Documents
Resources
Learning Center
Upload
Plans & pricing Sign in
Sign Out

BUKU AJAR KARDIOVASKULER

VIEWS: 1,532 PAGES: 23

									             BUKU AJAR
           KEPERAWATAN
      SISTEM KARDIOVASKULER




                 BAGIAN
       KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
     PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
      SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
         MUHAMMADIYAH GOMBONG




                Edisi Pertama




                 Penyusun :
            M. Madkhan Anis, S.Kep




ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER
A. ANATOMI JANTUNG

Jantung dilapisi oleh perikardium :
   - Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar jantung yang melekat pada tulang dada dan
       selaput paru.
   - Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung, disebut juga epikardium.
   Diantara kedua lapisan tersebut berisi cairan pericardium yang berfungsi sebagai pelumas
   yaitu mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung.

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu :
   - Lapisan luar atau epikardium.
   - Lapisan tengah, merupakan lapisan berotot atau miokardium.
   - Lapisan dalam atau miokardium.

Ruang jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu :
  - Dua ruang atrium (serambi).
  - Dua ruang ventrikel (bilik).
  1. Atrium, terdiri dari :
      a. Atrium kanan sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah
         tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior serta sinus
         koronarius. Kemudian darah dialirkan ke ventrikel kanan.
      b. Atrium Kiri sebagai penerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui vena
         pulmonalis. Kemudian mengalir ke ventrikel kiri.
      Kedua atrium tersebut dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
  2. Ventrikel, terdiri dari :
      a. Ventrikel kanan, sebagai penerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-
         paru melalui arteri pulmonalis.
      b. Ventrikel kiri sebagai penerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh
         tubuh melalui aorta.
      Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

Katup Jantung, terdiri dari :
   1. Katup atrioventrikuler
      - Katup antara atrium kanan dengan ventrikel kanan mempunyai tiga daun katup,
          disebut katup trikuspidalis.
      - Katup antara atrium kiri dengan ventrikel kiri mempunyai dua daun katup, disebut
          katup bikuspidalis.
      Katup atrioventrikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke
      ventrikel pada fase diastole ventrikel dan mencegah aliran balik pada saat systole
      ventrikel.
   2. Katup semilunar
      - Katup pulmonalis, terletak antara arteri pulmonalis dengan dengan ventrikel kanan.
      - Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dengan aorta.
      - Mempunyai 3 daun katup.
      Kedua katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke
      arteri pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel dan mencegah aliran balik waktu
      diastole ventrikel.
      Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi dimana
      tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan di dalam arteri.


Pembuluh Darah Jantung : arteri koroner dan vena jantung
       Arteri Koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Terdiri dari arteri koroner
kanan dan kiri (baca sumber yang menerangkan pembagian arteri koroner dengan bagian jantung
yang diperdarahinya)
Vena Jantung mempunyai 3 bagian :
   1. Vena tebesian merupakan system terkecil yang menyalurkan sebagian darah dari
      miokardium atrium kanan dan vnetrikel kanan.
   2. Vena kardiaka anterior yaitu mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung
      ke atrium kanan.
   3. Sinus koronarius yaitu system vena yang paling besar dan penting, berfungsi
      menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostium
      sinus koronarius yang bermuara di samping vena interior.

B. FISIOLOGI JANTUNG

         Arteri, berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan tinggi ke
jaringan-jaringan. Dinding arteri relatif mengandung banyak jaringan elastis.
Dinding arteri teregang waktu systole dan recoil waktu diastole.
         Arteriole adalah ujung dari arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol untuk mengatur
pengaliran darah ke kapiler. Yaitu dengan kontriksi dan dilatasi. Dinding ini mengandung sedikit
jaringan elastin dan lebih banyak otot polos, serta dipersyarafi oleh serabut syaraf kolinergik
yang fungsinya vasodilatasi. Arteriole merupakan penentu utama resistensi/ tahanan aliran
darah.
         Kapiler, berfungsi sebagai tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara darah dan ruang
interstitial. Dindingnya tipis dan permiabel terhadap substansi-substansi bermolekul halus.
         Venul, dindingnya sedikit lebih tebal dari kapiler. Berfungsi menampung darah dari
kapiler dan bergabung ke dalam vena.
         Vena, sebagai jalur transportasi darah dari jaringan melalui venul kembali ke jantung.
Dinding vena tipis dan berotot sehingga memungkinkan mampu untuk menyimpan darah sesuai
keadaan tubuh.

Lingkaran sirkulasi : sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal
Sirkulasi sistemik :
   1. Mengalirkan darah ke berbagai organ
   2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
   3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar
   4. Banyak mengalami tahanan
   5. Kolom hidrostatik panjang
Sirkulasi Pulmonal :
   1. Hanya mengalirkan darah ke paru
   2. Hanya berfungsi untuk paru
   3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
   4. Hanya sedikit mengalami tahanan
   5. Kolom hidrostatik pendek

   Sirkulasi koroner yaitu suplay darah (nutrisi dan oksigen) ke otot jantung. Aliran darah
koroner ini meningkat pada peningkatan aktivitas, denyut jantung dan rangsang system syaraf
simpatis.

Aliran Darah
Aliran darah (Q) ditentukan oleh 2 faktor yaitu :
    1. Perbedaan tekanan (P),
    2. Hambatan/resistensi/tahanan pembuluh (R),
Sehingga : Q= P/R
       Kecepatan aliran darah melalui sirkulasi saat istirahat mendekati 100 ml/ detik.
Perbedaan tekanan antara arteri sistemik dan vena sistemik sekitar 100 mmHg. Sehingga
Resistensi nya adalah 1 pru.
       Jumlah aliran darah pada orang dewasa saat istirahat adalah 5 L/menit yang disebut curah
jantung/ cardiac output. Jumlah darah yang dialirkan melalui sirkulasi sistemik dan pulmonal
harus sama.

Resistensi Pembuluh
Resistensi pembuluh ditentukan oleh 2 faktor :
    1. Diameter pembuluh
    2. Viskositas
Diameter pembuluh, semakin kecil berarti semakin meningkat resistensinya dan sebaliknya.
Viskositas darah sebagian besar ditentukan oleh hematokrit (Ht), yaitu presentase volume darah
yang ditempati oleh sel darah merah. Misal Ht laki-laki 40 % berarti 40 % volume darah adalah
sel darah merah sedangkan sisanya adalah plasma.

Tekanan Darah
Adalah tanaga yang diupayakan oleh darah untuk melewati daerah dari dinding pembuluh darah.
Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor yaitu :
   1. Cardiac Output
   2. Resistensi Pembuluh
Takanan Darah = Cadiac output/ Resistensi Pembuluh/Perifer

Sistem Kelistrikan Jantung
Eh, ternyata dijantung kita ada jaringan listriknya toh. Seperti jaringan listrik di rumah kita. Trus
dimana pembangkit listriknya ? Apa pembangkit listrik tenaga nuklir, air, gas atau apa ya ? Wah
kalau begitu bisa nyetrum bila kita disentuh !?, Ya…ya, , oh menarik sekali !!!!????
Jaringan listrik jantung, mempunyai sifat khusus :
    1. Otomatoisasi, kemampuan untuk menghasilkan impuls secara spontan
    2. Irama, pembentukan impuls yang teratur
    3. Daya konduksi, kemampuan untuk menyalurkan impuls
    4. Daya rangsang, kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsang
Jaringan Listrik Jantung
Nodus SA (Sinoatrial), menghasilkan impuls secara otomatis karena adanya sel “pacemaker”.
Sel ini dipengaruhi oleh syaraf simpatis dan parasimpatis. Bila syaraf simpatis terangsang maka
kerja pacemaker meningkat dan bila syaraf parasimpatis terangsang maka kerja pacemaker
menurun. Pada keadaan normal Nodus SA mampu mengeluarkan impuls 60 –100 kali/menit.
Letaknya di muara sungai mana ya ? Sempor, eh ngawur yaitu di dekat muara vena kava
superior.

