peso de las zonas de apoyo (bota de yeso con un hoyo). También se puede realizar cirugía
           para corregir las deformidades (aplanamiento del arco plantar).
         Si una ulcera crónica no responde al tratamiento se debe realizar una radiografía para evaluar la posibilidad de una osteomielitis. SI hay
osteomielitis se observa un hueso borrado o una lesión de sacabocado. Estas alteraciones se demoran cerca de dos semanas en aparecer
           Si la úlcera es sospechosa y no está complicada se trata destechándola y limpiándola.
          Las ulceras leve a moderadamente riesgosas para el miembro se deben tratar con antibióticos orales (cefalosporina, clindamicina,
amoxicilina/clavulanico o fluoroquinolonas), debridamiento quirúrgico del tejido necrótico, cuidado de la herida (disminución de la presión en
zonas de apoyo) y seguimiento estrecho para ver progresión de la infección.
          Las úlceras graves (> grado 3) se deben hospitalizar y tratar con ATB de amplio espectro intravenosos (ampicilina/sulbactam o
combinación de clindamicina con una fluoroquinolona, pueden ayudar a elegir los cultivos y las biopsias) y pueden requerir debridamiento
quirúrgico urgente. Si hay respuesta a ATB, pasarlo de intravenoso a oral y mantener los cuidados generales de la herida. Si no hay respuesta al
tratamiento hay que considerar ampliar el espectro de los ATB, debridamiento quirúrgico o la presencia de isquemia. Para evaluar isquemia se
debe realizar arteriografía y posteriormente realizar revascularización, si es posible. Esta puede ser:
         Quirúrgica: by pass
         Endovascular: stent
           En úlceras grados 4 y 5, frecuentemente se termina amputando.
                                                                                                       Resúmenes de cirugía general San Bernardo     32




11.- Cáncer de páncreas
Introducción
          Su incidencia está aumentando en Chile, en USA tiene una prevalencia de vida de 1,27%. Es más frecuente después de los 60 años y en
hombres (relación con mujeres 3:1). La mayoría de los tumores pancreáticos son malignos, y de mal pronóstico, la sobrevida a 5 años es del 25-
30% si no hay linfonodos y de un 10% si hay linfonodos. La cirugía es el único tratamiento curativo, pero por ser una enfermedad poco sintomática,
solo un 15 a 20% de los pacientes son candidatos a cirugía.
         Los tumores del páncreas se pueden clasificar esquemáticamente en:
    a.   Tumores del páncreas exocrino: representa el 90% de las neoplasias pancreáticas. Pueden ser de acinos o conductos, benignos o
         malignos, siendo los malignos mucho más frecuentes. El adenocarcinoma ductal representa el 90% de los tumores malignos de
         páncreas
    b.   Tumores del páncreas endocrino: son infrecuentes. Ej: insulinoma.
    c.   Tumores quísticos
         Según su ubicación:
    a.   Tumores de cabeza de páncreas: corresponde al 70% los cánceres de páncreas. Es el más frecuente dentro de los tumores
         periampulares (también corresponden a éste grupo los tumores de duodeno, papila y colédoco distal). Infiltra rápidamente vasos
         sanguíneos y linfonodos adyacentes.
    b.   Tumores del cuerpo del páncreas: 20%. Infiltra rápidamente nervios esplácnicos.
    c.   Tumores de cola de páncreas: 10%. Invaden órganos vecinos fácilmente. Son inmunohistoquimicamente diferentes a los otros
         adenocarcinomas, son positivos para CEA, Ca 19-9 (que tienen cierto valor pronóstico).
         Tanto en el cuerpo como en cola de páncreas puede haber tumor pleomórfico, sarcomatoide o anaplástico, que corresponden a un 7% de
los tumores pancreáticos.

Factores de riesgo
         Los principales son:
        Pancreatitis crónica: mayor aún si es calcificante.
        Tabaquismo: se estima que 1/3 de los cáncer de páncreas podrían prevenirse si se erradicara esta conducta.
        Anomalías ductales: páncreas divisum.
        Diabetes mellitus.
        Predisposición hereditaria.

