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Il comportamento riproduttivo

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Il comportamento riproduttivo Powered By Docstoc
					          Insegnamento di Fisiologia
      4. Il comportamento
           riproduttivo
                Claudio Babiloni
Dipartimento di Fisiologia Umana e Farmacologia
       Università di Roma “La Sapienza”
Introduzione all’evoluzione biologica, al sistema endocrino
e ai comportamenti riproduttivi
 L’evoluzione biologica: la maggioranza delle specie non sopravvivrebbe nel corso di tale evoluzione
 senza un efficiente sviluppo di organi riproduttivi e di comportamenti che permettano, nelle diverse condizioni
 sociali e ambientali in cui le varie specie operano, di far avvenire l’incontro delle cellule riproduttive e di dare vita
 alla prole. La pressione evolutiva ha fatto sparire nel corso del tempo i membri delle specie incapaci per questioni
 organiche o comportamentali di concepire e allevare la prole compiutamente. Al contrario, la pressione evolutiva
 ha premiato i membri in grado di farlo efficacemente. Gli esseri viventi di oggi delle specie che si riproducono per
 via sessuale possono quindi essere considerati come il frutto di una severa pressione evolutiva sulla funzione
 riproduttiva. Va sottolineato che il bisogno istintuale di riprodursi è cosi forte che in molti casi da luogo a
 comportamenti riproduttivi che espongono l’organismo a severi rischi di malattia, traumi e morte. In altre
 parole,l’istinto di sopravvivenza della specie può avere il sopravvento su quello di sopravvivenza dell’individuo
 (omeostasi)
 I comportamenti riproduttivi: includono il corteggiamento, l’accoppiamento, la cura della prole e la
 maggior parte delle forme di comportamento aggressivo. I suddetti comportamenti rappresentano le categorie più
 tipiche dei comportamenti sessualmente dimorfici, cioè che differiscono a seconda del genere di appartenenza al
 genere sessuale maschile o femminile
 Il sistema endocrino: gli ormoni presenti sia prima sia dopo la nascita giocano un ruolo cruciale nello
 sviluppo fisico delle caratteristiche sessuali e nel controllo dei comportamenti riproduttivi. Per questa ragione
 questa lezione tratterà prima il sistema endocrino in generale, poi il sistema riproduttivo in particolare e, infine, le
 basi neurofisiologiche dei comportamenti riproduttivi




Claudio Babiloni, S. endocrino
Meccanismi di base del sistema endocrino
 Generalità: il Sistema endocrino regola le funzioni cellulari mediante “messaggeri molecolari od ormoni” secreti da
 ghiandole endocrine o cellule ghiandolari di vari tessuti (es. nervoso, gastrointestinale). I meccanismi di interazione
 ormonale possono essere “endocrini” (via sangue su cellule bersaglio lontane), “paracrini” (diretto su cellule bersaglio
 vicine), “autocrini” (su propri recettori cellulari). Principali ghiandole endocrine: ipotalamo, ipofisi, tiroide, paratiroide,
 surrene, pancreas, rene, gonadi (testicoli, ovaie-corpo luteo), placenta. Le ghiandole esocrine secernono sudore, saliva o
 succhi digestivi nell’ambiente esterno (cute, bocca o tubo digerente). Il sistema nervoso controlla quello endocrino:
 tramite meccanismi neuroumorali ipotalamici (via assoni neurali o nel sangue) e innervazione del sistema nervoso
 autonomo (midollare surrenale). Meccanismi di regolazione degli ormoni: meccanismi a feed-back negativo (es. circuito
 breve o lungo sull’asse ipotalamo-ipofisi) e feed-back positivo (effetto amplificatorio dell’estrogeno sull’ipofisi che causa
 l’ovulazione). Tali meccanismi sono innescati dalla concentrazione di ormoni e di altre molecole (es. glucosio) o ioni (es.
 Ca2+). Regolazione dei recettori ormonali: relazione dose-risposta, sensibilità del recettore,
 desensibilizzazione/sensibilizzazione mediante variazioni del numero e dell’affinità dei recettori ormonali. Natura
 molecolare dei tre tipi di ormoni: proteica (peptidi, polipeptidi e glicoproteine), lipidica (stereoidei derivati dal
 colesterolo e derivazione di acidi grassi), aminoacidica (tirosina e triptofano). Sintesi e trasporto degli ormoni: derivati
 di proteine: sintesi di proormoni nei ribosomi, soluzione nell’acqua e circolazione libera nel plasma; derivati lipidici:
 accumulo di colesterolo nel citoplasma e diffusione nel plasma con equilibrio della piccola frazione “attiva” libera e della
 “riserva” legata a proteine plasmatiche (es. albumina); derivati di tirosina/triptofano: accumulo nel citoplasma e
 circolazione legata a proteine plasmatiche.




Claudio Babiloni, S. endocrino
Meccanismi di interazione ormonale endocrini,
paracrini e autocrini
 Il Sistema
 endocrino regola le
 funzioni cellulari
 mediante “messaggeri
 molecolari od ormoni”
 secreti da ghiandole
 endocrine o cellule
 ghiandolari di vari tessuti
 (es. nervoso,
 gastrointestinale)
  I meccanismi di
 interazione
 ormonale possono
 essere “endocrini” (via
 sangue su cellule
 bersaglio lontane),
 “paracrini” (diretto su
 cellule bersaglio vicine),
 “autocrini” (su propri
 recettori cellulari).



