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1 ­ P aciente de 27 anos, gestação de 24 semanas, portadora de Tireoidite de 
Hashimoto. A ntes da gestação tomava regularmente levotiroxina 75 ug/ dia 
em jejum e no segundo trimestre esta tomando 125 ug/ dia em jejum . 
A ssinale a alternativa incorreta: 

a) As gestantes necessitam de incrementos na dose de levotiroxina que variam, em 
geral, de  25 a 50% em relação à dose inicial. 
b) O TSH reduz no primeiro trimestre da gestação em decorrência do aumento da 
gonadotrofina coriônica (h­CG), molécula com estrutura semelhante ao TSH. 
c) A amamentação deve ser orientada e estimulada, pois não há praticamente 
passagem da levotiroxina da mãe para o leite materno. 
d) As gestantes em geral necessitam de redução na dose de levotiroxina devido ao 
estímulo no receptor de TSH pela gonadotrofina coriônica. 
e) O neonatologista deve estar ciente da possibilidade de hipotireoidismo congênito 
transitório. 

Resposta Comentada 

Em mulheres com diagnóstico prévio de hipotireoidismo, a dose de levotiroxina 
usualmente precisa ser aumentada ao longo da gravidez em até 50% e se faz 
necessário tão cedo quanto na quinta semana de gestação.  A ação estimuladora da 
hCG é menos potente que a do TSH (1mUI/L=40.000 mUI/L de hCG). Ela resulta de 
semelhanças estruturais da  hCG com o TSH e de uma considerável homologia entre os 
receptores dos dois hormônios. A amamentação deve ser estimulada, pois não há 
passagem significativa de levotiroxina para o leite materno. Há possibilidade de 
hipotireoidismo congênito transitório em pacientes com hipotireoidismo devido à 
passagem de anticorpos TSH­R bloqueadores. 

Resposta: D  


2 ­ N o tratamento de uma paciente tireotóxica ,de 22 anos,com bócio 
volumoso, oftalmopatia de grau moderado e mixedema pré­tibial, aponte a 
afirmativa adequada: 

a) A não aderência ao tratamento nesta idade é pouco freqüente. 
b) O agravamento da oftalmopatia  após o  tratamento com radioiodo pode ser evitado com o uso associado de corticosteróides 
c) A apresentação clínica desta paciente permite esperar uma boa resposta e remissão com tratamento com drogas antitireoidianas. 
d) A agranulocitose decorrente ao tratamento com drogas antitireoidianas só ocorre no primeiro mês de tratamento. 

e)  O  desaparecimento  do  TRAB  durante  o  tratamento  com  drogas  antitireoidianas  é 
sempre indicação de remissão e indicação para suspende­las. 

Resposta Comentada 

O tratamento de qualquer doença em adolescentes e adultos jovens cursa 
frequentemente com má­aderência à medicação. A terapia com radioiodo pode causar 
progressão da oftalmopatia de Graves (OG) em 15% dos pacientes. Tal fato é mais 
provável de acontecer em indivíduos que fumem, tenham OG em atividade e 
hipertireoidismo mais grave, ou desenvolvam hipotireoidismo pós­iodo que não seja 
prontamente tratado. A progressão da OG pós­radioiodo pode ser prevenida pelo
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tratamento concomitante com glicocorticóides. A apresentação clínica desta paciente 
permite esperar uma insatisfatória e baixa remissão com tratamento com drogas 
antitireoidianas pelo fato de ser um bócio volumoso. A agranulocitose, de suposta 
etiologia auto­imune, representa a principal e mais temida reação adversa às 
tionamidas e se caracteriza pelo achado de uma contagem absoluta de granulócitos < 
500/mm3. A grande maioria dos episódios surge nos três primeiros meses de 
tratamento. A presença de anticorpos anti­receptor do TSH (TRAb) é específica para a 
doença de Graves  (DG), indicando doença ativa (presente em 70­100% dos casos). A 
determinação do TRAb está indicada em algumas situações específicas como: no 
diagnóstico de DG eutireoidea, no diagnóstico de hipertireoidismo apatético, na 
distinção entre DG e tireoidite pós­parto e na avaliação da recidiva do hipertireodismo 
após a suspensão do tratamento com tionamidas. 

Resposta: B  

3­A ponte o tratamento que não deve ser instituído na oftalmopatia de Graves. 
a) colchichina 
b) radioterapia orbitária 
c) Octeotride 
d) Agonistas do PPAR gama 
e) Descompressao orbitária 

Resposta Comentada 

O tratamento da Oftalmopatia de Graves inclui: corticóides, radioterapia orbitária, 
ciclosporina, análogos da somatostatina (octreotide e lanreotide), imunoglobulinas 
endovenosas, plasmaférese, colchicina, pentoxifilina, antagonistas das citocinas, 
antioxidantes (alopurinol e nicotinamida) e descompressão orbitária. 

Resposta: D  


4 ­ A ssinale a alternativa incorreta: 

a) O risco de malignidade de um nódulo “indeterminado” na análise citológica é de 
20%. 
b) A opção terapêutica inicial para um nódulo indeterminado pode ser lobectomia, 
tireoidectomia quase­total ou tireoidectomia total. 
c) A lobectomia pode ser suficiente em casos de carcinoma papilifero em nódulo muito 
pequeno, em paciente de baixo risco, uninodular e sem extensão para linfonodos. 
d) A ablação com radioiodo é indicada para todos os casos de carcinoma diferenciado 
de tireóide de alto­risco (estadio clínico III ou IV, segundo a AJCC/UICC). 
e) Por ter maior tempo de meia­vida, o 123    I é mais indicado em casos de carcinoma de 
alto risco. 

