Docstoc

Kesimbangan asam basa-patologi

Document Sample
Kesimbangan asam basa-patologi Powered By Docstoc
					Keseimbangan
elektrolit, asam-basa
dan Gangguannya

             Fitranto Arjadi
             FKIK Unsoed
Tujuan pembelajaran

   • Mengetahui keseimbangan
     elektrolit dan gangguannya
   • Mengetahui keseimbangan asam
     basa dan gangguannya
Kompartemen/bagian cairan Manusia

• Tiga model kompartmen dibagi oleh
  membran semipermiabel
  – [1] Intracellular = Cytoplasmic (dalam sel)
  – Extracellular, dibagi menjadi :
     • [2] Interstitial = Intersellular = Lymph (di antara
       sel dalam jaringan)
     • [3] Plasma (bagian cairan dalam darah)
• Cairan Transelular (ekstraselular khusus),
  meliputi cairan sinovial, peritoneum, perikardial,
  intraokular, dan LCS
Kompartemen/bagian cairan Manusia
                  • Total Body Water (TBW)
                    - 42L, 60% BB tubuh
                    – Intracellular Fluid (ICF) -
                      28L, 67% BB tubuh
                      Extracellular Fluid (ECF) -
                      14L, 33% BB tubuh
                       • Interstitial Fluid - 11L, 80%
                         ECF
                       • Plasma - 3L, 20% of ECF
 Air
• Keseimbangan air
  – Sumber : 2500 ml –
    minum sehari2
     • Metabolic Water
     • Preformed Water
        – Ingested Foods
        – Ingested Liquids
  – Keseimbangan
    tercapai jika
    pengeluaran sehari2
    juga = 2500 ml
     • GI tract
     • Lungs
     • Skin
        – evaporation
        – perspiration
     • Kidneys
Keseimbangan cairan
• Seimbang jika cukup air dan
  didistribusikan ke seluruh
  kompartemen berdasarkan
  kebutuhan tubuh
• Lemak (jaringan adiposa )
  adalah bebas air, sehingga
  jumlah air tergantung %
  komposisi lemak
• Air adalah pelarut sbgn besar
  molekul tubuh
• Air juga berperan dalam
  reaksi biokimia, baik anabolik
  maupun katabolik
• Banyak sekali tjd pertukaran
  dianatar kompartemen cairan
  tubuh, khususnya air
• Gerakan air :
       • Aliran (i.e., sirkulasi
         darah & limfe)
       • diffusi & osmosis – pd
         sbgn besar tubuh
 Konsentrasi larutan / Solut
• Non-electrolit
  – Molecul terbentuk hanya melalui ikatan kovalen
  – Tak dapat tjd pertukaran ion
• Electrolit
  – Molecul terbentuk melalui ikatan ion;
  – Berubah bentuk/disosiasi menjadi kation (+) & anion (-)
    pada larutan/solution (asam, basa, garam)
  – 4 fungsi fisiologis penting :
     •   Mineral dasar untuk reaksi biokimia
     •   kontrol osmosis = kontrol gerakan air dianatar kompartment
     •   Mempertahankan keseimbangan asam-basa
     •   Melakukan airan listrik (keadaan depolarisasi)
Kompartemen cairan
    Extrasellular   Intrasellular