Claudio Babiloni, S. endocrino   Fig. 7.1 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, 1998
Le ghiandole endocrine

 Principali
 ghiandole
 endocrine:
 ipotalamo, ipofisi,
 tiroide, paratiroide,
 surrene, pancreas, rene,
 gonadi (testicoli,
 ovaie), corpo luteo,
 placenta
 Ilsistema
 nervoso controlla
 quello endocrino
 attraverso meccanismi
 neuroumorali ipotalamici
 (via assoni neurali o nel
 sangue) e innervazione
 del sistema nervoso
 autonomo (midollare
 surrenale)




                                 Tabella. 9-2a,b di Costanzo, Fisiologia umana, EdiSES, 1998
Claudio Babiloni, S. endocrino
La regolazione degli ormoni mediante meccanismi a
feed-back negativo e positivo
 Meccanismi      di
 regolazione degli
 ormoni: i principali
 sono meccanismi a feed-
 back negativo (es.
 circuito breve o lungo
 sull’asse ipotalamo-
 ipofisi) e feed-back
 positivo (effetto
 amplificatorio
 dell’estrogeno sull’ipofisi
 che causa l’ovulazione)
  Innesco della
 regolazione: tali
 meccanismi sono
 innescati dalla
 concentrazione di ormoni
 e di altre molecole (es.
 glucosio) o ioni (es.
 Ca2+)



Claudio Babiloni, S. endocrino   Fig. 9.4 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Natura molecolare (proteine, lipidi e aminoacidi),
sintesi e trasporto degli ormoni
 Derivati di proteine
 (peptidi, polipeptidi e
 glicoproteine): sintesi di
 proormoni nei ribosomi,
 soluzione nell’acqua e
 circolazione libera nel plasma
    Derivati lipidici
 (stereoidei derivati dal
 colesterolo, derivazione di acidi
 grassi): accumulo di colesterolo
 nel citoplasma e diffusione nel
 plasma con equilibrio della
 piccola frazione “attiva” libera
 e della “riserva” legata a
 proteine plasmatiche (es.
 albumina)
   Derivati aminoacidici
 (tirosina/triptofano): accumulo
 nel citoplasma e circolazione
 legata a proteine plasmatiche


                                     Tabella. 5.2 di Germann-Stanfield, Fisiologia umana, EdiSES, 2003
Claudio Babiloni, S. endocrino
L’asse ipotalamo-ipofisi e le ghiandole bersaglio
 Ipotalamo-ipofisi posteriore: cellule grandi di nuclei ipotalamici sopraottico e paraventricolare producono ormone antidiuretico
 (riassorbimento renale dell’acqua) e ossitocina (contrazioni uterine nel parto, contrazione mioepiteliale dei dotti galattofori
 facilitante l’eiezione del latte). Tali ormoni sono depositati e rilasciati dall’ipofisi posteriore. Reti di piccole cellule ipotalamiche
 producono ormoni che, attraverso un sistema vascolare portale, inducono (liberine) o inibiscono (somatostatina, dopamina come
 fattore inibente la liberazione della prolattina) il rilascio di ormoni dell’ipofisi anteriore. Le cellule ipotalamiche sono regolate da
 afferenze del sistema nervoso e dalla concentrazione di nutrienti-elettroliti-acqua e di ormoni “eccitatori o inibitori”. Ipofisi
 anteriore: tropine quali l’ormone somatotropo (crescita di tessuti corporei), prolattina (sviluppo mammario e lattogenesi; in alte
 dosi inibisce ciclo mestruale/fertilità femminile e libido maschile), ormone adrenocorticotropo (rilascio steroidi corticosurrenali ed
 espansione dei melanofori cutanei/mucosi durante stress psico-fisici e risposte di “attacco-fuga”), ormone tireotropo (rilascio di
 ormone tiroideo implicato nella crescita e nel metabolismo), gonadotropine (ormone follicolo-stimolante e l’ormone luteinizzante
 per lo sviluppo di cellule germinali e la produzione di ormoni sessuali in testicoli/ovaie), tropine (melatonina nell’epifisi per i ritmi
 circadiani sincronizzati su giorno-notte). Tiroide: l’unità funzionale (follicolo) produce, immagazzina e rilascia ormone tiroideo
 (T3, T4) che influisce sullo sviluppo psico-fisico dell’organismo, sul comportamento (attenzione, reattività) e sul metabolismo di
 tutte le cellule. La tiroide secerne anche calcitonica che regola la concentrazione plasmatica di calcio. Corticale surrenale: la
 corticoliberina ipotalamica induce la sintesi e la secrezione dell’ ACTH ipofisario, il quale induce la sintesi e la secrezione degli
 ormoini stereodei corticosurrenalici (feed-back negativo). Il precursore degli ormoni stereoidei (colesterolo) e’ rifornito
 principalmente dal sangue. Gli ormoni mineralcorticoidi (aldosterone) della zona glomerulosa surrenale sono regolati dal sistema
 renina-angiotensina-aldosterone e dal livello ematico di K+, per il riassorbimento renale di Na+ e la secrezione di K+ e H+
 (controllo del liquido extracellulare-volume d’acqua totale corporea). Gli ormoni glucocorticoidi (cortisolo) della zona fascicolata
 surrenale sono regolati dall’asse ipotalamo-ipofisario per gluconeogenesi (mobilita glucosio), sensibilità vascolare all’adrenalina-
 noradrenalina, soppressione dei processi immunitari (funzione “anti-rigetto”) e infiammatori (inibisce precursori delle
 prostaglandine che inducono l’infiammazione), modulazione del sistema nervoso con riflessi sull’attività cognitiva (aumento della
 veglia, risposte integrate di “attacco-difesa-fuga” in situazioni stressanti). Gli ormoni androgeni della zona reticolare surrenale sono
 secondari a quelli testicolari nell’uomo ma sono unici nella donna. Essi sono regolati dall’asse ipotalamo-ipofisario per la
 spermatogenesi, le caratteristiche secondarie del sesso maschile (anche nelle donne: peli pubici e ascellari) e l’attrazione sessuale
 (processi collegati alla riproduzione).