Resposta Comentada 

O risco de um nódulo suspeito (ou indeterminado) tratar­se de um carcinoma no 
exame histopatológico corresponde a 10­50% (em média, 20%). A opção terapêutica 
inicial para um nódulo indeterminado pode ser lobectomia, tireoidectomia quase­total 
ou tireoidectomia total. A lobectomia pode ser suficiente em casos de carcinoma
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papilífero em nódulo muito pequeno, em paciente de baixo risco, uninodular e sem 
extensão para linfonodos. A ablação com radioiodo é indicada para todos os casos de 
carcinoma diferenciado de tireóide de alto­risco (estadio clínico III ou IV, segundo a 
AJCC/UICC). I 123  possui uma menor meia vida que o 131  I, sendo que este último é que 
está indicado para o tratamento de carcinoma de alto risco. 

Resposta: E  


5 ­ Quanto ao bócio, é correto afirmar: 

a) Apesar de a deficiência de iodo ser o fator de risco mais importante para o 
desenvolvimento do bócio multinodular, o desenvolvimento de áreas de autonomia nos 
nódulos é mais comum em pacientes que mantém uma dieta com excesso de iodo. 
b) Mutações no gene do receptor do TSH ou, mais frequentemente, no gene da 
proteína Gsα, levam ao surgimento de áreas de autonomia, com o desenvolvimento de 
hipertireoidismo. 
c) O tiocianato protege contra o desenvolvimento do bócio pois tem atividade 
estimuladora na captação e organificação do iodo. 
d) A chance de malignidade aumenta com o número de nódulos, exigindo portanto 
biópsia de todos aqueles nódulos maiores que 1 a 1,5 cm. 
e) Havendo sido descartada malignidade através de uma PAAF, e tendo sido optado 
por acompanhamento clínico, deve ser realizada ultra­sonografia a cada 6 a 18 meses, 
com repunção se houver aumento do nódulo ou surgimento de características 
suspeitas. 

Resposta Comentada 

A prevalência de Bócio Nodular Tóxico é maior em áreas onde há carência de iodo na 
alimentação, correspondendo a mais de 30% dos casos de hipertireoidismo, ao 
contrário de regiões suficientes em iodo, nas quais a doença de Graves é bem mais 
prevalente. Alguns estudos demonstram que o bócio endêmico pode ser constituído 
por pequenas áreas autônomas que podem ou não possuir mutações de receptor de 
TSH (ou possivelmente de proteína G) que seriam responsáveis pelo aumento da 
captação de iodo. 
Assim como o perclorato, o tiocianato inibe competitivamente a captação do iodeto 
pela glândula. 

As evidências sugerem que o risco de câncer em nódulo de tiróide é aproximadamente 
de 3 a 5% e não difere significativamente se a glândula apresenta um nódulo único ou 
múltiplos nódulos. Apenas os nódulos suspeitos, não necessariamente os maiores, 
devem ser puncionados. Nos casos indeterminados, o acompanhamento clínico é feito 
e deve ser realizada ultra­sonografia a cada 6 a 18 meses, com repunção se houver 
aumento do nódulo ou surgimento de características suspeitas. 

Resposta: E  


6 ­  A ssinale a alternativa incorreta:
                                   Questões comentadas pela Comissão de N ovas Lideranças 



a) A deiodinase tipo 1 é expressa no fígado, rins e tireóide e é responsável pela 
conversão periférica do T4 em T3. 
b) A deiodinase tipo 2 é inibida pelo ácido iopanóico e pelo propiltiouracil. 
c) A deiodinase tipo 3 é expressa no fígado fetal e na placenta e é responsável pela 
conversão de  T4 em rT3. 
d) O excesso de T3 leva ao aumento da atividade das deiodinases 1 e 3. 
e) A expressão aumentada da deiodinase tipo 3 em hemangiomas pode levar ao 
Hipotireoidismo consumptivo. 

Resposta Comentada 

A desiodinase tipo 1 (D1) está presente no fígado, rim, músculo, tireóide, e é 
responsável pela conversão periférica de T4 em T3. A desiodinase tipo 2 (D2) é 
encontrada principalmente no cérebro e hipófise, é resistente ao propiltiouracil, mas 
muito sensível à T4 circulante. Já a tipo 3 (D3) é encontrada na placenta, pele, fígado 
fetal e nas células gliais do SNC, sendo responsável conversão da tiroxina  em rT3. 

A expressão de D3 é aumentada pelos hormônios da tireóide num nível transcricional. 
D1 também difere de D2 por ser significativamente aumentada pelo excesso de 
hormônios tireoidianos, mediante o aumento da transcrição gênica. 

A expressão mais elevada em humanos de D3 ocorre em hemangiomas infantis. Em 
bebês com lesões viscerais extensas, a inativação dos hormônios tireoidianos por D3 
pode suplantar a capacidade de secreção da tireóide do bebê, levando ao 
hipotireoidismo. 

Resposta: B  


7 ­ A ssinale a alternativa correta: 

a) A galectina­3 é um marcador imunohistoquímico que somente é encontrado nos 
carcinomas foliculares de tireóide; 
b) A citoqueratina­19 é um marcador imunohistoquímico mais prevalente  nos 
carcinomas papilíferos de tireóide. 
c) A punção com agulha fina é um bom método diagnóstico na diferenciação das lesões 
foliculares de tireóide. 
d) Os adenomas foliculares sempre são negativos para a galectina­3 e/ou 
citoqueratina­19. 
e) A maioria dos nódulos de tireóide, cuja punção com agulha fina é compatível com 
lesão folicular, são malignos. 