Brachhman Bundle, menghantarkan impuls dari Nodus SA ke atrium kiri.

Traktus Internodal, yaitu menghantarkan impuls dari Nodus SA ke Nodus AV. Terdiri dari
anterior tract, middle tract dan posterior tract.

Nodus AV (Atrioventricular), letaknya di dinding septum (sekat) atrium sebelah kanan, tepat
diatas katup tricuspid dekat muara sinus koronarius.
Fungsi Nodus AV yaitu :
1. Menahan impuls kira-kira 0.08 – 0.12 detik, agar kerja atrium tidak sama yaitu
    memungkinkan diastole ventrikel selama systole atrium.
2. Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.
3. Nodus AV dapat menghasilkan impuls cadangan dengan frekuensi 40 – 60 kali/menit.
Bundle of His (AV Bundle)
Berfungsi menghantarkan impuls dari nodus AV ke system “ Brunch Bundle”.

Bundle Branch
Mempunyai 2 cabang :
  1. Right bundle branch (RBB),mengirim impuls ke ventrikel kanan.
  2. Left bundle branch (LBB), mengirim impuls ke ventrikel kiri.

Sistem Purkinye
Ini yang katanya seperti jaringan listrik yang ke rumah kita.
Yaitu merupakan ujung dari bundle branch, mengirimkan impuls menuju lapisan subendokard
pada kedua ventikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti oleh kontraksi ventrikel.
Sel-sel pacemaker disini dapat menghasilkan impuls cadangan 20 – 40 kali/menit.
Eh, kamu masih ingat nggak. Dirumah kita kan kadang ada lampu penyimpan arus. Menyala bila
aliran listrik ada gangguan/ mati, nah itu fungsi dari pacemaker cadangan. Berfungsi bila Nodus
SA tidak berfungsi.

Elektrofisiologi Sel Otot Jantung
Yuk, kita sedikit jadi ahli listrik. Tapi disini listrik jantung, karena kita semua memiliki, agar kita
bias menjaganya !
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan permiabilitas membran sel, yang
memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membran sel tersebut. Dengan masuknya ion-ion ini
maka mautan listrik sepanjang membran sel berubah.
Terdapat 3 ion yang mempunyai fungsi penting yaitu K, Na dan Ca.
Bagaimana kerjanya, baca sendiri ya !?
Kontraksi Otot Jantung
Rangsang listrik pada sel miokard menyebabkan pelepasan Ca dari retikulum sarkoplasmik. Ca
tersebut merembes melalui sarkoplasma menuju sarkomer yaitu unit kontraktil dari miokard.
Akibatnya sarkomer memendek menimbulkan kontraksi.

Siklus Jantung
Pada waktu aktivitas depolarisasi menjalar ke seluruh ventrikel, ventrikel berkontraksi dan
tekanan didalamnya meningkat. Pada waktu tekanan didalam ventrikel melebihi tekanan atrium,
katup mitral dan tricuspid menutup dan terdengar sebagai bunyi jantung pertama. Fase kontraksi
ventrikel yang berlangsung sebelum katup-katup semilunar terbuka disebut fase kontraksi
isovolumetrik. Disebut demikiankarena tekanan didalam ventrikel meningkat tanpa ada darah
yang keluar, sampai tekanan didalam ventrikel melbihi tekanan aorta atau arteri pulmonalis,
disaat mana katup-katup semilunar terbuka dan darah keluar dari ventrikel. Ejeksi darah dari
ventrikel (terutama ventrikel kiri), berlangsung sangat cepat pada permulaan sehingga kadang-
kadang menimbulkan suara yang merupakan komponen akhir dari bunyi jantung satu. Fase ini
disebut fase ejeksi cepat.
Sesudah darah keluar dari ventrikel maka tekanan didalam ventrikel akan menurun, pada saat
tekanan didalam ventrikel menurun lebih rendah dari tekanan aorta atau a pulmonalis, maka
katup-katup semilunar akan menutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua.
Selama katup mitral dan tricuspid menutup, darah dari vena pulmonalis dan vena kava tetap
mengisi kedua atrium yang menyebabkan peningkatan tekanan di atrium. Sementara itu tekanan
di kedua ventrikel terus menurun sehingga menjadi lebih rendah dari tekanan atrium, dan katup
mitral serta tricuspid akan terbuka.
Setelah katup-katup mitral dan tricuspid terbuka maka darah akan mengalir dari kedua atrium ke
kedua ventrikel mula-mula cepat (fase pengisian cepat) dan makin lama makin lambat sampai
berhenti, yakni sewaktu tekanan diatrium dan ventrikel sama. Sebelum saat akhir diastole
ventrikel aktifitas listrik yang menimbulkan gelombang P pada EKG menyebabkan atrium
berkontraksi, dan sisa darah didalam atrium akan masuk ke dalam ventrikel. Kemudian mulailah
kontraksi ventrikel lagi.
Terbukanya katup jantung tidak menimbulkan suara kecuali ada kelainan katup missal pada
stenosis mitral. Fase diantara penutupan katup semilunar danpembukaan katup mitral/tricuspid
dinamakan fase relaksasi isovolumetrik ventrikel.

Faktor-Faktor Penentu Kerja Jantung
Fungsi jantung dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling terkait dalam menentukan isi
sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) yaitu :
   1. Beban awal (preload)
   2. Kontraktilitas
   3. Beban akhir (afterload)
   4. Frekuensi jantung

Curah jantung merupakan factor utama yang perlu diperhitungkan dalam sirkulasi, kaena curah
jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi.
Curah jantung jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel dalam satu menit. Nilai normal
pada orang dewasa berkisar 5 liter permenit. Tetapi besar curah jantung yang normal nilainya
tergantung dari kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi.
Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung pada besarnya ukuran tubuh, maka
diperlukan suatu indicator fungsi jantung yang lebih akurat yaitu indeks jantung (cardia index).
Indeks jantung didapat dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, besarnya
kira-kira 2.8 – 4.2 liter/menit pada orang dewasa. Pengaturan curah jantung tergantung dari
frekuensi jantung dan isi sekuncup.

Isi Sekuncup
Adalah jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing ventrikel setiap kontraksi/
denyut jantung.
Isi sekuncup tergantung dari : beban awal, kontraktilitas dan benan akhir.

Beban awal :
   1. Yaitu suatu beban awal dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri
      berkontraksi (ventrikel end diastole volume).
   2. Beban awal berhubungan dengan panjang otot jantung, regangan dan volume.
   3. Peningkatan beban awal meregangkan otot jantung yang menyebabkan kontraksi
      ventrikel lebih kuat dan meningkatkan volume sekuncup serta curah jantung.
   4. Meningkatnya beban awal diakibatkan oleh meningkatnya volume yang kembali ke
      jantung.
   5. Semakin regang serabut otot-otot jantung sampai pada batas tertentu, semakin kuat
      kontraksinya.

   Faktor-faktor penentu beban awal :
   1. Insufisiensi mitral meningkatkan beban awal.
   2. Stenosis mitral menurunkan beban awal.
   3. Meningkatnya volume sirkulasi, meningkatkan beban awal.
   4. Menurunnya volume sirkulasi, menurunkan beban awal.
   5. Obat vasokontriktor, meningkatkan beban awal.
   6. Obat vasodilator menurunkan beban awal.