Claudio Babiloni, S. endocrino
Il sistema ipotalamo-
ipofisi
  La cellule grandi di nuclei
 ipotalamici sopraottico e
 paraventricolare: producono ormone
 antidiuretico ADH (riassorbimento renale
 dell’acqua) e ossitocina (contrazioni uterine nel
 parto, contrazione mioepiteliale dei dotti
 galattofori facilitante l’eiezione del latte). Tali
 ormoni sono depositati e rilasciati dall’ipofisi
 posteriore
                                                       Fig. 9-8 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
  Reti di piccole cellule
 ipotalamiche producono ormoni che,
 attraverso un sistema vascolare portale,
 inducono (liberine) o inibiscono
 (somatostatina, fattore inibente la liberazione
 della prolattina/dopamina) il rilascio di ormoni
 dell’ipofisi anteriore
 Regolazione dell’ìpotalamo
 endocrino: le cellule ipotalamiche sono
 regolate da afferenze del sistema nervoso e
 dalla concentrazione di nutrienti-elettroliti-
 acqua e di ormoni “eccitatori o inibitori”
Claudio Babiloni, S. endocrino                         Fig. 9-12 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Ipofisi anteriore
 Ormone somatotropo:
 crescita di vari tessuti corporei
    Prolattina: sviluppo mammario
 e lattogenesi; in alte dosi inibisce
 ciclo mestruale/fertilità femminile e
 libido maschile
 Ormone   adreno-
 corticotropo: rilascio steroidi
 corticosurrenali ed espansione dei
 melanofori cutanei/mucosi durante
 stress psico-fisici e risposte di
 “attacco-fuga”
 Ormone tireotropo: rilascio
 di ormone tiroideo implicato nel
 metabolismo e nello sviluppo
 Gonadotropine: ormone
 follicolo-stimolante e ormone
 luteinizzante per lo sviluppo di
 cellule germinali e la produzione di
 ormoni sessuali nelle gonadi

Claudio Babiloni, S. endocrino           Fig. 7.4 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, 1998
Tiroide

 Struttura: l’unità funzionale
 della Tiroide è il follicolo, che
 produce, immagazzina e rilascia
 ormone tiroideo (T3, T4).
  Funzioni: l’ormone tiroideo
 influisce sullo sviluppo psico-
 fisico dell’organismo, sul
 comportamento (attenzione,
 reattività mentale), sulla gittata
                                      Fig. 9-15 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
 cardiaca e sul metabolismo di
 tutte le cellule
 Regolazione: l’ormone
 ipotalamico THR stimola nel
 follicolo tiroideo la produzione e
 la secrezione di T3 e T4, che
 riversati nel circolo sanguineo
 inibiscono a loro volta l’effetto
 dell’ormone ipotalamico THR
 sull’ipofisi anteriore
 (autoregolazione a feed-back
 negativo)

                                               Fig. 9-18 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Claudio Babiloni, S. endocrino
Corticale surrenale:
generalità
 Precursore
 dell’ormone: il precursore
 degli ormoni stereoidei
 surrenalici (colesterolo) e’
 rifornito principalmente dal
 sangue
 Struttura: la corticale
 surrenale è divisa in zoma
 reticolare, fascicolta e            Fig. 9-19 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
 glomerulosa che producano e
 liberano diversi ormoni
 surrenalici
 Regolazione: la
 corticoliberina ipotalamica
 induce la sintesi e la secrezione
 dell’ ACTH ipofisario, il quale
 induce la sintesi e la secrezione
 degli ormoini stereodei
 corticosurrenalici (feed-back
 negativo)



Claudio Babiloni, S. endocrino                      Fig. 9-23 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Corticale surrenale: aldosterone, androgeni, cortisolo
 Gli ormoni mineralcorticoidi (aldosterone) della zona glomerulosa surrenale sono regolati dal
 sistema renina-angiotensina-aldosterone e dal livello ematico di K+, per il riassorbimento renale di Na+ e la
 secrezione di K+ e H+ (controllo del liquido extracellulare-volume d’acqua totale corporea)
 Gli ormoni androgeni della zona reticolare surrenale sono secondari a quelli testicolari nell’uomo ma
 sono unici nella donna. Essi sono regolati dall’asse ipotalamo-ipofisario per la spermatogenesi, le
 caratteristiche secondarie del sesso maschile (anche nelle donne: peli pubici e ascellari) e l’attrazione sessuale
 (processi collegati alla riproduzione)
 Gli ormoni glucocorticoidi (cortisolo) della zona fascicolata surrenale sono regolati dall’asse
 ipotalamo-ipofisario per gluconeogenesi (mobilita glucosio), sensibilità vascolare all’adrenalina-noradrenalina,
 soppressione dei processi immunitari (funzione “anti-rigetto”) e infiammatori (inibisce precursori delle
 prostaglandine che inducono l’infiammazione), modulazione del sistema nervoso con riflessi sull’attività
 cognitiva (aumento della veglia, risposte integrate di “attacco-difesa-fuga” in situazioni stressanti)




Claudio Babiloni, S. endocrino                            Tabella. 9-11 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Il controllo endocrino della crescita corporea
 La crescita dipende da fattori genetici, ormonali e ambientali (disponibilità di nutrienti e vitamine). Essa è
 massima nel periodo fetale e 2 anni post-natale (max sviluppo cerebrale) e nel periodo adolescenziale (max
 sviluppo caratteristiche sessuali)
 L’ormone somatotropo (ipofisi anteriore) insieme con le somatomedine (fattori insulino-simili del fegato e
 dei reni) agisce dalla nascita all’adolescenza per aumentare la sintesi e il trasporto proteico e la moltiplicazione
 cellulare per la crescita lineare delle ossa e la crescita di muscoli e organi interni. Inoltre, l’ormone somatotropo
 aumenta il livello di glucosio e grassi nel sangue per la crescita
 L’ormone tiroideo potenzia         con azione permissiva gli effetti dell’ormone somatotropo ed e’ cruciale per lo
 sviluppo del sistema nervoso (deficit nel periodo di sviluppo=cretinismo)
 Gli androgeni (es. testosterone) dei testicoli e della corticale surrenale (ambo i sessi) e gli estrogeni ovarici
 promuovono nel periodo dell’adolescenza lo sviluppo generale del corpo, degli organi riproduttivi e di quelli
 sessuali secondari. Gli androgeni sono cruciali per l’allungamento e il finale arresto delle crescita ossea nel periodo
 adolescenziale




