asuhan keperawatan ppok

Document Sample
asuhan keperawatan ppok Powered By Docstoc
					                                         BAB I

                                  KONSEP DASAR




1. PENDAHULUAN
   Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang progresif,
   artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat
   dari tahun ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase eksaserbasi akut.
   Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu
   factor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi
   udara, polusi lingkungan, infeksi, genetic dan perubahan cuaca. Derajat obtruksi saluran
   nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas.
   Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan faringitis
   kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan makin lebih
   cepat terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan factor-faktor
   tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik.

Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup
bronkitis kronik, bronkiektasis, emfisema dan asma, yang merupakan kondisi ireversibel
yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara
paru-paru.

Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi
paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan
saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu.
                                      BAB II

                              TINJAUAN TEORI




1. DEFINISI
  Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan
  untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh
  peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya.
  Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal deng
                                  -                                                     .
  Tetapi dalam suatu Negara, yang termasuk didalam copd adalah emfisema paru- paru dan
  Bronchitis Kr    .N                             “               v     w y         ”
  “                 v L g                 L   ”




2. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Anatomi fisiologi Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari
gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Gelembung-gelembung alveoli ini
terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90
m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan C02
dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah
(paru-paru kiri dan kanan). Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) : Paru-paru kanan,
terdiri dari 3 lobus (belah paru), Lobus Puimo dekstra superior, Lobus media, dan lobus
inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus
superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil
bernama segment. Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah segment pada
lobus superior, dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10
segmen yaitu;5 (lima) buah segmen pada lobus superior; 2 (dua) buah segmen pada lobus
medialis, dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi
lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus. Diantara lobulus satu dengan yang
lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan
saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus
ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap-tiap
duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2-0,3 mm. Letak paru-
paru. Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum.
Pada ba-gian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan
terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi
menjadi 2 (dua):

                      1. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang
                          langsung membungkus paru-paru.
                      2. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah
                          luar.

Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan
normal, kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis
dan, juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk rneminyaki permukaannya
(pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu
bernapas bergerak.

Pembuluh darah pada paru, Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal
dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri, Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan
tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh kontraksi ventrikel kiri. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung
mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis. Darah ini adalah darah "kaya
oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan
oksigen. Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Arteri pulmonalis
membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru. Cabang-
cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Alveoli itu
membelah dan membentuk jaringan kapiler, dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding
alveoli (gelembung udara). Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler. Dari
epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar
dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri
(darah mengandung 02), sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena
bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior, maka dengan demikian paru-paru
mempunyai persediaan darah ganda.

Kapasitas paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara
didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut :

1. Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalam-
   dalamnya. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi
   paru-paru, umur, sikap dan bentuk seseorang,
2. Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksimal
   Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak ± 5 liter.

Waktu ekspirasi, di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Pada waktu kita bernapas
biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3 (2 1/2 liter), Jumlah pernapasan.
Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16-18 x/menit, Anak-anak kira-kira :
24x/menit, Bayi kira-kira : 30 x/menit, Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan
berubah, misalnya akibat dari suatu penyakit, pernafasan bisa bertambah cepat dan
sebaliknya.

Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan; bentuk menghembuskan napas dengan
tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa, akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal
dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. Bersin.
Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung, dalam hal ini
udara keluar dari hidung dan mulut.




3. KLASIFIKASI

Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai
berikut:

1. Bronkitis kronik
   Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran
   dahak, sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2
   tahun berturut-turut.

   Etiologi

   Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu :

       1. Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae.
       2. Alergi
       3. Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll.

   Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai
   beberapa alat tubuh, yaitu :

1. Penyakit Jantung Menahun, baik pada katup maupun myocardium. Kongesti menahun
   pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah
   terjadi.
2. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang dapat
   menyerang dinding bronchus.
3. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding
   bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.
4. Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus
   sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang
   baik untuk pertumbuhan bakteri.

   Patofisiologi
   Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai
   eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Pada infeksi saluran nafas bagian atas, biasanya
   virus, seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Dokter akan
   mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama
   beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut.
   Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-
   infeksi (terutama rokok tembakau). Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi
   yang akan menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa dan bronchospasme.

   Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami :

1. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang mana akan
   meningkatkan produksi mukus.
2. Mukus lebih kental
3. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Oleh
              “           y         ”               g                           g
   kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan
   menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. Dinding
   bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan
   mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang
   banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara
   besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi
   biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. Mukus yang kental dan pembesaran
   bronchus akan mengobstruksi jalan nafas, terutama selama ekspirasi. Jalan nafas
   mengalami kollaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi
   ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan asidosis. Klien mengalami
   kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi
   penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. Klien
   terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi polisitemia
   (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi sejumlah sputum yang
   hitam, biasanya karena infeksi pulmonary. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada
   FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi,
   hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF

2. Emfisema paru

   Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan anatomik paru
   yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus
   terminalis, yang disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai dengan definisi tersebut,
   maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai
   adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema,
                  y      g “ v             ”.

   Patogenesis
   Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema, yaitu :

       1. Hilangnya elastisitas paru. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan
          alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Akibat
          hal tersebut, kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil
          menjadi kollaps atau menyempit. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya
          mungkin dapat menjadi membesar.
       2. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali
          kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi.
       3. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk
          membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada
          pemeriksaan X ray.
       4. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk
          ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya
          jalan nafas.

   Tipe emfisema

   Terdapat tiga tipe dari emfisema :

1. Emfisema Centriolobular Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan kerusakan
   bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang pada bronchiolus
   tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa.
2. Emfisema Panlobular (Panacinar) Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya
   termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema,
   timbul sangat sering pada seorang perokok.
3. Emfisema Paraseptal Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan
   isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab
   dari pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi
   enzim alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut, terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi
   pulmoner, seringkali timbul Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul.

   Patofisiologi
   Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar, yang
   mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara terganggu
   akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat
   dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dan
   kehilangan elastisitas recoil. Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan
   diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae).
                       y               g       v         y      “            ”          y g
   tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja nafas meningkat dikarenakan
   terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan
   karbon dioksida. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi
   penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema
   dianggap normal sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia
   muda), biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok.

3. Asma

   Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang
   trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai
   penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme.

4. Bronkiektasis

   Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yan mungkin disebabkan
   oleh berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus, aspirasi benda asing,
   muntahan, atau benda-benda dari saluran pernapasan atas, dan tekanan terhadap tumor,
   pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe.
4. ETIOLOGI

Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang
terdapat pada penderita antara lain:

1. Merokok sigaret yang berlangsung lama
2. Polusi udara
3. Infeksi peru berulang
4. Umur
5. Jenis kelamin
6. Ras
7. Defisiensi alfa-1 antitripsin
8. Defisiensi anti oksidan

Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling
memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan.




5. PATOFISIOLOGI/PATHWAY

       Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan
elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. Dalam usia yang lebih lanjut,
kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas.

       Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang, yakni jumlah oksigen
yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Konsumsi oksigen sangat
erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Berkurangnya fungsi paru-paru juga
disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru.

       Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan
juga menimbulkan kerusakan apda dinding bronkiolus terminalis. Akibat dari kerusakan akan
terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis), yang mengalami penutupan atau
obstruksi awal fase ekspirasi. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi, pada
saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air
trapping). Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala
akibatnya. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan
menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. Fungsi-fungsi paru: ventilasi, distribusi gas, difusi
gas, maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon, et al, 1993).




Pathway Penyakit paru Obstruksi Kronik

                                  Hipertensi pulmonal

                              Kompensasi kardiovaskular
6. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok:

                      1. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis
                          (blue bloater).
                      2. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers).

Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut:

1. Kelemahan badan
2. Batuk
3. Sesak napas
4. Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi
5. Mengi atau wheeze
6. Ekspirasi yang memanjang
7. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut.
8. Penggunaan otot bantu pernapasan
9. Suara napas melemah
10. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal
11. Edema kaki, asites dan jari tabuh.




7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:
1. Pemeriksaan radiologis

   Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan:

1. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel, keluar dari
   hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal.
2. Corak paru yang bertambah

   Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:

1. Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bula. Keadaan
   ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer.
2. Corakan paru yang bertambah.