       Na+             K+

                       Mg2+ Ca 2+
        Cl-

              -     Phosphates
       HCO3
                     Proteins
KONSTITUEN CAIRAN EKSTRA
SELULAR DAN INTRASELULAR
Distribusi Elektrolit Major
• Na+ & CL- : dominan di cairan extrasel
  (cairan interstitial fluid & plasma) tapi
  sangat rendah di cairan intrasel
  (sitoplasma)
• K+ & HPO42- dominan di cairan intrasel
  (sitoplasma) tapi sangat rendah di cairan
  extrasel (cairan interstitial fluid & plasma)
• Pada pH cairan tubuh, protein (P-)
  bertindak sbg anion; total konsentrasi
  protein [P-] relatif tinggi, di sitoplasma [P-]
  konsengtrasi di plasma darah cukup, dan
  sangat rendah di cairan interstitial.
Distribusi Elektrolit Minor
• HCO3- konsentrasinya cukup di semua cairan,
  lebih rendah di cairan intrasel (sitoplasma);
  merupakan pH buffer penting dalam
  kompartemen ekstrasellular.
• Ca++ konsentrasinya rendah di semua cairan,
  tetapi sangat diatur oleh tubuh, jika
  konsentrasinya sedikit dapat menimbulkan efek
  yang serius.
• Mg++ konsentrasinya rendah di semua cairan, tapi
  Mg++ sedikit lebih tinggi pada cairan intrasel
  (sitoplasma), yang merupakan komponen pada
  sebagian besar pada enzim sel.
OSMOSIS DAN TEKANAN OSMOTIK
• Osmosis :
  Besarnya difusi cairan dari tempat yang
  konsentrasi airnya tinggi ke tempat yang
  konsentrasi airnya rendah.
• Mol dan Osmol
  Osmol, istilah yg digunakan utk menunjukkan
  jumlah partikel yg aktif secara osmotik dalam
  suatu larutan.
  1 osmol/liter = 1 mol (6,02 x 1023) partikel zat
  terlarut
Osmosis …………


• Osmolalitas dan Osmolaritas
  Konsentrasi osmolal larutan disebut
  osmolalitas bila dinyatakan sebagai
  osmol/kg air.
  Disebut osmolaritas bila dinyatakan
  sebagai osmol/liter larutan.
• Tekanan osmotik
  Besarnya tekanan yang dibutuhkan untuk
  mencegah osmosis.
Distribution of Solutes
      Keseimbangan Elektrolit
• Aldosteron  [Na+] [Cl-] [H2O]  [K+]
• Atrial Natriuretic Peptide/ANT (kerja
  berkebalikan)
• Antidiuretic Hormone/ADH  [H2O]
      ( [solutes])
• Hormon Paratiroid  [Ca++]  [HPO4-]
• Calcitonin            (kerja berkebalikan)
• Hormon sex wanita  [H2O]
1. Natrium dan Gangguan keseimbangan
- Na+: ion utama diluar sel/ekstrasel; N: 145 meq/L
                            Intrasel 10 meq/L
- Dipertahankan oleh sistim Na-K-ATP ase,
  Aldosteron, ADH dan ANP
- Amat menentukan osmolalitas extrasel selain
  kadar glukosa dan ureum.
  osmol.=2X Na plasma+ gluc/18+ BUN/2,8
  N: osmol.efektif= 2X kadar Na plasma
- hipoNa : akibat hilangnya Na+/ retensi cairan
- hiperNa: hilangnya cairan/ retensi ion Na.
     • Hyponatremia – kelemahan otot, coma
     • Hypernatremia - coma
Hiponatremi
 Etiologi:
 1. Deplesi volume sirkulasi:ADH naik haus 
     retensi cairan  hiponatremi
 2. GGK ( LFG rendah): air>  hiponatremi
     insuff.adrenal  diare, mual, muntah, hilangnya Na
     mel.ginjal  hipo Na
 3. Sindr.Inappropriate ADH (SIADH) secr.:
     Ggn.neuro: infeksi, tumor, vaskuler, GBS
     Obat2an : klorpropamid, vincristin,siklofosf.
                  karbamazepin, tiotiksen.
     Infeksi paru: TBC, aspergilosis, pneumonia
     Pasca bedah: idiopatik, ADH ektopik, karsinoma,
     pemberian ADH, vasopresin, oksitosin
 4. Hiponatremi esensial
Gejala hiponatremi
 - G/ timbul o.k edema otak
 - Hipoosm.otak terjadi 24 jam setelah plasma
 - Na.< 125 meq/L : nausea, malaise
 - Na. 110-120 : letargi dan sakit kepala
 - Na. < 110 meq/L: kejang2 dan koma
 Pengobatan:
 - menjaga agar kadar Na > 120 meq/L
 - Rumus: kehilangan= 0,6X BBX (140-Na plasma)
 - Bila disertai kehilangan cairan:
    Kehilangan Na= 0,6XBBX (140-Na.Pl) + 140X
      turunnya BB
 - Pemberian NaCl: deplesi cairan, Insuf.adrenal, ok.
   Diuretik
 - Restriksi cairan: edema, SIADH, GGK, polidipsi
   psikogen.
Hipernatremia
Etiologi :
1. Fluid-loss: insensibel loss (demam, ISPA, luka
    bakar, didaerah suhu tinggi); diabetes insipidus;
    pemberian diuretik; ggn.hipotala mus hipodipsi
    ok ggn. Osmoreseptor
2. Intake Na+ >: pemberian NaCl hipertonik
    Na.Bik.> atau NaCl peroral >, sindroma Cushing
    dan hiperaldosteronism
Gejala hipernatremi:
Berupa G/ neurologis: letargi, kelemahan otot, kedutan
  (twitching), kejang2 dan koma..
Terjadi ok keluarnya cairan dari sel otak
Dapat terjadi perdarahan otak