Claudio Babiloni, S. endocrino
AUTOVALUTAZIONE
IL SISTEMA ENDOCRINO: MECCANISMI DI BASE
Principali meccanismi di interazione ormonale
Principali ghiandole endocrine
Meccanismi di regolazione degli ormoni
Regolazione dei recettori ormonali
Natura molecolare dei tre tipi di ormoni
Sintesi e trasporto degli ormoni

GHIANDOLE ENDOCRINE PRIMARIE
Ormoni dell’asse Ipotalamo-ipofisi posteriore
Ormoni dell’Ipofisi anteriore
Ormoni della Tiroide
Ormoni della Corticale surrenale
Il controllo endocrino della crescita corporea




Claudio Babiloni, S. endocrino
Sistema riproduttivo e sistema endocrino
Determinazione del sesso gonadico: è determinato dai cromosomi sessuali XY nei maschi e XX nelle femmine. Sesso
gonadico: tra le gonadi maschili e quelle femminili esistono delle differenze in grado di influenzare il sesso fenotipico
(caratteristiche fisiche delle vie genitali interne e dei genitali esterni). Secrezione delle gonadotropine (GnRH): varia in funzione
dei periodi critici per lo sviluppo dei caratteri sessuali e della riproduzione. L’ormone follico-stimolante (FSH) e’ maggiore di
quello luteinizzante (LH) nell’infanzia, nella pubertà e nella senescenza, mentre il rapporto è invertito nel periodo riproduttivo
adulto. Testicoli: producono e liberano ormoni sessuali androgeni nel maschio (testosterone) che influiscono sullo sviluppo
dell’apparato riproduttivo e sulle caratteristiche sessuali secondarie (peli etc.), sulla libido e e sull’aggressività, mentre le ovaie e
la placente producono e liberano nella donna ormoni sessuali femminili (estrogeni e progesterone) che influiscono sullo sviluppo
dell’apparato riproduttivo, sulle caratteristiche sessuali secondarie (seno etc.) e sul ciclo ovarico-uterino (ciclo mestruale).
Secrezione pulsatile di GnRH, FSH, LH nella donna: caratterizza la pubertà insieme con l’aumento dei livelli di LH e di
sensibilità dei recettori ipofisari delle GnRH (quelli che inducono la liberazione di FSH, LH). L’aumento dei livelli di LH e FSH
induce una maggiore produzione di ormoni sessuali gonadici (estrogeni nelle donne e testosterone nei maschi) con conseguente
sviluppo dei caratteri sessuali secondari (forme femminili e maschili, peli etc.). Le ovaie: a seguito dell’effetto degli ormoni
ipotalamo-ipofisari (GnRH, FSH, LH), esse producono e liberano nella donna cellule uovo (oogenesi) e ormoni sessuali femminili
(estrogeni-estradiolo e progesterone). Sviluppo dell’oocita da un follicolo primordiale: durante lo sviluppo fetale delle ovaie, le
cellule germinali primordiali producono per divisione cellulare mitotica circa 7 milioni di oogoni (fino alla 20-24 settimana). Solo
alcuni oogoni entrano (dalla 8-9 settimana fino a 6 mesi post-natali) nello stadio di profase meiotica per diventare oociti primari.
Gli altri oogoni degenerano. La prima divisione meiotica degli oociti primari si svolgerà nella ovulazione nella pubertà (400.000
oociti). Se avviene al fecondazione il corpo luteo secerne gli ormoni steroidei e sostiene lo sviluppo della cellula uovo (zigote). Se
non avviene la fecondazione, il corpo luteo regredisce e si trasfroma in corpus albicans. Estrogeni e progesterone: le ovaie
producono gli ormoni sessuali femminili (estrogeni-estradiolo e progesterone), che influiscono sullo sviluppo dell’apparato
riproduttivo, sulle caratteristiche sessuali secondarie (seno etc.) e sul ciclo ovarico-uterino tipico della donna durante il suo
periodo fertile i loro effetti sono riportati nelle tabelle. Generalmente si facilitano vicendevolmente per lo sviluppo del tratto
riproduttivo femminile, eccezionalmente hanno effetti antagonisti (desensibilizzando i recettori per l’atro ormone). Gravidanza:
fasi e diagnosi (fecondazione, impianto, secrezione dell’HCG e dell’HCS per il mantenimento del corpo luteo, ormoni placentari,
parto). Lattazione.