Manifestaciones clínicas
        Dolor (80-85%): dolor sordo epigástrico que puede irradiar al dorso. Puede ser intermitente y aumentar con las comidas.
        Pérdida de peso: puede ser importante. Causada por: anorexia, saciedad precoz, diarrea y esteatorrea.
        Ictericia: generalmente acompañada de prurito, acolia y coluria.
        Otros: dispepsia, astenia, nauseas y vómitos, diabetes atípica (rarísimo), tromboflebitis superficial migratoria (síndrome de Trousseau),
         pancreatitis previa.
         La manifestación inicial varía según la ubicación del tumor:
        Cuerpo y cola: síntoma predominante es el dolor (el tumor tiende a ser más grande e invadir estructuras vecinas), puede ser de gran
         intensidad, epigástrico e irradiado a hipocondrio izquierdo y región lumbar, es continuo y con exacerbaciones post prandiales y al estar
         en decúbito dorsal. También hay pérdida de peso y anorexia (se dice que constituyen la triada diagnóstica). Suele ser menos sintomático,
         por lo que se detecta más tardíamente (peor pronóstico). En el de cola además hay masa palpable.
        Cabeza: típicamente presentan esteatorrea, pérdida de peso e ictericia. Suele manifestarse más tempranamente y en estadios más
         precoces.
         El examen físico, en etapas tempranas, suele ser normal pero posteriormente se puede encontrar:
        Masa abdominal o ascitis: 20% de los pacientes. La ascitis indica siembra neoplásica peritoneal e irresecabilidad.
        Ictericia + vesícula palpable, no dolorosa (signo de Courvoisier-Terrier).
        Hepatomegalia (por estasia biliar o metástasis), esplenomegalia y ascitis.
        Linfadenopatía supraclavicular.

Diagnóstico y etapificación
Imágenes
    Ecografía: es el estudio inicial de los pacientes con ictericia. Se puede ver la vía biliar distendida o una masa hipoecogénica en el
       páncreas, también se puede ver dilatado el conducto pancreático principal si es tumor de cabeza del páncreas.
                                                                                                               Resúmenes de cirugía general San Bernardo   33

         TAC: es más sensible (98%) y específico que la eco. Puede mostrar una masa localizada que deforma el parénquima pancreático, también
          se puede ver dilatación de la vía biliar o del conducto pancreático, invasión del hígado, linfonodos regionales o al peritoneo (asociado a
          ascitis). Si se hace con contraste permite diferenciar mejor el tumor que es hipovascular y ver el compromiso de estructuras vasculares.
          Permite la etapificación del cáncer.
         ERCP: tiene sensibilidad (97%) y especificidad (95%), por lo tanto es mejor que el que el TAC. Es usado especialmente cuando la ecografía
          y el TAC no pudieron detectar la masa. Además de mostrar la obstrucción, permite tomar biopsias y poner stents.
         RM: no es mejor que el TAC y es más caro.
         Colangiorresonancia: es mejor que el TAC para ver la anatomía de la vía biliar. La ubicación de la estenosis orienta al diagnóstico. Una
          obstrucción curva orienta a un cálculo, mientras que cuando es recta orienta a tumor.
         PET: búsqueda de metástasis a distancia ocultas.

Citología y diagnostico patológico
         En pacientes en los que se sospecha la presencia del cáncer y que son potencialmente curables, se deben someter a cirugía sin
confirmación (la PAF puede diseminar la enfermedad y si es negativa no descarta).
          Se puede hacer PAF guiada con imágenes (eco endoscópica) y biopsia con ERCP.

Marcadores séricos
          El más usado es el antígeno relacionado con cáncer 19-9 (CA 19-9), el cual es sugerente, no confirmatorio. Puede tener valor pronostico
(altos niveles asociados a pacientes inoperables).

Etapificación del carcinoma pancreático


                                                   Etapa                   TNM
Local, resecable                                   I                       T1–2 N0 M0
Local resecable                                    II                      T3 N0 M0 or T1–3 N1 M0
Local, avanzado                                    III                     T4 N(cualquiera) M0
Metastásico                                        IV                      T(cualquiera) N(cualquiera) M1
T1=limitado al páncreas, <2 cm; T2=limitado al páncreas, > 2cm; T3=extrapancreático sin compromiso del tronco celiaco o de la mesentérica superior;
T4=compromiso de tronco celiaco o de la mesentérica superior


Tratamiento
Cáncer pancreático avanzado (etapa III o IV)
            Son la mayoría (60%) de los pacientes recientemente diagnosticados. Solo se opera como terapia paliativa, para descomprimir la vía
biliar. La terapia paliativa debe buscar aliviar solo los síntomas que le molestan al paciente, usualmente es necesario poner stents biliares o
duodenales o hacer anastomosis. La quimioterapia aun es experimental, por lo que no hay evidencia.

