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					2010
CLASE UCI -EMERGENCIA
DR. Edgar A. Luna




                      Resumen temario 1-14
                             semanas
 UCI-EMERGENCIA- Dr. Edgar Luna              Page 1
Primera semana:
Aspectos históricos de cuidados
intensivos


Segunda semana:

Monitoreo del paciente en estado
crítico y accesos venosos
    Monitorización cardiaca y
       hemodinámica
    Monitorización
       electrocardiográfica
    Monitorización Equilibrio
       acido Base
    Monitorización Metabólica
       del paciente en cuidado
       critico
Tercera semana:
FALLO RESPIRATORIO AGUDO, MONITORIZACIÓN
Y TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Y TERAPEÚTICAS

      Instauración, Manejo y
       Control de la Vía Aérea
       Artificial

      Mecánica respiratoria

      Presiones , flujos y
       volúmenes

      Bucles

      Compliance y resistencia

      Pulsioximetría

      Capnografía

      Instauración y Cuidados de
       Traqueostomía


Cuarta semana:
       Atención de Líquidos y
       Electrolitos en el Paciente
       crítico

          Anatomía de los líquidos
           corporales ,Intercambio
           normal de líquidos y
           electrolitos
           ,Clasificación de las
           alteraciones de los
           líquidos corporales.

          Terapéutica de líquidos y
           electrolitos

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Aspectos históricos                     ello el tratamiento
                                        de la enfermedad
                                                                simultáneo

de cuidados
                                        de base, que ha dado lugar a
intensivos                              estos trastornos y teniéndose en
                                        cuenta que tales medidas y al
La Medicina Intensiva como la           final    de    la   terapéutica,
comprendemos ahora, tiene sus           proporcionaran una buena calidad
orígenes en la década de los            de vida para el futuro.
cincuenta.   Sus    progresos   han
sido    constantes,     dependiendo     Las    Unidades      de    cuidados
principalmente del desarrollo de        Intensivos    (U.C.I.)    son   los
innovaciones     terapéuticas     y     lugares fundamentales en donde
tecnológicas. No cabe duda que          se realiza la labor propia de la
los    cuidados    intensivos    se     medicina     intensiva.       Estas
impusieron,     debido      a    la     unidades         tienen        unas
imperiosa necesidad que tenían          características de equipamiento
los pacientes críticos, de ser          técnico     y       de     personal
asistidos permanentemente, por          especializado      que    le    son
un    equipo    de     médicos    y     propias. Se trata de un servicio
enfermeras durante las 24 horas         central que prestara asistencia
del día.                                a los pacientes en situación
                                        crítica,    con     patología    de
Con este artículo se trata de           cualquier                      tipo
dar    una   definición      de    la   politraumatizados, postquirúrgi-
Medicina   Intensiva     y    de   la   cos, patología        respiratoria,
Unidad de Cuidados Intensivos,          coronarios,     sangrantes),     en
así     como      su     desarrollo     íntima   colaboración     con   los
histórico;    esperando    de    esta   demás servicios hospitalarios,
manera,     contribuir       a     la   especialmente con el área de
implementación de esta área de          emergencia.
la medicina en nuestro país, de
la   cual   aun    se   tiene    poca   DESARROLLO   HISTÓRICO   DE   LA
conciencia, lo que se evidencia         UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
principalmente     por   los    pocos
hospitales     que    cuentan     con   En los años 30 se inició en
Unidades de Cuidados Intensivos.        Alemania    la    preparación     de
                                        locales        destinados         al
DEFINICIÓN DE LA ESPECIALIDAD           tratamiento     de     los    recién
                                        operados;Sauerbruch         y     M.
Se define la Medicina Intensiva         Kirscher establecieron servicios
(M.I.) como aquella parte de la         de este tipo en sus clínicas.
Medicina, que se ocupa de los           Las epidemias de poliomielitis
pacientes con una patología que         de   los   años    1947    a   1952,
haya   alcanzado   un    nivel   de     obligaron a concentrar pacientes
severidad tal, que suponga un           con parálisis respiratoria en
peligro     vital,     actual     o     unidades         llamadas         de
potencial,      susceptible      de     "Respiración     artificial".     En
recuperabilidad.    El     concepto     este    período     fue    realmente
actual de terapéutica intensiva,        importante la labor desarrollada
comprende       la      aplicación      en Alemania por R. Aschenbrenner
sistemática   de   las    múltiples     y A. Dónhardt,quienes en las
posibilidades         terapéuticas      condiciones        de       aquellos
modernas, que se utilizan en            limitadas            posibilidades,
situaciones de peligro para la          realizaron una auténtica labor
vida,    lo    que    supone     la     de pioneros.
sustitución    temporal    de   las
funciones orgánicas alteradas o         Los   primeros   servicios   de
suprimidas, sin abandonar por           respiración  artificial  fueron
                                        desarrollados en Dinamarca, por

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Lassen, Dam, Ipsen y Poulsen; en     crearon las Unidades de Cuidados
Suecia por Holmdahl y en Francia     Intensivos Generales (UCIG),que
por Mollaret.                        atiende a los pacientes críticos
                                     de distintas especialidades. Es
                                     evidente que la concentración de

Las primeras unidades centrales      medios (instalaciones, aparatos
de tratamiento intensivo en el       y   personal)  les  otorga  una
actual sentido de este concepto,     funcionalidad que se pierde si
fueron instaladas por iniciativa     este costoso montaje se haya
de   P.   Safor   en    Baltimore    disperso por distintas áreas de
(1958),y en Pittsburgh (1961), y     un hospital.
de Pouben en Aarhur (1965).Sin
dejar de citar algunos nombres       La efectividad en el cuidado y
que   han   contribuido    funda-    el tratamiento grave ha sido
mentalmente a la organización de     demostrada   por   cuanto   estos
unidades      de      tratamiento    enfermos son    atendidos por un
intensivo como: M. H. Holmdahl,      equipo    de   médicos    y    de
Upsula; K. Horatz, Hamburgo; R.      enfermeras              dedicados
Kucher,   Viena;   Ch.   Lahmann,    exclusivamente a este menester y
Munich; H. Pontoppidan, Boston.      especialmente entrenados en su
                                     problemática,      proporcionando
Los   cuidados   intensivos    han   asistencia las 24 horas del día,
crecido continuamente,sobre todo     con unidad en cuanto a los
en    base     a    los     nuevos   criterios de actuación.
conocimientos patofisiológicos y
en nuevas tecnologías, así como      Un concepto importante a tomar
la     monitorización     y     la   en cuenta es que no existen
instrumentación,    lo   que    ha   pacientes críticos, afectos de
permitido su expansión cultural      un solo órgano o sistema. El
y    geográfica,     y   mas     y   cardiópata en bajo gasto tiene
mashospitales en todo el mundo       problemas     además      de     los
están creando las facilidades de     cardiológicos,pulmonares,renales
cuidados intensivos.                 metabólicos; y así el enfermo
                                     respiratorio        sometido       a
En Junio de 1988, se celebro el      ventilación    mecánica      también
25   Aniversario    de  laPrimera    presenta problemas hemodinámicos
U.C.I., impulsada por el Dr.         , neurológicos, nutricionales y
Jiménez Díaz, con gran visión de     metabólicos. Lo mismo se puede
futuro, en la Clínica de la          decir     de     los      pacientes
Concepción de Madrid, España. Un     neurológicos,        traumatizados,
poco mas tarde, se implantan en      quirúrgicos, etc. Es decir, el
Barcelona   y   después  en   los    paciente       crítico         suele
principales hospitales de las        generalmente, presentar lo que
ciudades españolas. Así ,en la       se conoce con el nombre de
actualidad    incluso    aquellos    "fallo            multisistémico",
hospitales   de   menor  entidad,    precisando    de    la   autorizada
disponen de pequeñas unidades        opinión de un especialista en
para atender el paciente en          Medicina Intensiva, quien de una
situación crítica.                   forma integradora establece un
                                     orden jerárquico de actuación,
UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS      presentando la debida atención a
GENERALES Y UNIDADES DE CUIDADOS     todos     sus      problemas,      y
INTENSIVOS ESPECIALIZADOS            concentrando sus esfuerzos en
                                     mantener, restituir, o si es
Según     los    criterios    de     preciso sustituir las funciones
funcionalidad,    efectividad  y     elementales imprescindibles para
rentabilidad, conceptos que cada     la vida.Las Unidades de Cuidados
día se tienen mas en cuenta en       Intensivos           Especializadas
la   gestión   hospitalaria,  se     (U.C.I.E.),     multiplican      los

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costos económicos por el número       centro; ya que carecen de la
de   UCI     existentes    en    el   flexibilidad    necesaria    para
hospital,     las     cuales    son   cubrir        las        demandas
infrautilizadas     y   no   suelen   asistenciales
cubrir    las    necesidades    del
LAS DIFERENTES INTERPRETACIONES       Desde los intentos de Ranson de
DE LA U.C.I.                          clasificarlas      pancreatitis   en
                                      base a la observación clínica,
Desafortunadamente el concepto        los criterios de Norris y Peel,
de UCI aún en los países más          para establecer el pronóstico de
desarrollados de Europa y Sur-        los pacientes afectos de infarto
América, no siempre traen a !a        de miocardio, al sistema de
memoria, la misma imagen en la        gradación     de     coma    en   el
mente de diferentes personas en       traumatismo         craneoencefálico
la sociedad, muchos de quienes        propuesto por Jennett (Glasgow
felizmente   no   habrían   tenido    Coma Score), los cuales son
ninguna    experiencia    en    la    aplicables        a      determinada
actividad.   Para el profano, la      patologías, hasta la otra opción
UCI es usualmente considerada         como      son        los     índices
como    algo     tecnológicamente     interaplícables       a    cualquier
atrayente   y   persuasivo,    por    patología: APACHE I y II (Acute
medio de la cual se pueden            Physiology and Chronic Health
realizar los milagros de la           Evaluation), SAPS (Simpliflied
medicina moderna.                     Acute Physiology Score), T.S.
                                      (Trauma Score), I.S.S. (Injury
Para los profesionales médicos y      Severity     Score),      los    que
paramédicos, la UCI es a la vez       conllevan      la      ventaja    de
el   campo    donde    los    casos   facilitar el uso de los Indice
difíciles pueden ser enviados y       de    Gravedad,       al    hacerlos
donde se espera que la ciencia        independientes de la patología
gane    la     batalla     a    las   de base. y el simplificar su uso
enfermedades    graves,    en   una   al existir un solo código al
costosa    lotería   de    vida   o   cual habituarse.
muerte.
                                      Todos    ellos,    no    son   sino
Para el administrador de un           intentos    de    establecer    una
hospital,    la     UCI    es    el   clasificación     de   niveles   de
consumidor interminable de los        gravedad,       que      intentarán
recursos    no     presupuestados,    correlacionarse         con      un
realizando               constantes   determinado          comportamiento
solicitudes     al      presupuesto   clínico,     en      general    con
hospitalario o nacional, basados      referencia a un objetivo como la
generalmente     en      argumentos   supervivencia       respecto     al
subjetivos, con alto contenido        proceso que estamos tratando.
emocional     de      médicos     y
pacientes.                            Todo esto nos proporciona dos
                                      ventajas fundamentales como son:
En los últimos años, han sido         la descripción de poblaciones de
creados diferentes índices de         pacientes y su análisis y la
Gravedad (I.G.), los cuales son       elaboración   de    un   posible
sistemas    que     permiten   la     pronóstico.
identificación        de     unos
determinados      niveles      de     Hay que incidir específicamente
severidad, que se encaminan a         sobre     uno     de    los    puntos
describir una situación clínica,      mencionados     anteriormente,     el
con   independencia    o  no  del     aprovechamiento de recursos en
diagnostico fundamental por el        base    a     un     pronóstico    de
cual el paciente llega a la UCI;      supervivencia         que     permita
todos basados en observaciones        decidir    de    forma    activa   la
clínico-biológicas.                   consideración      y     catalogación

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terapéutica que se le dará a un       métodos, oscila solo entre el
paciente en concreto, o más           85% y 90%. Es más adecuado
frecuentemente     a     un   grupo   suponer que gracias a estos
homogéneo de ellos, ya que las        estudios pronósticos, se lleguen
aproximaciones individualizadas       a identificar aquellos grupos de
no están aún solucionadas. Hasta      pacientes   que    no   deberían
cierto límite este intento de         ingresar en la UCI, por la
aprovechamiento       planificador,   escasa rentabilidad del soporte
hasta hoy es discutible; ello es      vital ofrecido.
así    porque    los    pronósticos
establecidos sóbrelos Índices de      ¿El ingreso a la UCI estaría
Gravedad      de poblaciones de       limitado       a       pacientes
pacientes ingresados en U.C.I.,       críticamente enfermos con pocas
se construyen así durante el          expectativas de recuperación?.
ingreso    en   la    UCI,   y   en   Evidentemente que no. Reduciendo
consecuencia ¿quién decide      que   las admisiones inapropiadas a la
un paciente catalogado como no        UCI, puede mejorar la relación
viable      por      un     cálculo   costo-efectividad, ya sea por
matemático, debe abandonar un         reducción   de   la  utilización
tratamiento?, sobre todo cuando       total o por un mayor acceso para
la máxima exactitud pronosticada      pacientes    que    sí    pueden
alcanzada     por     los    varios   beneficiarse de la utilización
                                      de sus recursos.



CANALIZACIÓN VASCULAR                 -   Necesidad  de   infusión   de
                                      fármacos    flebotóxicos:    ClK,
INDICACIONES                          antibióticos,...

Desde la primera descripción de       -   Necesidad   de   infusión     de
la   canulación    de    la    vena   vasoactivos.
subclavia    en   1952,     se   ha
experimentado un gran desarrollo
en   las   técnicas    de    acceso
(técnica de Seldinger), dominio
de las estructuras anatómicas y       - Solutos hiperosmolares > de
dispositivos    usados;   con    lo   700 MOsm, como la Nutrición
cual, se ha conseguido que los        Parenteral Total
riesgos   relacionados    con    la
canulación vascular sean mínimos      -   Monitorización   de   presión
en la actualidad.                     venosa central (PVC).
Las        situaciones        que     -    Obtención    frecuente       de
habitualmente    justifican    la     muestras     sanguíneas         para
necesidad   de    la   canulación     análisis de laboratorio.
vascular son:
                                      - Ausencia de red      periférica
- Necesidad de infusión rápida        accesible  (Shock,     trombosis,
de fluidos, cuando la vía venosa      obesidad).
periférica no es suficiente (
para conseguir una velocidad de       - Acceso a técnicas radiológicas
infusión mayor de 500 ml/ min se      dirigidas tanto al diagnóstico
necesita un dilatador de grueso       como a la terapéutica.
calibre).    Sin    embargo   la
necesidad de aporte de volumen        - Acceso vascular rápido ante la
en una resucitación , por sí          necesidad  de   implantación  de
sola   no   es   indicación   de      marcapasos provisional.
canulación venosa central.


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-   Canulación    arterial    para   Absolutas
monitorización     de      tensión
arterial y obtención frecuente       - Trombosis completa del sistema
de muestras para análisis de         venoso profundo (ej síndrome de
gases sanguíneos.                    cava superior).

-   Cateterización    de   arteria   -     Contraindicaciones     para
pulmonar    para    monitorización   catéteres de larga duración:
hemodinámica,      obtención    de
muestras      sanguíneas      para   - Fiebre nueva e inexplicable.
análisis de gases distales y
proximales,      posibilidad    de   - Neutropenia absoluta.
cálculo de gasto cardíaco y
resistencias vasculares.

Dentro     de     todas     estas
                                     MATERIAL
indicaciones              existen
preferencias   respecto   a   las    El     conocimiento      de     la
diferentes    posibilidades    de    tecnología,     desarrollo       y
acceso        vascular        que    materiales de fabricación de los
posteriormente se detallarán en      catéteres es importante a la
cada una de ellas.                   hora    de   elegir     los    más
                                     adecuados.   El   catéter    ideal
CONTRAINDICACIONES
                                     debería   no  ser trombogénico,
Relativas                            tener una relativa rigidez a
                                     temperatura     ambiente       que
-     Alteraciones     de     la     facilite su inserción, y ser
coagulación:        trombopenia,     flexible a temperatura corporal
anticoagulación , CID.               para    minimizar    el     trauma
                                     mecánico intravascular. Existen
- Lesiones cutáneas y/o sépticas     en el mercado una gran variedad
en   los   posible   puntos   de     de   catéteres    de   diferentes
punción.                             materiales que van ofreciendo
                                     más ventajas. Los más comunes
- Estado séptico no controlado.      son los siguientes:

- Historia previa de acceso          1-   Catéteres   de   cloruro  de
vascular    con    producción   de   polivinilo.     Son    los    más
neumotórax,     trombosis   venosa   traumáticos    y    generan   una
profunda o infección de la vía.      turbulencia importante, lo cual
                                     sumado a su intrínseca rigidez
- Paciente no colaborador.           hace que sean los que presentan
                                     una     mayor    incidencia    de
- En paciente politraumatizados      trombosis a corto plazo. Sin
en los que se sospeche o haya        embargo, por esta misma rigidez
conocimiento    de   lesión   de     se colocan con facilidad. Se
subclavia,   innominada  o  cava     usan habitualmente a través de
superior o fractura de escápula      las venas antecubitales.
o clavícula.
                                     2- Catéteres de polietileno. Se
- Anomalías anatómicas óseas,        han utilizado hasta hace pocos
adenopatías     cervicales      o    años en la cateterización de la
mediastínicas,     tumores     de    vena subclavia.
tejidos     blandos,      cirugía
torácica previa, trayecto venoso     3- Catéteres de silicona. Son
anómalo     conocido,     cirugía    los que actualmente presentan el
reconstructora del cuello.           más bajo índice de trombosis y,
                                     los mejor tolerados a largo
- Neoplasia pulmonar o neumonía      plazo. Tienen el inconveniente
homolateral.                         de    precisar   una   inserción

