Obesidad una revisi�n sistem�tica

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					                      OBESIDAD: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA

               Múnera García, Mauricio1. Patiño Cortés, Andrés Felipe2.




RESUMEN

La incidencia y la prevalenciade la obesidad siguen aumentando en todo el
mundo. La obesidad es un estado de exceso de masa de tejido adiposo, en la cual
existe una predisposición genética e intervienen factores ambientales y socio
culturales. Aunque la obesidad es considerada como el aumento de peso
corporal, no siempre es así, pues muchas personas sin exceso de grasa pero con
una gran cantidad de masa magra podrían tener sobrepeso según las normas
establecidas.

La obesidad,es definida, como el índice de masa corporal (bodymassindex) BMI,
por encima de 30 kg/m2 ó como una incremento de peso mayor del 30% del peso
ideal. En la aparición de la obesidad participan factores genéticos, ambientales y
de tipo metabólico produciendodesbalance entre la dieta y la utilización del
sustrato energético y alterando de esta manera el metabolismodel
individuo,permitiendo el almacenamiento del tejido adiposo en todo el cuerpo,
especialmente la grasa visceral, lo que clínicamente se evidencia como el
aumento del perímetro abdominal.

Las investigaciones realizadas a lo largo de las dos últimas décadas han
revolucionado los conocimientos sobre los mecanismos fisiológicos y moleculares
que regulan la grasa y el peso corporal. La clonación de los genes que
corresponden a los síndromes de obesidad monogenética y la caracterización de
las vías determinadas a través de estos puntos de entrada genéticos, el
descubrimiento de la leptina, su receptor y el receptor de la melanocortina,así
como la comprobación de la acción de diversos mediadores hormonales
implicados en el mantenimiento del peso corporal, han contribuido a la
comprensión de los elementos fisiológicos de este, así como a los factores
etiológicos y patogénicos de la obesidad.

La obesidad tiene importantes efectos adversos para la salud debido a que afecta
la mayoría de sistemas orgánicos, como son el musculoesquelético, endocrino,
gastrointestinal, reproductor, cardiovascular y pulmonar, además pacientes que

1
Estudiante de Medicina del séptimo semestre, Universidad de Antioquia, Colombia.
2
Estudiante de Medicina del séptimo semestre, Universidad de Antioquia, Colombia.
llegan al estado de obesidad mórbida (BMI >40 Kg/m2) tienen 12 veces más riesgo
de sufrir enfermedades cardiovasculares, lo que puede llevar a una calidad de
vida inadecuada. Las tasas de mortalidad se elevan a medida que aumenta la
obesidad, ante todo cuando ésta se vincula con el incremento de la grasa
intraabdominal.

El tratamiento actual de la obesidad se basa principalmente en cambios del estilo
de vida, disminución del consumo de calorías, aumento de la tasa metabólica
basal, así como la terapia farmacológica con hipolipemiantes y el tratamiento
quirúrgico (cirugía bariátrica).



Palabras Claves: Obesity, pathophysiology, diagnosis, therapeutics,



INTRODUCCIÓN

La obesidad es una condición patológica, muy común en el ser humano y presente
desde la remota antigüedad, que persiste y se incrementa durante siglos por
factores genéticos y ambientales, convirtiéndose en la actualidad en una
enfermedad de salud pública que causa gran impacto en la salud de las personas
con consecuencias desastrosas.

Esta patología es definida clínicamente cuando existe un IMC por encima de 30
Kg/m2 o hay un aumento de peso por encima del 30% del peso ideal del paciente.
Es clasificada en varios grados así: grado 1 corresponde a un IMC entre 30 y 35,
grado 2 IMC de 35 a 39 y grado 3 un IMC por encima de 40, este último es el
famoso obeso mórbido. Esta clasificación no es arbitraria, sino el resultado de
estudios que demuestran que por encima de 25 de IMC aumentan las
probabilidades de eventos relacionados con la enfermedad aterosclerótica y sus
consecuencias.

