Docstoc

ASKEP GAGAL GINJAL AKUT

Document Sample
ASKEP GAGAL GINJAL AKUT Powered By Docstoc
					GAGAL GINJAL AKUT

DEFINISI
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan
mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di
sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).

GAGAL GINJAL AKUT PRARENAL
GGA prarenal atau azotemia prarenal atau di sebut juga sebagai GGA fungsional, di
sebabkan oleh ferfusi glomerulus yang abnormal sehingga menurunkan LFG.

ETIOLOGI
Hipovolemia di sebabkan oleh;
• Kehilangan darah /plasma : perdarahan, luka baker.
• Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lain),
pernafasan, pembedahan.
• Redistribusi dari intravaskuler ke ekstravaskuler (hipoalbuminemia, sindrom kompartemen
ketiga, pankreatitis, peritonitis, kerusakan otot yang luas, sindrom distres pernafasan).
• Kekurangan asupan cairan.

Vasodilatasi sistemik;
• Sepsis
• Sirosis hati
• Anestesi/blokade ganglion
• Reaksi anafilaksis
• Vasodilatasi oleh obat

Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung;
• Renjatan kardiogenik,infark jantung
• Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katup jantung)
• Tamponade jantung
• Distrimia
• Emboli paru

Kegagalan autoregulasi
• Vasokontriksi praglomerulus oleh karena sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, obat-
obat seperti inflamasi non steroid (AINS), adrenalin, noradrenalin, siklosporin, dan
ampoterisin B.
• Vasodilatasi pascaglomerulus: di sebabkan oleh obat-obat penghambat angiotensin-
converting enzyme (ACE), dan antagonis reseptor AT1 angiotensin.

PATOGENESIS
Obat golongan AINS dapat menyebabkan GGA pada sebagian orang yang aliran darah ginjal
dan LFG di pertahankan atau memerlukan prostaglandin, keadaan ini sering di temukan pada
hipovolemia, gagal jantung, sirosis, dan sepsis, serta sebagian pasien sindrom nefrotik.
Penghambat ACE dapat menimbulkan GGA prarenal pada sebagian pasien yang LFG-nya di
pertahankan melalui vasokontriksi vasoeferen yang dimediasi oleh angiotensin-II.


GAGAL GINJAL AKUT RENAL
Banyak penyebab gagal ginjal akut renal yang di sebabkan langsung atau di eksaserbasi oleh
berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh bagian atau sebagian ginjal. Penyebab kerusakan
iskemik ini di sebabkan keadaan prarenal yang tidak teratasi. Penyebab lain adalah
penyempitan atau stenosis arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah ke seluruh ginjal.
Penyakit lain yang lebih komplek seperti eklamsia, rejeksi alograf, sepsis, sindrom
hepatorenal juga merupakan penyakit iskemia ginjal.
Nekrosis Tubular Akut
Kebanyakan pasien dengan NTA tidak di biopsi, dan diagnosis di tegakkan atas dasar gejala
dan perjalanan klinis saja. Pada NTA ini ternyata di dapatkan kontribusi perubuhan sel yang
subletal seperti kehilangan lapisan brush border, membran plasma, polaritas membran, dan
terlepasnya sel dari membran basalis, sehingga menyebabkan perubahan fungsional.

Nekrosis Tubular Akut Akibat Toksin
Umumnya kerusakan terjadi akibat kerusakan tubulus, akan tetapi dapat juga di sertai dengan
gangguan hemodinamik sistemik maupun mekanisme autoregulasi ginjal.
Toksin Endogen: Mioglobulinuria, Hemoglobulinuria, Protein Mieloma
Mioglobulin adalah protein yang mengandung hemo (17kDa), di filtrasi glomerulus. Pada
rabdomiolisis tubulus proksimal tak mampu meresorpsi protein ini sehingga mioglobulin
menyumbat tubulus yang lebih distal (obstructing tubular casts). Selain itu mioglobulin
memprovokasi terjadinya vasokontriksi oleh karena dapat mengikat nitrik oksida dan oleh
karena rabdomiolisis luas yang menyebabkan penggumpalan cairan (kompartemen ke-3),
sehingga terjadi hipovolemia.

Hemoglobulinuria
Hemoglobulin tak setoksik mioglobulin, dan jarang menyebabkan GGA kecuali apabila
terjadi hemolisis intravaskular yang luas.

Light chains
GGA sering merupakan gejala mieloma, protein ini di filtrasi melalui glomerulus dan pada
kosentrasi tertentu mencapai tubulus distal dan di situ akan terbentuk silinder yang
menyumbat (cast nephrophaty).

Nefrotoksik Kontras
Prediktor dari GGA akibat kontras adalah usi lanjut, gangguan fungsi ginjal, diabetes dan
miolema. Penurunan fungsi berlangsung selama 3-5 yang di mulai saat terpajan. Zat kontras
dapat langsung nmerusak sel tubulus melalui efek hiperosmolar, memprovokasi produksi
oksigen radikal bebas, dan juga menstimulasi vasokontriksi intrarenal. Pengelolaan kejadian
ini hanya dengan cara pencegahan, 12 jam seelum tindakan di lakukan hidrasi dengan salin.

NEKROSIS KORTIKAL AKUT
Pada keadaan ini terjadi nekrosis pada daerah korteks ginjal yang ekstensif dan gagal ginjal
tak dapat pulih lagi.
Terjadinya NKA tidak ada hubungannya dengan lama beratnya renjatan akan tetapi lebih
berkaitan dengan tipe renjatannya. Prediktor NKA antara lain adalah endotoksinemia,
koagulasi intravaskular diseminata (KID). Anak-anak lebih sering kemungkinannya di
banding dewasa, seperti pad gastrointestinal berat, atau dengan peritonitis, sepsis.

GAGAL GINJAL AKUT PASCARENAL
Keadaan pascarenal adalah suatu keadaa dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya
dalam saluran kemih terhambat.obstruksi aliran ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi
glomerulus dan transfor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen,
tergantung berat dan lamanya obstruksi. Begatu terjadi hambatan aliran urin, terjadi kenaikan
yang segara tekanan hidraulik tubulus proksimal, yang kemmudian di kompensasi dengan
vasodilatasi arteriol eferen ginjal yang di mediasi oleh produksi prostaglandin; prostaksiklin
dan prostaglandin E2.

DIAGNOSIS GAGAL GINJAL AKUT
Diagnosis GGA pada tahap dini hanya dapat di tegakkan apabila ada rasa curiga terhadap
adanya GGA.hanya sedikit psien yang dapat menjelaskan adanyakelainan pada jumlan urin,
warna keruh atau tidak, dsb.
Untuk mendiagnosis GGA di perlukan pemeriksaan yang berulang-ulang fungsi yaitu kadar
ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus.

DIAGNOSIS PENYEBAB GGA
Anamnesis
Pada GGA perlu di perhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan
(output) melalui: urin, muntah, diare, keringat yang berlebih,dll, serta pencatatan berat badan
pasien. Perlu di perhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi)
seperti pada peritonitis, asetis, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot
atau crush syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit
sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu
selaludi tanyakan.

Pemeriksaan Fisis
Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisis pasien dengan GGA.
1. penentuan status volume sirkulasi
2. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih
3. adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal
Tabel 2. evaluasi klinis intravaskular
Tanda Klinis Deplesi Cairan
1. tekanan vena jugular rendah
2. hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi (baring-duduk)
3. vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki)
Tanda Klinis Kelebihan Cairan
1. tekanan vena jugularis tinggi
2. terdengar suara gallop
3. hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru
Pada pemeriksaan fisis perlu di lakukan palpasi, perkusidaerah suprasifisis mencari adanya
pembesaran kandung kemih, yang kemudian konfirmasi dengan pemasangan kateter.




Analisis Urin
Berat jenis urin yang tinggi lebih dari 1.020 menunjukkan prarenal, GN akut awal, sindrom
hepatorenal, dan keadaan lain yang menurunkan perfusi ginjal. Berat jenis isosmolal (1.010)
terdapat pada NTA, pascarenal dan penyakit intertisial (tubulointertisial). Pada keadaan ini
BJ urin dapat meningkat kalaudalam urin terdapat banyak protein, glukosa, manitol, atau
kontras radiologik.
Gambaran yangkhas pada NTA adalah urin yang berwarna kecoklatan dengan silinder
mengandung sel tubulus, dan silinder yang besar (coarsely granulat broad casts).
Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan adanya nefropati asam urat yang sering di dapat
pada sindrom lisis tumor setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oksalat terlihat pada
GGA akibat etilen glikol yang umumnya di akibatkan percobaan bunuh diri.

Penentuan Indikator Urin
Pada GGA prarenal aliran urin lambat sehingga lebih banyak ureum yang di absorpsihal ini
menyebabkan perbandingan ureum/kretinin dalam darah meningkat.

Pemeriksaan Pencitraan
Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan anatomiginjal,
dapat di peroleh informasi mengenai besar ginjal, ada tau tidaknya batu ginjal dan ada atau
tidaknya hidronefrosis. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan apakah gangguan fungi
ginjal ini sudah terjadi lama (GGK), yaitu apabila di temukan gambaran ginjal yang sudah
kecil.

Pemeriksaan Biopsi Ginjal dan Serologi
Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung
lama, atau terdapat tanda glomerulonefrosis atau nefritis intertisisl.

PENGELOLAAN GGA
Prinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA (sebagai
tindak pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan hemoestatis;
mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairandan elektrolit, mencegah
komplikasimetabolik seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status
nutrisi, kemudian mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat –obat yang di pakai.

Pengelolaan medis GGA
Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering di dapatkan yang mengancam jiwa yaitu edema
paru dan hiperkalemia.

Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang cukup.
Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular sistemik,
di pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.).

Hiperkalemia
Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat di
ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak
berubah, kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini
hanya sekitar 20-60 menit.
Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja cepat)
selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin
bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan
lemak, memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah
hipoglikemia.
Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau inhalasi
nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi
pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurukan kalium
tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan iritasi,
menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaatapbila ada
asidosis atau hipotensi.

Pemberian diuretik
Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan
tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi
metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan,
silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa
oliguri.
Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena,
kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg setiap
jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons dapat
di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit
dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.

Nutrisi
Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya.
GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yag amat kompleks, tidak hanya mengatur air,
asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.

Dialisis atau Pengobatan Pengganti Ginjal
Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya sindrom uremia dan terdapatnya
kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia (edema paru), hiperkalemia, atau
asidosis berat yang resisten terhadap pengobatan konservatif.
Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (continous arterivenous
hemofiltration) yang tidak memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH
berdasarkan prinsip pengeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermeabel
atau hemofilter oleh karena perbedaan tekanan (convective clearance).

rudi prasetyo SmArTnEt di 1/15/2009 0 komentar

Selasa, Oktober 28, 2008
Tata laksana pemberian infus

Pemberian Cairan Infus Intravena (Intravenous Fluids)

Jika memungkinkan, jalur enteral digunakan untuk cairan. Panduan ini hanya digunakan pada
anak yang tidak dapat menerima cairan melalui mulut.

Panduan ini berlaku untuk anak di atas usia neonatus (satu bulan).

Penggunaan terapi cairan intravena (intravenous fluid therapy) membutuhkan peresepan yang
tepat dan pengawasan (monitoring) ketat.

Infus cairan intravena (intravenous fluids infusion) adalah pemberian sejumlah cairan ke
dalam tubuh, melalui sebuah jarum, ke dalam pembuluh vena (pembuluh balik) untuk
menggantikan kehilangan cairan atau zat-zat makanan dari tubuh.
Secara umum, keadaan-keadaan yang dapat memerlukan pemberian cairan infus adalah:

* Perdarahan dalam jumlah banyak (kehilangan cairan tubuh dan komponen darah)
* Trauma abdomen (perut) berat (kehilangan cairan tubuh dan komponen darah)
* Fraktur (patah tulang), khususnya di pelvis (panggul) dan femur (paha) (kehilangan cairan
tubuh dan komponen darah)
* ―Serangan panas‖ (heat stroke) (kehilangan cairan tubuh pada dehidrasi)
* Diare dan demam (mengakibatkan dehidrasi)
* Luka bakar luas (kehilangan banyak cairan tubuh)
* Semua trauma kepala, dada, dan tulang punggung (kehilangan cairan tubuh dan komponen
darah)

Indikasi pemberian obat melalui jalur intravena

Indikasi pemberian obat melalui jalur intravena antara lain:

* Pada seseorang dengan penyakit berat, pemberian obat melalui intravena langsung masuk
ke dalam jalur peredaran darah. Misalnya pada kasus infeksi bakteri dalam peredaran darah
(sepsis). Sehingga memberikan keuntungan lebih dibandingkan memberikan obat oral.
Namun sering terjadi, meskipun pemberian antibiotika intravena hanya diindikasikan pada
infeksi serius, rumah sakit memberikan antibiotika jenis ini tanpa melihat derajat infeksi.
Antibiotika oral (dimakan biasa melalui mulut) pada kebanyakan pasien dirawat di RS
dengan infeksi bakteri, sama efektifnya dengan antibiotika intravena, dan lebih
menguntungkan dari segi kemudahan administrasi RS, biaya perawatan, dan lamanya
perawatan.
* Obat tersebut memiliki bioavailabilitas oral (efektivitas dalam darah jika dimasukkan
melalui mulut) yang terbatas. Atau hanya tersedia dalam sediaan intravena (sebagai obat
suntik). Misalnya antibiotika golongan aminoglikosida yang susunan kimiawinya
―polications‖ dan sangat polar, sehingga tidak dapat diserap melalui jalur gastrointestinal (di
usus hingga sampai masuk ke dalam darah). Maka harus dimasukkan ke dalam pembuluh
darah langsung.
* Pasien tidak dapat minum obat karena muntah, atau memang tidak dapat menelan obat (ada
sumbatan di saluran cerna atas). Pada keadaan seperti ini, perlu dipertimbangkan pemberian
melalui jalur lain seperti rektal (anus), sublingual (di bawah lidah), subkutan (di bawah kulit),
dan intramuskular (disuntikkan di otot).
* Kesadaran menurun dan berisiko terjadi aspirasi (tersedak—obat masuk ke pernapasan),
sehingga pemberian melalui jalur lain dipertimbangkan.
* Kadar puncak obat dalam darah perlu segera dicapai, sehingga diberikan melalui injeksi
bolus (suntikan langsung ke pembuluh balik/vena). Peningkatan cepat konsentrasi obat dalam
darah tercapai. Misalnya pada orang yang mengalami hipoglikemia berat dan mengancam
nyawa, pada penderita diabetes mellitus. Alasan ini juga sering digunakan untuk pemberian
antibiotika melalui infus/suntikan, namun perlu diingat bahwa banyak antibiotika memiliki
bioavalaibilitas oral yang baik, dan mampu mencapai kadar adekuat dalam darah untuk
membunuh bakteri.

Indikasi Pemasangan Infus melalui Jalur Pembuluh Darah Vena (Peripheral Venous
Cannulation)

* Pemberian cairan intravena (intravenous fluids).
* Pemberian nutrisi parenteral (langsung masuk ke dalam darah) dalam jumlah terbatas.
* Pemberian kantong darah dan produk darah.
* Pemberian obat yang terus-menerus (kontinyu).
* Upaya profilaksis (tindakan pencegahan) sebelum prosedur (misalnya pada operasi besar
dengan risiko perdarahan, dipasang jalur infus intravena untuk persiapan jika terjadi syok,
juga untuk memudahkan pemberian obat)
* Upaya profilaksis pada pasien-pasien yang tidak stabil, misalnya risiko dehidrasi
(kekurangan cairan) dan syok (mengancam nyawa), sebelum pembuluh darah kolaps (tidak
teraba), sehingga tidak dapat dipasang jalur infus.

Kontraindikasi dan Peringatan pada Pemasangan Infus Melalui Jalur Pembuluh Darah Vena

* Inflamasi (bengkak, nyeri, demam) dan infeksi di lokasi pemasangan infus.
* Daerah lengan bawah pada pasien gagal ginjal, karena lokasi ini akan digunakan untuk
pemasangan fistula arteri-vena (A-V shunt) pada tindakan hemodialisis (cuci darah).
* Obat-obatan yang berpotensi iritan terhadap pembuluh vena kecil yang aliran darahnya
lambat (misalnya pembuluh vena di tungkai dan kaki).

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi dalam pemasangan infus:

* Hematoma, yakni darah mengumpul dalam jaringan tubuh akibat pecahnya pembuluh darah
arteri vena, atau kapiler, terjadi akibat penekanan yang kurang tepat saat memasukkan jarum,
atau ―tusukan‖ berulang pada pembuluh darah.
* Infiltrasi, yakni masuknya cairan infus ke dalam jaringan sekitar (bukan pembuluh darah),
terjadi akibat ujung jarum infus melewati pembuluh darah.
* Tromboflebitis, atau bengkak (inflamasi) pada pembuluh vena, terjadi akibat infus yang
dipasang tidak dipantau secara ketat dan benar.
* Emboli udara, yakni masuknya udara ke dalam sirkulasi darah, terjadi akibat masuknya
udara yang ada dalam cairan infus ke dalam pembuluh darah.

Komplikasi yang dapat terjadi dalam pemberian cairan melalui infus:

* Rasa perih/sakit
* Reaksi alergi

Jenis Cairan Infus

* Cairan hipotonik: osmolaritasnya lebih rendah dibandingkan serum (konsentrasi ion Na+
lebih rendah dibandingkan serum), sehingga larut dalam serum, dan menurunkan osmolaritas
serum. Maka cairan ―ditarik‖ dari dalam pembuluh darah keluar ke jaringan sekitarnya
(prinsip cairan berpindah dari osmolaritas rendah ke osmolaritas tinggi), sampai akhirnya
mengisi sel-sel yang dituju. Digunakan pada keadaan sel ―mengalami‖ dehidrasi, misalnya
pada pasien cuci darah (dialisis) dalam terapi diuretik, juga pada pasien hiperglikemia (kadar
gula darah tinggi) dengan ketoasidosis diabetik. Komplikasi yang membahayakan adalah
perpindahan tiba-tiba cairan dari dalam pembuluh darah ke sel, menyebabkan kolaps
kardiovaskular dan peningkatan tekanan intrakranial (dalam otak) pada beberapa orang.
Contohnya adalah NaCl 45% dan Dekstrosa 2,5%.
* Cairan Isotonik: osmolaritas (tingkat kepekatan) cairannya mendekati serum (bagian cair
dari komponen darah), sehingga terus berada di dalam pembuluh darah. Bermanfaat pada
pasien yang mengalami hipovolemi (kekurangan cairan tubuh, sehingga tekanan darah terus
menurun). Memiliki risiko terjadinya overload (kelebihan cairan), khususnya pada penyakit
gagal jantung kongestif dan hipertensi. Contohnya adalah cairan Ringer-Laktat (RL), dan
normal saline/larutan garam fisiologis (NaCl 0,9%).
* Cairan hipertonik: osmolaritasnya lebih tinggi dibandingkan serum, sehingga ―menarik‖
cairan dan elektrolit dari jaringan dan sel ke dalam pembuluh darah. Mampu menstabilkan
tekanan darah, meningkatkan produksi urin, dan mengurangi edema (bengkak).
Penggunaannya kontradiktif dengan cairan hipotonik. Misalnya Dextrose 5%, NaCl 45%
hipertonik, Dextrose 5%+Ringer-Lactate, Dextrose 5%+NaCl 0,9%, produk darah (darah),
dan albumin.

Pembagian cairan lain adalah berdasarkan kelompoknya:

* Kristaloid: bersifat isotonik, maka efektif dalam mengisi sejumlah volume cairan (volume
expanders) ke dalam pembuluh darah dalam waktu yang singkat, dan berguna pada pasien
yang memerlukan cairan segera. Misalnya Ringer-Laktat dan garam fisiologis.
* Koloid: ukuran molekulnya (biasanya protein) cukup besar sehingga tidak akan keluar dari
membran kapiler, dan tetap berada dalam pembuluh darah, maka sifatnya hipertonik, dan
dapat menarik cairan dari luar pembuluh darah. Contohnya adalah albumin dan steroid.

Pemberian Cairan Infus pada Anak

Berapa Banyak Cairan yang Dibutuhkan Anak Sehat?

Anak sehat dengan asupan cairan normal, tanpa memperhitungkan kebutuhan cairan yang
masuk melalui mulut, membutuhkan sejumlah cairan yang disebut dengan ―maintenance‖.

Cairan maintenance adalah volume (jumlah) asupan cairan harian yang menggantikan
―insensible loss‖ (kehilangan cairan tubuh yang tak terlihat, misalnya melalui keringat yang
menguap, uap air dari hembusan napas dalam hidung, dan dari feses/tinja), ditambah
ekskresi/pembuangan harian kelebihan zat terlarut (urea, kreatinin, elektrolit, dll) dalam
urin/air seni yang osmolaritasnya/kepekatannya sama dengan plasma darah.

Kebutuhan cairan maintenance anak berkurang secara proporsional seiring meningkatnya
usia (dan berat badan). Perhitungan berikut memperkirakan kebutuhan cairan maintenance
anak sehat berdasarkan berat bdan dalam kilogram (kg).

Cairan yang digunakan untuk infus maintenance anak sehat dengan asupan cairan normal
adalah:
NaCl 0.45% dengan Dekstrosa 5% + 20mmol KCl/liter

Penyalahgunaan cairan infus yang banyak terjadi adalah dalam penanganan diare
(gastroenteritis) akut pada anak.

Pemberian cairan infus banyak disalahgunakan (overused) di Unit Gawat Darurat (UGD)
karena persepsi yang salah bahwa jenis rehidrasi ini lebih cepat menangani diare, dan
mengurangi lama perawatan di RS.5

Gastroenteritis akut disebabkan oleh infeksi pada saluran cerna (gastrointestinal), terutama
oleh virus, ditandai adanya diare dengan atau tanpa mual, muntah, demam, dan nyeri perut.
Prinsip utama penatalaksanaan gastroenteritis akut adalah menyediakan cairan untuk
mencegah dan menangani dehidrasi.6

Penyakit ini umumnya sembuh dengan sendirinya (self-limiting), namun jika tidak ditangani
dapat menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit yang bisa mengancam nyawa. Dehidrasi
yang diakibatkan sering membuat anak dirawat di RS.6

Terapi cairan yang diberikan harus mempertimbangkan tiga komponen: rehidrasi
(mengembalikan cairan tubuh), mengganti kehilangan cairan yang sedang berlangsung, dan
―maintenance‖.3 Terapi cairan ini berdasarkan penilaian derajat dehidrasi yang terjadi.

Penilaian Derajat Dehidrasi (dinyatakan dalam persentase kehilangan berat badan)3

Tanpa Dehidrasi:

* Diare berlangsung, namun produksi urin normal, maka makan/minum dan menyusui
diteruskan sesuai permintaan anak (merasa haus).

Dehidrasi Ringan (

* Kotoran cair (watery diarrhea)
* Produksi urin (air seni) berkurang
* Senantiasa merasa haus
* Permukaan lapisan lendir (bibir, lidah) agak kering

Dehidrasi Sedang (5-10%)

* Turgor (kekenyalan) kulit berkurang
* Mata cekung
* Permukaan lapisan lendir sangat kering
* Ubun-ubun depan mencekung

Dehidrasi Berat (>10%)

Tanda-tanda dehidrasi sedang ditambah:

* Denyut nadi cepat dan isinya kurang (hipotensi/tekanan darah menurun)
* Ekstremitas (lengan dan tungkai) teraba dingin
* Oligo-anuria (produksi urin sangat sedikit, kadang tidak ada), sampai koma

Penggantian Cairan pada Anak dengan Gastroenteritis

Derajat dehidrasi (persentase Cairan Rehidrasi Oral (CRO) Cairan intravena/infus
kehilangan berat badan/BB)
Ringan (< 5%) 50 ml/kg BB dalam 3 – 4 jam Tidak direkomendasikan
Sedang (5 - 10%) 100 ml/kg BB dalam 3 – 4 jam Tidak direkomendasikan
Berat ( > 10%) 100 – 150 ml/kg BB dalam 20 ml /kg, Bolus dalam
3 – 4 jam (jika masih mampu satu jam (NaCl atau RL)
minum CRO)
Kehilangan BB berlanjut 10 ml/kg setiap habis BAB 10 ml/kg setiap habis BAB
atau muntah atau muntah
American Academy of Pediatrics (AAP) merekomendasikan pemberian CRO dalam
penatalaksanaan diare (gastroenteritis) pada anak dengan dehidrasi derajat ringan-sedang.
Penggunaan cairan infus hanya dibatasi pada anak dengan dehidrasi berat, syok, dan
ketidakmampuan minum lewat mulut.5

Terapi rehidrasi (pemberian cairan) oral (oral rehydration therapy) seperti oralit dan
Pedialyte® terbukti sama efektifnya dengan cairan infus pada diare (gastroenteritis) dengan
dehidrasi sedang.4 Keuntungan tambahan lain adalah waktu yang dibutuhkan untuk
memberikan terapi CRO ini lebih cepat dibandingkan dengan harus memasang infus terlebih
dahulu di Unit Gawat Darurat (UGD) RS. Bahkan dalam analisis penatalaksanaan, pasien
yang diterapi dengan CRO sedikit yang masuk perawatan RS. Hasil penelitian ini
meyarankan cairan rehidrasi oral menjadi terapi pertama pada anak diare di bawah 3 tahun
dengan dehidrasi sedang.4

Pada anak dengan muntah dan diare akut, apakah pemberian cairan melalui infus
(intravenous fluids) mempercepat pemulihan dibandingkan dengan cairan rehidrasi oral (oral
rehydration therapy/solution/CRO/oralit)?

Ternyata pemberian cairan infus tidak mempersingkat lamanya penyakit, dan bahkan mampu
menimbulkan efek samping dibandingkan pemberian oralit.5

Sebuah penelitian meta analisis internasional yang membandingkan CRO (oralit) dengan
cairan intravena/infus pada anak dengan derajat dehidrasi ringan sampai berat menunjukkan
bahwa CRO mengurangi lamanya perawatan di RS sampai 29 jam.5 Sebuah studi lain juga
menyimpulkan CRO menangani dehidrasi (kekurangan cairan tubuh) dan asidosis (keasaman
darah meningkat) lebih cepat dan aman dibandingkan cairan infus.5 Penelitian lain
menunjukkan keuntungan lain oralit pada diare dengan dehidrasi ringan-sedang adalah
mengurangi lamanya diare, meningkatkan (mengembalikan) berat badan anak, dan efek
samping lebih minimal dibandingkan cairan infus.6

Pengawasan (Monitoring)

* Semua anak yang mendapatkan cairan infus sebaiknya diukur berat badannya, 6 –8 jam
setelah pemberian cairan, dan kemudian sekali sehari.
* Semua anak yang mendapatkan cairan infus sebaiknya diukur kadar elektrolit dan glukosa
serum sebelum pemasangan infus, dan 24 jam setelahnya.
* Bagi anak yang tampak sakit, periksa kadar elektrolit dan glukosa 4 – 6 jam setelah
pemasangan, dan sekali sehari sesudahnya.

DAFTAR PUSTAKA

* Intravenous Fluids. Clinical Practice Guidelines. Royal Children’s Hospital Melbourne.
http://www.rch.org.au/clinicalguide/cpg.cfm
* C Waitt, P Waitt, M Pirmohamed. Intravenous Therapy. Postgrad. Med. J. 2004; 80; 1-6.
* Nutrition Committee, Canadian Paediatric Society. Oral Rehydration Therapy and Early
Refeeding in the Management of Childhood Gastroenteritis. The Canadian Journal of
Paediatrics 1994; 1(5): 160-164.
* Spandorfer PR, Alessandrini EA, Joffe MD, Localio R, Shaw KN. Oral Versus Intravenous
Rehydration of Moderately Dehydrated Children: A Randomized, Controlled Trial. Pediatrics
Vol. 115 No. 2 February 2005. American Academy of Pediatrics.
* Banks JB, Meadows S. Intravenous Fluids for Children with Gastroenteritis. Clinical
Inquiries, American Family Physician, January 1 2005. American Academy of Family
Physicians.
* D Payne J, Elliot E. Gastroenteritis in Children. Clin Evid 2004; 12: 1-3. BMJ Publishing
Group Ltd 2004.
* Eliason BC, Lewan RB. Gastroenteritis in Children: Principles of Diagnosis and Treatment.
American Family Physician Nov 15 1998. American Academy of Family Physicians.
* Revision of Intravenous Infusion
* Martin S. Intravenous Therapy. Nova Southeastern University PA Program.

rudi prasetyo SmArTnEt di 10/28/2008 0 komentar

Kamis, Oktober 09, 2008
OBAT DIURETIK

Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urin. Istilah diuresis
mempunyai dua pengertian, pertama menunjukkan adanya penambahan volume urin yang
diproduksi dan yang kedua menunjukkan jumlah pengeluaran zat-zat terlarut dalam air.

Fungsi utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem, yang berarti mengubah
keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstra sel kembali menjadi
normal.

Diuretik dapat dibagi menjadi 5 golongan yaitu :
1. Diuretik osmotik
2. diuretik golongan penghambat enzim karbonik anhidrase
3. diuretik golongan tiazid
4. diuretik hemat kalium
5. diuretik kuat

1. Diuretik osmotik
Diuretik osmotik mempunyai tempat kerja :
1. Tubuli proksimal
Diuretik osmotik ini bekerja pada tubuli proksimal dengan cara menghambat reabsorpsi
natrium dan air melalui daya osmotiknya.
2. Ansa enle
Diuretik osmotik ini bekerja pada ansa henle dengan cara menghambat reabsorpsi natrium
dan air oleh karena hipertonisitas daerah medula menurun.
3. Duktus Koligentes
Diuretik osmotik ini bekerja pada Duktus Koligentes dengan cara menghambat reabsorpsi
natrium dan air akibat adanya papillary wash out, kecepatan aliran filtrat yang tinggi, atau
adanya faktor lain.
Istilah diuretik osmotik biasanya dipakaiuntuk zat bukan elektrolit yang mudah dan cepat
diekskresi oeh ginjal. Contoh dari diuretik osmotik adalah ; manitol, urea, gliserin dan
isisorbid.
2. Diuretik golongan penghambat enzim karbonik anhidrase
Diuretik ini bekerja pada tubuli Proksimal dengan cara menghambat reabsorpsi bikarbonat.
Yang termasuk golongan diuretik ini adalah asetazolamid, diklorofenamid dan meatzolamid.
3. Diuretik golongan tiazid
Diuretik golongan tiazid ini bekerja pada hulu tubuli distal dengan cara menghambat
reabsorpsi natrium klorida.
Obat-obat diuretik yang termsuk golongan ini adalah ; klorotiazid, hidroklorotiazid,
hidroflumetiazid, bendroflumetiazid, politiazid, benztiazid, siklotiazid, metiklotiazid,
klortalidon, kuinetazon, dan indapamid.
4. Diuretik hemat kalium
Diuretik hemat kalium ini bekerja pada hilir tubuli distal dan duktus koligentes daerah
korteks dengan cara menghambat reabsorpsi natrium dan sekresi kalium dengan jalan
antagonisme kompetitif (sipironolakton) atau secara langsung (triamteren dan amilorida).
5. Diuretik kuat
Diuretik kuat ini bekerja pada Ansa Henle bagian asenden pada bagian dengan epitel tebal
dengan cara menghambat transport elektrolit natrium, kalium, dan klorida.
Yang termasuk diuretik kuat adalah ; asam etakrinat, furosemid dan bumetamid.

Penggunaan klinik diuretik

1. Hipertensi
Diuretik golongan Tiazid, merupakan pilihan utama step 1, pada sebagian besar penderita.
Diuretik kuat (biasanya furosemid), digunakan bila terdapat gangguan fungsi ginjal atau bila
diperlukan efek diuretik yang segera.
Diuretik hemat kalium, digunakan bersama tiazid atau diuretik kuat, bila ada bahaya
hipokalemia.
2. Payah jantung kronik kongestif
Diuretik golongan tiazid, digunakann bila fungsi ginjal normal.
Diuretik kuat biasanya furosemid, terutama bermanfaat pada penderita dengan gangguan
fungsi ginja.
Diuretik hemat kalium, digunakan bersama tiazid atau diuretik kuat bila ada bahaya
hipokalemia.
3. Udem paru akut
Biasanya menggunakan diuretik kuat (furosemid)
4. Sindrom nefrotik
Biasanya digunakan tiazid atau diuretik kuat bersama dengan spironolakton.
5. Payah ginjal akut
Manitol dan/atau furosemid, bila diuresis berhasil, volume cairan tubuh yang hilang harus
diganti dengan hati-hati.
6. Penyakit hati kronik
spironolakton (sendiri atau bersama tiazid atau diuretik kuat).
7. Udem otak
Diuretik osmotik
8. Hiperklasemia
Diuretik furosemid, diberikan bersama infus NaCl hipertonis.
9. Batu ginjal
Diuretik tiazid
10. Diabetes insipidus
Diuretik golongan tiazid disertai dengan diet rendah garam
11. Open angle glaucoma
Diuretik asetazolamid digunakan untuk jangka panjang.
12. Acute angle closure glaucoma
Diuretik osmotik atau asetazolamid digunakan prabedah.
Untuk pemilihan obat Diuretik a yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan
konsultasi ke dokter.

Di apotik online medicastore anda dapat mencari obat diuretik dengan merk yang berbeda
dengan isi yang sama secara mudah dengan mengetikkan di search engine medicastore.
Sehingga anda dapat memilih dan beli obat diuretik sesuai dengan kebutuhan anda.

rudi prasetyo SmArTnEt di 10/09/2008 0 komentar

OBAT KARDIOVASKULAR

Obat kardiovaskular atau obat jantung dan pembuluh darah terbagi dari 16 golongan yaitu :

1. Obat jantung
Obat jantung biasanya digunakan untuk gagal jantung dan aritmia. Gagal Jantung adalah
suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya
(cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan
oksigen dan zat-zat makanan.

2. Obat antiangina
Obat kardiovaskular golongan antiangina digunakan untuk permasalahan jantung yang
berupa nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung
mengalami kekurangan oksigen yang sering disebut Angina (angina pektoris).

3. Obat kardiovaskular golongan ACE inhibitor
Obat kardiovaskular golongan ACE inhibitor, beta bloker, angiotensin II digunakan untuk
menurunkan tekanan darah yang tinggi dan biasanya dikombinasi dengan diuretik. Untuk
mengurangi penimbunan cairan yang akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung
sehingga mengurangi beban kerja jantung.

4. Obat kardiovaskular golongan beta bloker
5. Obat kardiovaskular golongan antagonis kalsium)
Obat kardiovaskular golongan Antagonis kalsium digunakan untuk menurunkan tekanan
darah yang tinggi dan biasanya dikombinasi dengan beta bloker.

6. Obat kardiovaskular golongan antagonis angiotensin II & kombinasinya

7. Obat tekanan darah tinggi/antihipertensi golongan lain
Obat kardiovaskular golongan antihipertensi golongan lain biasa dalam bentuk kombinasi
dari satu sediaan obat.

8. Obat kardiovaskular golongan diuretik

9. Obat kardiovaskular golongan vasodilator & aktivator serebral
Obat vasodilator adalah obat yang digunakan untuk mengurangi vasokontriksi (tekanan pada
pembuluh darah) yang sering terjadi penyakit jantung dan tekana darah tinggi

10. Obat kardiovaskular golongan vasokontriktor
Obat vasokontriksi mempunyai efek kebalikan dari obat vasodilator biasanya digunakan
untuk penderita hipotensi (tekanan darah yang rendah).

11. Obat migren
Sakit Kepala Migren adalah nyeri berdenyut hebat dan berulang, yang biasanya mengenai
salah satu sisi kepala tetapi kadang mengenai kedua sisi kepala. Migren terjadi jika arteri
yang menuju ke otak menjadi sempit (konstriksi, mengkerut) dan kemudian melebar
(dilatasi), yang akan mengaktifkan reseptor nyeri di dekatnya. Untuk mengatasi digunakan
obat migren.

12. Obat kardiovaskular golongan hemostatik
Obat kardiovaskular golongan hemostatik digunakan untuk mengurangi atau menghentikan
terjadinya pendarahan pada semua pembuluh darah di tubuh.

13. Obat kardiovaskular golongan antikoagulan, trombolitik & fibrinolitik
Obat kardiovaskular golongan antikoagulan, trombolitik & fibrinolitik digunakan untuk
memperlancar peredaran darah dengan cara masing-masing. Antikoagulan berfungsi dengan
cara menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan darah.
Trombolitik melarutkan trombus yang sudah terbentuk, sedangkan fibrinolitik melarutkan
fibrin yang sudah terbentuk pada proses pembekuan darah.

14. Obat varises & preparat flebitis

15. Obat kardiovaskular golongan hemorheologikal

16. Obat hemotopoietik
Obat kardiovaskular golongan hemotopoeitik digunakan pada penderita anemia karena gagal
ginjal.

Untuk pemilihan obat kardiovaskular yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan
konsultasi kedokter spesialis jantung.

Di apotik online medicastore anda dapat mencari obat kardiovaskular dengan merk yang
berbeda dengan isi yang sama secara mudah dengan mengetikkan di search engine
medicastore. Sehingga anda dapat memilih dan beli obat kardiovaskular sesuai dengan
kebutuhan anda.

rudi prasetyo SmArTnEt di 10/09/2008 0 komentar

Rabu, September 10, 2008
DIABETES MELLITUS

A. Pengertian
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan
kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan
insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
B. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

C. Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan
genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan
insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin
pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga

D. Patofisiologi/Pathways

E. Tanda dan Gejala
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak
ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi
degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan
patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa
gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah
adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan
otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah
:
1. Katarak
2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10. Neuropati viseral
11. Amiotropi
12. Ulkus Neurotropik
13. Penyakit ginjal
14. Penyakit pembuluh darah perifer
15. Penyakit koroner
16. Penyakit pembuluh darah otak
17. Hipertensi
Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat
muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan
haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat
terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.
Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia
lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang
tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan
gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi
dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan
berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak
bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma
yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
- Plasma vena
- Darah kapiler
Kadar glukosa darah puasa
- Plasma vena
- Darah kapiler

< 100
<80


<110
<90

100-200
80-200


110-120
90-110

>200
>200
>126
>110
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr
karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati.
Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan

H. Pengkajian
? Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
? Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis
apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien
untuk menanggulangi penyakitnya.
? Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.

? Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada
kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
? Integritas Ego
Stress, ansietas
? Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
? Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan
diuretik.
? Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan
penglihatan.
? Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
? Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
? Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
I. Masalah Keperawatan
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan
2. Kekurangan volume cairan
3. Gangguan integritas kulit
4. Resiko terjadi injury

J. Intervensi
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan
masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
? Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
? Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
Intervensi :
? Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
? Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat
dihabiskan pasien.
? Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan
makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
? Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera
jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.
? Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.
? Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit
lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.
? Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.
? Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.
? Kolaborasi dengan ahli diet.

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer
dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan
kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi :
? Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik
? Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul
? Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
? Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
? Pantau masukan dan pengeluaran
? Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat
ditoleransi jantung
? Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.
? Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur
? Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau
pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)

3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati
perifer).
Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.
Kriteria Hasil :
Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
Intervensi :
? Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.
? Kaji tanda vital
? Kaji adanya nyeri
? Lakukan perawatan luka
? Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.
? Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.

4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan
Tujuan : pasien tidak mengalami injury
Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury
Intervensi :
? Hindarkan lantai yang licin.
? Gunakan bed yang rendah.
? Orientasikan klien dengan ruangan.
? Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
? Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi


DAFTAR PUSTAKA

Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani,
Jakarta:EGC, 1997.

Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made
Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.

Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih,
Jakarta : EGC, 1997.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin
asih, Jakarta : EGC, 2002.

Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I
Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI, 2002

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/10/2008 0 komentar

SECTIO CAESAREA DENGAN INDIKASI PANGGUL SEMPIT
I. Pengertian
Sectio caesarea adalah pembedahan untuk melahirkan janin dengan membuka dinding perut
dan dinding uterus atau vagina atau suatu histerotomi untuk melahirkan janin dari dalam
rahim.

II. Jenis – jenis operasi sectio caesarea
1. Abdomen (sectio caesarea abdominalis)
a. Sectio caesarea transperitonealis
? SC klasik atau corporal (dengan insisi memanjang pada corpus uteri)
Dilakukan dengan membuat sayatan memanjang pada korpus uteri kira-kira 10 cm.
Kelebihan :
? Mengeluarkan janin dengan cepat
? Tidak mengakibatkan komplikasi kandung kemih tertarik
? Sayatan bias diperpanjang proksimal atau distal
Kekurangan
? Infeksi mudah menyebar secara intra abdominal karena tidak ada reperitonealis yang baik
? Untuk persalinan yang berikutnya lebih sering terjadi rupture uteri spontan
? SC ismika atau profundal (low servical dengan insisi pada segmen bawah rahim)
Dilakukan dengan melakukan sayatan melintang konkat pada segmen bawah rahim (low
servical transversal) kira-kira 10 cm
Kelebihan :
? Penjahitan luka lebih mudah
? Penutupan luka dengan reperitonealisasi yang baik
? Tumpang tindih dari peritoneal flap baik sekali untuk menahan penyebaran isi uterus ke
rongga peritoneum
? Perdarahan tidak begitu banyak
? Kemungkinan rupture uteri spontan berkurang atau lebih kecil
Kekurangan :
? Luka dapat melebar kekiri, kanan, dan bawah sehingga dapat menyebabkan uteri uterine
pecah sehingga mengakibatkan perdarahan banyak
? Keluhan pada kandung kemih post operasi tinggi
b. SC ektra peritonealis yaitu tanpa membuka peritoneum parietalis dengan demikian tidak
membuka cavum abdominal
2. Vagina (section caesarea vaginalis)
Menurut sayatan pada rahim, sectio caesarea dapat dilakukan sebagai berikut :
1. Sayatan memanjang ( longitudinal )
2. Sayatan melintang ( Transversal )
3. Sayatan huruf T ( T insicion )
III. Indikasi
Operasi sectio caesarea dilakukan jika kelahiran pervaginal mungkin akan menyebabkan
resiko pada ibu ataupun pada janin, dengan pertimbangan hal-hal yang perlu tindakan SC
proses persalinan normal lama/ kegagalan proses persalinan normal ( Dystasia )
? Fetal distress
? His lemah / melemah
? Janin dalam posisi sungsang atau melintang
? Bayi besar ( BBL ? 4,2 kg )
? Plasenta previa
? Kalainan letak
? Disproporsi cevalo-pelvik ( ketidakseimbangan antar ukuran kepala dan panggul )
? Rupture uteri mengancam
? Hydrocephalus
? Primi muda atau tua
? Partus dengan komplikasi
? Panggul sempit
? Problema plasenta


IV. Komplikasi
Kemungkinan yang timbul setelah dilakukan operasi ini antara lain :
1. Infeksi puerperal ( Nifas )
- Ringan, dengan suhu meningkat dalam beberapa hari
- Sedang, suhu meningkat lebih tinggi disertai dengan dehidrasi dan perut sedikit kembung
- Berat, peritonealis, sepsis dan usus paralitik
2. Perdarahan
- Banyak pembuluh darah yang terputus dan terbuka
- Perdarahan pada plasenta bed
3. Luka kandung kemih, emboli paru dan keluhan kandung kemih bila peritonealisasi terlalu
tinggi
4. Kemungkinan rupture tinggi spontan pada kehamilan berikutnya

V. POST PARTUM
A. DEFINISI PUERPERIUM / NIFAS
Adalah masa sesudah persalinan dimulai setelah kelahiran plasenta dan berakhirnya ketika
alat-alat kandungan kembali seperti keadaan sebelum hamil, masa nifas berlangsung selama ?
6 minggu.
(Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, 2002)
adalah masa sesudah persalinan yang diperlukan untuk pulihnya kembali alat kandungan
yang lamanya 6 minggu. (Obstetri Fisiologi, 1983)
B. PERIODE
Masa nifas dibagi dalam 3 periode:
1. Early post partum
Dalam 24 jam pertama.
2. Immediate post partum
Minggu pertama post partum.
3. Late post partum
Minggu kedua sampai dengan minggu keenam.

C. TUJUAN ASUHAN KEPERAWATAN
1. Menjaga kesehatan Ibu dan bayinya, baik fisik maupun psikologiknya.
2. Melaksanakan skrining yang komprehensif, mendeteksi masalah, mengobati atau merujuk
bila terjadi komplikasi pada ibu maupun bayinya.
3. Memberikan pendidikan kesehatan tentang perawatan kesehatan diri, nutrisi, keluarga
berencana, menyusui, pemberian imunisasi kepada bayinya dan perawatan bayi sehat.
4. Memberikan pelayanan keluarga berencana.