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quirúrgica y habitualmente      no    En primer lugar se localiza el
permiten la monitorización      de    vaso con una aguja de grueso
presiones.                            calibre y una vez detectado el
                                      reflujo de sangre el catéter
4-   Catéteres    fabricados    con   pasa desde un embalaje estéril a
hidrómeros     de     poliuretano.    través de la luz del trócar.
Disponibles   desde    1984   están   Tras asegurar la progresión del
desprovistos       de      aditivos   catéter se retira la aguja por
(radicales alifáticos) y asocian      el extremo proximal.
las   ventajas     de   un    fácil
colocación (catéter inicialmente      Se trata de una técnica simple
rígido que se ablanda in situ)        que, sin embargo, implica el uso
con un menor coste. Respecto a        de     agujas     gruesas    que
los de silicona, permiten un          multiplican   los    riesgos  de
diámetro de la luz igual con un       hematoma.
menor calibre total y al mismo
tiempo, son más resistentes y
elásticos.
                                      MÉTODO DE SELDINGER
En estos catéteres se forma una
capa de biomateriales adheridos       En este caso la localización de
que al retirar el catéter se          la vena se realiza con una aguja
quedan    atrás    y   que    están   fina. Una vez obtenido reflujo
formados        por        fibrina,   de sangre se introduce una guía
fibrinógeno, fibronectina... La       con punta blanda a través de la
importancia de esto está aún por      aguja, retirándose esta última
determinar. En autopsias hechas       dejando insertada la guía en el
a   pacientes    se  ve    que   el   vaso. El catéter se introduce
segmento     intravascular      del   deslizándolo    alrededor   de   la
catéter está cubierto por este        guía   manteniendo   fijada    ésta
material trombótico y el 38%          firmemente con una mano, para
además     presentaban      trombos   evitar    un   deslizamiento     al
intramurales. Aunque no todos         interior del vaso. Cuando el
los estudios son concluyentes         catéter    haya    penetrado     la
los   catéteres    de poliuretano     profundidad necesaria según el
recubiertos de polímeros serían       acceso, se retirará la guía que
hoy los más adecuados para la         asoma siempre por el extremo
inserción a la cabecera del           proximal y que deberá salir
enfermo.                              suavemente   sin    arrastrar    al
                                      catéter    que    queda   ya     en
 La   tendencia    se  dirige   a     situación intravascular. En los
conseguir   catéteres   cada  vez     catéteres arteriales pulmonares
menos trombogénicos, por ello se      tipo Swanz-Ganz se necesita usar
investigan      materiales     de     previamente un dilatador.
superficie cada vez más lisa ó
que    estén    recubiertos    de     RECOMENDACIONES   GENERALES   PARA
heparina.                             TODA PUNCIÓN

TÉCNICA                               En este apartado se describen
                                      algunas de las recomendaciones
      Las   técnicas   utilizadas     necesarias para acceder a una
para conseguir la canalización        vía venosa y que van a ser
venosa     son     variadas     y     comunes a muchas de ellas. a) En
dependerán, de la vía elegida,        la realización de las maniobras
así como del tipo de catéter          de obtención de un acceso venoso
utilizado.      No      obstante,     hay que tener siempre en cuenta
presentan una serie de puntos         que vamos a conectar con el
comunes a todas ellas.                exterior        el       espacio
                                      intravascular, abriendo paso de
PUNCIONES PERCUTÁNEAS CON AGUJA       esta manera a la progresión de

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gérmenes a su interior. Por ello      ventilados, en el momento de la
será imprescindible trabajar con      punción será conveniente dejar
la máxima asepsia utilizando en       al   paciente  en   apnea  para
las maniobras todas las medidas       conseguir una mayor distancia
a nuestro alcance siempre que la      con la cúpula pleural evitando
situación lo permita (guantes,        lesionarla (sobre todo si hay
mascarilla, campo, gorro,....         PEEP).

b) De la misma manera que el          g) Existe riesgo de embolia
apartado anterior, siempre que        gaseosa en el circuito de cava
el lugar o la situación de            superior     facilitado     porque
emergencia no lo impida, será         pueden      existir      presiones
necesario              desinfectar    intravasculares negativas. Para
ampliamente     la    piel,    con    evitarlo      debe      mantenerse
derivados     iodados    (povidona    permanentemente ocluida la luz
iodada, alcohol iodado al 1%) o       del catéter adaptando un sistema
boratos     de     fenil-mercurio.    de perfusión u ocluyéndolo con
Esperaremos un minuto antes de        el dedo durante su manipulación,
puncionar.                            aconsejando    al   paciente    no
                                      realizar inspiraciones profundas
c) En algunos accesos venosos         (9).
concretos como sucede en el
territorio   de  la  vena   cava      h) El control con ECO-DOPPLER
superior la posición declive (al      mejora    la    localización  y
menos 30º) facilita la punción        disminuye las complicaciones.
al rellenar los vasos, y a la
vez se disminuye el riesgo de         VIGILANCIA Y UTILIZACIÓN
embolia gaseosa.
                                      Cuando el catéter venoso esté ya
d) Otro aspecto importante es la      situado,     es     necesaria    la
práctica de una buena anestesia       realización de algunas maniobras
local en el sitio de punción,         de   control    y   una  serie   de
que mejora la tolerancia de la        cuidados que van a permitir
técnica     por     el     paciente   cerciorarnos     de   la   correcta
(consciente    o   no).   De   esta   posición         del       catéter,
manera        facilitamos        su   ayudándonos         a      detectar
colaboración     (   si  ésta    es   complicaciones.     Esta  será   la
posible) ayudándonos con ello a       forma   de    conseguir    que   el
la localización del vaso. e)          catéter realice su función lo
Desde la entrada en piel ha de        más prolongada y adecuadamente
mantenerse la aspiración con la       posible.
jeringa    para     detectar     de
inmediato la entrada en el vaso       CONTROL
por reflujo de sangre.
                                      Tras la inserción de un catéter
f) Una vez localizado el vaso se      venoso,     es    imprescindible
retira la jeringa, manteniendo        asegurarse de que la posición de
siempre la aguja inmóvil hasta        éste es la adecuada. Para ello
introducir guía o catéter. No         existen diversos métodos:
debemos    forzar     nunca    la
introducción de estos, pero con       - Reflujo de sangre. Es la
movimientos de rotación se puede      maniobra inmediata que asegura
facilitar el deslizamiento. En        la situación intravascular del
caso de fracaso de la progresión      catéter; asimismo, la entrada
del   catéter,    nunca   debemos     sin obstáculos de líquidos de
retirarlo sin la aguja por el         infusión sin extravasación nos
peligro de seccionarlo con el         confirma    la    ausencia    de
bisel de ésta. En la búsqueda de      impedimentos,           roturas,
un acceso venoso por vía yugular      angulaciones, etc.. Todos estos
o    subclavia    en    pacientes     controles se realizarán siempre

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antes    de   la   fijación    del    (en el caso de trombosis los
catéter.                              ultrasonidos con doppler color
                                      no solo muestran la extensión de
- Control radiológico. Confirrma      esta sino también la existencia
la situación del catéter cuyo         de   vasos   colaterales    ),   d)
extremo   no  debe introducirse       pacientes que requieren accesos
jamás    en     las    cavidades      repetidos en una misma vena
cardíacas, salvo en el caso del       (como   por    ejemplo   la    vena
catéter de Swan-Ganz (D5 para la      yugular   interna   para   biopsia
cava superior) (13, 14).              cardíaca previa al trasplante
                                      cardíaco),    e)   pacientes    con
Existen fórmulas definidas para       coagulopatías o que están siendo
calcular la longitud de catéter       tratados con anticoagulantes y
que debe de introducirse en           f) ante la sospecha o certeza de
función del peso del paciente y       anomalías anatómicas.
el lugar de inserción. Permiten
predecir, de forma óptima, la         FIJACIÓN
longitud   de    inserción   del
catéter con una precisión del 90      La fijación debe ser rigurosa y
- 97 %.                               cuidadosa ya que de ello va a
                                      depender en parte la duración
                                      del catéter, y se hará lo más
                                      cerca    posible   del  orificio
En caso de necesitar recolocar        cutáneo.    Las   maniobras   de
el catéter se deben repetir           tunelización mejoran la fijación
todos los controles.                  especialmente en los catéteres
                                      muy   blandos    como   los   de
- Registro intracavitario del         silicona.
auriculograma. Aunque asegura la
colocación   de   la   punta  en      Debe existir siempre una curva
aurícula derecha (13), precisa        armoniosa entre el punto de
de de material especial como          punción y el extremo para evitar
adaptadores, monitor ,etc. NO se      acodaduras   que    alteren   la
suele emplear en nuestro medio.       perfusión y faciliten la rotura
                                      (16).
-   Ultrasonidos.     Este   método
facilita   la    localización   del   CURAS LOCALES
vaso (12). Tanto en las venas
subclavia como yugular interna        Las curas locales se realizarán
la probabilidad de canalización       a diario lo cual nos permite
del   vaso    aumenta    con   este   además examinar el punto de
control y disminuye el número de      punción.     Se    desinfectarán
punciones y complicaciones (15).      cuidadosamente la piel y el
Al mismo tiempo, se consigue          catéter    para   posteriormente
reducir el gasto en tiempo del        colocar un apósito estéril que
personal,    un    menor   uso   de   aisle del exterior la entrada
catéteres y evita la necesidad        del catéter en la piel.
de utilizar otras pruebas de
imagen.           Puede         ser   VIGILANCIA DEL CATÉTER
particularmente útil la punción
bajo      la       dirección     de   La vigilancia consistirá en una
ultrasonidos en los siguientes        serie   de   observaciones  que
casos: a) Operador inexperto, b)      realizadas    a    diario   nos
personas obesas o con importante      permitirán detectar precozmente
edema de cuello o brazo que           algunos problemas:
enmascaran      las     referencias
anatómica,        c)      pacientes   - Se verificará la permeabilidad
portadores,      previamente,    de   comprobando      el      reflujo
catéteres que pueden tener venas      sanguíneo.
de curso tortuoso o trombosado

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-   Se    buscarán   signos     de   -   La    cateterización    venosa
infección   en   el    punto    de   central ha de realizarse por
punción,     movilización      del   personal      entrenado,       con
catéter o fugas.                     conocimientos     adecuados     de
                                     anatomía. Los ejecutores deben
-   Se    realizarán    controles    dominar   la   técnica   y   tener
radiológicos     diarios     para    presentes    las   complicaciones
detectar   migraciones   u  otros    potenciales.
cambios de posición.
                                     - Cuando los catéteres sean
- Se vigilará la temperatura del     colocados    por    personal   en
paciente ante la posibilidad de      período   de   aprendizaje,  éste
colonización del catéter.            deberá       ser      supervisado
                                     estrechamente por responsables
En la actualidad, puede ser          cualificados.
interesante    una    exploración
periódica con ecografía-dopler       -   Los   médicos   que  coloquen
(12)   para  detectar   trombosis    catéteres     venosos   centrales
venosas que en muchas ocasiones      deben estar familiarizados con
cursan   con   escasa   expresión    el utillaje, así como con los
clínica.                             tipos   de   catéteres,  tamaños,
                                     longitud y puntos de inserción
La manipulación de toda la línea     más idóneos.
de perfusión (catéter, llaves,
conexiones, sistemas de suero,       - Los profesionales encargados
etc.) se realizará siempre con       de    vigilar    pacientes    con
total asepsia.                       catéteres centrales deben tener
                                     amplios conocimientos sobre los
RECOMENDACIONES                      cuidados específicos de estos
                                     catéteres     y   las    posibles
En   el   XIV   Congreso   de   la   complicaciones     que     pueden
Sociedad     Norteamericana     de   derivarse de ellos.
Nutrición Parenteral, el Comité
de Trabajo sobre la problemática     - Los fabricantes de materiales
de    los     catéteres    venosos   para catéteres venosos centrales
centrales        presentó      las   deben incluir en la información
siguientes         recomendaciones   de   éstos   las  complicaciones
generales:                           potenciales que pueden derivarse
                                     de su uso o de su mal uso.
-   La    cateterización   venosa
central      debe      realizarse    - Excepto en situaciones de
únicamente cuando los beneficios     emergencia,   la   colocación  de
potenciales superen claramente       catéteres venosos centrales debe
los    riesgos    inherentes   al    realizarse siempre con técnica
procedimiento.                       aséptica      específica,     que
                                     incluirá    lavado    de   manos,
-   Excepto   en   el  caso   de     guantes estériles, mascarilla,
catéteres de arteria pulmonar,       gorro, bata, paños de campo y
la punta del catéter nunca debe      limpieza antiséptica adecuada de
ser colocada en las cavidades        la piel.
cardíacas ni debe permitirse que
emigre hacia éstas.                  - Los catéteres colocados en
                                     circunstancias   no     idóneas
- La situación de la punta del       deberán   ser  sustituidos   en
catéter    debe   ser    siempre     cuanto lo permita la situación
confirmada por medio de rayos X.     clínica.
De   manera   periódica,   deben
descartarse posibles migraciones     COMPLICACIONES
de la punta.



UCI_EMERGENCIA Página 11
La incidencia de complicaciones       con PEEP. Cuando aparece esta
oscila entre un 8 a un 15% de         complicación queda excluida la
todos     los     intentos   de       posibilidad          de        punción
canalización venosa central en        contralateral        (1).            El
situación   de  emergencia, sin       tratamiento      varía     desde     la
embargo la gran diversidad de         simple observación con controles
catéteres y patologías en las         radiológicos       periódicos,       al
que   se   utilizan    hace muy       emplazamiento       de     un      tubo
complejo determinar unas cifras       torácico.    La     decisión     entre
de incidencia globales.               ambas     alternativas        es     en
                                      ocasiones      difícil.      En     los
Dentro     de    ellas    podemos     estudios existentes al respecto
distinguir        entre       las     se pone de manifiesto que la
relacionadas con las maniobras        mayoría de los neumotórax son
de punción y otras debidas al         pequeños, menores del 30% del
propio      catéter     y     las     volumen pulmonar. En general, un
consecuencias de su ubicación         neumotórax menor del 30% que
intravascular durante un tiempo       disminuye     en     las    sucesivas
prolongado.                           radiografías realizadas en las
                                      siguientes 24 horas no precisa
LIGADAS A LA PUNCIÓN.                 drenado. Si se decide poner un
                                      tubo torácico debe documentarse
1. Fallo en la canalización           la    reexpansión       del     tejido
                                      pulmonar;    y    si    esto    no   se
La incidencia es del 5 al 10% en
                                      consigue      añadiendo        succión
manos expertas, y normalmente se
                                      máxima     será      necesaria       la
debe a variaciones anatómicas.
                                      recolocación del tubo. Siempre
2. Neumotórax                         es      necesario         tratamiento
                                      inmediato para salvar la vida
La entrada de aire en el espacio      del paciente en el caso de
pleural por lesión durante las        neumotórax a tensión insertando
maniobras       de      venipunción   un tubo torácico en el segundo
subclavia   o    yugular    interna   espacio    intercostal      en    línea
presenta una frecuencia de entre      medioclavicular.
el 1 y el 6 %, variando según la
experiencia del operador. Puede       3. Punción arterial
aparecer     de      inmediato    o
                                      Dependiendo de la vía escogida
retrasarse 48 horas o más, por
                                      afectará a diferentes arterias;
lo que son necesarios controles
                                      así la incidencia de punción de
radiológicos     periódicos    para
                                      la arteria carótida oscila entre
detectar su aparición (no hay
                                      el 3 y 8%, apareciendo en el 1 %
que olvidar que el neumotórax
                                      de    los    casos    un    hematoma
secundario a una punción venosa
                                      complicado.     Es   más   frecuente
puede tardar en aparecer en
                                      (7%) en la punción de yugular
enfermos   oncológicos     hasta  6
                                      por vía posterior. La incidencia
días). La sintomatología es muy
                                      de    punción     de   la    arteria
variable, los pacientes pueden
                                      subclavia es del 1 al 1,5%. Como
no presentar síntomas, pero es
                                      consecuencia     de   esta   punción
frecuente la aparición de dolor
                                      puede     formarse    un    hematoma
torácico, disnea y tos. Solo en
                                      compresivo que, en función del
raras ocasiones puede llegar a
                                      lugar   en    el   que   se   sitúe,
causar   neumotórax     a   tensión
                                      causará     diferentes     problemas
manifestándose con disminución
                                      como       dificultad      en     la
bilateral        del       murmullo
                                      ventilación si comprime traquea,
vesicular,             hipotensión,
                                      compresiones          neurológicas,
ingurgitación yugular, ansiedad,
                                      hipovolemia ó impedir el acceso
etc. Son factores predisponentes
                                      venoso .
la existencia de enfisema, y la
ventilación mecánica sobre todo

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Esta complicación es más seria        plexo   braquial,   del  ganglio
cuanto    más   difícil  es   la      estrellado, del nervio frénico
compresión externa por ejemplo        (parálisis diafragmática) y del
en el caso de punción de arteria      recurrente (parálisis unilateral
subclavia     o  cuando  existen      de cuerdas vocales).
trastornos de coagulación. En
ocasiones la trascendencia puede      LIGADAS AL CATÉTER
llegar a ser mayor, cuando se
lacera el vaso y no se detecta        1. Perforación
el sangrado, este es masivo o
compromete estructuras vitales        La   perforación   de   cavidades
(hemotórax), pudiendo causar la       cardíacas y grandes vasos es una
muerte del paciente.                  complicación de baja incidencia
                                      (0,2   %)   pero  de   una   alta
La punción de la yugular interna      mortalidad que oscila entre el
aún    en    caso     de    existir   50 y el 95 % según los autores.
coagulopatía no presenta severas
complicaciones por lo que es          Se suele producir al introducir
razonable usarla como vía cuando      la camisa sobre la guía metálica
el    paciente    presente    estos   y afecta con más frecuencia a la
trastornos ya que normalmente la      aurícula  derecha   seguida  del
hemostasia por presión del lugar      ventrículo derecho y de la vena
de   punción   (si    se   punciona   cava superior.
carótida) suele ser suficiente.
                                      Son factores predisponentes: a)
4. Punción del conducto torácico      Situación    del    catéter   en
                                      aurícula o ventrículo derecho,
Es una complicación rara que se       b) Un ángulo de incidencia de la
observa en el abordaje yugular        punta del catéter respecto a la
interno    bajo   en  el    lado      pared del vaso mayor de 40º (el
izquierdo.    Puede  llegar    a      catéter   debería  ser   lo  más
provocar linfotórax, y es más         paralelo posible al vaso para
fácil su lesión en caso de            evitar los traumatismos con cada
hipertensión portal.                  latido) y c) la rigidez del
                                      material de fabricación.