Beban Akhir :
   1. Yaitu tahanan yang harus dihadapi saat darah dikeluarkan dari ventrikel (Sistemic
      Vasculer Resistence/ SVR).
   2. Suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta dan mendorong
      darah selama kontraksi (aortic systolic pressure).
   Faktor-faktor penentu beban akhir :
   1. Stenosis aorta meningkatkan beban akhir.
   2. Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir.
   3. Hipertensi meningkatkan beban akhir.
   4. Policitemia menaikkan beban akhir.
   5. Obat vasokontriktor, meningkatkan beban akhir.
   6. Obat vasodilator menurunkan beban akhir.
   Peningkatan drastic beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan
   oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.

Kontraktilitas
Kontraktilitas miokardium terutama mempengaruhi isi sekuncup.
Hal-hal yang meningkatkan kontraktilitas :
   - Aktifitas syaraf simpatis.
   - Obat digitalis, inotropik seperti glikosida dan calcium.
Hal-hal yang menurunkan kontraktilitas :
   - Depresan fisiologis : anoksia, hiperkarbia, asidosis.
   - Depresan farmakologis : quinidine, procainamide, anestesi local barbiturat.

Konsumsi Oksigen Jantung
Proses metabolisme jantung adalah aerobik artinya membutuhkan oksigen. Pada kondisi basal
konsumsi oksigen jantung adalah 7 – 10 ml/100 gram miokardium/menit. Jika jantung tidak
mendapat oksigen untuk beberapa menit makaaktifitas mekanik akan berhenti. Peningkatan
aktifitas jasmani yang berat akan meningkatkan kebutuhan oksigen. Penambahan pasokan
oksigen hanya didapat dengan meningkatkan aliran darah koroner.


Faktor penentu konsumsi oksigen jantung :

Tekanan Sistole                     Volume Ventrikel


          Tegangan Intramiokard

         Konsumsi Oksigen Miokard

Kontraktilitas       Frekuensi Denyut Jantung


Pengaturan Tekanan Darah

Faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah jantung dan tekanan pembuluh
darah perifer.
Regulasi tekanan darah untuk jangka pendek :
1. Sistem syaraf
    Sistem syaraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh perifer.
    Peranan Pusat Vasomotor :
    Pusat vasomotor yang mempengaruhi diameter pembuluh adalah pusat vasomotor yang
    merupakan kumpulan serabut syaraf simpatis.
    Pusat vasomotor mengirim impuls secara tetap melalui serabut eferen saraf simpatis yang
    keluar dari medulla spinalis pada segmen T1 sampai L2 dan masuk menuju otot polos
    pembuluh darah arteriol, akibatnya arteriol hampir selalu dalam keadaan kontriksi.
    Umumnya arteriole kulit dan pencernaan menerima impuls vasomotor lebih sering dan kuat.
    Peningkatan aktifitas syaraf simpatis menyebabkan vasokontriksi menyeluruh dan
    meningkatkan tekanan darah.
    Aktifitaf vasomotor dimodifikasi oleh adanya informasi dari :
    a. Baroreseptor : yang sensitive terhadap perubahan tekanan dan regangan arteri.
    b. Kemoreseptor : yang sensitive terhadap perubahan kadar oksigen, karbondioksida dan
        hydrogen darah.
    c. Pusat otak tertinggi (hipotalamus dan serebrum) dan juga hormon-hormon tertentu dan
        kimia darah lainnya.

   Reflek baroreseptor
   Barorespetor berada di sinus karotis, arkus aorta, sebagian besar dinding arteri besar pada
   leher dan torak.
   Kerjanya gimana sih ?
   Pada saat tekanan darah arteri meningkat dan arteri meregang, reseptor-reseptor dengan cepat
   mengirim impuls ke pusat vasomotor dan terjadi penghambatan pusat vasomotor dan
   mengakibatkan vasodilatasi tidak hanya arteriole tapi juga vena dan menurunkan tekanan
   darah.

   Reflek Kemoreseptor
   Apabila kandungan oksigen atau pH darah turun atau kadar karbondioksida dalam darah
   meningkat, maka kemoreseptor yang ada di arkus aorta dan pembuluh-pembuluh darah besar
   di leher mengirim impuls ke pusat vasomotor dan terjadilah vasokontriksi.
2. Kontrol Kimia
   a. ADH : Hormon ini diproduksi dihipotalamus dan merangsang ginjal untuk menahan air.
   b. Angiotensin II
       Hormon ini menyebabkan vasokontriksi hebat yang mengakibatkan peningkatan tekanan
       darah secara cepat/langsung.
        Disamping merangsang pengeluaran aldosteron yang akan meretensi Na dan Air yang
        kemudian mengatur tekanan darah untuk jangka panjang.
   c.   Alkohol
        Konsumsi alcohol menyebabkan penurunan tekanan darah melalui penghambatan
        pengeluaran ADH dan penekanan pada pusat vasomotor dan menyebabkan vasodilatasi
        terutama pada kulit.
   d.   Kimia inflamasi
        Histamin, kinin dan kimia lainnya merupakan vasodilator kuat. Zat-zat ini juga
        menyebabkan kehilangan air dalam pembuluh darah akibat peningkatan permiabilitas
        kapiler.
   e.   Endothelium-derived factor
        Endotelin bekerja pada otot polos pembuluh darah dan merupakan vasokontriktor yang
        kuat. Hormon ini dikeluarkan sebagai respon terhadap penurunan aliran darah dan
        mempunyai efek yang lama dengan meningkatkan masuknya kalsium ke otot polos
        pembuluh darah.
   f.   Nitric Oxide (NO) atau Endothelium-derived relaxing factor (EDRF).
        Merupakan vasokonstriktor yang dikeluarkan oleh sel endotel akibat adanya peningkatan
        kecepatan aliran darah dan adanya molekul-molekul seperti asetilkolin dan bradikinin dan
        nitroliserin.
   g.   Epinefrin dan Norepinefrin
        Dikeluarkan oleh medulla adrenal.
   h.   Faktor Natriuretik Atrium
        Dinding atrium jantung mengeluarkan hormon peptida yang disebut dengan factor
        natriuretik atrial yang menyebabkan volume darah dan tekanan darah menurun. Hormon
        ini adalah antagonis aldosteron dan menyebabkan ginjal mengeluarkan garam dan air
        yang lebih banyak dari tubuh, dengan demikian menurunkan volume darah. Hormon ini
        juga menyebabkan dilatasi menyeluruh dan menurunkan pembentukan cairan
        serebrospinal di otak.

Regulasi tekanan darah untuk jangka panjang :
Hal ini dilakukan oleh ginjal. Bagaimana bekerjanya ? Proses RAA-Na+H2O!

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN
DENGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER

Pengertian
Penyakit Jantung Koroner adalah terjadinya ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan
kebutuhan oksigen miokard.

 Penyebab
1. Penurunan aliran darah/ curah jantung
2. Penyempitan/sumbatan arteri koroner
3. Spasme arteri koronaria
4. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard
Penyebab tersering adalah aterosklerosis.

Jenis
1. Angina Pektoris
   Adalah rasa sakit dada akibat adanya iskemia otot jantung. Sakit dada ini karena timbunan
   asam laktat akibat metabolisme anaerob pada sel miokard yang hipoksik.