PENGOBATAN:
      def.cairan= 0,6XBBX (Na/140 – 1)
      ( pada wanita 0,5)
Dg. Cairan glukosa isotonik peroral atau enteral; pada
  diabetes insipidus diberikan diuretik (Hct) dg. diet
  rendah Na, atau pemberian klofibrat, klorpropamid,
  asetaminofen, karbamasepin, pitresin dalam minyak
2. Khlorida dan Gangguan keseimbangan
- 95-103 mEq/liter
  – Anion Major ECF
    • Bantu keseimbangan potensial osmotik dan
      keseimbangan elektrostatik diantara kompartemen
      cairan
    • Membran plasma cenderung mudah membocorkan
      anion Cl-
  – Regulasi: aldosteron
  – Keseimbangan Homeostatik
    • Hipochloremia – berakibat spasme otot, coma
      (bersama dg keadaan hiponatremia) biasanya
      berhubungan dengan muntah yang berkelanjutan
    • Peningkatan pengeluaran lewat keringat sbg
      diagnosis Cystic Fibrosis
3. Kalium/Potassium (K+) dan Gangguan keseimbangan

  – Kation Major ICF
     • intracel 120-125 mEq/liter
     • plasma 3.8-5.0 mEq/liter
  – Berperan sgt penting untuk membran potensial
    istirahat/resting membrane potential (RMP)
    dan potensial aksi
  – Regulasi:
     • Efek langsung: eksresi oleh tubulus renalis
     • Aldosteron
  – Ketidakseimbangan Homeostatic
     • Hypokalemia – muntah, mati
     • Hyperkalemia – peka thd rangsang, fibrillasi
       jantung, mati
Hipokalemia
Hipokalemia: - tanpa defisit K+ total tubuh
              - dg.defisit K+ total
Tanpa defisit:
- terjadi pada Alkalosis Resp. K+  intrasel; juga terjadi
  pada hipokalemik periodik paralysis & hiperalimentasi
Dengan defisit:
- asupan K+ kurang : anoreksia& alkoholism
- Kehilangan K+ >>: diare hebat, muntah2, laxans>
- Mel.Ginjal: mineralokortikoid> (hiperaldosteron
  primer/sekunder pada sirosis, SN, dekomp.); diuretik
  berlebihan, pemberian penisilin atau karbenisilin; asidosis
  tubular akut, AML, hipomagnesia
Gejala hipokalemi
- aritmi: terutama bila mendapat digitalis
- EKG: T mendatar, gel.U, ST depresi, QT melebar,
  kepekaan berkurang
- Ileus paralitik, kelemahan otot/kuadriplegi,
  hipotensi ortostatik
- Kronik: vakuolisasi sel tub.proksimal, fibrosis
  interstitial, atrofi/dilatasi tubulus,
  poliuri&polidipsi, osmol.urine menurun
- NH3 meningkat  ekskresi NH4 urine meningkat
- Keasaman berkurang  H+ menurun reabs.
  HCO3- metabolik alkalosis
Pengobatan
- dapat peroral/ parenteral
- Alkalosis : K+ dalam bentuk KCl
- Alkalosis : bikarbonat, sitrat, glukonat
- Parenteral: 10 meq/jam dengan pemantauan
  kadar K+ plasma
- Pemberian dalam larutan NaCl/dextrose
Hiperkalemia
 Etiologi :
 - asupan berlebih peroral/enteral
 - Perpindahan K+ ke ekstrasel pada asidosis
 - Pseudohiperkalemia: pada pem. Penderita dg.
   Lekositosis/trombositosis ok.proses
   koagulasi/hemolisis.
 Gejala:
 - kelemahan otot s/d paralisa
 - Utk.menurunkan K+, meningkatkan hormon2
   aldosteron, insulin, epinephrin, glukagon u/
   menstabilkan gula darah
 - Jantung: aritmia/arrest; gambaran EKG: tall T,