                                      En los casos de perforación
                                      tardía, el mecanismo que se
                                      postula   se   debe    al  posible
5. Embolia gaseosa                    avance del catéter que acompañan
                                      al movimiento de la cabeza,
Es un riesgo inherente a toda         tronco y brazo. Los catéteres de
punción y, por ello, siempre es       miembro superior derecho pueden
necesario evitar situaciones que      llegar a moverse hasta 10 cm
puedan favorecerla, sobretodo el      hacia    el    corazón    con   la
aumento de la presión negativa        abducción    del   brazo,    y  en
en la inspiración profunda (22).      subclavia y yugular de 1 a 3 cm
Para prevenirla las punciones         con los movimientos del cuello
deben   hacerse    en   posición      provocando pequeños traumatismos
declive y espiración.                 que podrían dañar la pared del
                                      vaso    hasta    llegar     a   la
6. Lesiones nerviosas                 perforación.
Pueden     estar     ligadas     al   La    perforación,    durante    la
traumatismo directo del nervio        punción, de uno de los grandes
por la aguja o deberse a la           vasos   puede   alcanzar   lugares
compresión    realizada    por   un   como el mediastino, pleura y
hematoma   importante    (19).   En   cavidades     cardíacas.    Cuando
particular en el curso de la          tiene    lugar    en    la    parte
punción    de    yugular    interna   contralateral del vaso es más
pueden tener lugar lesiones del
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difícil su reconocimiento y el        normalmente no se precisarán más
diagnóstico  puede    ser  más        medidas ya que la perforación se
tardío.                               sellará sola.

Las   manifestaciones  clínicas       Para evitar cualquier tipo de
pueden ser diferentes según el        perforación, debemos tomar las
espacio anatómico en el que           siguientes precauciones:
penetre, destacan:
                                      a) Uso de catéteres flexibles no
a)      Hemopericardio.      Puede    biselados en el extremo, b) la
manifestarse        inmediatamente    introducción de una longitud de
posterior    a  la   inserción   u    catéter adecuada ( 15 a 16 cm)
ocurrir en los días o semanas         para que el extremo quede en
sucesivos causando taponamiento.      vena cava superior que raramente
Debemos    de   pensar   en   ésta    será dañada y c) una adecuada
posibilidad ante la presencia de      inmovilización. Existen puntos
taquipnea, disminución de los         especialmente conflictivos como
sonidos cardíacos, insuficiencia      son, en el lado derecho, la
respiratoria aguda ó shock (26).      brusca curva de la subclavia en
El drenaje de la sangre puede         su curso hacia la vena cava
hacerse por el mismo catéter que      superior al entrar en el tórax
luego será retirado. Puede ser        y, en el lado izquierdo, la
necesario    la   realización   de    desembocadura    de   la   yugular
pericardiocentesis,        ventana    interna      en      el      tronco
pericárdica        o       drenaje    braquiocefálico que también es
pericárdico quirúrgico mediante       muy     cerrada     (siempre     es
esternotomía dependiendo de la        preferible    usar    la   yugular
evolución clínica del paciente.       derecha).
En ocasiones el tratamiento debe
de ser inmediato.                     2. Trayectos aberrantes

b)    Perforación    pleural.    La   Recibe   esta    denominación   el
consecuencia     puede    ser    un   trayecto extravascular erróneo
hemotórax que, en ocasiones,     es   que de forma involuntaria sigue
contralateral al lugar de        la   un catéter. Es una complicación
inserción. Cuando la lesión      es   que debe sospecharse cuando la
pequeña puede limitarse por      sí   infusión es lenta , no hay
misma   pero   si   es   mayor   es   reflujo    ó    aparecen   dolores
necesario su drenaje.                 cervicales    o    torácicos;   la
                                      confirmación radiológica obliga
                                      a la retirada del catéter.

c) Perforación mediastínica. Se
ha de sospechar cuando se pueden
infundir fluidos pero no refluye      3. Complicaciones sépticas
sangre a través del catéter. En
casos severos puede manifestarse      Es una complicación mayor con
por dolor torácico, hipotensión       incidencia entre el 20 y 60%,
y dificultad respiratoria. Su         que llega a producir bacteriemia
incidencia es menor al 1% de          en el 10%. La incidencia de
todas    las    inserciones.     El   sépsis es muy varible, oscila
diagnóstico se hará por control       entre 0% y 25%. El recuento
radiológico de la situación del       semicuantitativo    de     colonias
catéter    previa    infusión    de   permite    resolver    las    dudas
contraste. Es muy importante su       diagnósticas entre colonización
detección inmediata. En el caso       e    infección,    se    considera
de    aparición     de     hematoma   colonización hasta 15 colonias
mediastínico, el tratamiento es       por   segmento   de   catéter,    e
expectante    tras   la    retirada   infección   por   encima    de   15
controlada     del     catéter    y   colonias/segmento (se entiende

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por segmento los 5 cm distales y        intensa, el paciente presenta ya
los     5     cm     subcutáneos        manifestaciones          generales
proximales).                            (fiebre) además de las locales
                                        pero más severas. En ambos tipos
La infección puede ser local,           de   infecciones    suele    quedar
sistémica o ambas. Cuando la            clara la demarcación entre zonas
infección se extiende a lo largo        sanas y enfermas. La sépsis
del curso subcutáneo del catéter        presenta sintomatología general
se le llama infección del túnel         precedida       o       no       de
y difiere de la local en que            manifestaciones     locales,     el
afecta a los tejidos blandos que        diagnóstico no siempre es fácil
envuelven    al    catéter     .   La   pero se sospechara cuando no se
verdadera infección del punto de        encuentre otra explicación . Si
punción sólo abarca 1-2 cm desde        la    infección     se     localiza
la salida, y su contaminación           únicamente en el lugar de salida
puede originarse por migración          puede    mantenerse     el    mismo
de gérmenes desde la piel o por         catéter   ó   ,si   el   punto   de
vía   endoluminal    en    caso    de   punción   tiene   buen     aspecto,
bacteriemia.    Los    agentes    más   sería   posible   el   cambio    de
frecuentes    son   los    cutáneos:    catéter a través de una guía
Staphilococcus epidermidis 25-          evitando el riesgo de nueva
50%, Staphilococcus aureus 25%,         punción.       El      tratamiento
Cándida 5-10%, y otros como             adicional    incluye     enérgicas
Pseudomona y hongos . Favorecen         curas locales, con frecuentes
la infección circunstancias como        cambios de apósito y lavados con
la inmunosupresión, bacteriemia,        agua oxigenada.
trombosis y catéteres multiluz
(probablemente        por       mayor   El tratamiento más específico se
manipulación).Otra circunstancia        realiza       con        antibióticos
clave es la duración de la              empíricos de amplio espectro que
cateterización; la mayoría de           cubran     los       gérmenes      más
las infecciones no se adquieren         probables a la espera de los
en el momento de la implantación        cultivos      del       exudado      y
sino en los cuidados posteriores        hemocultivos a distancia y a
aumentando significativamente el        través    del     catéter.     Si   la
riesgo de infección por encima          mejoría con el antibiótico es
de    la    semana      (33).     Las   rápida   podría     conservarse     el
infecciones son más frecuentes          catéter. En ocasiones no es
cuando la cateterización es por         suficiente     la     retirada     del
vía   femoral     (47%)    que    por   catéter para la desaparición de
yugular (22%) o subclavia(10%) .        los síntomas locales necesitando
                                        un   desbridamiento       quirúrgico.
                                        Casi   nunca    tendrá      éxito   el
                                        tratamiento     sin      retirar    el
Por último, también influye el          catéter en la infección del
tipo   de   infusión   realizada,       túnel    o     el     bolsillo     del
siendo     más    frecuente    la       reservorio. En este último caso
infección cuando la vía se usa          debe abrirse el reservorio y
para    administrar     nutrición       dejarlo     curar      por     segunda
parenteral    total  respecto   a       intención.         Hay         algunas
otras infusiones.                       infecciones como las causadas
                                        por pseudomonas u hongos en las
Cuando la complicación es local         que siempre hay que retirar el
se       apreciará        eritema,      catéter      sin        probar      la
induración,     dolorimiento    y,      efectividad      del      tratamiento
menos      frecuentemente,      el      antibiótico previamente ya que
malestar se extenderá a toda la         la     mortalidad         de     estas
zona tunelizada. En la infección        infecciones     es     muy     elevada
del túnel hay celulitis más             llegando hasta el 52% en algunas
                                        series.

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Otro    método       asociado     al   b) El tipo de líquido infundido,
tratamiento de infecciones por         siendo    más    frecuente    la
catéteres     es     el    uso    de   trombosis en la infusión de NPT.
trombolíticos (ej. urokinasa y
streptoquinasa), se basaen la          c) El material de fabricación y
teoría    de    que   el    material   las características físicas del
trombótico unido al catéter es         catéter.
el   nido    de    infección.    Sin
embargo    la    mayoría    de   las   d) La posición de la punta del
experiencias         con       estos   catéter     en    una  posición
tratamientos     no   mejoran    los   demasiado alta en la vena cava
resultados     de    las    técnicas   superior,      cerca  de     la
habituales.       El     uso      de   confluencia       del    tronco
antibióticos     profilácticos    es   braquiocefálico.
muy         controvertido          y
desaconsejable.                        d)           Estados            de
                                       hipercoagulabilidad,    como   los
La mejor prevención es extremar        que   acompañantes    a    tumores
las medidas de asepsia tanto en        malignos,   quimioterapia,    NPT,
las maniobras de canulación como       éstasis venoso y compresiones
en los posteriores cuidados de         excesivas.
la vía en lo que se refiere a
limpieza de la piel, manos del         Aunque hay una clara asociación
manipulador,    conexiones     y       entre septicemia por catéter y
llaves.                                trombosis, se desconoce si es la
                                       infección la que favorece la
4. Trombosis                           trombosis o viceversa .

Aunque   la   infección   es   la      El signo inicial que nos hace
complicación más frecuente en          sospechar    la    existencia    de
cuanto a manifestación clínica,        trombosis      suele      ser    la
si   sumamos    los   casos    de      incapacidad de aspirar sangre.
trombosis clínica y subclínica         En tal caso debemos descartar
esta   se   presenta    con   una      que se deba al apoyo de la punta
frecuencia   mucho  más   elevada      contra la pared, de ser así, se
(hasta el 80%.) La oclusión            resolvería con movimientos del
total del vaso ocurre entre el         miembro superior, de la cabeza,
3,7 y el 10% de los casos.             o con maniobras de Valsalva. En
                                       ocasiones,    este    signo   puede
La sucesión de hechos que da           estar ausente ya que la oclusión
lugar a la trombosis se inicia         alrededor     del     catéter    no
ya   a   las   12   horas   de   la    interfiere en la función de
colocación del catéter. En la          éste. La trombosis puede ser
parte   interna    del   punto   de    asintomática     o     manifestarse
punción    aparece   un    agregado    además, por edema, hinchazón,
fibrino-plaquetario     que   puede    dolor y enrojecimiento, siendo
progresar hacia el extremo del         menos comunes las parestesias y
catéter     e    incluso     ocluir    el entumecimiento. También se
totalmente la luz vascular (35).       hará más visible la circulación
                                       colateral.    Además    puede   dar
Los factores relacionados con la       síntomas específicos de la vena
aparición de trombosis son:            afecta, como un síndrome de vena
                                       cava    superior     con    plétora
a) La realización de dos o más         facial,   hinchazón     e   incluso
venipunciones para localizar la        dificultades en la vía aérea.
vena, por traumatismo repetido
de la íntima .                         Los émbolos son raros, así como
                                       la extensión a las venas cavas.
                                       Una complicación muy rara de la
                                       cateterización venosa central es

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la aparición de trombos en VD         de unión entre la vena cava
(41) por extensión ó migración        superior y la aurícula derecha .
desde   el   catéter   (es   más      Se desconoce la eficacia de los
frecuente en cava superior o AD)      antiagregantes.
pudiendo ser útil el control
ecocardiográfico     para     su      5. Síndrome de "pinched-off"
detección.
                                      Se define como la asociación de
La complicación más grave que se      malfunción       intermitente      del
puede producir es el embolismo        catéter          con         evidencia
pulmonar, que se produce en           radiológica de compresión del
menos del 10% de las trombosis,       mismo entre la primera costilla
y la ya mencionada trombosis de       y la clavícula, puede conducir a
la vena cava.                         la rotura parcial ó total con
                                      desprendimiento de un fragmento.
Ante la sospecha de trombosis,        Es         una           complicación
bien por la clínica o por la          potencialmente peligrosa, cuya
aparición    de    problemas     de   incidencia se estima entre el
infusión   o    reflujo    con   el   0,1 y el 1 % de los catéteres.
catéter , se deberá de confirmar      El    tiempo     medio     desde    la
inmediatamente ya que su rápido       inserción    del     catéter    a   la
reconocimiento      mejora       el   fractura es de 7 meses, aunque
pronóstico. La venografia con         hay casos descritos de fractura
contraste     es     el      método   a la tercera semana. Es una
diagnóstico   de   elección,    los   complicación que se ve casi
tres signos más indicativos de        exclusivamente           en        los
trombosis son: a) Defecto de          dispositivos de largo plazo. La
relleno     intravascular,       b)   causa    principal      de    fricción
desaparición     de     la     vena   mecánica    del     catéter     venoso
principal estudiada y aparición       central es el paso a través del
de circulación colateral en la        espacio     costoclavicular.        La
zona y c) presencia de estenosis      compresión     es    más     frecuente
irregulares en la pared del           cuando el catéter es implantado
vaso.                                 medial        a         la       línea
                                      medioclavicular por lo angosto
Si el trombo es significativo         del espacio costoclavicular en
hay que anticoagular. Se utiliza      esta zona, que aún se hace más
la heparina sódica iv durante 3-      estrecho        en       determinadas
5 dias y la anticoagulación oral      posiciones, como la vertical.
durante   otros    3   meses.   La    Una vez roto el catéter, el
terapia     trombolítica      esta    fragmento distal puede migrar a
indicada, sopesando los riesgos       cavidades cardiacas derechas o
en casos de trombosis recientes,      arteria pulmonar. Esta migración
sintomáticas   o   progresivas   a    se   asocia     a    un    30   %   de
pesar   del     tratamiento    con    mortalidad cuando el fragmento
heparina. Cuando la trombosis es      no es retirado.
asintomática y el catéter sigue
permeable, su extremo no está         El síndrome se descubre a menudo
englobado en el trombo y puede        por la imposibilidad de usar el
seguir    usándose     pero    con    catéter para infundir u obtener
anticoagulación para evitar su        muestras    o   por    controles
progresión.                           radiológicos periódicos, que en
                                      muchas ocasiones muestran una
La   mejor    es   prevenir   la      muesca. La clínica más típica
trombosis, para lo cual hay que       consiste en dolor en el hombro ó
eludir        los       factores      en el punto de punción asociado
desencadenantes,     administrar      a hinchazón de la pared torácica
heparina de bajo peso molecular       por la extravasación de fluidos
y, si es posible, dejar situado       (rotura fuera de la vena), se
el extremo de la vía en el punto      confirma   con  radiología   con

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contraste. Cuando emigra algún        Rotura del catéter: La forma más
fragmento, la mayoría de los          frecuente es la rotura de la
pacientes,    presentan    dolor      porción externa con salida al
torácico, tos y palpitaciones.        exterior del líquido infundido.
                                      En este caso se debe reemplazar
Para prevenir este síndrome se        el catéter usando una guía.
aconseja la insertar el catéter
por    fuera    de    la   línea      Extravasación. No es un problema
medioclavicular, de forma que         muy común y consiste en la
entraría     en    el    espacio      infusión     de     líquidos    o
costoclavicular protegido por la      medicamentos    en    el  espacio
propia vena subclavia.                subcutáneo. Se manifiesta por
                                      dolor,   eritema,   induración  e
6. Arritmias                          incluso      necrosis     tisular
                                      (especialmente tras la infusión
La    aparición    de    arritmias,   de algunas sustancias irritantes
durante la colocación, es un          como        dobutamina,        5-
hecho frecuente (del 12 al 77         fluorouracilo, y adriamicina).
%). Su aparición se relaciona
con la entrada del catéter en         Desalojamiento. Ocurre cuando el
cavidades derechas, por lo que        catéter se sitúa fuera de su
son    más    frecuentes    en   la   posición    original     tras    la
cateterización       de     arteria   aplicación   de   una    fuerza   ó
pulmonar (45). La mortalidad es       tracción en la porción externa
baja, pero hasta un 4 % de los        del catéter. La incidencia es
pacientes presentan taquicardia       baja en adultos oscilando entre
ventricular      y      más    raro   el 2 y 3% pero en niños se eleva
fibrilación     ventricular,    por   hasta el 24%. El desalojamiento
ello,      es    aconsejable     la   puede   ser   total    o    parcial
monitorización                        quedando en este último caso el
electrocardiográfica durante las      extremo del catéter en tejidos
maniobras de inserción (46).          subcutáneos. La actuación en la
                                      primera   situación   será    hacer
7. Malfunción                         hemostasia y en la segunda un
                                      control radiológico del catéter
Se puede dividir en dos clases:       y   retirada   de   este    si   su
para la extración y para la           situación es extravascular. Si
infusión. Primero suele fallar        permanece en situación adecuada
la extracción. Está descrita la       se puede conservar el mismo
"oclusión de extracción" que se       catéter y suturarlo de nuevo a
debe a la adhesión en la punta        la piel.
del catéter de partículas de
fibrina creándose un sistema de       Erosión      cutánea.     Ocurre
válvula      (estas     partículas    únicamente con los reservorios,
también   se    pueden   almacenar    progresivamente       se      va
dentro    de    los    reservorios    erosionando la piel que cubre el
causando el mismo problema). Se       reservorio  pudiendo   llegar  a
puede seguir usando para la           estar expuesto al exterior.
infusión   pero   esta   situación
suele progresar hasta impedir         Migración de la punta. Puede
también esta última (1). En           causar     tres       tipos      de
ocasiones,      puede     aparecer    complicaciones: perforación de
malfunción por una incorrecta         la pared del vaso, trombosis ó
situación     del   catéter    por    sólo disfunción del catéter. La
ejemplo en una zona demasiado         perforación es lo más grave y
estrecha que lo abraza y colapsa      según   el    lugar     se    puede
al intentar extraer sangre.           presentar      como        hematoma
                                      mediastínico,      hemotórax      o
8. Miscelánea                         taponamiento    pericárdico.     La
                                      trombosis parece más frecuente