   Pembagian Angina Pektoris :
   a. Angina Pektoris Stabil (Stable Angina)
      Adalah sakit dada yang timbul saat melakukan aktivitas. Rasa sakit tidak lebih dari 15
      menit dan hilang dengan istirahat.
   b. Angina Pektoris Tidak Stabil (Unstable Angina)
      Adalah sakit dada yang timbul saat istirahat, lamanya lebih dari 15 menit, ada
      peningkatan dalam frekuensi sakitnya atau ada gejala pemburukan.
   c. Angina Variant/ Prinzmetal
       Adalah bentuk angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koronaria.
2. Infark Miokard
   Adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai adanya sakit dada khas : lama sakitnya
   lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina.
   Biasanya disebabkan oleh thrombus arteri koroner. Lokasi dan luasnya infark tergantung
   letak arteri koroner yang tersumbat.


Pengkajian
    A. Anamnesa
        1. Keluhan Sakit Dada
           a. Faktor pencetus yang paling sering : kegiatan fisik, emosi berlebihan atau setelah
               makan.
           b. Kualitas sakit dada : didaerah mid sternal, rasa sakit tidak jelas akan tetapi
               banyak yang menggambarkan seperti ditusuk, dibakar atau ditimpa beban berat.
           c. Penjalaran : ke rahang, leher, bahkan ke lengan dan jari tangan.
           d. Gejala atau tanda penyerta : mual, muntah, keringat dingin dan berdebar-debar
               dan sesak nafas.
           e. Lama sakit pada angina : tidak lebih dari 30 menit dan umumnya masih respon
               dengan obat anti angina baik oral maupun parenteral.
               Sedangkan pada infark : lebih dari 30 menit dan tidak hilang dengan pemberian
               obat-obatan antiangina, biasanya akan hilang dengan pemberian analgesik
               seperti Morfin atau Petidin.

         2. Riwayat Penyakit/Pengobatan
            a. Angina Pektoris
            b. Infark Miokard
            c. Hipertensi
            d. Diabetes mellitus dll

         3. Faktor Resiko PJK
            a. Usia
            b. Jenis Kelamin
            c. Keturunan
            d. Kepribadian Tipe A
            e. Obesitas
            f. Merokok
            g. DM
            h. Hiperkolesterolemia
            i. Hipertensi

     B. Pemeriksaan Fisik
         1. Tanda Vital
            a. Tekanan darah
            b. Nadi
            c. Pernafasan
            d. Suhu

         2. Perfusi Perifer
            a. Kulit
            b. Pulsasi Arteri

         3. Bunyi Jantung
            a. S3/S4/Murmur

         4. Bunyi Paru
            a. Ronchi
             b. Whezhiing

     C. Respon Psikologis
        1. Depresi
        2. Cemas
        3. Denial

     D. Prosedur Diagnostik
        1. EKG
           a. Monitor EKG : Aritmia
           b. Rekam EKG lengkap : T inverted, ST depresi atau Q patologis

         2. Laboratorium
            a. Darah rutin
            b. Kadar enzym : CK, CKMB
            c. Fungsi ginjal
            d. Fungsi hati
            e. Lipid
            f. Troponin T

         3. Foto Thorak
         4. Kateterisasi
         5. Scanning Thorak


Masalah Keperawatan
1. Nyeri
2. Cemas
3. Gangguan aktifitas : Intoleransi aktifitas, Defisit perawatan diri
4. dll

Tujuan
   1. Menurunkan kebutuhan oksigen jantung
   2. Meningkatkan suplay oksigen miokard
   3. mencegah perluasan kerusakan miokard
   4. mencegah komplikasi

Intervensi
   1. Tirah baring
   2. Observasi tanda vital
   3. Mamasang infus
   4. Monitor EKG
   5. Kolaborasi dokter untuk pemberian obat
   6. Bantu aktifitas pasien
   7. Beri penjelasan tentang proses penyakit.
   8. dll.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN
 DENGAN HIPERTENSI
Pengertian
Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah systole > 140 mmHg dan tekanan diastole > 90 mmHg
(JNC VI, 1997).
Tekanan Darah ditentukan oleh curah jantung dan resistensi perifer (diameter pembuluh darah).

Penyebab
1. Hipertensi Primer/ Essensial
   Merupakan bagian terbesar (90 %) dari penderita hipertensi. Belum diketahui penyebabnya.
2. Hipertensi Sekunder
   Diketahui penyebabnya :
   - Kelainan ginjal : GNA, GNC, PNC, Penyempitan arteri renalis
   - Kelainan hormon : DM, Pil KB, Phaecromacytoma
   - Kelainan neurologis : Polineuritis, Polimyelitis

3. Lain-lain : obat- preklamsi, Koartio aorta

Klasifikasi Tekanan Darah - Hipertensi
Kategori                  Sistole                               Diastole
Optimal                   < 120                                 <80
Normal                    <130                                  <100
High Normal               130 –139                              85-89
Hipertensi
Derajat 1                 140 – 159                             90 – 99
Derajat 2                 160 – 179                             100 – 109
Derajat 3                 >= 180                                >= 110




Patofisiologi


                                           Saraf Simpatis


                                                Renin


                                       Angiotensinogen (hati)

                                                        ACE (Angiotension Converting Enzyme)

                                        Angiotensin I (Paru)


                                           Angiotensin II


       Rangsang Saraf                Vasokontriksi               Aldosteron
       Pusat Haus


       ADH                                                       Retensi Na + Air


       Over Volume              Tekanan Darah                    Over Volume



Manifestasi Klinis
Kebanyakan pasien yang menderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Tetapi berbagai pasien
mengeluh sakit kepala, pusing, lemas, sesak nafas, kelelahan, kesadaran menurun, gelisah, mual
dan muntah, epistaksis, kelemahan otot atau perubahan mental.

Riwayat Penyakit
   - Hipertensi
   - Penyakit Jantung
   - Penyakit serebrovaskuler
   - Penyakit ginjal
   - Penyakit DM
   - Kehamilan
   -   Minum Obat-obatan


Pemeriksaan Fisik
Berat badan dan tinggi badan
Mata : Retina, pupil
Leher : JVP, bising
Paru : Pernafasan (irama, frekuwensi, jenis suara nafas)
         Ronchi
Jantung :
    - Tekanan darah diukur minimal 2 X dengan tenggang waktu 2 menit dalam posisi
       berbaring atau duduk, dan berdiri sekurangnya setelah 2 menit.
    - Pengukuran sebaiknya dilakukan pkedua sisi lengan, dan jika nilainya berbeda maka nilai
       tertinggi yang diambil
    - Denyut Nadi
    - Suara jantung
    - Bising jantung
Abdomen : Bising, Peristaltik
Ekstremitas : Reflek, Edema
Pemeriksaan penunjang :
EKG :
    - Kemungkinan ada pembesaran ventrikel kiri
    - Kemungkinan ada pembesaran atrium kiri
    - Adanya penyakit jantung koroner
    - Atau aritmia

Laboratorium :
Fungsi ginjal : urin lengkap, ureum, kreatinin, BUN dan asam urat serta darah lengkap.

Foto Rontgen :
Kemungkinan ditemukan pembesaran jantung, vaskularisasi atau aorta yang lebar.

Ekokardiogram :
Tampak penebalan dinding ventrikel kiri, mungkin juga sudah terjadi dilatasi dan gangguan
fungsi sistolik dan diastolic.

Penatalaksanaan
Tujuan agar tekanan darah dipertahan systole 140 mmHg dan diastole 90 mmHg.