   QRS >, interval P >, hilangnya P, QRS menyatu dg.T
   dan disebut sine-wave
     Pengobatan hiperkalemia
1.    Menurunkan K+ plasma:
      - pemberian D 10% 500ml/infus ½ jam  insulin endogen
          mendorong K+ masuk sel; pada DM perlu ditambah 15
         U insulin
      - Asidosis: K+ luar sel meningkat  dg. Pemberian Na.Bic.
         44-88 meq enteral  K+ terdorong masuk dalam sel
      - Sod.Polystirene Sulfonat (kayexalate)
      - hemodialisis: bila cara2 diatas gagal
2.    Menurunkan ambang rangsang neuromuskuler:
      - 10 cc Gluonas Calc.10% I.v. Diberikan dlm. 2-3 menit
        dapat diulang setelah 5 menit bila gbr. EKG tak berubah
      - Terapi cepat dilakukan bila K+ > 8 meq/L atau K+> 6,5
         meq/L disertai perubahan EKG yang lanjut.
4. Kalsium dan gangguan keseimb
- 40% Ca serum terikat albumin (Ion paling banyak di tubuh)
       • plasma 4.6-5.5 mEq/liter
       • Terbanyak disimpan di tubuh bone (98%)
- 55-60% difusabel berupa ion Ca++/ kompleks Kalsium
- Kebutuhan kalk 0,5 g/hari (DepKes); saat hamil perlu tambahan 0,5
  g/hari
- Diet rata2 mengandung 0,4-1,4 g dg susu  2,8 g/hari
- Diabsorbsi usus halus proksimal secara difusi pasif; abs. Menurun ok
  oksalat, sitrat atau fitat; peristaltik meningkat atau def.protein;
  Abs.naik pada pemberian vit.D3 (kolekalsiferol), hormon PTH
   – Diatur oleh :
       • Parathyroid Hormone (PTH) -  Ca2+ darah
       • Calcitonin (CT) -  Ca2+darah
- Ekskresi melalui urine secara filtrasi & reabsorbsi ( 99%) melalui
  tub.prox.(20-30%), Loop Henle (10-15%); tub.distal (2-8) ; reabsorbsi
  ini seimbang dengan abs. Na.
       • Hypocalcemia – kejang otot, kejang
       • Hypercalcemia – muntah, gejala jantung, koma; berkelanjutan  timbunan
         Kalcium abnomal, misal pembengtukan batu
Hipokalsemia :
Etiologi :
1. Def.vit.D: makanan kurang lemak, sindrom malabsorbsi(
    gastrektomi, pankreatitis, obat pencahar),
    ggn.metab.vit.D (vit.D deficient Rickets= kel.otosomal
    resesif), renal insuf., ggn.fgs.hati, obat anti kejang
2. Hipoparatiroidism
3. Pseudohipoparatiroidism
4. Keganasan
5. Hipofosfatemia
Pengobatan : koreksi defisiensi dg kalsium iv( Ca.Gluconat/
    klorida 10%) atau peroral (Ca.Gluconas/karbonat); dpt.
    Disertai pemberian vit.D dosis besar
Hiperkalsemia
Etiologi:
1. Hiperparatiroidisme
2. Tumor ganas yg mengeluarkan PTH
3. Intoksikasi vit.D
4. Intoksikasi vit. A
5. Hipertiroid
6. Insufisiensi adrenal
7. Milk Alkali Syndrome: ok pemberian antasid
    disertai pemberian susu> pada ulkus peptikum
    atau pemberian tiasid lama bersama vit.D.
Pengobatan:
1. Fosfat: meningkatkan deposisi kalk tulang
   & menghambat resorbsi tulang; hati2 pada
   GGK
2. Indometasin : berguna pada hiperkalsemia
   akibat keganasan
3. Meningkatkan ekskresi dg. Lar. NaCl.
4. Diet rendah kalsium
5. hemodialisis
 5. Fosfat dan Gangguan keseimbangan
• Fosfat (H2PO4-, HPO42-, PO43-)