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en   catéteres   cuya  punta   se
encuentra    emplazada  en    las
porciones más cefálicas de la            Recuerdo anatómico
vena cava superior. La punta
puede también migrar hacia la           La vena yugular interna (VYI)
yugular       interna,     tronco       recoge la sangre del cerebro,
braquiocefálico o la subclavia          partes superficiales de la cara
contralateral, la causa de esta         y el cuello. Inicia su recorrido
migración es desconocida pero se        en la base del cráneo, en el
ha documentado como en pacientes        compartimento      posterior      del
obesos el catéter es arrastrado         agujero yugular. En su origen
fuera desde el punto de punción         está dilatada (bulbo superior) y
debido al hábito corporal.              se situa bajo la parte posterior
                                        del   suelo     de     la    cavidad
Embolismo aereo. Sucede cuando          timpánica, discurre hacia abajo
se aspira aire inadvertidamente         a lo largo del cuello, dentro de
en el sistema venoso central y          la vaina carotídea, y se une con
puede   incluso    llegar   a  ser      la subclavia por detrás del
fatal.   En   otro    capítulo  se      extremo     esternal        de     la
analiza con detenimiento este           clavícula, para formar el tronco
cuadro.                                 venoso braquiocefálico. También
                                        existe un bulbo inferior en la
Flebitis    no     infecciosa.     El   desembocadura . Hacia atrás se
riesgo de flebitis está entre el        relaciona    con     músculos     del
5   y  25%     y    se   ciñe    casi   cuello, el nervio frénico, el
exclusivamente       a     catéteres    plexo cervical, venas tiroideas
emplazados      en      el     brazo.   y cervicales y con la primera
Aparecerá eritema e induración ,        parte de la arteria subclavia;
pueden     ser        útiles      los   en el lado izquierdo pasa por
antiinflamatorios                   y   delante del conducto torácico.
antihitamínicos. Se debe a la           Medialmente las relaciones son
interacción      de      una     vena   con   las    arterias      carótidas
demasiado     pequeña      con     el   interna y primitiva y con el
material   del     catéter    o   las   nervio vago (en un plano más
características       del    líquido    posterior). Superficialmente se
infundido y si no se trata puede        le          superpone              el
llegar a causar trombosis o             esternocleidomastoideo       en    su
estenosis.                              parte superior y está cubierta
                                        por la parte inferior de éste.
VÍAS DE ABORDAJE CENTRAL                Los      ganglios         linfáticos
                                        cervicales profundos acompañan
      En este apartado pasamos a        el curso de la vena, sobre todo
describir las diferentes vías de        en su cara superficial. En la
abordaje  central   que  podemos        raíz del cuello la vena yugular
utilizar    en    la    práctica        interna derecha se encuentra un
habitual.                               poco   alejada    de    la   arteria
                                        carótida primitiva, mientras que
1. VENA YUGULAR INTERNA                 en     la      izquierda        suele
                                        superponerse a su arteria.
Una   de   las   características
principales de esta vía venosa          En su proyección superficial, la
es que se trata de una punción          VYI está representada por una
relativamente fácil con escasas         ancha banda que va desde el
complicaciones. Es la vía de            lóbulo de la oreja hasta el
elección en RCP (no requiere la         extremo interno de la clavícula;
interrupción     del      masaje        su bulbo inferior está situado
cardíaco), inserción de catéter         detrás de la depresión que marca
de   Swan-Ganz    y   marcapasos        el espacio entre las cabezas
transitorios.                           esternal   y    clavicular   del
                                        esternocleidomastoideo (50).

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                                      c) Vía posterior: A dos traveses
                                      de dedo sobre la clavícula se
                                      punciona en el borde posterior
                                      del      vientre      clavicular
2. Técnica                            dirigiendo la aguja hacia la
                                      fosita supraesternal rozando el
Es   necesario   llevar     a    la   borde posterior del músculo.En
práctica        todas           las   este caso el operador se situa
recomendaciones       que        ya   en el lateral del cabecero del
describimos antes.                    lado escogido.
El   enfermo    debe      estar en    3. Complicaciones
decúbito    supino     y,    si es
posible,   en   la    posición  de    Las complicaciones más    propias
Trendelenburg      ya      que  se    de este acceso son:
facilitará el llenado venoso y
en consecuencia la punción; la        1) La punción arterial. Es la
cabeza debe girarse al lado           más   frecuente,   siendo    menos
opuesto   a    la     punción.  El    probable en la vía anterior al
abordaje derecho es más fácil         ser la progresión de la aguja de
que el izquierdo.                     dentro a fuera alejándose de la
                                      arteria (51). El diagnóstico es
La referencia principal es el         fácil por reflujo pulsátil de
triángulo de Sédillot delimitado      sangre   roja,   así    como    el
lateralmente por los vientres         tratamiento ya que es fácilmente
esternal    y   clavicular   del      accesible a la compresión.
músculo esternocleidomastoideo y
cuya base es la clavícula. La         2)    Lesiones    del    ganglio
carótida debe localizarse a la        estrellado (Sindrome de Bernard-
palpación fijándola con ligera        Horner).
presión hacia dentro. Existen
tres posible accseos:                 3.-Neumotórax. Es poco frecuente
                                      (< del 1%).
a) Vía anterior: El punto de
punción   se    encuentra   en   la   La dificultad de canalización es
intersección     de    una    línea   mayor en el lado izquierdo por
horizontal que pase por el borde      los múltiples giros y uniones
superior del cartílago tiroides       venosas que tiene durante su
y una línea vertical delimitada       curso; además existe el riesgo
por   el   borde    anterior    del   específico   de    lesionar   el
esternocleidomastoideo.          El   conducto torácico (52).
operador se situará tras el
cabecero del enfermo. La aguja        7.   VENA SUBCLAVIA
se dirige con un ángulo de 50º
hacia abajo, atrás y afuera,          La subclavia (VSC) es la vía más
tangente a la cara posterior del      usada, y aunque da lugar a más
esternocleidomastoideo;          al   complicaciones inmediatas y es
localizar    la    vena    conviene   difícil la compresión de la
aumentar      el     ángulo      de   hemorragia     que     se    pueda
penetración.                          producir, tiene las ventajas de
                                      permitir una mejor asepsia con
b) Vía mediana: El sitio de           menos riesgos sépticos a largo
punción se sitúa en el centro         plazo, una fácil canalización
del   triángulo   de   Sédillot       incluso     en      estados     de
dirigiendo la aguja hacia abajo       hipovolemia,     ofrecer    claras
y luego hacia atrás con un            referencias anatómicas aún en
ángulo de 30º. La posición del        pacientes obesos o edematizados
operador es la misma que en el        y ser una vía confortable para
caso anterior.                        el enfermo. Es la vía de primera
                                      elección     para     NPT,    para

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hemodiálisis temporal y para la       clavícula en la unión del tercio
inserción de catéter de Swan-         interno   con    el    medio.    El
Ganz.                                 operador   se    situará   en    el
                                      lateral del cabecero del lado
1. Recuerdo anatómico                 escogido. La aguja se dirige
                                      hacia adentro y un poco hacia
La VSC es de grueso calibre,          arriba en dirección a la fosita
nace de la vena axilar y se une       supraesternal rozando la cara
a la vena yugular formando el         posterior de la clavícula. Se
tronco venoso braquiocefálico.        progresa lentamente varios cm
Se dirige casi horizontalmente        manteniendo   la   succión    hasta
de fuera a dentro pasando por         localizar el reflujo de sangre.
encima de la 1º costilla y por
debajo y detrás de la clavícula.      b) Vía supraclavicular. En este
                                      caso   el  paciente   estará   en
Hacia delante se relaciona con        decúbito supino pero con la
la clavícula, y por detrás y por      cabeza en posición neutra y el
encima con la arteria subclavia,      brazo a lo largo del cuerpo. El
estando separada de ella por el       operador se coloca a la cabeza
escaleno anterior y el nervio         del   paciente.   El   punto   de
frénico; por debajo reposa en         punción está justo por encima de
una     hendidura    superficial      la   clavícula   en   el   ángulo
existente en la primera costilla      formado por el vientre posterior
y sobre la pleura. Normalmente        del esternocleidomastoideo con
tiene un par de válvulas a unos       la clavícula; la aguja se dirige
dos     centímetros    de     su      hacia abajo y hacia dentro,
desembocadura.                        llevándose después discretamente
                                      hacia delante. Para localizar
La vena subclavia puede ser           bien      el      vientre      de
representada   por    una   gruesa    esternocleidomastoideo      basta
línea convexa y ascendente que        pedir la paciente que levante la
va desde un punto inmediatamente      cabeza.
interno      a       la      línea
mesoclavicular hasta el borde         3. Complicaciones
interno    de     la     inserción
clavicular                     del    La elección de esta vía conlleva
esternocleidomastoideo.               algunos    riesgos    determinados
                                      como la mayor frecuencia de
2. Técnica                            neumotórax    respecto   a    otros
                                      accesos.    La   punción   de    la
Siguiendo   las     recomendaciones   arteria    subclavia    tiene    el
comunes pasaremos a colocar al        inconveniente de la dificultad
paciente en la posición adecuada      de hacer hemostasia en casos de
que es la de decúbito con el          hemorragia (16) por lo que este
brazo a lo largo del cuerpo y la      acceso está contraindicado en
cabeza girada al lado opuesto a       trastornos de la coagulación.
la   punción.    Existen    algunas   Las lesiones nerviosas suelen
maniobras    que     facilitan   su   ser benignas y afectan al plexo
localización     al    mejorar   el   braquial.     El   trayecto     del
acceso como es el situar un paño      catéter puede ser anómalo hacia
bajo la columna dorsal, o la de       la vena yugular ó introducirse
ejercer una tracción del miembro      en subclavia contralateral. Una
superior del lado escogido en         complicación típica de esta vía
dirección caudal al enfermo.          el síndrome de "pinched off".
Hay dos vías posibles:                VENA FEMORAL
a) Subclavicular. El punto de         Se trata de una vena de gran
punción está situado un cm por        calibre  y   fácil localización
debajo del borde inferior de la       incluso en caso de shock por lo

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que es la vía de elección en          la arteria y al nervio crural se
caso de urgencia. Presenta como       localizará la arteria. El punto
riesgos    más    frecuentes    la    de punción está situado 1 cm por
tromboflebitis y contaminación        dentro de la arteria (fig. 3) y
bacteriana, lo cual limita su         dos traveses de dedo por debajo
uso cuando se necesita un acceso      de arco crural. Se dirige la
de larga duración. Es también la      aguja hacia arriba con un ángulo
primera elección cuando se hacen      de 60 º hasta obtener reflujo.
pruebas       diagnósticas       o    Inclinándola posteriormente 20 º
terapeúticas          (cateterísmo    hacia fuera y hacia delante para
cardíaco,                 estudios    cateterizar   la   vena   varios
electrofisiológicos,                  centímetros progresando entonces
radiológicos invasivos etc.) ó        el catéter en la cava.
en aquellos casos en los que
concurrar circunstancias en nos       3. Complicaciones
impidan   el    acceso   a   nivel
cervical (traqueostomía, heridas      a)   Punción   de    la   arteria
importantes, quemaduras, etc.).       femoral. Expone a hematomas y,
                                      sobre todo, a riesgo de isquemia
1. Recuerdo anatómico                 por    embolia    en    pacientes
                                      ateromatosos    (para     algunos
Acompañando a la arteria del          autores las hemorragias son más
mismo nombre inicia su curso en       frecuentes usando esta vía que
el anillo del aductor mayor como      la subclavia).
continuación de la vena poplítea
y finaliza a nivel del ligamento      b) Contaminación bacteriana del
inguinal convirtiéndose en la         punto de punción. Es frecuente
vena ilíaca externa. En la parte      por la localización.
inferior del conducto de Hunter
es posteroexterna respecto a la       c) Flebotrombosis. Es otra de
arteria femoral, en la parte          las       complicaciones       más
superior de dicho canal y en la       frecuentes    y,   en   ocasiones,
inferior del triángulo femoral        graves   por   extensión   de   la
se sitúa detrás de la arteria.        trombosis    venosa   profunda   y
En la base del triángulo femoral      producción de embolizaciones.
es interna con relación a la
arteria, y en dicho lugar ocupa       d)   Trayectos   aberrantes.   El
el compartimento interno de la        catéter se puede alojar en otras
vaina femoral, entre la arteria       venas     como      la     ilíaca
y el conducto femoral. A unos         contralateral, vena lumbar, etc.
cuatro o doce centímetros por
                                      Algunas de estas complicaciones
debajo del ligamento inguinal se
                                      se pueden evitar, ó limitar su
le une por su cara posterior la
                                      trascendencia, si el tiempo de
vena femoral profunda y, un poco
                                      colocación es breve (< de 24 h).
más arriba, por su cara anterior
la safena interna. A lo largo de      e) Hematoma retroperitoneal. Es
su recorrido hay cuatro o cinco       una   complicación       hemorrágica
válvulas.                             importante y la más grave de
                                      esta vía, puede ser por punción
2. Técnica
                                      arterial o perforación venosa
Hay que utilizar catéteres más        (54). Es de fácil diagnóstico si
largos   (75   cm)   que    en  las   aparece un importante hematoma
localizaciones       anteriormente    en la zona de punción, pero
descritas. El paciente se coloca      necesita    una     alta    sospecha
en decúbito ligeramente proclive      clínica cuando no es así, por lo
para   optimizar      el    llenado   que   habrá     que    investigarlo
femoral.    En    la     zona   del   siempre       que         detectemos
triángulo de Scarpa por el que        hipotensión,       descenso       de
discurre la vena interiormente a      hematocrito,    dolor     abdominal,

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masa palpable homolateral, etc.           los dos vasos están el nervio
En algunos pacientes, como los            pectoral interno, el fascículo
que    están     en     programa     de   interno del plexo braquial, el
diálisis,      estos       signos     y   nervio   cubital  y    el   nervio
síntomas         pueden          estgar   braquial cutáneo interno. Está
enmascarados           con        otras   en íntima relación con el grupo
circunstancias      propias     de   su   externo     de   los      ganglios
patología     renal.       El    examen   linfáticos axilares, tanto en su
pélvico y rectal pueden ser de            cara    interna   como     en   la
gran    ayuda.      La     causa    más   posterior.
frecuente         de        hemorragia
retroperitoneal            es        la   2. Técnica
perforación de la pared venosa
por la punta del catéter o la             La   longitud   del   catéter   es
guía; las venas afectadas pueden          diferente según el lado escogido
ser la cava inferior, ilíaca, e           ( 20 cm para el derecho y 30 cm
incluso      ocasionalmente,         la   en    el   izquierdo).    Con   el
ilíaca         o         hipogástrica     paciente    en   decúbito   y   el
contralaterales. La mejor medida          miembro    superior    en   amplia
de prevención es no forzar nunca          abducción y rotación externa se
el paso del catéter si hay                localizan los latidos de la
resistencia. El hematoma puede            arteria axilar, el sitio de
ser pequeño e indetectado o               punción de la vena está 1 cm por
llegar a poner en peligro la              debajo de la arteria justo por
vida del paciente. Generalmente,          fuera del borde interno del
con tratamiento conservador la            pectoral mayor ( lugar donde la
evolución es buena y consiste             vena se hace subaponeurótica).
en: 1) Retirada del catéter, 2)           La aguja se orienta a 30 º del
reposición      sanguínea       y    3)   eje arterial dirigiéndola hacia
corrección de los trastornos de           dentro y hacia arriba.
coagulación.
                                          3. Complicaciones

Otra complicación poco frecuente          La complicación más importante
el   la   fístula  arteriovenosa          es la séptica por la cercanía
provocada por la perforación de           con axila. A pesar de realizar
ambos vasos.                              una    buena     desinfección     la
                                          inidencia    de    infecciones    es
VENA AXILAR                               mayor      del       15%.      Otras
                                          complicaciones       que    podemos
La vena axilar puede ser un               encontrarnos son: a) trayecto
acceso simple al sistema cava             aberrante en yugular interna y
superior con menor morbilidad             subclavia      contralatera,      b)
que otras vías . Su canalización          hematoma    axilar     por  punción
permite una punción más lateral           arterial (más frecuente en el
disminuyendo   el    riesgo   de          lado    izquierdo     que   en    el
neumotórax al estar más alejada           derecho) y c) traumatismo de los
del ápex pulmonar.                        troncos nerviosos aunque ésta
                                          tiene poca trascendencia. Esta
1. Recuerdo anatómico                     vía   es     más     ventajosa    en
                                          pacientes    con    trastornos    de
Se inicia en el borde inferior            coagulación y enfisematosos. Su
del músculo redondo mayor, como           relativa dificultad de punción
continuación de la basílica, y            (15% de fallos) y su riesgos de
asciende hasta convertirse en la          infección la hacen de ella una
vena subclavia a nivel del borde          vía poco utilizada (56).
externo de la primera costilla.
Se halla en posición interna              VENA BASILICA
respecto a la arteria axilar, a
la que cubre parcialmente. Entre          1. Recuerdo anatómico