D. TANDA DAN GEJALA
1. Perubahan Fisik
a. Sistem Reproduksi
• Uterus
• Involusi : Kembalinya uterus ke kondisi normal setelah hamil.
Proses ini dipercepat oleh rangsangan pada puting susu.
- Lochea
• Komposisi
Jaringan endometrial, darah dan limfe.
• Tahap
a. Rubra (merah) : 1-3 hari.
b. Serosa (pink kecoklatan)
c. Alba (kuning-putih) : 10-14 hari
Lochea terus keluar sampai 3 minggu.
• Bau normal seperti menstruasi, jumlah meningkat saat berdiri.
Jumlah keluaran rata-rata 240-270 ml.
- Siklus Menstruasi
Ibu menyusui paling awal 12 minggu rata-rata 18 minggu, untuk itu tidak menyusui akan
kembali ke siklus normal.
- Ovulasi
Ada tidaknya tergantung tingkat proluktin. Ibu menyusui mulai ovulasi pada bulan ke-3 atau
lebih.
Ibu tidak menyusui mulai pada minggu ke-6 s/d minggu ke-8. Ovulasi mungkin tidak
terlambat, dibutuhkan salah satu jenis kontrasepsi untuk mencegah kehamilan.
- Serviks
Segera setelah lahir terjadi edema, bentuk distensi untuk beberapa hari, struktur internal
kembali dalam 2 minggu, struktur eksternal melebar dan tampak bercelah.
- Vagina
Nampak berugae kembali pada 3 minggu, kembali mendekati ukuran seperti tidak hamil,
dalam 6 sampai 8 minggu, bentuk ramping lebar, produksi mukus normal dengan ovulasi.
- Perineum
• Episiotomi
Penyembuhan dalam 2 minggu.
• Laserasi
TK I : Kulit dan strukturnya dari permukaan s/d otot
TK II : Meluas sampai dengan otot perineal
TK III : Meluas sampai dengan otot spinkter
TK IV : melibatkan dinding anterior rektal
b. Payudara
Payudara membesar karena vaskularisasi dan engorgement (bengkak karena peningkatan
prolaktin pada hari I-III). Pada payudara yang tidak disusui, engorgement akan berkurang
dalam 2-3 hari, puting mudah erektil bila dirangsang. Pada ibu yang tidak menyusui akan
mengecil pada 1-2 hari.
c. Sistem Endokrin
- Hormon Plasenta
HCG (-) pada minggu ke-3 post partum, progesteron plasma tidak terdeteksi dalam 72 jam
post partum normal setelah siklus menstruasi.
- Hormon pituitari
Prolaktin serum meningkat terjadi pada 2 minggu pertama, menurun sampai tidak ada pada
ibu tidak menyusui FSH, LH, tidak ditemukan pada minggu I post partum.
d. Sistem Kardiovaskuler
- Tanda-tanda vital
Tekanan darah sama saat bersalin, suhu meningkat karena dehidrasi pada awal post partum
terjadi bradikardi.
- Volume darah
Menurun karena kehilangan darah dan kembali normal 3-4 minggu
Persalinan normal : 200 – 500 cc, sesaria : 600 – 800 cc.
- Perubahan hematologik
Ht meningkat, leukosit meningkat, neutrophil meningkat.
- Jantung
Kembali ke posisi normal, COP meningkat dan normal 2-3 minggu.
e. Sistem Respirasi
Fungsi paru kembali normal, RR : 16-24 x/menit, keseimbangan asam-basa kembali setelah 3
minggu post partum.
f. Sistem Gastrointestinal
- Mobilitas lambung menurun sehingga timbul konstipasi.
- Nafsu makan kembali normal.
- Kehilangan rata-rata berat badan 5,5 kg.
g. Sistem Urinaria
- Edema pada kandung kemih, urethra dan meatus urinarius terjadi karena trauma.
- Pada fungsi ginjal: proteinuria, diuresis mulai 12 jam.
- Fungsi kembali normal dalam 4 minggu.
h. Sistem Muskuloskeletal
Terjadi relaksasi pada otot abdomen karena terjadi tarikan saat hamil. Diastasis rekti 2-4 cm,
kembali normal 6-8 minggu post partum.
i. Sistem Integumen
Hiperpigmentasi perlahan berkurang.
j. Sistem Imun
Rhesus incompability, diberikan anti RHO imunoglobin.

VI. PANGGUL SEMPIT
Dalam Obstetri yang terpenting bukan panggul sempit secara anatomis melainkan panggul
sempit secara fungsional artinya perbandingan antara kepala dan panggul
Kesempitan panggul dibagi sebagai berikut :
1. Kesempitan pintu atas panggul
2. kesempitan bidang bawah panggul
3. kesempitan pintu bawah panggul
4. kombinasi kesempitan pintu atas pangul, bidang tengah dan pintu bawah panggul.
? Kesempitan pintu atas panggul
Pintu atas panggul dianggap sempit kalau conjugata vera kurang dari 10 cm atau kalau
diameter transversa kurang dari 12 cm
Conjugata vera dilalui oleh diameter biparietalis yang ± 9½ cm dan kadang-kadang mencapai
10 cm, maka sudah jelas bahwa conjugata vera yang kurang dari 10cm dapat menimbulkan
kesulitan. Kesukaran bertambah lagi kalau kedua ukuran ialah diameter antara posterior
maupun diameter transversa sempit.
Sebab-sebab yang dapat menimbulkan kelainan panggul dapat dibagi sebagai berikut :
1. Kelainan karena gangguan pertumbuhan
a. Panggul sempit seluruh : semua ukuran kecil
b. Panggul picak : ukuran muka belakang sempit, ukuran melintang biasa
c. Panggul sempit picak : semua ukuran kecil tapi terlebiha ukuran muka belakang
d. Panggul corong :pintu atas panggul biasa,pintu bawah panggul sempit
e. Panggul belah : symphyse terbuka
2. kelainan karena penyakit tulang panggul atau sendi-sendinya
a. Panggul rachitis : panggul picak, panggul sempit, seluruha panggul sempit picak dan lain-
lain
b. Panggul osteomalacci : panggul sempit melintang
c. Radang articulatio sacroilliaca : panggul sempit miring
3. kelainan panggul disebabkan kelainan tulang belakang
a. kyphose didaerah tulang pinggang menyebabkan panggul corong
b. sciliose didaerah tulang panggung menyebabkan panggul sempit miring
4. kelainan panggul disebabkan kelainan aggota bawah
coxitis, luxatio, atrofia. Salah satu anggota menyebabkan panggul sempit miring.
Disamping itu mungkin pula ada exostase atau fraktura dari tulang panggul yang menjadi
penyebab kelainan panggul.

? Pengaruh panggul sempit pada kehamilan dan persalinan
Panggul sempit mempunyai pengaruh yang besar pada kehamilan maupun persalinan.
1. Pengaruh pada kehamilan
- Dapat menimbulkan retrafexio uteri gravida incarcerata
- Karena kepala tidak dapat turun maka terutama pada primi gravida fundus atau gangguan
peredaran darah
Kadang-kadang fundus menonjol ke depan hingga perut menggantung
Perut yang menggantung pada seorang primi gravida merupakan tanda panggul sempit
- Kepala tidak turun kedalam panggul pada bulan terakhir
- Dapat menimbulkan letak muka, letak sungsang dan letak lintang.
- Biasanya anak seorang ibu dengan panggul sempit lebih kecil dari pada ukuran bayi pukul
rata.


2. Pengaruh pada persalinan
- Persalinan lebih lama dari biasa.
a. Karena gangguan pembukaan
b. Karena banyak waktu dipergunakan untuk moulage kepala anak
Kelainan pembukaan disebabkan karena ketuban pecah sebelum waktunya, karena bagian
depan kurang menutup pintu atas panggul selanjutnya setelah ketuban pecah kepala tidak
dapat menekan cervix karena tertahan pada pintu atas panggul
- Pada panggul sempit sering terjadi kelainan presentasi atau posisi misalnya :
a. Pada panggul picak sering terjadi letak defleksi supaya diameter bitemporalis yang lebih
kecil dari diameter biparietalis dapat melalui conjugata vera yang sempit itu.
Asynclitismus sering juga terjadi, yang diterapkan dengan ―knopfloch mechanismus‖
(mekanisme lobang kancing)
b. Pada oang sempit kepala anak mengadakan hyperflexi supaya ukuran-ukuran kepala
belakang yang melalui jalan lahir sekecil-kecilnya
c. Pada panggul sempit melintang sutura sagitalis dalam jurusan muka belang (positio
occypitalis directa) pada pintu atas panggul.
- Dapat terjadi ruptura uteri kalau his menjadi terlalu kuat dalam usaha mengatasi rintangan
yang ditimbulkan oleh panggul sempit
- Sebaiknya jika otot rahim menjadi lelah karena rintangan oleh panggul sempit dapat terjadi
infeksi intra partum. Infeksi ini tidak saja membahayakan ibu tapi juga dapat menyebabkan
kematian anak didalam rahim.
Kadang-kadang karena infeksi dapat terjadi tympania uteri atau physometra.
- Terjadi fistel : tekanan yang lama pada jaringan dapat menimbulkan ischaemia yang
menyebabkan nekrosa.
Nekrosa menimbulkan fistula vesicovaginalis atau fistula recto vaginalis. Fistula
vesicovaginalis lebih sering terjadi karena kandung kencing tertekan antara kepala anak dan
symphyse sedangkan rectum jarang tertekan dengan hebat keran adanya rongga sacrum.
- Ruptur symphyse dapat terjadi , malahan kadang – kadang ruptur dari articulatio scroilliaca.
Kalau terjadi symphysiolysis maka pasien mengeluh tentang nyeri didaerah symphyse dan
tidak dapat mengangkat tungkainya.
- Parase kaki dapat menjelma karena tekanan dari kepala pada urat-urat saraf didalam rongga
panggul , yang paling sering adalah kelumpuhan N. Peroneus.

3. Pengaruh pada anak
- Patus lama misalnya: yang lebih dari 20 jam atau kala II yang lebih dari 3 jam sangat
menambah kematian perinatal apalagi kalau ketuban pecah sebelum waktunya.
- Prolapsus foeniculli dapat menimbulkan kematian pada anak
- Moulage yang kuat dapat menimbulkan perdarahan otak. Terutama kalau diameter
biparietalis berkurang lebih dari ½ cm. selain itu mungkin pada tengkorak terdapat tanda-
tanda tekanan. Terutama pada bagian yang melalui promontorium (os parietal) malahan dapat
terjadi fraktur impresi.
? Persangkaan Panggul sempit
Seorang harus ingat akan kemungkinan panggul sempit kalau :
1. Aprimipara kepala anak belum turun setelah minggu ke 36
2. Pada primipara ada perut menggantung
3. pada multipara persalinan yang dulu – dulu sulit
4. kelainan letak pada hamil tua
5. kelainan bentuk badan (Cebol, scoliose,pincang dan lain-lain)
6. osborn positip
? Prognosa
Prognosa persalinan dengan panggul sempit tergantung pada berbagai faktor
- Bentuk panggul
- Ukuran panggul, jadi derajat kesempitan
- Kemungkinan pergerakan dalam sendi-sendi panggul
- Besarnya kepala dan kesanggupan moulage kepala
- Presentasi dan posisi kepala
- His
Diantara faktor faktor tersebut diatas yang dapat diukur secara pasti dan sebelum persalinan
berlangsung hanya ukuran-ukuran panggul : karena itu ukuran – ukuran tersebut sering
menjadi dasar untuk meramalkan jalannya persalinan.
Menurut pengalaman tidak ada anak yang cukup bulan yang dapat lahir dengan selamat per
vaginam kalau CV kurang dari 8 ½ cm.
Sebaliknya kalau CV 8 ½ cm atau lebih persalinan pervaginam dapat diharapkan berlangsung
selamat.
Karena itu kalau CV < 8 ½ cm dilakukan SC primer ( panggul demikuan disebut panggul
sempit absolut )
Sebaliknya pada CV antara 8,5-10 cm hasil persalinan tergantung pada banyak faktor :
1. Riwayat persalinan yang lampau
2. besarnya presentasi dan posisi anak
3. pecahnya ketuban sebelum waktunya memburuknya prognosa
4. his
5. lancarnya pembukaan
6. infeksi intra partum
7. bentuk panggul dan derajat kesempitan
karena banyak faktor yang mempengaruhi hasil persalinan pada panggul dengan CV antara 8
½ - 10cm (sering disebut panggul sempit relatip) maka pada panggul sedemikian dilakukan
persalinan percobaan.

? Persalinan percobaan
Yang disebut persalinan percobaan adalah untuk persalinan per vaginam pada wanita wanita
dengan panggul yang relatip sempit. Persalinan percobaan dilakukan hanya pada letak
belakang kepala, jadi tidak dilakukan pada letak sungsang, letak dahi, letak muka atau
kelainan letak lainnya.
Persalinan percobaan dimulai pada permulaan persalinan dan berakhir setelah kita
mendapatkan keyakinan bahwa persalinan tidak dapat berlangsung per vaginam atau setelah
anak lahir per vaginam.
Persalinan percobaan dikatakan berhasil kalau anak lahir pervaginam secara spontan atau
dibantu dengan ekstraksi (forcepe atau vacum) dan anak serta ibu dalam keadaan baik.
Kita menghentikan presalianan percobaan kalau:
1. – pembukaan tidak atau kurang sekali kemajuaannya
- Keadaan ibu atau anak menjadi kurang baik
- Kalau ada lingkaran retraksi yang patologis
2. – setelah pembukaan lengkap dan pecahnya ketuban,kepala dalam 2 jam tidak mau masuk
ke dalam rongga panggul walaupun his cukup kuat
- Forcepe gagal
Dalam keadaan-keadaan tersebut diatas dilakukan SC. Kalau SC dilakukan atas indikasi
tersebut dalam golongan 2 (dua) maka pada persalinan berikutnya tidak ada gunanya
dilakukan persalinan percobaan lagi
Dalam istilah inggris ada 2 macam persalinan percobaan :
1. Trial of labor : serupa dengan persalinan percobaan yang diterngkan diatas
2. test of labor : sebetulnya merupakan fase terakhir dari trial of labor karena test of labor
mulai pada pembukaan lengkap dan berakhir 2 jam sesudahnya.
Kalau dalam 2 jam setelah pembukaan lengkap kepala janin tidak turun sampai H III maka
test of labor dikatakan berhasil.
Sekarang test of labor jarang dilakukan lagi karena:
1. Seringkali pembukaan tidak menjadi lengkap pada persalinan dengan panggul sempit
2. kematian anak terlalu tinggo dengan percobaan tersebut

? kesempitan bidang tengah panggul
bidang tengah panggul terbentang antara pinggir bawah symphysis dan spinae ossis ischii dan
memotong sacrum kira-kira pada pertemuan ruas sacral ke 4 dan ke 5

Ukuran yang terpenting dari bidang ini adalah :
1. Diameter transversa ( diameter antar spina ) 10 ½ cm
2. diameter anteroposterior dari pinggir bawah symphyse ke pertemuan ruas sacral ke 4 dan
ke 5 11 ½ cm
3. diameter sagitalis posterior dari pertengahan garis antar spina ke pertemuan sacral 4 dan 5
5 cm
dikatakan bahwa bidang tengah panggul itu sempit :
1. Jumlah diameter transversa dan diameter sagitalis posterior 13,5 atau kurang ( normal 10,5
cm + 5 cm = 15,5 cm)
2. diameter antara spina < 9 cm
ukuran – ukuran bidang tengah panggul tidak dapat diperoleh secara klinis, harus diukur
secara rontgenelogis, tetapi kita dapat menduga kesempitan bidang tengah panggul kalau :
- Spinae ischiadicae sangat menonjol
- Kalau diameter antar tuber ischii 8 ½ cm atau kurang

? Prognosa
Kesempitan bidang tengah panggul dapat menimbulkan gangguan putaran paksi.kalau
diameter antar spinae 9 cm atau kurang kadang-kadang diperlukan SC.
? Terapi
Kalau persalinan terhenti karena kesempitan bidang tengah panggul maka baiknya
dipergunakan ekstraktor vacum, karena ekstraksi dengan forceps memperkecil ruangan jalan
lahir.
? Kesempitan pintu bawah panggul:
Pintu bawah panggul terdiri dari 2 segi tiga dengan jarak antar tuberum sebagai dasar
bersamaan
Ukuran – ukuran yang penting ialah :
1. Diameter transversa (diameter antar tuberum ) 11 cm
2. diameter antara posterior dari pinggir bawah symphyse ke ujung os sacrum 11 ½ cm
3. diameter sagitalis posterior dari pertengahan diameter antar tuberum ke ujung os sacrum 7
½ cm
pintu bawah panggul dikatakan sempit kalau jarak antara tubera ossis ischii 8 atau kurang
kalau jarak ini berkurang dengan sendirinya arcus pubis meruncing maka besarnya arcus
pubis dapat dipergunakan untuk menentukan kesempitan pintu bawah panggul.
Menurut thomas dustacia dapat terjadi kalau jumlah ukuran antar tuberum dan diameter
sagitalis posterior < 15 cm ( normal 11 cm + 7,5 cm = 18,5 cm )
Kalau pintu bawah panggul sempit biasanya bidang tengah panggul juga sempit. Kesempitan
pintu bawah panggul dapat menyebabkan gangguan putaran paksi. Kesempitan pintu bawah
panggul jarang memaksa kita melakukan SC bisanya dapat diselesaikan dengan forcepe dan
dengan episiotomy yang cukup luas.

VII. Pengkajian
1. Sirkulasi
Perhatikan riwayat masalah jantung, udema pulmonal, penyakit vaskuler perifer atau stasis
vaskuler ( peningkatan resiko pembentukan thrombus )
2. integritas ego
perasaan cemas, takut, marah, apatis, serta adanya factor-faktor stress multiple seperti
financial, hubungan, gaya hidup. Dengan tanda-tanda tidak dapat beristirahat, peningkatan
ketegangan, stimulasi simpatis
3. Makanan / cairan
Malnutrisi, membrane mukosa yang kering pembatasan puasa pra operasi insufisiensi
Pancreas/ DM, predisposisi untuk hipoglikemia/ ketoasidosis
4. Pernafasan
Adanya infeksi, kondisi yang kronik/ batuk, merokok
5. Keamanan
? Adanya alergi atau sensitive terhadap obat, makanan, plester dan larutan
? Adanya defisiensi imun
? Munculnya kanker/ adanya terapi kanker
? Riwayat keluarga, tentang hipertermia malignan/ reaksi anestesi
? Riwayat penyakit hepatic
? Riwayat tranfusi darah
? Tanda munculnya proses infeksi
VIII. Pathways


IX. Proritas Keperawatan
? Mengurangi ansietas dan trauma emosional
? Menyediakan keamanan fisik
? Mencegah komplikasi
? Meredakan rasa sakit
? Memberikan fasilitas untuk proses kesembuhan
? Menyediakan informasi mengenai proses penyakit
X. Diagnosa Keperawatan
? Ansietas b.d pengalaman pembedahan dan hasil tidak dapat diperkirakan
? Resti infeksi b.d destruksi pertahanan terhadap bakteri
? Nyeri akut b.d insisi, flatus dan mobilitas
? Resti perubahan nutrisi b.d peningkatan kebutuhan untuk penyembuhan luka, penurunan
masukan ( sekunder akibat nyeri, mual, muntah )
XI. Intervensi
DP Tujuan Intervensi Rasional
Ansietas b.d pengalaman pembedahan dan hasil tidak dapat diperkirakan

Resti infeksi b.d destruksi pertahanan terhadap bakteri

Nyeri akut b.d insisi, flatus dan mobilitas

Resti perubahan nutrisi b.d peningkatan kebutuhan tubuh untuk penyembuhan
luka,penurunan masukan (sekunder akibat nyeri, mual, muntah Ansietas berkurang setelah
diberikan perawatan dengan kriteria hasil :
- Tidak menunjukkan traumatik pada saat membicarakan pembedahan
- Tidak tampak gelisah
- Tidak merasa takut untuk dilakukan pembedahan yang sama
- Pasien merasa tenang

Infeksi tidak terjadi setelah perawatan selama 24 jam pertama dengan kriteria hasil :
- Menunjukkan kondisi luka yang jauh dari kategori infeksi
- Albumin dalam keadaan normal
- Suhu tubuh pasien dalam keadaan normal, tidak demam


Nyeri dapat berkurang setelah perawatan 1x 24 jam dengan kriteria :
- Pasien tidak mengeluh nyeri / mengatakan bahwa nyeri sudah berkurang

Mendemontrasikan berat badan stabil atau penambahan berat badan progresif kearah tujuan
dengan normalisasi nilai laboratorium dan bebas dari tanda malnutrisi
- Lakukan pendekatan diri pada pasien supaya pasien merasa nyaman
- Yakinkan bahwa pembedahan merupakan jalan terbaik yang harus ditempuh untuk
menyelamatkan bayi dan ibu

- Berikan nutrisi yang adekuat
- Berikan penkes untuk menjaga daya tahan tubuh, kebersihan luka, serta tanda-tanda infeksi
dini pada luka

- lakukan pengkajian nyeri
- lakukan managemen nyeri
- monitoring keadaan insisi luka post operasi
- ajarkan mobilitas yang memungkinkan tiap jam sekali

- kaji status nutrisi secara continue selama perawatan tiap hari, perhatikan tingkat energi,
kondisi, kulit, kuku, rambut, rongga mulut
- tekankan pentingnya trasnsisi pada pemberian makan per oral dengan tepat
- beri waktu mengunyah, menelan, beri sosialisasi dan bantuan makan sesuai dengan indikasi
- Rasa nyaman akan menumbuhkan rasa tenang, tidak cemas serta kepercayaan pada perawat.

- Nutrisi yang adekuat akan menghasilkan daua tubuh yang optimal
- Dengan adanya partisipasi dari pasien, maka kesembuhan luka dapat lebih mudah terwujud

- Setiap skala nyeri memiliki managemen yang berbeda
- Antisipasi nyeri akibat luka post operasi
- Antisipasi nyeri akibat luka post operasi
- Mobilitas dapat merangsang peristaltik usus sehingga mempercepat flatus

- Memberi kesempatan untuk mengobservasi penyimpangan dari norma/ dasar pasien dan
mempengaruhi pilihan intervensi
- Trasnsisi pemberian makan oral lebih disukai
- Pasien perlu bantuan untuk menghadapi masalah anoreksia, kelelahan, kelemahan otot


DAFTAR PUSTAKA

Carpenito L. J, 2001, Diagnosa keperawatan, Jakarta : EGC
Doengoes, M E, 2000, Rencana Askep pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian
perawatan pasien, Jakarta : EGC
Mochtar, Rustam, 1998, Sinopsis Obstetri, Jakarta : EGC
Winkjosastro, Hanifa, 2005, Ilmu Kebidanan, Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo
omen (sectio caesarea abdominalis)
• Sectio caesarea transperitonealis
• SC klasik atau corporal (dengan insisi memanjang pada corpus uteri)
Dilakukan dengan membuat sayatan memanjang pada korpus uteri kira-kira 10 cm.
Kelebihan :
• Mengeluarkan janin dengan cepat
• Tidak mengakibatkan komplikasi kandung kemih tertarik
• Sayatan bias diperpanjang proksimal atau distal
Kekurangan
• Infeksi mudah menyebar secara intra abdominal karena tidak ada reperitonealis yang baik
• Untuk persalinan yang berikutnya lebih sering terjadi rupture uteri spontan
• SC ismika atau profundal (low servical dengan insisi pada segmen bawah rahim)
Dilakukan dengan melakukan sayatan melintang konkat pada segmen bawah rahim (low
servical transversal) kira-kira 10 cm
Kelebihan :
• Penjahitan luka lebih mudah
• Penutupan luka dengan reperitonealisasi yang baik
• Tumpang tindih dari peritoneal flap baik sekali untuk menahan penyebaran isi uterus ke
rongga peritoneum
• Perdarahan tidak begitu banyak
• Kemungkinan rupture uteri spontan berkurang atau lebih kecil
Kekurangan :
• Luka dapat melebar kekiri, kanan, dan bawah sehingga dapat menyebabkan uteri uterine
pecah sehingga mengakibatkan perdarahan banyak
• Keluhan pada kandung kemih post operasi tinggi

• SC ektra peritonealis yaitu tanpa membuka peritoneum parietalis dengan demikian tidak
membuka cavum abdominal

• Vagina (section caesarea vaginalis)
Menurut sayatan pada rahim, sectio caesarea dapat dilakukan sebagai berikut :

1.
Sayatan memanjang ( longitudinal )
2.
Sayatan melintang ( Transversal )
3.
Sayatan huruf T ( T insicion )

• Indikasi
Operasi sectio caesarea dilakukan jika kelahiran pervaginal mungkin akan menyebabkan
resiko pada ibu ataupun pada janin, dengan pertimbangan hal-hal yang perlu tindakan SC
proses persalinan normal lama/ kegagalan proses persalinan normal ( Dystasia )
• Fetal distress
• His lemah / melemah
• Janin dalam posisi sungsang atau melintang
• Bayi besar ( BBL ³ 4,2 kg )
• Plasenta previa
• Kalainan letak
• Disproporsi cevalo-pelvik ( ketidakseimbangan antar ukuran kepala dan panggul )
• Rupture uteri mengancam
• Hydrocephalus
• Primi muda atau tua
• Partus dengan komplikasi
• Panggul sempit
• Problema plasenta
• Komplikasi
Kemungkinan yang timbul setelah dilakukan operasi ini antara lain :
• Infeksi puerperal ( Nifas )
• Ringan, dengan suhu meningkat dalam beberapa hari
• Sedang, suhu meningkat lebih tinggi disertai dengan dehidrasi dan perut sedikit kembung
• Berat, peritonealis, sepsis dan usus paralitik
• Perdarahan
• Banyak pembuluh darah yang terputus dan terbuka
• Perdarahan pada plasenta bed
• Luka kandung kemih, emboli paru dan keluhan kandung kemih bila peritonealisasi terlalu
tinggi
• Kemungkinan rupture tinggi spontan pada kehamilan berikutnya

• Post Partum
• DEFINISI PUERPERIUM / NIFAS
Adalah masa sesudah persalinan dimulai setelah kelahiran plasenta dan berakhirnya ketika
alat-alat kandungan kembali seperti keadaan sebelum hamil, masa nifas berlangsung selama ±
6 minggu.
(Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, 2002)
adalah masa sesudah persalinan yang diperlukan untuk pulihnya kembali alat kandungan
yang lamanya 6 minggu. (Obstetri Fisiologi, 1983)
• PERIODE
Masa nifas dibagi dalam 3 periode:
• Early post partum
Dalam 24 jam pertama.
• Immediate post partum
Minggu pertama post partum.
• Late post partum
Minggu kedua sampai dengan minggu keenam.

• TUJUAN ASUHAN KEPERAWATAN
• Menjaga kesehatan Ibu dan bayinya, baik fisik maupun psikologiknya.
• Melaksanakan skrining yang komprehensif, mendeteksi masalah, mengobati atau merujuk
bila terjadi komplikasi pada ibu maupun bayinya.
• Memberikan pendidikan kesehatan tentang perawatan kesehatan diri, nutrisi, keluarga
berencana, menyusui, pemberian imunisasi kepada bayinya dan perawatan bayi sehat.
• Memberikan pelayanan keluarga berencana.


• TANDA DAN GEJALA
• Perubahan Fisik
• Sistem Reproduksi
• Uterus
• Involusi : Kembalinya uterus ke kondisi normal setelah hamil.
Proses ini dipercepat oleh rangsangan pada puting susu.
• Lochea
• Komposisi
Jaringan endometrial, darah dan limfe.
• Tahap
• Rubra (merah) : 1-3 hari.
• Serosa (pink kecoklatan)
• Alba (kuning-putih) : 10-14 hari
Lochea terus keluar sampai 3 minggu.
• Bau normal seperti menstruasi, jumlah meningkat saat berdiri.
Jumlah keluaran rata-rata 240-270 ml.
• Siklus Menstruasi
Ibu menyusui paling awal 12 minggu rata-rata 18 minggu, untuk itu tidak menyusui akan
kembali ke siklus normal.
• Ovulasi
Ada tidaknya tergantung tingkat proluktin. Ibu menyusui mulai ovulasi pada bulan ke-3 atau
lebih.
Ibu tidak menyusui mulai pada minggu ke-6 s/d minggu ke-8. Ovulasi mungkin tidak
terlambat, dibutuhkan salah satu jenis kontrasepsi untuk mencegah kehamilan.
• Serviks
Segera setelah lahir terjadi edema, bentuk distensi untuk beberapa hari, struktur internal
kembali dalam 2 minggu, struktur eksternal melebar dan tampak bercelah.
• Vagina
Nampak berugae kembali pada 3 minggu, kembali mendekati ukuran seperti tidak hamil,
dalam 6 sampai 8 minggu, bentuk ramping lebar, produksi mukus normal dengan ovulasi.
• Perineum
• Episiotomi
Penyembuhan dalam 2 minggu.
• Laserasi
TK I : Kulit dan strukturnya dari permukaan s/d otot
TK II : Meluas sampai dengan otot perineal
TK III : Meluas sampai dengan otot spinkter
TK IV : melibatkan dinding anterior rektal
• Payudara
Payudara membesar karena vaskularisasi dan engorgement (bengkak karena peningkatan
prolaktin pada hari I-III). Pada payudara yang tidak disusui, engorgement akan berkurang
dalam 2-3 hari, puting mudah erektil bila dirangsang. Pada ibu yang tidak menyusui akan
mengecil pada 1-2 hari.
• Sistem Endokrin
• Hormon Plasenta
HCG (-) pada minggu ke-3 post partum, progesteron plasma tidak terdeteksi dalam 72 jam
post partum normal setelah siklus menstruasi.
• Hormon pituitari
Prolaktin serum meningkat terjadi pada 2 minggu pertama, menurun sampai tidak ada pada
ibu tidak menyusui FSH, LH, tidak ditemukan pada minggu I post partum.
• Sistem Kardiovaskuler
• Tanda-tanda vital
Tekanan darah sama saat bersalin, suhu meningkat karena dehidrasi pada awal post partum
terjadi bradikardi.
• Volume darah
Menurun karena kehilangan darah dan kembali normal 3-4 minggu
Persalinan normal : 200 – 500 cc, sesaria : 600 – 800 cc.
• Perubahan hematologik
Ht meningkat, leukosit meningkat, neutrophil meningkat.
• Jantung
Kembali ke posisi normal, COP meningkat dan normal 2-3 minggu.
• Sistem Respirasi
Fungsi paru kembali normal, RR : 16-24 x/menit, keseimbangan asam-basa kembali setelah 3
minggu post partum.
• Sistem Gastrointestinal
• Mobilitas lambung menurun sehingga timbul konstipasi.
• Nafsu makan kembali normal.
• Kehilangan rata-rata berat badan 5,5 kg.
• Sistem Urinaria
• Edema pada kandung kemih, urethra dan meatus urinarius terjadi karena trauma.
• Pada fungsi ginjal: proteinuria, diuresis mulai 12 jam.
• Fungsi kembali normal dalam 4 minggu.
• Sistem Muskuloskeletal
Terjadi relaksasi pada otot abdomen karena terjadi tarikan saat hamil. Diastasis rekti 2-4 cm,
kembali normal 6-8 minggu post partum.
• Sistem Integumen
Hiperpigmentasi perlahan berkurang.
• Sistem Imun
Rhesus incompability, diberikan anti RHO imunoglobin.

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/10/2008 0 komentar

ASKEP FRAKTUR CRURIS

I. PENGERTIAN

Fraktur cruris adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya,
terjadi pada tulang tibia dan fibula. Fraktur terjadi jika tulang dikenao stress yang lebih besar
dari yang dapat diabsorbsinya. (Brunner & Suddart, 2000)

II. JENIS FRAKTUR
a. Fraktur komplet : patah pada seluruh garis tengah tulang dan biasanya mengalami
pergeseran.
b. Fraktur tidak komplet: patah hanya pada sebagian dari garis tengah tulang
c. Fraktur tertutup: fraktur tapi tidak menyebabkan robeknya kulit
d. Fraktur terbuka: fraktur dengan luka pada kulit atau membran mukosa sampai ke patahan
tulang.
e. Greenstick: fraktur dimana salah satu sisi tulang patah,sedang sisi lainnya membengkak.
f. Transversal: fraktur sepanjang garis tengah tulang
g. Kominutif: fraktur dengan tulang pecah menjadi beberapa frakmen
h. Depresi: fraktur dengan fragmen patahan terdorong ke dalam
i. Kompresi: Fraktur dimana tulang mengalami kompresi (terjadi pada tulang belakang)
j. Patologik: fraktur yang terjadi pada daerah tulang oleh ligamen atau tendo pada daerah
perlekatannnya.

III. ETIOLOGI
a. Trauma
b. Gerakan pintir mendadak
c. Kontraksi otot ekstem
d. Keadaan patologis : osteoporosis, neoplasma

V. MANIFESTASI KLINIS
a. Nyeri terus menerus dan bertambah beratnya samapi fragmen tulang diimobilisasi,
hematoma, dan edema
b. Deformitas karena adanya pergeseran fragmen tulang yang patah
c. Terjadi pemendekan tulang yang sebenarnya karena kontraksi otot yang melekat diatas dan
dibawah tempat fraktur
d. Krepitasi akibat gesekan antara fragmen satu dengan lainnya
e. Pembengkakan dan perubahan warna lokal pada kulit
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan foto radiologi dari fraktur : menentukan lokasi, luasnya
b. Pemeriksaan jumlah darah lengkap
c. Arteriografi : dilakukan bila kerusakan vaskuler dicurigai
d. Kreatinin : trauma otot meningkatkanbeban kreatinin untuk klirens ginjal
VII. PENATALAKSANAAN

a. Reduksi fraktur terbuka atau tertutup : tindakan manipulasi fragmen-fragmen tulang yang
patah sedapat mungkin untuk kembali seperti letak semula.
b. Imobilisasi fraktur
Dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna atau interna
c. Mempertahankan dan mengembalikan fungsi
? Reduksi dan imobilisasi harus dipertahankan sesuai kebutuhan
? Pemberian analgetik untuk mengerangi nyeri
? Status neurovaskuler (misal: peredarandarah, nyeri, perabaan gerakan) dipantau
? Latihan isometrik dan setting otot diusahakan untuk meminimalakan atrofi disuse dan
meningkatkan peredaran darah

VIII. KOMPLIKASI
a. Malunion : tulang patah telahsembuh dalam posisi yang tidak seharusnya.
b. Delayed union : proses penyembuhan yang terus berjlan tetapi dengan kecepatan yang
lebih lambat dari keadaan normal.
c. Non union : tulang yang tidak menyambung kembali

IX. PENGKAJIAN
1. Pengkajian primer
- Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan
reflek batuk
- Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan /
atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
- Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung
normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada
tahap lanjut
2. Pengkajian sekunder
a.Aktivitas/istirahat
? kehilangan fungsi pada bagian yangterkena
? Keterbatasan mobilitas
b. Sirkulasi
? Hipertensi ( kadang terlihat sebagai respon nyeri/ansietas)
? Hipotensi ( respon terhadap kehilangan darah)
? Tachikardi
? Penurunan nadi pada bagiian distal yang cidera
? Cailary refil melambat
? Pucat pada bagian yang terkena
? Masa hematoma pada sisi cedera
c. Neurosensori
? Kesemutan
? Deformitas, krepitasi, pemendekan
? kelemahan
d. Kenyamanan
? nyeri tiba-tiba saat cidera
? spasme/ kram otot
e. Keamanan
? laserasi kulit
? perdarahan
? perubahan warna
? pembengkakan lokal


X. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
a. Kerusakan mobilitas fisik b.d cedera jaringan sekitasr fraktur, kerusakan rangka
neuromuskuler
Tujuan : kerusakn mobilitas fisik dapat berkurang setelah dilakukan tindakan keperaawatan
Kriteria hasil:
? Meningkatkan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin
? Mempertahankan posisi fungsinal
? Meningkaatkan kekuatan /fungsi yang sakit
? Menunjukkan tehnik mampu melakukan aktivitas
Intervensi:
a. Pertahankan tirah baring dalam posisi yang diprogramkan
b. Tinggikan ekstrimutas yang sakit
c. Instruksikan klien/bantu dalam latian rentanng gerak pada ekstrimitas yang sakit dan tak
sakit
d. Beri penyangga pada ekstrimit yang sakit diatas dandibawah fraktur ketika bergerak
e. Jelaskan pandangan dan keterbatasan dalam aktivitas
f. Berikan dorongan ada pasien untuk melakukan AKS dalam lngkup keterbatasan dan beri
bantuan sesuai kebutuhan’Awasi teanan daraaah, nadi dengan melakukan aktivitas
g. Ubah psisi secara periodik
h. Kolabirasi fisioterai/okuasi terapi
b.Nyeri b.d spasme tot , pergeseran fragmen tulang
Tujuan ; nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan
Kriteria hasil:
? Klien menyatajkan nyei berkurang
? Tampak rileks, mampu berpartisipasi dalam aktivitas/tidur/istirahat dengan tepat
? Tekanan darahnormal
? Tidak ada eningkatan nadi dan RR
Intervensi:
a. Kaji ulang lokasi, intensitas dan tpe nyeri
b. Pertahankan imobilisasi bagian yang sakit dengan tirah baring
c. Berikan lingkungan yang tenang dan berikan dorongan untuk melakukan aktivitas hiburan
d. Ganti posisi dengan bantuan bila ditoleransi
e. Jelaskanprosedu sebelum memulai
f. Akukan danawasi latihan rentang gerak pasif/aktif
g. Drong menggunakan tehnik manajemen stress, contoh : relasksasi, latihan nafas dalam,
imajinasi visualisasi, sentuhan
h. Observasi tanda-tanda vital
i. Kolaborasi : pemberian analgetik
C. Kerusakan integritas jaringan b.d fraktur terbuka , bedah perbaikan
Tujuan: kerusakan integritas jaringan dapat diatasi setelah tindakan perawatan
Kriteria hasil:
? Penyembuhan luka sesuai waktu
? Tidak ada laserasi, integritas kulit baik

Intervensi:
a. Kaji ulang integritas luka dan observasi terhadap tanda infeksi atau drainae
b. Monitor suhu tubuh
c. Lakukan perawatan kulit, dengan sering pada patah tulang yang menonjol
d. Lakukan alihposisi dengan sering, pertahankan kesejajaran tubuh
e. Pertahankan sprei tempat tidur tetap kering dan bebas kerutan
f. Masage kulit ssekitar akhir gips dengan alkohol
g. Gunakan tenaat tidur busa atau kasur udara sesuai indikasi
h. Kolaborasi emberian antibiotik.
DAFTAR PUSTAKA

1. Tucker,Susan Martin (1993). Standar Perawatan Pasien, Edisi V, Vol 3. Jakarta. EGC
2. Donges Marilynn, E. (1993). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta. EGC
3. Smeltzer Suzanne, C (1997). Buku Ajar Medikal Bedah, Brunner & Suddart. Edisi 8. Vol
3. Jakarta. EGC
4. Price Sylvia, A (1994), Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jilid 2 . Edisi
4. Jakarta. EGC

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/10/2008 0 komentar

ERITRODERMA

A. DEFINISI
• Eritroderma ( dermatitis eksfoliativa ) adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya
eritema seluruh / hampir seluruh tubuh , biasanya disertai skuama ( Arief Mansjoer , 2000 :
121 ).
• Eritroderma merupakan inflamasi kulit yang berupa eritema yang terdapat hampir atau di
seluruh tubuh ( www. medicastore . com ).
• Dermatitis eksfoliata generalisata adalah suatu kelainan peradangan yang ditandai dengan
eritema dan skuam yang hampir mengenai seluruh tubuh ( Marwali Harahap , 2000 : 28 )
• Dermatitis eksfoliata merupakan keadaan serius yang ditandai oleh inflamasi yang progesif
dimana eritema dan pembentukan skuam terjadi dengan distribusi yang kurang lebih
menyeluruh ( Brunner & Suddarth vol 3 , 2002 : 1878 ).

B. ETIOLOGI
Berdasarkan penyebabnya , penyakit ini dapat dibagikan dalam 2 kelompok :
1. Eritrodarma eksfoliativa primer
Penyebabnya tidak diketahui. Termasuk dalam golongan ini eritroderma iksioformis
konginetalis dan eritroderma eksfoliativa neonatorum(5–0 % ).

2. Eritroderma eksfoliativa sekunder
a. Akibat penggunaan obat secara sistemik yaitu penicillin dan derivatnya , sulfonamide ,
analgetik / antipiretik dan ttetrasiklin.
b. Meluasnya dermatosis ke seluruh tubuh , dapat terjadi pada liken planus , psoriasis ,
pitiriasis rubra pilaris , pemflagus foliaseus , dermatitis seboroik dan dermatitis atopik.
c. Penyakit sistemik seperti Limfoblastoma.
( Arief Mansjoer , 2000 : 121 : Rusepno Hasan 2005 : 239 )

C. ANATOMI
Kulit mepunyai tiga lapisan utama : Epidermis , Dermis dan Jaringan sub kutis. Epidermis (
lapisan luar ) tersusun dari beberapa lapisan tipis yang mengalami tahap diferensiasi
pematangan.
Kulit ini melapisi dan melindungi organ di bawahnya terhadap kehilangan air , cedera
mekanik atau kimia dan mencegah masuknya mikroorganisme penyebab penyakit. Lapisan
paling dalam epidermis membentuk sel – sel baru yang bermigrasi kearah permukaan luar
kulit. Epidermis terdalam juga menutup luka dan mengembalikan integritas kulit sel – sel
khusus yang disebut melanosit dapat ditemukan dalam epidermis. Mereka memproduksi
melanin , pigmen gelap kulit. Orang berkulit lebih gelap mempunyai lebih banyak melanosit
aktif.


Epidermis terdiri dari 5 lapisan yaitu :
a. Stratum Korneum
Selnya sudah mati , tidak mempunyai intisel , intiselnya sudah mati dan mengandung zat
keratin.
b. Stratum lusidum
Selnya pipih , bedanya dengan stratum granulosum ialah sel – sel sudah banyak yang
kehilangan inti dan butir – butir sel telah menjadi jernih sekali dan tembus sinar.
Lapisan ini hanya terdapat pada telapak tangan dan telapak kaki.
c. Stratum Granulosum
Stratum ini terdiri dari sel – sel pipih. Dalam sitoplasma terdapat butir–butir yang disebut
keratohialin yang merupakan fase dalam pembentukan keratin.
d. Stratum Spinosum / Stratum Akantosum
Lapisan yang paling tebal.
e. Stratum Basal / Germinativum
Stratum germinativum menggantikan sel – sel yang diatasnya dan merupakan sel – sel induk.
Dermis terdiri dari 2 lapisan :
a. Bagian atas , papilaris ( stratum papilaris )
b. Bagian bawah , retikularis ( stratum retikularis )
Kedua jaringan tersebut terdiri dari jaringan ikat lonngar yang tersusun dari serabut – serabut
kolagen , serabut elastis dan serabut retikulus
Serabut kolagen untuk memberikan kekuatan pada kulit. Serabut elastis memberikan
kelenturan pada kulit.
Retikulus terdapat terutama di sekitar kelenjar dan folikel rambut dan memberikan kekuatan
pada alat tersebut.
Subkutis
Terdiri dari kumpulan – kumpulan sel – sel lemak dan diantara gerombolan ini berjalan
serabut – serabut jaringan ikat dermis.
Fungsi kulit :
- Proteksi - Pengatur suhu
- Absorbsi - Pembentukan pigmen
- Eksresi - Keratinisasi
- Sensasi - Pembentukan vit D
( Syaifuddin , 1997 : 141 – 142 )

D. PATOFISIOLOGI
Pada dermatitis eksfoliatif terjadi pelepasan stratum korneum ( lapisan kulit yang paling luar
) yang mencolok yang menyebabkan kebocoran kapiler , hipoproteinemia dan keseimbangan
nitrogen yang negatif . Karena dilatasi pembuluh darah kulit yang luas , sejumlah besar panas
akan hilang jadi dermatitis eksfoliatifa memberikan efek yang nyata pada keseluruh tubuh.
Pada eritroderma terjadi eritema dan skuama ( pelepasan lapisan tanduk dari permukaan kult
sel – sel dalam lapisan basal kulit membagi diri terlalu cepat dan sel – sel yang baru terbentuk
bergerak lebih cepat ke permukaan kulit sehingga tampak sebagai sisik / plak jaringan
epidermis yang profus.
Mekanisme terjadinya alergi obat seperti terjadi secara non imunologik dan imunologik (
alergik ) , tetapi sebagian besar merupakan reaksi imunologik. Pada mekanismee imunologik,
alergi obat terjadi pada pemberian obat kepada pasien yang sudah tersensitasi dengan obat
tersebut. Obat dengan berat molekul yang rendah awalnya berperan sebagai antigen yang
tidak lengkap ( hapten ). Obat / metaboliknya yang berupa hapten ini harus berkojugasi
dahulu dengan protein misalnya jaringan , serum / protein dari membran sel untuk
membentuk antigen obat dengan berat molekul yang tinggi dapat berfungsi langsung sebagai
antigen lengkap.
( Brunner & Suddarth vol 3 , 2002 : 1878 )

E. PATHWAY

F. MANIFESTASSI KLINIS
• Eritroderma akibat alergi obat , biasanya secara sistemik. Biasanya timbul secara akut
dalam waktu 10 hari. Lesi awal berupa eritema menyeluruh , sedangkan skuama baru muncul
saat penyembuhan.
• Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit yang tersering addalah psoriasis dan dermatitis
seboroik pada bayi ( Penyakit Leiner ).
– Eritroderma karena psoriasis
Ditemukan eritema yang tidak merata. Pada tempat predileksi psoriasis dapat ditemukan
kelainan yang lebih eritematosa dan agak meninngi daripada sekitarnya dengan skuama yang
lebih kebal. Dapat ditemukan pitting nail.
– Penyakit leiner ( eritroderma deskuamativum )
Usia pasien antara 4 -20 minggu keadaan umum baik biasanya tanpa keluhan. Kelainan kulit
berupa eritama seluruh tubuh disertai skuama kasar.
– Eritroderma akibat penyakit sistemik , termasuk keganasan. Dapat ditemukan adanya
penyakit pada alat dalam , infeksi dalam dan infeksi fokal. ( Arif Masjoor , 2000 : 121 )

G. KOMPLIKASI
Komplikasi eritroderma eksfoliativa sekunder :
- Abses - Limfadenopati
- Furunkulosis - Hepatomegali
- Konjungtivitis - Rinitis
- Stomatitis - Kolitis
- Bronkitis
( Ruseppo Hasan , 2005 : 239 : Marwali Harhap , 2000 , 28 )

H. PENGKAJIAN FOKUS
Pengkajian keperawatan yang berkelanjutan dilaksanakan untuk mendeteksi infeksi. Kulit
yang mengalami disrupsi , eritamatosus serta basah amat rentan terhadap infeksi dan dapat
menjadi tempat kolonisasi mikroorganisme pathogen yang akan memperberat inflamasi
antibiotik , yang diresepkan dokter jika terdapat infeksi , dipilih berdasarkan hasil kultur dan
sensitivitas.