Claudio Babiloni, S. endocrino
Sistemi fisiologici impegnati nella riproduzione: una
visione d’insieme
                                                                  Fig. 8.8 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, 1998
 S. riproduttivo: apparato per
 l’accoppiamento e la gestazione
 femminile; sviluppo delle cellule
 germinali, produzione di ormoni
 sessuali
 S. nervoso di relazione:
 rappresentazione di mondo esterno,
 bisogni e aspettative del partner,
 strategie comportamentali per ricerca
 del partner, corteggiamento,
 accoppiamento, parto e cure parentali
 .   S. nervoso autonomo:
 controllo dell’attività erettile del pene
 e dell’eiaculazione
    S. neuroendocrino: regolatore
 degli ormoni sessuali per sviluppo
 delle cellule germinali, sviluppo e
 controllo dell’apparato riproduttivo,
 facilitazione dei circuiti nervosi per
 ricerca del partner, corteggiamento,
 accoppiamento, parto e cure parentali
                             Fig. 8.1 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, 1998    Fig. 8.4 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, 1998

Claudio Babiloni, S. endocrino
Determinazione del
sesso genetico
 Sesso
 genetico: è
 determinato dai
 cromosomi sessuali
 XY nei maschi e XX
 nelle femmine. Il
 cromosoma Y è
 necessario ma non
 sufficiente per
 l’espressione dei
 caratteri maschili, in
 quanto è richiesta la
 presenza degli ormoni
 androgeni secreti dai
 testicoli e dei loro
 recettori sui tessuti
 bersaglio dei tratti
 genitali maschili




Claudio Babiloni, S. endocrino   Fig. 10-1 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Determinazione del sesso gonadico
                                    Fig. 8.1 di Eusebi-Gatti,
 Sesso gonadico: tra               Fisiologia, Masson, 1998
 le gonadi maschili e quelle
 femminili esistono delle
 differenze in grado di
 influenzare il sesso
 fenotipico (caratteristiche
 fisiche delle vie genitali
 interne e dei genitali
 esterni). Nelle donne: tube
 di falloppio, utero, vagina
 interna (genitali interni) e
 clitoride, grandi labbra,
 piccole labbra e parte
 esterna della vagina
 (genitali esterni). Solo i
 testicoli sintetizzano
 l’ormone antimulleriano e
 il testosterone. Questi
                                     Fig. 8-4 di Eusebi-Gatti,
 ormoni sono determinanti            Fisiologia, Masson, 1998
 per l’espressione del
 fenotipo maschile. In loro
 assenza, infatti, il fenotipo
 e’ di tipo femminile

Claudio Babiloni, S. endocrino
Controllo ipotalamo-ipofisario
dello sviluppo sessuale
 Secrezionedelle gonadotropine
 (GnRH) nel corso della vita: varia in
 funzione dei periodi critici per lo sviluppo dei
 caratteri sessuali e della riproduzione. L’ormone
 follico-stimolante (FSH) e’ maggiore di quello
 luteinizzante (LH) nell’infanzia, nella pubertà e
 nella senescenza, mentre il rapporto è invertito nel
 periodo riproduttivo adulto
 Secrezione      pulsatile di GnRH, FSH,               Fig. 10-2 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
 LH:     caratterizza la pubertà insieme con
 l’aumento dei livelli di LH e di sensibilità dei
 recettori ipofisari delle GnRH (quelli che
 inducono la liberazione di FSH, LH).L’aumento
 dei livelli di LH e FSH induce una maggiore
 produzione di ormoni sessuali gonadici (estrogeni
 nelle donne e testosterone nei maschi) con
 conseguente sviluppo dei caratteri sessuali
 secondari (forme femminili e maschili, peli etc.)
 L’inizio della pubertà: è geneticamente
 programmato (vedi familiarità), ma influenzato da
 fattori psichici e ambientali (alimentazione etc.).
 La melatonina (Epifisi) svolge un ruolo inibitorio
                                                            Fig. 10-3 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Claudio Babiloni, S. endocrino
Regolazione degli ormoni sessuali maschili e
spermatogenesi nelle gonadi dell’uomo (i testicoli)
 Regolazione: la
 liberina ipotalamica
 (gonadotropina, GnRH)
 induce nell’ipofisi anteriore
 la sintesi e la secrezione
 degli ormoni follicolo
 stimolante (FSH) e
 luteinizzante (LH), che
 stimolano gli ormoni
 gonadici
 I testicoli: producono e
 liberano ormoni sessuali
 androgeni nel maschio
 (testosterone) che influiscono
                                                                 Fig. 10-6 di Costanzo,
 sullo sviluppo dell’apparato                                   Fisiologia, EdiSES, 1998
 riproduttivo, sulla
 spermatogenesi (cellule di
 Sertoli), sulle caratteristiche
 sessuali secondarie (peli
 etc.), sulla libido e e           Tabella. 10-1 di Costanzo,
 sull’aggressività                 Fisiologia, EdiSES, 1998




Claudio Babiloni, S. endocrino
Regolazione degli ormoni sessuali femminili nelle gonadi
della donna (ovaie)
 Le ovaie: a
 seguito
 dell’effetto degli
 ormoni
 ipotalamo-
 ipofisari
 (GnRH, FSH,
 LH), esse
 producono e
 liberano nella
 donna cellule
 uovo (oogenesi)
 e ormoni
 sessuali
 femminili
 (estrogeni-
 estradiolo e
 progesterone)




                                 Fig. 8.8 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, 1998
Claudio Babiloni, S. endocrino
Gonadi della donna: sviluppo della cellula uovo (ovocita)
 Sviluppo   dell’ovocita da             Fig. 21-12 di di Germann-Stanfield, Fisiologia umana, EdiSES, 2003
 un follicolo primordiale:
 durante lo sviluppo fetale delle
 ovaie, le cellule germinali
 primordiali producono per divisione
 cellulare mitotica circa 7 milioni di
 oogoni (fino alla 20-24 settimana).
 Solo alcuni oogoni entrano (dalla 8-
 9 settimana fino a 6 mesi post-
 natali) nello stadio di profase
 meiotica per diventare oociti
 primari. Gli altri oogoni
 degenerano. La prima divisione
 meiotica degli oociti primari si                Fig. 8-6 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, 1998
 svolgerà nella ovulazione nella
 pubertà (400.000 oociti). Se
 avviene al fecondazione il corpo
 luteo secerne gli ormoni steroidei
 (estrogeno-estradiolo, progesterone)
 e sostiene lo sviluppo della cellula
 uovo (zigote). Se non avviene la
 fecondazione, il corpo luteo
 regredisce e si trasforma in corpus
 albicans
Claudio Babiloni, S. endocrino
Effetti degli estrogeni sugli
organi bersaglio femminili
 Le ovaie: producono gli ormoni sessuali
 femminili (estrogeni-estradiolo e progesterone),
 che influiscono sullo sviluppo dell’apparato
 riproduttivo, sulle caratteristiche sessuali
 secondarie (seno etc.) e sul ciclo ovarico-uterino
 tipico della donna durante il suo periodo fertile
 Estrogeni e progesterone: i loro
 effetti sono riportati nelle tabelle in alto e basso,
 rispettivamente. Generalmente si facilitano
 vicendevolmente per lo sviluppo del tratto
 riproduttivo femminile, eccezionalmente hanno
 effetti antagonisti (desensibilizzando i recettori
 per l’atro ormone)                                      Tabella. 10-2 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998