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Discurre desde la flexura del          dífícil para la inserción de
codo, de fuera a dentro por el         catéteres en arteria pulmonar.
borde interno del bíceps. Se
requieren    para     canalizarla      3. Complicaciones
catéteres de 40 cm en la derecha
y 50 cm en la izquierda. Se            Las      complicaciones      más
inicia en la porción cubital de        frecuentes   son  tromboflebitis
la red venosa dorsal de la mano,       supurada, punción de la arteria
asciende durante un trecho sobre       humeral y hematomas.
la superficie posterior del lado
cubital      del       antebrazo,      VENA YUGULAR EXTERNA
inclinándose hacia delante hasta
                                       Se caracteriza por ser de fácil
la   superficie    anterior    por
                                       localización  al  situarse  muy
debajo del codo. Se une con la
                                       superficial, es muy prominente
vena mediana del codo y asciende
                                       en los ancianos.
oblícua y superficialmente hasta
el surco situado entre el bíceps       1. Recuerdo anatómico
braquial y el pronador redondo.
A continuación se dirige hacia         Recibe la sangre que proviene
arriba,    medial    al     bíceps     del cráneo, la cara y la que
braquial, y asciende en posición       proviene de las venas maxilar
interna respecto a la arteria          interna y temporal superficial.
humeral hasta el borde inferior        Se inicia a nivel del ángulo
del redondo mayor, continuando         mandibular, justo debajo de él o
como vena axilar .                     de   la   glándula    parótida,     y
                                       recorre el cuello en sentido
2. Técnica                             descendente    desde    el    ángulo
                                       hasta la parte media de la
Se trata de un acceso fácil con
                                       clavícula. Cruza oblícuamente el
escasos riesgos. La punción se
                                       esternocleidomastoideo y en el
hace en la flexura del codo con
                                       triángulo subclavio, perforando
el   brazo   en    abducción   para
                                       la   aponeurosis    profunda     para
facilitar    la    progresión.   En
                                       desembocar en la vena subclavia.
algunas series se ha publicado
                                       Está cubierta por el músculo
una localización correcta de la
                                       cutáneo      del     cuello,       la
punta del catéter en el 60-75%,
                                       aponeurosis    superficial     y   la
que puede llegar al 98% si
                                       piel,   y   queda    separada     del
cuidamos que el enfermo mantenga
                                       esternocleidomastoideo      por    la
girada hacia el lado de la
                                       aponeurosis cervical profunda.
punción, esté incorporado 45-90º
                                       El tamaño de la vena varía en
y   con   el    brazo   en   ligera
                                       proporción inversa al de las
aproximación.
                                       otras   venas    del   cuello;     en
Tiene una especial indicación en       ocasiones es doble. Tiene dos
casos de alteraciones de la            pares de válvulas, uno inferior
coagulación por la facilidad de        en   su   entrada    en    la    vena
realizar      hemostasia      y   en   subclavia y otro superior, unos
pacientes que toleran mal la           cuatro centímetros por encima de
posición    de    Trendelenburg    o   la clavícula. La parte situada
tengan alguna contraindicación         entre ambos grupos de válvulas
relativa para colocarles con la        está a menudo dilatada y en
cabeza    en    posición     declive   ocasiones se denomina "el seno".
(hipertensión         intracraneal).   La desembocadura de la yugular
Esta vía de abordaje no es útil        externa en la subclavia (a la
para la cateterización a largo         altura del tercio medio de la
plazo, ya que el movimiento de         clavícula) en la confluencia de
los          brazos          provoca   Pirogoff    permite    acceder     al
desplazamiento del catéter con         territorio    central   desde     una
la     posible      aparición     de   punción superficial .
tromboflebitis.      Es   una   ruta

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2. Técnica                           Las dos primeras indicaciones
                                     son las más comunes, la tercera
Si bien es fácilmente accesible,     queda   para   situaciones    más
a    menudo    es    difícil   de    especiales      como      durante
cateterizar por la presencia de      angiografías    o    determinados
una válvula en la confluencia de     procedimientos quirúrgicos.
Pirogoff, siendo preferible usar
la técnica de Seldinger así como     Los criterios de selección y las
una guía con extremo curvado en      características que debe reunir
J. La posición para la punción       la   arteria  elegida   son  los
es   en   Trendelenburg    con la    siguientes:
cabeza del paciente girada hacia
el lado opuesto de la punción.       1.-    Debe    tener  suficiente
Se punciona lo más alto posible      diámetro para que el catéter no
para evitar que la vena se mueva     produzca    oclusión arterial  o
(conviene    fijarla    entre  el    trombosis.
pulgar y el índice de la mano
libre). La progresión de la guía     2.- La arteria debe tener una
espiral en J se hace sin forzar      adecuada circulación colateral.
para    evitar   falsas   vías  o
perforaciones, introduciendo el      3.- Debe ser de fácil acceso a
catéter unos 15 cm (71).             los cuidados de enfermería.

3. Complicaciones                    4.- Debe ser cómoda      para   la
                                     monitorización.
La punción superficial minimiza
los    traumatismos    a    otras    5.- No debe situarse en una zona
estructuras, pero el catéter no      fácilmente contaminable.
progresa en el 5% de los casos.
                                     6.- El sitio elegido debe ser lo
El hematoma es posible, pero su
                                     más confortable posible para el
compresión    es     fácil.    La
                                     paciente.
proximidad del pelo es un riesgo
de contaminación importante al       7.- No debe existir infección ni
ser muy difícil mantener un          alteraciones cutáneas en la zona
apósito en esta localización.        elegida.
Otro problema es que pierde su
accesibilidad    en     pacientes    8.- Debe ser la más adecuada
obesos o edematosos.                 para la técnica que se desea
                                     realizar.
CANULACIÓN ARTERIAL
                                     Los lugares más comunes usados
Está indicada fundamentalmente       son, por orden de preferencia:
en tres situaciones:                 La   arteria   radial,    femoral,
                                     pedia    dorsal,     axilar     y,
1.- Inestabilidad hemodinámica:
                                     ocasionalmente, la braquial. La
En   pacientes    en   shock con
                                     arteria    temporal    se    puede
elevadas resistencias vasculares
                                     canalizar en niños. En el 90% de
sistémicas    puede    haber una
                                     los casos se utilizan la arteria
discrepancia significativa entre
                                     radial y femoral.
la    presión      obtenida  por
auscultación y palpación y la        En las arterias periféricas     se
intraarterial directa.               utilizan catéteres de Teflón,   no
                                     afilados,   montados  sobre     la
2.-   Cuando   hay   que   obtener
                                     aguja ( normalmente 20 G);      en
numerosas muestras arteriales,
                                     las grandes arterias se usa     la
para    evitar     molestias    al
                                     técnica de Seldinger.
paciente.
                                     Normalmente la canalización es
3.-   Necesidad    de   infusión
                                     percutánea y no se recomienda la
intraarterial de fármacos.
                                     técnica     quirúrgica    porque

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aumenta los riesgos de infección      semicuantitativos aumentan tras
y trombosis sobre todo, sin           las 72-96 horas de la inserción.
aportar apenas ventajas.
                                      d)   Hemorragias.    Pueden       ser
Las complicaciones tienen una         graves   si   por   descuido       se
incidencia del 15 al 40 % aunque      desconecta el sistema.
las clínicamente relevantes son
el 5 % del total o incluso            ARTERIA RADIAL
menos. Las más importantes y
comunes son:                          1. Recuerdo anatómico

a)   Trombosis.      Es   la    más   La    arteria     radial      es    la
frecuente sobre todo en las           continuación     más    directa    del
periféricas siendo rara en las        tronco humeral. Comienza en la
grandes    arterias.      Es    más   división     de       la     humeral,
frecuente        en        mujeres,   aproximadamente      un    centímetro
seguramente por el menor calibre      por debajo de la flexura del
de las arterias y la mayor            codo, y pasa a lo largo de la
frecuencia de vasoespasmo. La         cara radial del antebrazo hacia
mayoría de las veces recanalizan      la muñeca, donde es fácilmente
espontaneamente a las 3 semanas.      palpable      en       el     espacio
Los casos sintomáticos graves,        comprendido entre el tendón del
que llegan a necesitar cirugía,       palmar    mayor    y     la   porción
son menos del 1% y normalmente        inferior    saliente      del    borde
coinciden   con    otros   factores   anterior del radio. Luego se
predisponentes. El tratamiento        inclina hacia atrás y rodea la
consiste en la retirada del           cara     lateral        del      carpo
catéter   y,    si    persiste   la   dirigíendose hacia el extremo
clínica, el uso de trombolíticos      proximal del espacio comprendido
ó embolectomía.                       entre   el   primero      y   segundo
                                      metacarpiano, donde se desvía
b)   Embolia    cerebral.   Se   ha   por dentro de las dos cabezas
demostrado con radioisótopos la       del   primer     interóseo     dorsal
posibilidad de flujo retrógrado       entrando en la palma de la mano.
que     alcance    las     arterias
cerebrales. Los factores que la       En la muñeca se relaciona con el
favorecen son la posición del         ligamento lateral de la muñeca,
paciente,     la    velocidad    de   los tendones del abductor largo
infusión    y   la   posición   del   del pulgar y extensor corto del
catéter. La prevención consiste       pulgar, los huesos escafoides y
en   el   manejo    cuidadoso   del   trapecio   y   el   tendón   del
sistema, de las conexiones y          extensor largo del pulgar. En el
evitando perfusiones rápidas con      espacio comprendido entre los
jeringas.                             dos extensores del pulgar está
                                      cruzada por el origen de la vena
c)   Infección.    Es,  por   sus     cefálica   y   por   los   ramos
consecuencias, la más importante      digitales del nervio radial que
globalmente. Aumenta con la toma      van al pulgar y al dedo índice.
de    muestras    en    repetidas
ocasiones    y    por    personal     2. Técnica
diferente.        El       factor
predisponente más importante es       Con el paciente en decúbito, la
la duración de la cateterización      muñeca   se   debe    colocar   en
y no la localización de ésta. En      dorsiflexión aproximada de 60º
general se recomienda el cambio       (apoyar el dorso de la muñeca
de catéter al cuarto día, aunque      sobre    una    toalla     estéril
la     baja     incidencia     de     enrrollada sujeta a la mano)
bacteriemias      permite      un     (fig. 4), la arteria se localiza
mantenimiento más prolongado si       por   palpación    cerca   de   la
es   necesario.     Los  cultivos     extremidad distal del radio. La

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inserción del catéter se realiza       posibles     el     resto     de
con   una   angulación   de   30º      complicaciones antes mencionado.
avanzando   hasta   que   aparece
reflujo de sangre por el eje de        OTRAS ARTERIAS
la aguja. Hay que evitar la
hiperabducción    porque    puede      Arteria pedia dorsal. Se podrá
obliterar        el        pulso.      canalizar    siempre     que    se
Posteriormente hay que fijar la        demuestre       una       adecuada
muñeca en posición neutra para         circulación colateral del pie a
evitar el movimiento de flexo-         partir de la tibial posterior.
extensión                              Es la segunda en frecuencia
                                       elegida    de     las     arterias
3. Complicaciones                      periféricas, aunque puede ser
                                       complicada  su    canalización   y
Hay ciertos factores que pueden        está ausente en el 3 al 14% de
aumentar     el      riesgo      de    los individuos.
complicaciones,        como      la
inestabilidad        hemodinámica,     Arteria    axilar.   Es   de   gran
entendida   como   hipotensión    y    tamaño   y    con   una   excelente
bajo gasto cardíaco, el uso de         circulación colateral, lo cual
fármacos             vasopresores,     sugeriría que la trombosis no
enfermedades             vasculares    conduciría    a   ninguna   secuela
(arterioesclerosis, hipertensión       grave. Sin embargo el embolismo
severa,   síndrome    de   Raynaud,    aéreo o los trombos que se
enfermedades     autoinmunes)     y    forman alrededor de la punta del
contaminación            bacteriana    catéter pueden producir isquemia
(sepsis,       mala        asepsia,    del brazo o la mano.
mantenimiento muy prolongado de
la línea arterial) (60).

Antes de la implantación del
catéter, se realiza el test de
Allen para evaluar el flujo por        Arteria braquial. Es poco usada
arteria cubital e identificar          debido al riesgo de trombosis y
aquellos   pacientes      con   alto   posibilidad de isquemia de la
riesgo      de       complicaciones    zona distal del brazo y mano ya
isquémicas.       Sin       embargo,   que no tiene buenas colaterales.
últimamente    se    cuestiona    el
valor predictivo de esta prueba        CATETERISMO    DE              LA
ya que hay una incidencia de de        ARTERIA PULMONAR
falsos negativos del 53%. La
pulsioximetría     y   el    doppler   Aunque la idea de un catéter con
permiten valorar de forma más          balón infable se remonta a medio
fiable la circulación colateral        siglo atrás, es en 1970 cuando
de la mano.                            Swan y Ganz pusieron a punto un
                                       catéter   radiopaco,  con   balón
La complicación más común es la        dirigido por flujo, que podía
trombosis (clínica o subclínica)       ser usado en humanos. Desde
oscilando su frecuencia entre el       entonces,    se    ha   empleado
5 y 25 % a los 4 días (61) ;           rutinariamente en el manejo del
además de la duración, influyen        enfermo crítico por su capacidad
en su presentación el tamaño de        en facilitar información directa
la    cánula,     material    de       de    los     rápidos     cambios
fabricacación (el polietileno es       hemodinámicos y de la función
más trombogéncio que el teflón),       cardíaca que experimentan .
los lavados intermitentes y las
posibles   irregularidades   del       Entre   las    indicaciones    de
sistema intrarterial. Suelen ser       cateterismo   de    la    arteria
asintométicas    y    de    poca       pulmonar se incluyen :
repercusión global. También son

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1.- Manejo del IAM complicado.           8.-Manejo     de      preeclampsia
                                         severa.
2.-   Evaluación        del   distress
respiratorio.                            El   sistema   proporciona     los
                                         siguientes parámetros:
3.- Evaluación del shock.
                                         a) Presión en aurícula derecha,
4.- Evalución de los efectos             b) presión de arteria pulmonar,
terapeúticos     (vasoactivos,           c)   presión   de    oclusión  de
fluidos, etc...)                         arteria pulmonar,      d) cálculo
                                         del     gasto     cardíaco    por
5.- Manejo del postoperatorio de         termodilución y
cirugía cardíaca.
                                         e) toma de muestras     de   sangre
6.- Evolución      de    taponamiento    venosa mixta.
cardíaco.

7.-Monitorización perioperatoria
del    paciente    con   función
cardíaca inestable.


Monitorización Hemodinámica                    del    paciente   en    una
                                               condición determinada.
                                          3.   Pronóstico: La observación
Introducción                                   de las tendencias en los
                                               parámetros observados en
                                               la   evolución,   ayuda   a
El paciente crítico se encuentra
                                               establecer pronóstico.
a menudo en un ambiente clínico
                                          4.   Guía terapéutica: Facilita
y   fisiológico   cambiante.    La
                                               la evaluación y corrección
selección e interpretación de
                                               de        las       medidas
los parámetros a monitorizar,
                                               terapéuticas
son de utilidad solamente cuando
                                               implementadas.
van asociados a un razonamiento
clínico de la condición del
paciente,    basado     en     los       La monitorización incluye tanto
elementos    de    la     historia       técnicas   no    invasivas     como
clínica, examen físico y otros           invasivas, que van desde la
auxiliares    diagnósticos.     Es       medición manual del pulso y
fundamental comprender que los           presión   arterial,      hasta   la
monitores no son terapéuticos y          medición  del    Débito    Cardíaco
que   jamás  deben    separar   al       (DC)    y   de    las     presiones
clínico del lado del paciente.           intracardíacas             mediante
                                         cateterizaciones.       En     este
                                         capítulo     describiremos      las
La monitorización hemodinámica
                                         indicaciones,     las     variables
del   paciente   crítico   tiene
                                         hemodinámica          y          su
cuatro propósitos básicos:
                                         interpretación, los métodos de
                                         monitorización         y        sus
 1.   Alertar:      Según      la        complicaciones.
      condición del paciente y
      el         nivel         de
                                         Manifestaciones Clínicas
      monitorización, le avisa
      al    clínico     cualquier
      deterioro en la función            Los signos y síntomas asociados
      medida.                            a compromiso hemodinámico con
 2.   Diagnóstico       Continuo:        frecuencia   son     evidentes   y
      Permite     observar     el        varían   desde    la    disfunción
      comportamiento y cambios           cardíaca que se expresa con
                                         taquicardia,   la   aparición   de
                                         ruidos   pulmonares,     yugulares

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ingurgitadas,    soplos,    frotes,   mecanismos   de  autorregulación
galope y edema periférico, hasta      sostienen todos los parámetros
el   colapso    cardiovascular    y   vitales hasta estadios avanzados
shock profundo con alteración         de shock. Es en este grupo donde
del sensorio, pulsos disminuídos      la sospecha clínica juega un rol
o ausentes, piel pálida, fría y       anticipatorio,     que     puede
sudorosa,        arritmias,       e   establecer una clara diferencia
hipotensión.      Es    importante    en la evolución y pronóstico del
consignar que existe un grupo de      paciente.
pacientes    en    los   que    sus
Algunas       Indicaciones       de   método    simple     que   mide    la
Monitorización Hemodinámica           saturación     funcional     de    la
                                      oxihemoglobina. Mide además la
Deben   monitorizarse    aquellos     frecuencia cardíaca y puede ser
pacientes que por su condición        aplicada    según     el   tipo    de
clínica desarrollan estados de        sensor, en un dedo de mano o pié
bajo    Débito    Cardíaco.    La     y el pabellón auricular. La
magnitud e intensidad de la           lectura puede verse afectada en
monitorización variará según la       estados     de     mala    perfusión
patología,    sus    antecedentes     periférica     y     dar    lecturas
patológicos    y   factores    de     erróneas. Para evitar esto, si
riesgo.                               el oxímetro le permite, hay que
                                      observar que la curva dada en la
                                      pantalla, tenga la clásica curva
   1. Estados de bajo débito.
                                      de   presión     arterial.     Además
                                      debemos      observar      que     la
 Hipovolemia: deshidratación,        frecuencia cardíaca del registro
  hemorragia,       quemaduras,       digital         del        oxímetro,
  trauma.                             corresponda     a    la   frecuencia
 Shock: Séptico, cardiogénico,       cardíaca observada en el monitor
  neurogénico, distributivo o         ECG. Como el principio de la
  anafiláctico.                       oximetría     de    pulso    es    la
 Alteraciones de la función          diferencia en la absorción de
  cardíaca:       Insuficiencia       luz    entre     oxihemoglobina     y
  Cardíaca          Congestiva,       hemoglobina reducida, cualquier
  miocardiopatías   o   Infarto       substancia que coloree la sangre
  Miocárdico.                         como el azul de metileno puede
                                      dar resultados erróneos.
   2. Pacientes  en   riesgo   de
      desarrollar bajo débito.        Registro Automatizado de Presión
                                      Arterial
 Pacientes    con antecedentes
  cardio-pulmonares que van a         Los    aparatos     de    registro
  ser    sometidos  a   cirugía       automatizado,     miden    presión
  mayor.                              sistólica, diastólica y media,
 Cirugía de revascularización        siendo esta última la medición
  coronaria o cirugía cardíaca.       más precisa. La precisión de su
 Cirugía abdominal mayor.            registro   se   ve   afectada   en
                                      estados de mala perfusión y en
                                      arritmias. Hay que recordar que
                                      al igual que en el registro
                                      manual, el mango de presión debe
Monitorización no invasiva            ser   el    apropiado    para   la
                                      circunferencia de la extremidad
Oximetría de pulso                    del paciente. No debe usarse en
                                      extremidades    con    riesgo   de
Por muchos considerado hoy en         isquemia     y   donde     existan
día como el quinto signo vital,       fístulas A-V. El mango apropiado
la monitorización continua es un      puede colocarse en el antebrazo,