I. BIODATA
a. Jenis Kelamin
Biasnya laki – lak 2 -3 kali lebih banyak dari perempuan.
b. Riwayat Kesehatan
– Riwayat penyakit dahulu ( RPM )
Meluasnya dermatosis keseluruh tubuh dapat terjadi pada klien planus , psoriasis , pitiasis
rubra pilaris , pemfigus foliaseus , dermatitis. Seboroik dan dermatosiss atopik ,
limfoblastoma.
– Riwayat Penyakit Sekarang
Mengigil panas , lemah , toksisitas berat dan pembentukan skuama kulit.

c. Pola Fungsi Gordon
1. Pola Nutrisi dan metabolisme
Terjadinya kebocoran kapiler , hipoproteinemia dan keseimbangan nitrogen yang negative
mempengaruhi keseimbangan cairan tubuh pasien ( dehidrasi ).
2. Pola persepsi dan konsep diri
– Konsep diri
Adanya eritema ,pengelupasan kulit , sisik halus berupa kepingan / lembaran zat tanduk yang
besr – besar seperti keras selafon , pembentukan skuama sehingga mengganggu harga diri.
3. Pemeriksaan fisik
a. KU : lemah
b. TTV : suhu naik atau turun.
c. Kepala
Bila kulit kepala sudah terkena dapat terjadi alopesia.
d. Mulut
Dapat juga mengenai membrane mukosa terutama yang disebabkan oleh obat.
e. Abdomen
Adanya limfadenopati dan hepatomegali.
f. Ekstremitas
Perubahan kuku dan kuku dapat lepas.
g. Kulit
Kulit periorbital mengalami inflamasi dan edema sehingga terjadi ekstropion pada keadaan
kronis dapat terjadi gangguan pigmentasi. Adanya eritema , pengelupasan kulit , sisik halus
dan skuama.
( Marwali Harahap , 2000 : 28 – 29 : Rusepno Hasan , 2005 : 239 , Brunner & Suddarth ,
2002 : 1878 ).

DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN FOKUS INTERVENSI
1. Gangguan integritas kulit bd lesi dan respon peradangan
Kriteria hasil : - menunjukkan peningkatan integritas kulit
- menghindari cidera kulit
Intervensi
a. kaji keadaaan kulit secara umum
b. anjurkan pasien untuk tidak mencubit atau menggaruk daerah kulit
c. pertahankan kelembaban kulit
d. kurangi pembentukan sisik dengan pemberian bath oil
e. motivasi pasien untuk memakan nutrisi TKTP
2. Gangguan rasa nyaman : gatal bd adanya bakteri / virus di kulit
Tujuan : setelah dilakuakn asuhan keperawatan diharapkan tidak terjadi luka pada kulit
karena gatal
Kriteria hasil : - tidak terjadi lecet di kulit
- pasien berkurang gatalnya
Intervensi
a. beritahu pasien untuk tidak meggaruk saat gatal
b. mandikan seluruh badan pasien ddengan Nacl
c. oleskan badan pasien dengan minyak dan salep setelah pakai Nacl
d. jaga kebersihan kulit pasien
e. kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat pengurang rasa gatal
3. Resti infeksi bd hipoproteinemia
Tujuan : setalah dilakukan asuhan keperawatan diharapkan tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil : - tidak ada tanda – tanda infeksi
( rubor , kalor , dolor , fungsio laesa )
- tidak timbul luka baru
Intervensi
a. monitor TTV
b. kaji tanda – tanda infeksi
c. motivasi pasien untuk meningkatkan nutrisi TKTP
d. jaga kebersihan luka
e. kolaborasi pemberian antibiotik

DAFTAR PUSTAKA

- Brunner 7 Suddarth vol 3 , 2002. KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH, Jakarta : EGG
- Doenges M E. 1999. Rencana asuhan Keperawatan untuk perencanaan dan dokumentasi
perawatan pasien edisi 3 , Jakarta : EGC
- Harahap Marwali 2000 , Ilmu Penyakit Kulit , Jakarta : Hipokrates
- Hasan Rusepno 2005 , Ilmu Keperawatan Anak , Jakarta : FKUI
- Mansjoer , Arief , 2000 , Kapita Selekta Kedokteran , Jakarta : EGC
- Syaifudin , 1997 , anatomi Fisiologi , Jakarta : EGC

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/10/2008 0 komentar

HERNIA NUKLEUS PULPOSUS

Pengertian
Diskus Intervertebralis adalah lempengan kartilago yang membentuk sebuah bantalan
diantara tubuh vertebra. Material yang keras dan fibrosa ini digabungkan dalam satu kapsul.
Bantalan seperti bola dibagian tengah diskus disebut nukleus pulposus. HNP merupakan
rupturnya nukleus pulposus. (Brunner & Suddarth, 2002)

Hernia Nukleus Pulposus bisa ke korpus vertebra diatas atau bawahnya, bisa juga langsung
ke kanalis vertebralis. (Priguna Sidharta, 1990)

Patofisiologi
Protrusi atau ruptur nukleus pulposus biasanya didahului dengan perubahan degeneratif yang
terjadi pada proses penuaan. Kehilangan protein polisakarida dalam diskus menurunkan
kandungan air nukleus pulposus. Perkembangan pecahan yang menyebar di anulus
melemahkan pertahanan pada herniasi nukleus. Setela trauma *jatuh, kecelakaan, dan stress
minor berulang seperti mengangkat) kartilago dapat cedera.
Pada kebanyakan pasien, gejala trauma segera bersifat khas dan singkat, dan gejala ini
disebabkan oleh cedera pada diskus yang tidak terlihat selama beberapa bulan maupun tahun.
Kemudian pada degenerasi pada diskus, kapsulnya mendorong ke arah medula spinalis atau
mungkin ruptur dan memungkinkan nukleus pulposus terdorong terhadap sakus dural atau
terhadap saraf spinal saat muncul dari kolumna spinal.


Hernia nukleus pulposus ke kanalis vertebralis berarti bahwa nukleus pulposus menekan pada
radiks yang bersama-sama dengan arteria radikularis berada dalam bungkusan dura. Hal ini
terjadi kalau tempat herniasi di sisi lateral. Bilamana tempat herniasinya ditengah-tengah
tidak ada radiks yang terkena. Lagipula,oleh karena pada tingkat L2 dan terus kebawah sudah
tidak terdapat medula spinalis lagi, maka herniasi di garis tengah tidak akan menimbulkan
kompresi pada kolumna anterior.
Setelah terjadi hernia nukleus pulposus sisa duktus intervertebralis mengalami lisis sehingga
dua korpora vertebra bertumpang tindih tanpa ganjalan.

Manifestasi Klinis
Nyeri dapat terjadi pada bagian spinal manapun seperti servikal, torakal (jarang) atau lumbal.
Manifestasi klinis bergantung pada lokasi, kecepatan perkembangan (akut atau kronik) dan
pengaruh pada struktur disekitarnya. Nyeri punggung bawah yang berat, kronik dan berulang
(kambuh).

Pemeriksaan Diagnostik
1. RO Spinal : Memperlihatkan perubahan degeneratif pada tulang belakang
2. M R I : untuk melokalisasi protrusi diskus kecil sekalipun terutama untuk penyakit spinal
lumbal.
3. CT Scan dan Mielogram jika gejala klinis dan patologiknya tidak terlihat pada M R I
4. Elektromiografi (EMG) : untuk melokalisasi radiks saraf spinal khusus yang terkena.

Penatalaksanaan
1. Pembedahan
Tujuan : Mengurangi tekanan pada radiks saraf untuk mengurangi nyeri dan mengubah defisit
neurologik.
Macam :
a. Disektomi : Mengangkat fragmen herniasi atau yang keluar dari diskus intervertebral
b. Laminektomi : Mengangkat lamina untuk memajankan elemen neural pada kanalis
spinalis, memungkinkan ahli bedah untuk menginspeksi kanalis spinalis, mengidentifikasi
dan mengangkat patologi dan menghilangkan kompresi medula dan radiks
c. Laminotomi : Pembagian lamina vertebra.
d. Disektomi dengan peleburan.
2. Immobilisasi
Immobilisasi dengan mengeluarkan kolor servikal, traksi, atau brace.
3. Traksi
Traksi servikal yang disertai dengan penyanggah kepala yang dikaitkan pada katrol dan
beban.
4. Meredakan Nyeri
Kompres lembab panas, analgesik, sedatif, relaksan otot, obat anti inflamasi dan jika perlu
kortikosteroid.

Pengkajian
1. Anamnesa
Keluhan utama, riwayat perawatan sekarang, Riwayat kesehatan dahulu, Riwayat kesehatan
keluarga
2. Pemeriksaan Fisik
Pengkajian terhadap masalah pasien terdiri dari awitan, lokasi dan penyebaran nyeri,
parestesia, keterbatasan gerak dan keterbatasan fungsi leher, bahu dan ekstremitas atas.
Pengkajian pada daerah spinal servikal meliputi palpasi yang bertujuan untuk mengkaji tonus
otot dan kekakuannya.
3. Pemeriksaan Penunjang


Diagnosa Keperawatan yang Muncul
1. Nyeri b.d Kompresi saraf, spasme otot
2. Gangguan mobilitas fisik b.d nyeri, spasme otot, terapi restriktif dan kerusakan
neuromuskulus
3. Ansietas b.d tidak efektifnya koping individual
4. Kurang pengetahuan b.d kurangnya informasi mengenai kondisi, prognosis dan tindakan
pengobatan.

Intervensi
1. Nyeri b.d kompresi saraf, spasme otot
a. Kaji keluhan nyeri, lokasi, lamanya serangan, faktor pencetus / yang memperberat.
Tetapkan skala 0 – 10
b. Pertahankan tirah baring, posisi semi fowler dengan tulang spinal, pinggang dan lutut
dalam keadaan fleksi, posisi telentang
c. Gunakan logroll (papan) selama melakukan perubahan posisi
d. Bantu pemasangan brace / korset
e. Batasi aktifitas selama fase akut sesuai dengan kebutuhan
f. Ajarkan teknik relaksasi
g. Kolaborasi : analgetik, traksi, fisioterapi

2. Gangguan mobilitas fisik b.d nyeri, spasme otot, terapi restriktif dan kerusakan
neuromuskulus
a. Berikan / bantu pasien untuk melakukan latihan rentang gerak pasif dan aktif
b. Bantu pasien dalam melakukan aktivitas ambulasi progresif
c. Berikan perawatan kulit dengan baik, masase titik yang tertekan setelah rehap perubahan
posisi. Periksa keadaan kulit dibawah brace dengan periode waktu tertentu.
d. Catat respon emosi / perilaku pada immobilisasi
e. Demonstrasikan penggunaan alat penolong seperti tongkat.
f. Kolaborasi : analgetik

3. Ansietas b.d tidak efektifnya koping individual
a. Kaji tingkat ansietas pasien
b. Berikan informasi yang akurat
c. Berikan kesempatan pasien untuk mengungkapkan masalah seperti kemungkinan paralisis,
pengaruh terhadap fungsi seksual, perubahan peran dan tanggung jawab.
d. Kaji adanya masalah sekunder yang mungkin merintangi keinginan untuk sembuh dan
mungkin menghalangi proses penyembuhannya.
e. Libatkan keluarga

4. Kurang pengetahuan b.d kurangnya informasi mengenai kondisi, prognosis
a. Jelaskan kembali proses penyakit dan prognosis dan pembatasan kegiatan
b. Berikan informasi mengenai mekanika tubuh sendiri untuk berdiri, mengangkat dan
menggunakan sepatu penyokong
c. Diskusikan mengenai pengobatan dan efek sampingnya.
d. Anjurkan untuk menggunakan papan / matras yang kuat, bantal kecil yang agak datar
dibawah leher, tidur miring dengan lutut difleksikan, hindari posisi telungkup.
e. Hindari pemakaian pemanas dalam waktu yang lama
f. Berikan informasi mengenai tanda-tanda yang perlu diperhatikan seperti nyeri tusuk,
kehilangan sensasi / kemampuan untuk berjalan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Smeltzer, Suzane C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth edisi 8
Vol 3, Jakarta : EGC, 2002
2. Doengoes, ME, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 2, Jakarta : EGC, 2000.
3. Tucker,Susan Martin,Standar Perawatan Pasien edisi 5, Jakarta : EGC, 1998.
4. Long, Barbara C, Perawatan Medikal Bedah, Bandung : Yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996.
5. Priguna Sidharta, Sakit Neuromuskuloskeletal dalam Praktek, Jakarta : Dian Rakyat, 1996.
6. Chusid, IG, Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional, Yogyakarta : Gajahmada
University Press, 1993

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/10/2008 0 komentar

SINUSITIS

DEFINISI :
Sinusitis adalah : merupakan penyakit infeksi sinus yang disebabkan oleh kuman atau virus.

ETIOLOGI
a. Rinogen
Obstruksi dari ostium Sinus (maksilaris/paranasalis) yang disebabkan oleh :
• Rinitis Akut (influenza)
• Polip, septum deviasi
b. Dentogen
Penjalaran infeksidari gigi geraham atas
Kuman penyebab :
- Streptococcus pneumoniae
- Hamophilus influenza
- Steptococcus viridans
- Staphylococcus aureus
- Branchamella catarhatis

GEJALA KLINIS :
a. Febris, filek kental, berbau, bisa bercampur darah
b. Nyeri :
- Pipi : biasanya unilateral
- Kepala : biasanya homolateral, terutama pada sorehari
- Gigi (geraham atas) homolateral.
c. Hidung :
- buntu homolateral
- Suara bindeng.
CARA PEMERIKSAAN
a. Rinoskopi anterior :
- Mukosa merah
- Mukosa bengkak
- Mukopus di meatus medius.
b. Rinoskopi postorior
- mukopus nasofaring.
c. Nyeri tekan pipi yang sakit.
d. Transiluminasi : kesuraman pada ssisi yang sakit.
e. X Foto sinus paranasalis
- Kesuraman
- Gambaran ―airfluidlevel‖
- Penebalan mukosa

PENATALAKSANAAN :
a. Drainage
- Medical :
* Dekongestan lokal : efedrin 1%(dewasa) ½%(anak)
* Dekongestan oral :Psedo efedrin 3 X 60 mg
- Surgikal : irigasi sinus maksilaris.
b. antibiotik diberikan dalam 5-7 hari (untk akut) yaitu :
- ampisilin 4 X 500 mg
- amoksilin 3 x 500 mg
- Sulfametaksol=TMP (800/60) 2 x 1tablet
- Diksisiklin 100 mg/hari.
c. Simtomatik
- parasetamol., metampiron 3 x 500 mg.
d. Untuk kromis adalah :
- Cabut geraham atas bila penyebab dentogen
- Irigasi 1 x setiap minggu ( 10-20)
- Operasi Cadwell Luc bila degenerasi mukosa ireversibel (biopsi)

TINJAUAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN :
1. Biodata : Nama ,umur, sex, alamat, suku, bangsa, pendidikan, pekerjaan,,
2. Riwayat Penyakit sekarang :
3. Keluhan utama : biasanya penderita mengeluh nyeri kepala sinus, tenggorokan.
4. Riwayat penyakit dahulu :
- Pasien pernah menderita penyakit akut dan perdarahan hidung atau trauma
- Pernah mempunyai riwayat penyakit THT
- Pernah menedrita sakit gigi geraham
5. Riwayat keluarga : Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang lalu yang
mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang.

6. Riwayat spikososial
a. Intrapersonal : perasaan yang dirasakan klien (cemas/sedih0
b. Interpersonal : hubungan dengan orang lain.
7. Pola fungsi kesehatan
a. Pola persepsi dan tata laksanahidup sehat
- Untuk mengurangi flu biasanya klien menkonsumsi obat tanpa memperhatikan efek
samping
b. Pola nutrisi dan metabolisme :
- biasanya nafsumakan klien berkurang karena terjadi gangguan pada hidung
c. Pola istirahat dan tidur
- selama inditasi klien merasa tidak dapat istirahat karena klien sering pilek
d. Pola Persepsi dan konsep diri
- klien sering pilek terus menerus dan berbau menyebabkan konsepdiri menurun
e. Pola sensorik
- daya penciuman klien terganggu karena hidung buntu akibat pilek terus menerus (baik
purulen , serous, mukopurulen).

8. Pemeriksaan fisik
a. status kesehatan umum : keadaan umum , tanda viotal, kesadaran.
b. Pemeriksaan fisik data focus hidung : nyeri tekan pada sinus, rinuskopi (mukosa merah dan
bengkak).

Data subyektif :
1. Observasi nares :
a. Riwayat bernafas melalui mulut, kapan, onset, frekwensinya
b. Riwayat pembedahan hidung atau trauma
c. Penggunaan obat tetes atau semprot hidung : jenis, jumlah, frekwensinyya , lamanya.

2. Sekret hidung :
a. warna, jumlah, konsistensi secret
b. Epistaksis
c. Ada tidaknya krusta/nyeri hidung.

3. Riwayat Sinusitis :
a. Nyeri kepala, lokasi dan beratnya
b. Hubungan sinusitis dengan musim/ cuaca.
4. Gangguan umum lainnya : kelemahan

Data Obyektif
1. Demam, drainage ada : Serous
Mukppurulen
Purulen
2. Polip mungkin timbul dan biasanya terjadi bilateral pada hidung dan sinus yang mengalami
radang ? Pucat, Odema keluar dari hidng atau mukosa sinus
3. Kemerahan dan Odema membran mukosa
4. Pemeriksaan penunjung :
a. Kultur organisme hidung dan tenggorokan
b. Pemeriksaan rongent sinus.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri : kepala, tenggorokan , sinus berhubungan dengan peradangan pada hidung
2. Cemas berhubungan dengan Kurangnya Pengetahuan klien tentang penyakit dan prosedur
tindakan medis(irigasi sinus/operasi)
3. Ketidakefektifan jalan nafas berhubungan dengan dengan obstruksi /adnya secret yang
mengental
4. Gangguan istirahat tidur berhubungan dengan hiidung buntu., nyeri sekunder peradangan
hidung
5. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nafus makan
menurun sekunder dari peradangan sinus
6. Gangguan konsep diri berhubungan dengan bau pernafasan dan pilek

PERENCANAAN
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan peradangan pada hidung

Tujuan : Nyeri klien berkurang atau hilang
Kriteria hasil :
- Klien mengungkapakan nyeri yang dirasakan berkurang atau hilang
- Klien tidak menyeringai kesakitan



INTERVENSI RASIONAL
INTERVENSI

RASIONAL
a. Kaji tingkat nyeri klien


b. Jelaskan sebab dan akibat nyeri pada klien serta keluarganya


c. Ajarkan tehnik relaksasi dan distraksi


d. Observasi tanda tanda vital dan keluhan klien
e. Kolaborasi dngan tim medis :
1) Terapi konservatif :
- obat Acetaminopen; Aspirin, dekongestan hidung
- Drainase sinus
2) Pembedahan :
- Irigasi Antral :
Untuk sinusitis maksilaris
- Operasi Cadwell Luc
a. Mengetahui tingkat nyeri klien dalam menentukan tindakan selanjutnya
b. Dengan sebab dan akibat nyeri diharapkan klien berpartisipasi dalam perawatan untuk
mengurangi nyeri
c. Klien mengetahui tehnik distraksi dn relaksasi sehinggga dapat mempraktekkannya bila
mengalami nyeri
d. Mengetahui keadaan umum dan perkembangan kondisi klien.
e. Menghilangkan /mengurangi keluhan nyeri klien
2. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan klien tentang penyakit dan prosedur
tindakan medis (irigasi/operasi)
Tujuan : Cemas klien berkurang/hilang
Kriteria :
- Klien akan menggambarkan tingkat kecemasan dan pola kopingnya
- Klien mengetahui dan mengerti tentang penyakit yang dideritanya serta pengobatannya.

INTERVENSI RASIONAL
INTERVENSI

RASIONAL
a. Kaji tingkat kecemasan klien
b.Berikan kenyamanan dan ketentaman pada klien :
- Temani klien
- Perlihatkan rasa empati( datang dengan menyentuh klien )
c. Berikan penjelasan pada klien tentang penyakit yang dideritanya perlahan, tenang seta
gunakan kalimat yang jelas, singkat mudah dimengerti
d. Singkirkan stimulasi yang berlebihan misalnya :
- Tempatkan klien diruangan yang lebih tenang
- Batasi kontak dengan orang lain /klien lain yang kemungkinan mengalami kecemasan
e. Observasi tanda-tanda vital.
f. Bila perlu , kolaborasi dengan tim medis
a. Menentukan tindakan selanjutnya
b. Memudahkan penerimaan klien terhadap informasi yang diberikan
c. Meingkatkan pemahaman klien tentang penyakit dan terapi untuk penyakit tersebut
sehingga klien lebih kooperatif
d. Dengan menghilangkan stimulus yang mencemaskan akan meningkatkan ketenangan
klien.
e. Mengetahui perkembangan klien secara dini.
f. Obat dapat menurunkan tingkat kecemasan klien
3. Jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obtruksi (penumpukan secret hidung)
sekunder dari peradangan sinus
Tujuan : Jalan nafas efektif setelah secret (seous,purulen) dikeluarkan
Kriteria :
- Klien tidak bernafas lagi melalui mulut
- Jalan nafas kembali normal terutama hidung
INTERVENSI RASIONAL
INTERVENSI
RASIONAL
a. kaji penumpukan secret yang ada
b. Observasi tanda-tanda vital.
c. Koaborasi dengan tim medis untuk pembersihan sekret
a. Mengetahui tingkat keparahan dan tindakan selanjutnya
b. Mengetahui perkembangan klien sebelum dilakukan operasi
c. Kerjasama untuk menghilangkan penumpukan secret/masalah
4. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nafus makan
menurun sekunder dari peradangan sinus
Tujuan : kebutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi
Kriteria :
- Klien menghabiskan porsi makannya
- Berat badan tetap (seperti sebelum sakit ) atau bertambah

INTERVENSI RASIONAL
INTERVENSI

RASIONAL
a. kaji pemenuhan kebutuhan nutrisi klien
b. Jelaskan pentingnya makanan bagi proses penyembuhan
c. Catat intake dan output makanan klien.
d. Anjurkan makan sediki-sedikit tapi sering
e. Sajikan makanan secara menarik
a. Mengetahui kekurangan nutrisi klien
b. Dengan pengetahuan yang baik tentang nutrisi akan memotivasi meningkatkan pemenuhan
nutrisi
c. Mengetahui perkembangan pemenuhan nutrisi klien
d. Dengan sedikit tapi sering mengurangi penekanan yang berlebihan pada lambung
e. Mengkatkan selera makan klien
5. Gangguan istirahat dan tidur berhubungan dengan hidung buntu, nyeri sekunder dari proses
peradangan
Tujuan : klien dapat istirahat dan tidur dengan nyaman
Kriteria :
- Klien tidur 6-8 jam sehari
INTERVENSI RASIONAL
INTERVENSI

RASIONAL
a. kaji kebutuhan tidur klien.
b. ciptakan suasana yang nyaman.
c. Anjurkan klien bernafas lewat mulut
d. Kolaborasi dengan tim medis pemberian obat
a. Mengetahui permasalahan klien dalam pemenuhan kebutuhan istirahat tidur
b. Agar klien dapat tidur dengan tenang
c. Pernafasan tidak terganggu.
d. Pernafasan dapat efektif kembali lewat hidung
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, M. G. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3 EGC, Jakarta 2000
Lab. UPF Ilmu Penyakit Telinga, Hidung dan tenggorokan FK Unair, Pedoman diagnosis dan
Terapi Rumah sakit Umum Daerah dr Soetom FK Unair, Surabaya
Prasetyo B, Ilmu Penyakit THT, EGC Jakarta

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/10/2008 0 komentar
askep Pada Klien Dengan CHF

for everyone
CHF (Congestif Heart Failure)

A. Konsep Penyakit

1. Pengertian

Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp Cordis.

· Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan. (Sylvia A Price dan Lorraine
M.Wilson.1995:583)
· Gagal jantung adalah suatu keadaan ketid
akmampuan untuk memompakan darah keseluruhan tubuh sesuai dengan kebutuhan
metabolisme. (National Cardiovasculer Harkit.2001:119)

· Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yang
adekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema. (Kamus Kedokteran
Dorland.1998:291)

Kesimpulan:

Berdasarkan pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh sesuai dengan
kebutuhan.



2. Anatomi dan Fisiologi

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya sama
dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kesadaran.

· Bentuk

Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis. Disebelah
bawah agak runang disebut apex cordis.




· Letak

Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah dari
pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6
dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang
disebut Ictus Cordis.
· Ukuran

Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.

· Lapisan

Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.

Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.

Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.

Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga dibagi
jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan.

Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai dari
ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior dan inferior-atrium
kanan.

Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal, dimulai
dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri.

Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari
kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi
ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium
pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri
harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan
tekanan darah sistemik.

Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya
mengalirkan darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pompa jantung

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung, yang menyebabkan aliran jantung normal. Konsep curah jantung paling baik
dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung (CO/Cardiac Output)
adalah fungsi frekuansi jantung (HR) dan volume sekuncup (SV/Stroke Volume)

Frekuensi janung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system
saraf akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan. Bila mekanisme
kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.

Tetapi pada gagal jantung dengan maslah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahanka.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung tergantung pada
3 faktor yaitu:
· Preload :adalah sinonim dengan hokum starling pada jantung yang menyatakan jumlah
darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
regangan otot jantung.

· Kontraktilitas :mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
yang berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

· Afterload :mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompakan darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.



3. Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan
cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta
dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium pada keadaan dimana terjadi penurunan
pada infark miokardium dan cardiomiopati. Selain ketiga makanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung, ada factor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung
gagal bekerja sebagai pompa. Factor-faktpr yang mengganggu pengisisan ventrikel seperti
stenosis katup atrioventrikuler dapat menyebabkan gagal jantung.

Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:

a. Kelainan mekanis

· Peningkatan beban tekanan

Ø Sentral (stenosis aorta)

Ø Perifer (hipertensi sistemik)

· Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal)

· Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)

· Tamponade pericardium

· Restruksi endokardium atau miokardium

· Aneurisma ventrikel

· Dis-sinergi ventrikel
b. Kelainan miokardium

1) Primer

· Kardiomiopati

· Miokarditis

· Kelainan metabolic

· Toksisitas (alcohol, kobalt)

· Preskardia

2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)

· Kekurangan 02

· Kelainan metabolic

· Inflamasi

· Penyakit sistemik

· Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)

c. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi

· Henti jantung

· Fibrilasi

· Tachycardia atau bradicardia yang berat

· Asim kronis listrik, gangguan konduksi



4. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya.
Namun dapat digambarkan sebagai berikut:

a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring

b. Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas

c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai
batuk
d. Berdebar-debar

e. Lekas capek

f. Batuk-batuk

Gambaran klinis gagal jantung kiri:

a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea

b. Pernapasan cheyne stokes

c. Batuk-batuk

d. Sianosis

e. Suara sesak

f. Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax

g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia

h. BMR mungkin naik

i. Kelainan pada foto roentgen

Gambaran klinis gagal jantung kanan:

a. Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax

b. Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)

c. Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di epigastrium

d. Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan albumin dan
globulin tetap, splenomegali, hepatomegali

e. Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60-100%),
oligouria, nocturia

f. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia



5. Komplikasi

Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:

1) Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan
fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan
penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh
infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri
dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
supply oksigen miokardium.



2) Edema paru

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Factor
apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi
batas positif.

Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:

a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan kapiler
paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.

b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia
atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida.
Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari
kapiler.



6. Test Diagnostik

Kegagalan jantung diagnosa khas berdasarkan temuan-temuan, tanda-tanda dan gejala klinis
dan diketahui. Factor-faktor pencetus, test diagnostic yang dilakukan antara lain:

a) Electrocardiogram (ECG)

Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin
terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial.

b) Sonogram

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur katup
atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.

c) Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA))

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka dinding.

d) Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan gagal jantung sisi kanan
versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat
kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan perubahan
kontraktilitas.

e) Rontgent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi
bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal
abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma
ventrikel.

f) Enzim hepar

Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.

g) Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.

h) Oksimetri nadi

Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut memperburuk PPOM
atau gagal jantung kiri kronis.

i) AGD

Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia sengan
peningkatan PCO2 akhir.

j) Kreatinin

Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.

k) Albumin/transforin serum

Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan syntesis dalam
hepar yang mengalami kongesti.

l) HSD

Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi air
mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.




7. Penatalaksanaan

a. Istirahat
b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam

c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah
dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus
dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer.
Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal
selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini
(denyut normal dan premature saling berganti ), dan takikardia atria proksimal

d. Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila
sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien
pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami
kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap
hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi

e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi
pernapasan

f. Pemberian oksigen

g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan
utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel.




8. Klasifikasi

gagal jantung berdasatkan derajat fungsional:

Kelas I :timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas sehari-hari tidak
terganggu.

Kelas II :timbul gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari sedikit terganggu.

Kelas III :timbul gejala sesak pada aktivitas ringan, aktivitas sehari-hari terganggu.

Kelas IV :timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat.

Sumber: Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler Bidang Pelatihan Harapan Kita).
9. patoflowdiagram

ETIOLOGI : Merokok, kolesterol tinggi, exercise kurang, keturunan



Hipertensi



Kompensasi jantung bekerja semakin berat



Penurunan kerja jantung



CHF



Stroke volume menurun



Cardiac output menurun



Penurunan fungsi pompa jantung kanan penurunan fungsi pompa jtg kiri




Residu darah diventrikel kanan meningkat residu darah diventrikel kiri



Terjadi peningkatan tek. Pada V.kanan terjadi peningkatan tek. Pada V.kiri



Darah masuk keatrium kanan darah masuk keatas atrium kiri



Peningkatan tek. Diatrium kanan terjadi peningkatan tek. Pd atrium kiri
Darah refluk keatas è vena

V.kiri menurun darah masuk V.pulmonal




V.cava superior V.cava inferior SV menurun cairan meningkat diparu



Tjd kekurangan O2 diotak edema ekstremitas -edema paru

-Suara serak

-Batuk

-orthopnea



Letargi/kelemahan -kelemahan otot

-GI track : anoreksia

Pusing -perkemihan : urine sedikit



CO menurun



Supply ginjal menurun



Jml Urine menurun
B. Konsep Asuhan Keperawatan pada CHF

1. Pengkajian

a. Identitas

b. Makanan atau cairan

Gejala:

· Kehilangan nafsu makan

· Mual dan muntah

· Pembengkakan pada ekstremitas

· Diit tinggi garam atau lemak, gula dan kafein

c. Eliminasi

Gejala:

· Penurunan berkemih, urin berwarna gelap

· Berkemih pada malam hari

· Diare atau konstipasi

d. Aktivitas istirahat

Gejala:

· Keletihan atau kelelahan terus-menerus sepanjang hari

· Insomnia

· Nyeri dada dengan aktivitas

e. Sirkulasi

Gejala:

· Riwayat hipertensi

· Bedah jantung

· Anemia

· Endokarditis
f. Integritas ego

Gejala:

· Ansietas, kuatir dan takut

· Stress yang berhubungan dengan penyakit



g. Kenyamanan

Gejala:

· Nyeri dada, angina akut atau kronis

· Sakit pada otot

h. Pernapasan

Gejala:

· Dyspnea pada saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

i. Interaksi social

Gejala:

· Penurunan keikutsertaan dalam aktifitas social yang bias dilakukan

j. Keamanan

Gejala:

· Perubahan dalam fungsi mental

· Kehilangan kekuatan atau tonus otot

· Kulit lecet

2. Diagnosa Keperawatan

1) Curah jantung menurun b.d

· Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik.

· Perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung.

· Perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel)
Intervensi:

Intervensi


Rasional

1. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.


Biasanya terjadi tachycardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas jantung.

2. Catat bunyi jantung.


S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3 sebagai aliran ke dalam serambi yaitu
distensi. S4 menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup.

3. Palpasi nadi perifer.


Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan
jantung.

4. Pantau tekanan darah.


Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan
jantung.

5. Pantau keluaran urine, catat penurunan keluaran, dan kepekatan atau konsentrasi urine.


Dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang juga mempengaruhi
pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran urine.

6. Kaji perubahan pada sensori contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi.


Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.

7. Berikan istirahat semi recumbent (semi-fowler) pada tempat tidur.


Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen dan
penurunan venous return.

8. Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat jantung, obat diuretic dan cairan.
Membantu dalam proses kimia dalam tubuh.



2) Intoleransi aktivitas b.d

· Kelemahan, kelelahan.

· Perubahan tanda vital, adanya dysritmia.

· Dyspnea.

· Pucat.

· Berkeringat.

Intervensi:

Intervensi


Rasional

1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan
vasodilator, diuretic.


Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi),
perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung.

2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea,
berkeringat, pucat.


Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama
aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung.

3. Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.


Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, traquilizer, sedative), nyeri dan
program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.

4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.


Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas
dengan istirahat.


Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard.

6. Implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas.


Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindarai kerja jantung atau konsumsi oksigen
berlebih. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak
dapat baik kembali.



3)
Kelebihan volume cairan b.d

· Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya
produksi ADH dan retensi natrium dan air.



Intervensi


Rasional

1. Pantau keluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi


Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan perfusi
ginjal.

2. Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.


Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebih (hipovolemia)
meskipun edema atau asites masih ada.

3. Berikan posisi kaki lebih tinggi dari kepala.


Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisidan imobilisasi dan
tirah baring yang lama.

4. Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan atau bunyi napas tambahan contoh krekels,
mengi atau batuk.
Kelebihan cairan sering menimbulkan kongersti paru. Gejala edema paru dapat menunjukkan
gagal jantung kiri akut.

5. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.


Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif.

6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi diuetik, cairan dan elektrolit.


Diuretic meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi.

7. kolaborasi dengan ahli gizi.


Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam
pembatasan natrium.



4) Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d

· Perubahan membrane kapiler-alveolus, contoh pengumpulan atau perpindahan cairan ke
dalam area interstitial atau alveoli.

Intervensi:

Intervensi


Rasional

1. Auskultasi bunyi napas, catat krekels.


Menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk.

2. Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam.


Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.

3. Dorong perubahan posisi.


Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

4. Pertahankan tirah baring 20-300 posisi semi fowler.
Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan dan meningkatkan inspaksi paru maksimal.

5. Kolaborasi dengan dokter dalam terapi o2 dan laksanakan sesuai indikasi.


Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki atau menurunkan
hipoksia jaringan.

6. Laksanakan program dokter dalam pemberian obat seperti diuretic dan bronkodilator.


Menurunkan kongestif alveolar, meningkatkan pertukaran gas, meningkatkan aliran oksigen
dengan mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan
kongestif paru.



5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d

· Tirah baring.

· Edema, penurunan perfusi jaringan.

Intervensi:

Intervensi


Rasional

1. Lihat kulit catat penonjolan tulang. Lihat adanya edema, area sirkulasinya terganggua atau
pigmentasi atau kegemukan.


Kerana gangguan sirkulasi perifer kulit beresiko imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.

2. Pijat area kemerahan


Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

3. Sering rubah posisi di tempat tidur atau kursi. Bantu lakukan latihan rentang gerak
pasif/aktif.


Memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

4. Sering berikan perawatan kulit, meminimalkan kelembaban.
Kulit terlalu kering dan lembab dapat merusak kulit dan mempercepat kerusakan.

5. Periksa sepatu atau sandal yang kesempitan, ubah sesuai kebutuhan.


Sepatu terlalu sempit dapat menyebabkan edema dependen. Meningkatkan resiko tertekan
dan kerusakan kulit pada kaki.

6. Hindarai obat intramuscular.


Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk
kerusakan kulit atau terjadinya infeksi.



6) Kurang pengetahuan b.d

· Kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung.

Intervensi


Rasional

1. Diskusikan fungsi jantung normal, meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan
pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan gangguan jantung
kongestif.


Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan dan program
pengobatan.

2. Kuatkan rasional pengobatan.


Pemahaman program obat dan pembatasannya dapat meningkatkan kerjasama untuk
mengontrol gejala.

3. Dapat tetap menjalankan aktivitas tetapi jangan sampai kelelahan tetapi tetap istirahat.


Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung.

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/10/2008 0 komentar

Kamis, September 04, 2008
ASKEP GASTROENTERITIS

A. KONSEP DASAR

I. PENGERTIAN.

Gastroentritis ( GE ) adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang
memberikan gejala diare dengan atau tanpa disertai muntah (Sowden,et all.1996).

Gastroenteritis diartikan sebagai buang air besar yang tidak normal atau bentuk tinja yang
encer dengan frekwensi yang lebih banyak dari biasanya (FKUI,1965).

Gastroenteritis adalah inflamasi pada daerah lambung dan intestinal yang disebabkan oleh
bakteri yang bermacam-macam,virus dan parasit yang patogen (Whaley & Wong’s,1995).

Gastroenteritis adalah kondisis dengan karakteristik adanya muntah dan diare yang
disebabkan oleh infeksi,alergi atau keracunan zat makanan ( Marlenan Mayers,1995 ).

Dari keempat pengertian diatas penulis dapat menyimpulkan bahwa Gstroentritis adalah
peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan
frekwensi lebih banyak dari biasanya yang disebabkan oleh bakteri,virus dan parasit yang
patogen.

II. PATOFISIOLOGI.

Penyebab gastroenteritis akut adalah masuknya virus (Rotravirus, Adenovirus enteris, Virus
Norwalk), Bakteri atau toksin (Compylobacter, Salmonella, Escherihia Coli, Yersinia dan
lainnya), parasit (Biardia Lambia, Cryptosporidium). Beberapa mikroorganisme patogen ini
menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau Cytotoksin dimana
merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada Gastroenteritis akut.

Penularan Gastroenteritis bias melalui fekal-oral dari satu penderita ke yang lainnya.
Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan minuman yang
terkontaminasi.

Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotic (makanan yang tidak
dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meningkat sehingga
terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus,isi rongga usus berlebihan sehingga
timbul diare ). Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus,
sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare. Gangguan multilitas
usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri
adalah kehilangan air dan elektrolit (Dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa
(Asidosis Metabolik dan Hipokalemia), gangguan gizi (intake kurang, output berlebih),
hipoglikemia dan gangguan sirkulasi darah.

III. GEJALA KLINIS.

a. Diare.

b. Muntah.
c. Demam.

d. Nyeri Abdomen

e. Membran mukosa mulut dan bibir kering

f. Fontanel Cekung

g. Kehilangan berat badan

h. Tidak nafsu makan

i. Lemah

IV. KOMPLIKASI.

a. Dehidrasi

b. Renjatan hipovolemik

c. Kejang

d. Bakterimia

e. Mal nutrisi

f. Hipoglikemia

g. Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa usus.

Dari komplikasi Gastroentritis,tingkat dehidrasi dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

a. Dehidrasi ringan

Kehilangan cairan 2 – 5 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit kurang
elastis, suara serak, penderita belum jatuh pada keadaan syok.

b. Dehidrasi Sedang

Kehilangan cairan 5 – 8 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit jelek, suara
serak, penderita jatuh pre syok nadi cepat dan dalam.

c. Dehidrasi Berat

Kehilangan cairan 8 - 10 % dari bedrat badan dengan gambaran klinik seperti tanda-tanda
dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai koma, otot-otot kaku
sampai sianosis.

V. PENATALAKSANAAN MEDIS.
a. Pemberian cairan.

b. Diatetik : pemberian makanan dan minuman khusus pada penderita dengan tujuan
penyembuhan dan menjaga kesehatan adapun hal yang perlu diperhatikan :

1. Memberikan asi.

2. Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein, vitamin, mineral dan
makanan yang bersih.

c. Obat-obatan.

Keterangan :

a. Pemberian cairan,pada klien Diare dengasn memperhatikan derajat dehidrasinya dan
keadaan umum.

1. cairan per oral.

Pada klien dengan dehidrasi ringan dan sedang,cairan diberikan peroral berupa cairan yang
berisikan NaCl dan Na,Hco,Kal dan Glukosa,untuk Diare akut diatas umur 6 bulan dengan
dehidrasi ringan,atau sedang kadar natrium 50-60 Meq/I dapat dibuat sendiri (mengandung
larutan garam dan gula ) atau air tajin yang diberi gula dengan garam. Hal tersebut diatas
adalah untuk pengobatan dirumah sebelum dibawa kerumah sakit untuk mencegah dehidrasi
lebih lanjut.

2. Cairan parentral.

Mengenai seberapa banyak cairan yang harus diberikan tergantung dari berat badan atau
ringannya dehidrasi,yang diperhitungkan kehilangan cairan sesuai dengan umur dan berat
badannya.

2.1. Dehidrasi ringan.

2.1.1. 1 jam pertama 25 – 50 ml / Kg BB / hari

2.1.2. Kemudian 125 ml / Kg BB / oral

2.2. Dehidrasi sedang.

2.2.1. 1 jam pertama 50 – 100 ml / Kg BB / oral

2.2.2. kemudian 125 ml / kg BB / hari.

2.3. Dehidrasi berat.

2.3.1. Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun dengan berat badan 3 – 10 kg

· 1 jam pertama : 40 ml / kg BB / jam = 10 tetes / kg BB / menit (infus set 1 ml = 15 tetes atau
13 tetes / kg BB / menit.

· 7 jam berikutnya 12 ml / kg BB / jam = 3 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).

· 16 jam berikutnya 125 ml / kg BB oralit per oral bila anak mau minum,teruskan dengan 2A
intra vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.

2.3.2. Untuk anak lebih dari 2 – 5 tahun dengan berat badan 10 – 15 kg.

§ 1 jam pertama 30 ml / kg BB / jam atau 8 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 15 tetes )
atau 10 tetes / kg BB / menit ( 1 ml = 20 tetes ).

§ 7 jam kemudian 127 ml / kg BB oralit per oral,bila anak tidak mau minum dapat diteruskan
dengan 2A intra vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.

2.3.3. Untuk anak lebih dari 5 – 10 tahun dengan berat badan 15 – 25 kg.

§ 1 jam pertama 20 ml / kg BB / jam atau 5 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).

§ 16 jam berikutnya 105 ml / kg BB oralit per oral.

2.4. Diatetik ( pemberian makanan ).

Terafi diatetik adalah pemberian makan dan minum khusus kepada penderita dengan tujuan
meringankan,menyembuhkan serta menjaga kesehatan penderita.

Hal – hal yang perlu diperhatikan :

2.4.1. Memberikan Asi.

2.4.2. Memberikan bahan makanan yang mengandung cukup kalori,protein,mineral dan
vitamin,makanan harus bersih.

2.5. Obat-obatan.

2.5.1. Obat anti sekresi.

2.5.2. Obat anti spasmolitik.

2.5.3. Obat antibiotik.
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan laboratorium.

1.1. Pemeriksaan tinja.

1.2. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah astrup,bila memungkinkan
dengan menentukan PH keseimbangan analisa gas darah atau astrup,bila memungkinkan.

1.3. Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin untuk mengetahui pungsi ginjal.
2. pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum untuk mengetahui jasad renik atau parasit secara
kuantitatif,terutama dilakukan pada penderita diare kronik.

VII. TUMBUH KEMBANG ANAK.

Berdasarkan pengertian yang didapat,penulis menguraikan tentang pengertian dari
pertumbuhan adalah berkaitan dengan masa pertumbuhan dalam besar, jumlah, ukuran atau
dengan dimensi tentang sel organ individu, sedangkan perkembangan adalah menitik
beratkan pada aspek perubahan bentuk atau fungsi pematangan organ individu termasuk
perubahan aspek dan emosional.

Anak adalah merupakan makhluk yang unik dan utuh, bukan merupakan orang dewasa kecil,
atau kekayaan orang tua yang nilainya dapat dihitung secara ekonomi.

Tujuan keperawatan anak adalah meningkatkan maturasi yang sehat bagi anak, baik secara
fisik, intelektual dan emosional secara sosial dan konteks keluarga dan masyarakat.

Tumbuh kembang pada bayi usia 6 bulan.

a. Motorik halus.