                                                                                                   Cirugía de Whipple
Cáncer pancreático operable
         En ausencia de metástasis, la cirugía es
potencialmente curadora. En cánceres de cabeza y
proceso uncinado se realiza una
pancreatoduodenectomía o procedimiento de
Whipple, donde:
         Se reseca cabeza del páncreas, duodeno,
           los 15 cm. proximales de yeyuno,
           conducto biliar común vesícula y la
           porción distal del estomago.
         Anastomosa el páncreas y la vía biliar 45 a
           60 cm antes de la anastomosis
           gastroyeyunal. Actualmente se ha
           modificado y el páncreas se anastomosa
           con el estomago (pH acido del estomago
           impide la activación de cimógenos y hay
           mejor unión porque la pared estomacal es más gruesa).
          La utilización de quimioterapia es controversial, ya que no es curativa, pero podría aumentar la alargar la sobrevida un tiempo.
                                                                                                      Resúmenes de cirugía general San Bernardo     34




12.- Masa y nódulo cervical
          Es un motivo frecuente de consulta debido a la gran cantidad de estructuras que en se encuentran en el cuello. Frecuentemente es el
único síntoma.

Historia
        Edad:
              o 16 – 40 años: la mayoría corresponden a patologías inflamatorias o congénitas.
              o > 40 años: una masa cervical se debe considerar maligna o potencialmente maligna hasta que se demuestre lo contrario.
        Patrón de crecimiento de la masa:
              o Masa que no ha variado significativamente en meses-años es probablemente una neoplasia.
              o Masa de crecimiento rápido (días-semanas) es un proceso infeccioso o un linfoma.
              o Masas que fluctúan de tamaños generalmente son quistes.
              o Múltiple: suele ser adenopatías infecciosas o tumorales malignas
        Síntomas: el dolor generalmente se asocia a la velocidad de expansión pero también se puede asociar a invasión de nervios.
        Tabaquismo, alcoholismo, drogas (especialmente inyectables) y VIH. El tabaquismo es el principal factor de riesgo para desarrollar
         cánceres de la vía aéreo-digestiva. La importancia del alcohol, como factor de riesgo, se encuentra en su efecto sinérgico con el tabaco
         (pacientes muy fumadores y alcohólicos tienen un riesgo 200 veces mayor al del resto de la población).

Examen físico
         La ubicación de la masa permite orientar el diferencial:
        Preauricular y en el ángulo mandibular: representa a
         glándulas salivales o tejido linfoide en relación a la
         parótida.
        Región central del cuello: generalmente es tejido
         tiroideo o neoplasia. También puede ser un quiste del
         conducto del tirogloso o abscesos.
        Región anterior al esternocleidomastoideo (ECM): la
         presencia de linfonodos en la región yugulodigástrica
         suele indicar neoplasia en adultos, mientras que en
         niños generalmente corresponde a un quiste del
         segundo arco branquial.
        Triangulo posterior: generalmente neoplasias.
        Masa supraclavicular: generalmente neoplasias
         Características de la masa:
        Linfadenopatía inflamatoria: pequeña, móvil, no pétrea y
         levemente sensible.
        Linfonodos con metástasis: adherido a estructuras profundas y
         generalmente no sensibles.
        Linfonodos infectados: suelen ser solitarios, asimétricos,
         sensibles, calientes y eritematosos.
        Neoplasias: pétrea y adherida.
        Quistes: suelen ser móviles y blandos.
         Un examen físico debe incluir:
        Inspección de cavidad oral y orofaringe y palpación bimanual del
         piso de la boca, lengua y cuello.
        Examen del oído en búsqueda de secreciones de un cáncer de
         nasofaringe.
        Examen de la piel de cara, cabeza y cuello.
        Examen de pares craneanos.
        Palpación de la glándula tiroides y posición de la tráquea.
        Laringoscopía indirecta (con espejo).