Claudio Babiloni, S. endocrino                           Tabella. 10-3 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Ormoni in gravidanza
  Una visione d’insieme: estrogeni e
 progesterone aumentano costantemente durante la
 gravidanza per conservare l’endometrio, preparare
 la ghiandola mammaria per la lattazione e
 sopprimere lo sviluppo di nuovi follicoli ovarici.
 Nel primo trimestre della gravidanza, l’origine
 degli ormoni stereoidei è rappresentata dal corpo
 luteo ma, nel secondo e terzo trimestre, è la
 placenta ad assolvere a questa funzione
 Primo    trimestre (secrezione
 dell’HCG e mantenimento del corpo
 luteo): il trofoblasto secerne la gonadotropina
 corionica umana (HCG) 8 giorni dopo
 l’ovulazione, che ha l’effetto dello LH ipofisario
 (mantiene il corpo luteo che secerne estrogeni e
 progesterone cruciali per l’endometrio uterino e
 l’impianto). Gli alti livelli di estrogeni e
 progesterone sopprimono lo sviluppo di altri
 follicoli ovarici. L’aumento dello HCG durante la
 gravidanza (misurato dalle urine materne) viene
 usato come indice per accertare la gravidanza e il
 suo corretto sviluppo nelle prime settimane

Claudio Babiloni, S. endocrino                        Fig. 10-11 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Parto e lattazione
 Ormoni coinvolti          nel parto: estrogeni, progesterone, cortisolo, ossitocina, prostaglandine, rilassina e
 catecolamine
 Eventi che contribuiscono al parto: distensione dell’utero dovuta alla grandezza critica del feto,
 aumentato livello di estrogeno rispetto al progesterone (rende piu’ sensibile l’utero agli stimoli contrattili,
 mentre il progesterone ha effetti opposti; aumenta la produzione locale di prostaglandine che aumentano la
 contrattilità muscolare), ipersensibillizzazione dei recettori dell’ossitocina che aumenta la contrattilità
 muscolare delle pareti uterine
 Travaglio: nella prima fase, le contrazioni uterine muovono la testa del feto verso la cervice uterina,
 dilatandola; nella seconda fase, il feto viene spinto oltre la cervice uterina nella vagina (nascita); nella terza fase
 la placenta si distacca dal tessuto deciduale uterino e viene espulsa. Dopo l’espulsione della placenta le
 concentrazioni ormonali tornano ai loro livelli basali, eccetto i valori di prolattina che restano alti durante
 l’allattamento
 Lattazione: durante la gravidanza l’estrogeno e il progesterone stimola la crescita delle ghiandole
 mammarie, preparando la lattazione. L’estrogeno promuove anche la secrezione di prolattina ipofisaria. La
 lattazione non si verifica prima del parto perché l’estrogeno e il progesterone bloccano gli effetti della prolattina
 sulla ghiandola mammaria. Solo dopo la loro caduta post-parto la prolattina è efficace nell’indurre la
 produzione del latte (aumenta sintesi lattosio, caseina, lipidi). La lattazione viene stimolata dalla suzione, che
 favorisce la secrezione sia dell’ossitocina (evoca l’eiezione del latte) che della prolattina. Quanto piu’ dura la
 lattazione, tanto piu’ viene soppressa l’ovulazione a causa degli effetti inibitori che la prolattina esercita sia
 sulla secrezione dello FSH e dello LH ipofisari
 Anticoncezionali: i contraccettivi orali sono costituiti da combinazioni di estrogeni e progesterone volta
 ad inibire l’ovulazione e alterare il muco della parete uterina rendendola impenetrabile agli spermatozoi
Claudio Babiloni, S. endocrino
Le basi neurobiologiche dei comportamenti riproduttivi