1. Mulai belajar meraih benda-benda yang ada didalam jangkauan ataupun diluar.

2. Menangkap objek atau benda-benda dan menjatuhkannya

3. Memasukkan benda kedalam mulutnya.

4. Memegang kaki dan mendorong ke arah mulutnya.

5. Mencengkram dengan seluruh telapak tangan.

b. Motorik kasar.

1. Mengangkat kepala dan dada sambil bertopang tangan.

2. Dapat tengkurap dan berbalik sendiri.

3. Dapat merangkak mendekati benda atau seseorang.

c. Kognitif.

1. Berusaha memperluas lapangan.

2. Tertawa dan menjerit karena gembira bila diajak bermain.

3. Mulai mencari benda-benda yang hilang.

d. Bahasa.
Mengeluarkan suara ma, pa, ba walaupun kita berasumsi ia sudah dapat memanggil kita,
tetapi sebenarnya ia sama sekali belum mengerti.

VIII. DAMPAK HOSPITALISASI TERHADAP ANAK.

Separation ansiety

a. Tergantung pada orang tua

b. Stress bila berpisah dengan orang yang berarti

c. Tahap putus asa : berhenti menangis, kurang aktif, tidak mau makan, main, menarik diri,
sedih, kesepian dan apatis

d. Tahap menolak : Samar-samar seperti menerima perpisahan, menerima hubungan denga.n
orang lain dan menyukai lingkungan

B. ASUHAN KEPERTAWATAN SECARA TEORITIS

9. PENGKAJIAN.

Pengkajian yang sistematis meliputi pengumpulan data,analisa data dan penentuan masalah.
Pengumpulan data diperoleh dengan cara intervensi,observasi,psikal assessment. Kaji data
menurut Cyndi Smith Greenberg,1992 adalah :

1. Identitas klien.

2. Riwayat keperawatan.

2.1.Awala serangan : Awalnya anak cengeng,gelisah,suhu tubuh meningkat,anoreksia
kemudian timbul diare.

2.2.Keluhan utama : Faeces semakin cair,muntah,bila kehilangan banyak air dan elektrolit
terjadi gejala dehidrasi,berat badan menurun. Pada bayi ubun-ubun besar cekung,tonus dan
turgor kulit berkurang,selaput lendir mulut dan bibir kering,frekwensi BAB lebih dari 4 kali
dengan konsistensi encer.

3. Riwayat kesehatan masa lalu.

Riwayat penyakit yang diderita,riwayat pemberian imunisasi.

4. Riwayat psikososial keluarga.

Dirawat akan menjadi stressor bagi anak itu sendiri maupun bagi keluarga,kecemasan
meningkat jika orang tua tidak mengetahui prosedur dan pengobatan anak,setelah menyadari
penyakit anaknya,mereka akan bereaksi dengan marah dan merasa bersalah.

5. Kebutuhan dasar.

5.1.Pola eliminasi : akan mengalami perubahan yaitu BAB lebih dari 4 kali sehari,BAK
sedikit atau jarang.

5.2.Pola nutrisi : diawali dengan mual,muntah,anopreksia,menyebabkan penurunan berat
badan pasien.

5.3.Pola tidur dan istirahat akan terganggu karena adanya distensi abdomen yang akan
menimbulkan rasa tidak nyaman.

5.4.Pola hygiene : kebiasaan mandi setiap harinya.

5.5.Aktivitas : akan terganggu karena kondisi tubuh yang lamah dan adanya nyeri akibat
distensi abdomen.

6. Pemerikasaan fisik.

6.1. Pemeriksaan psikologis : keadaan umum tampak lemah,kesadran composmentis sampai
koma,suhu tubuh tinggi,nadi cepat dan lemah,pernapasan agak cepat.

6.2. Pemeriksaan sistematik :

6.2.1. Inspeksi : mata cekung,ubun-ubun besar,selaput lendir,mulut dan bibir kering,berat
badan menurun,anus kemerahan.

6.2.2. Perkusi : adanya distensi abdomen.

6.2.3. Palpasi : Turgor kulit kurang elastis

6.2.4. Auskultasi : terdengarnya bising usus.

6.3. Pemeriksaan tinglkat tumbuh kembang.

Pada anak diare akan mengalami gangguan karena anak dehidrasi sehingga berat badan
menurun.

6.4. Pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan tinja,darah lengkap dan doodenum intubation yaitu untuk mengetahui penyebab
secara kuantitatip dan kualitatif.

II. DIAGNOSA KEPERWATAN.

1. Defisit volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
output cairan yang berlebihan.

2. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubuingan dengan mual dan
muntah.

3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan iritasi,frekwensi BAB yang berlebihan.

4. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan distensi abdomen.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakit,prognosis
dan pengobatan.

6. Cemas berhubungan dengan perpisahan dengan orang tua,prosedur yang menakutkan.

III.INTERVENSI.

Diagnosa 1.

Defisit volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan output
cairan yang berlebihan.

Tujuan .

Devisit cairan dan elektrolit teratasi

Kriteria hasil

Tanda-tanda dehidrasi tidak ada, mukosa mulut dan bibir lembab, balan cairan seimbang

Intervensi

Observasi tanda-tanda vital. Observasi tanda-tanda dehidrasi. Ukur infut dan output cairan
(balanc ccairan). Berikan dan anjurkan keluarga untuk memberikan minum yang banyak
kurang lebih 2000 – 2500 cc per hari. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therafi
cairan, pemeriksaan lab elektrolit. Kolaborasi dengan tim gizi dalam pemberian cairan rendah
sodium.

Diagnosa 2.

Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubuingan dengan mual dan
muntah.

Tujuan

Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi teratasi

Kriteria hasil

Intake nutrisi klien meningkat, diet habis 1 porsi yang disediakan, mual,muntah tidak ada.

Intervensi

Kaji pola nutrisi klien dan perubahan yang terjadi. Timbang berat badan klien. Kaji factor
penyebab gangguan pemenuhan nutrisi. Lakukan pemerikasaan fisik abdomen
(palpasi,perkusi,dan auskultasi). Berikan diet dalam kondisi hangat dan porsi kecil tapi
sering. Kolaborasi dengan tim gizi dalam penentuan diet klien.

Diagnosa 3.
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan iritasi,frekwensi BAB yang berlebihan.

Tujuan

Gangguan integritas kulit teratasi

Kriteria hasil

Integritas kulit kembali normal, iritasi tidak ada, tanda-tanda infeksi tidak ada

Intervensi

Ganti popok anak jika basah. Bersihkan bokong perlahan sabun non alcohol. Beri zalp seperti
zinc oxsida bila terjadi iritasi pada kulit. Observasi bokong dan perineum dari infeksi.
Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therafi antipungi sesuai indikasi.

Diagnosa 4.

Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan distensi abdomen.

Tujuan

Nyeri dapat teratasi

Kriteria hasil

Nyeri dapat berkurang / hiilang, ekspresi wajah tenang

Intervensi

Observasi tanda-tanda vital. Kaji tingkat rasa nyeri. Atur posisi yang nyaman bagi klien. Beri
kompres hangat pada daerah abdoment. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therafi
analgetik sesuai indikasi.

Diagnosa 5.

Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakit,prognosis
dan pengobatan.

Tujuan

Pengetahuan keluarga meningkat

Kriteria hasil

Keluarga klien mengeri dengan proses penyakit klien, ekspresi wajah tenang, keluarga tidak
banyak bertanya lagi tentang proses penyakit klien.

Intervensi
Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Kaji tingkat pengetahuan keluarga tentang proses
penyakit klien. Jelaskan tentang proses penyakit klien dengan melalui penkes. Berikan
kesempatan pada keluarga bila ada yang belum dimengertinya. Libatkan keluarga dalam
pemberian tindakan pada klien.

Diagnosa 6.

Cemas berhubungan dengan perpisahan dengan orang tua,prosedur yang menakutkan.

Tujuan

Kaji tingkat kecemasan klien. Kaji factor pencetus cemas. Buat jadwal kontak dengan klien.
Kaji hal yang disukai klien. Berikan mainan sesuai kesukaan klien. Libatkan keluarga dalam
setiap tindakan. Anjurkan pada keluarga unrtuk selalu mendampingi klien.

IV. EVALUASI.

1. Volume cairan dan elektrolit kembali normal sesuai kebutuhan.

2. Kebutuhan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhantubuh.

3. Integritas kulit kembali noprmal.

4. Rasa nyaman terpenuhi.

5. Pengetahuan kelurga meningkat.

6. Cemas pada klien teratasi.

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 0 komentar

ASKEP THYPOID

A. KONSEP DASAR

1. Pengertian

Typhoid adalah penyakit infeksi sistemik akut yang disebabkan infeksi salmonella Thypi.
Organisme ini masuk melalui makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi oleh faeses
dan urine dari orang yang terinfeksi kuman salmonella. ( Bruner and Sudart, 1994 ).

Typhoid adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan oleh kuman salmonella
Thypi ( Arief Maeyer, 1999 ).

Typhoid adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan oleh kuman salmonella
thypi dan salmonella para thypi A,B,C. sinonim dari penyakit ini adalah Typhoid dan
paratyphoid abdominalis, ( Syaifullah Noer, 1996 ).

Typhoid adalah penyakit infeksi pada usus halus, typhoid disebut juga paratyphoid fever,
enteric fever, typhus dan para typhus abdominalis (.Seoparman, 1996).

Typhoid adalah suatu penyakit pada usus yang menimbulkan gejala-gejala sistemik yang
disebabkan oleh salmonella typhosa, salmonella type A.B.C. penularan terjadi secara pecal,
oral melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi (Mansoer Orief.M. 1999).

Dari beberapa pengertian diatasis dapat disimpulkan sebagai berikut, Typhoid adalah suatu
penyakit infeksi usus halus yang disebabkan oleh salmonella type A. B dan C yang dapat
menular melalui oral, fecal, makanan dan minuman yang terkontaminasi.
2. Etiologi

Etiologi typhoid adalah salmonella typhi. Salmonella para typhi A. B dan C. ada dua sumber
penularan salmonella typhi yaitu pasien dengan demam typhoid dan pasien dengan carier.
Carier adalah orang yang sembuh dari demam typhoid dan masih terus mengekresi
salmonella typhi dalam tinja dan air kemih selama lebih dari 1 tahun.

3. Patofisiologi

Penularan salmonella thypi dapat ditularkan melalui berbagai cara, yang dikenal dengan 5F
yaitu Food(makanan), Fingers(jari tangan/kuku), Fomitus (muntah), Fly(lalat), dan melalui
Feses.

Feses dan muntah pada penderita typhoid dapat menularkan kuman salmonella thypi kepada
orang lain. Kuman tersebut dapat ditularkan melalui perantara lalat, dimana lalat akan
hinggap dimakanan yang akan dikonsumsi oleh orang yang sehat. Apabila orang tersebut
kurang memperhatikan kebersihan dirinya seperti mencuci tangan dan makanan yang
tercemar kuman salmonella thypi masuk ke tubuh orang yang sehat melalui mulut. Kemudian
kuman masuk ke dalam lambung, sebagian kuman akan dimusnahkan oleh asam lambung
dan sebagian lagi masuk ke usus halus bagian distal dan mencapai jaringan limpoid. Di dalam
jaringan limpoid ini kuman berkembang biak, lalu masuk ke aliran darah dan mencapai sel-
sel retikuloendotelial. Sel-sel retikuloendotelial ini kemudian melepaskan kuman ke dalam
sirkulasi darah dan menimbulkan bakterimia, kuman selanjutnya masuk limpa, usus halus dan
kandung empedu.

Semula disangka demam dan gejala toksemia pada typhoid disebabkan oleh endotoksemia.
Tetapi berdasarkan penelitian eksperimental disimpulkan bahwa endotoksemia bukan
merupakan penyebab utama demam pada typhoid. Endotoksemia berperan pada patogenesis
typhoid, karena membantu proses inflamasi lokal pada usus halus. Demam disebabkan karena
salmonella thypi dan endotoksinnya merangsang sintetis dan pelepasan zat pirogen oleh
leukosit pada jaringan yang meradang.

4. Manifestasi Klinik

Masa tunas typhoid 10 – 14 hari

a. Minggu I

pada umumnya demam berangsur naik, terutama sore hari dan malam hari. Dengan keluhan
dan gejala demam, nyeri otot, nyeri kepala, anorexia dan mual, batuk, epitaksis, obstipasi /
diare, perasaan tidak enak di perut.
b. Minggu II

pada minggu II gejala sudah jelas dapat berupa demam, bradikardi, lidah yang khas (putih,
kotor, pinggirnya hiperemi), hepatomegali, meteorismus, penurunan kesadaran.

5. Komplikasi

a. Komplikasi intestinal

1) Perdarahan usus

2) Perporasi usus

3) Ilius paralitik

b. Komplikasi extra intestinal

1) Komplikasi kardiovaskuler : kegagalan sirkulasi (renjatan sepsis), miokarditis, trombosis,
tromboplebitis.

2) Komplikasi darah : anemia hemolitik, trobositopenia, dan syndroma uremia hemolitik.

3) Komplikasi paru : pneumonia, empiema, dan pleuritis.

4) Komplikasi pada hepar dan kandung empedu : hepatitis, kolesistitis.

5) Komplikasi ginjal : glomerulus nefritis, pyelonepritis dan perinepritis.

6) Komplikasi pada tulang : osteomyolitis, osteoporosis, spondilitis dan arthritis.

7) Komplikasi neuropsikiatrik : delirium, meningiusmus, meningitis, polineuritis perifer,
sindroma Guillain bare dan sidroma katatonia.
6. Penatalaksanaan
a. Perawatan.

1) Klien diistirahatkan 7 hari sampai demam tulang atau 14 hari untuk mencegah komplikasi
perdarahan usus.

2) Mobilisasi bertahap bila tidak ada panas, sesuai dengan pulihnya tranfusi bila ada
komplikasi perdarahan.
b. Diet.

1) Diet yang sesuai ,cukup kalori dan tinggi protein.

2) Pada penderita yang akut dapat diberi bubur saring.

3) Setelah bebas demam diberi bubur kasar selama 2 hari lalu nasi tim.

4. Dilanjutkan dengan nasi biasa setelah penderita bebas dari demam selama 7 hari.
c. Obat-obatan.

1) Klorampenikol

2) Tiampenikol

3) Kotrimoxazol

4) Amoxilin dan ampicillin
7. Pencegahan

Cara pencegahan yang dilakukan pada demam typhoid adalah cuci tangan setelah dari toilet
dan khususnya sebelum makan atau mempersiapkan makanan, hindari minum susu mentah
(yang belum dipsteurisasi), hindari minum air mentah, rebus air sampai mendidih dan hindari
makanan pedas

8. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang pada klien dengan typhoid adalah pemeriksaan laboratorium, yang
terdiri dari :

a. Pemeriksaan leukosit

Di dalam beberapa literatur dinyatakan bahwa demam typhoid terdapat leukopenia dan
limposistosis relatif tetapi kenyataannya leukopenia tidaklah sering dijumpai. Pada
kebanyakan kasus demam typhoid, jumlah leukosit pada sediaan darah tepi berada pada
batas-batas normal bahkan kadang-kadang terdapat leukosit walaupun tidak ada komplikasi
atau infeksi sekunder. Oleh karena itu pemeriksaan jumlah leukosit tidak berguna untuk
diagnosa demam typhoid.

b. Pemeriksaan SGOT DAN SGPT

SGOT dan SGPT pada demam typhoid seringkali meningkat tetapi dapat kembali normal
setelah sembuhnya typhoid.

c. Biakan darah

Bila biakan darah positif hal itu menandakan demam typhoid, tetapi bila biakan darah negatif
tidak menutup kemungkinan akan terjadi demam typhoid. Hal ini dikarenakan hasil biakan
darah tergantung dari beberapa faktor :

1) Teknik pemeriksaan Laboratorium

Hasil pemeriksaan satu laboratorium berbeda dengan laboratorium yang lain, hal ini
disebabkan oleh perbedaan teknik dan media biakan yang digunakan. Waktu pengambilan
darah yang baik adalah pada saat demam tinggi yaitu pada saat bakteremia berlangsung.

2) Saat pemeriksaan selama perjalanan Penyakit.

Biakan darah terhadap salmonella thypi terutama positif pada minggu pertama dan berkurang
pada minggu-minggu berikutnya. Pada waktu kambuh biakan darah dapat positif kembali.

3) Vaksinasi di masa lampau

Vaksinasi terhadap demam typhoid di masa lampau dapat menimbulkan antibodi dalam darah
klien, antibodi ini dapat menekan bakteremia sehingga biakan darah negatif.

4) Pengobatan dengan obat anti mikroba.

Bila klien sebelum pembiakan darah sudah mendapatkan obat anti mikroba pertumbuhan
kuman dalam media biakan terhambat dan hasil biakan mungkin negatif.

d. Uji Widal

Uji widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin). Aglutinin
yang spesifik terhadap salmonella thypi terdapat dalam serum klien dengan typhoid juga
terdapat pada orang yang pernah divaksinasikan. Antigen yang digunakan pada uji widal
adalah suspensi salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Tujuan dari uji
widal ini adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum klien yang disangka
menderita typhoid. Akibat infeksi oleh salmonella thypi, klien membuat antibodi atau
aglutinin yaitu :

1) Aglutinin O, yang dibuat karena rangsangan antigen O (berasal dari tubuh kuman).

2) Aglutinin H, yang dibuat karena rangsangan antigen H (berasal dari flagel kuman).

3) Aglutinin Vi, yang dibuat karena rangsangan antigen Vi (berasal dari simpai kuman)

Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang ditentukan titernya untuk
diagnosa, makin tinggi titernya makin besar klien menderita typhoid.

Faktor – faktor yang mempengaruhi uji widal :

a. Faktor yang berhubungan dengan klien :

1. Keadaan umum : gizi buruk dapat menghambat pembentukan antibodi.

2. Saat pemeriksaan selama perjalanan penyakit: aglutinin baru dijumpai dalam darah setelah
klien sakit 1 minggu dan mencapai puncaknya pada minggu ke-5 atau ke-6.

3. Penyakit – penyakit tertentu : ada beberapa penyakit yang dapat menyertai demam typhoid
yang tidak dapat menimbulkan antibodi seperti agamaglobulinemia, leukemia dan karsinoma
lanjut.

4. Pengobatan dini dengan antibiotika : pengobatan dini dengan obat anti mikroba dapat
menghambat pembentukan antibodi.

5. Obat-obatan imunosupresif atau kortikosteroid : obat-obat tersebut dapat menghambat
terjadinya pembentukan antibodi karena supresi sistem retikuloendotelial.
6. Vaksinasi dengan kotipa atau tipa : seseorang yang divaksinasi dengan kotipa atau tipa,
titer aglutinin O dan H dapat meningkat. Aglutinin O biasanya menghilang setelah 6 bulan
sampai 1 tahun, sedangkan titer aglutinin H menurun perlahan-lahan selama 1 atau 2 tahun.
Oleh sebab itu titer aglutinin H pada orang yang pernah divaksinasi kurang mempunyai nilai
diagnostik.

7. Infeksi klien dengan klinis/subklinis oleh salmonella sebelumnya : keadaan ini dapat
mendukung hasil uji widal yang positif, walaupun dengan hasil titer yang rendah.

8. Reaksi anamnesa : keadaan dimana terjadi peningkatan titer aglutinin terhadap salmonella
thypi karena penyakit infeksi dengan demam yang bukan typhoid pada seseorang yang
pernah tertular salmonella di masa lalu.

b. Faktor-faktor Teknis

1. Aglutinasi silang : beberapa spesies salmonella dapat mengandung antigen O dan H yang
sama, sehingga reaksi aglutinasi pada satu spesies dapat menimbulkan reaksi aglutinasi pada
spesies yang lain.

2. Konsentrasi suspensi antigen : konsentrasi ini akan mempengaruhi hasil uji widal.

3. Strain salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen : ada penelitian yang
berpendapat bahwa daya aglutinasi suspensi antigen dari strain salmonella setempat lebih
baik dari suspensi dari strain lain.

9. Tumbuh kembang pada anak usia 6 – 12 tahun

Pertumbuhan merupakan proses bertambahnya ukuran berbagai organ fisik berkaitan dengan
masalah perubahan dalam jumlah, besar, ukuran atau dimensi tingkat sel. Pertambahan berat
badan 2 – 4 Kg / tahun dan pada anak wanita sudah mulai mengembangkan cirri sex
sekundernya.

Perkembangan menitik beratkan pada aspek diferensiasi bentuk dan fungsi termasuk
perubahan sosial dan emosi.
a. Motorik kasar

1) Loncat tali

2) Badminton

3) Memukul

4) motorik kasar di bawah kendali kognitif dan berdasarkan secara bertahap meningkatkan
irama dan keleluasaan.
b. Motorik halus

1) Menunjukan keseimbangan dan koordinasi mata dan tangan

2) Dapat meningkatkan kemampuan menjahit, membuat model dan bermain alat musik.
c. Kognitif
1) Dapat berfokus pada lebih dan satu aspek dan situasi

2) Dapat mempertimbangkan sejumlah alternatif dalam pemecahan masalah

3) Dapat membelikan cara kerja dan melacak urutan kejadian kembali sejak awal

4) Dapat memahami konsep dahulu, sekarang dan yang akan datang
d. Bahasa

1) Mengerti kebanyakan kata-kata abstrak

2) Memakai semua bagian pembicaraan termasuk kata sifat, kata keterangan, kata
penghubung dan kata depan

3) Menggunakan bahasa sebagai alat pertukaran verbal

4) Dapat memakai kalimat majemuk dan gabungan
10. Dampak hospitalisasi

Hospitalisasi atau sakit dan dirawat di RS bagi anak dan keluarga akan menimbulkan stress
dan tidak merasa aman. Jumlah dan efek stress tergantung pada persepsi anak dan keluarga
terhadap kerusakan penyakit dan pengobatan.

Penyebab anak stress meliputi ;

a. Psikososial

Berpisah dengan orang tua, anggota keluarga lain, teman dan perubahan peran

b. Fisiologis

Kurang tidur, perasaan nyeri, imobilisasi dan tidak mengontrol diri

c. Lingkungan asing

Kebiasaan sehari-hari berubah

d. Pemberian obat kimia

Reaksi anak saat dirawat di Rumah sakit usia sekolah (6-12 tahun)

a. Merasa khawatir akan perpisahan dengan sekolah dan teman sebayanya

b. Dapat mengekspresikan perasaan dan mampu bertoleransi terhadap rasa nyeri

c. Selalu ingin tahu alasan tindakan

d. Berusaha independen dan produktif
Reaksi orang tua

a. Kecemasan dan ketakutan akibat dari seriusnya penyakit, prosedur, pengobatan dan
dampaknya terhadap masa depan anak

b. Frustasi karena kurang informasi terhadap prosedur dan pengobatan serta tidak familiernya
peraturan Rumah sakit
B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Faktor Presipitasi dan Predisposisi

Faktor presipitasi dari demam typhoid adalah disebabkan oleh makanan yang tercemar oleh
salmonella typhoid dan salmonella paratyphoid A, B dan C yang ditularkan melalui makanan,
jari tangan, lalat dan feses, serta muntah diperberat bila klien makan tidak teratur. Faktor
predisposisinya adalah minum air mentah, makan makanan yang tidak bersih dan pedas, tidak
mencuci tangan sebelum dan sesudah makan, dari wc dan menyiapkan makanan.
2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa yang mungkin muncul pada klien typhoid adalah :

a. Resti ketidakseimbangan volume cairan dan elektrolit b.d hipertermi dan muntah.

b. Resti gangguan pemenuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake yang tidak
adekuat.

c. Hipertermi b.d proses infeksi salmonella thypi.

d. Ketidakmampuan memenuhi kebutuhan sehari-hari berhubungan dengan kelemahan fisik.

e. Kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan kurang informasi atau
informasi yang tidak adekuat.

3. Perencanaan

Berdasarkan diagnosa keperawatan secara teoritis, maka rumusan perencanaan keperawatan
pada klien dengan typhoid, adalah sebagai berikut :
Diagnosa. 1

Resti gangguan ketidak seimbangan volume cairan dan elektrolit, kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan hipertermia dan muntah.

Tujuan

Ketidak seimbangan volume cairan tidak terjadi

Kriteria hasil

Membran mukosa bibir lembab, tanda-tanda vital (TD, S, N dan RR) dalam batas normal,
tanda-tanda dehidrasi tidak ada

Intervensi

Kaji tanda-tanda dehidrasi seperti mukosa bibir kering, turgor kulit tidak elastis dan
peningkatan suhu tubuh, pantau intake dan output cairan dalam 24 jam, ukur BB tiap hari
pada waktu dan jam yang sama, catat laporan atau hal-hal seperti mual, muntah nyeri dan
distorsi lambung. Anjurkan klien minum banyak kira-kira 2000-2500 cc per hari, kolaborasi
dalam pemeriksaan laboratorium (Hb, Ht, K, Na, Cl) dan kolaborasi dengan dokter dalam
pemberian cairan tambahan melalui parenteral sesuai indikasi.
Diagnosa. 2

Resiko tinggi pemenuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
yang tidak adekuat

Tujuan

Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh tidak terjadi

Kriteria hasil

Nafsu makan bertambah, menunjukkan berat badan stabil/ideal, nilai bising usus/peristaltik
usus normal (6-12 kali per menit) nilai laboratorium normal, konjungtiva dan membran
mukosa bibir tidak pucat.

Intervensi

Kaji pola nutrisi klien, kaji makan yang di sukai dan tidak disukai klien, anjurkan tirah
baring/pembatasan aktivitas selama fase akut, timbang berat badan tiap hari. Anjurkan klien
makan sedikit tapi sering, catat laporan atau hal-hal seperti mual, muntah, nyeri dan distensi
lambung, kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian diet, kolaborasi dalam pemeriksaan
laboratorium seperti Hb, Ht dan Albumin dan kolaborasi dengan dokter dalam pemberian
obat antiemetik seperti (ranitidine).
Diagnosa 3

Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi salmonella thypi

Tujuan

Hipertermi teratasi

Kriteria hasil

Suhu, nadi dan pernafasan dalam batas normal bebas dari kedinginan dan tidak terjadi
komplikasi yang berhubungan dengan masalah typhoid.

Intervensi

Observasi suhu tubuh klien, anjurkan keluarga untuk membatasi aktivitas klien, beri kompres
dengan air dingin (air biasa) pada daerah axila, lipat paha, temporal bila terjadi panas,
anjurkan keluarga untuk memakaikan pakaian yang dapat menyerap keringat seperti katun,
kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat anti piretik.
Diagnosa 4

Ketidak mampuan memenuhi kebutuhan sehari-hari berhubungan dengan kelemahan fisik

Tujuan

Kebutuhan sehari-hari terpenuhi

Kriteria hasil

Mampu melakukan aktivitas, bergerak dan menunjukkan peningkatan kekuatan otot.

Intervensi

Berikan lingkungan tenang dengan membatasi pengunjung, bantu kebutuhan sehari-hari klien
seperti mandi, BAB dan BAK, bantu klien mobilisasi secara bertahap, dekatkan barang-
barang yang selalu di butuhkan ke meja klien, dan kolaborasi dengan dokter dalam pemberian
vitamin sesuai indikasi.
Diagnosa 5

Resti infeksi sekunder berhubungan dengan tindakan invasive

Tujuan

Infeksi tidak terjadi

Kriteria hasil

Bebas dari eritema, bengkak, tanda-tanda infeksi dan bebas dari sekresi purulen/drainase
serta febris.

Intervensi

Observasi tanda-tanda vital (S, N, RR dan RR). Observasi kelancaran tetesan infus, monitor
tanda-tanda infeksi dan antiseptik sesuai dengan kondisi balutan infus, dan kolaborasi dengan
dokter dalam pemberian obat anti biotik sesuai indikasi.
Diagnosa 6

Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurang informasi atau informasi
yang tidak adekuat

Tujuan

Pengetahuan keluarga meningkat

Kriteria hasil

Menunjukkan pemahaman tentang penyakitnya, melalui perubahan gaya hidup dan ikut serta
dalam pengobatan.

Intervensinya

Kaji sejauh mana tingkat pengetahuan keluarga klien tentang penyakit anaknya, Beri
pendidikan kesehatan tentang penyakit dan perawatan klien, beri kesempatan keluaga untuk
bertanya bila ada yang belum dimengerti, beri reinforcement positif jika klien menjawab
dengan tepat, pilih berbagai strategi belajar seperti teknik ceramah, tanya jawab dan
demonstrasi dan tanyakan apa yang tidak di ketahui klien, libatkan keluarga dalam setiap
tindakan yang dilakukan pada klien

4. Evaluasi

Berdasarkan implementasi yang di lakukan, maka evaluasi yang di harapkan untuk klien
dengan gangguan sistem pencernaan typhoid adalah : tanda-tanda vital stabil, kebutuhan
cairan terpenuhi, kebutuhan nutrisi terpenuhi, tidak terjadi hipertermia, klien dapat memenuhi
kebutuhan sehari-hari secara mandiri, infeksi tidak terjadi dan keluaga klien mengerti tentang
penyakitnya.

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 0 komentar

ASKEP ANAK DENGAN DHF

A. KONSEP DASAR
1. Pengertian

Dengue haemorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis
virus yang tergolong arbovirus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk
aedes aegypty (Christantie Efendy,1995 ).

Dengue haemorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang terdapat pada anak dan orang
dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan nyeri sendi yang disertai ruam atau tanpa
ruam. DHF sejenis virus yang tergolong arbo virus dan masuk kedalam tubuh penderita
melalui gigitan nyamuk aedes aegypty (betina) (Seoparman , 1990).

DHF adalah demam khusus yang dibawa oleh aedes aegypty dan beberapa nyamuk lain yang
menyebabkan terjadinya demam. Biasanya dengan cepat menyebar secara efidemik.
(Sir,Patrick manson,2001).

Dengue haemorhagic fever (DHF) adalah suatu penyakit akut yang disebabkan oleh virus
yang ditularkan oleh nyamuk aedes aegypty (Seoparman, 1996).

Dari beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa dengue haemorhagic fever
(DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis virus yang tergolong
arbovirus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypty yang
terdapat pada anak dan orang dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan nyeri sendi
yang disertai ruam atau tanpa ruam.
2. Etiologi

a. Virus dengue sejenis arbovirus.
b. Virus dengue tergolong dalam family Flavividae dan dikenal ada 4 serotif, Dengue 1 dan 2
ditemukan di Irian ketika berlangsungnya perang dunia ke II, sedangkan dengue 3 dan 4
ditemukan pada saat wabah di Filipina tahun 1953-1954. Virus dengue berbentuk batang,
bersifat termoragil, sensitif terhadap in aktivitas oleh diatiter dan natrium diaksikolat, stabil
pada suhu 70 oC.

Keempat serotif tersebut telah di temukan pula di Indonesia dengan serotif ke 3 merupakan
serotif yang paling banyak.
3. Patofisiologi

Virus akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty dan kemudian akan
bereaksi dengan antibody dan terbentuklah kompleks virus-antibody. Dalam sirkulasi akan
mengaktivasi system komplemen. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a,dua
peptida yang berdaya untuk melepaskan histamine dan merupakan mediator kuat sebagai
factor meningkatnya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangkan plasma
melalui endotel dinding itu.

Terjadinya trobositopenia, menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi
(protombin dan fibrinogen) merupakan factor penyebab terjadinya perdarahan hebat ,
terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF.

Yang menentukan beratnya penyakit adalah meningginya permeabilitas dinding pembuluh
darah , menurunnya volume plasma , terjadinya hipotensi , trombositopenia dan diathesis
hemorrhagic , renjatan terjadi secara akut.

Nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel dinding
pembuluh darah. Dan dengan hilangnya plasma klien mengalami hipovolemik. Apabila tidak
diatasi bisa terjadi anoxia jaringan, acidosis metabolic dan kematian.
4. Tanda dan gejala

a. Demam tinggi selama 5 – 7 hari

b. Mual, muntah, tidak ada nafsu makan, diare, konstipasi.

c. Perdarahan terutama perdarahan bawah kulit, ptechie, echymosis, hematoma.

d. Epistaksis, hematemisis, melena, hematuri.

e. Nyeri otot, tulang sendi, abdoment, dan ulu hati.

f. Sakit kepala.

g. Pembengkakan sekitar mata.

h. Pembesaran hati, limpa, dan kelenjar getah bening.

i. Tanda-tanda renjatan (sianosis, kulit lembab dan dingin, tekanan darah menurun, gelisah,
capillary refill lebih dari dua detik, nadi cepat dan lemah).
5. Komplikasi

Adapun komplikasi dari penyakit demam berdarah diantaranya :

a. Perdarahan luas.

b. Shock atau renjatan.

c. Effuse pleura

d. Penurunan kesadaran.

6. Klasifikasi

a. Derajat I :

Demam disertai gejala klinis lain atau perdarahan spontan, uji turniket positi, trombositopeni
dan hemokonsentrasi.

b. Derajat II :

Manifestasi klinik pada derajat I dengan manifestasi perdarahan spontan di bawah kulit
seperti peteki, hematoma dan perdarahan dari lain tempat.

c. Derajat III :

Manifestasi klinik pada derajat II ditambah dengan ditemukan manifestasi kegagalan system
sirkulasi berupa nadi yang cepat dan lemah, hipotensi dengan kulit yang lembab, dingin dan
penderita gelisah.

d. Derajat IV :

Manifestasi klinik pada penderita derajat III ditambah dengan ditemukan manifestasi renjatan
yang berat dengan ditandai tensi tak terukur dan nadi tak teraba.

7. Pemeriksaan penunjang

a. Darah

1) Trombosit menurun.

2) HB meningkat lebih 20 %

3) HT meningkat lebih 20 %

4) Leukosit menurun pada hari ke 2 dan ke 3

5) Protein darah rendah

6) Ureum PH bisa meningkat
7) NA dan CL rendah

b. Serology : HI (hemaglutination inhibition test).

1) Rontgen thorax : Efusi pleura.

2) Uji test tourniket (+)

8. Penatalaksanaan

a. Tirah baring

b. Pemberian makanan lunak .

c. Pemberian cairan melalui infus.

Pemberian cairan intra vena (biasanya ringer lactat, nacl) ringer lactate merupakan cairan
intra vena yang paling sering digunakan , mengandung Na + 130 mEq/liter , K+ 4 mEq/liter,
korekter basa 28 mEq/liter , Cl 109 mEq/liter dan Ca = 3 mEq/liter.

d. Pemberian obat-obatan : antibiotic, antipiretik,

e. Anti konvulsi jika terjadi kejang

f. Monitor tanda-tanda vital ( T,S,N,RR).

g. Monitor adanya tanda-tanda renjatan

h. Monitor tanda-tanda perdarahan lebih lanjut

i. Periksa HB,HT, dan Trombosit setiap hari.

9. Tumbuh kembang pada anak usia 6-12 tahun

Pertumbuhan merupakan proses bertambahnya ukuran berbagai organ fisik berkaitan dengan
masalah perubahan dalam jumlah, besar, ukuran atau dimensi tingkat sel. Pertambahan berat
badan 2 – 4 Kg / tahun dan pada anak wanita sudah mulai mengembangkan cirri sex
sekundernya.

Perkembangan menitik beratkan pada aspek diferensiasi bentuk dan fungsi termasuk
perubahan sosial dan emosi.
a. Motorik kasar

1) Loncat tali

2) Badminton

3) Memukul
4) Motorik kasar di bawah kendali kognitif dan berdasarkan secara bertahap meningkatkan
irama dan kehalusan.

b. Motorik halus

1) Menunjukan keseimbangan dan koordinasi mata dan tangan

2) Dapat meningkatkan kemampuan menjahit, membuat model dan bermain alat musik.
c. Kognitif

1) Dapat berfokus pada lebih dan satu aspek dan situasi

2) Dapat mempertimbangkan sejumlah alternatif dalam pemecahan masalah

3) Dapat membelikan cara kerja dan melacak urutan kejadian kembali sejak awal

4) Dapat memahami konsep dahulu, sekarang dan yang akan datang
d. Bahasa

1) Mengerti kebanyakan kata-kata abstrak

2) Memakai semua bagian pembicaraan termasuk kata sifat, kata keterangan, kata
penghubung dan kata depan

3) Menggunakan bahasa sebagai alat pertukaran verbal

4) Dapat memakai kalimat majemuk dan gabungan
10. Dampak hospitalisasi

Hospitalisasi atau sakit dan dirawat di RS bagi anak dan keluarga akan menimbulkan stress
dan tidak merasa aman. Jumlah dan efek stress tergantung pada persepsi anak dan keluarga
terhadap kerusakan penyakit dan pengobatan.

Penyebab anak stress meliputi ;

a. Psikososial

Berpisah dengan orang tua, anggota keluarga lain, teman dan perubahan peran

b. Fisiologis

Kurang tidur, perasaan nyeri, imobilisasi dan tidak mengontrol diri

c. Lingkungan asing

Kebiasaan sehari-hari berubah

d. Pemberian obat kimia

Reaksi anak saat dirawat di Rumah sakit usia sekolah (6-12 tahun)
e. Merasa khawatir akan perpisahan dengan sekolah dan teman sebayanya

f. Dapat mengekspresikan perasaan dan mampu bertoleransi terhadap rasa nyeri

g. Selalu ingin tahu alasan tindakan

h. Berusaha independen dan produktif

Reaksi orang tua

a. Kecemasan dan ketakutan akibat dari seriusnya penyakit, prosedur, pengobatan dan
dampaknya terhadap masa depan anak

b. Frustasi karena kurang informasi terhadap prosedur dan pengobatan serta tidak familiernya
peraturan Rumah sakit.

B. ASUHAN KEPERAWATAN SECARA TEORITIS

1. Pengkajian

Pengkajian merupakan tahap awal yang dilakukan perawat untuk mendapatkan data yang
dibutuhkan sebelum melakukan asuhan keperawatan . pengkajian pada pasien dengan ―DHF‖
dapat dilakukan dengan teknik wawancara, pengukuran, dan pemeriksaan fisik. Adapun
tahapan-tahapannya meliputi :

a. Mengkaji data dasar, kebutuhan bio-psiko-sosial-spiritual pasien dari berbagai sumber
(pasien, keluarga, rekam medik dan anggota tim kesehatan lainnya).

b. Mengidentifikasi sumber-sumber yang potensial dan tersedia untuk memenuhi kebutuhan
pasien.

c. Kaji riwayat keperawatan.

d. Kaji adanya peningkatan suhu tubuh ,tanda-tanda perdarahan, mual, muntah, tidak nafsu
makan, nyeri ulu hati, nyeri otot dan sendi, tanda-tanda syok (denyut nadi cepat dan lemah,
hipotensi, kulit dingin dan lembab terutama pada ekstrimitas, sianosis, gelisah, penurunan
kesadaran).

2. Diagnosa keperawatan .

Penyusunan diagnosa keperawatan dilakukan setelah data didapatkan, kemudian
dikelompokkan dan difokuskan sesuai dengan masalah yang timbul sebagai contoh diagnosa
keperawatan yang mungkin muncul pada kasus DHF diantaranya :

a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler,
perdarahan, muntah dan demam.

b. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi virus dengue.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah, tidak
ada nafsu makan.

d. Kurang pengetahuan keluarga tentang proses penyakit berhubungan dengan kurangnya
informasi

e. Resiko terjadinya perdarahan berhubungan dengan trombositopenia.

f. Shock hipovolemik berhubungan dengan perdarahan

3. Intervensi

Perumusan rencana perawatan pada kasus DHF hendaknya mengacu pada masalah diagnosa
keperawatan yang dibuat. Perlu diketahui bahwa tindakan yang bisa diberikan menurut
tindakan yang bersifat mandiri dan kolaborasi. Untuk itu penulis akan memaparkan prinsip
rencana tindakan keperawatan yang sesuai dengan diagnosa keperawatan :

a. Gangguan volume cairan tubuh kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
peningkatan permeabilitas kapiler, perdarahan , muntah dan demam.

Tujuan :

Gangguan volume cairan tubuh dapat teratasi

Kriteria hasil :

Volume cairan tubuh kembali normal

Intervensi :

1) Kaji KU dan kondisi pasien

2) Observasi tanda-tanda vital ( S,N,RR )

3) Observasi tanda-tanda dehidrasi

4) Observasi tetesan infus dan lokasi penusukan jarum infus

5) Balance cairan (input dan out put cairan)

6) Beri pasien dan anjurkan keluarga pasien untuk memberi minum banyak

7) Anjurkan keluarga pasien untuk mengganti pakaian pasien yang basah oleh keringat.

b. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi virus dengue.

Tujuan

Hipertermi dapat teratasi
Kriteria hasil

Suhu tubuh kembali normal

Intervensi

1) Observasi tanda-tanda vital terutama suhu tubuh

2) Berikan kompres dingin (air biasa) pada daerah dahi dan ketiak

3) Ganti pakaian yang telah basah oleh keringat

4) Anjurkan keluarga untuk memakaikan pakaian yang dapat menyerap keringat seperti
terbuat dari katun.

5) Anjurkan keluarga untuk memberikan minum banyak kurang lebih 1500 – 2000 cc per hari

6) kolaborasi dengan dokter dalam pemberian Therapi, obat penurun panas.

c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah, tidak
ada nafsu makan.

Tujuan

Gangguan pemenuhan nutrisi teratasi

Kriteria hasil

Intake nutrisi klien meningkat

Intervensi

1) Kaji intake nutrisi klien dan perubahan yang terjadi

2) Timbang berat badan klien tiap hari

3) Berikan klien makan dalam keadaan hangat dan dengan porsi sedikit tapi sering

4) Beri minum air hangat bila klien mengeluh mual

5) Lakukan pemeriksaan fisik Abdomen (auskultasi, perkusi, dan palpasi).

6) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian Therapi anti emetik.

7) Kolaborasi dengan tim gizi dalam penentuan diet.

d. Kurang pengetahuan keluarga tentang proses penyakit berhubungan dengan kurangnya
informasi

Tujuan
Pengetahuan keluarga tentang proses penyakit meningkat

Kriteria hasil

Klien mengerti tentang proses penyakit DHF

1) Kaji tingkat pendidikan klien.

2) Kaji tingkat pengetahuan keluarga tentang proses penyakit DHF

3) Jelaskan pada keluarga klien tentang proses penyakit DHF melalui Penkes.

4) beri kesempatan pada keluarga untuk bertanya yang belum dimengerti atau diketahuinya.

5) Libatkan keluarga dalam setiap tindakan yang dilakukan pada klien

e. Resiko terjadinya perdarahan berhubungan dengan trobositopenia.

Tujuan

Perdarahan tidak terjadi

Kriteria hasil

Trombosit dalam batas normal

Intervensi

1) Kaji adanya perdarahan

2) Observasi tanda-tanda vital (S.N.RR)

3) Antisipasi terjadinya perlukaan / perdarahan.

4) Anjurkan keluarga klien untuk lebih banyak mengistirahatkan klien

5) Monitor hasil darah, Trombosit

6) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi ,pemberian cairan intra vena.

f. Shock hipovolemik berhubungan dengan perdarahan

Tujuan

Shock hipovolemik dapat teratasi

Kriteria hasil

Volume cairan tubuh kembali normal, kesadaran compos mentis.
Intervensi

1) Observasi tingkat kesadaran klien

2) Observasi tanda-tanda vital (S, N, RR).

3) Observasi out put dan input cairan (balance cairan)

4) Kaji adanya tanda-tanda dehidrasi

5) kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi cairan.

4. Evaluasi.

Evaluasi adalah merupakan salah satu alat untuk mengukur suatu perlakuan atau tindakan
keperawatan terhadap pasien. Dimana evaluasi ini meliputi evaluasi formatif / evaluasi proses
yang dilihat dari setiap selesai melakukan implementasi yang dibuat setiap hari sedangkan
evaluasi sumatif / evaluasi hasil dibuat sesuai dengan tujuan yang dibuat mengacu pada
kriteria hasil yang diharapkan.

Evaluasi :

a. Suhu tubuh dalam batas normal.

b. Intake dan out put kembali normal / seimbang.

c. Pemenuhan nutrisi yang adekuat.

d. Perdarahan tidak terjadi / teratasi.

e. Pengetahuan keluarga bertambah.

f. Shock hopovolemik teratasi

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 0 komentar

ASKEP BAYI DENGAN KELAINAN JANTUNG KONGENITAL

Definisi

Yang dimaksud dengan kelainan jantung kongenital adalah kelainan structural dan atau
pembuluh darah besar intrathorakal yang dapat menimbulkan gangguan fungsi
kardiovaskuler.

Etiologi

Penyebab terjadinya KJK belum dapat diketahui secara pasti tetapi beberapa factor diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian KJK.
Faktor tersebut adalah :

1. Faktor Prenatal :

* Penyakit Rubella

* Alkoholisme

* Umur ibu > 40 tahun

* Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin

* Ibu merokok

* Ibu menderita infeksi

2. Faktor Genetik

* Kelainan jantung pada anak yang lahir sebelumnya.

* Ayah dan Ibu menderita penyakit jantung bawaan.

* Kelainan kromosom seperti sindrom Down.

* Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

KJK pada umumnya dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut :

v Peningkatan kerja jantung dengan gejala :

Ø Kadiomegali

Ø Hipertropi

Ø Techicardi

v Curah jantung rendah dengan gejala :

Ø Gangguan pertumbuhan

Ø Intoleransi aktivitas

v Hipertensi Pulmonal

Dengan gejala Dispneu dan Tachipneu

v Penurunan saturasi oksigen arteeri

Dengan gejala Polisitemia, asidosis dan sianosis
Jenis-jenis Kelainan Jantung Bawaan :

1. KJK Asianotik, seperti :

a. Duktus Arteriosus Paten (PDA)

Yaitu duktus arteriosus tidak menutup setelah lahir

b. Defek Septum Ventrikel (VSD)

Yaitu hubungan antara ventrikel kanan dan kiri ukurannya bervariasi dapat disertai kelainan
yang lain.

c. Defek Septum Atrium (ASD)

Adanya hubungan antara atrium kanan dan kiri

d. Stenosis Pulmonal (SP)

Adanya penyempitan muara arteri pulmonal.

e. Stenosis Aorta (SA)

Adanya penyempitan aorta.

2. KJK Sianotik , penyebab :

a. Peredaran darah janin

b. Aliran darah pulmonal berkurang yaitu pada Tetralogi of Fallot (TF) & TA.

c. Aliran darah pulmonal meningkat yaitu pada TGA & TAPVD

PENGKAJIAN
Hal yang perlu dikaji

* Riwayat perkawinan, misalnya anak tersebut diinginkan atau tidak untuk mengetahui
kemungkinan minum obat-obatan / ramuan untuk menggugurkan kandungan.

* Riwayat kehamilan, yaitu penyakit yang pernah diderita yang dapat mempengaruhi proses
pertumbuhan janin spt hipertensi, DM, Rubella. Khususnya bila terserang pada trimester I.

* Penyakit keturunan.

* Merokok selama hamil.

* Apakah ayah atau ibu menderita penyakit kelamin misal syphilis.

* Sebelum hamil ikut KB atau tidak, KB yang pernah digunakan.
* Obat-obatan yang diminum selama hamil.

Gejala yang timbul :

* Sesak nafas atau dispnea

* Palpitasi

* Kehilangan kesadaran yang tiba-tiba akibat penurunan aliran darah keotak

* Edema

* Cyanosis

* Bayi malas minum

Pemeriksaan fisik

Meliputi : inspeksi, palpasi, perkusi & auskultasi

Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan cardiac output
2. Inefektif pola nafas b.d akumulasi secret
3. Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d intake yang tidak adekuat
4. Kecemasan ortu b.d kurangnya pengetahuan tentang kondisi bayinya
5. Resiko infeksi tali pusat b.d infasi kuman pathogen

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No.


Diagnosa Keperawatan


Tujuan


Perencanaan

1.


Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan cardiac output.


Gangguan perfusi jaringan teratasi dalam waktu 3x24 jam.

Kriteria hasil :
- RR 30-60 x/mnt

- Nadi 120-140 x/mnt.

- Suhu 36,5-37 C

- Sianosis (_)

- Ekstremitas hangat


§ Observasi frekwensi dan bunyi jantung

§ Observasi adanya sianosis.

§ Beri oksigen sesuai kebutuhan

§ Kaji kesadaran bayi

§ Observasi TTV.

§ Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian therapy.

2.


Inefektif pola nafas b.d akumulasi secret.


Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam

Kriteria hasil :

- RR 30-60 x/mnt

- Sianosis (-)

- Sesak (-)

- Ronchi (-)

- Whezing (-)


§ Observasi pola nafas

§ Observasi frekuensi dan bunyi nafas

§ Tempatkan kepala pada posisi hiperekstensi
§ Observasi adanya sianosis.

§ Lakukan suction

§ Monitor dengan teliti hasil pemeriksaan gas darah.

§ Beri O2 sesuai program

§ Atur ventilasi ruangan tempat perawatan klien.

§ Observasi respon bayi terhadap ventilator dan terapi O2

§ Kolaborasi dengan tenaga medis lainnya.

3


Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d intake yang tidak adekuat


Kebutuhan nutrisi terpenuhi setelah 3x24 Jam.

Kriteria hasil :

- Tidak terjadi penurunan BB>15%

- Muntah (-)

- Bayi dapat minum dengan baik.



§ Observasi intake dan output

§ Observasi reflek menghisap dan menelan bayi.

§ Kaji adanya sianosis pada saat bayi minum.

§ Pasang NGT bila diperlukan.

§ Beri nutrisi sesuai kebutuhan bayi

§ Timbang BB tiap hari.

§ Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian therapy.

§ Kolaborasi dengan tim gizi untuk pemberian diit bayi.

4.
Kecemasan ortu b.d kurang pengetahuan tentang kondisi bayinya.


Kecemasan berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu 1x24 jam

Kriteria hasil :

- Orang tua mengerti tujuan yang dilakukan dalam pengobatan therapy.

- Orangtua tampak tenang.

- Orang tua berpartisipasi dalam pengobatan


§ Jelaskan tentang kondisi bayi .

§ Kolaborasi dengan dokter untuk memberikan penjelasan tentang penyakit dan tindakan
yang akan dilakukan berkaitan dengan penyakit yang diderita bayi.

§ Libatkan orangtua dalam perawatan bayi.

§ Berikan support mental

§ Berikan reinforcement atas pengertian orangtua.

5.


Resiko infeksi tali pusat b.d invasi kuman patogem.


Infeksi tali pusat tidak terjadi dalam waktu 3x24 jam

Kriteria hail :

- Suhu 36-37 C

- Tali pusat kering dan tidak berbau.

- Tidak ada tanda-tanda infeksi pada tali pusat.


§ Lakukan tehnik aceptic dan antiseptic pada saat memotong tali pusat.

§ Jaga kebersihan daerah tali pusat dan sekitarnya.

§ Mandikan bayi dengan air bersih dan hangat.
§ Observasi adanya perdarahan pada tali pusat

§ Cuci tali pusat dengan sabun dan segera keringkan bila tali pusat kotor atau terkena feses.

§ Observasisuhu bayi

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 0 komentar

ASKEP BAYI DENGAN BBLR

1. Definisi

BBLR adalah bayi baru lahir dengan BB 2500 gram/ lebih rendah (WHO 1961)

Klasifikasi BBLR

v Prematuritas murni

Masa Gestasi kurang dari 37 minggu dan Bbnya sesuai dengan masa gestasi.

v Dismaturitas

BB bayi yang kurang dari BB seharusnya, tidak sesuai dengan masa gestasinya.

2. Etiologi

a. Faktor ibu

Faktor penyakit (toksemia gravidarum, trauma fisik dll)

Faktor usia

Keadaan sosial

b. Faktor janin

Ø Hydroamnion

Ø Kehamilan multiple/ganda

Ø Kelainan kromosom

c. Faktor Lingkungan

Ø Tempat tinggal didataran tinggi

Ø Radiasi

Ø Zat-zat beracun
3. Patofisiologi?

4. Gejala Klinis

v BB <>

Pb <>

Lingkar dada <>

Lingkar kepala <>

5. Pem. Penunjang

Analisa gas darah

6. Komplikasi

v RDS

v Aspiksia

7. Penatalaksanaan medis

v Pemberian vitamin K

v Pemberian O2

8. Askep Pengkajian

v Tanda-tanda anatomis

¨ Kulit keriput, tipis, penuh lanugo pada dahi, pelipis, telinga dan lengan, lemak jaringan
sedikit (tipis).

¨ Kuku jari tangan dan kaki belum mencapai ujung jari

¨ Pada bayi laki-laki testis belum turun.

¨ Pada bayi perempuan labia mayora lebih menonjol.

v Tanda fisiologis

¨ Gerakan bayi pasif dan tangis hanya merintih, walaupun lapar bayi tidak menangis, bayi
lebih banyak tidur dan lebih malas.

¨ Suhu tubuh mudah untuk menjadi hipotermi.

Penyebabnya adalah :
o Pusat pengatur panas belum berfungsi dengan sempurna.

o Kurangnya lemak pada jaringan subcutan akibatnya mempercepat terjadinya perubahan
suhu.

o Kurangnya mobilisasi sehingga produksi panas berkurang.

9. Diagnosa Keperawatan

1. Tidak efektifnya pola nafas b.d imaturitas fungsi paru dan neuromuskuler.
2. Tidak efektifnya termoregulasi b.d imaturitas control dan pengatur suhu tubuh dan
berkurangnya lemak sub cutan didalam tubuh.
3. Resiko infeksi b.d defisiensi pertahanan tubuh (imunologi).
4. Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d ketidakmampuan tubuh dalam
mencerna nutrisi (imaturitas saluran cerna).
5. Resiko gangguan integritas kulit b.d tipisnya jaringan kulit, imobilisasi.
6. Kecemasan orang tua b.d situasi krisis, kurang pengetahuan.

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No.


Diagnosa Keperawatan

Tujuan


Perencanaan

1.


Tidak efektifnya pola nafas b.d imaturitas fungsi paru dn neuro muscular


Pola nafas efektif .

Kriteria Hasil :

¨ RR 30-60 x/mnt

¨ Sianosis (-)

¨ Sesak (-)

¨ Ronchi (-)

¨ Whezing (-)
1. Observasi pola Nafas.

2. Observasi frekuensi dan bunyi nafas

3. Observasi adanya sianosis.

4. Monitor dengan teliti hasil pemeriksaan gas darah.

5. Tempatkan kepala pada posisi hiperekstensi.

6. Beri O2 sesuai program dokter

7. Observasi respon bayi terhadap ventilator dan terapi O2.

8. Atur ventilasi ruangan tempat perawatan klien.

9. Kolaborasi dengan tenaga medis lainnya.

2


Tidak efektifnya termoregulasi b.d imaturitas control dan pengatur suhu dan berkurangnya
lemak subcutan didalam tubuh.



Suhu tubuh kembali normal.

Kriteria Hasil :

¨ Suhu 36-37 C.

¨ Kulit hangat.

¨ Sianosis (-)

¨ Ekstremitas hangat.


§ Observasi tanda-tanda vital.

§ Tempatkan bayi pada incubator.

§ Awasi dan atur control temperature dalam incubator sesuai kebutuhan.

§ Monitor tanda-tanda Hipertermi.

§ Hindari bayi dari pengaruh yang dapat menurunkan suhu tubuh.
§ Ganti pakaian setiap basah.

§ Observasi adanya sianosis.

3.


Resiko infeksi b.d defisiensi pertahanan tubuh (imunologi)


Infeksi tidak terjadi.

Kriteria Hasil :

¨ Suhu 36-37 C

¨ Tidak ada tanda-tanda infeksi.

¨ Leukosit 5.000 – 10.000


§ Kaji tanda-tanda infeksi.

§ Isolasi bayi dengan bayi lain

§ Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan bayi.

§ Gunakan masker setiap kontak dengan bayi.

§ Cegah kontak dengan orang yang terinfeksi.

§ Pastikan semua perawatan yang kontak dengan bayi dalam keadaan bersih/steril.

§ Kolaborasi dengan dokter.

§ Berikan antibiotic sesuai program.

4.


Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d ketidakmampuan mencerna nutrisi
(Imaturitas saluran cerna)


Nutrisi terpenuhi setelah

Kriteria hasil :

¨ Reflek hisap dan menelan baik
¨ Muntah (-)

¨ Kembung (-)

¨ BAB lancar

¨ Berat badan meningkat 15 gr/hr

¨ Turgor elastis.


§ Observasi intake dan output.

§ Observasi reflek hisap dan menelan.

§ Beri minum sesuai program

§ Pasang NGT bila reflek menghisap dan menelan tidak ada.

§ Monitor tanda-tanda intoleransi terhadap nutrisi parenteral.

§ Kaji kesiapan untuk pemberian nutrisi enteral

§ Kaji kesiapan ibu untuk menyusu.

§ Timbang BB setiap hari.

5


Resiko gangguan integritas kulit b.d tipisnya jaringan kulit, imobilisasi.


Gangguan integritas kulit tidak terjadi

Kriteria hasil :

¨ Suhu 36,5-37 C

¨ Tidak ada lecet atau kemerahan pada kulit.

¨ Tanda-tanda infeksi (-)


§ Observasi vital sign.

§ Observasi tekstur dan warna kulit.

§ Lakukan tindakan secara aseptic dan antiseptic.
§ Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan bayi.

§ Jaga kebersihan kulit bayi.

§ Ganti pakaian setiap basah.

§ Jaga kebersihan tempat tidur.

§ Lakukan mobilisasi tiap 2 jam.

§ Monitor suhu dalam incubator.

6.


Kecemasan orang tua b.d kurang pengetahuan orang tua dan kondisi krisis.


Cemas berkurang

Kriteria hasil :

Orang tua tampak tenang

Orang tua tidak bertanya-tanya lagi.

Orang tua berpartisipasi dalam proses perawatan.


§ Kaji tingkat pengetahuan orang tua

§ Beri penjelasan tentang keadaan bayinya.

§ Libatkan keluarga dalam perawatan bayinya.

§ Berikan support dan reinforcement atas apa yang dapat dicapai oleh orang tua.

§ Latih orang tua tentang cara-cara perawatan bayi dirumah sebelum bayi pulang.

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 0 komentar

Askep Hipertensi

Pengertian
Hipertensi adalah peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140 mm Hg
atau lebih dan tekanan diastolic 120 mmHg (Sharon, L.Rogen, 1996).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHG
dan tekanan darah diastolic lebih dari 90 mmHG (Luckman Sorensen,1996).
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah
sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg atau
lebih. (Barbara Hearrison 1997)
Dari ketiga definisi diatas dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah
peningkatan tekanan darah yang abnormal dengan sistolik lebih dari 140
mmHg dan diastolic lebih dari 90 mmHg.

Etilogi.
Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi
terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan
perifer
Namun ada beberapa factor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:
a. Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau
transport Na.
b. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan
tekanan darah meningkat.
c. Stress Lingkungan
d. Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua serta
pelabaran pembuluh darah.
Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
a. Hipertensi Esensial (Primer)
Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti
genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, system
rennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.
b. Hipertensi Sekunder
Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal. Penggunaan
kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.
Patofisiologi
Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke sel
jugularis. Dari sel jugalaris ini bias meningkatkan tekanan darah. Dan
apabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin
yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada
angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh
darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.
Selain itu juga dapat meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkan
retensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanan
darah. Dengan Peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan
pada organ organ seperti jantung.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah meningkatkan
tekanan darah > 140/90 mmHg, sakit kepala, epistaksis, pusing/migrain,
rasa berat ditengkuk, sukar tidur, mata berkunang kunang, lemah dan lelah,
muka pucat suhu tubuh rendah.

Komplikasi
Organ organ tubuh sering terserang akibat hipertensi anatara lain mata
berupa perdarahan retina bahkan gangguan penglihatan sampai kebutaan,
gagal jantung, gagal ginjal, pecahnya pembuluh darah otak.
Penatalaksanaan Medis
Penanggulangan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi dua jenis
penatalaksanaan:
a. Penatalaksanaan Non Farmakologis.
1. Diet
Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan
tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan
kadar adosteron dalam plasma.
2. Aktivitas.
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan
batasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging,
bersepeda atau berenang.
b. Penatalaksanaan Farmakologis.
Secara garis besar terdapat bebrapa hal yang perlu diperhatikan dalam
pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
1. Mempunyai efektivitas yang tinggi.
2. Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
3. Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
4. Tidak menimbulakn intoleransi.
5. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
6. Memungkinkan penggunaan jangka panjang.
Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi seperti
golongan diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis kalsium,
golongan penghambat konversi rennin angitensin.

Test diagnostic.
a. Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan
(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti :
hipokoagulabilitas, anemia.
b. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
c. Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat
diakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
d. Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan
ada DM.
e. CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
f. EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang
P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
g. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal,
perbaikan ginjal.
h. Poto dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,
pembesaran jantung.

Pengkajian
a. Aktivitas/ Istirahat.
Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
b. Sirkulasi
Gejala :Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup
dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi.
Tanda :Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis,
radialis, tikikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis,
kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisian
kapiler mungkin lambat/ bertunda.
c. Integritas Ego.
Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple
(hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan.
Tanda :Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian,
tangisan meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola
bicara.
d. Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat
penyakit ginjal pada masa yang lalu.)

e. Makanan/cairan
Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak
serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini
(meningkat/turun) Riowayat penggunaan diuretic
Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria.
f. Neurosensori
Genjala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala,
subojksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan secara spontan
setelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan kabur,
epistakis).
Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara,
efek, proses piker, penurunan keuatan genggaman tangan.
g. Nyeri/ ketidaknyaman
Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),sakit
kepala.
h. Pernafasan
Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea,
ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi
nafas tambahan (krakties/mengi), sianosis.
i. Keamanan
Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.
j. Pembelajaran/Penyuluhan
Gejala: Faktor resiko keluarga: hipertensi, aterosporosis, penyakit
jantung, DM.
Faktor faktor etnik seperti: orang Afrika-amerika, Asia Tenggara,
penggunaan pil KB atau hormone lain, penggunaan alcohol/obat.
Rencana pemulangan : bantuan dengan pemantau diri TD/perubahan dalam
terapi obat.

Diagnosa, Kriteria hasil dan Intervensi Keperawatan
Diagnosa 1 .
Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokontriksi
pembuluh darah.
Kriteria Hasil :
Klien berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah / beban
kerja jantung , mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapat
diterima, memperlihatkan norma dan frekwensi jantung stabil dalam rentang
normal pasien.
Intervensi
1. Observasi tekanan darah (perbandingan dari tekanan memberikan gambaran
yang lebih lengkap tentang keterlibatan / bidang masalah vaskuler).
2. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer (Denyutan
karotis,jugularis, radialis dan femoralis mungkin teramati / palpasi.
Dunyut pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek dari vasokontriksi
(peningkatan SVR) dan kongesti vena).
3. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas. (S4 umum terdengar pada
pasien hipertensi berat karena adanya hipertropi atrium, perkembangan S3
menunjukan hipertropi ventrikel dan kerusakan fungsi, adanya krakels,
mengi dapat mengindikasikan kongesti paru sekunder terhadap terjadinya
atau gagal jantung kronik).
4. Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler.
(adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat
mencerminkan dekompensasi / penurunan curah jantung).
5. Catat adanya demam umum / tertentu. (dapat mengindikasikan gagal
jantung, kerusakan ginjal atau vaskuler).
6. Berikan lingkungan yang nyaman, tenang, kurangi aktivitas / keributan
ligkungan, batasi jumlah pengunjung dan lamanya tinggal. (membantu untuk
menurunkan rangsangan simpatis, meningkatkan relaksasi).
7. Anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi dan distraksi. (dapat
menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress, membuat efek tenang,
sehingga akan menurunkan tekanan darah).
8. Kolaborasi dengan dokter dlam pembrian therafi anti
hipertensi,deuritik. (menurunkan tekanan darah).

Dignosa 2
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidak
seimbangan antara suplai dan kebutuhan O2.
Kriteria Hasil :
Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan / diperlukan,
melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur.
Intervensi
1. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas dengan menggunkan parameter :
frekwensi nadi 20 per menit diatas frekwensi istirahat, catat peningkatan
TD, dipsnea, atau nyeridada, kelelahan berat dan kelemahan, berkeringat,
pusig atau pingsan. (Parameter menunjukan respon fisiologis pasien
terhadap stress, aktivitas dan indicator derajat pengaruh kelebihan kerja
/ jantung).
2. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh : penurunan kelemahan
/ kelelahan, TD stabil, frekwensi nadi, peningkatan perhatian pada
aktivitas dan perawatan diri. (Stabilitas fisiologis pada istirahat
penting untuk memajukan tingkat aktivitas individual).
3. Dorong memajukan aktivitas / toleransi perawatan diri. (Konsumsi
oksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah
oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan
tiba-tiba pada kerja jantung).
4. Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi,
menyikat gigi / rambut dengan duduk dan sebagainya. (teknik penghematan
energi menurunkan penggunaan energi dan sehingga membantu keseimbangan
suplai dan kebutuhan oksigen).
5. Dorong pasien untuk partisifasi dalam memilih periode aktivitas.
(Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas dan
mencegah kelemahan).

Diagnosa 3
Gangguan rasa nyaman nyeri : sakit kepela berhubungan dengan peningkatan
tekanan vaskuler cerebral.
Kriteria Hasil :
Melaporkan nyeri / ketidak nyamanan tulang / terkontrol, mengungkapkan
metode yang memberikan pengurangan, mengikuti regiment farmakologi yang
diresepkan.
Intervensi
1. Pertahankan tirah baring selama fase akut. (Meminimalkan stimulasi /
meningkatkan relaksasi).
2. Beri tindakan non farmakologi untuk menghilangkan sakit kepala,
misalnya : kompres dingin pada dahi, pijat punggung dan leher serta teknik
relaksasi. (Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dengan
menghambat / memblok respon simpatik, efektif dalam menghilangkan sakit
kepala dan komplikasinya).
3. Hilangkan / minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat meningkatkan
sakit kepala : mengejan saat BAB, batuk panjang,dan membungkuk. (Aktivitas
yang meningkatkan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala pada adanya
peningkatkan tekanan vakuler serebral).
4. Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan. (Meminimalkan penggunaan
oksigen dan aktivitas yang berlebihan yang memperberat kondisi klien).
5. Beri cairan, makanan lunak. Biarkan klien itirahat selama 1 jam setelah
makan. (menurunkan kerja miocard sehubungan dengan kerja pencernaan).
6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat analgetik, anti ansietas,
diazepam dll. (Analgetik menurunkan nyeri dan menurunkan rangsangan saraf
simpatis).

Diagnosa 4
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
nutrisi in adekuat, keyakinan budaya, pola hidup monoton.
Kriteria Hasil :
klien dapat mengidentifikasi hubungan antara hipertensi dengan kegemukan,
menunjukan perubahan pola makan, melakukan / memprogram olah raga yang
tepat secara individu.
Intervensi
1. Kaji emahaman klien tentang hubungan langsung antara hipertensi dengan
kegemukan. (Kegemukan adalah resiko tambahan pada darah tinggi, kerena
disproporsi antara kapasitas aorta dan peningkatan curah jantung berkaitan
dengan masa tumbuh).
2. Bicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan
lemak,garam dan gula sesuai indikasi. (Kesalahan kebiasaan makan menunjang
terjadinya aterosklerosis dan kegemukan yang merupakan predisposisi untuk
hipertensi dan komplikasinya, misalnya, stroke, penyakit ginjal, gagal
jantung, kelebihan masukan garam memperbanyak volume cairan intra vaskuler
dan dapat merusak ginjal yang lebih memperburuk hipertensi).
3. Tetapkan keinginan klien menurunkan berat badan. (motivasi untuk
penurunan berat badan adalah internal. Individu harus berkeinginan untuk
menurunkan berat badan, bila tidak maka program sama sekali tidak
berhasil).
4. Kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet. (mengidentivikasi
kekuatan / kelemahan dalam program diit terakhir. Membantu dalam
menentukan kebutuhan inividu untuk menyesuaikan / penyuluhan).
5. Tetapkan rencana penurunan BB yang realistic dengan klien, Misalnya :
penurunan berat badan 0,5 kg per minggu. (Penurunan masukan kalori
seseorang sebanyak 500 kalori per hari secara teori dapat menurunkan berat
badan 0,5 kg / minggu. Penurunan berat badan yang lambat mengindikasikan
kehilangan lemak melalui kerja otot dan umumnya dengan cara mengubah
kebiasaan makan).
6. Dorong klien untuk mempertahankan masukan makanan harian termasukkapan
dan dimana makan dilakukan dan lingkungan dan perasaan sekitar saat
makanan dimakan. (memberikan data dasar tentang keadekuatan nutrisi yang
dimakan dan kondisi emosi saat makan, membantu untuk memfokuskan perhatian
pada factor mana pasien telah / dapat mengontrol perubahan).
7. Intruksikan dan Bantu memilih makanan yang tepat , hindari makanan
dengan kejenuhan lemak tinggi (mentega, keju, telur, es krim, daging dll)
dan kolesterol (daging berlemak, kuning telur, produk kalengan,jeroan).
(Menghindari makanan tinggi lemak jenuh dan kolesterol penting dalam
mencegah perkembangan aterogenesis).
8. Kolaborasi dengan ahli gizi sesuai indikasi. (Memberikan konseling dan
bantuan dengan memenuhi kebutuhan diet individual).

Diagnosa 5
Inefektif koping individu berhubungan dengan mekanisme koping tidak
efektif, harapan yang tidak terpenuhi, persepsi tidak realistic.
Kriteria Hasil :
Mengidentifikasi perilaku koping efektif dan konsekkuensinya, menyatakan
kesadaran kemampuan koping / kekuatan pribadi, mengidentifikasi potensial
situasi stress dan mengambil langkah untuk menghindari dan mengubahnya.
Intervensi
1. Kaji keefektipan strategi koping dengan mengobservasi perilaku,
Misalnya : kemampuan menyatakan perasaan dan perhatian, keinginan
berpartisipasi dalam rencana pengobatan. (Mekanisme adaptif perlu untuk
megubah pola hidup seorang, mengatasi hipertensi kronik dan
mengintegrasikan terafi yang diharuskan kedalam kehidupan sehari-hari).
2. Catat laporan gangguan tidur, peningkatan keletihan, kerusakan
konsentrasi, peka rangsangan, penurunan toleransi sakit kepala, ketidak
mampuan untuk mengatasi / menyelesaikan masalah. (Manifestasi mekanisme
koping maladaptive mungkin merupakan indicator marah yang ditekan dan
diketahui telah menjadi penentu utama TD diastolic).
3. Bantu klien untuk mengidentifikasi stressor spesifik dan kemungkinan
strategi untuk mengatasinya. (pengenalan terhadap stressor adalah langkah
pertama dalam mengubah respon seseorang terhadap stressor).
4. Libatkan klien dalam perencanaan perwatan dan beri dorongan partisifasi
maksimum dalam rencana pengobatan. (keterlibatan memberikan klien
perasaan kontrol diri yang berkelanjutan. Memperbaiki keterampilan koping,
dan dapat menigkatkan kerjasama dalam regiment teraupetik.
5. Dorong klien untuk mengevaluasi prioritas / tujuan hidup. Tanyakan
pertanyaan seperti : apakah yang anda lakukan merupakan apa yang anda
inginkan ?. (Fokus perhtian klien pada realitas situasi yang relatif
terhadap pandangan klien tentang apa yang diinginkan. Etika kerja keras,
kebutuhan untuk kontrol dan focus keluar dapat mengarah pada kurang
perhatian pada kebutuhan-kebutuhan personal).
6. Bantu klien untuk mengidentifikasi dan mulai merencanakan perubahan
hidup yang perlu. Bantu untuk menyesuaikan ketibang membatalkan tujuan
diri / keluarga. (Perubahan yang perlu harus diprioritaskan secara
realistic untuk menghindari rasa tidak menentu dan tidak berdaya).

Diagnosa 6
Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakitnya berhubungan dengan kurangn
Kriteria hasil
1. Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regiment pengobatan.
2. Mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi yang
perlu diperhatikan. Mempertahankan TD dalam parameter normal.
Intervensi
3. Bantu klien dalam mengidentifikasi factor-faktor resiko kardivaskuler
yang dapat diubah, misalnya : obesitas, diet tinggi lemak jenuh, dan
kolesterol, pola hidup monoton, merokok, dan minum alcohol (lebih dari 60
cc / hari dengan teratur) pola hidup penuh stress. (Faktor-faktor resiko
ini telah menunjukan hubungan dalam menunjang hipertensi dan penyakit
kardiovaskuler serta ginjal).
4. Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar termasuk orang terdekat.
(kesalahan konsep dan menyangkal diagnosa karena perasaan sejahtera yang
sudah lama dinikmati mempengaruhi minimal klien / orang terdekat untuk
mempelajari penyakit, kemajuan dan prognosis. Bila klien tidak menerima
realitas bahwa membutuhkan pengobatan kontinu, maka perubahan perilaku
tidak akan dipertahankan).
5. Kaji tingkat pemahaman klien tentang pengertian, penyebab, tanda dan
gejala, pencegahan, pengobatan, dan akibat lanjut. (mengidentivikasi
tingkat pegetahuan tentang proses penyakit hipertensi dan mempermudahj
dalam menentukan intervensi).
6. Jelaskan pada klien tentang proses penyakit hipertensi
(pengertian,penyebab,tanda dan gejala,pencegahan, pengobatan, dan akibat
lanjut) melalui penkes. (Meningkatkan pemahaman dan pengetahuan klien
tentang proses penyakit hipertensi).

IV. Evaluasi
Resiko penurunan jantung tidak terjadi, intoleransi aktivitas dapat
teratasi, rasa sakit kepala berkurang bahkan hilang, klien dapat
mengontrol pemasukan / intake nutrisi, klien dapat menggunakan mekanisme
koping yang efektif dan tepat, klien paham mengenai kondisi penyakitnya.

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 0 komentar

Askep pada klien dengan GE
PENGERTIAN.
Gastroentritis ( GE ) adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang
memberikan gejala diare dengan atau tanpa disertai muntah (Sowden,et all.1996).
Gastroenteritis diartikan sebagai buang air besar yang tidak normal atau bentuk tinja yang
encer dengan frekwensi yang lebih banyak dari biasanya (FKUI,1965).
Gastroenteritis adalah inflamasi pada daerah lambung dan intestinal yang disebabkan oleh
bakteri yang bermacam-macam,virus dan parasit yang patogen (Whaley & Wong’s,1995).
Gastroenteritis adalah kondisis dengan karakteristik adanya muntah dan diare yang
disebabkan oleh infeksi,alergi atau keracunan zat makanan ( Marlenan Mayers,1995 ).
Dari keempat pengertian diatas penulis dapat menyimpulkan bahwa Gstroentritis adalah
peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan
frekwensi lebih banyak dari biasanya yang disebabkan oleh bakteri,virus dan parasit yang
patogen.

PATOFISIOLOGI.
Penyebab gastroenteritis akut adalah masuknya virus (Rotravirus, Adenovirus enteris, Virus
Norwalk), Bakteri atau toksin (Compylobacter, Salmonella, Escherihia Coli, Yersinia dan
lainnya), parasit (Biardia Lambia, Cryptosporidium). Beberapa mikroorganisme patogen ini
menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau Cytotoksin dimana
merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada Gastroenteritis akut.
Penularan Gastroenteritis bias melalui fekal-oral dari satu penderita ke yang lainnya.
Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan minuman yang
terkontaminasi.
Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotic (makanan yang tidak
dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meningkat sehingga
terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus,isi rongga usus berlebihan sehingga
timbul diare ). Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus,
sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare. Gangguan multilitas
usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri
adalah kehilangan air dan elektrolit (Dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa
(Asidosis Metabolik dan Hipokalemia), gangguan gizi (intake kurang, output berlebih),
hipoglikemia dan gangguan sirkulasi darah.
GEJALA KLINIS.
a.Diare.
b.Muntah.
c.Demam.
d.Nyeri Abdomen
e.Membran mukosa mulut dan bibir kering
f.Fontanel Cekung
g.Kehilangan berat badan
h.Tidak nafsu makan
i.Lemah

KOMPLIKASI
a.Dehidrasi
b.Renjatan hipovolemik
c.Kejang
d.Bakterimia
e.Mal nutrisi
f.Hipoglikemia
g.Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa usus.

Dari komplikasi Gastroentritis,tingkat dehidrasi dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
a.Dehidrasi ringan
Kehilangan cairan 2 – 5 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit kurang
elastis, suara serak, penderita belum jatuh pada keadaan syok.
b.Dehidrasi Sedang
Kehilangan cairan 5 – 8 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit jelek, suara
serak, penderita jatuh pre syok nadi cepat dan dalam.
c.Dehidrasi Berat
Kehilangan cairan 8 - 10 % dari bedrat badan dengan gambaran klinik seperti tanda-tanda
dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai koma, otot-otot kaku
sampai sianosis.

PENATALAKSANAAN MEDIS
a.Pemberian cairan.
b.Diatetik : pemberian makanan dan minuman khusus pada penderita dengan tujuan
penyembuhan dan menjaga kesehatan adapun hal yang perlu diperhatikan :
1.Memberikan asi.
2.Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein, vitamin, mineral dan
makanan yang bersih.
c.Obat-obatan.

Keterangan :
a. Pemberian cairan,pada klien Diare dengasn memperhatikan derajat dehidrasinya dan
keadaan umum.
1.cairan per oral.
Pada klien dengan dehidrasi ringan dan sedang,cairan diberikan peroral berupa cairan yang
berisikan NaCl dan Na,Hco,Kal dan Glukosa,untuk Diare akut diatas umur 6 bulan dengan
dehidrasi ringan,atau sedang kadar natrium 50-60 Meq/I dapat dibuat sendiri (mengandung
larutan garam dan gula ) atau air tajin yang diberi gula dengan garam. Hal tersebut diatas
adalah untuk pengobatan dirumah sebelum dibawa kerumah sakit untuk mencegah dehidrasi
lebih lanjut.
2.Cairan parenteral.
Mengenai seberapa banyak cairan yang harus diberikan tergantung dari berat badan atau
ringannya dehidrasi,yang diperhitungkan kehilangan cairan sesuai dengan umur dan berat
badannya.
2.1.Dehidrasi ringan.
2.1.1. 1 jam pertama 25 – 50 ml / Kg BB / hari
2.1.2. Kemudian 125 ml / Kg BB / oral
2.2. Dehidrasi sedang.
2.2.1. 1 jam pertama 50 – 100 ml / Kg BB / oral
2.2.2. kemudian 125 ml / kg BB / hari.
2.3. Dehidrasi berat.
2.3.1. Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun dengan berat badan 3 – 10 kg
• 1 jam pertama : 40 ml / kg BB / jam = 10 tetes / kg BB / menit (infus set 1 ml = 15 tetes
atau 13 tetes / kg BB / menit.
• 7 jam berikutnya 12 ml / kg BB / jam = 3 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).
• 16 jam berikutnya 125 ml / kg BB oralit per oral bila anak mau minum,teruskan dengan 2A
intra vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.
2.3.2. Untuk anak lebih dari 2 – 5 tahun dengan berat badan 10 – 15 kg.
 1 jam pertama 30 ml / kg BB / jam atau 8 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 15 tetes )
atau 10 tetes / kg BB / menit ( 1 ml = 20 tetes ).
 7 jam kemudian 127 ml / kg BB oralit per oral,bila anak tidak mau minum dapat diteruskan
dengan 2A intra vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.
2.3.3. Untuk anak lebih dari 5 – 10 tahun dengan berat badan 15 – 25 kg.
 1 jam pertama 20 ml / kg BB / jam atau 5 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).
 16 jam berikutnya 105 ml / kg BB oralit per oral.
2.4. Diatetik ( pemberian makanan ).
Terafi diatetik adalah pemberian makan dan minum khusus kepada penderita dengan tujuan
meringankan,menyembuhkan serta menjaga kesehatan penderita.
Hal – hal yang perlu diperhatikan :
2.4.1. Memberikan Asi.
2.4.2. Memberikan bahan makanan yang mengandung cukup kalori,protein,mineral dan
vitamin,makanan harus bersih.
2.5. Obat-obatan.
2.5.1. Obat anti sekresi.
2.5.2. Obat anti spasmolitik.
2.5.3. Obat antibiotik.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium.
1.1. Pemeriksaan tinja.
1.2. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah astrup,bila memungkinkan
dengan menentukan PH keseimbangan analisa gas darah atau astrup,bila memungkinkan.
1.3. Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin untuk mengetahui pungsi ginjal.
2. pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum untuk mengetahui jasad renik atau parasit secara
kuantitatif,terutama dilakukan pada penderita diare kronik.

TUMBUH KEMBANG ANAK
Berdasarkan pengertian yang didapat,penulis menguraikan tentang pengertian dari
pertumbuhan adalah berkaitan dengan masa pertumbuhan dalam besar, jumlah, ukuran atau
dengan dimensi tentang sel organ individu, sedangkan perkembangan adalah menitik
beratkan pada aspek perubahan bentuk atau fungsi pematangan organ individu termasuk
perubahan aspek dan emosional.
Anak adalah merupakan makhluk yang unik dan utuh, bukan merupakan orang dewasa kecil,
atau kekayaan orang tua yang nilainya dapat dihitung secara ekonomi.
Tujuan keperawatan anak adalah meningkatkan maturasi yang sehat bagi anak, baik secara
fisik, intelektual dan emosional secara sosial dan konteks keluarga dan masyarakat.
Tumbuh kembang pada bayi usia 6 bulan.
d. Motorik halus.
1. Mulai belajar meraih benda-benda yang ada didalam jangkauan ataupun diluar.
2. Menangkap objek atau benda-benda dan menjatuhkannya
3. Memasukkan benda kedalam mulutnya.
4. Memegang kaki dan mendorong ke arah mulutnya.
5. Mencengkram dengan seluruh telapak tangan.
e. Motorik kasar.
1. Mengangkat kepala dan dada sambil bertopang tangan.
2. Dapat tengkurap dan berbalik sendiri.
3. Dapat merangkak mendekati benda atau seseorang.
f. Kognitif.
1. Berusaha memperluas lapangan.
2. Tertawa dan menjerit karena gembira bila diajak bermain.
3. Mulai mencari benda-benda yang hilang.
g. Bahasa.
Mengeluarkan suara ma, pa, ba walaupun kita berasumsi ia sudah dapat memanggil kita,
tetapi sebenarnya ia sama sekali belum mengerti.

DAMPAK HOSPITALISASI TERHADAP ANAK.
a. Separation ansiety
b. Tergantung pada orang tua
c. Stress bila berpisah dengan orang yang berarti
d. Tahap putus asa : berhenti menangis, kurang aktif, tidak mau makan, main,
menarik diri, sedih, kesepian dan apatis
e. Tahap menolak : Samar-samar seperti menerima perpisahan, menerima hubungan
dengan orang lain dan menyukai lingkungan

PENGKAJIAN.
Pengkajian yang sistematis meliputi pengumpulan data,analisa data dan penentuan masalah.
Pengumpulan data diperoleh dengan cara intervensi,observasi,psikal assessment. Kaji data
menurut Cyndi Smith Greenberg,1992 adalah :
1. Identitas klien.
2. Riwayat keperawatan.
2.1. Awalan serangan : Awalnya anak cengeng,gelisah,suhu tubuh meningkat,anoreksia
kemudian timbul diare.
2.2. Keluhan utama : Faeces semakin cair,muntah,bila kehilangan banyak air dan elektrolit
terjadi gejala dehidrasi,berat badan menurun. Pada bayi ubun-ubun besar cekung,tonus dan
turgor kulit berkurang,selaput lendir mulut dan bibir kering,frekwensi BAB lebih dari 4 kali
dengan konsistensi encer.
3. Riwayat kesehatan masa lalu.
Riwayat penyakit yang diderita,riwayat pemberian imunisasi.
4. Riwayat psikososial keluarga.
Dirawat akan menjadi stressor bagi anak itu sendiri maupun bagi keluarga,kecemasan
meningkat jika orang tua tidak mengetahui prosedur dan pengobatan anak,setelah menyadari
penyakit anaknya,mereka akan bereaksi dengan marah dan merasa bersalah.
5. Kebutuhan dasar.
5.1. Pola eliminasi : akan mengalami perubahan yaitu BAB lebih dari 4 kali sehari,BAK
sedikit atau jarang.
5.2. Pola nutrisi : diawali dengan mual,muntah,anopreksia,menyebabkan penurunan berat
badan pasien.
5.3. Pola tidur dan istirahat akan terganggu karena adanya distensi abdomen yang akan
menimbulkan rasa tidak nyaman.
5.4. Pola hygiene : kebiasaan mandi setiap harinya.
5.5. Aktivitas : akan terganggu karena kondisi tubuh yang lamah dan adanya nyeri akibat
distensi abdomen.
6. Pemerikasaan fisik.
6.1. Pemeriksaan psikologis : keadaan umum tampak lemah,kesadran composmentis sampai
koma,suhu tubuh tinggi,nadi cepat dan lemah,pernapasan agak cepat.
6.2. Pemeriksaan sistematik :
6.2.1. Inspeksi : mata cekung,ubun-ubun besar,selaput lendir,mulut dan bibir kering,berat
badan menurun,anus kemerahan.
6.2.2. Perkusi : adanya distensi abdomen.
6.2.3. Palpasi : Turgor kulit kurang elastis
6.2.4. Auskultasi : terdengarnya bising usus.
6.3. Pemeriksaan tinglkat tumbuh kembang.
Pada anak diare akan mengalami gangguan karena anak dehidrasi sehingga berat badan
menurun.
6.4. Pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan tinja,darah lengkap dan doodenum intubation yaitu untuk mengetahui penyebab
secara kuantitatip dan kualitatif.
DIAGNOSA KEPERWATAN.
1. Defisit volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
output cairan yang berlebihan.
2. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubuingan dengan mual dan
muntah.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan iritasi,frekwensi BAB yang berlebihan.
4. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan distensi abdomen.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakit,prognosis
dan pengobatan.
6. Cemas berhubungan dengan perpisahan dengan orang tua,prosedur yang menakutkan.

INTERVENSI
Diagnosa 1.
Defisit volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan output
cairan yang berlebihan.
Tujuan .
Devisit cairan dan elektrolit teratasi
Kriteria hasil
Tanda-tanda dehidrasi tidak ada, mukosa mulut dan bibir lembab, balan cairan seimbang
Intervensi
Observasi tanda-tanda vital. Observasi tanda-tanda dehidrasi. Ukur infut dan output cairan
(balanc ccairan). Berikan dan anjurkan keluarga untuk memberikan minum yang banyak
kurang lebih 2000 – 2500 cc per hari. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therafi
cairan, pemeriksaan lab elektrolit. Kolaborasi dengan tim gizi dalam pemberian cairan rendah
sodium.

Diagnosa 2.
Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubuingan dengan mual dan
muntah.
Tujuan
Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi teratasi
Kriteria hasil
Intake nutrisi klien meningkat, diet habis 1 porsi yang disediakan, mual,muntah tidak ada.
Intervensi
Kaji pola nutrisi klien dan perubahan yang terjadi. Timbang berat badan klien. Kaji factor
penyebab gangguan pemenuhan nutrisi. Lakukan pemerikasaan fisik abdomen
(palpasi,perkusi,dan auskultasi). Berikan diet dalam kondisi hangat dan porsi kecil tapi
sering. Kolaborasi dengan tim gizi dalam penentuan diet klien.

Diagnosa 3.
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan iritasi,frekwensi BAB yang berlebihan.
Tujuan :
Gangguan integritas kulit teratasi
Kriteria hasil :
Integritas kulit kembali normal, iritasi tidak ada, tanda-tanda infeksi tidak ada
Intervensi :
Ganti popok anak jika basah. Bersihkan bokong perlahan sabun non alcohol. Beri zalp seperti
zinc oxsida bila terjadi iritasi pada kulit. Observasi bokong dan perineum dari infeksi.
Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therafi antipungi sesuai indikasi.

Diagnosa 4.
Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan distensi abdomen.
Tujuan :
Nyeri dapat teratasi
Kriteria hasil :
Nyeri dapat berkurang / hiilang, ekspresi wajah tenang
Intervensi :
Observasi tanda-tanda vital. Kaji tingkat rasa nyeri. Atur posisi yang nyaman bagi klien. Beri
kompres hangat pada daerah abdoment. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therafi
analgetik sesuai indikasi.

Diagnosa 5.
Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakit,prognosis
dan pengobatan.
Tujuan
Pengetahuan keluarga meningkat
Kriteria hasil :
Keluarga klien mengeri dengan proses penyakit klien, ekspresi wajah tenang, keluarga tidak
banyak bertanya lagi tentang proses penyakit klien.
Intervensi :
Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Kaji tingkat pengetahuan keluarga tentang proses
penyakit klien. Jelaskan tentang proses penyakit klien dengan melalui penkes. Berikan
kesempatan pada keluarga bila ada yang belum dimengertinya. Libatkan keluarga dalam
pemberian tindakan pada klien.

Diagnosa 6.
Cemas berhubungan dengan perpisahan dengan orang tua,prosedur yang menakutkan.
Tujuan :
Klien akan memperlihatkan penurunan tingkat kecemasan
Intervensi :
Kaji tingkat kecemasan klien. Kaji faktor pencetus cemas. Buat jadwal kontak dengan klien.
Kaji hal yang disukai klien. Berikan mainan sesuai kesukaan klien. Libatkan keluarga dalam
setiap tindakan. Anjurkan pada keluarga unrtuk selalu mendampingi klien.

EVALUASI.
1.Volume cairan dan elektrolit kembali normal sesuai kebutuhan.
2.Kebutuhan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhantubuh.
3.Integritas kulit kembali noprmal.
4.Rasa nyaman terpenuhi.
5.Pengetahuan kelurga meningkat.
6.Cemas pada klien teratasi.

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 0 komentar

ASKEP anak dengan Atrium Septal Defek (ASD)

Oleh
Susilawati



Pengertian
Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang
memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan
pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan
langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan
pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kava
superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek
septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum
primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik
atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan
bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri
sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah,
maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit
langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron.
Tiga macam variasi yang terdapat pada ASD, yaitu
1. Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum, mungkin disertai kelainan
katup mitral.
2. Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.
3. Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium Kanan.

Patofisiologi
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung oksigen
dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melalui
defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium tersebut.
Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikel
kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga
berakibatvolume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain
ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri kekanan
bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler
paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri
sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya
terjadi hipoksemi dan sianosis.

Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.
Faktor-faktor tersebut diantaranya :
1. Faktor Prenatal
a. Ibu menderita infeksi Rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita IDDM
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah atau ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain


Gangguan hemodinamik
Tekanan di Atrium kiri lebih tinggi daripada tekanan di Atrium Kanan sehingga
memungkinkan aliran darah dari Atrium Kiri ke Atrium Kanan.

Manifestasi
1. Bising sistolik tipe ejeksi di daerah sela iga dua/tiga pinggir sternum kiri.
2. Dyspnea
3. Aritmia

Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium
2. Foto thorax
3. EKG ; deviasi aksis ke kiri pada ASD primum dan deviasi aksis ke kanan pada ASD
Secundum; RBBB,RVH
4. Echo
5. Kateterisasi jantung ; prosedur diagnostik dimana kateter radiopaque dimasukan kedalam
serambi jantung melalui pembuluh darah perifer, diobservasi dengan fluoroskopi atau
intensifikasi pencitraan; pengukuran tekanan darah dan sample darah memberikan sumber-
sumber informasi tambahan.
6. TEE (Trans Esophageal Echocardiography)

Komplikasi
1. Gagal Jantung
2. Penyakit pembuluh darah paru
3. Endokarditis
4. Aritmia

Terapi medis/pemeriksaan penunjang
1. Pembedahan penutupan defek dianjurkan pada saat anak berusia 5-10 tahun. Prognosis
sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru, dan bila terjadi sindrome Eisenmenger,
umumnya menunjukkan prognosis buruk.
2. Amplazer Septal Ocluder
3. Sadap jantung (bila diperlukan).

Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail terhadap jantung.
b. Lakukan pengukuran tanda-tanda vital.
c. Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi:
- Inspeksi :
Status nutrisi¬¬ – Gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang buruk berhubungan
dengan penyakit jantung.
Warna – Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung kongenital, sedangkan pucat
berhubungan dengan anemia, yang sering menyertai penyakit jantung.
Deformitas dada – Pembesaran jantung terkadang mengubah konfigurasi dada.
Pulsasi tidak umum – Terkadang terjadi pulsasi yang dapat dilihat.
Ekskursi pernapasan – Pernapasan mudah atau sulit (mis; takipnea, dispnea, adanya dengkur
ekspirasi).
Jari tabuh – Berhubungan dengan beberapa type penyakit jantung kongenital.
Perilaku – Memilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan ciri khas dari beberapa jenis
penyakit jantung.
- Palpasi dan perkusi :
Dada – Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan karakteristik lain (seperti
thrill-vibrilasi yang dirasakan pemeriksa saat mampalpasi)
Abdomen – Hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin terlihat.
Nadi perifer – Frekwensi, keteraturan, dan amplitudo (kekuatan) dapat menunjukkan
ketidaksesuaian.
- Auskultasi
Jantung – Mendeteksi adanya murmur jantung.
Frekwensi dan irama jantung – Menunjukkan deviasi bunyi dan intensitas jantung yang
membantu melokalisasi defek jantung.
Paru-paru – Menunjukkan ronki kering kasar, mengi.
Tekanan darah – Penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi jantung (mis; ketidaksesuaian
antara ekstremitas atas dan bawah)
Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian – mis; ekg, radiografi, ekokardiografi,
fluoroskopi, ultrasonografi, angiografi, analisis darah (jumlah darah, haemoglobin, volume
sel darah, gas darah), kateterisasi jantung.

Rencana asuhan keperawatan
1. Diagnosa keperawatan : Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek
struktur.
Tujuan :
Klien akan menunjukkan perbaikan curah jantung.
Kriteria hasil :
a. Frekwensi jantung, tekanan darah, dan perfusi perifer berada pada batas normal sesuai usia.
b. Keluaran urine adekuat (antara 0,5 – 2 ml/kgbb, bergantung pada usia )
Intervensi keperawatan/rasional
a. Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat untuk
mencegah toxisitas.
b. Beri obat penurun afterload sesuai program
c. Beri diuretik sesuai program

2. Diagnosa keperawatan : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem
transport oksigen
Tujuan :
Klien mempertahankan tingkat energi yang adekuat tanpa stress tambahan.
Kriteria hasil :
a. Anak menentukan dan melakukan aktivitas yang sesuai dengan kemampuan.
b. Anak mendapatkan waktu istirahat/tidur yang tepat.
Intervensi keperawatan/rasional
a. Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan.
b. Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang.
c. Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi, dan kemampuan.
d. Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena hipertermia atau hipotermia meningkatkan
kebutuhan oksigen.
e. Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas.
f. Berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi lain dari distress.

3. Diagnosa keperawatan : Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan
ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.
Tujuan :
Pasien mengikuti kurva pertumbuhan berat badan dan tinggi badan.
Anak mempunyai kesempatan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang sesuai dengan usia
Kriteria hasil :
a. Anak mencapai pertumbuhan yang adekuat.
b. Anak melakukan aktivitas sesuai usia
c. Anak tidak mengalami isolasi sosial

Intervensi Keperawatan/rasional
a. Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.
b. Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik pertumbuhan untuk menentukan
kecenderungan pertumbuhan.
c. Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan.
d. Dorong aktivitas yang sesuai usia.
e. Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama terhadap sosialisasi seperti anak
yang lain.
f. Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan batasan aktivitas karena anak akan
beristirahat bila lelah.

4. Diagnosa keperawatan : Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.
Tujuan :
Klien tidak menunjukkan bukti-bukti infeksi
Kriteria hasil :
Anak bebas dari infeksi.
Intervensi Keperawatan/rasional
a. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
b. Beri istirahat yang adekuat
c. Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami.

5. Diagnosa Keperawatan : Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi
jantung dan terapi
Tujuan :
Klien/keluarga mengenali tanda-tanda komplikasi secara dini.
Kriteria hasil :
a. Keluarga mengenali tanda-tanda komplikasi dan melakukan tindakan yang tepat.
b. Klien/keluarga menunjukkan pemahaman tentang tes diagnostik dan pembedahan.
Intervensi Keperawatan/rasional
a. Ajari keluarga untuk mengenali tanda-tanda komplikasi :
Gagal jantung kongestif :
- Takikardi, khususnya selama istirahat dan aktivitas ringan.
- Takipnea
- Keringat banyak di kulit kepala, khususnya pada bayi.
- Keletihan
- Penambahan berat badan yang tiba-tiba.
- Distress pernapasan
Toksisitas digoksin
- Muntah (tanda paling dini)
- Mual
- Anoreksia
- Bradikardi.
Disritmia
Peningkatan upaya pernapasan – retraksi, mengorok, batuk, sianosis.
Hipoksemia – sianosis, gelisah.
Kolaps kardiovaskular – pucat, sianosis, hipotonia.
b. Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama serangan hipersianotik
- Tempatkan anak pada posisi lutut-dada dengan kepala dan dada ditinggikan.
- Tetap tenang.
- Beri oksigen 100% dengan masker wajah bila ada.
- Hubungi praktisi
c. Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan ahli bedah pada
keluarga.
d. Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur.
e. Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan pembedahan.
f. Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan.

6. Diagnosa Keperawatan : Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak
dengan penyakit jantung (ASD)
Tujuan :
Klien/keluarga mengalami penurunan rasa takut dan ansietas
Klien menunjukkan perilaku koping yang positif
Kriteria hasil :
Keluarga mendiskusikan rasa takut dan ansietasnya
Keluarga menghadapi gejala anak dengan cara yang positif
Intervensi Keperawatan/rasional :
a. Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang ketakutan mereka dan masalah
defek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering menyebabkan ansietas/rasa
takut.
b. Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak selama hospitalisasi untuk
memudahkan koping yang lebih baik di rumah.
c. Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam perawatan anak untuk mencegah
kelelahan pada diri mereka sendiri.
d. Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan metode disiplin yang tepat untuk
anak.

Evaluasi
Proses : langsung setalah setiap tindakan
Hasil : tujuan yang diharapkan
1. Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai dengan usia
2. Anak berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang sesuai dengan usia
3. Anak bebas dari komplikasi pascabedah



Sumber :
Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM (1996), Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Buku Ajar KEPERAWATAN KARDIOVASKULER (2001), Pusat Kesehatan Jantung dan
Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, Jakarta.
Buku Saku Keperawatan Pediatrik (2002), Penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta.

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 0 komentar

Askep Anak dengan Marasmus

Oleh : Rusli Arif

PENGERTIAN

• Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori
yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya
lemak bawah kulit dan otot. (Dorland, 1998:649).
• Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. (Suriadi,
2001:196).
• Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak
cukup atau higiene kurang. Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang
menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. (Nelson, 1999:212).
• Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk
pertumbuhan, pertahanan dan atau perbaikan. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat,
lemak, protein, vitamin, mineral dan air. (Arisman, 2004:157).
• Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi
yang tersimpan dalam tubuh, tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan
yang kita konsumsi.
• Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi, disamping membantu pengaturan
metabolisme protein. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi
tubuh untuk :
1. Mengatur tekanan air, dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein.
2. Sebagai cadangan protein tubuh.
3. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen).
4. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu.
5. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin.
Dalam darah ada 3 fraksi protein, yaitu : Albumin, globulin, fibrinogen.

ETIOLOGI
• Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet
yang tidak cukup, kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-
anak terganggu,karena kelainan metabolik, atau malformasi kongenital. (Nelson,1999).
• Marasmus dapat terjadi pada segala umur, akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang
tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare.
Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi, kelainan bawaan
saluran pencernaan atau jantung, malabsorpsi, gangguan metabolik, penyakit ginjal menahun
dan juga gangguan pada saraf pusat. (Dr. Solihin, 1990:116).

PATOFISIOLOGI
Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori, protein, atau
keduanya tidak tercukupi oleh diet. (Arisman, 2004:92). Dalam keadaan kekurangan
makanan, tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan
pokok atau energi. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat, protein dan lemak
merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan, karbohidrat (glukosa)
dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar, sayangnya kemampuan tubuh
untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit, sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi
kekurangan. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan
menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. Selam
puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak, gliserol dan keton bodies. Otot dapat
mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan
makanan ini berjalan menahun. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah
protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. (Nuuhchsan Lubis an Arlina
Mursada, 2002:11).

MANIFESTASI KLINIK
Pada mulanya ada kegagalan menaikkan berat badan, disertai dengan kehilangan berat badan
sampai berakibat kurus,dengan kehilangan turgor pada kulit sehingga menjadi berkerut dan
longgar karena lemak subkutan hilang dari bantalan pipi, muka bayi dapat tetap tampak
relatif normal selama beberaba waktu sebelum menjadi menyusut dan berkeriput. Abdomen
dapat kembung dan datar. Terjadi atropi otot dengan akibat hipotoni. Suhu biasanya normal,
nadi mungkin melambat, mula-mula bayi mungkin rewe, tetapi kemudian lesu dan nafsu
makan hilang. Bayi biasanya konstipasi, tetapi dapat muncul apa yang disebut diare tipe
kelaparan, dengan buang air besar sering, tinja berisi mukus dan sedikit. (Nelson,1999).

Selain itu manifestasi marasmus adalah sebagai berikut :
1. Badan kurus kering tampak seperti orangtua
2. Lethargi
3. Irritable
4. Kulit keriput (turgor kulit jelek)
5. Ubun-ubun cekung pada bayi
6. Jaingan subkutan hilang
7. Malaise
8. Kelaparan
9. Apatis

PENATALAKSANAAN
1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya
baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin.
2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit.
3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat.
4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian
antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji
tanda-tanda vital.
Penanganan KKP berat
Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan
rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa,
sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.
Upaya pengobatan, meliputi :
- Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi.
- Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik
- Pengobatan infeksi
- Pemberian makanan
- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat
dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105
- Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya
cukup untuk mengoreksi dehidrasi.
- Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral
atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam.
- Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam.
- Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan
dalam kegiatan rehidrasi.
- Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-
75 dan F-100.

Menurut Nuchsan Lubis
Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu :
1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk
menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan
pemberian cairan IV.
- cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.
- Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama.
- Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya.
- Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.
2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
- Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 30-60 kalori/ kg BB/ hari
atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.
- Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari,
dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.
- Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Fisik
a. Mengukur TB dan BB
b. Menghitung indeks massa tubuh, yaitu BB (dalam kilogram) dibagi dengan TB (dalam
meter)
c. Mengukur ketebalan lipatan kulit dilengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik
menjauhi lengan, sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur, biasanya dangan
menggunakan jangka lengkung (kaliper). Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari
lemak tubuh. Lipatan lemak normal sekitar 1,25 cm pada laki-laki dan sekitar 2,5 cm pada
wanita.
d. Status gizi juga dapat diperoleh dengan mengukur LLA untuk memperkirakan jumlah otot
rangka dalam tubuh (lean body massa, massa tubuh yang tidak berlemak).
2. Pemeriksaan laboratorium : albumin, kreatinin, nitrogen, elektrolit, Hb, Ht, transferin.

FOKUS INTERVENSI
1. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake makanan tidak
adekuat (nafsu makan berkurang). (Wong, 2004)
Tujuan :
Pasien mendapat nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil :
meningkatkan masukan oral.
Intervensi :
a. Dapatkan riwayat diet
b. Dorong orangtua atau anggota keluarga lain untuk menyuapi anak atau ada disaat makan
c. Minta anak makan dimeja dalam kelompok dan buat waktu makan menjadi menyenangkan
d. Gunakan alat makan yang dikenalnya
e. Perawat harus ada saat makan untuk memberikan bantuan, mencegah gangguan dan
memuji anak untuk makan mereka
f. Sajikan makansedikit tapi sering
g. Sajikan porsi kecil makanan dan berikan setiap porsi secara terpisah

2. Defisit volume cairan berhubungan dengan diare. (Carpenito, 2001:140)
Tujuan :
Tidak terjadi dehidrasi
Kriteria hasil :
Mukosa bibir lembab, tidak terjadi peningkatan suhu, turgor kulit baik.
Intervensi :
a. Monitor tanda-tanda vital dan tanda-tanda dehidrasi
b. Monitor jumlah dan tipe masukan cairan
c. Ukur haluaran urine dengan akurat

3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan nutrisi/status metabolik.
(Doengoes, 2000).
Tujuan :
Tidak terjadi gangguan integritas kulit
Kriteria hasil :
kulit tidak kering, tidak bersisik, elastisitas normal
Intervesi :
a. Monitor kemerahan, pucat,ekskoriasi
b. Dorong mandi 2xsehari dan gunakan lotion setelah mandi
c. Massage kulit Kriteria hasilususnya diatas penonjolan tulang
d. Alih baring

4. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kerusakan pertahanan tubuh
Tujuan :
Pasien tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi
Kriteria hasil:
suhu tubuh normal 36,6 C-37,7 C,lekosit dalam batas normal

Intervensi :
a. Mencuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan
b. Pastikan semua alat yang kontak dengan pasien bersih/steril
c. Instruksikan pekerja perawatan kesehatan dan keluarga dalam prosedur kontrol infeksi
d. Beri antibiotik sesuai program

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang nya informasi (Doengoes, 2004)
Tujuan :
pengetahuan pasien dan keluarga bertambah
Kriteria hasil:
Menyatakan kesadaran dan perubahan pola hidup,mengidentifikasi hubungan tanda dan
gejala.
Intervensi :
a. Tentukan tingkat pengetahuan orangtua pasien
b. Mengkaji kebutuhan diet dan jawab pertanyaan sesuai indikasi
c. Dorong konsumsi makanan tinggi serat dan masukan cairan adekuat
d. Berikan informasi tertulis untuk orangtua pasien

6. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan melemahnyakemampuan
fisik dan ketergantungan sekunder akibat masukan kalori atau nutrisi yang tidak adekuat.
(Carpenito, 2001:157).
Tujuan :
Anak mampu tumbuh dan berkembang sesuai dengan usianya.
Kriteria hasil :
Terjadi peningkatan dalam perilaku personal, sosial, bahasa, kognitif atau aktifitas motorik
sesuai dengan usianya.
Intervensi :
a. Ajarkan pada orangtua tentang tugas perkembangan yang sesuai dengan kelompok usia.
b. Kaji tingkat perkembangan anak dengan Denver II
c. Berikan kesempatan bagi anak yang sakit memenuhi tugas perkembangan
d. Berikan mainan sesuai usia anak.

7. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen sekunder
akibat malnutrisi. (Carpenito, 2001:3)
Tujuan :
Anak mampu beraktifitas sesuai dengan kemampuannya.
Kriteria hasil :
Menunjukkan kembali kemampuan melakukan aktifitas.
Intervensi :
a. Berikan permainan dan aktifitas sesuai dengan usia
b. Bantu semua kebutuhan anak dengan melibatkan keluarga pasien

8. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan rendahnya masukan protein (malnutrisi).
(Carpenio, 2001:143).
Tujuan :
Kelebihan volume cairan tidak terjadi.
Kriteria hasil :
Menyebutkan faktor-faktor penyebab dan metode-metode pencegahan edema,
memperlihatkan penurunan edema perifer dan sacral.
Intervensi :
a. Pantau kulit terhadap tanda luka tekan
b. Ubah posisi sedikitnya 2 jam
c. Kaji masukan diet dan kebiasaan yang dapat menunjang retensi cairan.

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 0 komentar

ASKEP ANAK DENGAN KEJANG DEMAM

A. KONSEP DASAR

1. Pengertian

Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan
suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and
Gallo,1996).

Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam
(Walley and Wong’s edisi III,1996).

Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas
38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam sering juga disebut
kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun.
Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada
infeksi bakteri atau virus. (Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 1995).

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi
karena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun.

2. Patofisiologi

a. Etiologi

Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis, termasuk tumor otak, trauma,
bekuan darah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan elektrolit, dan gejala putus alkohol
dan obat gangguan metabolik, uremia, overhidrasi, toksik subcutan dan anoksia serebral.
Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya).

1) Intrakranial

Asfiksia : Ensefolopati hipoksik – iskemik

Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid, subdural, atau intra ventrikular

Infeksi : Bakteri, virus, parasit

Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri, sindrom zelluarge, Sindrom Smith – Lemli –
Opitz.

2) Ekstra kranial

Gangguan metabolik : Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomognesemia, gangguan elektrolit
(Na dan K)

Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat.

Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino, ketergantungan dan
kekurangan produksi kernikterus.

3) Idiopatik

Kejang neonatus fanciliel benigna, kejang hari ke-5 (the fifth day fits)
b. Patofisiologi

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat
dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose,sifat
proses itu adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui
system kardiovaskuler.

Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi, dan
dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. Sel dikelilingi oleh membran sel. Yang terdiri dari
permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik. Dalam keadaan normal
membran sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya, kecuali ion clorida.

Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah. Sedangkan
didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya,karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi
ion didalam dan diluar sel. Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial
nmembran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan
energi dan bantuan enzim NA, K, ATP yang terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion
diruang extra selular, rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau
aliran listrik dari sekitarnya. Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena
penyakit/keturunan. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh
dibanding dengan orang dewasa 15 %. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah
keseimbangan dari membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion
NA+ melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik.

Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel
maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter
sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. Kejang yang yang berlangsung singkat pada
umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa.

Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea, NA meningkat,
kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan
menimbulkan terjadinya asidosis.
c. Manifestasi klinik

Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan
suhu badan yang tinggi dan cepat, yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat :
misalnya tonsilitis, otitis media akut, bronkhitis, serangan kejang biasanya terjadi dalam 24
jam pertama sewaktu demam berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk
tonik-klonik.

Kejang berhenti sendiri, menghadapi pasien dengan kejang demam, mungkin timbul
pertanyaan sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak menderita epilepsy.

untuk itu livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu
:

1. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion)

2. Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever

Disub bagian anak FKUI, RSCM Jakarta, Kriteria Livingstone tersebut setelah
dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam
sederhana, yaitu :

1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun

2. Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit.

3. Kejang bersifat umum,Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali

4. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam

5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal

6. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak
menunjukkan kelainan.
3. Klasifikasi kejang

Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat
diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang, klonik, kejang tonik dan kejang mioklonik.

a. Kejang Tonik

Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa
kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. Bentuk klinis
kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan
ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi
lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi
harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena
infeksi selaput otak atau kernikterus

b. Kejang Klonik

Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan fokal dan
multifokal yang berpindah-pindah. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik,
terlokalisasi dengan baik, tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh
fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada
bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik.
c. Kejang Mioklonik

Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat
anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro.
Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat.
Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik.

4. Diagnosa banding kejang pada anak

Adapun diagnosis banding kejang pada anak adalah gemetar, apnea dan mioklonus nokturnal
benigna.

a. Gemetar

Gemetar merupakan bentuk klinis kejang pada anak tetapi sering membingungkan terutama
bagi yang belum berpengalaman. Keadaan ini dapat terlihat pada anak normal dalam keadaan
lapar seperti hipoglikemia, hipokapnia dengan hiperiritabilitas neuromuskular, bayi dengan
ensepalopati hipoksik iskemi dan BBLR. Gemetar adalah gerakan tremor cepat dengan irama
dan amplitudo teratur dan sama, kadang-kadang bentuk gerakannya menyerupai klonik .

b. Apnea

Pada BBLR biasanya pernafasan tidak teratur, diselingi dengan henti napas 3-6 detik dan
sering diikuti hiper sekresi selama 10 – 15 detik. Berhentinya pernafasan tidak disertai
dengan perubahan denyut jantung, tekanan darah, suhu badan, warna kulit. Bentuk
pernafasan ini disebut pernafasan di batang otak. Serangan apnea selama 10 – 15 detik
terdapat pada hampir semua bagi prematur, kadang-kadang pada bayi cukup bulan.

Serangan apnea tiba-tiba yang disertai kesadaran menurun pada BBLR perlu di curigai
adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan batang otak. Pada keadaan ini USG perlu
segera dilakukan. Serangan Apnea yang termasuk gejala kejang adalah apabila disertai
dengan bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia.

c. Mioklonus Nokturnal Benigna

Gerakan terkejut tiba-tiba anggota gerak dapat terjadi pada semua orang waktu tidur.
Biasanya timbul pada waktu permulaan tidur berupa pergerakan fleksi pada jari persendian
tangan dan siku yang berulang. Apabila serangan tersebut berlangsung lama dapat dapat
disalahartikan sebagai bentuk kejang klonik fokal atau mioklonik. Mioklonik nokturnal
benigna ini dapat dibedakan dengan kejang dan gemetar karena timbulnya selalu waktu tidur
tidak dapat di stimulasi dan pemeriksaan EEG normal. Keadaan ini tidak memerlukan
pengobatan

5. Penatalaksanaan

Pada umumnya kejang pada BBLR merupakan kegawatan, karena kejang merupakan tanda
adanya penyakit mengenai susunan saraf pusat, yang memerlukan tindakan segera untuk
mencegah kerusakan otak lebih lanjut.
Penatalaksanaan Umum terdiri dari :
a. Mengawasi bayi dengan teliti dan hati-hati

b. Memonitor pernafasan dan denyut jantung

c. Usahakan suhu tetap stabil

d. Perlu dipasang infus untuk pemberian glukosa dan obat lain

e. Pemeriksaan EEG, terutama pada pemberian pridoksin intravena

Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. Bila
terdapat hipogikemia, beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 – 4 ml/kg BB secara
intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 – 80
ml/kg secara intravena. Pemberian Ca – glukosa hendaknya disertai dengan monitoring
jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai
kebutuhan. Bila secara intravena tidak mungkin, berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak
10 ml per oral setiap sebelum minum susu.

Bila kejang tidak hilang, harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg
SO4 dengan dosis 0,2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) sebanyak 2 – 6 ml.
Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant
dapat muncul.

Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti
hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi
baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang, mengurangi metabolisme sel yang
rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan
anoxia). Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20
menit.

Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas kejang pada
BBL dengan alasan

a. Efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya

b. Pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan

c. Zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan
bilirubin dalam darah.
6. Pemeriksaan fisik dan laboratorium

a. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik, pemeriksaan ini
dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut :

1) hakan lihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi, misal : pada kejang multifokal yang
berpindah-pindah atau kejang tonik, yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur
otak.
2) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi, henti nafas,
kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi pupil terhadap cahaya negatif, dan terdapatnya
kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.

3) Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala berlebihan yang
disebabkan oleh trauma. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan
adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid
atau subdural. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun, perlu dicari luka atau bekas
tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan
obat anestesi pada ibu.

4) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin
disertai gangguan perkembangan kortex serebri.

5) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid
yang merupakan gejala potogonomik untuk hematoma subdural. Ditemukannya korioretnitis
dapat terjadi pada toxoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan rubella. Tanda stasis vaskuler
dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas.

6) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau
kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus.

7) Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising
jantung, yang dapat membantu diagnosis iskemia otak.
b. Pemeriksaan laboratorium

Perlu diadakan pemeriksaan laboratorium segera, berupa pemeriksaan gula dengan cara
dextrosfrx dan fungsi lumbal. Hal ini berguna untuk menentukan sikap terhadap pengobatan
hipoglikemia dan meningitis bakterilisasi.

Selain itu pemeriksaan laboratorium lainnya yaitu

1) Pemeriksaan darah rutin ; Hb, Ht dan Trombosit. Pemeriksaan darah rutin secara berkala
penting untuk memantau pendarahan intraventikuler.

2) Pemeriksaan gula darah, kalsium, magnesium, kalium, urea, nitrogen, amonia dan analisis
gas darah.

3) Fungsi lumbal, untuk menentukan perdarahan, peradangan, pemeriksaan kimia. Bila cairan
serebro spinal berdarah, sebagian cairan harus diputar, dan bila cairan supranatan berwarna
kuning menandakan adanya xantrokromia. Untuk mengatasi terjadinya trauma pada fungsi
lumbal dapat di kerjakan hitung butir darah merah pada ketiga tabung yang diisi cairan
serebro spinal

4) Pemeriksaan EKG dapat mendekteksi adanya hipokalsemia

5) Pemeriksaan EEG penting untuk menegakkan diagnosa kejang. EEG juga diperlukan
untuk menentukan pragnosis pada bayi cukup bulan. Bayi yang menunjukkan EEG latar
belakang abnormal dan terdapat gelombang tajam multifokal atau dengan brust supresion
atau bentuk isoelektrik. Mempunyai prognosis yang tidak baik dan hanya 12 % diantaranya
mempunyai / menunjukkan perkembangan normal. Pemeriksaan EEG dapat juga digunakan
untuk menentukan lamanya pengobatan. EEG pada bayi prematur dengan kejang tidak dapat
meramalkan prognosis.

6) Bila terdapat indikasi, pemeriksaan lab, dilanjutkan untuk mendapatkan diagnosis yang
pasti yaitu mencakup :
a) Periksaan urin untuk asam amino dan asam organic
b) Biakan darah dan pemeriksaan liter untuk toxoplasmosis rubella, citomegalovirus dan
virus herpes.
c) Foto rontgen kepala bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau lebih besar dari aturan baku
d) USG kepala untuk mendeteksi adanya perdarahan subepedmal, pervertikular, dan
vertikular
e) Penataan kepala untuk mengetahui adanya infark, perdarahan intrakranial, klasifikasi dan
kelainan bawaan otak
e) Top coba subdural, dilakukan sesudah fungsi lumbal bila transluminasi positif dengan
ubun – ubun besar tegang, membenjol dan kepala membesar.
7. Tumbuh kembang pada anak usia 1 – 3 tahu

1. Fisik

f. Ubun-ubun anterior tertutup.

g. Physiologis dapat mengontrol spinkter

2. Motorik kasar

a. Berlari dengan tidak mantap

b. Berjalan diatas tangga dengan satu tangan

c. Menarik dan mendorong mainan

d. Melompat ditempat dengan kedua kaki

e. Dapat duduk sendiri ditempat duduk

f. Melempar bola diatas tangan tanpa jatuh

3. Motorik halus

a. Dapat membangun menara 3 dari 4 bangunan

b. Melepaskan dan meraih dengan baik

c. Membuka halaman buku 2 atau 3 dalam satu waktu

d. Menggambar dengan membuat tiruan

4. Vokal atau suara
a. Mengatakan 10 kata atau lebih

b. Menyebutkan beberapa obyek seperti sepatu atau bola dan 2 atau 3 bagian tubuh

5. Sosialisasi atau kognitif

a. Meniru

b. Menggunakan sendok dengan baik

c. Menggunakan sarung tangan

d. Watak pemarah mungkin lebih jelas

e. Mulai sadar dengan barang miliknya
8. Dampak hospitalisasi

Pengalaman cemas pada perpisahan, protes secara fisik dan menangis, perasaan hilang
kontrol menunjukkan temperamental, menunjukkan regresi, protes secara verbal, takut
terhadap luka dan nyeri, dan dapat menggigit serta dapat mendepak saat berinteraksi.

Permasalahan yang ditemukan yaitu sebagai berikut :

a) Rasa takut

1) Memandang penyakit dan hospitalisasi

2) Takut terhadap lingkungan dan orang yang tidak dikenal

3) Pemahaman yang tidak sempurna tentang penyakit

4) Pemikiran yang sederhana : hidup adalah mesin yang menakutkan

5) Demonstrasi : menangis, merengek, mengangkat lengan, menghisap jempol, menyentuh
tubuh yang sakit berulang-ulang.

b. Ansietas

1) Cemas tentang kejadian yang tidakdikenal

2) Protes (menangis dan mudah marah, (merengek)

3) Putus harapan : komunikasi buruk, kehilangan ketrampilan yang baru tidak berminat

4) Menyendiri terhadap lingkungan rumah sakit

5) Tidak berdaya

6) Merasa gagap karena kehilangan ketrampilan
7) Mimpi buruk dan takut kegelapan, orang asing, orang berseragam dan yang memberi
pengobatan atau perawatan

8) Regresi dan Ansietas tergantung saat makan menghisap jempol

9) Protes dan Ansietas karena restrain

c. Gangguan citra diri

1) Sedih dengan perubahan citra diri

2) Takut terhadap prosedur invasive (nyeri)

3) Mungkin berpikir : bagian dalam tubuh akan keluar kalau selang dicabut

B. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1. Pengkajian

Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dan
gambarkan kejadiannya. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik yang berbeda misal
adanya halusinasi (aura ), motor efek seperti pergerakan bola mata , kontraksi otot lateral
harus didokumentasikan termasuk waktu kejang dimulai dan lamanya kejang.

Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus
kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh
kejang.

1. Aktivitas / istirahat : keletihan, kelemahan umum, perubahan tonus / kekuatan otot.
Gerakan involunter

2. Sirkulasi : peningkatan nadi, sianosis, tanda vital tidak normal atau depresi dengan
penurunan nadi dan pernafasan

3. Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau
penanganan, peka rangsangan.

4. Eliminasi : inkontinensia episodik, peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinkter

5. Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan, mual dan muntah yang berhubungan
dengan aktivitas kejang, kerusakan jaringan lunak / gigi

6. Neurosensor : aktivitas kejang berulang, riwayat truma kepala dan infeksi serebra

7. Riwayat jatuh / trauma

2. Diagnosa keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
1. Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan, perubahan kesadaran, kehilangan koordinasi
otot.

2. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neoromuskular

3. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh

4. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi, penurunan kekuatan

5. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi
3. INTERVENSI

Diagnosa 1

Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan, perubahan kesadaran, kehilangan koordinasi
otot.

Tujuan

Cidera / trauma tidak terjadi

Kriteria hasil

Faktor penyebab diketahui, mempertahankan aturan pengobatan, meningkatkan keamanan
lingkungan

Intervensi

Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. Observasi keadaan umum, sebelum,
selama, dan sesudah kejang. Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi.
Lakukan penilaian neurology, tanda-tanda vital setelah kejang. Lindungi klien dari trauma
atau kejang.

Berikan kenyamanan bagi klien. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti
compulsan

Diagnosa 2

Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neuromuskular

Tujuan

Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi

Kriteria hasil

Jalan napas bersih dari sumbatan, suara napas vesikuler, sekresi mukosa tidak ada, RR dalam
batas normal
Intervensi

Observasi tanda-tanda vital, atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler. Lakukan
penghisapan lendir, kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi

Diagnosa 3

Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh

Tujuan

Aktivitas kejang tidak berulang

Kriteria hasil

Kejang dapat dikontrol, suhu tubuh kembali normal

Intervensi

Kaji factor pencetus kejang. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien.
Observasi tanda-tanda vital. Lindungi anak dari trauma. Berikan kompres dingin pda daerah
dahi dan ketiak.

Diagnosa 4

Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi, penurunan kekuatan

Tujuan

Kerusakan mobilisasi fisik teratasi

Kriteria hasil

Mobilisasi fisik klien aktif , kejang tidak ada, kebutuhan klien teratasi

Intervensi

Kaji tingkat mobilisasi klien. Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien. Bantu klien dalam
pemenuhan kebutuhan. Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien. Libatkan
keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien.

Diagnosa 5

Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi

Tujuan

Pengetahuan keluarga meningkat

Kriteria hasil
Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam, keluarga klien tidak bertanya lagi
tentang penyakit, perawatan dan kondisi klien.

Intervensi

Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. Jelaskan
pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes. Beri kesempatan pada
keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. Libatkan keluarga dalam setiap
tindakan pada klien.

6. EVALUASI

1. Cidera / trauma tidak terjadi

2. Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi

3. Aktivitas kejang tidak berulang

4. Kerusakan mobilisasi fisik teratasi

5. Pengetahuan keluarga meningkat

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 0 komentar

ENDOCARDITIS

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard
atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami
kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung
bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak
disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan
disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur,
virus, dan lain-lain.

Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan,
tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik
perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik,
tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir
selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena
penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik
hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.




Etiologi

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme
yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 %
endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik
streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber
infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus
yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah streptokokus
fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.




Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus.

Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit
jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung
sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.

Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal
jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang
terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas
katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor
predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik,
hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif
menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik
intravena.

Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan
mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran
pernapasan.




Patofisiologi

Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat
genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan
permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas
trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga
memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan
katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga
terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses
miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi
ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.

Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard
merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-
macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat
pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di
otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli
menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada
kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.
Gejala-gejala

Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul ,
misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu
makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta
mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.




Gejala umum

Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama
sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan
keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian
penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.

Gejala Emboli dan Vaskuler

Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar
dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian
hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di
bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).

Gejala Jantung

Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau
kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA),
ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar
endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas,
takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur
menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun,
perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium
akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi
mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non
valvular .




Endokarditis infeksi akut

Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut,
penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan
menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli
biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada
organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena
adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan
gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi
serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan
lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses.
Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok
AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang
serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot
papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.



Laboratorium

Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat,
immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik
komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.

Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik.
Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah
diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam
waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang
agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum
diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.



Echocardiografi

Diperlukan untuk:

- Melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)

- Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif

- Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan
calcifikasi katub mitral )

- Penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan
merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub



Diagnosis

Diagnosis endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan kelainan
katub, kelainan jantung bawaan, dengan murmur , fenomena emboli, demam dan pembiakan
darah yang positif. Diagnosis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria diatas.

Endokarditis paska bedah dapat diduga bilamana terjadi panas, leukositosis dan anemia
sesudah operasi kardiovaskuler atau operasi pemasangan katub jantung prostetik.



Pengobatan

Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif
terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif
terhadpa penicillin G , diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral
untuk dua minggu, kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek
sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu .
Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering
kambuh dan resiko emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin bersama dengan
gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,dan
gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti
penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6
minggu. Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr
tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam
lama pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan
aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan
dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin dan karbenisilin. Untuk penyebab jamur
dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari
peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat
diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan
antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung .
Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup .



Pencegahan

Faktor predisposisi sebaiknya diobati (gigi yang rusak, karies,selulitis dan abses).
Diposting oleh Susilawati di 11:08:00 AM 0 komentar Link ke posting ini
19 Juni 2008
Askep Anak dengan Hirsprung

Rusli Arif
A. Pengertian
Ada beberapa pengertian mengenai Mega Colon, namun pada intinya sama yaitu penyakit
yang disebabkan oleh obstruksi mekanis yang disebabkan oleh tidak adekuatnya motilitas
pada usus sehingga tidak ada evakuasi usus spontan dan tidak mampunya spinkter rectum
berelaksasi.
Hirschsprung atau Mega Colon adalah penyakit yang tidak adanya sel – sel ganglion dalam
rectum atau bagian rektosigmoid Colon. Dan ketidak adaan ini menimbulkan keabnormalan
atau tidak adanya peristaltik serta tidak adanya evakuasi usus spontan ( Betz, Cecily &
Sowden : 2000 ). Penyakit Hirschsprung atau Mega Kolon adalah kelainan bawaan penyebab
gangguan pasase usus tersering pada neonatus, dan kebanyakan terjadi 3 Kg, lebih banyak
laki – lakipada bayi aterm dengan berat lahir dari pada perempuan. ( Arief Mansjoeer, 2000
).
B. Etiologi
Adapun yang menjadi penyebab Hirschsprung atau Mega Colon itu sendiri adalah diduga
terjadi karena faktor genetik dan lingkungan sering terjadi pada anak dengan Down syndrom,
kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus, gagal eksistensi, kranio kaudal
pada myentrik dan sub mukosa dinding plexus.

C. Patofisiologi
Istilah congenital aganglionic Mega Colon menggambarkan adanya kerusakan primer dengan
tidak adanya sel ganglion pada dinding sub mukosa kolon distal. Segmen aganglionic hampir
selalu ada dalam rectum dan bagian proksimal pada usus besar. Ketidakadaan ini
menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya gerakan tenaga pendorong ( peristaltik ) dan
tidak adanya evakuasi usus spontan serta spinkter rectum tidak dapat berelaksasi sehingga
mencegah keluarnya feses secara normal yang menyebabkan adanya akumulasi pada usus
dan distensi pada saluran cerna. Bagian proksimal sampai pada bagian yang rusak pada Mega
Colon ( Betz, Cecily & Sowden, 2002:197).
Semua ganglion pada intramural plexus dalam usus berguna untuk kontrol kontraksi dan
relaksasi peristaltik secara normal.
Isi usus mendorong ke segmen aganglionik dan feses terkumpul didaerah tersebut,
menyebabkan terdilatasinya bagian usus yang proksimal terhadap daerah itu karena terjadi
obstruksi dan menyebabkan dibagian Colon tersebut melebar ( Price, S & Wilson, 1995 : 141
).

D. Manifestasi Klinis
Bayi baru lahir tidak bisa mengeluarkan Meconium dalam 24 – 28 jam pertama setelah lahir.
Tampak malas mengkonsumsi cairan, muntah bercampur dengan cairan empedu dan distensi
abdomen. (Nelson, 2000 : 317).
Gejala Penyakit Hirshsprung adalah obstruksi usus letak rendah, bayi dengan Penyakit
Hirshsprung dapat menunjukkan gejala klinis sebagai berikut. Obstruksi total saat lahir
dengan muntaah, distensi abdomen dan ketidakadaan evakuasi mekonium. Keterlambatan
evakuasi meconium diikuti obstruksi konstipasi, muntah dan dehidrasi. Gejala rigan berupa
konstipasi selama beberapa minggu atau bulan yang diikuti dengan obstruksi usus akut.
Konstipasi ringan entrokolitis dengan diare, distensi abdomen dan demam. Adanya feses
yang menyemprot pas pada colok dubur merupakan tanda yang khas. Bila telah timbul
enterokolitis nikrotiskans terjadi distensi abdomen hebat dan diare berbau busuk yang dapat
berdarah ( Nelson, 2002 : 317 ).
1. Anak – anak
a Konstipasi
b Tinja seperti pita dan berbau busuk
c Distenssi abdomen
d Adanya masa difecal dapat dipalpasi
e Biasanya tampak kurang nutrisi dan anemi ( Betz cecily & sowden, 2002 : 197 ).
2. Komplikasi
a Obstruksi usus
b Konstipasi
c Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit
d Entrokolitis
e Struktur anal dan inkontinensial ( pos operasi ) ( Betz cecily & sowden, 2002 : 197 )

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan dengan barium enema, dengan pemeriksaan ini akan bisa ditemukan :
a Daerah transisi
b Gambaran kontraksi usus yang tidak teratur di bagian usus yang menyempit
c Entrokolitis padasegmen yang melebar
d Terdapat retensi barium setelah 24 – 48 jam ( Darmawan K, 2004 : 17 )
2. Biopsi isap
Yaitu mengambil mukosa dan sub mukosa dengan alat penghisap dan mencari sel ganglion
pada daerah sub mukosa ( Darmawan K, 2004 :17 )
3. Biopsi otot rektum
Yaitu pengambilan lapisan otot rektum
4. Periksaan aktivitas enzim asetil kolin esterase dari hasil biobsi isap pada penyakit ini khas
terdapat peningkatan, aktifitas enzimasetil kolin esterase ( Darmawan K, 2004 : 17 )
5. Pemeriksaan aktivitas norepinefrin dari jaringan biopsi usus
( Betz, cecily & Sowden, 2002 : 197 )
6. Pemeriksaan colok anus
Pada pemeriksaan ini jari akan merasakan jepitan dan pada waktu tinja yang menyemprot.
Pemeriksaan ini untuk mengetahu bahu dari tinja, kotoran yang menumpuk dan menyumbat
pada usus di bagian bawah dan akan terjadi pembusukan.

F. Penatalaksanaan
1. Medis
Penatalaksaan operasi adalah untuk memperbaiki portion aganglionik di usus besar untuk
membebaskan dari obstruksi dan mengembalikan motilitas usus besar sehingga normal dan
juga fungsi spinkter ani internal.
Ada dua tahapan dalam penatalaksanaan medis yaitu :
a Temporari ostomy dibuat proksimal terhadap segmen aganglionik untuk melepaskan
obstruksi dan secara normal melemah dan terdilatasinya usus besar untuk mengembalikan
ukuran normalnya.
b Pembedahan koreksi diselesaikan atau dilakukan lagi biasanya saat berat anak mencapai
sekitar 9 Kg ( 20 pounds ) atau sekitar 3 bulan setelah operasi pertama ( Betz Cecily &
Sowden 2002 : 98 )
Ada beberapa prosedur pembedahan yang dilakukan seperti Swenson, Duhamel, Boley &
Soave. Prosedur Soave adalah salah satu prosedur yang paling sering dilakukan terdiri dari
penarikan usus besar yang normal bagian akhir dimana mukosa aganglionik telah diubah (
Darmawan K 2004 : 37 )
2. Perawatan
Perhatikan perawatan tergantung pada umur anak dan tipe pelaksanaanya bila
ketidakmampuan terdiagnosa selama periode neonatal, perhatikan utama antara lain :
a Membantu orang tua untuk mengetahui adanya kelainan kongenital pada anak secara dini
b Membantu perkembangan ikatan antara orang tua dan anak
c Mempersiapkan orang tua akan adanya intervensi medis ( pembedahan )
d Mendampingi orang tua pada perawatan colostomy setelah rencana pulang ( FKUI, 2000 :
1135 )
Pada perawatan preoperasi harus diperhatikan juga kondisi klinis anak – anak dengan mal
nutrisi tidak dapat bertahan dalam pembedahan sampai status fisiknya meningkat. Hal ini
sering kali melibatkan pengobatan simptomatik seperti enema. Diperlukan juga adanya diet
rendah serat, tinggi kalori dan tinggi protein serta situasi dapat digunakan nutrisi parenteral
total ( NPT )

Konsep Tumbuh Kembang Anak
Konsep tumbuh kembang anak difokuskan pada usia todler yakni 1 – 3 tahun bisa juga
dimasukkan dalam tahapan pre operasional yakni umur 2 – 7 tahun. Menurut Yupi. S ( 2004 )
berdasarkan teori peaget bahwa masa ini merupakan gambaran kongnitif internal anak
tentang dunia luar dengan berbagai kompleksitasnya yang tumbuh secara bertahap
merupakan suatu masa dimana pikiran agak terbatas. Anak mampu menggunakan simbul
melalui kata – kata, mengingat sekarang dan akan datang. Anak mampu membedakan dirinya
sendiri dengan objek dalam dunia sekelilingnya baik bahasa maupun pikiranya bercirikan
egesenterisme, ia tidak mahu menguasai ide persamaan terutama berkaitan dengan masalah–
masalah secara logis, tetapi dalam situasi bermain bebas ia cenderung untuk memperlihatkan
perilaku logis dan berakal sehat pada tahap ini akan mulai mengenal tubuhnya
Pertumbuhan berkaitan dengan masalah perubahan dalam besar, jumlah, ukuran atau dimensi
tingkat sel, organ maupun individu yang dapat diukur dengan ukuran berat ( gram, pounnd,
kilogram ). Ukuran panjang ( cm, meter ). Umur tulang dan keseimbangan metabolik ( retensi
kalium dan nitrogen tubuh ). Perkembangan adalah bertambahnya kemampuan dalam struktur
dan fungsi yang lebih komplek dalam pola yang teratur dan dapat diramalkan sebagai hasil
dari proses pematangan ( Soetjiningsih, 1998: 1 ).
Pada pertumbuhan fisik dapat dinilai pertambahan berat badan sebanyak 2,2 Kg/ tahun dan
tinggi badan akan bertambah kira – kira 7,5 cm/ tahun. Proporsi tumbuh berubah yaitu lengan
dan kaki tumbuh lebih cepat dari pada kepala dan badan lorosis lumbal pada medulla spinalis
kurang terlihat dan tungkai mempunyai tampilan yang bengkok. Lingkar kepala meningkat
2,5 cm/ tahun dan fontanella anterior menutup pada usia 15 bulan. Gigi molar pertama dan
molar kedua serta gigi taring mulai muncul ( Betz & Sowden, 2002: 546 ).

