; ASKEP Syok
Documents
Resources
Learning Center
Upload
Plans & pricing Sign in
Sign Out
Your Federal Quarterly Tax Payments are due April 15th Get Help Now >>

ASKEP Syok

VIEWS: 483 PAGES: 5

  • pg 1
									                 ASUHAN KEPERAWATAN SYOK



Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi
jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang
sisa metabolisme ( Theodore, 93 ),      atau suatu     perfusi jaringan yang kurang
sempurna.
       Perfusi organ secara langsung berhubungan dengan MAP yang ditentukan
oleh volume darah, curah jantung dan ukuran vaskuler.


                         MAP menurun (5 – 10 mmHg )




                   Aortic arc. dan Carotid sinus ( Baroreseptor )




                                       Otak
                       ( Perfusi dan oksigenasi organ vital )




                              Metabolisme anaerobic




                              Asam laktat meningkat
                              dan zat metabolic lain




                                Kerusakan jaringan
                                Depresi miocardial
                                                                (Guyton, 1986)
A.    Stadium Kompensasi.
           -    MAP menurun 10 – 15 mmHg
           -    Mekanisme kimia dan ginjal diaktifkan
           -    Pelepasan rennin, ADH, aldosteron, katekolamin mengakibatkan GFR
                menurun dan urine output menurun, reabsorbsi Na meningkat –
                vasokonstriksi sistemik
           -    Hipotensi jaringan organ non vital dan ginjal
B.    Stadium intermediate.
           -    MAP menurun lebih dari 20 mmHg
           -    Kompensasi tak begitu lama untuk menyuplay oksigen
           -    Hipoksia organ vital, organ lain mengalami anoxia, iskemik yang
                selanjutnya menyebabkan sel – sel jaringan rusak dan mati dan ini
                mengancam jiwa
           -    Koreksi dalam 1 jam (golden hour)


C.    Irreversible Stage.
           -    Anoxia jaringan dan kematian sel meningkat
           -    Sel tersisa metabolisme anaerob
           -    Terapi tidak efektif


ETIOLOGI
     1. Hipovolemik shock
           -    perdarahan
           -    kehilangan volume cairan
           -    perpindahan cairan dari vaskuler ke sel interstisial
     2. Cardiogenik shock
Gangguan kemampuan pompa jantung (cardiac arrest, aritmia, kelainan katup,
degenerasi miokard, infeksi sistemik obat – obatan.
     3. Vasogenic shock
        Penurunan tonus simpatic, vasodilatasi, peningkatan permiabilitas kapiler
                neurogenic, atau kimia (anaphylactic), nyeri berat, stress psikologis,
        kerusakan neurologis, obat kolinergik, agent alpha adrenergic blocker.
     4. Septic shock
        Organisme penyebab gram negatif (P. aerogenosa, Escherichia coli, Klebseilla
        pneomoni, Staphylococcus, Streptococcus).
Predisiposisi : malnutrisi, luka besar terbuka, iskemia saluran pencernaan (GI),
imunosupresi.
Interaksi host – toxin merangsang aktivitas komplemen systemic – perubahan organ
mikrosirkulaisi, permiabilitas kapiler meningkat, injury sel, peningkatan metabolisme
sel


Tanda – tanda shock secara umum :
      1. Keadaan umum lemah.
      2. Perfusi : kulit pucat, dingin, basah
      3. Takikardi
      4. Vena perifer tidak tampak
      5. Tekanan darah menurun, sistolik kurang dari 90 mmHg atau turun lebih dari
         50 mmHg dari tekanan semula.
      6. Hiperventilasi.
      7. Sianosis perifer.
      8. Gelisah, kesadaran menurun
      9. Produksi urine menurun


DIAGNOSA KEPERAWATAN
      1. Fluid volume deficit related to blood loss.
      2. Decrease cardiac output related to decrease venous return
      3. Altered thought process related to decrease cerebral perfusion.


PERENCANAAN
1. Fluid volume deficit :
      a. Terapi intravena (sesuai jenis shock) :
          Kristaloid (untuk mengembalikan cairan elektrolit) : RL, ringer Acetat,
                       Normosal
      b. Kolloid (untuk mengembalikan volume plasma dan mengembalikan tekanan
          osmotic) : WB, PRC, plasma (plasmanat, dekstran, dll).


2. Decrease Cardiac Output
      Tujuan intervensi :
             a. Meningkatkan cairan vaskuler.
             b. Mendukung mekanisme kompensasi klien.
             c. Mencegah komplikasi iskemia.
      Therapi obat :
             a. Meningkatkan venous return.
             b. Memperbaiki kontraksi miokard.
           c. Menjamin perfusi miokard yang adekuat :
           -   Vasoconstrictor agent : Dopamin, Epinephrine, NE, Vasopressin
           -   Agen      yang    meningkatkan   kontraksi   mokard   :   Dobutamin,
               Epinephrine, Iso proterenol.
           -   Agen yang menambah perfusi miokard : Nitrogilserin, Nitropruside,
               Isosorbid dinitrat
   Therapi Oksigen.


SHOCK PERDARAHAN DAN THERAPI HEMODILUSI


Transportasi oksigen dilakukan dengan 3 (tiga) mekanisme (Preszma 1987, Abram,
1993)
        a. Sistem pernapasan.
        b. Sistem sirkulasi.
        c. Sistem Oksihemoglobin (O2Hb) dalam eritrosit dan transport ke sel
           jaringan.


1. Sistem Pernapasan.
   Pada perdarahan dan shock terjadi hipoxia stagnant : gangguan hipoxia anemic.
   Kadar oksigen dalam darah arterial (CaO2 ) mnurut rumus Nunn – Freeman
   adalah :


        CaO2     = (Hb X saturasi O2 X 1,34) + (PO2 X 0,003)
                       dengan harga normal akan didapat :
                 = (15 X 100% X 1,34) + (100 X 0,003)
                 = 20,1 + 0,3           = 20,4 ml/100 ml darah
                       penggunaan klinik unsure (PO2 X 0,0003) diabaikan karena
                       relatif kecil.




2. Sistem Sirkulasi.
    Pada EBV yang beredar 65 – 75 ml/Kg
    Perdarahan 5 – 15 ml/Kg (20%) terjadi kompensasi : Tachicardi, kekuatan
        kontraksi miocard, vasokonstriksi di arterial dan vena. Vasokonstriksi
        berupaya mempertahankan tekanan perfusi untuk otak dan jantung sehingga
        jantung bekerja lebih berat mengatasi SVR
        Hubungan antara CO, frekwensi denyut dan stroke Volume (SV)
             CO = F x SV

    SV dipengaruhi oleh EOV – C – SVR.
    Available O2 = CO x CaO2


 Dalam keadaan normal (Hb. 15 g/dl, SaO2 = 100 %, CO = 5 Liter
    Oksigen tersedia = 50 x 15 x 1 x 1,34 = 1005 ml/mnt
 Perdarahan ( Cardiac Ouput = 3 Liter)
    Oksigen tersedia = 30 x 15 x 1 x 1,34 = 600 ml/mnt
 Hemodilusi        = 50 x 10 x 1,34 = 670 ml/mnt
    Compensasi      = 75 x 10 x 1,34 = 1005 ml/mnt
    Kompensasi hanya mungkin dalam keadaan normovolemia


    Tanda dan gejala :



       Perfusi           Hangat         pucat             Dingin   Basah

    EBL                                   15 %            30 %     40 %

    Nadi                  80              100             >120     >140

    T. Sistol             120             100              < 90    <70

    Hilang                                600             1200     2100

    Infuse                             1–2L               2–4L     4-6 L

								
To top