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pierna   y  muslo.   La  presión          2.            Enfermedades
arterial      sistémica     pude          respiratorias importantes
obtenerse   a   través  de   las                a)       Resecciones
medición con métodos directos e                 pulmonares
indirectos, siendo la primera la
más usada en cirugía cardíaca,            3.             Operaciones
complementada    con    la    no          intracraneales
invasiva.
                                          4.   Hipotermia       inducida
    La monitorización arterial
directa ha tenido mayor auge              5.   Hipotensión      inducida
recientemente en pacientes en
estado crítico o en cirugía               6. Trastornos      metabólicos
cardiovascular. La obtención de           graves
la presión latido a latido, es
indispensable en todo paciente            7. Obesidad
en estado crítico, que va a ser
llevado a cirugía, así como la
monitorización      de      otros   Así mismo debe tomarse otras
parámetros indispensables para      consideraciones antes de decidir
el tratamiento que se puede         colocar una arteria radial para
obtener     de     un     catéter   monitorización:
intraarterial (Ph, PaCO2, PaO2,
Hb,   SaO2,  Química   sanguínea,   a.    Falta de antecedente de
electrólitos    e     información   daño vascular al brazo y mano,
derivada de la formas de trazo      sea  directa   o  indirectamente
de presión).                        (fracturas o dislocaciones de
                                    hombro, codo y muñeca).
    No debe instalarse una línea
arterial sí no hay información      b.    Investigar    enfermedad      de
satisfactoria de la circulación     Raynaud.
colateral. Las indicaciones de
su instalación se indican en el
                                    c.    Antecedente   de    embolia   a
cuadro 3.
                                    dicha extremidad.
    Es importante mencionar que
                                        Este método debe usarse con
el   hecho  de    efectuarse  una
                                    precaución en aterosclerosis de
prueba de Allen y siendo ésta
                                    la arteria braquial, sus ramas o
satisfactoria    no   elimina  el
                                    ambas cosas.
riesgo   en   su    totalidad  de
isquemia distal al sitio de
punción.                                Existen vías de monitoreo de
                                    la presión directa, aceptándose
                                    que no existe ventajas sobre la
Cuadro 3. Indicaciones     de la
                                    arteria   radial,   esta    última
instalación  de   una       línea
                                    tomada en la mano no dominante
arterial
                                    pero la realidad es que el sitio
                                    de canulación está basado en
      1.             Enfermedades
                                    preferencias     personales     Se
      cardiovasculares
                                    recomienda que para pacientes
            a) Cirugía cardíaca
                                    que se les tomará la arteria
            con        derivación
                                    mamaria izquierda se tome la
            cardiopulmonar
                                    arteria radial contralateral ya
            b)            Cirugía
                                    que   la   manipulación   de    la
            cardiovascular mayor
                                    arteria      subclavia       puede
            c)     Cirugía     no
                                    mofidicar el trazo y falsear la
            cardíaca           en
                                    lectura.
            cardiópatas



UCI_EMERGENCIA Página 30
Monitoreo electro cardiográfico       Aunque     la    ecocardiografía     ha
El   electrocardiograma     es   la   sido usada en cirugía cardíaca a
representación     gráfica      del   principios de los años 80, no es
potencial   eléctrico    producido    hasta la introducción de ésta
por el corazón y sus sistemas de      por la vía transesofágica que
conducción.        Desde         la   tiene su auge, donde se pueden
introducción en 1903, ha tomado       asesorar      las      presiones     de
importancia en todas las áreas        llenado          del         ventrículo
de la medicina y por ende en la       izquierdo, fracción de eyección,
anestesiología    tanto    general    movilidad de la pared regional,
como especializada. El monitor        engrosamientos y desplazamiento
de            electrocardiografía     de la pared. Desde entonces, ha
(osciloscopio) puede representar      ganado gran popularidad como un
información    valiosa     en    la   monitor intraoperatorio de la
detección de arritmias y su           función ventricular izquierda y
eficacia en el tratamiento, así       del     aparato      valvular,     esto
como en la detección de isquemia      último     siendo     casi    rutinario
miocardica durante la cirugía y       para       el       diagnóstico       o
la                      anestesia.    tratamiento de esta patología
    La derivación DII      bipolar    sobre todo en procedimientos de
estándar, la cual representa la       plastías en el periodo inmediato
diferencia del potencial entre        a   su    reparación (prediciendo
el   brazo   derecho    y    pierna   estenosis       y/o    insuficiencias
izquierda es la más comunmente        residuales).         Los       primeros
monitorizada ya que representa        trabajos               experimentales
el eje paralelo entre el nodo         demuestran que la oclusión de la
auricular y ventricular, donde        arteria coronaria en forma aguda
la onda P es larga y fácil de         resulta en movilidad paradójica
identificar;    por    lo     tanto   del    miocardio      de    la   región
facilita la identificación de         isquémica; en pocos segundos de
arritmias supraventriculares de       isquemia          se       desarrollan
ventriculares.                        anormalidades en el movimiento
                                      de la pared regional, lo cual
Condiciones que pueden afectar        fue    observado      junto    con   un
el patrón electrocardiográfico        aumento en la producción de
son los fármacos administrados        lactato                    miocárdico.
en forma aguda o crónica (Cuadro           Al comparar ecocardiografía
2).                                   transesofágica versus ECG y PCP
Cuadro   2.   Modificación   del      perioperatoriamente en pacientes
patrón electrocardiográfico           con o en riesgo de enfermedad
                                      coronaria tiene demostrado que
                                      los cambios en los movimientos
                                      de la pared miocárdica ocurren
   1. Fármacos
                                      tempranamente y son un indicador
         a. Digitálicos
                                      más sensitivo de isquemia que
         b. Quinidínicos
                                      los cambios en segmento ST y que
                                      los cambios observados en la
Anestésicos locales                   PCP.     Las     anormalidades      del
                                      movimiento de la pared regional
   1. Electrolitos                    sugestivos       de    isquemia     fue
         a. Potasio                   infrecuentemente disparado por
         b. Calcio                    cambios      en     la    hemodinamia,
         c. Magnesio                  implicando       que     los    cambios
                                      fueron más una alteración de la
   2. Temperatura                     oferta que de la demanda de
         a. Onda J                    oxígeno miocárdico.

Ecocardiografía                       Temperatura


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Este monitoreo es indispensable          A- Precarga: Es la carga o
en     sala       de      operaciones    volumen    que    distiende     el
cardiovasculares,       ya    que   el   ventrículo izquierdo antes de la
paciente per se tiende a ser             contracción    o    sístole.    La
poiquilotermo,       ya     sea    por   precarga está determinada por el
depresión del sistema nervioso           volumen de sangre al final del
central   o    pérdida     del    tono   período de llenado ventricular.
vascular, donde la apertura del          Su medición se realiza con el
tórax    conlleva      una     pérdida   catéter    de    Swan    Ganz    y
acelerada de calor, tanto por            corresponde a la presión de
evaporación     o    radiación;     en   oclusión de la Arteria Pulmonar.
cirugía cardíaca se lleva a cabo         La presión venosa central y la
la hipotermia inducida la cual           presión   de   aurícula    derecha
nos   da   cambios hemodinámicos         expresan el retorno de sangre al
importantes      a     nivel     tanto   lado derecho del corazón.
cardiovascular como del sistema
nervioso    central,     jugando    un   Algunas condiciones en las que
papel importante en la demanda           la precarga está disminuída son:
de oxígeno de todo el cuerpo. La
temperatura    puede     medirse    en
                                            1. Hipovolemia              por
recto,   boca,     naríz,    esófago,
                                               hemorragia,
membrana      timpánica,        septal
                                               deshidratación,      vómito,
miocárdica, epicárdica, Vesical;
                                               diarrea,      exceso      de
en ocasiones usándose más de una
                                               diuréticos.
de estas combinaciones.
                                            2. Taquicardia por lo general
                                               mayor de 120 por minuto,
Función                         renal          disminuye los tiempos de
                                               llenado ventricular.
Los métodos más empleados para              3. Vasodilatación     con    la
la    función     renal     en    el           consecuente     disminución
transoperatorio        son       las           del retorno venoso como
mediciones del flujo de orina y                puede     verse     en    la
su composición. Debe tomarse en                hipertermia y estados de
consideración    que    durante   la           permeabilidad endotelial,
anestesia y cirugía sobre todo                 con     disminución      del
en     hipotermia,      el     flujo           volumen           circulante
sanguíneo renal, la filtración                 efectivo,    como    en   la
glomerular, flujo urinario y la                sepsis o anafilaxia.
excreción de electrólitos pueden
verse     deprimidos      por    una
                                         Condiciones o estados en los que
combinación        de        efectos
                                         la precarga está aumentada son:
circulatorios,      endocrinos     y
simpáticos.
   Actualmente se acepta que el             1. Vasoconstricción,       por
flujo urinario mínimo durante la               estimulación      simpática
cirugía y anestesia sea de 0.5-                endógena    o  exógena    e
1ml/kg/hr    y  que    los    flujos           hipotermia.
menores        predisponen         a        2. Hipervolemia,           por
insuficiencia                  renal           sobrecarga de volumen o en
postoperatoria, lo cual se ve                  Insuficiencia         Renal
agravado por tiempos de CEC                    oligoanúrica.
prolongados.    La    insuficiencia         3. Insuficiencia      Cardíaca
renal es más frecuente en el                   Congestiva.
paciente con daño renal previo.
                                         B- Postcarga: Es la resistencia
Monitorización Invasiva                  a la eyección ventricular. En el
                                         lado derecho se expresa como la
                                         Resistencia   Vascular  Pulmonar
Variables  Hemodinámicas       y   su
                                         (RVP) y en el lado izquierdo
Interpretación

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como  la    Resistencia     Vascular   A menos que exista un shunt
Periférica (RVS). Mientras mayor       intracardíaco,      el      débito
sea la postcarga menor será el         cardíaco derecho e izquierdo es
débito cardíaco, de igual manera       básicamente    el   mismo.    Para
mayor    será    la    presión    de   realizar la medición del débito
aurícula      derecha.       Algunas   es necesario insertar un catéter
condiciones que disminuyen la          de Swan Ganz (ver más adelante)
postcarga son la vasodilatación        La decisión de medir el DC está
por      sepsis,       hipertermia,    dada por la sospecha de un
hipotensión         y         drogas   déficit    en    la    oxigenación
vasodilatadoras.     Mientras    que   tisular por alteraciones en la
está   aumentada       cuando    hay   función cardíaca. Es importante
vasoconstricción,      hipovolemia,    recordar que los cambios en el
hipotermia,           hipertensión,    DC a menudo son un síntoma del
estenosis aórtica entre otros.         problema más que el problema
                                       mismo.
C-      Resistencia      arterial
sistémica:    Se    obtiene    del     Condiciones que     disminuyen   el
cálculo de la Presión Arterial         Débito Cardíaco.
Media   (PAM),   Presión    Venosa
Central (PVC) y Débito Cardíaco           1. Mal llene ventricular por
(DC).                                        hipovolemia.
                                          2. Mal             vaciamiento
          PAM - PVC                          ventricular              por
                                             alteraciones      en      la
RVS   =   ---------------- x 80
                                             contractilidad             o
                  DC                         valvulopatías (tricúspide
                                             o aórtica)
La   presión    arterial   es   un        3. Aumento de la RVS por
reflejo     indirecto     de    la           hipertensión,
postcarga. Sin embargo como ya               vasoconstricción,
se   mencionó   los   métodos   no           insuficiencia        mitral,
invasivos frecuentemente en el               defectos   septales    entre
paciente crítico, no permiten                otros.
estimar    con     precisión    la
verdadera presión arterial. En         Condiciones   que    aumentan    el
condiciones       de       intensa     Débito Cardíaco.
vasoconstricción,    la   P.A.   a
menudo es menor que la obtenida           1. Aumento de la demanda de
por métodos invasivos.                       oxígeno como el ejercicio.
                                          2. Enfermedades hepáticas y
Es importante tener en cuenta                tirotoxicosis.
que la Postcarga no es estimada           3. Embarazo.
íntegramente por la Resistencia           4. Dolor,   temor,   ansiedad.
Vascular   ya  sea   pulmonar  o             (ojo)
sistémica. La resistencia está            5. Respuesta   a   inflamación
también   influenciada   por  la             sistémica     precoz    con
viscosidad de la sangre y la                 disminución de las RVS.
resistencia valvular.
                                       E- Volumen Sistólico de Eyección
D- Débito o gasto cardíaco: Es         (VS) (Stroke Volume) e Indice
el producto de la frecuencia           Sistólico   de    Eyección   (IS):
cardíaca (FC) por el volumen           Corresponde al volumen de sangre
sistólico de eyección (VS) en          eyectado con cada latido. En un
litros por minuto.                     corazón     disfuncionante      lo
                                       primero en caer es el volumen
DC = FC x VS                           sistólico  o    índice   sistólico
                                       (IS)    o      (Stroke     Index).

UCI_EMERGENCIA Página 33
Inicialmente se puede mantener          para valorar las presiones de
dentro de parámetros normales o         llenado   de    la aurícula    y
sin   cambio,   por   mecanismos        ventrículo derecho; para ello,
compensadores. Es uno de los            la punta del catéter debe ser
parámetros más importantes en la        colocada     en    una      vena
monitorización invasiva.                intratorácica o en la aurícula
                                        derecha.
       DC (ml/min.)
                                            La PVC es útil si se conocen
VS   = ----------------
                                        los     factores    que     pueden
       FC (min.)                        modificarla     así    como    las
       VS                               limitaciones     de  su    uso.Los
IS   = ----                             valores   son    el  reflejo   del
                                        retorno venoso y de la función
       SC                               del ventrículo derecho, pudiendo
                                        ser alteradas por obstrucciones
SC = superficie corporal                a nivel venoso central, o bién
                                        por variaciones en la presión
Factores   que   determinan   el        intratorácica, como lo es el
volumen sistólico de eyección           aumento de la presión producido
(recuerde que cualquier factor          por el uso de presión positiva
que afecte el volumen sistólico         al final de la espiración (PPFE)
modificará el Débito Cardíaco).         (Cuadro 4).

                 1. Precarga.           Principios hemodinámicos
                 2. Postcarga.
                 3. Contractilidad      La PVC como sistema de control
                    .                   se utiliza para proporcionar la
                                        siguiente información:
F - Contractilidad: No es más
que la habilidad del músculo            a.    Presión media de llenado y
cardíaco       para       contraerse.   de presión de contorno de la
Mientras más se alargue la fibra        aurícula derecha.
muscular mayor será la fuerza de
contracción y volumen de sangre         b.    Contenido      venoso      de
eyectada     (Ley     de    Frank   -   oxígeno.
Starling).     Como    es    evidente
existe    una     relación    directa
entre contractilidad y Débito           c.    Para la medición del gasto
Cardíaco. La contractilidad está        cardíaco mediante la inyección
aumentada       por      estimulación   de colorantes, junto con la toma
simpática      endógena      o    por   de muestra de sangre arterial.
catecolaminas exógenas como la
Dobutamina,         Adrenalina      y       La    PVC    es      importante,
Dopamina. A su vez se encuentra         primero   como    reflejo    de   la
disminuída en enfermedades que          presión de llenado del lado
afecten    al    músculo    cardíaco,   derecho del corazón. Una presión
hipoxemia, acidosis y por acción        adecuada   (8-12     cm    H2O)   es
de drogas con efecto inotrópico         necesaria    para     el    correcto
negativo. La contractilidad no          funcionamiento     del    ventrículo
puede    ser     medida     pero   si   derecho según el principio de
inferida a partir del volumen o         Frank-Starling que relaciona el
índice sistólico.                       rendimiento sistólico (volumen
                                        latido).
Presión venosa central                     a. Para         proporcionar
                                              información   sobre   los
El   monitoreo de  la presión                 volúmenes necesarios, la
venosa central (PVC) es útil

UCI_EMERGENCIA Página 34
      PVC también debe reflejar                       Aunque la PVC nos
      el rendimiento del lado                    proporciona una valoración
      izquierdo    del    corazón.               relativa   al  estado  del
      Normalmente esto no sucede                 volumen sanguíneo, es de
      como      lo      demuestran               esperarse que se requieran
      diferentes         estudios.               métodos más directos para
      Cualquiera    que   sea   el               su determinación, con lo
      llenado del lado izquierdo                 cual       se     tomarían
      del corazón, la PVC debe                   decisiones precisas para
      permanecer      normal     e               la reposición de volumen,
      incluso con aumentos en la                 sobre todo en pacientes
      presión arterial sistólica                 con   lesiones  anatómicas
      de la arteria pulmonar,                    como     son   valvulares,
      siempre   que   la presión                 congénitos, e inclusive en
      diastólica       ventricular               enfermedades    pulmonares
      derecha permanezca normal.                 concomitantes.




TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE
El    metabolismo   normal,    aporta     sanguíneo, el más importante es el
aproximadamente 12,000 a 15,000 mmol      formado    por     la    pareja    ácido
diarios de ácido carbónico y 80 mmol      carbónico/bicarbonato, debido a su
de ácidos no volátiles a los fluidos      abundancia,     la     facilidad    para
corporales. A pesar de lo anterior        medirlo y al hecho de que refleja
la concentración de hidrogeniones en      íntimamente      los     factores     de
estos espacios es mantenida en un         regulación        pulmonar        (ácido
límite estrecho, siendo el pH normal      carbónico) y renal (bicarbonato), en
del líquido extracelular entre 7.38       el equilibrio ácido-base. El dióxido
y 7.44 (44.7 a 35.5 nEq/L de H+ ).        de carbono es el producto volátil
La anterior constancia es mantenida       formado por la oxidación completa de
gracias a la acción de diversos y         las     grasas,      carbohidratos     y
eficientes sistemas ―buffer‖ intra y      proteínas, y ejerce una presión
extracelulares, así como por la           parcial como la ejercida por un gas
acción   de   los  pulmones   y   los     al   estar    diluido    en   un   medio
riñones. Un sistema ―buffer‖, puede       líquido. La cantidad de CO2 disuelto
ser visto como una sustancia que es       es directamente proporcional al pCO2
capaz de donar o aceptar protones y       (el      pCO2       es      directamente
por lo tanto, puede atenuar aunque        proporcional a la concentración de
no prevenir del todo cambios en el        ácido carbónico). Su cifra normal es
pH. Del gran número de ―buffers‖          de 35 a 45 mm Hg.
disponibles para estabilizar el pH

                      Sistema ácido carbónico-bicarbonato




UCI_EMERGENCIA Página 35
Iones    H+      salen      al      líquido      Acidemia, alcalemia: el sufijo
extracelular          producto          del       ―emia‖ describe la acidez
metabolismo intermedio y se combinan              sanguínea. Acidemia pH menor
de inmediato con bicarbonato para                 de 7.38. Alcalemia, pH mayor
formar     ácido        carbónico.       El       de 7.44.
bicarbonato    es    aportado      de   los      Acidosis, alcalosis: se
riñones, a través de su conservación              refiere solo al proceso
del filtrado glomerular o de la                   primario sin implicar el
regeneración de novo del mismo. El                resultado final del pH
ácido   carbónico,       es   rápidamente         sanguíneo. Un trastorno único
convertido a H2O y CO2. Los pulmones              débil o al agregarse un
al controlar la pCO2, indirectamente              segundo proceso opuesto,
controlan    los    niveles     de    ácido       pueden ocasionar que el pH
carbónico.    El    nivel    de    CO2   se       final permanezca en un rango
mantiene      constante, ya que la                normal. Puede haber por lo
frecuencia y la profundidad de la                 tanto, existir acidosis o
ventilación alveolar son altamente                alcalosis sin acidemia o
sensibles a mínimos cambios de la                 alcalemia. Acidosis se define
pCO2 así como del pH. Cuando la pCO2              como un trastorno
se eleva o el pH desciende la                     fisiopatológico que tiende a
ventilación se incrementa y el grado              agregar ácido o a remover base
de eliminación del CO2 es mayor.                  de los fluidos corporales.
Eventos contrarios aunque en menor                Alcalosis es aquel trastorno
cuantía ocurren cuando el pH aumenta              del equilibrio ácido-base que
al    ocurrir      hipoventilación        y       tiende a remover ácido o
elevación del pCO2 . El CO2 se                    agregar base.
considera el principal estímulo para
                                                 Metabólico: describe un
activar la repiración, hecho que
                                                  desorden del equilibrio ácido-
ocurre con elevaciones mínimas de la
                                                  base, iniciado por un cambio
pCO2.   La    hipoxia     representa     un
                                                  en la concentración de
estímulo menor y se torna efectivo
                                                  bicarbonato en sentido de un
cuando la pO2 desciende a 50 –55
                                                  aumento o disminución.
mmHg. En presencia de neumopatías
severas la hipoxia se convierte en               Respiratorio: se refiere a
un   importante     estímulo     para    la       aquel trastorno del equilibrio
ventilación    con     niveles     de   pO2       ácido-base, iniciado por un
mayores (70 a 90 mm Hg) Los 60-80                 cambio de la pCO2 en sentido
mmols diarios de ácidos no volátiles              de aumento o disminución.
que son producto del metabolismo                  Estos trastornos pueden ser
normal, requieren para evitar que                 agudos o crónicos, traducen
conduzcan   a    la    acidemia     de   la       siempre hipo o
conservación     y    regeneración      del       hiperventilación y no implican
bicarbonato por parte del riñón.                  aumento en la síntesis de
Para conseguir lo anterior, los                   ácidos volátiles. La magnitud
riñones deben reabsorber todo el                  de la excreción de CO2 es
bicarbonato filtrado que a razón de               directamente proporcional a la
24mEq/L a 120 ml/min (180L/día) de                ventilación alveolar.
filtrado   glomerular,      equivalen     a      Compensación: los trastornos
aproximadamente 4500 mEq diarios. En              primarios metabólicos evocan
segundo    lugar,      el    riñón     debe       respuestas respiratorias y
regenerar     los      60-80     mEq     de       viceversa, los desórdenes
bicarbonato consumido en el proceso               primarios respiratorios
de ―buffer‖de los H+ del metabolismo              generan respuestas metabólicas
normal.                                           (hipo o hiperbicarbonatemia).
                                                  Estas respuestas tienen un
El empleo de una terminología                     grado esperado y corresponden
apropiada, es de gran importancia en              a bandas de confidencia dadas
la introducción al estudio de los                 por el 95% de la gente normal.
trastornos del equilibrio ácido-                  En ellas debe de contemplarse
base.                                             no solo la magnitud de la
                                                  respuesta, sino que también el
                                                  tiempo necesario para que se


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       lleven a cabo. Las respuestas        significativamente más (2-4
       respiratorias a los desórdenes       días).
       metabólicos ocurren casi de         pH: es el resultado del
       inmediato, mientras que las          balance entre pCO2 y HCO
       respuestas renales duran




      Trastorno simple: denota la          un sentido desviaciones
       presencia de un proceso              extremas o por el contrario
       primario más su apropiada            cambios mínimos o incluso
       respuesta de compensación.           mantener el pH normal.
      Trastorno mixto: se refiere a        Brecha aniónica: representa
       la coexistencia de dos o más         aquellos aniones exceptuando
       desórdenes primarios del             el HCO3— o Cl—necesarios para
       equilibrio ácido-base. Estos         contrarrestar la carga
       trastornos pueden tener un           positiva del Na+.
       aditivo o nulificante en la
       acidez sanguínea, es decir, en




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¿Como iniciar el análisis de un gas arterial?
Las siguientes son algunas               el pH, al significar pH menor de7.38
consideraciones que permiten un          acidemia y mayor de 7.44 alcalemia.
enfoque ordenado para quien no es un     La    segunda      pregunta     amerita
experto en este campo:                   correlación con el cuadro clínico.
1. mantenga siempre una estrecha         Acidemia     será     metabólica     si
correlación con la clínica               fueiniciada por un descenso en el
2. verifique la constancia y             bicarbonato y será respiratoria si
veracidad de los datos (pH, pCO2,        un ascenso en la pCO2 fue elfenómeno
HCO3                                     inicial. Alcalemia podrá ser el
— mediante el empleo de la ecuación:     resultado   de    una   elevación   del
                                         bicarbonato     (metabólica)    o    un
                                         descenso del pCO2 (respiratoria). Si
                                         ambos fenómenos se llevan a cabo se
                                         conoce como desorden mixto.
                                         Finalmente, para la última pregunta
Hágase estas tres preguntas en el        se hará un análisis global que
siguiente orden:                         llevará a la solución de la misma.
                                         Deberán tenerse presentes los rangos
• ¿Tiene acidemia,   alcalemia o es el   de compensación para cada uno de los
pH normal?                               trastornos simples (ver tabla y
• ¿Es el trastorno   metabólico o        nomograma) para verificar si los
respiratorio, y si   es respiratorio     resultados     corresponden     a    lo
es este agudo o                          esperado para un trastorno simple o,
crónico?                                 si ya corresponden a uno mixto. Se
• ¿Es el trastorno   simple o mixto?     deben recordar que las respuestas
                                         metabólicas    compensadoras    a   los
La     primera    interrogante   la      trastornos respiratorios primarios
contestaría simplemente al analizar      requieren   días    para   completarse.

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Cifras que vayan en sentido opuesto,      Igualmente ambos parámetros podrán
bicarbonato     elevado     con    pCO2   estar disminuidos y no corresponder
disminuida o viceversa identifican        ni a una acidosis metabólica pura ni
el trastorno como mixto. Las cifras       a una alcalosis respiratoria crónica
podrán estar desviadas en el mismo        ya que las cifras se salen de los
sentido, elevación o disminución, y       rangos esperados para cada desorden
el trastorno ser mixto, pCO2 elevada      simple. La sospecha por medio de la
más bicarbonato elevado pero no           clínica, con respecto a la presencia
corresponder    a   los     rangos   de   de    un    trastorno   mixto    ola
compensación     ni    de     alcalosis   posibilidad de su aparición es de
metabólica    crónica    ni    de   una   vital importancia.
acidosis     respiratoria      crónica.

TRASTORNOS SIMPLES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Acidosis metabólica (AcM)                 eliminar la producción normal de
Trastorno primario iniciado por una       ácido no volátil o a la pérdida de
disminución de la concentración del       HCO3— del líquido extracelular.
bicarbonato sérico. Lo anterior           Estos trastornos conducen a una
puede ser debido a la ganancia de un      disminución del pH < 7.38 (acidemia
ácido fuerte, a la incapacidad para       metabólica).




La    respuesta    de    compensación     • AcM muy aguda.
respiratoria    se  caracteriza   por     • Trastorno mixto: AcM más alcalosis
aumento de la ventilación alveolar,       o acidosis respiratoria.
secundaria al estímulo que a nivel        • Proceso primario inestable.
del centro respiratorio ejerce el pH      Una disminución mantenida del pCO2
ácido. Esta respuesta alcanza su          por 12 a 36 horas es de esperarse
máxima expresión al cabo de 12 a 24       una vez corregida la AcM.
horas; por lo tanto la ausencia de        La disminución del pH no retorna el
una respuesta respiratoria apropiada      pH a la normalidad y esta corrección
puede significar:                         dependerá de una


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reposición del bicarbonato perdido,      4. lactoacidosis
de una completa reabsorción del          5. cetolactoacidosis
mismo filtrado en el riñón en unión      6. cetoacidosis por inanición
de la resíntesis de bicarbonato por      7. tóxicos o drogas (etilen-glicol,
el    riñón   (amoniogénesis),    cuya   metanol, aspirina)
máxima expresión,de hasta 350 – 400      8. glicogenosis
mmol, se alcanza al cabo de 3 a 4
días.                                    b) Con brecha aniónica normal
Migración del potasio del líquido        (hipercloremia) y potasio normal o
intracelular    hacia    el    espacio   disminuido
extracelular ocasiona hiperkalemia       1. diarrea o fístulas digestivas (BA
inicial     durante    la    AcM     ,   urinaria negativa)
principalmente en acidosis debidas a     2. acidosis tubular renal (BA
ácidos inorgánicos.                      urinaria positiva)
Manifestaciones clínicas:                3. estado post-hipocapnia
Acidemia severa puede causar:            4. inhibidores de la anhidrasa
• Exceso de catecolaminas                carbónica (acetazolanida)
circulantes.                             5. derivaciones uretrales o
• Respuesta de vasos arteriolares        disfunción de ileostomía
disminuida a las catecolaminas.          6. colestiramina, sulfato de
• Hiperkalemia.                          magnesio, laxantes
• Leucocitosis.
• Emesis,                                c) con brecha aniónica normal
• Movilización del calcio óseo o         (hiperclorémica) y potasio normal o
hipercalciuria.                          elevado
• Contracción de venas y                 1. insuficiencia renal temprana.
predisposición al edema pulmonar.        2. nefritis intersticial
• Dificultad para desfibrilar el         3. hidronefrosis
miocardio.                               4. hipoaldosteronismo
                                         5. alimentación parenteral
Clasificación: La presencia de B.A.      6. otros: lupus eritematoso
normal implica disminución del           sistémico, amiloidosis,
bicarbonato y aumento del cloruro en     drepanocitosis, agentes
unaacidosis metabólica. Una BA           acidificantes:
aumentada implica un descenso del        ácido clorhídrico, arginina, lisina,
bicarbonato sérico asociado con          NH3, Cl-)
normocloremia y un aumento de
aniones no rutinariamente medibles.
Entre mayor sea la brecha aniónica       d) Mixtas: hiperclorémica más brecha
más factible será identificar el         aniónica aumentada
ácido productor de acidosis              1. cetolactoacidosis
metabólica.                              2. lactoacidosis + tóxicos
                                         3. insuficiencia renal +
Causas:                                  cetoacidosis diabética o
a) Con brecha aniónica aumentada:        lactoacidosis.
1. insuficiencia renal                   e) Hipercloremias mixtas
2. cetoacidosis diabética.               1. acidosis tubular renal + diarrea
3. cetoacidosis alcohólica               2. hiperalimentación más diarrea.


Alcalosis metabólica (AlM)
Definición
Trastorno primario iniciado por una elevación en la elevación de la
concentración de bicarbonatosérico. Este desorden puede ocasionar una
elevación del pH > 7.44, llamándose tal condición alcalemia metabólica.




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Fisiopatología                           respuesta consiste en una elevación
El cambio primario metabólico lo         del pCO2 hasta 55-60 mmHg.
constituye    un    aumento    en   el
bicarbonato sérico, lo que               La   ausencia    de    una   respuesta
disminuye la relación pCO2 /HCO3 - .     compensatoria puede significar:
Como   parte    de    este   trastorno   1. proceso de AIM aguda o inestable
inicial,    ocurre     una   respuesta   2. acidosis respiratoria asociada
compensatoria,      consistente     en   (pCO2 mayor al esperado).
hipoventilación alveolar secundaria      3. alcalosis respiratoria asociada
a depresión respiratoria central y       (pCO2 menor al esperado)
de       los         quimiorreceptores   Recordemos que solamente el estómago
periféricos, a consecuencia de la        o el riñón pueden conseguir una
elevación del bicarbonato.               síntesis neta de
Esta respuesta eleva la pCO2 y           bicarbonato   y     conducir    a   un
tiende   a   evitar     la  desviación   trastorno de hiperbicarbonatemia. En
extrema del pH. El aumento de la         la mayoría de los casos, la AlM
pCO2 no llega a normalizar el pH. Se     requiere   la  partiipación    de   un
acepta como una respuesta adecuada a     factor causal y de uno (o varios)
la elevación del pCO2 0.6 a 0.7 mm       perpetuantes para mantener el estado
Hg por cada mEq de bicarbonato en        de elevación del bicarbonato.
exceso, el límite máximo de esta




El trastorno inicial, lo es con          sodio    (vómito-diuréticos).    Esto
frecuencia una pérdida de cloruro de     ocasiona    dos   hechos   que    son

UCI_EMERGENCIA Página 41
fundamentales para la fisiología de     HCO3- (anión disponible) evitando
AlM. La pérdida de sodiose acompaña     con ello la aparición de HCO3- en la
lógicamente    de    contracción   de   orina (pH urinario puede permanecer
volumen plasmático y la de cloruro      ácido).
de   depleción    del   mismo.   Esta   En el caso de vómito o empleo
combinación de factores producen a      prolongado de sonda nasogástrica,
nivel del túbulo proximal una gran      ocurre además una pérdida directa de
avidez por la retención de sodio y      H+ como HCl, con ganancia neta de
al estar el cloruro depletado, el       bicarbonato
sodio es reabsorbido en conjunto con
.




Manifestaciones             clínicas    proteínas por el calcio iónico yuna
(inespecíficas)                         elevación   de   la eliminación  de
                                        acetilcolina en las terminaciones
La alcalemia metabólica se puede        neuromusculares.
acompañar de:
• Hipocloremia – siempre presente       Clasificación
•    Hipokalemia     -     con    sus   La respuesta a la terapia salina con
manifestaciones propias                 NaCl   permite    clasificar    a   los
•   Aumento   leve   de   la   brecha   pacientes con AlM. En el primer
aniónica.                               grupo están los casos con respuesta
• Hiperexitabilidad neuromusclar*       a la terapia salina, que cursan con
• Confusión mental.                     disminución del volumen plasmático y
• Arritmias cardiacas*                  cloruro en orina menor de 10 mEq/L.
                                        El segundo grupo se restringe a los
                                        pacientes sin respuesta a la terapia
• Aumento de la afinidad al oxígeno     salina, el volumen plasmático está
por la hemoglobina.                     aumentado lo mismo que el cloruro
• Aumento de la sensibilidad a los      urinario (>10 mEq/L) .
digitálicos                             Lógicamente,   si    el   paciente   ha
*en casos severos – pH >7.55            persistido tomando diuréticos, la
La hiperexcitabilidad neuromuscular     elevación    del    cloruro    urinario
puede manifestarse con signo de         pierde valor, ya que en esos casos
Trosseau o Chvostek,                    habrá cloruro urinario aumentado y
tetania y/o convulsiones. Hay un        buena respuesta a lareposición de
aumento   en  la   afinidad  de las     Cl- y K+.




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Causas de alcalosis metabólica
1. Con respuesta a la terapia salina   c) Ganancia exógena
(NaCl) (cloruro urinario < 10-20       • Administración de NaHCO3
mEq/L)                                 • Antiácidos
                                       • Bicarbonato de soda
a) Pérdidas extrarrenales              • Transfusiones (citrato)
• Vómitos                              • Sales de ácidos fuertes (lactato,
• Sonda nasogástrica                   citrato, acetato)
• Síndrome de Zollinger-Ellison.
• Diarrea perdedora de cloruro         Acidosis respiratoria (AcR)
• Adenoma velloso de colon
• Fibrosis quística del páncreas       Definición
                                       Trastorno fisiopatológico iniciado
b) Pérdidas renales                    por una elevación de la pCO mayor de
• Diuréticos*                          45 mm Hg, aumentando la relación
• Aniones pobremente reabsorbibles     pCO2/HCO3- y causando ascenso en la
(carbenicilina, penicilina, sulfato    concentración de hidogenión (H+) por
o fosfato de sodio)                    aumento de ácido carbónico. Si este
                                       desorden conduce a la disminución
                                       del pH a menos de 7.35, ello se
                                       conoce como acidemia respiratoria.




Fisiopatología

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El aumento de pCO2 es dado por una
disminución    de    la    ventilación    Manifestaciones clínicas
alveolar, ya que, prácticamente no        Entre más abrupto el inicio de la
se da el caso de que el aumento de        AcR mayor será la posibilidad de
la producción de CO2 conduzca a AcR.      precipitar signos y síntomas.
La    AcR,   se     caracteriza    por    • Confusión-estupor-coma.
titulación del ácido carbónico por        • Hipertensión endocraneana.
―buffers‖ no bicarbonato,                 • Papiledema
produciéndose una elevación de este       • Los propios de una hipoxemia que
último en el rango aproximado de          frecuentemente coexiste
1mEq/L por cada 10mm Hg de elevación      • Hiperkalemia impredecible y de
de pCO2. El bicarbonato no sube           menor cuantía que en las acidosis
durante esta fase de 12 a 24 horas a      metabólicas por
más de 30 mEq/L, es decir un aumento      ácidos inorgánicos.
de 3-4 mEq/L. Este incremento de          • Venoconstricción central.
bicarbonato     ocurre    como     una    • Taquicardia – pulsos amplios.
respuesta compensatoria, tratando de      • Hipocloremia (AcR crónica)
atenuar la desviación del pH hacia
la acidemia.