1. Strategi Pengurangan Dampak Hospitalisasi Pada Usia Todler
Pada usia todler anak cenderung egosentris maka dalam menjelaskan prosedur dalam
hubungan dengan cara apa yang akan anak lihat, dengar, bau, raba dan rasakan. Katakan pada
anak tidak apa- apa menangis atau gunakan ekspresi verbal untuk mengatakan tidak nyaman.
Pada usia ini juga mengalami keterbatasan kemampuan berkomunikasi lebih sering
menggunakan perilaku atau sikap. Sedikit pendekatan yang sederhana menggunkan contoh
peralatan yang kecil ( ijinkan anak untuk memegang peralatan ) menggunakan permainan.
Pada usia ini menjadikan hubungan yang sulit antara anak dengan perawat diperlukan orang
tua pada keadaan ini, apapun cara yang dilakukan anaka harus merupakan pertimbangan
pertama. Ibu harus didorong untuk tinggal atau paling sedikit mengunjungi anaknya sesering
mungkin ( Yupi, S 2004).

2. Fokus Intervensi
a. Konstipasi berhubungan dengan obstruksi ketidakmampuan Kolon mengevakuasi feces (
Wong, Donna, 2004 : 508 )
Tujuan :
1. anak dapat melakukan eliminasi dengan beberapa adaptasi sampai fungsi eliminasi secara
normal dan bisa dilakukan
Kriteria Hasil
1. Pasien dapat melakukan eliminasi dengan beberapa adapatasi
2. Ada peningkatan pola eliminasi yang lebih baik
Intervensi :
1. Berikan bantuan enema dengan cairan Fisiologis NaCl 0,9 %
2. Observasi tanda vital dan bising usus setiap 2 jam sekali
3. Observasi pengeluaran feces per rektal – bentuk, konsistensi, jumlah
4. Observasi intake yang mempengaruhi pola dan konsistensi feses
5. Anjurkan untuk menjalankan diet yang telah dianjurkan
b. Perubahan nutrisi kurang dan kebutuhan tubuh berhubungan dengan saluran pencernaan
mual dan muntah
Tujuan :
1. Pasien menerima asupan nutrisi yang cukup sesuai dengan diet yang dianjurkan
Kriteria Hasil
1. Berat badan pasien sesuai dengan umurnya
2. Turgor kulit pasien lembab
3. Orang tua bisa memilih makanan yang di anjurkan
Intervensi
1. Berikan asupan nutrisi yang cukup sesuai dengan diet yang dianjurkan
2. Ukur berat badan anak tiap hari
3. Gunakan rute alternatif pemberian nutrisi ( seperti NGT dan parenteral ) untuk
mengantisipasi pasien yang sudah mulai merasa mual dan muntah
c. Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan intake yang kurang (Betz, Cecily &
Sowden 2002:197)
Tujuan :
1. Status hidrasi pasien dapat mencukupi kebutuhan tubuh
Kriteria Hasil
1. Turgor kulit lembab.
2. Keseimbangan cairan.
Intervensi
1. Berikan asupan cairan yang adekuat pada pasien
2. Pantau tanda – tanda cairan tubuh yang tercukupi turgor, intake – output
3. Observasi adanay peningkatan mual dan muntah antisipasi devisit cairan tubuh dengan
segera
d. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit dan pengobatanya. ( Whaley & Wong,
2004 ).
Tujuan : pengetahuan pasien tentang penyakitnyaa menjadi lebih adekuat
Kriteria hasil :
1. Pengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakitnyaa, perawatan dan obat – obatan. Bagi
penderita Mega Colon meningkat daan pasien atau keluarga mampu menceritakanya kembali
Intervensi
1. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal – hal yang ingn diketahui
sehubunagndengan penyaakit yang dialami pasien
2. Kaji pengetahuan keluarga tentang Mega Colon
3. Kaji latar belakang keluarga
4. Jelaskan tentang proses penyakit, diet, perawatan serta obat – obatan pada keluarga pasien
5. Jelaskan semua prosedur yang akan dilaksanakan dan manfaatnya bagi pasien.

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 0 komentar

ASKEP INFEKSI PUER PELAR

ASKEP INFEKSI PUER PELAR

Pengkajian
Aktivitas : Malaise, letagri
Sirkulasi : Takl kardia
Sirkulasi : diare, bising usus/ muntah, haus mungkin tidak ada bila terjadi ilens paralirik
Integritas ego : Ansietas
Makanan / cairan : anoreksia, mual/ muntah, haus, membran mukosa learing., dispensi
abdomen dan kekakuan
Heuro sensori : sakit kepala
Respirasi : pernapasan cepat / dangkal
Seksualitas : pecah ketuban didi atau lama, persalinan lama (24 jam atau lebih), subinvolusi
uterus, lokhia ban usus, tepi insisi mungkin kemerahan, edema, keras, nyeri tekan

Diagnosa Keperawatan
1. Resti terhadap infeksi b/d penyakit kronis
Tujuan :
- Menurunkan resiko komplikasi
- Mencapai pemulihan tepat waktu
- Bebas komplikasi tambahan
Intervensi
- Tinjau ulang catatn pra, inpra dan pasca partum
- Anjurkan mencuci tangan
- Anjurkan permbersihan perineum
- Pantau TTV
- Catatt tanda infeksi lain
- Anjurkan posisi semi fowler
- Tingkatkan ambulasi dini yang diseimbangkan dengan istirahat adekuat
Rasionalisai

- Mengidentifikasikan factor – factor yang menempatkan kheri pada ketegori resiko tinggi
terhadap terjadinya / penyebaran infeksi pasca partum
- Membantu mencegah kontaminasi silang
- Pembersihan melepaskan kontaminasi urinarius / recal
- Peningkatan TTV menyertai infeksi, fluktuasi atau perubahan gejala menunjukan perubahan
pada kondisi khein
- Memungkinkan identifikasi awal dan tindakan dan meningkatkan resolusi infeksi
- Menaikan aliran lokhea dan drainase uterus / pelvis
- Menaikan sirkulasi d/menaikan pembersih sekresi pernapasan dan drainase lokhie
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d anokresia mual muntah
Tujuan : memenuhi kebutuhan nutrisi dengan tepat waktu
Intervensi
- anjurkan makan tinggi protein, zat besi dengan vitamin C
- anjurkan tidur atau istirahat ade kuat
- Berikan per parat zat besi d/ atau vitamin sesuai indikasi
Rasionalisasi
- Proteiri membantu menaikan pemulihan dan regenerasi jaringan baru, zat besi untuk sintesis
Hb, vitamin C memudahkan absorpsi zat besi dengan untuk dinding sel
- Menurunkan laju metabolisme memungkinkan nutrien dan oksigen untuk digunakan untuk
proses pemulihan
- Bermanfaat dalam memperbaiki anemia

3. Nyeri akut b/d edema jaringan eritema
Tujuan : mengidentifikasikan atau menggunnakan tindakan kenyamanann yang tepat
Intervensi :
- kaji lokasi dan sifat ketidaknyaman atau nyeri
- berikan instruksi mengenai, membantu mempertahankan kebersihan denga kehangatan
- kolaborasi pemberian analgetik atau antipiretik
Rasionalisasi
- Membantu dalam diagnosa banding keterlibatan jaringan pada proses infeksi
- Menghilangkan ketidaknyamanan berkenaan dengan gigi
- Menurunkan ketidaknyaman dari infeksi

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 0 komentar

ASKEP DENGAN INFEKSI SALURAN PERKEMIHAN

Pengkajian
1. Riwayat Adanya Faktor – Faktor Resiko
- Ebstuksi saluran kemih
- Riwayat infeles saluran kemih
2. Adanya Immobilitas Dan Inkotenisia
3. Kaji manifestasi klinis
- Doronga
- Prekuensi
- Disuria, bau urin
- Nyeri supra pubis
- demam
4. kaji perasaan khen terhadap hasil dan tindakan

Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri b/d infeksi saluran kemih
Tujuan
- Tidak nyeri waktu berkemih, tidak ada nyeri pada saat dipalpasi daerah pinggul
Intervansi
- Pantau intake dengan output setiap jam
- Berikan analgetik
- Anjutrkan kheri berkemih kapan saja bila ada keinginan
- Berikan cairan 2900 ml / hari
Rasionalisai
- Untuk mengidentifikasi kemajuan penyimpangan dan hasil yang di harapkan
- Analgetik memblok lintasan nyeri
- Menghindari pertumbuhan bakteri dengan mengurangi statis
- Membantu di bilas saluran perkemihan

2. Resti terhadap infeksi b/d dengan adanya factor masa koma
Tujuan : berkemih dengan urin yang jernih
Intervensi
- berikan pertineal
- pertahankan tekruk aseptic
- ubah posisi setiap 2 jam
- tingkatan dari buah beri
Rasional
- untuk mencegah kontaminasi uretra
- untuk mencegah terhadap masuknya kuman
- mencegah statis urin
- jumlah dan sari buah berisi diperlukan untuk mencapai dengan memelihara kesamaa urin,
asam urin, menghalangi tumbuhnya kuman
3. Kurang pengetahuan b/d perawatan di rumah
Tujuan : mengatakan mengerti tentang kondisi
Intervensi ;
- berikan informasi tentang sumber infeksi
- terapi antibiotik
- sarankan untuk berkemih sesuai keinginan
- berikan kesempatan untuk mengungkapkan perawatan
Rasionalisasi
- pengetahuan yang di dapat mengurangi ansietas
- mencegah infeksi menyebar
- menjaga saluran perkemihan bebas dari bakteri
- untuk membantu mengembangkan penerimaan dengan cara terapetik

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 1 komentar

ASKEP TROMBOFLEBITIS PASCA PARTUM

Pengkajian
Aktivitas : Riwayat duduk lama, imobilitas
Sirkulasi : varises vena sedikit meningkatkan frekuensi vena, riwayat trombosit vena, hiper
kongulabilitas pnerperium
Makanan : - Penambahan berat badan berlebihan / kegemukan
- Suplai ASI kadang – kadang berkurang pada keadaan menyusui
Seksualitas : Multipara

Diagnosa keperawatan
1. Perubahan per fusi jaringan b/d edema, eritema
Tujuan :
- Pengisian kapiler adekuat
- Penurunan edema dan eritema
Internesi
- Anjurkan tirah baring
- Kaji pengisian kapiler dan periksa tanda homern
- Anjurkan untuk meningkatkan telapak kaki dengan kaki bawah diatas ketinggian jantung
- Lakukan ambulasi, progresip setelah fase akut
- Berikan kompres hangat, lembab pada ekstemilasi yang sakit
Rasionalisas

- Meminimlahkan kemungkinan perubahan posisi trombosit dengan menciptakan emboh
- Penurunan kapiler dengan tanda human positif menandakan TVD
- Mengosongkan vena – vena super final dan tibial dengan cepat dan mempertahankan vena
tetap kolaps
- Menaikan aliran bank vena membantu mencegah statis
- Menaikan sirkulasi kearea, dengan menaikan vasodilasi aliran baik vena dengan resulasi
vena

2. Nyeri akut b/d adanya proses implamasi, sparmevaskuler akumulasi asam laktat
Tujuan :
- Menaikan kenyaman
- Istirahat dengan tepat
- Nyeri hilang
Intervensi :
- Kaji tingkat nyeri
- Anjurkan tirah baring dengan tepat
- Pantau TTV
- Tinggikan area sakit d/ berikan ayunan
- Kolaborasi pemberian obat – obatan sesuai indikasi (analgetik, (narkotik non narkotik))
- Beri kompres hangat
Rasionalisasi
- Jelasnya arteri, hipoksia, dengan luasnya udem berkenaan dengan terdirinya trobosit pada
didnding vena terimlamasi mengimobilisasikan ekstremitar yang sakit untuk menurunkan
sensai nyeri berkenaan dengan gerakan otot
- Menurunkan ketidaknyaman berkenaan kontraksi otot
- Penaikan TTV dapat menandakan penaikan nyeri
- Mendorong aliran bahkan vena memudahkan sirkulasi ayunan kaki ini jaga tekanan kaki
- Menghilangkan nyeri dengan menggerakan otot
- Menaikan vasodiatasi dengan menaikan sirkulasi, merilexan otot, merangsang pelapasan
endorferi

3. Ansietas b/d perubahan pada status kesehatan
Tujuan :
- mengungkapkan kesadaran tentang perasaan ansietas
- ansietas berkurang
- menurunkan tanda perilaku seperti gelisah dengan iritabilitas
Intervensi
- berikan HE
- pantau TTV
- bantu klien d/ merawat diri sendiri dengan bayi
Rasionalisasi :
- Menurunkan rasa takut, akan ketidaktahuan dan menaikan pembelajaran klien dengan
keterbukaan dengan tindakan
- Dapat menunjukan perubahan pada tingkat asisietas
- Asisietas klien dapat ber Q bia ia menemukan bahwa kebutuhannya terpencil d/ bahwa ia
mampu mengatasi d/ terlibat dengan tugas – tugas keperawatan diri sendiri

4. Kurang pengetahuan b/d kurang pemajanan / mengikat
Tujuan :
- Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi, tindakan pembahasan
- Melakukan pemb perilaku yang perlu
Intervensi
- Kaji pengetahuan klien tentang proses peny
- Tinjau ulang kegunaan tirah baring
- Anjurkan tindakan yang aman untuk menghindari trauma
Rasionalisasi
- Membantu dalam menentukan kebutuhan dengan mengklasifikasikan informasi sebelumnya
- Konstriksi kontinue dapat merubah atau menaikan perfusi permukaan
- Perubahan pada proses kogulasi dapat mengakibatkan penaikan kecenderungan pendarahan
yang dapat menandakan kebutuhan mengubah terapi anti koagulasi
rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 0 komentar

ASKEP PADA TINDAKAN VE ATAU FOREEP

Pengkajian
1. Kehilangan darah + 300 – 400 cc
2. Hematonik menaik
3. Nyeri kapala
4. Vertigo
5. Nadi dengan suhu menaik
6. kanting kemih edema dan hiperema, retensi urine
7. obsipasi
8. terjadi sobekan serviks dalam vagina

Diagnosa Keperawatan
1. g3 rasa nyaman nyeri b/d tidak pantasnya kontaminitas jaringan akibat trauma pada jalan
lahir Karen alat
Tujuan : k/ mengungkapkan nyeri berkelanjutan
Intervensi :
- Kaji tingkat nyeri
- Observasi TTV
- Lakukan teknik relaksasi distraksi
- Kolab antibiotik
- Rawat inkal atau kompres dengan anti septic
- Lakukan septic aseptic saat melakukan tindakan
Rasionalisasi

- Membantu melakukan intervensi selanjutnya
- Bila terjadi perubahan yang abnormal dapat diatasi sedingin mungkin
- Mengurangi rasa nyeri dengan melemaskan otot – otot dengan menut\runkan tekanan
emosional
- Menaikan ambang rangsa nyeri dengan memblok rasngsang nyeri disusunan sarap pusat
- Mempercepat proses penyembuhan dengan penyatuan jaringan
- Mencegah kuman potogen masuk sehingga terjadi infeksi

2. Resti infeksi sampai dengan adanya jalan lahir
Tujuan :
Infeksi tidak terjadi
Intervensi :
- Kaji tanda – tanda infeksi
- Monitor TTV
- Lakukan perawatan inka dengan teknik aseptic
- Kolab dengan dokter
Rasionalisai
- Mengidentifikasikan adanya tanda – tanda infeksi dengan perluasan infeksi
- Indikasi adanya sepsil
- Mencegah kontaminasi dengan dengan orgasme luar
- Mencegah infeksi

3. g3 enminasi BAB, konstipasi sampai dengan nyeri rektand atau penrema
Tujuan :
- Frekuensi BAB lancar dengan bising usus normal (7-12x/nus)
Intervensi
- Anjurkan banyak minum dengan ambulasi dinikolab pemberian laksatip
Rasionalisasi
- Banyak minum dapat mambantu melarutkan feses dengan ambulasi mengurangi kostipasi
- Melancarkan pembentukan feses yang lembek

4. g3 enminasi Bak sampai dengan trauma akibat p’ saluran
Tujuan :
- k/ dapat dapat mengosongkan kandung kemih secara teratur dengan dan jumlah normal (1-2
x/kg/BB/jam)
Intervensi :
- Obs kandung kemih
- Anjurkan BAB teratur
- Berikan kompres hangat
- Lakukan kaperisasi
Rasionalisasi
- Kandungan kemih menjaga kontraksi atau involusi uterus
- Urine tertahan mengakibatkan terjadinya infeksi
- Relaksasi spring ter urinenan
- Blass yang para mengakibatkan terganggunya kontraksi dengan akolasi uterus dimana
uterus tertekan oleh blass sehingga uterus terjepit dan mengakibatakan penanahan

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 0 komentar

ASKEP DENGAN SECTIO SECARIA

Pengkajian
Sirkulasi : Hipertensi, pendarahan per vagina
Makanan : nyeri epigastrium, g3 pengujian edema
Nyeri : distroria, nyeri tekan uterus, persalinan lama
Seksualitas : Tumor / neo plasma yang dihambat jalan lahir kehamilan multiple atau gestari,
disproposi sopalo pelvis, riwayat sc sebelumnya
Diagnosa Keperawatan
1. Resti terhadap nyeri akut b/d luka postop
Tujuan : klien mengungkapkan penurunan ketidaknyamanan nyeri
Intervensi :
- Kaji tingkat nyeri
- Hilangkan factor – factor yang dihasilkan kecemasan
- Instruksikan yteknik relaksasi dan sentuhan terapotik
Rasionalisasi
- Menandakan ketepatan tindakan
- Tingkat toleransi individu dengan dipengaruhi beberpa factor
- Dapat membantu dan reduksi asietas dan ketegangan dan kenyamanan
- Menaiakan kenyamanan dengan memblok implus nyeri

2. Resti terhadap infeksi b/d prosedur invantif, kerusakan kulit penurunan Hb
Tujuan :
- bebas dari infeksi
- pencapaian tepat waktu dan pemulihan inka tanpa komplikasi
Intervensi
- Tinjau ulang kondisi sebelumnya
- Kaji tanda – tanda infeksi
- Berikan perawatan perineal tiap 4 jam
- Berikan antibiotik spectrum luas
Rasionalisasi
- Adanya proses infeksi dapat menaikan resiko kontaminasi janin
- Pecah ketuban 24 jam sebelum pembedahan dapat mengakibatkan karidamniosis
- Menurunkan resiko infeksi asenden
- Antibiotik proptlaksis dapat mencegah terjadinya proses infeksi

3. Resiko terhadap cedera (ibu) berbab / d trauma jaringan
Tujuan :
- Bebas dari cedera

Intervensi
- Batas masuknya oral
- Pantau haluan dengan warna urin
- Bantu pengubahan untuk ansietas
- Pasang klekor indewilling
Rasional
- Menurunkan kemungikann aspirasi karena muntah
- Menunjukan tingkat hidrasi, status inkulasi dengan trauma kanung kemih
- Mendeteksi ssusna ekstrim, respon pada anestasi dapat terjadi sperti filaksis atau paralysis
pernapasan
- Menurunkan resiko cedera kndung kemih selama prosedur

4. Resiko terhadap janin pertukaran gas sampai dengan pemb aliran darah ke plasenta
Tujuan :
- Menunjukan denyut jantung jenin normal
Intervensi
- Pantau DJJ
- Perhatikan pada ibu adanya factor yang mempengaruhi sirkulasi
- Perhatikan warna dengan jumlah ammon
- Anskultasi jantung janin bila pecah ketuban
Rasionalisasi
- Distress janin dapat ditinjau dari penurunan variabilitas, takhikardi dan bradi kardi
- Penurunan volume sirkulasi dalam plasenta menunjukan kestarium oksigen untuk janin
- Prolops terlihat dari tali pusat pada takadanya diatas serviks mencerminkan kelahiran
selaras

5. Kurang pengetahuan sampai dengan pembedahan
Tujuan :
- Mengungkapkan pemahaman tentang indikasi SC
Intervensi
- Kaji tingkat pengetahuan
- Catat tingkat stress
- Berikan imformasi akurat
- Berikan HE
Rasionalisasi
- Membantu menentukan tindakan selanjutnya
- Mengidentifikasikan kesiapan prosedur
- Memebrikan kesempatan untuk mengevaluasi pemahaman k/ terhadap situasi
- Menurunkan pada sisi operasi
6. Arisetas sampai dengan ancaman konsep diri
Tujuan :
- Mengungkapkan rasa rileks i/ perasaan tentang setelah kelainan SC
Intervensi
- Kaji respon psikologis
- Tetap bersama klien
- Berikan dukungan positif
- Anjurkan k/ atau pasangan untuk mengungkapklan perasaan
- Berikan masa piranty
Rasionaliasasi
- Makin k/ merasakan ancaman makin k/ bertambah tingkat cemas
- Membantu membatasi transumsi ansietas interpersonal
- Memfokuskan pada kemungkinan keberhasilan akhir
- Mengidentifikasikan perasaan / masalah denga memberikan kesempatan untuk mengatasi
perasaan
- Memberikan kesempatan k/untuk menginternalisasikan informasi dengan diatasi dengan
efektif

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 0 komentar

ASKEP POST FARTUM BLUES

Pengkajian
- Riwayat masalah – masalah psikiatrik sebelumnya
- G3 efektifitas gejala yang timbul : defresi mania, kebingungan delusi halusinasi anisietas
pikiran bunuh diri dengan disfungsi seksual
- G3 psikofenik, timbul 10 hari persalinan gejalanya penaikan rasa bermusuhan, takut,
keinginan , sietasi disfungsi seksual

Diagnosa Keperawatan
1. Resti terhadap distre kejiwaan b/d adanya factor stress
Tujuan :
- Mengungkapkan penerimaan situasi dan diharapkan bagi anaknya
Intervensi
- Observasi tanda – tanda depresi
- Bina saling percaya
- Berikan kesempatan bagi ibu untuk mengungkapkan perasaannya
- Libatkan pasien dalam perencanaan perawatan
- Berikan ruang pribadi bila klien menginginkan
- Rujuk pad konseling psikiater bil diindikasikan rasional
- Mengidentifikasikan prilaku – perilaku yang menyimpang yang mengarah pada
disfungsional
- Langkah awal hubungan terapetik
- Dapat mentiges pengenalan terhadap peny dan digunakan untuk mengartikan
- Partisipasi dalam perencanaan dan pembuatan keputusan menunjukan bahwa perangan
harus menjadi pendukung klien
- Tempat untuk mengekspresikan tanpa pembatasan menaikan pentilasi perasaan dengan rasa
kekeluargaan
- Membantu mengidentifikasikan kemungkinan penyebab dengan mencapai resolusi proses
reaksi psikologis

2. Resti ansietas b/d kurang pengetahuna mengenai rencana tindakan terhadap
ketidakmampuan dengan perasaan dirumah
Tujuan :
- Melaporkan perasaan bercinta cemas ekspresi wajah, rileks mengungkapkan permahaman
terhadap kondisi
Intervensi
- Berikan informasi tentang kondisi
- Berikan kontrol nyeri yang efektif
- Bantu pasien untuk mengidentifikasikan ketkutannya dan dorong untuk mengungkapkna
perasaanya
Rasionalisasi
- Mengetahui apa yang diharapkan pasien dengan membantu menurunkan asietas
- Nyeri mencetus aneitas
- Meminimalkan perasaaan berlebihan terhadap suatu ancama
- System pendukung yang kuat penting dengan membantu inti non secara spesifik mengatasi
masalah

3. Kurang pengetahuan b/d perawatan diri dan bayi
Tujuan :
- mengungkapkan pemahaman perubahan psikologi kebutuhan individe
Intervensi
- Kaji tingkat pengetahuan klien
- Pastikan presepsi klien tentang persalinan dengan tingkat nkelelahan k/
- Mulai rencana penyuluhan tertulis
- Berikan informasi tentang perawatan diri
- Diskusikan kebutuhan seksualitas dengan rencana untuk kontrasepsi rasional
- Menentukan kebutuhan informasi khusus dengan kesiapan pendataan mandiri
- Terhadap hubungan antara lama persalinan dengan kemampuan perawatan makin lama
persalinan makin negatif persepsi
- Membantu menstandarisasikan informasi yang diberikan orang tua dengan menurunkan
informasi yang bertentangan
- Membantu mencegah infeksi berperan pada adaptasi yang positif dari pihak pemb fisik
dengan emosional
- Mencegah kehamilan multi grapida

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 0 komentar

JUDUL KTI

http://els.fk.umy.ac.id/file.php/1/KTI_2008/Usulan_Judul_KTI_Individu_Genap_0708.pdf

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 0 komentar
ASUHAN KEPERAWATAN SINUSITIS

DEFINISI :

Sinusitis adalah : merupakan penyakit infeksi sinus yang disebabkan oleh kuman atau virus.

ETIOLOGI
a. Rinogen
Obstruksi dari ostium Sinus (maksilaris/paranasalis) yang disebabkan oleh :
• Rinitis Akut (influenza)
• Polip, septum deviasi
b. Dentogen
Penjalaran infeksidari gigi geraham atas
Kuman penyebab :
- Streptococcus pneumoniae
- Hamophilus influenza
- Steptococcus viridans
- Staphylococcus aureus
- Branchamella catarhatis




GEJALA KLINIS :
a. Febris, filek kental, berbau, bisa bercampur darah
b. Nyeri :
- Pipi : biasanya unilateral
- Kepala : biasanya homolateral, terutama pada sorehari
- Gigi (geraham atas) homolateral.
c. Hidung :
- buntu homolateral
- Suara bindeng.
CARA PEMERIKSAAN
a. Rinoskopi anterior :
- Mukosa merah
- Mukosa bengkak
- Mukopus di meatus medius.
b. Rinoskopi postorior
- mukopus nasofaring.
c. Nyeri tekan pipi yang sakit.
d. Transiluminasi : kesuraman pada ssisi yang sakit.
e. X Foto sinus paranasalis
- Kesuraman
- Gambaran ―airfluidlevel‖
- Penebalan mukosa

PENATALAKSANAAN :
a. Drainage
- Medical :
* Dekongestan lokal : efedrin 1%(dewasa) ½%(anak)
* Dekongestan oral :Psedo efedrin 3 X 60 mg
- Surgikal : irigasi sinus maksilaris.
b. antibiotik diberikan dalam 5-7 hari (untk akut) yaitu :
- ampisilin 4 X 500 mg
- amoksilin 3 x 500 mg
- Sulfametaksol=TMP (800/60) 2 x 1tablet
- Diksisiklin 100 mg/hari.
c. Simtomatik
- parasetamol., metampiron 3 x 500 mg.
d. Untuk kromis adalah :
- Cabut geraham atas bila penyebab dentogen
- Irigasi 1 x setiap minggu ( 10-20)
- Operasi Cadwell Luc bila degenerasi mukosa ireversibel (biopsi)

TINJAUAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN :
1. Biodata : Nama ,umur, sex, alamat, suku, bangsa, pendidikan, pekerjaan,,
2. Riwayat Penyakit sekarang :
3. Keluhan utama : biasanya penderita mengeluh nyeri kepala sinus, tenggorokan.
4. Riwayat penyakit dahulu :
- Pasien pernah menderita penyakit akut dan perdarahan hidung atau trauma
- Pernah mempunyai riwayat penyakit THT
- Pernah menedrita sakit gigi geraham

5. Riwayat keluarga : Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang lalu yang
mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang.

6. Riwayat spikososial
a. Intrapersonal : perasaan yang dirasakan klien (cemas/sedih0
b. Interpersonal : hubungan dengan orang lain.
7. Pola fungsi kesehatan
a. Pola persepsi dan tata laksanahidup sehat
- Untuk mengurangi flu biasanya klien menkonsumsi obat tanpa memperhatikan efek
samping
b. Pola nutrisi dan metabolisme :
- biasanya nafsumakan klien berkurang karena terjadi gangguan pada hidung
c. Pola istirahat dan tidur
- selama inditasi klien merasa tidak dapat istirahat karena klien sering pilek
d. Pola Persepsi dan konsep diri
- klien sering pilek terus menerus dan berbau menyebabkan konsepdiri menurun
e. Pola sensorik
- daya penciuman klien terganggu karena hidung buntu akibat pilek terus menerus (baik
purulen , serous, mukopurulen).

8. Pemeriksaan fisik
a. status kesehatan umum : keadaan umum , tanda viotal, kesadaran.
b. Pemeriksaan fisik data focus hidung : nyeri tekan pada sinus, rinuskopi (mukosa merah dan
bengkak).

Data subyektif :
1. Observasi nares :
a. Riwayat bernafas melalui mulut, kapan, onset, frekwensinya
b. Riwayat pembedahan hidung atau trauma
c. Penggunaan obat tetes atau semprot hidung : jenis, jumlah, frekwensinyya , lamanya.

2. Sekret hidung :
a. warna, jumlah, konsistensi secret
b. Epistaksis
c. Ada tidaknya krusta/nyeri hidung.

3. Riwayat Sinusitis :
a. Nyeri kepala, lokasi dan beratnya
b. Hubungan sinusitis dengan musim/ cuaca.
4. Gangguan umum lainnya : kelemahan

Data Obyektif
1. Demam, drainage ada : Serous
Mukppurulen
Purulen
2. Polip mungkin timbul dan biasanya terjadi bilateral pada hidung dan sinus yang mengalami
radang ? Pucat, Odema keluar dari hidng atau mukosa sinus
3. Kemerahan dan Odema membran mukosa
4. Pemeriksaan penunjung :
a. Kultur organisme hidung dan tenggorokan
b. Pemeriksaan rongent sinus.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri : kepala, tenggorokan , sinus berhubungan dengan peradangan pada hidung
2. Cemas berhubungan dengan Kurangnya Pengetahuan klien tentang penyakit dan prosedur
tindakan medis(irigasi sinus/operasi)
3. Ketidakefektifan jalan nafas berhubungan dengan dengan obstruksi /adnya secret yang
mengental
4. Gangguan istirahat tidur berhubungan dengan hiidung buntu., nyeri sekunder peradangan
hidung
5. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nafus makan
menurun sekunder dari peradangan sinus
6. Gangguan konsep diri berhubungan dengan bau pernafasan dan pilek

PERENCANAAN
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan peradangan pada hidung

Tujuan : Nyeri klien berkurang atau hilang
Kriteria hasil :
- Klien mengungkapakan nyeri yang dirasakan berkurang atau hilang
- Klien tidak menyeringai kesakitan

INTERVENSI RASIONAL

INTERVENSI                                            RASIONAL

                                                      a. Mengetahui tingkat nyeri klien
                                                      dalam menentukan tindakan
                                                      selanjutnya

a. Kaji tingkat nyeri klien
                                                      b. Dengan sebab dan akibat nyeri
b. Jelaskan sebab dan akibat nyeri pada klien serta
                                                      diharapkan klien berpartisipasi
keluarganya
                                                      dalam perawatan untuk mengurangi
c. Ajarkan tehnik relaksasi dan distraksi
                                                      nyeri
d. Observasi tanda tanda vital dan keluhan klien

e. Kolaborasi dngan tim medis :
                                                      c. Klien mengetahui tehnik distraksi
1) Terapi konservatif :
                                                      dn relaksasi sehinggga dapat
- obat Acetaminopen; Aspirin, dekongestan hidung
                                                      mempraktekkannya bila mengalami
- Drainase sinus
                                                      nyeri
2) Pembedahan :
- Irigasi Antral :
Untuk sinusitis maksilaris
                                                      d. Mengetahui keadaan umum dan
- Operasi Cadwell Luc
                                                      perkembangan kondisi klien.


                                                      e. Menghilangkan /mengurangi
                                                      keluhan nyeri klien


2. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan klien tentang penyakit dan prosedur
tindakan medis (irigasi/operasi)
Tujuan : Cemas klien berkurang/hilang
Kriteria :
- Klien akan menggambarkan tingkat kecemasan dan pola kopingnya
- Klien mengetahui dan mengerti tentang penyakit yang dideritanya serta pengobatannya.

INTERVENSI RASIONAL
INTERVENSI                                        RASIONAL
a. Kaji tingkat kecemasan klien
                                                  a. Menentukan tindakan selanjutnya
b. Berikan kenyamanan dan ketentaman pada
klien :                                           b. Memudahkan penerimaan klien
- Temani klien                                    terhadap informasi yang diberikan
- Perlihatkan rasa empati( datang dengan
menyentuh klien )                                  c. Meingkatkan pemahaman klien
                                                   tentang penyakit dan terapi untuk
c. Berikan penjelasan pada klien tentang penyakit penyakit tersebut sehingga klien lebih
yang dideritanya perlahan, tenang seta gunakan     kooperatif
kalimat yang jelas, singkat mudah dimengerti
                                                   d. Dengan menghilangkan stimulus
d. Singkirkan stimulasi yang berlebihan misalnya : yang mencemaskan akan
- Tempatkan klien diruangan yang lebih tenang      meningkatkan ketenangan klien.
- Batasi kontak dengan orang lain /klien lain yang
kemungkinan mengalami kecemasan                    e. Mengetahui perkembangan klien
                                                   secara dini.
e. Observasi tanda-tanda vital.                    f. Obat dapat menurunkan tingkat
                                                   kecemasan klien
f. Bila perlu , kolaborasi dengan tim medis


3. Jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obtruksi (penumpukan secret hidung)
sekunder dari peradangan sinus
Tujuan : Jalan nafas efektif setelah secret (seous,purulen) dikeluarkan
Kriteria :
- Klien tidak bernafas lagi melalui mulut
- Jalan nafas kembali normal terutama hidung


INTERVENSI RASIONAL

INTERVENSI                                 RASIONAL
a. kaji penumpukan secret yang ada         a. Mengetahui tingkat keparahan dan
                                           tindakan selanjutnya
b. Observasi tanda-tanda vital.            b. Mengetahui perkembangan klien sebelum
                                           dilakukan operasi
c. Koaborasi dengan tim medis untuk        c. Kerjasama untuk menghilangkan
pembersihan sekret                         penumpukan secret/masalah

4. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nafus makan
menurun sekunder dari peradangan sinus
Tujuan : kebutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi
Kriteria :
- Klien menghabiskan porsi makannya
- Berat badan tetap (seperti sebelum sakit ) atau bertambah
INTERVENSI RASIONAL

INTERVENSI                                   RASIONAL
a. kaji pemenuhan kebutuhan nutrisi klien    a. Mengetahui kekurangan nutrisi klien
b. Jelaskan pentingnya makanan bagi          b. Dengan pengetahuan yang baik tentang
proses penyembuhan                           nutrisi akan memotivasi meningkatkan
                                             pemenuhan nutrisi
c. Catat intake dan output makanan klien.    c. Mengetahui perkembangan pemenuhan
d. Anjurkan makan sediki-sedikit tapi        nutrisi klien
sering                                       d. Dengan sedikit tapi sering mengurangi
                                             penekanan yang berlebihan pada lambung
e. Sajikan makanan secara menarik            e. Mengkatkan selera makan klien

5. Gangguan istirahat dan tidur berhubungan dengan hidung buntu, nyeri sekunder dari proses
peradangan
Tujuan : klien dapat istirahat dan tidur dengan nyaman
Kriteria :
- Klien tidur 6-8 jam sehari
INTERVENSI RASIONAL

INTERVENSI                                   RASIONAL
                                             a. Mengetahui permasalahan klien dalam
a. kaji kebutuhan tidur klien.
                                             pemenuhan kebutuhan istirahat tidur
b. ciptakan suasana yang nyaman.
                                             b. Agar klien dapat tidur dengan tenang
c. Anjurkan klien bernafas lewat mulut
                                             c. Pernafasan tidak terganggu.
d. Kolaborasi dengan tim medis pemberian
                                             d. Pernafasan dapat efektif kembali lewat
obat
                                             hidung

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 0 komentar

ASUHAN KEPERAWATAN POST ATIKOANTROTOMI TELINGA
DEXTRA PADA KLIEN DENGAN OTITIS MEDIA KRONIK MALIGNA

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Otitis media kronika merupakan penyakit yang sering dijumpai di masyarakat. Pada
umumnya penderita tidak menyadari bahwa dia tidak menderita penyakit ini dan baru tahu
bila ada komplikasi.

BATASAN :

Otitis media kronika adalah keradangan atau infeksi kronik yang mengenai mukosa &
struktur tulang di dalam kavum timpani.

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI :

Otitis media kronika berasal dari otitis media akuta atau otitis media serosa.
Kuman aerob : * Gram positif = S. Pyogenes, S. Albus

*Gram Negatif = Proteus, Pseudomonas, E. Coli.

Kuman Anaerob: Bakteriodes Spp.

Faktor – faktor yang mempengaruhi terjadinya Ottitis media kronika :

1. Faktor rhinogen : ISPA yang berulang – ulang, misal : Rhinitis, Adenoiditis, Sinusitis.
Infeksi dapat menjalar melalui tuba eustachii ke cavum timpani ( dari penyakit rongga hidung
dan sekitarnya ).

2. Faktor eksogen : Kebersihan dari M.A.E yang jelek , misal : mandi di sungai, korek-korek
telinga. Kuman-kuman masuk melalui lubang perforasi ke dalam cavum timpani.

3. Faktor Endogen : Ikeadaan umum yang jelek, Misal: Malnutrisi, K.P, D.M., alllergi dan
lain- lain.

Gambaran Patologi:

1. Perubahan pada membran timpani.

a). Perforasi Sentral :

Perforasi pada pars tensa.

Perforasi sentral bulat Perforasi bentuk Ginjal Perforasi Tota

b). Perforasi Marginal :

Perforasi yang terjadi pada pinggir margo timpani. Ini menandakan bahwa tulang pada margo
timpani telah mengalami destruksi

c).Perforasi atik

Perforasi yag terjadi pada pars flaksida. Ini menandakan bahwa sudah ada kholesteatoma
pada epi timpanum .

2. Perubahan pada mukosa ;

a. Hipertrofi : Mukosa cavum timpani hanya mengalami pembesaran sel .

b. Degenerasi: Mukosa cavum timpani mengalami degenerasi dan berubah menjadi jaringan
granulasi atau polip.

c. Metaplasi : Mukosa cavum timpani mengalami perubahan dari sel kuboid menjadi sel
epitel dan dapat terbentuk kholesteatom.

3. Perubahan pada tulang :
Struktur tulang pada cavum timpani dan sekitarnya mengalami:

a. Osteitis.

b. Destruksi, necrosis.

Klasifikasi klinik :

1. Tipe Benigna ( Tipe tube timpanal, tipe hipertrotik)

-Perforasi sentral, perforasi pada pars tensa.

-Mukosa kavum timpani menebal.

-Tidak dijumpai granulasi / kholesteatoma.

2. Tipe Maligna

a.Degeneratif -Perforasi besar pada pars tensa. -Tampak ada granulasi/polip pada mukosa
kavum timpani.

b.Metaplastik

-perforasi Atik/marginal.

-Tampak ada pembentukan kholesteatoma.

-Sering disertai destruksi tulang pada margo timpani.

Ketulian ini berupa tuli konduksi. Tuli persepsi dapat terjadi pula apabila sudah ada invasi
radang ke labirin.

Pemeriksaan Telinga(Otoscopy):

Nampak sekret di M.A.E yang keluar dari lubang perforasi .

Di dapat perforasi membrana timpani dengan berbagai variasi besar dan macamnya.

Mukosa kavum timpani dapat menebal berbentuk granulasi/polip/didapatkan kholesteatoma.

Foto Mastoid (posisi schuller):

Bila sudah ada mastoiditis, X foto mastoid akan tampak sklerotik atau adanya rongga yang
berisi kholesteatoma.

Diagnosis

1.Anamnesis: * Otorhea terus menerus/kumat-kumatan lebih dari 6 – 8 minggu.

* Pendengaran menurun (tuli).
2.Pemeriksaan: a.tipe tubotimpanal(hipertropy,benigna)

-perforasi sentral.

-mukosa menebal

-audiogram : tuli konduktif dengan air bone gap sebesar 30dB

-X foto mastoid : sklerotik .

b.tipe degeneratif (maligna)

-perforasi sentral besar.

-granulasi/polip pada mukosa kavum timpani.

-Audiogram : tuli konduktif/mixed dengan penurunan 50-60 dB.

-foto mastoid : sklerotik.

c.tipe metaplastik(atikoantral, maligna)

-perforasi atik/marginal

-terdapat kolesteatom

-destruksi tulang pada tulang margo timpani

-audiogram: tuli konduktif/mixed dengan penurunan >30 dB

-foto mastoid :sklerotik atau rongga.

d.tipe campuran(degeneratif, metaplastik)

-perforasi marginal besar.

-granulasi dan kolesteatom.

-audiogram:tuli konduktif/mixed dengan penurunan >60 dB

-X foto mastoid: sklerotik /rongga.

3. Pemeriksaan Tambahan : Pembuatan audiogram dan X foto mastoid

Penyulit dan tindakannya :

1. Abses retro aurikula

a. Insisi abses
b. Anti biotik

c. Mastoidektomi radikal urgent

2. Paresis/paralisis saraf fasialis

a. Menentukan lesi:

- tes schirmer : supra /infra ganglion

- refleks stapedeus : -positif jika lesi bawah N.stapedeus

-negatif jika lesi di atasnya.

- Tes pengecapan pada lidah :-positif jika lesi dibawah kordatimpani, negatif jika lesi
diatasnya.

b. Mastoidektomi urgent dan dekompresi syaraf fasialis

c. Rehabilitasi

3..Labirintis

d. tesfistel

e. mastoidektomi urgent

4. Komplikasi intrakranial :

a.meningitis :- perawatan bersama dengan bagian syaraf

-anti biotik

-bila meningitis sudah tenang segera di lakukan mastoidektomi radikal.

b.abses extra dural/abses otak;

-Antibiotik

-perawatan bersama dengan bagian bedah syaraf

-drainage abses oleh bagian bedah syaraf

-bila sudah tenang dilakukan mastoidektomi radikal

Terapi

1.Tipe Benigna ( tubo timpanal, hipertropy)

*stadium aktif : -antibiotik
-cari faktor penyebab:

a.faktor rhinogenpennggulangan sumber infeksi di hidung & sekitarnya.

b.fator eksogen: perawatan lokal telinga dengan cara pmbersihan sekret dengan kapas.
Kemudian diberi bubu A.B.P (acidum baricum pulvuratum) sebagai desinfektan.

Pembersihan telinga dapt pula dilakukan dengan dihisap atautetesi dengan golongan H2O2
3%.

*Stadium tenang :-Dianjurkan untuk operasi miringoplasti, yaitu menutup ,.perforasi pada
membrana timpani.

2.Tipe Maligna operasi mastoidektomi.

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 0 komentar

Trauma Kapitis

Pengertian

―Trauma merupakan penyebab utama kematian pada populasi dibawah umur 45 tahun dan
merupakan penyebab kematian no. 4 pada seluruh populasi. Lebih dari 50% kematian
disebabkan oleh cidera kepala. Kecelakaan kendaraan bermotor menrupakan penyebab cedera
kepala pada lebih dari 2 juta orang setiap tahunnya, 75.000 orang meninggal dunia dan lebih
dari 100.000 orang yang selamat akan mengalami disabilitas permanent‖ (York, 2000).
Sedangkan menurut Brunner & Suddarth (2000), trauma capitis adalah ―gangguan traumatic
yang menyebabkan gangguan fungsi otak disertai atau tanpa disertai perdarahan in testina dan
tidak mengganggu jaringan otak tanpa disertai pendarahan in testina dan tidak mengganggu
jaringan otak‖

Tipe-Tipe Trauma :

   1. Trauma Kepala Terbuka: Faktur linear daerah temporal menyebabkan pendarahan
      epidural, Faktur Fosa anterior dan hidung dan hematom faktur lonsitudinal.
      Menyebabkan kerusakan meatus auditorius internal dan eustachius.
   2. Trauma Kepala Tertutup

      Comosio Cerebri, yaitu trauma Kapitis ringan, pingsan + 10 menit, pusing dapat
       menyebabkan kerusakan struktur otak.
      Contusio / memar, yaitu pendarahan kecil di jaringan otak akibat pecahnya pembuluh
       darah kapiler dapat menyebabkan edema otak dan peningkatan TIK.
      Pendarahan Intrakranial, dapat menyebabkan penurunan kesadaran, Hematoma yang
       berkembang dalam kubah tengkorak akibat dari cedera otak. Hematoma disebut
       sebagai epidural, Subdural, atau Intra serebral tergantung pada lokasinya.

Ada berbagai klasifikasi yang di pakai dalam penentuan derajat kepala.

The Traumatic Coma Data Bank mendefinisakan berdasarkan skor Skala Koma Glasgow
(cited in Mansjoer, dkk, 2000: 4):
Cidera kepala ringan/minor (kelompok resiko rendah)

      Skor skala koma Glasglow 15 (sadar penuh,atentif,dan orientatif)
      Tidak ada kehilangan kesadaran(misalnya konkusi)
      Tidak ada intoksikasi alkohaolatau obat terlarang
      Pasien dapat mengeluh nyeri kepala dan pusing
      Pasien dapat menderita abrasi,laserasi,atau hematoma kulit kepala
      Tidak adanya kriteria cedera sedang-berat.