Non Farmakologi :
   - Perubahan cara hidup
   - Mengurangi asupan garam dan lemak
   - Mengurangi asupan alcohol
   - Berhenti merokok
   - Mengurangi berat badan bagi penderita obesitas
   - Meningkatkan aktifitas fisik
   - Olahraga teratur
   - Menghindari ketegangan
   - Istirahat cukup
   - Berdoa

Farmakologi :
   - Diuretik
   - Beta bloker
   - Ca Antagonis
   - ACE inhibitor
   - Alpa-Adrenergik Bloking Agen
Diagnosa Keperawatan
   1. Nyeri/ Sakit kepala b.d peningkatan tekanan pembuluh darah serebral
   2. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan suplay dan kebutuhan oksigen dan nutrisi.
   3. Tidak efektifnya koping individu b.d tidak adekuatnya support system, tidak adekuatnya
      relaksasi, perubahan cara hidup.
   4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d beban akhir meningkat, vasokontriksi, iskemi
      miokard, LVH

Perencanaan
Tujuan yang diharapkan :
   1. Tekanan darah terkontrol dengan baik dalam batas yang diharapkan.
   2. Tidak terjadi komplikasi pada system otak, jantug, ginjal, mata dan pembuluh darah.
   3. Pasien dapat mengerti tentang proses/prognosis dan terapi hipertensi.
   4. Perubahan cara hidup.

Intervensi :
    1. Monitor dan catat tekanan darah pada kedua lengan dan paha pada awal pemeriksaan.
    2. Monitor dan catat kualitas frekuensi pulsasi apeks dan perifer.
    3. Observasi warna kulit, kelembaban, temperatur dan waktu pengisian kembali kapiler
        (capillary refill time).
    4. Auskultasi dan catat suara jantung & paru.
    5. Berikan suasana lingkungan yang aman dan nyaman.
    6. Observasi dan catat adanya edema.
    7. Berikan obat sesuai indikasi.
    8. Berikan penjelasan tentang efek, eek samping dan dosis obat.
    9. monitor respons obat dan kontrol tekanan darah.
    10. Batasi cairan sesuai kebutuhan.
    11. Ukur dan catat intake dan output cairan setiap 24 jam.
    12. Diet rendah garam dan lemak.
    13. Hindari makanan yang berkalori tinggi.
    14. Kolaborasi dengan ahli gizi.
    15. Anjurkan untuk menurunkan berat badan bila pasien obesitas.
    16. Meningkatkan masukan kalium dengan menganjurkan makanan alami tinggi kalium.
    17. Jangan katakana tekanan darah normal tapi tekanan darah terkontrol dengan baik.
    18. Bantu pasien dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari.
    19. Bantu pasien untuk mengidentifikasi factor resiko.
    20. Anjurkan berhenti merokok, bila perokok.
    21. Anjurkan menghindari penggunaan alcohol.
    22. Anjrurkan untuk hindari stress.
    23. Anjurkan olahraga yang optimal dan teratur sesuai usia dan kondisi kardiovaskuler.
    24. Ajarkan teknik relaksasi.
    25. Jelaskan tentang penyebab tanda & gejala pengobatan dan perawatan hipertensi.
    26. Anjurkan pasien untuk kontol teratur, istirahat cukup dan berdoa.


ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN
DENGAN GAGAL JANTUNG

Pengertian
Gagal jantung adalah suatu ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh
tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme.

Penyebab
1. Gangguan mekanis
   a. Peningkatan beban tekanan
         Central (stenosis aorta)
         Peripheral (hipertensi sistemik)
   b. Peningkatan beban volume
            Regurgitasi katup
            Pirau
            Meningkatnya preload
   c. Hambatan pengisian ventrikel
            Stenosis mitral atau tricuspid
   d. Konstriksi pericard, tamponade
   e. Restriksi endokardial atau miokardial
   f. Aneurisma ventrikuler
2. Kelainan Mioakrdial
   a. Primer
            Kardiomiopati
            Gangguan neuromuskuler
            Miokarditis
            Metabolik (DM)
            Keracunan
   b. Sekunder
            Iskemia (penyakit jantung koroner)
            Gangguan metabolic
            Inflamasi
            Penyakit infiltratif (restriktif cardiomiopati)
            Penyakit sistemik
            Penyakit paru obstruktif kronis
            Obat-obatan yang mendepresi miokard
3. Gangguan Irama Jantung
   a. Ventrikuler standstill
   b. Ventrikuler fibrilasi
   c. Takhikardi atau bradikardi yang ekstrim
   d. Gangguan konduksi
Pencetus Gagal Jantung (Presipitasi)
Hipertensi, Infark miokard, Aritmia, Anemia, Febris, Emboli Paru, Stress atau infeksi.

Patofisiologi

Backward Failure                                    Foreward Failure

                       Kontraktilitas Miokard

 Tekanan Akhir                                      Stroke Volume
 Ventrikel Kiri


 Tekanan                                            Cardiak Output
 Atrium Kiri


 Bendungan Paru                                     Tekanan Darah

 Tekanan Diastole
 Akhir Ventrikel Kanan
                                            Renal Flow             ADH
 Tekanan Atrium Kanan
                                            RAA                    Retensi Air

 Tekanan Sistemik

 Tekanan Hidrostatik                 Retensi Na + Air
                                                          Urin Output

                                                          Volume Plasma

                                                          Tekanan Hidrostatik


                     Edema interstitial




Respon Kompensatorik
Sebagai akibat gagal jantung, maka terjadilah mekanisme kompensasi tubuh yang meliputi :
5. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis
   Meningkatnya aktivitas simpatik adrenergik akan merangsang pengeluaran katekolamin dari
   saraf-saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. Hal ini akan meningkatkan kontraktilitas
   dan denyut jantung, yang akan menjamin kardiak output. Peningkatan kontraktilitas dan
   denyut jantung sangat bergantung pada respon simpatik tubuh. Akibat lain dari mekanisme
   otot akan berkontraksi, sehingga jantung harus memompalebih kuat lagi karena tahanan
   perifer meningkat.
6. Peningkatan Preload
   Aktivitas system RAA menyebabkan retensi Natrium dan air oleh ginjal. Peningkatan beban
   awal ini akan meningkatkan kontraksi mioakrd sesuai hokum Starling.
7. Hipertropi Ventrikel
   Penebalan dinding ventrikel tanpa penambahan ukuran ruang jantung akan menyebabkan
   jantung bekerja keras untuk mencukupi kebutuhan tubuh.
   Ketiga respon kompensatorik ini menggambarkan usaha untuk mempertahankan curah
   jantung, namun bila gagal jantung berlanjut maka kompensasi ini menjadi semakin tidak
   effektif.

Klasifikasi Gagal Jantung
Gagal Jantung menurut New York Heart Association terbagi dalam 4 kelas fungsional, yaitu
I.     Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat
II.    Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik sedang
III.   Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik ringan
IV.    Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik sangat ringan/ istirahat

Penatalaksanaan Gagal Jantung berdasar Kelas :
Kelas I           : Non farmakologis
Kelas II & III    : Diuretik, Digitalis, ACE Inhibitor, Vasodilator.
Kelas IV          : Kombinasi Diuretic, Digitalis, ACE Inhibitor seumur hidup



Manifestasi Klinis
Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis dengan criteria utama
dan atau tambahan.
Kriteria Utama
    - Ortopneu
    - Paroxysmal Nocturnal Dyspneu
    - Kardiomegali
    - Gallop
    - Peningkatan JVP
    - Reflek hepatojugularis
Kriteria Tambahan
    - Edema pergelangan kaki
    - Batuk malam hari
    - Dyspneu On Effort
    - Hepatomegali
    - Efusi pleura
    - Takhikardia

Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 criteria utama, atau 1 kriteria utama disertai 2 kriteria
tambahan.