En la actualidad se estima que más de 300 millones de personas son obesas en el
mundo con una amplia distribución mundial y con igual prevalencia tanto en países
desarrollados como en vía de desarrollo. Este incremento está dado por factores
dietéticos, mala alimentación, y estilos de vida sedentario.

La obesidad, aumenta 3 veces el riesgo de sufrir muerte súbita con respecto a los
no obesos. Además de tener implicaciones estéticas, aumenta el riesgo de
padecer enfermedades como el síndrome de apnea obstructiva del sueño que
aumenta posteriormente el riesgo de tener enfermedad coronaria, enfermedad
cerebrovascular (ECV), falla cardíaca, hipertensión arterial (HTA), mientras la
posibilidad de desarrollar Diabetes Mellitus (DM) es 93 veces mayor cuando el
índice de masa corporal (MC) pasa de 35. (1)



FISIOLOGÍA DEL HAMBRE Y LA SACIEDAD

Generalmente tiene mucho que ver con la regulación hipotalámica sobre el cual
influyen una gran cantidad de hormonas. Encontramos influencia de hormonas
tiroideas, del cortisol, péptidos gastrointestinales, todo esto lleva a un equilibrio
que produce ya sea saciedad o un estímulo para comer. La saciedad se controla
en la zona ventromedial y en el centro de la ingesta. Hay varias conexiones de
este hipotálamo con una gran cantidad de circuitos neuronales que van a permitir
regular la alimentación. La leptina, la insulina, catecolaminas, endorfinas,
incretinas, regulan las señales neuronales y van a activar a nivel gastrointestinal la
producción de muchas hormonas y muchos péptidos que tienen que ver con el
control del apetito.

Este proceso, implica tanto factores neurológicos como factores hormonales. El
primero inicia cuando ingresa comida, en donde habrá distención gástrica, o con el
solo estímulo de ver comida se va a aumentar la salivación, lo cual activa el nervio
vago y éste último se comunica con el núcleo del tracto solitario. Este núcleo a su
vez se comunica con el hipotálamo que controlará todo el proceso.

Existen unas hormonas que regulan también todo el proceso hambre-saciedad,
estas son:La colecistoquinina, es una hormona gastrointestinal que aumenta con
la ingesta, esto genera un estímulo al SNC que va a llevar a la saciedad. GLP-1 y
las incretinas, son hormonas que se secretan en el tracto gastrointestinal en
respuesta a los alimentos sobre todo la glucosa o los amino ácidos. Esas
hormonas son capaces de actuar a nivel del páncreas estimulando la producción
de insulina según la cantidad de comida que ingresamos. También son capaces
de llegar al sistema nervioso central estimulando ciertas zonas para que disminuya
el apetito y se dé una sensación de saciedad. La amilina, péptido YY, también
actúan a nivel central inhibiendo la ingesta de los alimentos.

Por otro lado hay hormonas que pueden estimular el deseo de comer como la
grelina. Ésta se libera en el estómago especialmente en la curvatura mayor. Es la
hormona del hambre. A nivel central estimula para que nos den ganas de comer.
Cuando nos hacen una cirugía de tipo bypass gástrico se pierde la capacidad de
producergrelina. Se cree que es uno de los mecanismos para bajar de peso en
esta cirugía aparte del efecto mecánico.
Hay otras cuatro hormonas muy importantes y un quinto grupo que también actúan
a nivel central. Hay hormonas que actúan inhibiendo y otras estimulando el
apetito. El transcripto de receptor de cocaína y anfetaminas CAT-R, cuando se
estimula el receptor hay una disminución en la ingesta. También está la alfa-MSH
la cual viene de una molécula precursoragrande llamada la propiomelanocortina.
Esta hormona también actúa a nivel central disminuyendo la ingesta y también
ayudando a disminuir de peso. Hay unas hormonas contrarreguladoras que son el
neuropéptidoYY, el AGFF y las orexinas, las cuales a nivel hipotalámico estimulan
la sensación de apetito y hacen que la persona necesite comer.



FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD

Solamente un porcentaje menor al 5 % es por alteraciones genéticas o
endocrinas; el 95 % de los casos es obesidad exógena o nutricional, y está
asociada a la ingestión de dietas hiperenergéticas, a escasa actividad física y es
favorecida por una predisposición genética.(2) La obesidad tiene una relación
estrecha con la resistencia a la insulina y con factores genéticos y ambientales
probablemente comunes. La resistencia a la insulina tiene efectos fisiopatogénicos
importantes en el desarrollo de DM, síndrome metabólico, e HTA.

La identificación de la mutación ob en ratones genéticamente obesos ob/ob,
representa el punto de partida documentado de la acción de los genes en la
obesidad. Estos ratones desarrollan obesidad, insulino-resistencia, hiperfagia y un
metabolismo eficiente (engordan con la misma dieta que los ratones delgados). El
gen ob es el responsable de la producción de leptina y se expresa igualmente en
humanos, lo que es descrito en varias familias con obesidad temprana,
acompañada            de       alteraciones         neuroendocrinas           como
hipogonadismohipogonadotrópico. Lo mismo sucede con la mutación del gen db
responsable de la codificación del receptor de la leptina y también encontrada en
humanos. La deficiencia genética de leptina, como ocurre en el ratón ob/ob, y la
resistencia a la leptina, como ocurre en el ratón db/db, se han propuesto como
causa de hiperfagia y obesidad, al incrementar las señales al Neuropeptido Y. (2)

Existen otras evidencias de la participación de los genes en el origen de la
obesidad como son: mutaciones en el gen humano que codifica la
proopiomelanocortina (POMC), lo que produce obesidad severa por fallo en la
síntesis de alfa MSH, el neuropéptido que se produce en el hipotálamo, e inhibe el
apetito.
Sin embargo, sea cual sea la etiología de la obesidad, el camino para su
desarrollo es el mismo, un aumento de la ingestión y/o una disminución del gasto
energético.

Los lípidos procedentes de la dieta o sintetizados a partir de un exceso de
carbohidratos de la dieta, son transportados al tejido adiposo como quilomicrones
o lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los triglicéridos de estas partículas
son hidrolizados por la lipoproteinlipasa localizada en los capilares endoteliales,
introducidos en el adiposito y reesterificados como triglicéridos tisulares. Durante
los períodos de balance positivo de energía, los ácidos grasos son almacenados
en la célula en forma de triglicéridos; por eso, cuando la ingestión supera el gasto,
se produce la obesidad.

En la medida en que se acumulan lípidos en el adipocito, este se hipertrofia y en el
momento en que la célula ha alcanzado su tamaño máximo, se forman nuevos
adipocitos a partir de los pre adipocitos o células adiposas precursoras, y se
establece la hiperplasia. El paciente muy obeso que desarrolla hiperplasia y
comienza a adelgazar, disminuirá el tamaño de los adipocitos, pero no su número.
Este hecho tiene una relevancia especial en la obesidad de temprano comienzo,
en la niñez o la adolescencia, en la cual prima la hiperplasia sobre la hipertrofia, y
como resultado es más difícil su control, pues hay una tendencia a recuperar el
peso perdido con gran facilidad y de ahí la importancia de la vigilancia estrecha en
el peso de los niños y adolescentes, porque las consecuencias pueden ser graves.
En el caso de la obesidad de comienzo en la adultez, predomina la hipertrofia
sobre la hiperplasia, por lo cual su tratamiento suele ser más agradecido, pero no
por eso es fácil. (1)



DIAGNÓSTICO

Su diagnóstico se basa en el cálculo del índice de masa corporal (IMC) [Peso
(kg)/Talla2 (m)] y, de acuerdo a su severidad, se clasifica en obesidad leve o
sobrepeso, obesidad moderada, severa y mórbida (3)