Exámenes de laboratorio
           Se deben realizar una vez que se ha descartado que sea una
linfadenopatía reactiva. Si no está claro si es inflamatoria o neoplasia, dar
tratamiento ATB (amoxicilina+ clavulanicos o metronidazol o clindamicina)
y ver la evolución:
                                                                                                          Resúmenes de cirugía general San Bernardo       35

         Gram (-): amoxicilina.
         Anaerobios: metronidazol o clindamicina.
         Arañazo de gato (Bartonella henseslae): quinolonas o macrólidos.
          Si no hay respuesta al tratamiento ATB realizar exámenes según la sospecha clínica:
         Exámenes que se le deben pedir a todos:
              o Hemograma con el recuento diferencial.
         Exámenes indicados en algunos pacientes:
              o VHS y/o PCR: para evaluación de infecciones.
              o Perfil hepático.
              o Hemocultivo: si hay fiebre.
              o Serología para EBV, CMV, VHC y VIH.
         Exámenes indicados si hay un alto nivel de sospecha:
              o Serología para T. gondii, brucellosis, bartonella.
              o Test de tuberculina.
              o Anticuerpos Ro y La: Sjogren.

Imágenes
         Ecografía: permite determinar si la masa es solida o quística y, si es quística, determinar si es simple o compleja. Permite hacer punción
          con aguja fina (PAF). Es operador dependiente.
         TAC y RM: permite ver la masa y sus relaciones con estructuras vecinas. También permiten encontrar el tumor primario en el caso de
          metástasis. Se recomienda la TAC con contraste como el estudio inicial. La RNM se pide cuando se necesita una mejor definición de la
          relación del tumor con los tejidos blandos.
         PET: para búsqueda del tumor primario o metástasis.
         Endoscopía digestiva alta: busca y biopsia cáncer (si se sospecha un divertículo de Zenker no pedirlo por el riesgo de perforación).
         Angiografía: permite detectar masas de origen vascular.

Biopsias
          La aspiración con aguja fina (PAF) suele ser el primer paso para realizar el diagnóstico. Cuando la masa no es palpable se puede hacer
guiada con ecografía o TAC. Tiene como desventajas el proveer solo una muestra liquida para análisis citológico, por lo que no se puede realizar
evaluar la arquitectura del tejido. Además, generalmente la muestra tiene poco material como para poder realizar inmunohistoquímica.
          Si la PAF no es diagnóstica, el siguiente paso es la biopsia core. Si la PAF sugiere un linfoma, la biopsia debe ser de todo el linfonodo. En
general, las biopsias abiertas no son recomendadas ya que, al existir el riesgo de contaminar el campo, pueden comprometer el éxito de la cirugía.

Diagnóstico diferencial
Masas congénitas
        Generalmente están presentes al nacimiento y son la principal causa de masas no inflamatorias en niños.
     1.   Quiste del seno branquial: suele ser motivo de consulta cuando se infecta un quiste no detectado previamente. Se forma por la
          persistencia del seno branquial. Se ubica en el tercio medio del borde anterior del ECM. Puede persistir como una fístula en relación a la
          segunda bolsa faríngea (forma las tonsilas).
     2.   Quiste del conducto tirogloso: se ubica en la línea mediana. Se origina de la migración de la tiroides desde la base de la lengua. Suele ser
          asintomático hasta que se infecta.
     3.   Alteraciones vasculares:
               o Malformaciones: pueden ser arteriales, venosas o linfáticas, siendo estas últimas las que más frecuentemente causan masas en
                    el cuello.
               o Tumores: el más común es el hemangioma.
     4.   Laringocele: herniación del sáculo de la laringe.
     5.   Ránula: es un quiste de retención causado por la obstrucción de una glándula sublingual.
     6.   Teratoma: se origina de células pluripotenciales y contiene células de las tres líneas germinales. Es grande y puede obstruir en forma
          importante.
     7.   Quiste dermoide: causado por el atrapamiento de tejido epitelial en tejidos profundos, ocurrido durante el desarrollo o después de un
          trauma.
     8.   Quiste tímico: por implantación de células tímicas durante su descenso en el desarrollo.
     9.   Quiste sebáceo: ocurre por obstrucción de una glándula sebácea, frecuentemente se abscedan.