2. Pemeriksaan faal paru

   Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan
   KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan KAEM
   (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate),
   kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih
   jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas
   kecil (small airways). Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli
   untuk difusi berkurang.

3. Analisis gas darah

   Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi
   vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik
   merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi
   umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan
   merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.

4. Pemeriksaan EKG
   Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor
   pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF.
   Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering
   terdapat RBBB inkomplet.

5. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.
6. Laboratorium darah lengkap




8. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:

1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasiu gejala tidak hanya pada fase akut, tetapi
   juga fase kronik.
2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.
3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal.

Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:

1. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan merokok,
   menghindari polusi udara.
2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.
3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak
   perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab
   infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik.
4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan kortikosteroid
   untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih controversial.
5. Pengobatan simtomatik.
6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan aliran
   lambat 1 – 2 liter/menit.
8. Tindakan rehabilitasi yang meliputi:
       1. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.
       2. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan
           yang paling efektif.
       3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan
           kesegaran jasmani.
       4. Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat
           kembali mengerjakan pekerjaan semula.

   Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)

1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara
2. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :

1. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi
   Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan
   ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari atau eritromisin 4x0.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam
   klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B.
   Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol,
   amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti
   mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate.
   Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder
   atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang kuat.
2. Terapi oksigen diberikan jika terdapata kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan
   berkurangnya sensitivitas terhadap CO2
3. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.
4. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya golongan
   adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau
   ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 -
   0,56 IV secara perlahan.

3. Terapi jangka panjang di lakukan :
1. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4x0,25-0,5/hari dapat
   menurunkan kejadian eksaserbasi akut.
   b. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien
   maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.
   c. Fisioterapi
2. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik
3. Mukolitik dan ekspektoran
4. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan
   PaO2 (7,3 Pa (55 MMHg)
5. Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi,
   untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.

   Rehabilitasi untuk pasien PPOK adalah :

       o   Ø Fisioterapi
       o   Ø Rehabilitasi psikis
       o   Ø Rehabilitasi pekerjaan (Mansjoer 2001 : 481-482)]




9. KOMPLIKASI COPD

1. Hipoxemia

   Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan
   nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood,
   penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis.

2. Asidosis Respiratory

   Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara
   lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.
3. Infeksi Respiratory

   Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan
   rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan
   meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.

4. Gagal jantung

   Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi
   terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan
   dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami
   masalah ini.

5. Cardiac Disritmia

   Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory.

6. Status Asmatikus

   Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit ini
   sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap
   therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher
   seringkali terlihat.
                                           BAB III

                      ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PPOK




Dari seluruh dampak di atas, maka diperlukan suatu asuhan keperawatan yang komprehensif
baik bio, psiko, sosial dan melalui proses perawatan yaitu mulai dari pengkajian sampai evaluasi.

   1. Pengkajian

   Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi penyakit
   sebelumnya. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat
   kesehatan dari proses penyakit:

   1. Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan?
   2. Apakah aktivitas meningkatkan dispnea?
   3. Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas?
   4. Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas?
   5. Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?
   6. Riwayat merokok?
   7. Obat yang dipakai setiap hari?
   8. Obat yang dipakai pada serangan akut?
   9. Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya?

   Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai berikut:

   1. Frekuensi nadi dan pernapasan pasien?
   2. Apakah pernapasan sama tanpa upaya?
   3. Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi?
   4. Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan?
   5. Barrel chest?
   6. Apakah tampak sianosis?
7. Apakah ada batuk?
8. Apakah ada edema perifer?
9. Apakah vena leher tampak membesar?
10. Apa warna, jumlah dan konsistensi sputum pasien?
11. Bagaimana status sensorium pasien?
12. Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan?




13. Hasil pemeriksaan diagnosis seperti :

1. Chest X-Ray :

       dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened diafragma, peningkatan ruang udara
       retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema), peningkatan bentuk
       bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi (asthma)

2. Pemeriksaan Fungsi Paru :

       dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea, menentukan abnormalitas
       fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat
       disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal : bronchodilator.

3. TLC :

       meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma, menurun pada emfisema.