Diagnosa Keperawatan
   1. Penurunan curah jantung b.d fungsi elektronik, mekanik, structural.
   2. Pola nafas tidak efektif b.d cemas, menurunnya complence paru, atau pengaruh obat
      depresi pernafasan
   3. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan cairan pada alveoli
   4. Gangguan pertukaran gas b.d kegagalan difusi pada alveoli
   5. Kelebihan volume cairan b.d menurunnya aliran ke ginjal
   6. Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d menurunnya intake : mual,
      muntah
   7. Intoleransi aktifitas dan Self Care Defisit b.d ketidakseimbangan suplay dan kebutuhan
      oksigen dan nutrisi
   8. Potensial komplikasi :
   - Gagal ginjal b.d penurunan suplay darah ke ginjal dalam waktu lama
   - Aritmia b.d hipoksia miokard dan peningkatan kadar katekolamin
   - Trombolitik b.d statis vena dan imobilisasi
   - Syok kardiogenik b.d gagal jantung yang luas

Perencanaan
Tujuan :
   1. Curah jantung adekuat sesuai kebutuhan pasien
   2. Komplikasi dapat dicegah
   3. Aktifitas mencapai batas optimal
   4. Pasien mengerti tentang proses/prognosa/pengobatan gagal jantung
Intervensi :
   - Berikan posisi semi fowler
   - Berikan lingkungan yang nyaman dan aman
   - Berikan oksigen
   - Monitor tanda-tanda vital sebelum dan sesudah mendapat terapi vasodilator, diuretic,
       melakukan aktifitas
   - Berikan intravena cairan, hindari penggunaan sodium
   - Berikan obat-obat sesuai indikasi
   - Jelaskan tujuan, efek, efek samping dari obat yang diberikan
   - Monitor pengeluaran urin, catat jumlah, konsentrasi dan warna
   - Ukur keseimbangan masuk dan keluar cairan dalam 24 jam
   - Berikan cairan sesuai kebutuhan
   - Auskultasi paru adanya suara-suara tambahan
   - Auskultasi pulsasi apeks, nilai denyut jantung dan irama
   - Monitor dan catat suara jantung
   - Monitor pulsasi perifer
   - Monitor JVP
   - Ukur lingkar perut
   - Monitor warna kulit, kelembaban, sianosis dan temperatur.
   - Monitor EKG : aritmia
   - Monitor status mental
   - Kaji factor pencetus kelelahan
   - Berikan bantuan dalam pemenuhan ADL
   - Berikan makan sedikit tapi sering
    -   Berikan diet rendah garam dan lunak
    -   Kolaborasi ahli gizi
    -   Monitor Nilai laboratorium
    -   Dengarkan dan responsi terhadap ungkapan perasaan pasien.
    -   Anjurkan pasien untuk hindari aktifitas berlebihan.
    -   Bila saat melakukan aktifitas segera istirahat .


DEMAM REUMATIK - PENYAKIT JANTUNG REUMATIK
Oleh : M. Madkhan Anis

Pengertian :
Demam reumatik adalah peradangan akut yang sering kali diawali peradangan pada farings.
Penyakit Jantung Reumatik adalah penyakit yang berulang atau kronis.

Penyebab :
Streptococcus Beta Hemolyticus Group A
Faktor predisposisi adalah kerentanan daya tahan tubuh terhadap kuman tersebut.

Prevalensi :
Usia yang sering mengalami demam reumatik/ penyakit jantung reumatik adalah usia sekolah (6-
15 tahun).

Karditis Reumatik Akut
Demam reumatik dapat menyerang semua lapisan jantung. Endokardium yang terkena biasanya
lapisan endokard dari katup-katup dan menyebabkan pembekakan daun-daun katup.
Pada pertemuan daun-daun katup terjadi pengumpulan butir-butir endapan yang terdiri dari
trombosit dan fibrin (vegetasi). Kadang-kadang vegetasi terjadi pada korda tindanae. Katup yang
sering terjadi vegetasi adalah katup mitral, dan yang jarang terkenan vegetasi adalah katup aorta,
tricuspid dan pulmonal.
Kelainan yang spesifik akibat karditis reumatik akut miokard adalah “ Aschoff Body” yang
tersusun dari sel-sel plasma, limfosit, eosinofil. Fragmentasi jaringan kolagen interstitial terdapat
pada daerah sekeliling jaringan nekrosis. Jaringan-jaringan yang ada pada katup dapat
mengakibatkan stenosis pada katup yang terkena.

Kriteria Jones : Diagnosis Demam Reumatik
   Kriteria Mayor :
- Karditis : peradangan pada jantung (miokarditis, endokarditis)
- Poliartritis
- Khorea Syndenham : gerakan abnormal
- Eritema Marginatum : tanda kemerahan pada batang tubuh dan telapak tangan yang tidak
   gatal.
- Nodul subkutan

    Kriteria Minor :
-   Mempunyai riwayat menderita demam reumatik atau penyakit jantung reumatik
-   Artralgia
-   Demam tidak lebih dari 39 derajat Celsius
-   Leukositosis
-   Peningkatan LED
-   C-Reaktif Protein (CRP) meningkat
-   P-R interval memanjang
-   Peningkatan denyut jantung saat tidur (sleeping pulse)
-   Peningkatan ASTO

Diagnosa ditegakkan bila ada 2 Kriteria Mayor dan 1 Kriteria Minor, atau
2 Kriteria Minor dan 1 Kriteria Mayor.
Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan :
- Memberantas infeksi Streptokokus
- Mencegah komplikasi karditis
- Mengurangi rasa sakit/ demam.

Pemberantasan Infeksi Streptokokus
Pemberian Penisilin Benzatin Intramuskuler dengan dosis :
BB > 30 Kg : 1,2 juta unit
BB< 30 Kg : 600.000-900.000 unit
Untuk pasien yang alergi terhadap penisilin diberikan eritromisin dengan dosis 50 mg/KgBB/hari
dibagi dalam 4 dosis pemberian selama kurang lebih 10 hari.

Pencegahan Komplikasi Karditis
Pemberian Penisilin Benzatin setiap satu kali sebulan untuk pencegahan sekunder menurut The
American Association.
Tirah Baring bertujuan untuk mengurangi komplikasi karditis karena dapat mengurangi beban
kerja jantung.
Bila ada tanda gagal jantung maka diberi terapi Digitalis 0,04-0,06 mg/KgBB.

Mengurangi Rasa Sakit/ Demam
Pasien diberi analgesik untuk mengurangi rasa nyeri.
Salisilat diberikan untuk antiradang dengan dosis 100 mg/KgBB/hari selama kurang lebih 2
minggu dan 25 mg/KgBB/hari selama 1 bulan.
Prednison diberikan selama kurang lebih 2 minggu dengan dosis 2 mg/KgBB/hari dan kemudian
dikurangi bertahap.

Pencegahan
Pendidikan kesehatan untuk dapat mengenal dan mengetahui cara penanggulangan infeksi.
Antibiotik profilaksis diberikan sebelum dan sesudah dilakukan prosedur pembedahan atau cabut
gigi.
Menghindari stress.