Resposta Comentada 

A galectina­3 está expressa em carcinomas foliculares e papilíferos da tireóide, em 
BMN e em adenomas foliculares. A citoqueratina­19 é o marcador imunohistoquímico 
mais prevalente  nos carcinomas papilíferos de tireóide. 

A PAAF não diferencia adenoma de carcinoma folicular. Apenas 20 a 30% dos nódulos 
de tireóide, cuja punção com agulha fina é compatível com lesão folicular, são 
malignos.
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Resposta: B  


8 ­ Sobre a biologia molecular dos carcinomas bem diferenciados de tireóide, 
assinale a alternativa correta. 

a) a mutação RET/PTC é específica dos carcinomas foliculares de tireóide; 
b) um carcinoma papilífero de tireóide pode apresentar ao mesmo tempo a mutação 
RET/PTC, RAS e BRAF 
c) após o melanoma, o carcinoma papilífero de tireóide é o carcinoma humano que 
possui a maior prevalência de mutação BRAF. 
d) A translocação PAX8­PPARy é exclusivamente detectada no carcinoma folicular de 
tireóide. 
e) A mutação RAS pode ocorrer nos adenomas foliculares e nos carcinomas foliculares 
de tireóide, porém jamais ocorre nos carcinomas papilíferos de tireóide. 

Resposta Comentada 

Rearranjos RET/PTC estão presentes em cerca de 20­25% dos carcinomas papilíferos 
de tireóide. Não há descrição de mutações BRAF em casos onde foram identificados 
rearranjos RET/PTC ou RAS. A mutação BRAF foi evidenciada recentemente em 66% 
dos melanomas, em 35% dos carcinomas papilíferos e em 15% de câncer de colo 
retal. Rearranjo envolvendo os genes PAX­8 e PPARγ1 foi identificado por Kroll e cols. 
exclusivamente em carcinoma folicular; por outro lado, relatos mais recentes mostram 
que adenomas apresentam rearranjo PAX8­ PPARγ. A mutação RAS é mais comumente 
encontrada em carcinoma anaplásico (58%), carcinoma folicular (32%), adenoma 
folicular (35%), carcinomas papilíferos (18%) e, em menor número, em adenomas 
hiperfuncionantes. 

Resposta: C 


9  ­  O  hipotireoidismo  congênito  deve  ser  diagnosticado  e  tratado 
imediatamente,  para  se  evitar  seqüelas  neurológicas.  Com  relação  a  sua 
terapêutica, podemos afirmar, exceto: 

a) A dose inicial de Levotiroxina sódica é de 10 a 15 µg/ Kg/peso. 
b) O T4 total sérico deve ser mantido em nível superior a 10 µg% 
c) O T4 total sérico não deve ultrapassar 16 µg% 
d) O TSH sérico na primeira avaliação, 15 dias após o início da terapêutica deve estar 
dentro da faixa de referência. 
e)  Em  pacientes  com  T4  sérico  superior  a  12  µg%  no  primeiro  ano  de  vida  pode se 
admitir nível de TSH plasmático até 10 µUI/ml. 

Resposta Comentada 

A dose inicial de levotiroxina no tratamento do hipotiroidismo congênito deve ser de 
10­15 μg/kg/peso. As crianças com concentrações séricas de T4 total muito baixas (< 
5 μg/dL ou indetectáveis) deverão receber 50 μg/dia. Os níveis de T4 total deverão ser 
mantidos na metade superior da faixa da normalidade nos primeiros 3 anos,
                                    Questões comentadas pela Comissão de N ovas Lideranças 



geralmente acima de 10 μg/dL. A resposta ao tratamento deve ser avaliada após 6 
semanas, pois é o tempo mínimo ideal para que se observe uma resposta plena do 
TSH ao tratamento. Para o tratamento hipotireoidismo congênito, as dosagens de T4 
total e de TSH deverão ser realizadas após 2 e 4 semanas do início do tratamento, 
respectivamente. 

Resposta: D  


10 ­ P aciente do sexo feminino, 36 anos, com quadro de confusão mental 
progressiva, agitação, taquicardia, sudorese, emagrecimento. A presentou os 
seguintes exames laboratoriais: TSH = 0,001 µUI / ml; T4 livre = 5,44ng% , T3 
                                                                   131    a 
total = 530 ng% , Tireoglobulina sérica = 0,1ng/ ml; captação de I   na 24 
hora = 1%  em região cervical, VHS = 16 mm. Diante dos exames acima o 
diagnóstico mais provável é: 

a) Struma ovarii 
b) Tireoidite subaguda 
c) Ingestão factícia de tiroxina 
d) Doença trofoblástica 
e) Metástase funcional de carcinoma tireoidiano. 

Resposta Comentada 

Na tireotoxicose factícia, a ingesta de hormônios tireoideanos promove um estado de 
hipertireoidismo clínico e laboratorial, com elevação de T3 e T4, e inibição da produção 
hormonal tireoideana endógena, conseqüentemente, o nível sérico de tireoglobulina é 
baixo assim como a captação de iodo radiotativo. A elevação de T4 e T3 suprime a 
secreção de TSH. 