Cidera kepala sedang (kelompok resiko sedang)

      Skor skala koma glasgow 9-14 (konfusi, letargi atau stupor)
      Konkusi
      Amnesia pasca trauma
      Muntah
      Tanda kemungkinan fraktur kranium (tanda battle,mata rabun,hemotimpanum,otorhea
       atau rinorhea cairan serebrospinal).

Cidera kepala berat (kelompok resiko berat)

      Skor skala koma glasglow 3-8 (koma)
      Penurunan derajat kesadaran secara progresif
      Tanda neurologis fokal
      Cidera kepala penetrasi atau teraba fraktur depresikranium.

Menurut Keperawatan Klinis dengan pendekatan holistik (1995: 226):

Cidera kepala ringan /minor

      SKG 13-15
      Dapat terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia tetapi kurang dari 30 menit.Tidak
       ada fraktur tengkorak,tidak ada kontusio cerebral,dan hematoma.

Cidera kepala sedang

      SKG 9-12
      Kehilangan kesadaran dan atau amnesia lebih dari 30 menit tetapi kurang dari 24
       jam.Dapat mengalami fraktur tengkorak.

Cidera kepala berat

      SKG 3-8
      Kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih dari 24 jam,juga meliputi
       kontusio serebral,laserasi atau hematoma intrakranial.

Annegers ( 1998 ) membagi trauma kepala berdasarkan lama tak sadar dan lama amnesia
pasca trauma yang di bagi menjadi :

   1. Cidera kepala ringan,apabila kehilangan kesadaran atau amnesia berlangsung kurang
      dari 30 menit
   2. Cidera kepala sedang,apabila kehilangan kesadaran atau amnesia terjadi 30 menit
      sampai 24 jam atau adanya fraktur tengkorak
   3. Cidera kepala berat,apabiula kehilangan kesadaran atau amnesia lebih dari 24
      jam,perdarahan subdural dan kontusio serebri.

Arif mansjoer, dkk (2000) mengklasifikasikan cidera kepala berdasarakan mekanisme,
keparahan dan morfologi cidera.

Mekanisme : berdasarkan adanya penetrasi durameter:

v Trauma tumpul : Kecepatan tinggi(tabrakan mobil).

: Kecepatan rendah(terjatuh,di pukul).

v Trauma tembus(luka tembus peluru dan cidera tembus lainnya.

Keparahan cidera

v Ringan : Skala koma glasgow(GCS) 14-15.

v Sedang : GCS 9-13.

v Berat : GCS 3-8.

Morfologi

v Fraktur tengkorak : kranium: linear/stelatum; depresi/non depresi; terbuka/tertutup.
Basis:dengan/tanpa kebocoran cairan serebrospinal, dengan/tanpa kelumpuhan nervus VII.

v Lesi intrakranial : Fokal: epidural, subdural, intraserebral. Difus: konkusi ringan, konkusi
klasik, cidera difus.

Jenis-jenis cidera kepala (Suddarth, dkk, 2000, l2210-2213)

   1. Cidera kulit kepala. Cidera pada bagian ini banyak mengandung pembuluh darah,
      kulit kepala berdarah bila cidera dalam. Luka kulit kepala maupun tempat masuknya
      infeksi intrakranial. Trauma dapat menyebabkan abrasi, kontusio, laserasi atau avulsi.
   2. Fraktur tengkorak. Fraktur tengkorak adalah rusaknya kontinuitas tulang tengkorak di
      sebabkan oleh trauma. Adanya fraktur tengkorak biasanya dapat menimbulkan
      dampak tekanan yang kuat. Fraktur tengkorak diklasifikasikan terbuka dan tertutup.
      Bila fraktur terbuka maka dura rusak dan fraktur tertutup keadaan dura tidak rusak.
   3. Cidera Otak. Cidera otak serius dapat tejadi dengan atau tanpa fraktur tengkorak,
      setelah pukulan atau cidera pada kepala yang menimbulkan kontusio, laserasi dan
      hemoragi otak. Kerusakan tidak dapat pulih dan sel-sel mati dapat diakibatkan karena
      darah yang mengalir berhenti hanya beberapa menit saja dan kerusakan neuron tidak
      dapat mengalami regenerasi.
   4. Komosio. Komosio umumnya meliputi sebuah periode tidak sadarkan diri dalam
      waktu yang berakhir selama beberapa detik sampai beberapa menit. Komosio
      dipertimbangkan sebagai cidera kepala minor dan dianggap tanpa sekuele yang
      berarti. Pada pasien dengan komosio sering ada gangguan dan kadang efek residu
        dengan mencakup kurang perhatian, kesulitan memori dan gangguan dalam kebiasaan
        kerja.
   5.   Kontusio. Kontusio serebral merupakan didera kepala berat, dimana otak mengalami
        memar, dengan kemungkinan adanya daerah haemoragi. Pasien tidak sadarkan dari,
        pasien terbaring dan kehilangan gerakkan, denyut nadi lemah, pernafsan dangkal,
        kulit dingin dan pucat, sering defekasi dan berkemih tanpa di sadari.
   6.   Haemoragi intrakranial. Hematoma (pengumpulan darah) yang terjadi di dalam kubah
        kranial adalah akibat paling serius dari cidera kepala, efek utama adalah seringkali
        lambat sampai hematoma tersebut cukup besar untuk menyebabkan distorsi dan
        herniasi otak serta peningkatan TIK.
   7.   Hematoma epidural (hamatoma ekstradural atau haemoragi). Setelah cidera kepala,
        darah berkumpul di dalam ruang epidural (ekstradural) diantara tengkorak dan dura.
        Keadaan ini karena fraktur tulang tengkorak yang menyebabkan arteri meningeal
        tengah putus /rusak (laserasi), dimana arteri ini berada di dura dan tengkorak daerah
        inferior menuju bagian tipis tulang temporal; haemoragi karena arteri ini
        menyebabkan penekanan pada otak.
   8.   Hematoma sub dural. Hematoma sub dural adalah pengumpulan darah diantara dura
        dan dasar, suatu ruang yang pada keadaan normal diisi oleh cairan. Hematoma sub
        dural dapat terjadi akut, sub akut atau kronik. Tergantung ukuran pembuluh darah
        yang terkena dan jumlah perdarahan yang ada. Hematoma sub dural akut d
        hubungkan dengan cidera kepala mayor yang meliputi kontusio dan laserasi.
        Sedangkan Hematoma sub dural sub akut adalah sekuele kontusio sedikit berat dan di
        curigai pada pasien gangguan gagal meningkatkan kesadaran setelah trauma kepala.
        Dan Hematoma sub dural kronik dapat terjadi karena cidera kepala minor dan terjadi
        paling sering pada lansia.
   9.   Haemoragi intraserebral dan hematoma. Hemoragi intraserebral adalah perdaraan ke
        dalam substansi otak. Haemoragi ini biasanya terjadi pada cidera kepala dimana
        tekanan mendesak ke kepala sampai daerah kecil (cidera peluru atau luka tembak;
        cidera kumpil).

Etiologi

Cedera kepala dapat disebabkan oleh dua hal antara lain :

   1. Benda Tajam. Trauma benda tajam dapat menyebabkan cedera setempat.
   2. Benda Tumpul, dapat menyebabkan cedera seluruh kerusakan terjadi ketika energi/
      kekuatan diteruskan kepada otak.

Kerusakan jaringan otak karena benda tumpul tergantung pada :

v Lokasi

v Kekuatan

v Fraktur infeksi/ kompresi

v Rotasi

v Delarasi dan deselarasi
Mekanisme cedera kepala

   1. Akselerasi, ketika benda yang sedang bergerak membentur kepala yang diam. Contoh
      : akibat pukulan lemparan.
   2. Deselerasi. Contoh : kepala membentur aspal.
   3. Deformitas. Dihubungkan dengan perubahan bentuk atau gangguan integritas bagan
      tubuh yang dipengaruhi oleh kekuatan pada tengkorak.

Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala cedera kepala dapat dikelompokkan dalam 3 kategori utama ( Hoffman,
dkk, 1996):

   1. Tanda dan gejala fisik/somatik: nyeri kepala, dizziness, nausea, vomitus
   2. Tanda dan gejala kognitif: gangguan memori, gangguan perhatian dan berfikir
      kompleks
   3. Tanda dan gejala emosional/kepribadian: kecemasan, iritabilitas

Gambaran klinis secara umum pada trauma kapitis :

      Pada kontusio segera terjadi kehilangan kesadaran.
      Pola pernafasan secara progresif menjadi abnormal.
      Respon pupil mungkn lenyap.
      Nyeri kepala dapat muncul segera/bertahap seiring dengan peningkatan TIK.
      Dapat timbul mual-muntah akibat peningkatan tekanan intrakranial.
      Perubahan perilaku kognitif dan perubahan fisik pada berbicara dan gerakan motorik
       dapat timbul segera atau secara lambat.

Pemeriksaan Dianostik:

   1. CT –Scan : mengidentifikasi adanya sol, hemoragi menentukan ukuran ventrikel
       pergeseran cairan otak.
   2. MRI : sama dengan CT –Scan dengan atau tanpa kontraks.
   3. Angiografi Serebral : menunjukkan kelainan sirkulasi serebral seperti pergeseran
       jaringan otak akibat edema, perdarahan dan trauma.
   4. EEG : memperlihatkan keberadaan/ perkembangan gelombang.
   5. Sinar X : mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (faktur pergeseran struktur
       dan garis tengah (karena perdarahan edema dan adanya frakmen tulang).
   6. BAER (Brain Eauditory Evoked) : menentukan fungsi dari kortek dan batang otak..
   7. PET (Pesikon Emission Tomografi) : menunjukkan aktivitas metabolisme pada otak.
   8. Pungsi Lumbal CSS : dapat menduga adanya perdarahan subaractinoid.
   9. Kimia/elektrolit darah : mengetahui ketidakseimbangan yang berpengaruh dalam
       peningkatan TIK.
   10. GDA (Gas Darah Arteri) : mengetahui adanya masalah ventilasi atau oksigenasi yang
       akan dapat meningkatkan TIK.
   11. Pemeriksaan toksitologi : mendeteksi obat yang mungkin bertanggung jawab terhadap
       penurunan kesadaran.
   12. Kadar antikonvulsan darah : dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat terapi yang
       cukup efektif untuk mengatasi kejang.
Komplikasi

   1. Kebocoran cairan serebrospinal akibat fraktur pada fossa anterior dekat sinus frontal
      atau dari fraktur tengkorak bagian petrous dari tulang temporal.
   2. Kejang. Kejang pasca trauma dapat terjadi segera (dalam 24 jam pertama dini,
      minggu pertama) atau lanjut (setelah satu minggu).
   3. Diabetes Insipidus, disebabkan oleh kerusakan traumatic pada rangkai hipofisis
      meyulitkan penghentian sekresi hormone antidiupetik.

Penatalaksanaan Medik

Penatalaksanaan medik cedera kepala yang utama adalah mencegah terjadinya cedera otak
sekunder. Cedera otak sekunder disebabkan oleh faktor sistemik seperti hipotesis atau
hipoksia atau oleh karena kompresi jaringan otak (Tunner, 2000). Pengatasan nyeri yang
adekuat juga direkomendasikan pada pendertia cedera kepala (Turner, 2000).

Penatalaksanaan umum adalah sebagai berikut :

· Nilai fungsi saluran nafas dan respirasi.

· Stabilisasi vertebrata servikalis pada semua kasus trauma.

· Berikan oksigenasi.

· Awasi tekanan darah

· Kenali tanda-tanda shock akibat hipovelemik atau neuregenik.

· Atasi shock

· Awasi kemungkinan munculnya kejang.

Penatalaksanaan lainnya:

   1. Dexamethason/kalmethason sebagai pengobatan anti edema serebral, dosis sesuai
      dengan berat ringannya trauma.
   2. Therapi hiperventilasi (trauma kepala berat). Untuk mengurangi vasodilatasi.
   3. Pemberian analgetika
   4. Pengobatan anti oedema dengan larutan hipertonis yaitu manitol 20% atau glukosa 40
      % atau gliserol 10 %.
   5. Antibiotika yang mengandung barrier darah otak (penisilin).
   6. Makanan atau cairan. Pada trauma ringan bila terjadi muntah-muntah tidak dapat
      diberikan apa-apa, hanya cairan infus dextrosa 5% , aminofusin, aminofel (18 jam
      pertama dan terjadinya kecelakaan), 2-3 hari kemudian diberikana makanan lunak.
   7. Pada trauma berat, hari-hari pertama (2-3 hari), tidak terlalu banyak cairan. Dextrosa
      5% untuk 8 jam pertama, ringer dextrose untuk 8 jam kedua dan dextrosa 5% untuk 8
      jam ketiga. Pada hari selanjutnya bila kesadaran rendah, makanan diberikan melalui
      ngt (2500-3000 tktp). Pemberian protein tergantung nilai urea N.

Tindakan terhadap peningktatan TIK
    1.   Pemantauan TIK dengan ketat.
    2.   Oksigenisasi adekuat.
    3.   Pemberian manitol.
    4.   Penggunaan steroid.
    5.   Peningkatan kepala tempat tidur.
    6.   Bedah neuro.

Tindakan pendukung lain

    1.   dukungan ventilasi.
    2.   Pencegahan kejang.
    3.   Pemeliharaan cairan, elektrolit dan keseimbangan nutrisi.
    4.   Terapi anti konvulsan.
    5.   Klorpromazin untuk menenangkan pasien.
    6.   Pemasangan selang nasogastrik.

Pengkajian Keperawatan

Data tergantung pada tipe, lokasi dan keparahan cedera dan mungkin diperlukan oleh cedera
tambahan pada organ-organ vital.

Aktivitas/ Istirahat

Gejala : Merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan.

Tanda : Perubahan kesehatan, letargi

Hemiparase, quadrepelgia

Ataksia cara berjalan tak tegap

Masalah dalam keseimbangan

Cedera (trauma) ortopedi

Kehilangan tonus otot, otot spastik

Sirkulasi

Gejala : Perubahan darah atau normal (hipertensi)

Perubahan frekuensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi bradikardia disritmia).

Integritas Ego

Gejala : Perubahan tingkah laku atau kepribadian (tenang atau dramatis)

Tanda : Cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi, bingung depresi dan impulsif.

Eliminasi
Gejala : Inkontenensia kandung kemih/ usus atau mengalami gngguan fungsi.

Makanan/ cairan

Gejala : Mual, muntah dan mengalami perubahan selera.

Tanda : Muntah (mungkin proyektil)

Gangguan menelan (batuk, air liur keluar, disfagia).

Neurosensoris

Gejala : Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian, vertigo, sinkope, tinitus
kehilangan pendengaran, fingking, baal pada ekstremitas.

Tanda : Perubahan kesadaran bisa sampai koma

Perubahan status mental

Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri)

Wajah tidak simetri

Genggaman lemah, tidak seimbang

Refleks tendon dalam tidak ada atau lemah

Apraksia, hemiparese, Quadreplegia

Nyeri/ Kenyamanan

Gejala : Sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang berbeda biasanya koma.

Tnda : Wajah menyeringai, respon menarik pada rangangan nyeri yang hebat, gelisah tidak
bisa beristirahat, merintih.

Pernapasan

Tanda : Perubahan pola nafas (apnea yang diselingi oleh hiperventilasi). Nafas berbunyi
stridor, terdesak

Ronki, mengi positif

Keamanan

Gejala : Trauma baru/ trauma karena kecelakaan

Tanda : Fraktur/ dislokasi

Gangguan penglihatan
Gangguan kognitif

Gangguan rentang gerak, tonus otot hilang, kekutan secara umum mengalami paralisis

Demam, gangguan dalam regulasi suhu tubuh

Interaksi Sosial

Tanda : Afasia motorik atau sensorik, bicara tanpa arti, bicara berulang-ulang.

Diagnosa Keperawatan

   1. Perfusi jaringan serebral tidak efektif b/d interupsi aliran darah
   2. Resiko terhadap ketidakefektifan pola nafas b/d kerusakan neurovaskuler, kerusakan
      persepsi atau kognitif, obstruksi trakeo bronkial
   3. Perubahan persepsi sensori b/d perubahan resepsi sensori, transmisi.
   4. Perubahan proses pikir b/d perubahan fisiologis, konflik psikologis.
   5. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi atau kognitif, penurunan kekuatan.
   6. Resiko infeksi b/d jaringan trauma, penurunan kerja silia, kekurangan nutrisi, respon
      inflamasi tertekan.

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 0 komentar

ungkapan syukur

Terima kasih kepada siapa saja yang telah membantu dalam terselesainya study ini. makasih

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/04/2008 0 komentar

Rabu, September 03, 2008
multipel sklerosis

                                 ASUHAN KEPERAWATAN

       PADA KLIEN DENGAN KASUS “ MULTIPEL SKLEROSIS”

A. Konsep Penyakit

   1. Definisi

        Multipel Sklerosis (MS) adalah penyakit degenerati sistem saraf pusat (SSP) kronis yang meliputi
            kerusakan mielin (material lemak & protein dari selaput saraf)

            (rencana asuhan keperawatan klinik, hal 247)

        MS secara umum dianggap sebagai penyakit autoimun, dimana sistem imun tubuh
          sendiri, yang normalnya bertanggung jawab untuk mempertahankan tubuh
          terhadap penyakit virus dan bakteri, dengan alasan yang tidak diketahui mulai
             menyerang jaringan tubuh normal. Pada kasus ini menyerang sel yang membentuk
             mielin.

             (rencana asuhan keperawatan klinik, hal 247)

        Ms merupakan penyakit kronis dimana terjadi demielinisasi ireguler pada susunan
          saraf pusat / perier yang mengakibatkan berbagai derajat penurunan motorik,
          sensorik dan juga kognitif.

        MS merupakan penyakit kronis dari sistem saraf pusat degeratif dikarakteristikan
          oleh adanya bercak kecil demielinasi pada otak dan medula spinalis.

             (KMB, Brunner, hal 2182)

   2. Etiologi

        Gangguan autoimun (kemungkinan dirangsag / infeksi virus)

        Kelainan pada unsur pokok lipid mielin

        Racun yang beredar dalam CSS

        Infeksi virus pada SSP (morbili, destemper anjing)

   3. Manifestasi Klinis

1. Kelelahan

2. Kehilangan keseimbangan

3. Lemah

4. Kebas, kesemutan

5. Kesukaran koordinasi

6. Gangguan penglihatan – diplobia, buta parsial / total

7. Kelemahan ekstermitas spastik dan kehilangan refleks abdomen

8. Depresi

9. Afaksia

   4. Pemeriksaan Penunjang

        MRI :                    Menentukan adanya karakteristik plak dari MS
        CT Skan :                Menggambarkan adanya lesi otak, perbesaran/
        Potensial eveket pusat : pengecilan ventrikel otak
      Fungsi lumbat :         Mengetahui kelaionan awal dalam perkembangan
      EEG :                   penyakit     pada     pendengaran,     penglihatan,
                               somatosensor
                               Mengetahui kadar Cg.c dan Cg.M melalui CSS
                               Menunjukan gelombang yang abnormal pada bebrapa
                               kasus

  5. Penatalaksanaan

     - Terapi imunosepresan pada permulaan eksaserbasi mungkin dapat membatasi
        serangan otoimun

     - Obat-obatan antivirus dapat memperlambat progresifitas penyakit

     - Penyuntikan sub kutis bahan umum beta-interferon mungkin dapat menurunakn
         jumlah keparahan eksaserbasi pada sebagian pasien sklerosis multiple.

     - Pendidikan untuk mengontrol kandungan kemih, fungsi seks dan menghindari
        komplikasi yang berkaitan dengan penurunan mobilitas, dapat meningkatkan
        kepuasan hidup dan kesehatan keseluruhan.

     - Pendidikan mengenai perlunya menghindari kelelahan berat dan suhu tinggi dapat
         mengurangi gejala.

     - Sekarang dicobakan terapi-terapi obat inovatif yang ditujukan untuk meningkatkan
         toleransi diri antigenik denganmemberikan protein mielin untuk dimakan. Terapi
         ini berdasarkan pada hipotesis bahwa seseorang dapat mentoleransikan (tidak
         menyerang secara imunologik) suatu benar yang masuk ke dalam tubuh melalui
         saluran cerna.

  6. Diagnosa Banding

      Perkinson

      GBS

      Mestenia Gravis



B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

  1. Pengkajian

     a. Identitas

         Pada umunya terjadi pada orang-orang yang hidup di daerah utara dengan
         temperatus tinggi, terutama pada dewasa muda (20-40th) dan dua kali lebih banyak
         pada wanita daripada pria.
b. Keluhan Utama

   Muncul keluhan lemah pada anggota badan bahkan mengalami spastisitas /
   kekejangan dan kaku otot, kerusakan penglihatan.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

   Biasanya klien pernah mengalami pengakit autoimun.

d. Riwayat Penyakit Sekarang

   Pada umunya terjadi demilinasi ireguler pada susunan saraf pusat perier yang
   mengakibatkan erbagai derajat penurunan motorik, sensorik, dan juga kognitif

e. Pemeriksaan Fisik

    Keadaan Umum

       Lemah, jalan goyang, kepala pusing, diplodia, kekejangan otot / kaku otot

   T T V

       - Tekanan darah : menurun

       - Nadi : cepat – lemah

       - RR : normal

       - Suhu : normal

       - BB & TB : ormal / seusia pemeriksaan.

f. Body System

   1. Sistem Respirasi

       I : Bentuk dada d/s simetris

       P : Pergerakan dada simetris d/s

       P : Sinor

       A : Tidak ada suara nafas tambahan

   2. Sistem Kardiovaskuler

       I : Ictus cordis tidak nampak

       P : Ictus cordis teraba pada ICS 4-5
          P : Pekak

          A : Tidak ada suara tambahan seperti mur-mur

       3. Sistem Intergumen

          Resiko terjadinya dekubitus karena intoleransi aktivitas

       4. Sistem Gastrointestinal

          Mengalami perubahan pola makan karena mengalami kesulitan makan sendiri
          akbiat gejala klinis yang ditimbulkan.

       5. Sistem Eliminasi Urine

          BAK : mengalami inkontinensia & nokturia selama melakukan eliminasi uri

.



       6. Sistem eliminasi alvi

          BAK : tidak lancar 3 hari 1x dengan konsistensi keras, warn kukning bu khas
                feses

       7. Sistem Murkulus skeletal

          Kesadaran : -Apatisi 3-4-6

          -Terjadi kelemahan paralisis otot, kesemutan, nyeri (perasaan tertusuk-tusuk
                         pada bagian tubuh tertentu)

       8. Sistem Neurologis

          Terjadi perubahan ketajaman penglihatan (diplobia), kesulitan dalam
          berkomunikasi (disastria)

    g. Diagnosa Keperawatan.

       1. Kerusakan mobilisasi fisik b/d kelemahan, paresisi, spastisitas

       2. Resiko cedera b/d kerusakan sensori dan penglihatan

       3. Perubahan eliminasi alvi dan uri b/d disfungsi medula spinalis

       4. PPP (kehilangan memori, demetia, euforia

       5. Ketidak efektifan koping
   6. Kerusakan penatalaksanaan pemeliharaan di rumah b/d keterbatasan fisik,
      psikologis, sosial.

   7. Resiko disfungsi sex b/d reaksi psikologis terhadap kondisi

h. Rencana Asuhan Keperawatan

   1. Kerusakan mobilitas fisik b/d kelemahan, paresisi, spastisitas

       Tujuan : kerusakan mobilisasi fiik dapat terhambat.

       Kriteria hasil : 1.Mampu mengidentifikasikan faktor-faktor resiko dan
                        kekuatan individu yang mempengaruhi toleransi terhadap
                        aktivitas

                      2.Mampu mengindentifikasikan beberapa alternatif untuk
                          membantu mempertahankan tingkat aktivitas saat sekarang.

                      3.Mampu berpartisipasi dalam program rehabilitasi.

                      4.Mapu mendemonstrasikan teknik / tingkah laku yang dapat
                          mempertahankan / meneruskan aktivitas

Intervensi

       1. Tentukan dan kaji tingkat aktivitas sekarang dan derajat gangguan fungsi
           dengan skala 0-4.

             R/ berikan informasi untuk mengembangkan rencana perawtan bagi
             program rahabilitasi

       2. Identifikasi faktor – faktor yang mempengarhuri kemampuan untuk aktif,
           misalnya pemasukan makanan yang tidak adekuat, insomnia, penggunaan
           obat-obat tertentu.

             R/ berikan kesempatan untuk memecahkan                    masalaha   untuk
             mempertahankan / meningkatkan mobilitas.

       3. Anjurkan klien untuk melakukan perawatan diri sendiri sesuai dengan
          kemampuan maksimal yang dimiliki pasien.

             R/ meningkatkan kemandirian dan rasa mobilitas diri dan dapat
             menurunkan perasaan tidak berdaya

       4. Evaluasi kemampuan untuk melakukan mobilisasi secara aman dan berikan
           alat bantu berjalan.

             R/ latihan berjalan dapat meningkatkan keamanan dan keefektifan pasien
             untuk berjalan dan alat bantu gerak dapat menurunkan kelemahan,
             meningkatkan kemandirian.
              5. Buat rencana perawatan dengan periode istirahat konsisten diantara aktivitas

                   R/ menurunakn kelelahan, kelemahan otot yang berlebihan

              6. Lakukan kolaborasi dengan ahli terapi fisik / terapi kerja

                   R/ bermanfaat dalam mengembangkan program latihan individual dan
                   mengindentifikasi kebutuhan alat untuk menghilangkan spasme otot,
                   meningkatkan fungsi motorik, emncegah / menurunkan atrofi fan
                   kontraktur pada sistem muskular.

          2. Resiko cedera berhubungan dengan kerusaakan sensori dan penglihatan.

              Tujuan : - Suatu kecelakaan / cidera dapat terhindarkan

              -Mengidentifikasi perbedaan tipe masalah penglihatan yang brekenaan dengan
                              MS

              Kriteria Hasil : 1.Tipe gangguan penglihatan dapat diidentifikasikan

              2.Jarang terjadi kecelakaan / cidera akibat gangguan penglihatan

              Intervensi

              1. Identifikasi tipe gangguan epnglihatan yang dialami klien (diplopia,
                 nigstagmus, neuritis optikus / penglihatan kabur)

                   R/ mengidentifikasi tipa gangguan visual yang terjadi dan batasan
                   keparahan.

              2. Jelaskan pilihan alternatif untuk mengatasio gangguan

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/03/2008 0 komentar

Label: kesehatan
                                   PENDAHULUAN

                  PADA KLIEN DENGAN KASUS HIRCHSPRUNG

1. KONSEP PENYAKIT

  A. DEFINISI

      Hircshprung adalah kelainan bawaan penyebab gangguan masasew usus tersering
        pada neonatus, kebanyakan pada bayi atrem dengan BB lahir 3 kg, Lebih
        banyak pada laki – laki dari pada perempuan (kapita selekta kedokteran, hal. 30).

      Hircshprung adalah obstipasi sejak lahir yang dianggapnya disebabkan oleh dilatasi
        colon (perawatan anak sakit, hal. 138).

      Hircshprung disebut juga konbenital aganglionosis atau megacolom
        (aganglionikmegacolom) yaitu tidak adanya sel ganglion dalam rektum dan
        sebagian tidak ada dalam colon.(Askep pada anak redisi 1, hal 241).

      Hircshprung adalah tidak adanya sel – sel ganglion dalam rektum atau bagian rekto
        sigmoidkolon. (keperawatan pediatri edisi 8, hal. 196).

  B. ETIOLOGI

     1. Kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus, gagal ekstensi krani
        okaudai padamyenterik dan submakosa dinding plexlis.

     2. Karena terdapat penurunan atau tidak adanya sel ganglion, peristaltik tidak terjadi
        pada area yang terkena. Bagian yang terkena biasanya sempit tetapi usus diatsnya
        mengalami hipertrofi dan dilatasi.

     3. kemungkinan terikat faktor genetik. (Askep pada anak edisi 1, hal.242)

  C. MANIFESTASI KLINIS

     1. Kegagalan lewatnya mekonium dalam 24 jam pertama kehidupan.

     2. Konstipasi kronis mulai bulan pertama kehidipan dengan terlihat, tenja seperti pita.
  3. Obstruksi usus dalam periode neonatal.

  4. Nyeri abdomen dan distensi.

  5. Gx pertumbuhan. (Askep pada anak edisi     hal. 242)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

  1. Pemeriksaan colok anus yaitu dengan memasukka jari hingga meraskan adanyan
     jepitan dan waktu ditarik akan diikuti dengan keluarnya udara dan mekonium atau
     tinja yang menyemprot.

  2. Pemeriksa an dengan barium enema, untuk menemukan adanya :

      a. Daerah transisi

      b. Gambaran kontraksi usus yang tidak teratur dibagian yang menyempit.

      c. Enterokolitis pada segmen yang melebar

      d. Terdapat retensi barium setelah 24 – 28 jam.

  3. Foto polos abdomen, untuk melihat usus – usus melebar ataupun gambaran
     obstruksi usus rendah. (Askep pada anak Edisi 1, hal. 243 dan perawtan anak
     sakit, hal. 139)

E. PENATALAKSANAAN

  1. penggunaan pelembek tinja dan irigasi rectal.

  2. Dengan pembedahan colostomy. (Askep pada anak Edisi 1, hal.243).

F. KOMPLIKASI

   Eterokoutis nekrotikans.


   Gawat pernafasan (akut)


   Abses perikolon
   Perforasi


   Septikemia

G. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

  a. Pengkajian

     1. Identitas

         Hircshprung sering terjadi pada neonoitus kebanyakkan pada bayi alerm
         dengan BB lahir 3 kg, lebih banyak laki – laki dari pada perempuan.

     2. Keluhan utama.

         Kx mengalami perut kembung dan muntah berwarna hijau serta nyeri pada
         perut.

     3. Riwayat penyakit dahulu

         Pada umumnyan Kx pernah mengalami kesulitan dalam mengeluarkan tinja
         secara normal bahkan lebih mengarah pada konstipasi.

     4. Riwayat penyakit sekarang

         Kx mengaalami konstipasi kronik,obstruksi usus, gangguan pertumbuhan,
         nyeri abdomen dan distensi.

     5. Riwayat penyakit keluarga

         Hircshprung bukanlah penyakit keturunan namun terjadi kenaikan insiden
         pada keluarga, pada penyakit ini pada segmen panjang yaitu kelainan dapat
         melebihi ijcgmoid yang mengenai seluruh kolon atau usus halus.

PEMERIKSAAN FISIK

  1. SISTEM PERSARAFAN

     Kesadaran composmentis 4 – 5 – 6
   2. SISTEM PERNAFASAN

       Terkadang disertai dengan adanya gawat pernafasan.

   3. SISTEM KARDIOVASKULER

       Pada penyakit hircshprung mungkin disertai dengan adanya kelainan pada
       cardiovaskuler

   4. SISTEM PENCERNAAN

       Mual, muntah, konstipasi, peristaitil, tidak normal, obstruksi usus.

   5. SISTEM ELEMINASI URI DAN ALVI

        Tidak ada gangguan dalam eleminasi urin, jika kekurangan cairan urine akan
           pekat

        Terjadi konstipasi, terlihat tinja seperti pita

   6. SISTEM INTEGUMAEN

       Pada anak yang mual, muntah, turgor kulit menurun, mata cowong akrai iingin,
       kulit pucat.

   7. SISTEM MUSKULUSKELETAL

       Tidak ada gangguan pada sistem ini.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Sebelum operasi

   1. 6 X Eliminasi usus b/d disfungsi usus akibat persyaratan tidak sempurna

   2. 6 X Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d mulai muniah

   3. 6 X keseimbangan cairan elektrolit b/d pengeluaran
    Sesudah operasi

        1. 6 X Rasa nyaman (nyeri) b/d trauma jaringan pada luka pembedaan

        2. Resiko Infeksi b/d luka pembedahan

        3. Resiko integritus kulit b/d kolostomi

        4. Resiko ketiaakefektifan jalan nafas b/d pengaruh anestesi

INTERVENSI

1. 6 X Eliminasi Alvi b/d olesfungsi usus

- Tujuan : Oles fungsi usus pada kx teratasi atau berkurang

- Kriteria hasil : - Fungsi usus efektif

- Distensi berkurang

- Anak merasa nyaman tidak rewel

Intervansi

    a. Kali faktor – faktor yang menyebabakan terjadinya disfungsi usus 12/disfungsi usus
        pada mega colon dapat mengakibatkan gangguan eliminasi (penumpukan mefonium)
        sehingga terjadi disfungsi abdomen

    b. Pasang lingkar abdomen dan monitor lingkar abdomen 12 / untuk mengetahui
        penambahan disensi abdomen

    c. Kaji tipe mega kolon

    12/ tipe mega colon dapat di ketahui dengan pemeriksaan fisik dan radiologi sehingga
        dapat menentukan langkah penanganannya.

    d. Lakukan lavase colon

    12/ lavase colon bertujuan untuk mengeluarkan proses
   e. Kolaborasi dengan tim medis untuk tindakan pembedahan

   R/ penaganan megacolon hanya dengan melewati perbedaan dan melewati tahapan

2. 6 X Rasa nyaman (nyeri) b/d trauma jaringan luka pembedaan

Tujuan : K X tidak mengalami rasa nyeri / K X merasa nyaman setelah di operasi

Kriteria hasil: - Nyeri berkurang

                   - Kx tidak kesakitan

Intervansi

   a) Kaji tinglkat nyeri

       R/ Sebagai tanda obyektif dan menentukan tindakan yang cepat

   b) Agar kerjasama kx dan lakukan komunukasi sesuai usia bila kx kesakitan/ setiap
       tindakan R/ keterlibatan kx akan mengurangi rasa sakit dan kehilangan kontrol

   c) Lakukan upaya untuk mengatasi rasa nyeri dengan destraksi dan relekasi R/ distraksi
       dan nelekasi dapat mengurangi rasa nyeri.

   d) Kolaborsi dengan tim medis untuk pembelian anal besu R/ anal gesik akan mengurangi
       rasa nyeri dengan sistem kerjanya langsung ke syarat sentral

                                     DAFTAR PUSTAKA

 1. Suriyadi, skp , yunani skp. 2001. ASKEP pada anak. PT FASAR INTERPRATAMA :
     JAKRTA

 2. Ngatslya 1997 perawatan ank sakit. 1997. EGC : Jakarta

 3. Beta, Ceclly. 2002. keperawatan pediatri. EGC : Jakarta


rudi prasetyo SmArTnEt di 9/03/2008 0 komentar

Label: kesehatan
kanker lambung


NAMA
Kanker Lambung


DEFINISI
Tumor jinak di lambung agaknya tidak menimbulkan gejala atau masalah medis. Tetapi
kadang-kadang, beberapa mengalami perdarahan atau berkembang menjadi kanker.

Sekitar 99% kanker lambung adalah adenokarsinoma.
Kanker lambung lainnya adalah leiomiosarkoma (kanker otot polos) dan limfoma.

Kankler lambung lebih sering terjadi pada usia lanjut.
Kurang dari 25 % kanker tertentu terjadi pada orang di bawah usia 50 tahun.
Di Cina, Jepang, Cili dan Iceland, kanker lambung sering sekali ditemukan.
Di AS, lebih sering terjadi pada orang miskin, orang kulit hitam dan orang yang tinggal di
utara. Dan merupakan penyebab kematian no 7, yang terjadi pada sekitar 8 dari setiap
100.000 orang.

PENYEBAB
Kanker lambung sering dimulai pada sisi dimana lapisan lambung meradang. Tetapi banyak
ahli yakin bahwa peradangan adalah akibat dari kanker lambung, bukan sebagai penyebab
kanker.
Beberapa ahli berpendapat, ulkus gastrikum bisa menyebabkan kanker. Tapi kebanyakan
penderita ulkus dan kanker lambung, kemungkinan sudah mengidap kanker yang tidak
terdeteksi sebelum tukaknya terbentuk.

Helicobacter pylori, kuman yang memegang peranan penting dalam ulkus duodenalis, juga
bisa berperan dalam terjadinya kanker lambung.

Polip lambung, suatu pertumbuhan jinak yang berbentuk bundar, yang tumbuh ke dalam
rongga lambung, diduga merupakan pertanda kanker dan oleh karena itu polip selalu
diangkat.
Kanker mungkin terjadi bersamaan dengan jenis polip tertentu, yaitu polip yang lebih besar
dari 1,8 cm atau polip yang jumlahnya lebih dari 1.

Faktor makanan tertentu diperkirakan berperan dalam pertumbuhan kanker lambung.
Faktor-faktor ini meliputi :
- asupan garam yang tinggi
- asupan karbohidrat yang tinggi
- asupan bahan pengawet (nitrat) yang tinggi
- asupan sayuran hijau dan buah yang kurang.
Tetapi tidak satupun dari faktor-faktor tersebut yang telah terbukti menyebabkan kanker.
GEJALA
Pada stadium awal kanker lambung, gejalanya tidak jelas dan sering tidak dihiraukan.
Jika gejalanya berkembang, bisa membantu menentukan dimana lokasi kanker lambung
tersebut. Sebagai contoh, perasaan penuh atau tidak nyaman setelah makan bisa
menunjukkan adanya kanker pada bagian bawah lambung.

Penurunan berat badan atau kelelahan biasanya disebabkan oleh kesulitan makan atau
ketidakmampuan menyerap beberapa vitamin dan mineral.

Anemia bisa diakibatkan oleh perdarahan bertahap yang tidak menyebabkan gejala lainnya.
Kadang penderita juga bisa mengalami muntah darah yang banyak (hematemesis) atau
mengeluarkan tinja kehitaman (melena).

Bila kanker lambung bertambah besar, mungkin akan teraba adanya massa pada dinding
perut.

Pada stadium awal, tumor lambung yang kecil bisa menyebar (metastasis) ke tempat yang
jauh.
Penyebaran tumor bisa menyebabkan pembesaran hati, sakit kuning (jaundice),
pengumpulan cairan di perut (asites) dan nodul kulit yang bersifat ganas.
Penyebaran kanker juga bisa menyebabkan pengeroposan tulang, sehingga terjadi patah
tulang.

DIAGNOSA
Gejala kanker lambung bisa dikelirukan dengan tukak lambung.
Bila gejala tidak hilang setelah penderita minum obat untuk ulkus atau bila gejalanya
meliputi penurunan berat badan, maka dicurigai suatu kanker lambung.

Pemeriksaan rontgen yang menggunakan barium untuk menandai perubahan di permukaan
lambung sering dilakukan, tetapi jarang bisa menemukan kanker lambung yang kecil dan
dalam stadium awal.

Endoskopi adalah prosedur diagnostik yang paling baik karena :
- memungkinkan dokter melihat lambung secara langsung
- bisa mencari adanya Helicobacter pylori, kuman yang berperan dalam kanker lambung
- bisa mengambil contoh jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis.

PENGOBATAN
Polip lambung jinak diangkat dengan menggunakan endoskopi.

Bila karsinoma ditemukan di dalam lambung, pembedahan biasanya dilakukan untuk
mencoba menyembuhkannya.
Sebagian besar atau semua lambung dan kelenjar getah bening di dekatnya ikut diangkat.

Bila karsinoma telah menyebar ke luar dari lambung, tujuan pengobatannya adalah untuk
mengurangi gejala dan memperpanjang harapan hidup.
Kemoterapi dan terapi penyinaran bisa meringankan gejala.
Hasil kemoterapi dan terapi penyinaran pada limfoma lebih baik daripada karsinoma.
Mungkin penderita akan bertahan hidup lebih lama bahkan bisa sembuh total.




rudi prasetyo SmArTnEt di 9/03/2008 0 komentar

Label: kesehatan

sindrom chusing

                               ASUHAN KEPERAWATAN

                                   SINDROM CHUSING

I. Konsep Penyakit

A. Definisi

     Syndrome Chusing : Gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan glukotirid
        plasma jangka panjang dalam dosis farmakologik (Latrogen). (William. F.
        Ganang,Fisiologis Kedokteran,Hal 364)

        Syndrome      Chusing     :   Di    sebabkan     oleh    skresi   berlebihan   steroid
        adrenokortial,terutama kortisol.(IPD.Edisi III jilid I,hal 826)

     Syndrome Chusing : Akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara
        abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal.(ilmu Kesehatan anak,Edisi 15 hal
        1979).

B. Etiologi

Ada 5 tipe Syndome chusing :
  1. Penyakit chusing ditemukan pada kira-kira 80 % pasien.Kerusakan kemungkinan
     terletak di hipotalamus,tetapi ini belum terbukti.

  2. Tumor adrenal,dijumpai pada kira-kira 15 % pasien,biasanya adenoma kecil tunggal dan
     jinak.

  3. ACTH ectopik salah satu syndrome chusing oleh karena produksi ektopik adalah ACTH
     oleh tumor maligna non-endokrin.

  4. Alkoholisme.

  5. Kortikosteroid

C. Patofiologi

D. Manifestasi Klinis

   1. Obesitas
   2. Wajah bulan
   3. Perubahan-Perubahan pada kulit
   4. Hirsutisme
   5. Hipertensi
   6. Disfungsi Gonad
   7. Gangguan Psikologis
   8. Kelemahan Otot,Mudah lelah
   9. Osteoporosis akibat Katabolisme Protein yang berlebih
   10. Haus dan poliuri
   11. Gangguan tidur akibat dhiural kortisol
   12. Nyeri punggung

E. Komplikasi

    Krisis Addisonnia

    Efek yang merugikan pada aktivitas koreksi adrenal

    Patah tulang akibat osteoporosis
F. Diagnosa banding

    ACTH Ektopik

    Tumor primer di adrenal (Endokrinologi edisi 4 hal 437)

G. Test Diagnostik

   1. CT scan

       Untuk Menunjukkan pembesaran adrenal pada kasus syndrome cusing

   2. Photo scaning
   3. Pemeriksaan sidik nuklir

       Kelenjar adrenal mengharuskan Pemberian kolesterol radio aktif secara inra vena

   4. Pemeriksaan elektro kardiograafi

       Untuk menentukan adanya hipertensi

       (Endokrinologi edisi 4 hal 437)

H. Penatalaksanaan

Pengobatan syndrome chusing tergantung ACTH tidak nseragam,bergantung apakah sumber
ACTH adalah hipofisis /Ektopik :

          1. Jika dijumpai tumor hipofis ,Sebaiknya diusahakan reseksi tumor transfeonida.

          2. Jika terdapat bukti hiperfunggsi hipofisis namun tumor tidak ditemukan maka
              sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis

          3. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan
              diikuti pemberian kortisol dosis fisiologis

          4. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma adrenal,maka pengangkatan
              neoplasa disusul kemoterapi pada penderita dengan karsinoma/terapi
              pembedahan.
          5. Digunakan obat dengan jenis Metropyne,amino gluthemid O,P-OOO yang bisa
              mensekresikan kortisol


(Patofisiologis edisi 4 hal :9/03/20080 komentar
Penyakit Meniere
DEFINISI
Penyakit Meniere adalah suatu penyakit yang ditandai oleh serangan berulang vertigo
(perasaan berputar), tuli dan tinnitus (telinga berdenging).

PENYEBAB
Penyebabnya tidak diketahui.

GEJALA
Gejalanya berupa seangan vertigo, mual dan muntah mendadak, yang berlangsung selama 3-
24 jam dan kemudian menghilang secara perlahan.

Secara periodik, penderita merasakan telinganya penuh atau merasakan adanya tekanan di
dalam telinga.

Pendengaran di telinga yang terkena berfluktuasi (kadang jelas, kadang kurang) tetapi
semakin lama semakin memburuk.

Tinnitus bisa menetap atau hilang-timbul dan semakin memburuk sebelum, setelah maupun
selama serangan vertigo.

Pada kebanyakan penderita, penyakit ini hanya menyerang 1 telinga dan pada 10-15%
penderita, penyakit ini menyerang kedua telinga.

Pada salah satu bentuk penyakit Meniere, tuli dan tinnitus terjadi beberapa bulan atau
beberapa tahun sebelum seangan vertigo.
Setelah serangan vertigo mulai, bisa terjadi perbaikan fungsi pendengaran.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.

Pemeriksaan yang dilakukan unruk membedakan penyakit meniere dari penyebab vertigo
lainnya:
- CT scan atau MRI kepala
- Stimulasi kalorik
- Elektroensefalografi
- Elektronistagmografi
- Audiometri/audiologi.

PENGOBATAN
Untuk meringankan vertigo bisa diberikan scopolamin, antihistamin, barbiturat atau
diazepam.

Tindakan pembedahan untuk mengurangi vertigo adalah neurektomi vestibuler, dimana
dilakukan pemotongn saraf yang menuju ke kanalis semisirkularis (bagian dari telinga
tengah yang mengatur keseimbangan).

Jika vertigo sangat mengganggu dan terjadi gangguan pendengaran yang berat, dilakukan
labirintektomi, yaitu pengangkatan koklea (bagian dari telinga tengah yang mengatur
pendengaran) dan kanalis semisirkularis.


9/03/20081 komentarkesehatan

Langgan: Entri (Atom)
                        Google Search

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Stats:
views:6737
posted:7/16/2011
language:Indonesian
pages:199