OBAT-OBAT KARDIOVASKULER

Obat-obatan kardiovaskuler secara garis besar digolongkan atas 4 kelompok, yaitu :
1. Obat anti angina
   a. Beta Blocking Agent
   b. Nitrat
   c. Calcium Channels Antagonis
2. Obat anti gagal jantung
   a. Diuretik
   b. ACE Inhibitor
   c. Digitalis
   d. Inotropik
3. Obat anti aritmia
4. Obat anti koagulasi
   a. Anti koagulan
   b. Trombolitik
   c. Anti Platelet

OBAT ANTI ANGINA
Beta Blocking Agent
Beta reseptor dibagi dua bagian yaitu
- Beta 1 reseptor ditemukan di otot jantung
- Beta 2 reseptor ditemukan di bronchial dan jaringan lunak otot-otot pembuluh darah
Beta blocking agent dapat menurunkan kebutuhan jaringan akan oksigen dengan jalan
menurunkan kontraktilitas miokard dan laju denyut jantung. Semua jenis beta blocking sangat
efektif untuk mengurangi angina pectoris.
Jenis Beta Blocking :
- Kardioselektif (tak menyebabkan spasme bronkus) : metoprolol, atenolol, acebutalol
- Non Kardioselektif (menyebabkan spasme bronkus) : propanolol, pindolol, Nadolol
Efek samping beta blocking :
- Gagal jantung
- AV blocking
- Spasme bronkus
- Depresi


Nitrat
- Efek : vasodilator pembuluh darah koroner (arteri) yang kuat, dan berefek dilatasi vena
    sistemik. Hal ini dapat mengakibatkan peningkatan volum pembuluh darah (venous) dan
    meningkatkan redistribusi volum sirkulasi darah yang menghasilkan penurunan aliran balik
    di ventrikel. Dengan demikian kebutuhan oksigen di dinding jantung serta miokard menurun.
- Efek samping : penurunan tekanan darah karena vasodilatasi s/d stroke volume menurun,
    pusing/sakit kepala karena aliran darah ke otak berkurang.

Calcium Channels Antagonis
- Efek : vasodilator dan menurunkan tahanan perifer.
- Sangat efektif untuk varian angina, juga dipakai untuk terapi hipertensi dan aritmia.
- Kontra indikasi : hamil, block AV total, kegagalan fungsi ventrikel, miokard infark
    baru/recent.
Jenis :
- Verapamil
    Digunakan pada varian angina juga pada anti aritmia karena dapat menekan jaringan slow
    respon di AV nodal.
    Efek samping : sakit kepala, berdebar, mual, dyspepsia, dan fatique. Pada pemberian IV
    dapat menurunkan tekanan darah dan memperburuk gagal jantung. Efek samping laing :
    bradikardia, AV Blok atau asistole.
- Nifedipin
    Merupakan vasodilator arteriole yang sangat kuat.
    Sering digunakan pada pasien iskemia miokard kronik, angina pectoris stabil dan hipertensi.
    Efek samping : hipotensi, keringat dingin, palpitasi karena meningkatnya syaraf simpatis.

OBAT GAGAL JANTUNG
Diuretik
- Contoh : Furosemide.
- Disebut juga loop diuretic karena bekerja di medular pada loop henle dimana terjadi
   penyekatan reabsorbsi Na dan Cl.
- Digunakan pada Gagal jantung, edema paru, edema periperal, hipertensi emergensi dan
   syndrome nefrotik.
- Kontra indikasi : asidosis metabolic, peningkatan azotemia, hamil dan menyusui, sensitive
   dengan obat sulfa.

ACE Inhibitor
- Kerja menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah.
    Efek penurunan tekanan darah biasanya timbul setelah 1 – 2 jam pemberian dan berkurang
    setelah 6 jam.
- Menurunkan preload (beban awal) dan after load sehingga dapat mengatasi gagal fungsi
    ventrikel atau gagal jantung kongestif.
- Efek lain : hiperkalemia (terutama pada gagal ginjal), sakit kepala, kelelahan.
Jenis :
Captopril, quinapril, ramipril, trandolapril, cilazapril, enalapril, fosinopril, dan peridopril.
Digitalis
- Kerja : menyekat Na (sodium) di membran bound yaitu suatu system transport enzim yang
   mempengaruhi pertukaran Na-Ca di intrasel, sehingga meningkatkan jumlah Ca cytosolik
   yang secara langsung dapat meningkatkan kontraktilitas mioakrd (inotropik positif).
- Efek lain : kronotropik negatif yaitu menurunkan denyut jantung.
- Digitalis punya efek optimal (komplit) : 1- 2 mg/ml, oleh karena itu kadar didarah harus
   dipantau setelah 6 jam minum obat.
- Kontraindikasi : AV blok, kardiomiopati, hipokalemia, gagal ginjal.


Jenis :
Digoxin : salah satu digitalis untuk gagal jantung karena penurunan fungsi ventrikel.

Inotropik
- Dopamin :
    Kerja : stimulasi beta 1 adrenergik dan reseptor dopaminergik.
    Efek : meningkatkan tekanan darah, curah jantung, dan produksi urin.
    Efek samping : mual, muntah, takikardia, hipotensi, vasokontriksi pembuluh darah perifer.
    Indikasi : gagal jantung kongestif.
    Kontraindikasi : pheocromosytoma.
    Dosis rendah (0’5 - 2 mikrogram/ kgBB/menit) : stimulasi reseptor dopaminergik yang
    menghasilkan vasodilatasi pembuluh darah renal, mesenterika dan splanik sehingga denyut
    jantung dan curah jantung meningkat.
    Dosis sedang (2 - 5 mikrogram/ kgBB/menit) : stimulasi reseptor alpha dan beta miokard dan
    berpengaruh pada pelepasan norepineprin sehingga denyut jantung, curah jantung meningkat
    dan tekanan darah meningkat.
    Dosis tinggi (5 - 10 mikrogram/ kgBB/menit) : vasokontriksi sehingga tekanan darah
    meningkat.
- Dobutamin
    Kerja : stimulasi adrenoresptor di jantung
    Efek : dapat meningkatkan kontraktilitas.
    Dosis rendah ( 2 – 5 mikrogram/ kgBB/menit) : meningkatkan curah jantung tanpa
    meningkatkan denyut jantung.
    Dosis sedang ( 5 - 10 mikrogram/ kgBB/menit) : meningkatkan curah jantung disertai
    penurunan tekanan kapiler pulmonal.
    Dosis tinggi ( 10 – 20 mikrogram/ kgBB/menit) : meningkatkan curah jantung.
    Dobutamin menyebabkan vasodilatasi sehingga menurunkan tekanan darah.
    Pemberian dobutamin dapat di kombinasi dengan dopamine yang efektif untuk sindroma
    curah jantung rendah dan bendungan paru.
    Kombinasi Dobutamin dan Sodium Nitroproside menyebabkan vasodilatasi vena dan arteri
    sehingga dapat menyebabkan preload dan after load.
    Kontraindikasi : takiaritmia
    Efek samping ; mual, muntah, sakit kepala, palpitasi, tremor.

OBAT ANTI ARITMIA
Dibagi 4 kelas :
Kelas 1 : sodium chanel blocker ( 1 A, 1 B, 1 C)
Kelas 2 : beta adrenergik blok
Kelas 3 : prolong repolarisasi
Kelas 4 : calcium chanel blocker

Kelas 1
- Kelas 1 A
   Quinidine adalah obat yang digunakan untuk :
    mencegah berulangnya atrial fibrilasi dan atau flutter
    obat lanjutan bagi pasien yang telah dilakukan kardioversi
    terapi Paroxysmal SupraVentricular Tachicardia (PSVT) dan Ventrikel Takiaritmia
    Dosis peroral : 2 – 3 tablet (250 mg/tablet) perhari.
      Efek samping : AV blok, takikardia, mual, muntah dan pusing, vertogi, pingsan, delirium,
       gangguan pendengaran dan penglihatan serta anemia.
    Procainamide
     Indikasi : ventrikel ekstra systole, atrial fibrilasi, PAT dan aritmia yang menyertai
       tindakan anestesi atau bedah.
     Dosis : 100 mg diberikan bolus perlahan-lahan setiap 5 menit sampai aritmia terkontrol
       atao total 1 – 1.5 gram. Selama pemberian ini tekanan darah dan EKG harus dimonitor.
     Kontraindikasi : SLE, myasthenia gravis, pasien dengan pemberian quinidine lama.
     Efek samping : hipotensi, mual, muntah, diare dan gangguan neurologis.
    Dysopiramide
     Indiaksi : SVT akut dan berulang.
     Dosis : 2 mg/kgBB diberikan selama 10 – 15 menit, dosis total tidak boleh lebih dari 150
       mg.
     Kontraindiaksi : total AV blok, syok, gagal jantung dan gagal ginjal.
     Efek samping : mual, muntah, nafsu makan menurun, sakit kepala, diare, gangguan
       neurologis.