Nas outras situações:

   ·   Struma ovarii: o tecido tumoral ovariano produz hormônios tireoideanos, o que 
       causa elevação de T3 e T4, supressão de TSH, porém a captação de iodo 
       radiotativo cervical é nula e sua concentração se dá na pelve

   ·   Tireoidite subaguda: há liberação de T3 e T4 na circulação, supressão do TSH, 
       captação de iodo radioativo muito baixa e elevação do TSH

   ·   Doença trofoblástica ou mola hidatiforme, o tecido produz gonadotrofina 
       coriônica (hCG), que por sua vez apresenta homologia com o TSH e em altas 
       concentrações pode ligar­se ao receptor de TSH, causando elevação discreta de 
       T3 e T4, supressão de TSH, hiperplasia tireoideana e aumento da captação de 
       iodo radioativo pela tireóide

   ·   Carcinoma tireoideano metastático raramente causa hipertireoidismo e nessa 
       situação há elevação do T3 e T4, supressão do TSH e captação de iodo 
       radiotaivo nas áreas de metásatase, em geral, ossos e pulmões. 

Resposta: C
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11 ­ São drogas relacionadas com o surgimento de ginecomastia, exceto: 

a) Flutamida 
b) Análogos do GnRH 
c) Fitoestrógenos 
d) GH recombinante 
e) Tamoxifeno 

Resposta Comentada 

A ginecomastia ocorre quando existe um desbalanço entre a concentração ou ação 
mamária deestrógenos e andrógenos. Diversas drogas podem causar ginecomastia:

   ·   Hormônios: andrógenos, gonadotrofina coriônica. estrógenos, hormônio de 
       crescimento
   ·   Antiandrogênios ou inibidores da síntese de andrógenos: ciproterona, flutamida
   ·   Antibióticos: isoniazoda, cetoconazol, metronidazol
   ·   Medicações antiulcerosas: cimetidina, ranitidina, omeprazol
   ·   Quimioterápicos
   ·   Drogas de ação cardiovascular: amiodarona, captopril, enalapril, metildopa, 
       nifedipina, espironolactona, verapamil
   ·   Medicações psiquiátricas: diazepam, haloperidol, fenotiazinas, antidepressivos 
       tricíclicos
   ·   Drogas: álcool, maconha, heroína 

Os análogos de GnRH e fitoestrógenos causam a elevação de estrógeno em relação aos 
andrógenos. 

Um dos tratamentos disponíveis para  a ginecomatia são as drogas antiestrogênicas, 
como o tamoxifeno. 

Respota: E  


12 ­ A  respeito da Lipo­proteína A ­ Lp(a), é incorreto afirmar: 

a) Sua relação com risco aumentado de doença arterial coronariana é bem 
documentada, todavia a modificação desse risco com a redução dos níveis de Lp(a) 
não é clara. 
b) Geralmente sua elevação sérica está associada com a presença de outros fatores de 
risco clássicos para doença coronariana, o que confunde a interpretação dos resultados 
dos estudos. 
c) A terapia de reposição hormonal em mulheres pós­menopausadas se mostrou eficaz 
para redução dos níveis de Lp(a). 
d) Os níveis de Lp(a) apresentam uma grande variação dentro de uma população de 
indivíduos saudáveis. 
e) O ácido nicotínico é a droga antilipêmica mais eficaz para redução de Lp(a). 

Resposta Comentada
                                                              Questões comentadas pela Comissão de N ovas Lideranças 



A lipoproteína (a) contém LDL em seu núcleo, ligado covalentemente à apolipoproteína 
(a). A Apo(a) contém sequências repetidas, similares às sequências do plasminogênio. 
Os estudos indicam que o aumento da Lp(a) é um fator de risco para doenças 
cardiovasculares e a similaridade da Lp(a) ao LDL e plasminogênio pode explicar sua 
participação nos processos aterogênico e trombótico. 

Em geral, os indivíduos que apresentam aumento de Lp(a) não são portadores dos 
outros fatores de risco clássicos para doença cardiovascular, como aumento de LDL, 
HDL baixa e hipertensão arterial. 

A heterogeneidade da Apo(a) explica em parte a heterogeneidade dos valores de Lp(a) 
entre as diferentes populações, porém não justifica as variações entre indivíduos com 
um mesmo tamanho de Apo(a). 

Não é bem estabelecido que a redução dos níveis de Lp(a) diminui o risco 
cardiovascular. Alguns estudos relataram que a repoisção estrogênica reduz o Lp(a), 
mas a única droga eficaz para seu tratamento é o ácido nicotínico. 
Portanto, a alternativa incorreta é (b). 

Resposta: B  


13 ­ Com relação à terapia de reposição androgênica, assinale a alternativa 
correta: 

a)  A metiltestoterona é a droga de escolha para uso oral, visto ser a de menor risco 
    de toxicidade hepática. 
b)  Os implantes de testosterona são utilizados nas doses de 150 a 450 mg, devendo 
    ser trocados a cada 2 anos. 
c)  O gel de testosterona deve ser aplicado a cada 6 horas visando mimetizar os pulsos 
    de secreção testicular. 
d)  O undecanoato de testoterona parenteral apresenta­se na dose de 1.000 mg e, 
    após as 2 primeiras aplicações, deve ser aplicado a cada 12 semanas. 
e)  Hiperplasia prostática benigna, doença pulmonar obstrutiva crônica e anemia 
    megaloblástica são contra­indicações absolutas. 