  – Anion ICF penting; plasma 1.7-2.6 mEq/liter
    • Sbgn besar (85%) disimpan di tulang sbg garam
      kalsium
    • Juga digabung dg lemak, protein, karbohidrat, asam
      nukleat (DNA & RNA), dan sebagai energi transport
    • Buffer asam-basa yang penting dalam cairan tubuh
  – Regulasi - hubungan timbal balik dg Ca2+ oleh
    PTH & calcitonin
  – Ketidakseimbangan Homeostatic
    • Konsentrasi Phosphate berkebalikan dengan
      konsentrasi kalsium dan gejala bisa berhubungan
      dengan kelebihan atau kekuarnagn calcium
Hiperfosfatemia
Etiologi:
Pemberian fosfat> peroral/enema/ enteral,
  pada gagal ginjal akut/kronik
Pemberian sitostatik sitolisis  fosfor
  keluar kedalam darah
Gejala: tetani ok penekanan kadar kalsium,
  pengendapan kalsium pd jar.lunak
Gangguan keseimb.fosfor
HIPOFOSFATEMIA:
Etiologi:
1. Antasid pengikat fosfat dosis besar
2. Luka bakar yg luas & berat
3. Diet rendah fosfat
4. Alkalosis respiratorik
5. Ketoasidosis diabetik
6. alkoholisme
Gejala :
1. Kerusakan eritrosit
2. Gangguan fungsi lekosit
3. Gangguan fungsi trombosit
4. Gangguan fingsi saraf pusat
5. Rabdomiolisis
PENGOBATAN:
Pemberian garan fosfat peroral/intravena
6. Magnesium (Mg2+) dan Gangguan keseimbangan
   – Elektrolit no.2 terbanyak di cairan intrasel,
     1.3-2.1 mEq/liter pada plasma
      • Lebih dari ½ disimpan di tulang, sisanya di ICF
        (sitoplasma)
      • enzym cofactor penting; untuk aktivitas
        neuromuskuler, tranmisi saraf di SSP, dan fungsi
        otot jantung
   – Ekskresi Mg2+ disebabkan krn hiperkalsemia,
     hypermagnesemia
   – Ketidakseimbangan Homeostatic
      • Hypomagnesemia – muntah, cardiac arrhythmias
      • Hypermagnesemia – mua;, muntah
Hipomagnesemia:
Etiologi:
1. Ggn.abs.: primer, steatorea, reseksi usus,
2. Alkoholism kronik
3. Ketoasidosis diabetik
4. Pemberian diuretik, sindr.Barter, SIADH,
    Hiperaldosteron, vit.D>, hiper PTH
G/: otot lemah, fasikulasi, tremor, tetani, tanda
    Chovstek, tanda Trosseau; gelisah, psikosis
Terapi: pemberian magnesium p.o/I.v
Hipermagnesemia
E/: GGK atau insuf.hormon korteks adrenal
G/: ggn.saraf pusat& neuromusk. A.l.
 gangguan menelan, quadriplegi,ggn.bicara,
 kelumpuhan pernafasan
Tx/: pemberian kalsium 5-10 meq I.v
    diuretik bila fungsi ginjal baik
    hemodialisis
Keseimbangan asam - basa
• Produksi Normal menghasilkan H+ (asam)
• Tiga mekanisme Homeostatic :
  – Ssitem Buffer - mendadak, temporer
  – Pengeluaran CO2 – bekerja dldm menit; tak dapt
    memperbaiki ketidakseimbangan yang berat
  – Ekskresi oleh ginjal - dapat memperbaiki
    ketidakseimbangan yang berat (kadang-kadang)
• Sistem Buffer
  – Tdr dari asam lemah dan garam asamnya yang berfungsi
    sbg basa lemah
  – Asam kuat berubah/dissosiasi lebih cepat dan mufah
    dibanding asam lemah
II. Keseimbangan asam - basa
• Asam Karbonat – Buffer Bicarbonate
  – Basa lemah (recall carbonic anhydrase)
           H+ + HCO3-  H2CO3  H2O + CO2