4. Kapasitas Inspirasi :

       menurun pada emfisema

5. FEV1/FVC :
       ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC)
       menurun pada bronchitis dan asthma.

6. ABGs :

       menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal
       atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada
       asthma, pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap
       hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma).

7. Bronchogram :

       dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi, kollaps bronchial pada tekanan
       ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukus (bronchitis)

8. Darah Komplit :

       peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan eosinofil (asthma).

9. Kimia Darah :

       alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer.

10. Sputum Kultur :

       untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen,
       pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi.

11. ECG :

       deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial disritmia (bronchitis),
       gel. P pada Leads II, III, AVF panjang, tinggi (bronchitis, emfisema), axis QRS
       vertikal (emfisema)

12. Exercise ECG, Stress Test :
       menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan, mengevaluasi keefektifan obat
       bronchodilator, merencanakan/evaluasi program.

Palpasi:

1. Palpasi pengurangan pengembangan dada?
2. Adakah fremitus taktil menurun?

Perkusi:

1. Adakah hiperesonansi pada perkusi?
2. Diafragma bergerak hanya sedikit?

Auskultasi:

1. Adakah suara wheezing yang nyaring?
2. Adakah suara ronkhi?
3. Vokal fremitus nomal atau menurun?




2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini:

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan
   produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi
   bronkopulmonal.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mucus, bronkokontriksi dan
   iritan jalan napas.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan
   kebutuhan oksigen.
5. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
6. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan posisi.
7. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya
   pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
8. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri, ancaman terhadap
   kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.
9. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, depresi,
   tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja.
10. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak mengetahui
   sumber informasi.

Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk:

1. Gagal/insufisiensi pernapasan
2. Hipoksemia
3. Atelektasis
4. Pneumonia
5. Pneumotoraks
6. Hipertensi paru
7. Gagal jantung kanan




3. Intervensi Keperawatan

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan
   produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi
   bronkopulmonal.

   Tujuan:

   Pencapaian bersihan jalan napas klien

   Intervensi keperawatan:
       1. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal.
       2. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan
           batuk.
       3. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur, atau IPPB
       4. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam
           hari sesuai yang diharuskan.
       5. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok, aerosol, suhu
           yang ekstrim, dan asap.
       6. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter
           dengan segera: peningkatan sputum, perubahan warna sputum, kekentalan
           sputum, peningkatan napas pendek, rasa sesak didada, keletihan.
       7. Beriakn antibiotik sesuai yang diharuskan.
       8. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influenzae
           dan streptococcus pneumoniae.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mukus, bronkokontriksi dan
   iritan jalan napas.

   Tujuan:

   Perbaikan pola pernapasan klien

   Intervensi:

       1. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan.
       2. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. Biarkan
           pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi
           pasien.
       3. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi

   Tujuan:

   Perbaikan dalam pertukaran gas
   Intervensi keperawatan:

1. Deteksi bronkospasme saat auskultasi .
2. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia.
3. Beriakn obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada
   kemungkinan efek sampingnya.
4. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan, untuk membantu mengencerkan sekresi
   sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan.
5. Pantau pemberian oksigen.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan
   kebutuhan oksigen.

   Tujuan:

   Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktivitas yang mungkin.

   Intervensi keperawatan:

       1. Kaji respon individu terhadap aktivitas; nadi, tekanan darah, pernapasan.
       2. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas, istirahatkan klien selama 3 menit
          kemudian ukur lagi tanda-tanda vital.
       3. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill
          dan exercycle, berjalan atau latihan lainnya yang sesuai, seperti berjalan perlahan.
       4. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan
          berdasarkan pada status fungsi dasar.
       5. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan
          spesifik terhadap kemampuan pasien.
       6. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama menjalankan
          aktivitas untuk berjaga-jaga.
       7. Tingkatkan aktivitas secara bertahap; klien yang sedang atau tirah baring lama
          mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari.
       8. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan
          aktivitas lebih lambat, atau waktu yang lebih singkat, dengan istirahat yang lebih
          banyak atau dengan banyak bantuan.
       9. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu diluar
          tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari.
2. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea,
   kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia, mual muntah.