Resposta Comentada 

Temos as seguintes formulaões para reposição androgênica: 

Formulações                                                  Administração                                                 Desvantagens 
....................................................................................................................................................... 
17α metil­testosterona                                       via oral                                          Potencial hepatotóxico 
Enantato/ ciprionato de testosterona                         100 mg/sem ou 200mg/15d IM 
Adesivo escrotal                                             6mg/24h                                           Precisa de depilação escrotal 
Transdérmico                                                 5­10mg/24h                                        Cuidado com irritação de pele 
Gel                                                          5­10gr/24h                                        Contato com parceira 
Adesivos bucais                                              30mg 2x/d 
Undecanoato de testosterona                                  1000mg IM, repetir em 6 sem 
                                                             e depois a cada 12 sem 
Implante SC                                                  4 a 6 pellets de 200mg/4­6 m                      Inserção necessita de cirurgia
                                   Questões comentadas pela Comissão de N ovas Lideranças 



As contra­indicações para reposição androgênica são: hemtócrito > 50%, 
hipreviscosidade, apnéia do sono não tratada, hiperplasia benigna prostática não 
tratada com repercussões e insuficiência cardíaca grave, câncer de próstata ou mama, 
nódulo prostático ou PSA> 3 ng/mL sem avaliação urológica. 

Resposta: D  


14 ­ Quanto à função erétil, podemos afirmar: 

a) A testosterona é necessária para a libido normal, mas não atua na qualidade, nem 
na quantidade da ereção. 
b) O tratamento da disfunção erétil atual inclui inibidores da PDE­5, terapia sexual, 
drogas injetáveis intracavernosas e terapia hormonal, sendo que não são mais 
utilizadas as próteses penianas. 
c) Hormônios cerebrais como a prolactina e a melanocortina não modulam a função 
sexual masculina. 
d) Estudos animais não mostraram que a dopamina e a noradrenalina estimulam 
agudamente a função sexual masculina. 
e) Em várias situações cabe ao endocrinologista o tratamento da disfunção erétil, 
sendo que a melanocortina é uma nova terapia que poderá ser útil para este 
tratamento. 

Respostas Comentadas 

A ereção peniana é um evento vascular controlado pelo sistema nevoso autonômico: o 
sistema simpático é anti­erétil e o sistema parassimpático sacral é pró­erétil. 
Informações periféricas e supraespinhais são capazes de iniciar ou modular uma 
ereção presente e diversas aminas participam desses processos neuronais, tais como a 
serotonina, dopamina, noradrenalina e adrenalina, e a melanocortina. 

O tratamento de escolha para a disfunção erétil são os inibidores de fosfodiesterase 
tipo 5 (PDE5). A apomorfina sublingual tem eficácia limitada e deve ser usada apenas 
em casos leves. Para os pacientes que não respondem às drogas orais, pode­se usar 
drogas injetáveis no copro cavernoso e em último caso a prótese peniana, que ainda 
apresnta lugar no manejo terapêutico da disfunção erétil. Para os casos psicogênicos, a 
terapia sexual está indicada. 

A terapia hormonal deve ser utilizada se há deficiência de testosterona comprovada 
laboratorialmente e confirmada, após investigação da causa. A testosterona é 
necessária para a libido normal, mas não é o único fator determinante, tanto que dos 
casos de disfunção erétil, cerca de 10% apresentam hipogonadismo. 

Novas perspectivas terapêuticas surgiram com o melhor conhecimento da fisiologia da 
ereção e drogas como os agonistas de receptores da melanocortina poderão ser úteis 
no tratamento. 

Resposta: E
                                    Questões comentadas pela Comissão de N ovas Lideranças 



15 ­ A  hiperprolactinemia é um achado laboratorial freqüente na prática 
clínica, visto que ela possui diferentes causas patológicas, fisiológicas e 
farmacológicas. São causas de hiperprolactinemia: 

a) Gravidez, câncer de tireóide, uso de cisaprida. 
b) Uso de cocaína, anfetaminas, liberação hipotalâmica excessiva de PIF. 
c) Estímulo hipofisário por estrógenos, inibidores de recaptação da serotonina, 
síndrome dos ovários policísticos 
d) Ranitidina, olanzapina, Doença de Addison 
e) GAP (GnRH associated peptide), antagonistas dopaminérgicos, corticoesteróides. 

Resposta Comentada 

As causas de hiperprolactinemia podem ser divididas em;
   · Causas fisiológicas: gestação, amamentação

   ·   Farmacológicas: TRH, estrógeno, VIP, antagonistas dopaminérgicos 
       (fenotiazinas, haloperidol, risperidona, metoclopramida, domperidona, 
       reserpina, metildopa, opióides), antipsicóticos, antidepressivos (tricíclicos e 
       inibidores de recaptação de serotonina), inibidores de monoamino xidase, 
       cimetidina, verapamil, inibidores de protease (anti­HIV), cocaína. Das drogas 
       antipsicóticas mais modernas, a clozapina, olanzapina, quetiapina, ziprasidona e 
       aripiprazol raramente causam hiperprolactinemia.

   ·   Patológicas: hipotireoidismo, insuficiência renal crônica, doença hepática grave, 
       insuficiência adrenal, prolactinomas, tumores hipofisários ou não que causem 
       desconexão de haste, hipofisite linfocítica, lesões do tórax, síndrome de ovários 
       policísticos

   ·   Outros: macroprolactinemia

   ·   Idiopática 

A secreção hipofisária de prolactina encontra­se sob o tônus hipotalâmico inibitório da 
dopamina ou PIF(prolactin inibitory factor), portanto, liberação de PIF diminui a 
secreção de prolactina. 