• Buffer Phosphate
• NaOH + NaH2PO4  H2O            + Na2HPO4
       HCl    + Na2HPO4       NaCl + NaH2PO4

• Buffer Protein (esp. hemoglobin & albumin)
  – buffer paling banyak di sel tubuh & plasma
  – Asam Amino mempunyai group amino (proton acceptor
    = basa lemah ) & group karboksil (proton donor =
    asam lemah)
• SSP dan kemoreseptor
  perifer mencatat
  perubahan pH darah
• Peningkatan [H+]
  menyebabkan
  hyperventilasi
  mendadak dan
  kemudian
  meningkatkan
  pengeluaran sekresi
  [H+] & [NH4+] ginjal
• Penurunan [H+]
  menimbulkan
  hipoventilasi dan
  kemudian penurunan
  sekresi [H+] & [NH4+]
  di ginjal
    Gangguan keseimbangan asam - basa
- Penting u/ menjaga fgs.organ tubuh dan diatur oleh ginjal
  dan paru
- Rumus Henderson:
      H+ = 24X P CO2 : (HCO3-)


- nilai normal pH   : 7,40 + 0,02
                     H+           : 40 + 2 mmol/L
                     P CO2        : 40 + 2 mmHg
                    HCO3-         : 25 + 2 mmol/L



• H2O + CO2              H2CO3            H+ + HCO3-
Gangguan asam-basa:
- Asidosis metabolik: H+ naik, HCO3 turun
- Alkalosis metabolik : H+ turun, HCO3 naik
- Asidosis respiratorik: H+ naik, PaCO2 naik
- Alkalosis resp.: H+ turun, PaCO2 turun
- Anion gap: u/ mengetahui ion lain selain ion Cl dan
  HCO3 seperti laktat/hidroksi butirat
- Rumus;
     anion gap= Na – ( Cl + HCO3)
- harga normal : 12 + 2 meq/L
Acid-Base Imbalances
Acid-Base Imbalances              Acid-Base Disorders
• Acidosis                        • Metabolic
   – High blood [H+]                  – Acidosis: ↓ HCO3-
   – Low blood pH, <7.35              – Alkalosis: ↑ HCO3-
• Alkalosis                       • Respiratory
   – Low blood [H+]                   – Acidosis: ↑ pCO2
   – High blood pH, >7.45             – Alkalosis: ↓ pCO2

Masalah utama ventilasi     Respiratory Acidosis (pCO2 > 45 mm Hg)
(gerakan volume tidal       Respiratory Alkalosis (pCO2 < 35 mm Hg)
untuk memindahkan CO2)      Metabolic Acidosis (HCO3- < 23 mEq/l)
    Hypoventilation: ↑      Metabolic Alkalosis (HCO3- > 26 mEq/l)
    pCO2
    Hyperventilation: ↓
    pCO2
     Gangguan                          pH        H+    Perubahan        Kompensasi
     Asidosis metabolik                                   PaCO2            HCO3-
     Asidosis respiratorik                                PaCO2            HCO3-
     Alkalosis metabolik                                  PaCO2               HCO3-
     Alkalosis respiratorik                               PaCO2            HCO3-

pH        CO2
                      Asidosis metabolik
                      Asidosis respiratorik
                      Alkalosis metabolik
                      Alkalosis respiratorik