Masas inflamatorias
        Es la causa más frecuente.
         Linfadenopatía reactiva viral: es la causa más frecuente, especialmente en niños. Algunos virus que la causan: VIH (durante la
          primoinfección o cuando tiene SIDA e infección oportunista), EBV, herpes simplex virus, CMV, rubeola y hepatitis B.
                                                                                                     Resúmenes de cirugía general San Bernardo      36

        Linfadenopatía bacteriana: generalmente causada por infecciones de la piel o faringe. Los patógenos que más frecuentemente la causan
         son S. aureus, estreptococos β y flora de la boca (gram (-) y anaerobios), pero también puede ser por T. gondii, brucelosis, B. henselae
         (enfermedad por arañazo de gato) y TBC.
        Linfadenopatía micótica: se ve en paciente VIH y diabéticos.

Neoplasias
    Metástasis de carcinoma: suele estar causada por carcinomas epidermoides del tracto aéreo-digestivo. Debe ser una de las primeras
        cosas que se debe pensar en un adulto. Suele ser asintomático. La ubicación de la metástasis orienta a la localización del primario.
    Masas tiroideas: ver seminario de nódulo tiroideo.
    Tumor de glándulas salivales: el 80% se ubica en la parótida y, el 80% de estos, son benignos (adenoma pleomórfico). El 50% de los
        tumores de las submandibulares son malignos.
    Paragangliomas: lo más frecuentes son los tumores del cuerpo carotideo y los tumores glómicos.
    Schwanoma: se pueden originar en cualquier nervio periférico, pero lo más frecuente es que lo hagan en el nervio vago o en la cadena
        simpática cervical superior.
    Linfoma: el compromiso del cuello es frecuente en niños con linfoma Hodgkin (80%).
    Lipoma: benigna y generalmente asintomática.
    Quistes benignos: puede ser de inclusión epidermoide, dermoide y pilomatrixoma.
                                                                                                         Resúmenes de cirugía general San Bernardo       37




13.- Cáncer de colon y recto
Epidemiología
         Es una enfermedad prevalente en países desarrollados, tiene un 7% de prevalencia de vida en           Ubicación                Frecuencia
USA. En Chile tiene el 6° lugar en frecuencia de cánceres, pero su prevalencia va en aumento. Es más
                                                                                                               Recto                    20%
frecuente en hombres, pero el de colon derecho es más frecuente en mujeres. Aparece con mayor
                                                                                                               Unión recto-sigmoidea    10%     >50%
frecuencia entre los 50 y 70 años, si se diagnostica antes de los 50 años, habitualmente será hereditario.
                                                                                                               Sigmoides                20%
         En relación a la localización son más frecuentes en colon izquierdo, especialmente en                 Colon descendente        6%
sigmoides y recto, aun cuando en los últimos años la incidencia de los canceres de colon derecho ha ido        Colon transverso         10%
aumentando.                                                                                                    Colon ascendente         10%
                                                                                                               Ciego                    10%
Patogenia
         Existe evidencia de participación de factores genéticos y ambeintales.

Factores genéticos
          En el caso del cáncer colorrectal hereditario no ligado a poliposis (CCHNP, también llamado Sd de Lynch) se trata de una enfermedad
autosómica dominante en la que se desarrolla cáncer colorrectal antes de los 50 años, más frecuentemente colon derecho y con elevada
tendencia de presentar lesiones sincrónicas o metacrónicas, así como otras neoplasias (endometrio, estómago, páncreas, etc). En el caso que se
asocie a otras neoplasias se llama Sd de Lynch tipo II (o sd de cáncer familiar). Histológicamente son poco diferenciados y tienen abundante moco.
Esta enfermedad se produce por mutaciones en genes encargados de reparar el ADN
defectuoso.
          También se han identificado genes como el APC responsable de la poliposis            Resumen tipos de cancer colorrectal según etiología y
adenomatosa familiar, que es una enfermedad autosómica dominante, en la cual se                frecuencia:
ven múltiples pólipos adenomatosos en el colon y recto (> 100). En los afectados el
riesgo de desarrollar cáncer antes de los 50 años es mayor a un 90%.                            1.    Poliposis adenomatosa familiar (PAF): 1-2%
                                                                                                2.    Sd de Linch tipo I y II (cáncer colorrectal
         En el cáncer esporádico, que constituye el 80% de los casos, se ha visto                     hereditario no ligado a poliposis, CCHNP): 5-15%
mutaciones que activan oncogenes (K-ras) y que inhiben genes supresores (APC, MCC,           3.       Cáncer colorrectal esporádico: 80%
DCC, p53). Además en estos pacientes es habitual ver antecedentes familiares de esta         4.       Cáncer colorrectal familiar
neoplasia, a los cuales se les califica como cáncer colorrectal familiar. Los pacientes
con antecedentes familiares tienen 2 a 6 veces más riesgo de desarrollar la
enfermedad y representan el 25-50% de los casos de cáncer de colon y recto. En ellos
se sospecha que hay una susceptibilidad genética y que los factores ambientales también tienen un rol en la formación del cáncer.