Criterios para definir la obesidad en grados según la OMS.
El criterio más utilizado como umbral de obesidad para varones y para mujeres es
de un IMC ≥ 30kg/m2. Debe considerarse que los pacientes con IMC situados
entre 25-29,9 son de importancia médica y merecen una intervención terapéutica
principalmente en presencia de factores de riesgo en los que influya la obesidad
como la hipertensión, la intolerancia a la glucosa y las enfermedades
cardiovasculares.
Se ha visto que a medida que aumenta el IMC el riesgo de morbimortalidad
también aumenta y más del 80% de las muertes ocasionadas por comorbilidades
asociadas a la obesidad ocurren con un IMC 30 kg/m2. La distribución del tejido
adiposo en los depósitos anatómicos también es de importante relación con la
morbilidad; en especial la grasa intraabdominal y subcútanea abdominal. Muchas
de las consecuencias más importantes de la obesidad, como la resistencia a la
insulina, la hipertensión, la hiperlipidemia guardan relación estrecha con la grasa
intraabdominalla cual se calcula con el perímetro abdominal.



Clasificación del riesgo de patologías asociadas según IMC y perímetro
abdominal y sexo.




El paciente tiene que ser evaluado de forma adecuada, un examen físico orientado
y completo; con énfasis en factores que contribuyen a la producción de obesidad
como una dieta hipercalórica, sedentarismo, patologías de base, historia familiar y
consumo de medicamentos que producen ganancia de peso.



TRATAMIENTO

En la práctica clínica rara vez se logra un tratamiento satisfactorio definido por el
logro y mantenimiento de un peso normal sin que el tratamiento produzca una
morbilidad inaceptable. Existen muchos métodos para adelgazar a corto plazo y
esto es beneficioso para las morbilidades asociadas, como la hipertensión y la
diabetes. A pesar de esto en tratamientos a largo plazo casi ningún paciente logra
bajar de peso ni conservar esta reducción a largo plazo.

El tratamiento debe ser multidisciplinario y prolongado en el tiempo por ser un
proceso crónico. Lo más eficaz es combinar todos los recursos disponibles, es
decir, mejorar los hábitos alimentarios, aumentar la actividad física, apoyo
psicológico tanto para mejorar posibles conflictos que acompañen al exceso de
peso como para ayudar a seguir una dieta y tratamiento farmacológico si es
necesario. En obesidades mórbidas se puede recurrir también a cirugía. Se ha
visto que la pérdida de peso de un 10%, mejora el control glicémico, la tensión
arterial y los niveles de colesterol (4), por lo que la tendencia de los últimos años
en el tratamiento de la obesidad, va dirigida a pérdidas de peso moderadas (5-
10% del peso) pero sostenidas, en contra de las grandes pérdidas de peso que
muchas veces son muy difíciles de mantener.

El tratamiento específico para la obesidad será determinado por el médico
basándose en la edad, estado general de salud y antecedentes médicos, la
gravedad del trastorno, la tolerancia a determinados medicamentos,
procedimientos o terapias, las expectativas con respecto a la evolución de la
enfermedad y la opinión de los pacientes o preferencias.(5)



TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Modificación de estilos de vida:

La dieta, es la clave del tratamiento y se debe mantener aun cuando se comienza
el uso de fármacos o cirugía; constituye la primera medida para el control de la
obesidad, lo más habitual es pedir al paciente que controle y registre las
circunstancias relacionadas con la comida. Una vez se conocen los hábitos
alimentarios, se debe intentar hacer una dieta personalizada, adecuándola a la
forma de vida de cada paciente, nivel socio-económico y posibles complicaciones.
El objetivo fundamental del tratamiento es la reducción importante de la ingesta de
energía en relación con el gasto energético y es fundamental determinar la ingesta
nutricional, los requerimientos calóricos y las comorbilidades.