            pH                     HCO3-       PaCO2
            7.32                    14          28     - ASIDOSIS METABOLIK
            7.47                    14          20     - ALKALOSIS RESPIRATORIK
            7.51                    38          49     - ALKALOSIS METABOLIK
            7.40                    24          40     - NORMAL
            7.22                    26          60     - ASIDOSIS RESPIRATORIK
Asidosis metabolik:
HCO3- < 22 meq/L
E/: penambahan asam baru: asidosis laktat,
  ketoasidosis, infeksi, prod.asam usus>, keracunan :
  metanol,etilen glikol, salisilat
HCO3 loss: diare, ileus, ileal conduit
           Ginjal: asidosis tub.akut, inhibitor,
           hiperkloremia
           kegagalan prod. Bikarb.: GGT,
           hiperkalemi, penyakit medula
G/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah,
  hiperkalemi, depresi miokard, resisten vasopresor
Tx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX def.Bicarbonat
Metabolic Acidosis: Management
• Acid gain: periksa dan koreksi kasus yang mendasari
      • Lactic acidosis: kembalikan perfusi jaringanrestore adequate tissue
        perfusion
      • Ketoacidosis: resusitasi dan kontrol glukosa
      • Renal failure: hemodialysis
• Acid gain
   – pH < 7.20: NaHCO3 untuk lindungi jantung
      • Bukan terapi utama
          – Keluarkan CO2, via paru
          – Significant sodium load
• Bicarbonate loss
   – Resusitasi dg cairan yang mirip dg komposisi dan volume kehilangan
      • Mungkin membutuhkan penggantian bicarbonate
   – Ketahui dumbr hilangnya bicarbonat
   – Koreksi hyperchloremia
Alkalosis metabolik
Etiologi:
1. Defisit cairan extrasel:
    a. kehilangan cairan lambung: muntah2
    b. diuretik berlebihan
    c. kehilangan NaCl> usus: diare
    d. pascahiperkapnea & sindroma Barter
2. Volume cairan normal/berlebih
    a. hiperaldosteronisme primer/sekunder
    b. sindroma Cushing
    c. intake mineralokortikoid berlebihan
Pengobatan: koreksi defisit cairan dg. Lar.NaCl, koreksi
    defisit K, Na, Cl, & menghambat aktifitas aldosteron
Metabolic Alkalosis:
HCO3- > 27meq/L
 • Chloride-responsif
   – Hilangnya asam: muntah
   – Hilangnya chloride: muntah, diarrhea,
     diuretics
   – Hilangnya potassium
   – Volume contraction
 • Chloride-resisten:
   hyperaldosteronism
 Metabolic Alkalosis: Causes
  Kidney: mengambil Na+
       Ambil Cl-
       Ambil HCO3-/
       Keluarkan H+
       Keluarkan K+

Vast majority: chloride-responsive
Evaluasi : elektrolit urine
   Rendah Na+
   Rendah Cl-
   Lebih tinggi K+
Solution: ganti chloride
   pH > 7.6 dg dysrhythmia (sgt jarang ): IV
   HCl untuk memperbaiki gangguan jantung
Asidosis respiratorik
pCO2 > 45
Ok. Paru tak mampu mengeluarkan CO2:
1. Gangguan pusat pernafasan
2. Penyakit otot pernafasan: GBS, obat2,
   Miastenia Gravis
3. Ggn.elastisitas sal.nafas yang mengganggu
   pertukaran gas : fibrosis pulm.,
   peny.interstisial paru, obstruksi   (
   asma, emfisema, bronkitis, bronhiolitis)
4. Obstruksi akut sal. Napas atas
Respiratory Acidosis:
Management
    • Perbaiki ventilasi alveoli
      – Intubasi & ventilasi mekanis
    • Cari tahu penyakit yang
      mendasari
    • Penyebab: penggunaan O2
      dalam COPD
    • Bicarbonat : menciptakan
      CO2
Alkalosis respiratorik (pCO2 < 36 ):
Timbul akibat hipoksi atau hipotensi:
1. Penyakit paru: pneumoni, asma, edem paru
2. Berada didaerah tinggi/gunung/hipoksemia
3. Penyakit jantung kongestif
4. Obat2: salisilat, teofilin
5. Hiperventilasi primer/sentral, pernafasan Cheyne-
   Stokes, perdarahan sub-arachnoid
6. Hiperventilasi psikogenik/hidteria, sirosis, sepsis,
   asidosis metabolik yg.baru teratasi
7. Latihan fisik
•  Acut : Hypoxemia, kesalahan dalam ventilasi mekanis,
   demam, overdosisi salisilat)
•  Kronis : ganggyuan SSP, dan hipoksemia kronis (mis :
   ketinggian)
Respiratory Alkalosis:
Management
  • Cari tahu penyebab yang mendasari
    – Koreksi hypoxia
    – Perbaiki ventilator mekanis
    – Sembuhkan demam
Compensatory Acid-Base
Response
•   Metabolic acidosis: respiratory alkalosis
•   Metabolic alkalosis: respiratory acidosis
•   Respiratory acidosis: metabolic alkalosis
•   Respiratory alkalosis: metabolic acidosis
Bagaimana menganalisa gas
darah
    1. PO2    NL     = 80 – 100 mmHg