Factores ambientales
              Factores ambientales protectores                                Factores ambientales de riesgo
                 Dieta rica en fibra vegetal           Dieta rica en grasas animales (el principal factor de riesgo es dieta pobre
                                                       en fibra vegetal y rica en grasas)
                 AINEs: ASA, piroxicam, otros          Dieta rica en colesterol y calorías
                 Vitaminas A, D, E, C                  Alcohol (cerveza) y tabaco (según el doctor)
                 Calcio, selenio                       Enfermedad inflamatoria intestinal (principalmente colitis ulcerosa)
                 Ejercicio físico                      Pólipos adenomatosos: más riesgo si son vellosos,  1cm y/o con displasia.
                                                       Se consideran como lesiones pre-malignas, por lo que deben ser seguidos.
                                                       Antecedentes personales o familiares de Ca de colon
                                                       Antecedente de Ca de endometrio y ovario
                                                       Radioterapia pelviana: asociación no muy clara


        Otros factores de riesgo que se han identificado son las enfermedades inflamatorias intestinales (especialmente la colitis ulcerosa) y,
aunque actualmente su asociación no es muy clara, la radioterapia pelviana.

Prevención
        Dieta rica en fibra.
        Abortar secuencia pólipo-adenoma:
              o Polipectomía.
              o AINES- COX2: inhiben desarrollo de pólipos.
                                                                                                     Resúmenes de cirugía general San Bernardo   38

        En pacientes con antecedentes y síntomas, realizar colonoscopía completa.
        En pacientes con anemia ferropénica de causa no aparente, realizar endoscopias digestivas alta y baja.
Anatomía patológica
         Histológicamente el 95% de estos cánceres son adenocarcinomas. En la unión anorrectal es posible encontrar carcinomas de células
escamosas o del epitelio de transición. Macroscopicamente pueden ser polipoides (más frecuente en colon ascendente), estenosantes o anulares
(más frecuente en colon izquierdo).

Clínica (en orden de mayor a menor frecuencia)
         Los síntomas específicos son tardíos, por lo que todo a paciente >50 años que presenta hemorragia digestiva baja se le debe realizar
una colonoscopía completa.
        Cambio hábito intestinal (> 4sem), diarrea.
        Cambio forma deposiciones (deposiciones acintadas).
        Hematoquezia y mucosidad.
        Anemia (frecuente en derecho), CEG.
        Dolor abdominal o anal.
        Distensión abdominal.
        Masa palpable (frecuente en derecho).
        Obstrucción (frecuente en izquierdo).
        Pujo y tenesmo.
        Perforación y peritonitis aguda.
        Fístulas.
           No suele dar síntomas hasta fases ya bastante avanzadas, cuando puede dar síntomas generales (astenia, anorexia, baja de peso o
fiebre) y los síntomas específicos varían según la localización:
                                         Recto-sigmoides                      Colon izquierdo      Colon derecho
                             Sangramiento (hematoquezia, especialmente        Dolor abdominal      Dolor abdominal
                                       en el cáncer de recto )
                                            Constipación                       Sangramiento           Anemia
                                         Tenesmo-urgencia                      Constipación           Nauseas
                                               Diarrea                       Nauseas y vómitos     Masa abdominal
                                          Dolor abdominal

Diagnóstico
        Colonoscopía completa: es el examen de elección, ya que permite:
             o Diagnosticar el cáncer.
             o Tomar biopsias.
             o Resecar lesiones pre-malignas (polipectomía) (30-50%).
             o Ver tumor sincrónico (1-5%).

Etapificación
        TNM:
            o      Etapa I  hasta muscular propia.
            o      Etapa II órganos adyacentes.
            o      Etapa III ganglios (+).
            o      Etapa IV metástasis.