Resposta: C 

16 ­ Sobre os carcinomas de tireóide, assinale a alternativa incorreta: 

a) O carcinoma de tireóide é a neoplasia endócrina mais comum que existe. 
b) O diagnóstico do carcinoma folicular baseia­se na presença de invasão capsular e/ou 
invasão vascular. 
c) O diagnóstico do carcinoma papilífero baseia­se em alterações nucleares, como 
núcleos claros, groovings e pseudo­inclusões. 
d) O carcinoma folicular de tireóide apresenta, predominantemente, disseminação 
linfática. 
e) O carcinoma folicular de tireóide apresenta metástases à distância, principalmente 
para o pulmão e osso.
                                   Questões comentadas pela Comissão de N ovas Lideranças 



Resposta Comentada 

O carcinoma de tireóide, apesar de raro, é a neoplasia endócrina mais comum e 
representa cerca de 5% dos nódulos tireoideanos. Cerca de60% a 80% dos casos são 
papilíferos. 

No carcinoma papilífero, freqüentemente há disseminação linfática e quae 50% dos 
pacientes apresentam metástase linfática cervical ao diagnóstico. O carcinoma folicular 
geralmente apresenta um comportamento mais agressivo e pode disseminar­se por via 
hematogênica para pulmões, ossos, figado e cérebro. 

Quanto a avaliação anátomo­patológica, a invasão de cápsula e vasos é o que 
distingue o adenoma do carcinoma folicular, enquanto que para o carcinoma papilífero, 
a análise dos núcleos é fundamental para o diagnóstico, pela presença de anisocariose, 
cromatina irregularmente distribuída, nucléolos proeminentes, inclusão citoplasmática 
intra­nuclear (pseudo inclusão nuclear) e dobras da membrana nuclear (grooving). 

Resposta: D  


17 ­ Sobre os efeitos da amiodarona na Tireóide é errado afirmar: 

a)     Tireotoxicose induzida por amiodarona pode se desenvolver em glândulas 
normais e meses após inicio da terapia. 
b)     Tireotoxicose induzia por amiodarona tipo I é causada por produção e liberação 
excessiva de hormônio tireoidiano. 
c)     Tireotoxicose induzia por amiodarona tipo II se caracteriza por uma tireoidite 
destrutiva. 
d)     História de Tireoidite de Hashimoto pré­existente não é fator de risco para o 
desenvolvimento de hipotireoidismo induzido por amiodarona. 
e)     Pode ocorrer hipotireoidismo congênito relacionado ao uso de amiodarona 
durante a gestação. 

Resposta Comentada 

A amiodarona contém 37% de iodeto e sua estrutura  se assemelha muito à do T4, 
portanto, seu uso resulta em maior oferta de iodeto livre e maior excreção urináriade 
iodo. 

A amiodarona inibe a 5´­deiodinase tipo I, que converte T4 em T3 na periferia, e 
diminui a captação de hormônio tireoideano. Isto faz com que os níves de T4 elevam­ 
se para o limite superior do normal ou até um pouco mais. Nos primeiros meses do 
uso da medicação, os níveis de TSH podem subir, especialmente porque a amiodarona 
inibe a 5´­deiodinase II, enzima que converte T4 em T3 na hipófise. A amiodarona 
também possui um efeito citotóxico sob a tireóide e pode estimular e aumentar a auto­ 
imunidade desse órgaõ. A droga está associada à tireotoxicose, especialmente em 
áreas de baixo consumo de iodo, e ao hipotireoidismo, em áreas de maior consumo de 
iodo. A incidência de disfunção tireoideana induzida por amiodarona varia de 2% a 
24%.
                                   Questões comentadas pela Comissão de N ovas Lideranças 



A amiodarona pode causar hipertireoidismo em pacientes sem doença tireoideana 
prévia e em pacientes com doença prévia. No primeiro caso, a oferta de iodo 
aumentada pela presença de amiodarona desencadeia a doença. No segundo caso, 
pacientes com bócio difuso ou nodular e autoanticorpos positivos que residem em 
áreas de baixo consumo de iodo, não de adaptam à sobrecaarga de iodo da 
amiodarona e apresentam aumento de captação de iodo pela tireóide, mesmo na 
presença de maior oferta de iodo. O ultrassom doppler revela uma tireóide 
hipervascularizada, como no hipertireoidismo por doença de Graves, comprovando a 
fisiopatologia do hipertireoidismo por aumento da síntese hormonal. Esse grupo de 
pacientes é denominado portador de tireotoxicose induzia por amiodarona tipo I. Já no 
primeiro grupo de pacientes, ditos portadores tireotoxicose induzia por amiodarona 
tipo II, a tireóide encontra­se normal ao ultrassom, os autoanticorpos são negativos, a 
captação de iodo radioativo é muito baixa e os níveis séricos de IL­6 encontram­se 
bastante elevados, achados compatíveis com os de hipretireoidismo por destruição 
glandular. 

O hipotireoidismo induzido por amiodarona em geral ocorre após uso mais prolongado 
da droga e atinge  mais comumente mulheres e indivíduos mais idosos. As alterações 
tireoideanas prévias, como a presença de autoanticorpos, são fatores de risco para o 
hipotireoidismo induzido por amiodarona. O mecanismo fisiopatológico mais provável é 
que a tireóide comprometida com tireoidite de Hashimoto sofra o efeito Wolf­Chaikoff, 
ou seja, o bloqueio da síntese hormonal pelo excesso iodo, e que a tireóide não escape 
desse efeito e não restaure a sínteses hormonal. 