    1. pH     NL      = 7.35 – 7.45
              Acidotic      <7.35
              Alkalotic     >7.45

    3. PCO2   NL      = 35 – 45 mmHg
              Acidotic      >45
              Alkalotic     <35

    4. HCO3   NL      = 22 – 26 mmol/L
              Acidotic      < 22
              Alkalotic     > 26
   Gas darah ABG Interpretation
 Step 1:                      Step 2:
  Hitung PaO2 & SaO2          pH          acidosis                <7.35
  Hitung status oxygen                     alkalosis               >7.45
 Rendah PaO2 (<80 mmHg) & SaO2 = hypoxia
  oxygen normal/meningkat = oksigenasi cukup

Step 3:
 lihat PaCO2 & HCO 3
 respiratori tak teratur jika PaCO2 abnl & HCO3 NL
 metabolik tak teratur jika HCO3 abnl & PaCO2 NL
   Hubungkan pH dg pCO2 :
      Perubahan pH & pCO2 pada arah yang sama : proses metabolik
      Perubahan pH & pCO2 pada arah yang berlawanan : respiratory process
   Lihat HCO3- untuk melihat proses primer proses kompensasi
Four-step ABG Interpretation
Step 4:
Lihat anion gap
Anion gap: u/ mengetahui ion lain selain ion Cl dan HCO3 seperti
laktat/hidroksi butirat
Rumus;
                Anion gap= Na – ( Cl + HCO3)
                Harga normal : 12 + 2 meq/L
Perbedaan berhubungan dg anion tersembunyi, misalnya albumin
    Abnormal: meningkat dg acids yang tersembunyi
Lihat apakah ada mekanisme kompensasi untuk
mengkoreksi pH.
ie: jika terjasi asidosis respiratorik akan tjd peningkatan
PaCO2 & penurunan pH. Kompensasi tjd pada saat ginjal
mengambil/mendapat HCO3.
   ABG Interpretation

                                Acidosis


                CO2 Change                      CO2       CO2 Change
                    c/w                        Normal      opposes
                Abnormality                               Abnormality


    CO2            CO2            CO2         Metabolic   Compensated
                                              Metabolic
More Abnormal    Expected     Less Abnormal                 Metabolic
                                              Acidosis      Acidosis


Compensated     Respiratory      Mixed
 Respiratory     Acidosis      Respiratory
  Acidosis                      Metabolic
                                Acidosis
 ABG Interpretation
                                Alkalosis


                CO2 Change                      CO2       CO2 Change
                    c/w                        Normal      opposes
                Abnormality                               Abnormality


    CO2            CO2             CO2        Metabolic   Compensated
More Abnormal    Expected     Less Abnormal   Alkalosis     Metabolic
                                                            Alkalosis


Compensated     Respiratory      Mixed
 Respiratory     Alkalosis     Respiratory
  Alkalosis                     Metabolic
                                Alkalosis

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Stats:
views:893
posted:7/16/2011
language:Malay
pages:62