Estudio etapificación
         Además de colonoscopía completa:
        Colon:
              o CEA (antígeno carcino embrionario).
              o Radiografía o TAC de tórax.
              o TAC abdomen.
        Recto: además de los anteriores:
              o TAC de pelvis.
              o Endosonografía rectal.
                                                                                                     Resúmenes de cirugía general San Bernardo    39

Tratamiento
Cirugía
     Tratamiento cáncer de colon es la cirugía, que cumple un doble rol al intentar curación y evitar obstrucción. La cirugía laparoscópica es
        una buena alternativa, ya que presenta un riesgo siembra similar a la cirugía abierta.
     Tratamiento médico paliativo: pacientes con alto riesgo quirúrgico o enfermedad diseminada masiva.

Cirugía electiva
     Ciego, colon derecho y colon transverso  hemicolectomía derecha.
     Colon izquierdo y sigmoides  hemicolectomía izquierda.
     Colon transverso distal  hemicolectomía derecha extendida o hemicolectomía izquierda.
     Tumor sincrónico o pacientes jóvenes con HNPCC  colectomía total + anastomosis ileorectal.
     Recto:
              o Resección abdominoperineal (operación de Miles): para tumores bajo 5 cm del margen anal. Incluye resección del ano y esfínter
                 + colostomía terminal.
              o Resección local transanal: tumores pequeños (<3cm), 1/3 inferior recto (últimos 7cm), etapa I por endosonografía (uT1, uT2,
                 uN0), más QT y RT postoperatoria.
              o Resección anterior baja: tumor > 5cm del ano. Incluye disección del mesorecto con conservación plexos autonómicos,
                 anastomosis colorectal + ileostomía transitoria

Cirugía de urgencia:
      Por obstrucción:
             o Si obstrucción no es completa  reposo intestinal + preparación del colon (enema) cirugía electiva.
             o Tumor proximal al ángulo esplénico resección y anastomosis primaria, riego filtración ≈ a electiva.
             o Tumor distal al ángulo esplénico riesgo filtración 15-20%.
             o Alternativas: operación de Hartmannen paciente estable, resección tumor más colostomía proximal y reconstrucción
                 diferida.
             o Colostomía en asa proximal al tumor  si paciente esta inestable.
             o Tratamiento endoscópico (endoprótesis autoexpandible)  tumor en la unión rectosigmoídea y más distales.
             o Preparación intraoperatoria del colon y resección + anastomosis.
      Por perforación tumoral
             o Infrecuente.
             o Emergencia de mal pronóstico (alta probabilidad de carcinomatosis peritoneal).
             o Alternativas  Hartmann.
             o Resección ileocecal + ileostomía (si en el ciego).

Tratamiento adyuvante:
      Cáncer de colon:
            o Metástasis a distancia producen la muerte, recidiva local es muy infrecuente (<4%).
            o Por etapas:
                      I: sólo cirugía.
                      II: QT a grupos de mayor riesgo (ej T4, <40a , pobremente diferenciados, mucinosos, etc).
                      III: QT siempre.
                      IV: si se realiza resección con intención curativa, se agrega QT + RT al lecho tumoral
            o Esquema QT: 5-fluoracilo + Leucovorina x 5 días, c/28 días x 6 meses
      Cáncer de recto:
            o Recidiva local frecuente es importante la radioterapia (RT).
            o QT+ RT neoadyuvantes  por etapas: criterios de inclusión iguales a los del cáncer de colon.
            o Intervención quirúrgica 4-6 semanas después de terminada la RT.

Pronóstico:
     Cirugía con intención curativa  90%.
     Pacientes operados con intención curativa  60% están vivos a los 5 años. Por etapas:
            o I  90%
            o II  70%
            o III 40%
            o IV 20%
     Pacientes con cirugía paliativa  sobrevida 6 meses a 1 año.

Seguimiento:
     CEA + colonoscopía+ TAC de abdomen.
     En cáncer de recto se agrega: TAC de pelvis y endosonografía.
                                                                                                    Resúmenes de cirugía general San Bernardo   40

Vigilancia:
      Colonoscopía c/3-5 años por el resto de su vida.
      En pacientes que: se ha extirpado pólipo adenomatoso, cirugía por cáncer de colon o colitis cr

				
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posted:10/1/2011
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