Durante a gestação, a amiodarona pode causar disfunção na tireóide fetal, em 
especial, hipotireoidismo. O hipotireoidismo congênito na maioria dos casos é 
transitório, mas deve sempre ser tradado. 

Respota: D  

18 ­ Quanto a Orbitopatia associada a Doença de Graves, é errado afirmar: 

a)      Neuropatia Óptica pode se manifestar com discromatopsia e defeitos no campo 
visual. 
b)      Perda da visão progressiva e irreversível ocorre em apenas 5% dos casos de 
Neuropatia Óptica. 
c)      Evidência de Prolapso Intracraniano de Gordura está associado com Neuropatia 
Óptica. 
d)      Ressonância Nuclear Magnética é menos eficaz do que Tomografia 
Computadorizada para avaliação de estuturas ósseas. 
e)      Ultrassonografia é mais sensível do que o exame clínico na detecção de 
acometimento da musculatura extraocular. 

Resposta Comentada 

A oftalmopatia associada a Doença de Graves é uma doença auto­imune que afeta os 
músculos extra­oculares e o tecido conjuntivo da órbita. A oftalmopatia pode ocorrer 
antes, durante ou após o aparecimento da doença tireoideana, mas apenas 25% a 
50% dos pacientes apresentam evidências clínicas de oftamopatia.
                                   Questões comentadas pela Comissão de N ovas Lideranças 



O espectro das manifestações inclui retarção palpebral, quemose e exoftamia. Esta 
geralmente é bilateral e assimétrica e acomete 60% dos pacientes com oftalmopatia. 

Cerca de 5% dos indivíduos com oftalmopatia desenvolvem neuropatia óptica e destes, 
cerca de 20% ficarão cegos. As manifestações da neuropatia ótica podem ser 
detectadas na campimetria e fundoscopia. 

As alterações mais específicas são o alargamento dos músculos extra­oculares, 
aumento da massa adiposa orbitária e estase venosa; elementos que podem ser vistos 
na tomografia computadorizada ou ressonância magnética. Vale lembrar que as 
estrutura ósseas não são visualizadas nessa última. Para detecção do acometimento da 
musculatura extrínseca, um método mais rápido e simples como a ultrassonografia 
auxilia no diagnóstico, sendo mais precisa que o exame clínico. 

Resposta: B  


19 ­ Quanto ao manejo da Orbitopatia associada a Doença de Graves, é errado 
afirmar: 

a) Radioterapia pode causar exacerbação transitória de sintomas e sinais oculares 
inflamatórios, reduzida com corticoterapia concomitante. 
b) Retinopatia secundária a irradiação é uma complicação rara. 
c) Diabetes e história de quimioterapia prévia pode aumentar o risco de Retinopatia 
secundária a irradiação. 
d) Radioterapia é eficaz no tratamento da Inflamação de tecido moles, Neuropatia 
Óptica e Proptose. 
e) Radioterapia tem potencial carcinogênico baixo. 

Resposta Comentada 

A radioterapia tem eficácia no tratamento da fase aguda da oftalmopatia de Graves, 
presumivelmente devido à radiossensibilidade dos linfócitos e dos fibroblastos 
orbitários. O seu efeito é melhor quando realizada dentro do primeiro ano do início ou 
agravamento da oftalmopatia. O tratamento de escolha para a Neuropatia Óptica é 
cirúrgico – cirurgia de descompressão orbitária. 

Resposta: D  


20 ­ Com relação a deficiência de vitamina D, qual a alternativa incorreta: 
a) Os valores referenciais de 25OHD sericos não traduzem de forma adequada os 
níveis fisiológicos. 
b) Em indivíduos que trabalham em ambientes fechados, a convivência com 
abundancia de raios solares usualmente não previne a deficiência de vitamina D. 
c) Os níveis de 1,25(OH)D estão geralmente diminuidos. 
d) Ocorre com freqüência mesmo em indivíduos que usam multivitaminicos contendo 
400UI por comprimido.
                                   Questões comentadas pela Comissão de N ovas Lideranças 



e) Ocorre frequentemente em pacientes jovens com hiperparatiroidismo severo. 


Resposta Comentada 
A deficiência de vitamina D caracteriza­se por baixos níveis de 25(OH)D, enquanto os 
níveis de 1,25(OH)D geralmente estão normais, pois refletem o aumento da atividade 
da 1α­hidroxilase em resposta à elevação de PTH. 
Resposta: C 


21 ­ P or ocasião de screening neonatal foi detectado hipotireoidismo em um 
menino que apresentava: TSH>70 mU/ L (normal=0,3­6,0) e T 4  total=9 nmol/ L 
(normal=75­400),  bócio de 40 gramas e  captação de radioiodo de 24 hrs <
2%  (normal=7­30% ). A ssinale a alternatica CORRETA : 

a) O teste do perclorato deve ser realizado a seguir para confirmar defeito provável na 
tireoperoxidase ou na tireoglobulina. 
b) O diagnóstico mais provável é de Síndrome de Pendred, com o teste do perclorato e 
de acuidade auditiva o diagnóstico pode ser confirmado. 
c) Deve­se avaliar a relação saliva/plasma de radioiodo para avaliar provável defeito 
no transporte de iodo pela proteína NIS. 
d) Os pacientes com Síndrome de Pendred apresentam bócio, teste do perclorato 
positivo e defeito na proteína Pendrina, a qual transporta iodo/sódio do meio 
extracelular para o intracelular. 
e) Deve­se pesquisar alteração de TTF2 ou Pax 8, freqüentemente associados as 
disormonogenesis. 