 Effetti di attivazione degli ormoni sulle femmine di mammiferi inferiori: estrogeni e progesterone ovarici nel periodo
 dell’estro inducono il desiderio, la volontà e la manifestazione della postura idonea all’accoppiamento (lordosi). Senza input
 ormonale la femmina non si accoppia. Effetti dei ferormoni sulle donne: il ferormone è una sostanza chimica rilasciata
 dall’animale o dalla persona, che è in rado di influenzare la secrezione degli ormoni sessuali (ed es. il ciclo mestruale) e il
 comportamento sessuale. Effetti degli ormoni sul primate superiore femmina (inclusa la donna): la femmina può accoppiarsi
 in qualsiasi fase del ciclo mestruale. Tuttavia, l’interesse e l’attività sessuale spontanea aumentano durante l’ovulazione. Effetti
 del testosterone sulle donne: il livello di testosterone si correla alla “libido”. Effetti di attivazione di ormoni nell’uomo: il
 livello di testosterone si a potenza sessuale (“libido”) e fertilità. Teoria sociale dell’orientamento sessuale: l’attrazione sessuale
 dipenderebbe dalle interazioni tra genitori e bambini nell’infanzia o dalla volontà. Teoria ormonale: la preferenza omosessuale
 femminile dipenderebbe dall’esposizione ad ormoni androgeni prenatali, che modificherebbero alcune strutture cerebrali.
 Insensibilità agli ormoni maschili nei maschi: produce genitali esterni femminili, testicoli e mancanza di genitali femminili
 interni (utero, tube) ed è compatibile con una psicologia femminile. Dimorfismo sessuale del cervello: alcune strutture cerebrali
 presentano diversità anatomiche e funzionali nella donna e nell’uomo. Il cervello di maschi omosessuali ha peculiari
 caratteristiche nel nucleo ipotalamico sovrachiasmatico (implicato nella regolazione dei ritmi biologici) in uno dei nuclei
 ipotalamici anteriori e nella commissura anteriore che collega i lobi temporali sinistro e destro (implicato nella comprensione del
 linguaggio). Eredità e orientamento sessuale: si è osservata una concordanza dell’omosessualità tra gemelli omozigoti (stesso
 genoma) nel 50% e tra gemelli eterozigoti (solo 50% del genoma condiviso) nel 20%. L’area preottica mediale del proencefalo
 (APM): esercita l’influenza più importante sul comportamento sessuale maschile (è anche coinvolta nel comportamento di
 aggressione territoriale). Effetti degli androgeni prenatali: rendono APM 3-7 volte più grande nei maschi che nelle femmine. Il
 campo tegmentale centrale del mesencefalo (CTC) nei maschi: molti recettori per gli ormoni androgeni. Riceve informazioni
 tattili dai genitali e le ritrasmette ad APM. L’attività sessuale si correla all’attivazione di CTC. L’amigdala mediale (AM) nei
 maschi: molti recettori per gli ormoni androgeni. Riceve informazioni dai bulbi olfattivi (riconoscimento olfattivo) e dall’organo
 vomeronasale (ferormoni) e le ritrasmette ad APM. L’attività di AM si correla all’attività sessuale. L’ipotalamo ventromediale
 (IVM) nella donna: riceve informazioni dai genitali. La lesione abolisce il comportamento di lordosi necessario per l’attività
 sessuale. Ormoni sessuali femminili (estrogeni e progesterone) inducono l’attività sessuale. L’amigdala mediale (AM) nella
 donna: riceve informazioni dai bulbi olfattivi (riconoscimento olfattivo) e dall’organo vomeronasale (ferormoni) e le ritrasmette
 ad APM e IVM. L’attività di AM si correla all’attività sessuale.


Claudio Babiloni, S. endocrino
Controllo ormonale e ferormonale del comportamento
sessuale femminile
  Effetti di attivazione degli
 ormoni sulle femmine di
 mammiferi inferiori: estrogeni
 e progesterone ovarici nel periodo
 dell’estro inducono il desiderio, la
 volontà e la manifestazione della
 postura idonea all’accoppiamento
 (lordosi). Senza input ormonale la
 femmina non si accoppia
 Effetti   dei ferormoni sulle
 donne: il ferormone è una sostanza
 chimica rilasciata dall’animale o dalla
 persona, che è in rado di influenzare la
 secrezione degli ormoni sessuali (ed
 es. il ciclo mestruale) e il
 comportamento sessuale di altri
 individui per via gustativa od olfattiva.
 E’ rilevato dall’organo vomeronasale
Claudio Babiloni, S. endocrino               Fig. 9.11 di Carlson, Psicologia fisiologica, Piccin, 2003
L’influenza del testosterone sul
comportamento sessuale femminile
  Effetti degli ormoni sul
 primate superiore femmina
 (inclusa la donna): la femmina
 può accoppiarsi in qualsiasi fase del
 ciclo mestruale, indipendentemente
 dai livelli ormonali ovarici. Tuttavia,
 l’interesse e l’attività sessuale
 spontanea (non come reazione agli
 inviti insistenti del maschio) delle
 donne aumenta intorno ai periodi
 fertili (ovulazione) del ciclo mestruale
 Effettidel testosterone
 sulle donne: il periodo intorno
 all’ovulazione presenta un picco del
 testosterone. Il livello di testosterone
 si correla nella donna al livello del
 desiderio sessuale o “libido”

Claudio Babiloni, S. endocrino              Fig. 9.12 di Carlson, Psicologia fisiologica, Piccin, 2003
Controllo ormonale del comportamento sessuale maschile

    Effetti di attivazione: il livello di testosterone si correla nell’uomo (come negli altri mammiferi) a
 potenza sessuale (“libido”) e fertilità. In assenza di testosterone la spermatogenesi cessa e prima o poi anche la potenza
 sessuale. Tuttavia, il declino dell’attività sessuale dopo rimozione chirurgica dei testicoli è variabile e dipende dalla
 potenza sessuale pre-operatoria. L’attività sessuale aumenta i livelli di testosterone