Lo más recomendado es aportar diariamente 500 calorías menos que el gasto
calórico total estimado para mantener el peso actual. De esta manera se puede
inducir una reducción de peso de aproximadamente 0,5 a 1,0 kg por semana. La
utilización de dietas muy bajas en calorías (800 cal/día) debe ser supervisada
estrictamente. Éstas generan mayores bajas de peso iniciales pero no muestran
diferencias a largo plazo en comparación con aquellas de mayor aporte calórico.
Las recomendaciones actuales sugieren una distribución de 20-25% de las
calorías como grasa, 55-65% como carbohidratos, 15-20% como proteínas y un
aporte de fibra de 20 a 40 g al día. En algunas ocasiones, en obesidades muy
severas, se puede recurrir a dietas de muy bajo contenido calórico (400-600
kcal/día), con los hidratos de carbono suficientes para evitar la cetosis, y que
incluyen los ácidos grasos esenciales y vitaminas y minerales recomendados.

La actividad física, es otro condicionante importante en la base del tratamiento
de la obesidad, varios estudios han evidenciado una relación inversa entre peso
corporal y actividad física. El ejercicio es un potente activador de la lipólisis, lo cual
libera ácidos grasos desde los triglicéridos almacenados como grasa para ser
utilizados como fuente energética. A pesar de que el ejercicio sólo induce una
reducción de 2 a 3% del IMC, éste es más efectivo cuando se asocia a tratamiento
dietario. Por otra parte, realizar actividad física regular, pareciera ser el
componente del tratamiento que más promueve el mantenimiento a largo plazo del
peso reducido. (6)

Se recomienda iniciar un programa de ejercicio de 30-45 min diarios, al menos 3
veces por semana. Esto generará un gasto de aproximadamente 150 calorías al
día (500 a 1.000 calorías semanales). Los ejercicios más indicados para un
programa de reducción de peso son aquellos que incrementan la frecuencia
cardíaca y el gasto energético (ejercicios aeróbicos).

Terapia psicológica, se dirige a modificar comportamientos y pensamientos,
antes que a brindar al paciente la oportunidad de simplemente descargar sus
sentimientos. Está orientada hacia el presente, se investiga el funcionamiento
actual y no hay mayores exploraciones del pasado, aunque, por supuesto, se
efectúa una historia clínica y se subrayan los patrones disfuncionales actuales de
los pensamientos y conductas (7)

Las técnicas de conducta más utilizadas incluyen: automonitoreo de la ingesta y
actividad física, manejo del stress o condiciones psicológicas que gatillan la
ingesta, resolución de problemas relacionados con el peso e implementación de
alternativas más saludables. En el aspecto cognitivo es importante la enseñanza
de metas realistas en cuanto a la reducción de peso, manejo de la autoestima y
prevención de recaídas.Uno de los problemas que surgen al prolongar el
tratamiento es que aumentan los abandonos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Además de las medidas no farmacológicos, el uso de medicamentos es justificado
para los pacientes que fracasan al tratamiento conductal y tienen un IMC ≥ 30
Kg/m2 o IMC ≥ 27 Kg/m2 y comorbilidades de relevancia médica (Hipertensión
arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, artropatía, etc…)(8)

En la indicación de un tratamiento farmacológico en obesos se deben considerar
los factores etiológicos, la respuesta terapéutica (efectos farmacológicos y
colaterales), dosis apropiadas, interacciones farmacológicas, contraindicaciones
médicas o psiquiátricas. El uso de fármacos en la actualidad sólo se justifica en el
contexto de un tratamiento integral (dieta, actividad física, terapia conductual).
La OMS describe las características ideales de los fármacos para el tratamiento de
pacientes obesos que son:


Características ideales de un fármaco para el tratamiento de la obesidad
según la OMS