Resposta Comentada 
A síndrome de Pendred (surdez neurossensorial congênita + bócio) caracteriza­se por 
uma captação de radioiodo de pelo menos, 15%, após administração oral de tiocianato 
ou perclorato. Nos casos de Defeitos no Transporte Ativo de Iodeto, doença de 
transmissão autossômica recessiva, em nível molecular, mutações do gene/proteína 
que alteram aminoácidos são responsáveis pela captação comprometida de iodeto. 

Resposta: C 


22 ­ P aciente com 32 anos de idade, sexo masculino, em exames de rotina, 
constatou­se: colesterol total= 283 mg/ dL, triglicérides = 94 mg/ dL, HDL­C= 
42 mg/ dL e LDL­C =222 mg/ dL. Referia que não faz uso de nenhum 
medicamento, não fuma e nunca apresentou nenhum evento cardiovascular. 
Relatou que o pai e um tio paterno faleceram subitamente aos 37 e 32 anos, 
                                                                            2 
respectivamente.  A o exame físico apresentava P A  normal e I M C= 27 kg/ m  . 
P resença de espessamento de tendões de A quiles bilateralmente e 
xantelasmas. Os demais exames laboratoriais revelaram glicemia, função 
hepática, renal e tiroidiana normais. O diagnóstico provável e valor alvo para 
LDL­C são: 

a) Hipercolesterolemia poligênica, LDL­C < 160 mg/dL 
b) Hipercolesterolemia secundária, LDL­C < 130 mg/dL
                                    Questões comentadas pela Comissão de N ovas Lideranças 



c) Hiperlipidemia Familiar Combinada, LDL­C < 100 mg/dL 
d) Hipercolesterolemia Familiar, LDL­C < 100 mg/dL. 
e) Duas alternativas estao corretas. 

Resposta Comentada 

O perfil de hipercolesterolemia com Tg normais, a presença de xantelasmas, e 
especialmente, xantomas tendinosos (quase patognomônicos), associado à história 
familiar de doença arterial coronariana prematura indicam diagnóstico de 
Hipercolesterolemia Familiar, dislipidemia primária de transmissão autossômica 
dominante. O grau de elevação do LDL e do CT são os observados na forma 
heterozogótica (deficiência parcial dos receptores de LDL) da doença. 

Resposta: D  


23 ­ N o paciente portador de Diabete melito tipo 2, as alterações no perfil 
lipídico mais comuns são: 

a) Hipercolesterolemia e HDL­C baixo 
b) hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia 
c) hipertrigliceridemia e HDL­C baixo 
d) hiperquilomicronemia e HDL­C baixo. 
e) LDL­C alto e HDL­C alto. 

Resposta Comentada 

O diabetes mellitus leva a uma diminuição na atividade da lipase lipoprotéica (LPL), o 
que diminui a hidrólise dos quilomícrons para remanescentes de quilomícrons, 
resultando em elevação dos triglicérides. Defeitos na lípase hepática podem, ainda, 
interferir na remoção dos remanescentes ou aumentar produção de Apo CIII, 
exacerbando a hipertrigliceridemia. Já os componentes de superfície dos 
remanescentes de quilomícrons servem como matéria­prima para a formação do HDL 
no fígado. Em virtude da já citada redução na hidrólise de quilomícrons, tem­se a 
menor formação de HDL nos diabéticos. 

Resposta: C 


24­P aciente com 12 anos de idade, relata 2 episódios prévios de pancreatite 
aguda, sendo o último há 15 dias. Em ambos foi internado, sendo que na 
última internação foi constatado: amilase elevada, triglicérides=5.700 mg/ dL; 
colesterol total= 205 mg/ dL; HDL­C= 15 mg/ dL; glicemia =70 mg/ dL. A pós 3 
dias de internação, mantido em jejum e aporte hidro­eletrolítico EV, 
observou­se os seguintes resultados: amilase normal; triglicérides= 240 
mg/ dL; colesterol total=120 mg/ dL; HDL­C=27 mg/ dL; glicemia=90 mg/ dL. 
Qual a conduta recomendada após a alta hospitalar? 

a) dieta rígida com restrição calórica e de carboidratos 
b) dieta balanceada, com valor calórico adequado para idade e iniciar fibrato
                                   Questões comentadas pela Comissão de N ovas Lideranças 



c) dieta balanceada, com valor calórico adequado para idade e estimular atividade 
física 
d) dieta com restrição da quantidade de gorduras e ajuste da necessidade calórica 
para idade. 
e) Iniciar uso de estatina. 

Resposta Comentada 

Trata­se de uma forma de Hiperquilomicronemia Familiar, doença autossômica 
recessiva causada pela ausência da atividade da Lipase Lipoprotéica, ou menos 
freqüentemente, da Apo CII. A restrição dietética de gorduras (10­15g/dia) promove 
uma queda abrupta nos níveis dos TG. 

Resposta: D  


25­A s causas mais freqüentes de hipertrigliceridemia secundária são: 

a) Diabete melito tipo 2, síndrome nefrótica, ingestão de álcool 
b) Obesidade, hipertensão arterial sistêmica, uso de estrógeno por via oral. 
c) Cetoacidose diabética, síndrome de Cushing, hipertiroidismo. 
d) Uso de medicamentos inibidores de protease, uso de barbitúricos, hipotiroidismo. 
e) Todas as possibilidades acima. 

Resposta Comentada 

Hipertensão  arterial,  uso  de  barbitúricos,  hipertiroidismo  não  são  causas  de 
hipértrigliceridemia secundária. 

Resposta: A

				
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