Claudio Babiloni, S. endocrino                                    Fig. 10-6 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Influenze ormonali sull’orientamento sessuale
(omosessuale o eterosessuale)
 Teoria sociale: afferma che l’attrazione sessuale verso persone del sesso opposto o
 dello stesso sesso sia influenzata dalle interazioni tra genitori e bambini nell’infanzia o da
 deliberate scelte volontarie del soggetto. La ricerca scientifica non conferma queste teorie
 Teoria ormonale: la ricerca scientifica ha indicato che la preferenza omosessuale non
 dipende dai livelli degli ormoni sessuali nell’età adulta
 Effetto di ormoni maschili prenatali sulle femmine: la sindrome
 androgenitale aumenta la produzione di androgeni della corticale surrenale nel periodo pre-
 natale. Nel maschio non vi sono effetti negativi. Nella femmina si verifica una
 mascolinizzazione dei genitali che può essere corretta chirurgicamente. La produzione di
 androgeni viene normalizzata farmacologicamente alla diagnosi. La ricerca scientifica
 suggerisce che l’esposizione ad ormoni androgeni prenatali aumenta nelle femmine la
 percentuale di casi di omosessualità: rispetto alla media (USA) del 10%, la percentuale
 salirebbe al 40%. Gli ormoni androgeni prenatali modificherebbero alcune strutture cerebrali
 Insensibilità agli ormoni maschili nei maschi: produce genitali esterni
 femminili, testicoli e mancanza di genitali femminili interni (utero, tube). Lo sviluppo
 sessuale nella pubertà in senso femminile viene indotto mediante ormoni femminili
 (estrogeni). Queste persone possono crescere psicologicamente e sessualmente come
 femmine normali
Claudio Babiloni, S. endocrino
Influenze genetiche sull’orientamento sessuale
(omosessuale o eterosessuale)
 Dimorfismo sessuale del cervello: alcune strutture cerebrali presentano diversità
 anatomiche e funzionali nella donna e nell’uomo. Nella donna i due emisferi cerebrali
 condividono maggiormente le funzioni linguistiche, mentre nell’uomo esse sono quasi
 interamente rappresentate nell’emisfero sinistro. Le dimensioni di alcune regioni cerebrali
 differiscono nei due sessi
 Il cervello di maschi omosessuali: il nucleo ipotalamico sovrachiasmatico
 (implicato nella regolazione dei ritmi biologici) è più grande nei maschi omosessuali che in
 quelli eterosessuali e nelle femmine; uno dei nuclei ipotalamici anteriori è più grande nei
 maschi eterosessuali che in quelli omosessuali e nelle femmine. La commissura anteriore che
 collega i lobi temporali sinistro e destro (implicato nella comprensione del linguaggio) è più
 grande nei maschi omosessuali e nelle donne che nei maschi eterosessuali. Ciò è
 verosimilmente dovuto all’effetto degli ormoni sessuali su queste strutture
 Eredità e orientamento sessuale: si è osservata una concordanza
 dell’omosessualità maschile tra gemelli omozigoti (stesso genoma) nel 52% e tra gemelli
 eterozigoti (solo 50% del genoma condiviso) nel 22%. Nelle femmine le percentuali sono del
 48% tra gemelle omozigote e del 16% tra quelle eterozigote. Queste osservazioni provano
 l’effetto dell’ereditarietà sull’omosessualità


Claudio Babiloni, S. endocrino
Controllo neurale del comportamento sessuale maschile:
l’area preottica mediale del proencefalo
  L’area preottica
 mediale del proencefalo
 (APM): esercita l’influenza più
 importante sul comportamento
 sessuale maschile (è anche
 coinvolta nel comportamento di
 aggressione territoriale). La
 stimolazione dell’APM induce
 riflessi di accoppiamento tramite
 il nucleo paragigantocellulare del
 bulbo. La lesione di APM
 abolisce l’attività sessuale.
 L’attività sessuale aumenta
 l’attività di APM.
 Effettidegli androgeni
 prenatali : rendono APM 3-7
 volte più grande nei maschi che
 nelle femmine
Claudio Babiloni, S. endocrino        Fig. 9.13 di Carlson, Psicologia fisiologica, Piccin, 2003
Altre aree cerebrali controllano il comportamento sessuale
maschile nei ratti
  Il campo tegmentale centrale del mesencefalo (CTC): molti recettori per
 gli ormoni androgeni. Riceve informazioni tattili dai genitali e le ritrasmette ad APM. L’attività
 sessuale si correla all’attivazione di CTC
 L’amigdala mediale (AM): molti recettori per gli ormoni androgeni. E’ l’85% più
 grande nei ratti maschi che nelle femmine. Riceve informazioni dai bulbi olfattivi
 (riconoscimento olfattivo) e dall’organo vomeronasale (ferormoni) e le ritrasmette ad APM.
 L’attività di AM si correla all’attività sessuale. La lesione di AM abolisce l’attività sessuale




Claudio Babiloni, S. endocrino                        Fig. 9.14 di Carlson, Psicologia fisiologica, Piccin, 2003
Aree cerebrali che controllano il comportamento sessuale
femminile nei ratti
  L’ipotalamo ventromediale (IVM): riceve informazioni dai genitali. La lesione
 abolisce il comportamento di lordosi necessario per l’attività sessuale. La stimolazione di IVM
 facilita il comportamento di lordosi e l’attività sessuale tramite la sostanza grigia
 periacquedottale e la formazione reticolare. Ormoni sessuali femminili (estrogeni e
 progesterone) inducono l’attività sessuale
 L’amigdala mediale (AM): riceve informazioni dai bulbi olfattivi (riconoscimento
 olfattivo) e dall’organo vomeronasale (ferormoni) e le ritrasmette ad APM e IVM. L’attività di
 AM si correla all’attività sessuale




Claudio Babiloni, S. endocrino                      Fig. 9.16 di Carlson, Psicologia fisiologica, Piccin, 2003
AUTOVALUTAZIONE
SISTEMA RIPRODUTTIVO E SISTEMA ENDOCRINO
Determinanti del sesso gonadico
Secrezione delle gonadotropine (GnRH) nel corso della vita
Caratteristica della secrezione di GnRH, FSH, LH
Funzioni dei testicoli
Funzioni delle ovaie
Sviluppo dell’oocita da un follicolo primordiale
Effetti di estrogeni e progesterone
Fasi e ormoni della Gravidanza
Ormoni del parto e della lattazione

LE BASI NEUROBIOLOGICHE DEI COMPORTAMENTI RIPRODUTTIVI

Effetti di ormoni e ferormoni sulle sulle donne
Effetti di ormoni nell’uomo
Dimorfismo sessuale del cervello
Effetti dell’eredità sull’orientamento sessuale
Ruolo dell’area preottica mediale del proencefalo (APM) nel maschio
Ruolo dell’ipotalamo ventromediale (IVM) nella donna.




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