-   Kelas 1 B
    Lignocain
     Indikasi : aritmia ventrikel karena iskemia mioakrd, ventrikel takikardia.
     Dosis : bolus 1 – 2 mg/kg BB dalam 5 menit bias diulang dalam 3 – 5 menit tetapi tidak
       boleh lebih dari 300 mg dalam periode 1 jam. Dilanjutkan dosis pemeliharaan 1 – 4
       mg/menit.
     Kontraindikasi ; total AV blok dangagal jantung.
     Efek samping : pusing, agitasi, disorientasi, mual, muntah, depresi pernafasan atau henti
       jantung.
    Maxiletine
     Indikasi : aritmia ventrikel dan VT
     Dosis : bolus 200 – 250 mg selama 10 menit.
     Dosis pemeliharaan 0.5 mg permenit
     Oral : 200 – 250 mg tiga kali perhari.

-   Kelas 1 C
    Flecainide
     Indikasi : ventrikel ektopik dan takikardia
     Dosis IV : 2 mg/kgBB diberikan dalam 10 menit, dosis total 150 mg.
     Dosis oral : 2 kali 100 mg prhari.
     Kontraindikasi : 2 nd degree AV blok, aritmia akibat infark miokard.

Kelas 2
- Atenolol, Metoprolol
- Indikasi : aritmia jantung, angina pectoris dan hipertensi.
- Kontraindikasi : asma brokiale, PPOM, gagal jantung.
- Dosis :
    Atenolol : oral 50 – 100 mg 1 kali perhari. IV 2.5 mg selama 2 – 3 menit dapat diulang
       setelah 5 menit sampai dosis maksimal 10 mg.
    Metoprolol : oral 50 mg 2 kali sehari. IV 5 mg dalam 5 menit dapat diulang setiap 5
       menit sampai dosis maksiamal 20 mg.

Kelas 3
Amiodarone
 Indikasi : VT, SVT berulang.
 Dosis : IV 5 mg/kgBB dalam 50 – 100 cc D5% diberikan sampai 2 jam. Dosis pemeliharaan
   900 mg dalam 24 jam.
 Pemberian sebaiknya melalui vena central untuk menghindari tromboplebitis.
 Kontraindikasi : sinus bradikardia, AV blok, sick sinus syndrome, dan penyakit tiroid.
   Efek samping : hipotensi, bradikardia, alveolitis paru, memperburuk gagal jantung.

Kelas 4
Golongan ini punya efek menghambat pemasukan calcium ke dalam sel dan otot polos, sehingga
dapat mencegah kontraksi dan mengurangi afterload.
Verapamil
 Indikasi : supraventrikel aritmia
 Dosis : IV bolus 5 – 10 mg diberikan selama 5 menit atau lebih, dosis dapat diulang setelah 5
   menit sebanyak 5 mg. Oral 40 – 160 mg 3 kali sehari.
 Efek samping : hipotensi

OBAT-OBAT ANTI KOAGUALSI

Dibagi menjadi 3 group :
1. Antikoagulan, yaitu obat yang menghambat secara langsung koagulan aktif atau dengan
   sintesa factor pembekuan di hati.
   Jenis : Heparin & Warfarin (anti koagulan oral).
2. Anti trombotik agent, yaitu obat yang menghancurkan bekuan darah dengan mengaktifkan
   endogenous plasminogen yang menyebabkan fibrinolisis.
   Jenis : Streptokinase, Recombinan Tissue Plasminogen Activator (rTPA), Urokinase
3. Pengontrol platelet yaitu obat yang menghambat fungsi platelet.

Heparin
 Kerja : Heparin adalah mukopolisakarida yang menghambat bekuan darah dengan mengubah
   protrombin menjadi trombin. Heparin juga menghambat agregasi platelet oleh trombin.
 Indikasi : digunakan dalam pengobatan dan pencegahan tromboemboli di vena dan arteri,
   tapi lebih efektif yang di vena. Untuk miokard infark, CVD, unstabil angina pectoris dan
   DIC (disseminasi intravaskuler coagulophaty).
 Kontraindikasi : kecenderungan perdarahan, gastric ulcer, SLE, defisiensi vitamin K, gagal
   ginjal , gagal hati, pasien bedah otak dan spinal cord, hipertensi, TBC, kecanduan alcohol.
 Dosis awal perbolus 5000 unit dialnjutkan dengan drip 1000 atau 20.000 – 30.000 unit dalam
   24 jam. Pada pemberian heparin harus dilakukan pemeriksaan APTT tiap 6 jam, dimana nilai
   APTT berkisar antara 1.5 – 2 kali nilai kontrol.
 Efek samping : mual, muntah, skin rash.

Warfarin
 Indikasi : koagulan oral, diberikan pada pasien yang beresiko terjadi tromboemboli. Misal
  pada pasien paska infark miokard, atrial fibrilasi, gagal jantung kongestif.

Streptokinase, Recombinan Tissue Plasminogen Activator (rTPA), Urokinase
 Indikasi : usia < 75 tahun, nyeri dada khas infark < 12 jam sejak timbul nyeri, elevasi segmen
    ST > 0.1 mv pada sekurang-kurang 2 sandapan.
 Kontraindikasi mutlak : stroke perdarahan, neoplasma intrakranial, perdarahan internal aktif,
    diseksi aorta.
 Kontraindiaksi relatif : hipertensi tidak terkontrol, sedang dalam terapi koagulan, trauma baru
    dalam 2 minggu, perdarahan tidak terkontrol, perdarahan internal-tidak termasuk menstruasi,
    hamil, ulkus peptikum.
 Efek samping : perdarahan, aritmia jantung, hipotensi, alergi.

Persiapan pemberian trombolitik :
   1. Administrasi dan persiapan persetujuan tindakan
   2. Persiapan pasien
   3. Pasang monitor EKG
   4. Siapkan defibrillator & obat-obat resusitasi kardiovaskuler.
   5. Profilaksis cortikosteroid atau anti histamin bila perlu.

Cara pemberian :
1. Streptokinase (SK)
   Sebelum pemberian SK, suntikkan kortikosteroid sebagai profilaksis terhadap reaksi
   alergi. Kemudian masukkan 1.500.000 unti SK dalam 100 cc D5% berikan secara
   intravena selama 60 menit. Berikan heparin 1000 unti perjam dengan menyesuaikan dosis
   agar APTT berkisar 1.5 – 2 kali nilai kontrol.
2. rTPA
   Sebaiknya diberikan sebelum 6 jam serangan jantung.
   Dosis : bolus 15 mg IV, lanjutkan 0.75 mg/kgBB dalam drip selama 30 menit. Kemudian
   0.5 mg/kgBB dalam drip selama 1 jam (total dosis maksiamal 100 mg).
   Berikan heparin 5000 unit bolus pada saat bersamaan dengan pemberian rTPA. Lanjutkan
   dengan pemberian heparin 1000 unit perjam dengan menyesuaikan dosis agar APTT
   berkisar 1.5 – 2 kali nilai kontrol.

								
To top