   Tujuan:

   Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.

   Intervensi keperawatan:

       1. Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan.
          Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.
       2. Auskultasi bunyi usus
       3. Berikan perawatan oral sering, buang sekret.
       4. Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan.
       5. Pesankan diet lunak, porsi kecil sering, tidak perlu dikunyah lama.
       6. Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas.
       7. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi.
2. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan posisi.

   Tujuan:

   Kebutuhan tidur terpenuhi

   Intervensi keperawatan:

       1. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur.
       2. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk
          melakukan tindakan tersebut.
       3. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur, biasanya posisi high fowler.
      4. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien.
      5. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia.
2. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya
   pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.

   Tujuan:

   Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri

   Intervensi:

      1. Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas seperti
          berjalan, mandi, membungkuk, atau menaiki tangga.
      2. Dorong klien untuk mandi, berpakaian, dan berjalan dalam jarak dekat, istirahat
          sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea berlebihan. Bahas
          tindakan penghematan energi.
      3. Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan.
2. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri, ancaman terhadap
   kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.

   Tujuan:

   Klien tidak terjadi kecemasan

   Intervensi keperawatan:

      1. Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada perawat.
      2. Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak.
      3. Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalami sesak.
9. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, depresi,
   tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja.

   Tujuan:

   Pencapaian tingkat koping yang optimal.

   Intervensi keperawatan:

       1. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan
           pada pasien.
       2. Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala
       3. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien.
       4. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia.
       5. Tingkatkan harga diri klien.
       6. Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangat
           menumpuk.
2. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak mengetahui
   sumber informasi.

   Tujuan:

   Klien meningkat pengetahuannya.

   Intervensi keperawatan:

       1. Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek; ajarkan
           pasien tentang penyakit dan perawatannya.
       2. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Berikan informasi tentang
           sumber-sumber kelompok.
                  DAFTAR PUSTAKA




1. Grainger, Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo American Textbook
   of Imaging, second edition, Churchil Livingstone, page :122.
2. Horrison : Principle of Internal Medicine, 15th edition, McGraw-Hill,
   page : 1491-1493.
3. G.Simon : Diagnostik Rontgen, cetakan ke-2, Erlangga, 1981, hal :310-
   312.
4. Meschan : Analysis of Rontgen Signs in General Radiology, Volume II,
   page : 954,990-993.
5. Danu Santoso Halim,Dr.SpP : Ilmu Penyakit Paru, Jakarta 1998, hal :169-
   192.
6. Gofton, Douglas : Respiratory Disease, 3rd edition, PG Publishing Pte
   Ltd, 1984, page : 346-379.
7. Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, edisi 13, volume ketiga,
   Jakarta
8. 20003, hal :1347-1353.
9. Lothar, Wicke, Atlas Radiologi, edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran 1985,
   page: 157.
10. Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, Media Aesculapius 1999, Jakarta,
   hal : 480-482.
11. Smeltzer, Suzanne C. (2001) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
   Brunner & Suddarth, alih bahasa: Agung Waluyo (et. al.), vol. 1, edisi 8,
   Jakarta: EGC
12. Long Barbara C. (1996) Perawatan medical Bedah Suatu pendekatan
   Proses keperawatan, alih bahasa: Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
   Keperawatan Padjajaran Bandung, Bandung.
13. Darmojo; Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia
   Lanjut), Jakarta: Balai penerbit FKUI
14. Price Sylvia Anderson (1997) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
   Penyakit, alih bahasa: Peter Anugerah, Buku Kedua, edisi 4, Jakarta: EGC
15. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2001) Buku
   Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, edisi ketiga, Jakarta: balai Penerbit
   FKUI
16. Nugroho, Wahjudi (2000) Keperawatan Gerontik, edisi 2, Jakarta: EGC
17. Doenges, Marilynn E. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman
   untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien, alih bahasa: I Made
   Kariasa, Ni Made Sumarwati, edisi 3, Jakarta: EGC
18. Carpenito, Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan, alih
   bahasa: Yasmin Asih, edisi 6, Jakarta: EGC

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Stats:
views:4817
posted:7/15/2011
language:Malay
pages:29