Los fármacos que se han utilizado en el tratamiento de la obesidad actúan a través
de 3 mecanismos principales:

   a) Disminuyendo la ingesta calórica por inhibición del apetito (anorexígenos) o
      aumento de saciedad (sacietógenos).
   b) Aumentando el gasto energético y la oxidación de lípidos (termogénicos).
   c) Inhibiendo la digestión y absorción de macro nutrientes de la dieta
      (inhibidores de enzimas digestivas).



a) Fármacos que reducen la ingesta alimentaria: Actúan principalmente a nivel
central aumentando la liberación de norepinefrina (NE) o bloqueando su
recaptación a nivel neuronal. La mayor disponibilidad de NE estimula receptores ß
adrenérgicos en el hipotálamo y de esta forma reducen el apetito.

Sibutramina. Este medicamento presenta un mecanismo de acción doble, al
inhibir la recaptura sináptica de noradrenalina y serotonina. Al ser ingerido por vía
oral produce una disminución de la ingesta de alimentos dosis-dependiente. La
dosis habitual es de 10-15 mg/día. Presenta un efecto prolongado asociado a la
vida media de sus metabolitos, por lo cual debe indicarse en dosis única matinal.
La estimulación del sistema adrenérgico induce un leve efecto termogénico, con
un aumento de hasta 5% en el gasto energético de reposo y un menor descenso
del metabolismo en la fase de reducción de peso.

Actualmente la sibutramina se encuentra fuera de la venta por los efectos
secundarios adrenérgicos en los pacientes con obesidad y su riesgo puede ser
mayor que los beneficios.

Fentermina. Ha sido aprobada por la FDA para uso a corto plazo (hasta 12
semanas) en el manejo de la obesidad. En general es bien tolerada, aunque
puede producir agitación y aumentar la presión arterial y frecuencia cardíaca.

Bupropión. Es un fármaco antidepresivo inhibidor de la recaptura de norepinefrina
y dopamina, de utilidad en el tratamiento para la suspensión del tabaco.

Topiramato. Es un agente anticonvulsivante que en estudios clínicos para
tratamiento de la epilepsia inducía reducción del peso. El mecanismo de acción no
ha sido completamente establecido. En modelos animales se ha encontrado que
reduce el apetito e incrementa el gasto energético.

En pacientes obesos tratados con topiramato se ha observado una reducción
modesta pero significativa del peso corporal, asociado a mejoría en la presión
arterial, glicemia e insulinemia.

Análogos del GLP-1 (Exenatide). El GLP-1 o ente-roglucagón es una proteína
derivada del proglucagón y secretada por las células L del íleon terminal en
respuesta a la ingesta alimentaria; es una hormona insulinotrópica (incretina),
favorece la sensibilidad a la insulina, protege a la célula beta, disminuye la
secreción de glucagón y estimula la secreción de insulina, pero adicionalmente
tiene un efecto sacietógeno central.

Fluoxetina. Existe una frecuente asociación entre cuadros depresivos que cursan
con angustia o ansiedad, y ganancia de peso por sobreingesta alimentaria. Se ha
observado que los antidepresivos tricíclicos inducen un incremento del apetito, a
diferencia de la fluoxetina, que promueve una reducción del peso por su acción
serotoninérgica (inhibición de la recaptura de la serotonina).
b) Medicamentos que aumentan el gasto energético:

Efedrina. La efedrina es un fármaco que estimula los receptores α1, ß1, ß2 y ß3-
adrenérgicos, lo cual conduce a un incremento en el gasto energético y utilización
de grasas como sustrato energético. También se ha utilizado la asociación
efedrina-cafeína, dado que la cafeína retarda la degradación de norepinefrina
actuando sinérgicamente con la efedrina, sin embargo puede potenciar sus
efectos adversos e incluso ocasionar arritmias, infarto al miocardio, hemorragia
cerebral y patologías psiquiátricas (cuadros ansiosos, crisis de pánico, sicopatías).
Estas drogas no están aprobadas por la FDA y no se recomienda su uso.



c) Medicamentos que reducen la absorción de nutrientes:

Orlistat. Este medicamento bloquea la lipasa gástrica y pancreática, reduciendo la
absorción de grasa dietaria. Los estudios de dosis-respuesta han determinado que
el efecto máximo, medido por la excreción de grasa fecal, se observa al usar una
dosis diaria de 360 mg (120 mg tres veces al día, con cada comida). Los efectos
adversos se relacionan con su mecanismo de acción, por cuanto frecuentemente
los pacientes presentan deposiciones blandas y aceitosas. En menos de 5% de
los casos puede aparecer esteatorrea franca, diarrea, urgencia e incontinencia
fecal. En estas tres situaciones se debe suspender el fármaco.



TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Los tratamientos que incluyen las medidas más conservadoras señaladas
previamente, deben considerarse inicialmente como el enfrentamiento de elección.
Sin embargo, en pacientes con obesidad severa y mórbida, una pérdida
significativa de peso y mantenida en el largo plazo sólo se observa en alrededor
de 5% de los pacientes por lo que se considera a la cirugía bariátrica como el
método más efectivo para lograr ese objetivo.

La indicación de cirugía para tratar a pacientes obesos se ha definido en
consensos internacionales y nacionales. Se consideran elegibles para este
procedimiento a pacientes con IMC ≥ 40 kg/m 2, o con IMC ≥ 35 kg/m2 asociado a
condiciones médicas relevantes como diabetes tipo 2, hipertensión arterial,
dislipidemias, cardiopatía coronaria, artropatía de grandes articulaciones o apnea
obstructiva del sueño, entre otras condiciones. De igual forma se han señalado
como      contraindicaciones    absolutas     algunas    patologías    psiquiátricas
(esquizofrenia, trastornos severos de la personalidad, depresión no controlada),
adicción a fármacos o alcohol y antecedentes de mala adherencia y mal
cumplimiento de tratamientos médicos.

Existen varias tipos de cirugía bariátrica, algunas sólo restringen la capacidad
gástrica y otras que se combinan con un procedimiento de malabsorción. Las
técnicas más ampliamente difundidas y aplicadas en la actualidad son la
gastroplastia con bypass gastro-yeyunal en Y de Roux abierto o laparóscopico
(BPG), la banda gástrica ajustable laparoscópica, y de más reciente introducción,
la gastrectomía vertical en manga (GVM).

El bypass gástrico es la técnica más recomendada en la actualidad. La técnica
consiste en la fabricación de un reservorio gástrico proximal (aproximadamente 15
a 30 mL) totalmente separado del resto del estómago, que se une a un segmento
proximal de yeyuno de 150-200 cm de largo, a través de un estoma de 1 cm de
diámetro.

La banda gástrica ajustable es un procedimiento quirúrgico menos invasivo,
realizado generalmente por vía laparoscópica, en que una banda de silicona se
instala alrededor de la parte superior del estómago dividiendo éste en dos partes.
La porción superior queda con una capacidad de hasta 40 ml. Ambas porciones de
estómago quedan conectadas por un orificio, cuyo diámetro puede ajustarse
rellenando la banda con solución salina isotónica inyectada a través de un
reservorio ubicado bajo la piel.



CONCLUSIÓN

En conclusión la obesidad se ha convertido en un problema de salud pública, ya
que cada vez está aumentando más su incidencia, por esto la importancia de
hacer un buen enfoque de los pacientes que la padecen y buscar la forma de
prevenirla es vital en esta enfermedad. La calidad de vida de los pacientes que la
padecen es mala y su tratamiento es igualmente extenso, el cual debe incluir
cambios en el estilo de vida y compromiso tanto del equipo multidisciplinario como
del paciente.

El tratamiento para la obesidad tanto farmacológico como no farmacológico ha
demostrado ser efectivo siempre y cuando se hagan de manera simultánea y con
una buena supervisión y seguimiento de los pacientes en el mantenimiento de la
pérdida de peso.
                                        BIBLIOGRAFÍA



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