                             Acidosis respiratoria
                             Causas más frecuentes

Acidosis respiratoria aguda               • Pneumotórax y/o derrame pleural.
   1. Anomalías neuromusculares           • Inhalación de gases tóxicos
                                          • Edema pulmonar severo
• Infección, tumor, trastorno             • Síndrome de ―distress‖
vascular o trauma del S.N.C.              respiratorio agudo del adulto
• Trauma medular alto.                    • Uso inadecuado del ventilador
• Síndrome de Guillain- Barré,            • Paro cardiorrespiratorio
tétano
• Miastenia gravis.                          4. Enfermedad vascular
• Botulismo, parálisis periódica
hipokalémica.                             • Embolia pulmonar primaria
• Sobredosis de narcóticos, sedantes
o hipnóticos.                             Acidosis respiratoria crónica
• Terapia con O2 en EPOC
                                          • Enfermedad pulmonar obstructiva
   2. Obstrucción de la vía aérea         crónica
                                          • Cifoesclerosis. Obesidad extrema,
• cuerpo extraño, tumor o estenosis       ascitis severa
• aspiración de vómito                    • Uso inadecuado del ventilador
• epiglotitis                             • Enfermedad intersticial avanzada
• estado asmático                         • Distrofia muscular o mielopatías
• obstrucción de traqueostomía o          crónicas
tubo endotraqueal
• OSA, síndrome de obstrucción
ligada al sueño                           • Hipoventilación primaria –
                                          trastorno del sueño, mixedema
   3. Desórdenes toracopulmonares         • Hipokalemia, hipofosfatemia,
                                          aminoglicósidos
• Tórax inestable (politrauma),
fracturas.                                Alcalosis respiratoria

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                                            causando    un   descenso   en    la
Definición                                  concentración del H+ al disminuir el
Trastorno fisiopatológico iniciado          ácido carbónico. Si este desorden
por una disminución de la pCO2              conduce a elevar el pH a más de
(hipocapnía) a un nivel                     7.44,     se     llama     alcalemia
inferior de 35 mm Hg, disminuyendo          respiratoria.
así la relación del pCO2/HCO3- y




El descenso en la pCO2 es dado por          producen AlR aguda pueden permanecer
un   aumento    de   la    ventilación      y ocasionar AlR crónica. De acuerdo
alveolar.   Se   considera   una   AlR      al   mecanismo    que   origina   la
severa cuando el pH sanguíneo sea           hiperventilación, las causas de AlR
superior a 7.6,siendo este concepto         se dividen en centrales (cuando
de interés en relación con las              afectan al centro respiratorio) y
decisiones terapéuticas. AlR es el          pulmonares.
trastorno del equilibrio ácido-base
que con mayor frecuencia se ve en el
paciente    hospitalizado,    en    el
paciente críticamente enfermo y se
le ha identificado como un signo de                Alcalosis respiratoria
mal pronóstico.                                     Causas más frecuentes
                                               1. Mecanismo central
Manifestaciones clínicas
                                            • ansiedad- histeria, dolor, pánico
Aparecen     en    caso    de   alcalemia   • encefalopatía hepática
marcada, pH > 7.6 o en situaciones          • hipoxemia, anemia severa
de AlR aguda:                               • sepsis con Gram. negativos
• Parestesias, calambres                    • intoxicación por salicilatos
• Espasmos carpo pedales                    • embarazo
• Mareos                                    • fiebre
• Nauseas-vómitos                           • afecciones del S.N.C: infección,
• Angustia                                  tumor, trauma, vascular
• Arritmias cardiacas                       •        varios,       tirotoxicosis,
•      Trastornos       del      sensorio   analépticos,             salicilatos,
secundarios       a     vasoconstricción    progesterona, teofilina y
cerebral. Este trastorno adquiere           catecolaminas, nicotina.
gran    interés     en   el   campo   del
postoperatorio en neurocirugía en              2. Mecanismo pulmonar
donde     la     hiperventilación     del
paciente en ventilador mecánico es          • grandes altitudes
frecuente.                                  • pneumonías
• Hipercloremia                             • asma bronquial
• Hipokalemia leve                          • embolia pulmonar
•    Brecha     Anionica        levemente   • pneumonía intersticial
aumentada                                   • insuficiencia cardiaca congestiva
                                            • edema pulmonar inicial
Clasificación:                              • uso inapropiado del ventilador y
La alcalosis respiratoria se divide         paciente críticamente enfermo
en aguda y crónica. La mayoría de
las condiciones que

UCI_EMERGENCIA Página 45
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA                      rápidamente y diferenciarse
                                           neumocitos tipo I.
                                                                              hacia

PULMONAR
                                           Las células endoteliales sintetizan
                                           ECA, heparán sulfato, IL-1, PAF,
Anatomía                                   tPA, endotelina 1 y prostaciclina.
                                           En el intersticio, muy delgado y
El aparato respiratorio lo podemos         elástico, formado predominantemente
dividir     en     vías      aéreas    o   por elastasa, hay receptores J, que
respiratorias y pulmones. Las vías         responden a incremento de volumen en
respiratorias se pueden dividir en         el espacio intersticial.
altas y bajas, respecto a la glotis.
Entonces,   las    vías    respiratorias   Circulación: Pulmonar y bronquial.
superiores (VRS) corresponden a las        La pulmonar es la encargada de
fosas   nasales,     oronasofaringe    y   llegar a los espacios capilares
laringofaringe.          Las        vías   alveolares para participar en la
respiratorias inferiores (VRI) son         hematosis. Su endotelio responde de
la laringe propiamente dicha y a           manera inversa que la circulación
partir de la glotis, la traquea, los       sistémica a los mismos estímulos
bronquios y bronquiolos en todas sus       (por    ejemplo,       con     el    CO2
divisiones.     La     estructura    del   vasoconstriñe,      la       circulación
aparato    bronquial       se    discute   sistémica   vasodilata),      no   posee
adelante     en     la     sección    de   sistema    valvular,      las    vénulas
fisiología.                                poscapilares    son    estructuralmente
                                           idénticas     a      las      arteriolas
Los pulmones son dos órganos de            precapilares.      Esta      circulación
forma piramidal de vértice superior        termina en el atrio izquierdo con
y base inferior. Presentan 4 caras:        sangre   arterial     que    va   a   la
base, costal, mediastínica y apical.       circulación sistémica.
El pulmón izquierdo pesa 760 gr,
cuenta con dos lóbulos, el superior        La   circulación   bronquial   es   la
y el inferior, una escotadura y una        encargada de nutrir el parénquima
impresión         cardiaca          que    pulmonar    y    los    bronquios    y
morfológicamente      determina      la    bronquiolos.    Hay    dos    arterias
presencia de un pequeño apéndice           bronquiales para el pulmón izquierdo
llamado língula. Posee 10 segmentos        y una para el derecho. Se originan
broncopulmonares: apical, posterior,       de la aorta torácica. A veces la
anterior,      lingular       superior,    arteria bronquial derecha se origina
lingular      inferior,       superior,    de la subclavia derecha o de la
basolateral,                basomedial,    arteria    torácica     interna.    La
anterobasal, posterobasal. El pulmón       circulación venosa corre a cargo de
derecho pesa 800 gr, es más ancho y        venas bronquiales que drenan a la
corto que el derecho, tiene 20% más        vena ácigos. A veces, las venas
de capacidad que el izquierdo, posee       bronquiales izquierdas drenan a la
dos cisuras que lo dividen en tres         vena hemiácigos.
lóbulos: superior, medio e inferior.
Posee 10 segmentos broncopulmonares:
                                           Inervación: Nervios    vagos   y   tronco
apical,      posterior,       anterior,
                                           simpático (T1-8).
lateral,       medial,        superior,
laterobasal, mediobasal, anterobasal
y posterobasal. La porción funcional       Pleuras: son dos sacos membranosos
del pulmón o parénquima corresponde        que envuelven cada una a un pulmón
a   los    alvéolos.      Ofrecen   una    dos veces, una lo hacen "pegado" al
superficie interna de 70-80m2, 90% de      pulmón (pleura visceral) y a partir
estos cubiertos de capilares y 60-         de dos reflexiones (una anterior y
70m2 participan en el intercambio          la otra posterior) lo envuelven de
gaseoso. Los neuomocitos tipo I            nuevo (pleura parietal). Dejan entre
(células de 0.1-0.3 μ de espesor y         ellas un espacio llamado espacio
50μm de diαmetro) recubren 93-97% de       pleural (20μm), normalmente ocupado
la    superficie      alveolar.     Los    por pequeρas cantidades de lνquido
neumocitos tipo II cubren 7% y             (<50mL). Cada pleura está formada
sintetizan     factor      surfactante,    por una capa mesotelial delgada,
fibronectina, complemento, expresan        fibroblastos,     tejido    colágeno
moléculas MHC II y son células de          fibroso, capilares y vénulas. Las
reserva    capaces     de    replicarse    reflexiones pleurales se unen debajo


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del hilio pulmonar y se continúan en       alveolares.     Ninguna     de     estas
sentido    inferior    formando   el       estructuras     participa      en     el
ligamento    pulmonar.     Posee   4       intercambio       de     gases,      son
divisiones: pleura apical, pleura          estructuras que participan solo en
costal,   pleura    diafragmática  y       la conducción, razón por la que se
pleura mediastínica.                       les llama espacio muerto anatómico.
                                           En un individuo sano y joven, su
Fisiología                                 volumen es de 150 mL. A partir del
                                           bronquiolo terminal el número de
                                           ramificaciones bronquiales y el área
La función del aparato respiratorio        de sección global, se incrementa de
es proporcionar O2 a la sangre             forma    exponencial.       Así,     los
arterial y eliminar CO2 de la sangre       bronquiolos terminales dan origen a
venosa (intercambio gaseoso). Esta         los bronquiolos respiratorios (en
función depende de: a) ventilación         cuyas     paredes       hay      algunas
alveolar (VA): implica la renovación       estructuras alveolares, es una zona
periódica   del    gas   alveolar;   un    de transición entre la zona de
determinado volumen de aire (volumen       conducción y la zona de intercambio,
corriente)     debe    alcanzar     los    comienzan después de 17 divisiones)
alvéolos;          b)          difusión    y finalmente a los sacos alveolares
alveolocapilar:        implica       el    (llamada     zona    de     intercambio
movimiento de las moléculas de O2 y        respiratorio, se originan en la
CO2 entre el alveolo y el capilar;         división número 21); toda la zona
c)    perfusión      capilar:     flujo    situada más allá del bronquiolo
constante   de   determinado    volumen    terminal    se    denomina    acino    o
minuto de sangre (GC) a través de la       lobulillo pulmonar.
circulación capilar pulmonar, y d)
relación         ventilación/perfusión
(VA/Q): la eficacia de la hematosis        Aunque la distancia que separa los
es máxima cuando esta relación es          bronquiolos    terminales    de    las
=1.                                        unidades alveolares más distales es
                                           de   5  mm,   la   zona   respiratoria
                                           constituye la inmensa mayoría del
Además influyen sobre la respiración       parénquima pulmonar.
(conjunto de mecanismos que permiten
el intercambio de gases entre una
célula y su medio): control de la
ventilación   y    el   sistema   de
transporte de oxígeno.                     Mecánica ventilatoria

a. Ventilación alveolar (VA)               Como consecuencia de la contracción
                                           activa  del   diafragma y  de   los
Determina la renovación cíclica del
gas alveolar, para lo cual necesita:       la   caja    torácica,  la   presión
a)   un  sistema    conductor   (árbol     alveolar se hace inferior a la
traqueobronquial) y b) fuerza motriz       atmosférica (negativa) y aparece el
para generar el flujo inspiratorio y       flujo inspiratorio. La relajación de
vencer   la    resistencia    que   el     los músculos inspiratorios y las
parénquima   pulmonar    y   la   caja     propiedades elásticas del parénquima
torácica ofrecen a su paso (mecánica       pulmonar provocan el retorno pasivo
ventilatoria).                             a la posición inicial y el flujo
                                           espiratorio.
Árbol traqueobronquial
                                           El volumen de aire que entra en los
                                           pulmones con cada inspiración (500
Sistema    de   tubos    de     diámetro   mL) se denomina volumen corriente
progresivamente    menor     y    número   (VC, VT [en cursiva la abreviatura
creciente, que inicia en la tráquea        inglesa]). Cuando los pulmones se
y se va ramificando dicotómicamente,       hallan totalmente distendidos, la
primero en dos bronquios principales       cantidad   de   aire   que   contienen
(izquierdo      y      derecho)        y   constituye   la   capacidad   pulmonar
sucesivamente       en         bronquios   total    (CPT,    TLC).    Tras    una
lobulares, segmentarios y al fin en        espiración máxima (a partir de CPT),
bronquiolos terminales (después de         el volumen de aire que permanece
16 divisiones dicotómicas). Estos          atrapado en el interior del tórax es
últimos son las vías aéreas de menor       el volumen residual (VR, RV), y la
tamaño    y    carecen      de     sacos

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cantidad   espirada,   la   capacidad           b.    Difusión      alveolocapilar       de
vital (CV, VC). La cantidad de aire             oxígeno
contenida en los pulmones al final
de una espiración normal se denomina
capacidad residual funcional (CRF,              La hematosis se produce por difusión
FRC) y equivale a la suma del VR y              pasiva, por simple diferencia de
del volumen de reserva espiratorio              presión.   El   sistema    respiratorio
(VRE,    ERV).    Estos    parámetros           presenta     una      superficie     de
dependen de la raza, la edad, la                intercambio muy grande, ideal para
talla, el peso y el sexo. (Fig.1)               facilitar la difusión gaseosa. En el
                                                individuo      sano      la     barrera
                                                alveolocapilar       no      representa
El producto del VC (500 mL) por la              obstáculo    para     el    intercambio
frecuencia respiratoria (12-16/min)             gaseoso,   ni     en   reposo   ni   en
equivale al volumen minuto (VE); en             esfuerzo.        Las       enfermedades
un individuo sano, su valor es de 6-            caracterizadas     por    aumento   del
8 L/min. Dado que el volumen de aire            espesor de la barrera alveolocapilar
que   ventila   el  espacio   muerto            (fibrosis     intersticial)     podrían
anatómico (VD, 150 mL) no interviene            dificultar la difusión del O2.
en el intercambio de gases, la
ventilación realmente efectiva, o
ventilación alveolar (VA), equivale
a 4.2-5.6 L/min.




    Figura 1. Subdivisiones del volumen pulmonar. El término capacidad se aplica a una
                     subdivisión compuesta por dos o más volúmenes.




c. Perfusión pulmonar                           intercambio de gases, es la más
                                                importante.    Presenta    estructura
En   el  pulmón  hay   dos  sistemas            ramificada     (arteria     pulmonar,
circulatorios     diferentes:     la            arteriolas,   capilares,  vénulas   y
circulación pulmonar y la bronquial.            venas pulmonares) similar a la del
Al ser la primera de ellas la que               árbol      traqueobronquial,      los
interviene de manera directa en el              capilares   pulmonares   forman   una

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densa red alrededor de cada unidad         c) actúa como reservorio de sangre
alveolar. La función pulmonar se           para VI y d) elabora numerosas
mantiene intacta incluso en ausencia       hormonas (angiotensina, bradicinina,
completa de circulación bronquial          serotonina) y enzimas (ECA).
(trasplante pulmonar).
                                           d.   Relación   ventilación/perfusión
La circulación pulmonar debe ser           (VA/Q)
capaz de adecuar el GC al mínimo
coste        energético         (trabajo   Es   el   factor   determinante   más
ventricular derecho) posible. Por          importante de la capacidad de la
ello posee presiones muy bajas (PAP        unidad alveolar para intercambiar O2
media: 15 mmHg) y la resistencia           y CO2. En condiciones ideales este
ofrecida    por   el    árbol   vascular   cociente   debe  aproximarse    a  la
pulmonar      al     flujo     sanguíneo   unidad; la cantidad (L/min) de VA
[resistencia      vascular      pulmonar   que recibe debe ser aproximadamente
(RVP)]   es    mínima    (2   mmHg/min).   equivalente a la cantidad (L/min) de
Además, el valor de la RVP se              sangre capilar que la perfunda.
modifica muy poco frente a aumentos
notables del GC, debido a que se
distienden capilares perfundidos y         Si un alveolo tiene un cociente
se    perfunden     nuevos     capilares   menor    a   1   significa   que   su
(reclutamiento). Así, se reduce el         ventilación es menor en relación con
trabajo del VD.                            la perfusión que recibe, por tanto,
                                           es incapaz de eliminar la totalidad
                                           del CO2 y oxigenar la sangre, esto se
Cuando la presión alveolar de O2           denomina   "cortocircuito  o   shunt"
(PAO2) es<70 mmHg (o aumenta la PACO2      arteriovenoso.
>45 mmHg) produce vasoconstricción
de la arteria que nutre el área
hipóxica (vasoconstricción pulmonar        Cuando VA/Q es mayor a 1 hay mucho
hipóxica). Así se evita la perfusión       más O2 en los alvéolos disponible
de unidades mal ventiladas y se            para intercambio, por lo tanto, este
restaura el cociente VA/Q. (ante           O2 se "desperdicia" para intercambio
estas   situaciones    de   hipoxia   o    (al igual que el del espacio muerto
hipercapnia   los   vasos    sistémicos    anatómico), por lo que se le conoce
actúan al contrario, se dilatan; ya        como espacio muerto fisiológico.
que lo al no tener un sistema de
riego tan ramificado (en paralelo)         En la práctica clínica, el gradiente
si se constriñeran fomentarían la          alveoloarterial de O2 (AaPO2) es
hipoxia;    por     supuesto,     estas    excelente     indicador    de     la
diferencias     entre     los     vasos    uniformidad de la distribución de
pulmonares y los sistémicos son            los cocientes VA/Q.
mediados molecularmente, debido a
las propiedades diferentes de los
                                           En    un    pulmón    hipotéticamente
respectivos endotelios).
                                           perfecto, el valor del AaPO2 oscila
                                           entre 5 y 15 mmHg debido a: a) un
Este     mecanismo      tiene      gran    pequeño porcentaje de sangre venosa
trascendencia clínica. Por ejemplo,        (2-5% del GC) que drena directamente
en la neumonía lobular o en la             en     la    circulación     arterial
atelectasia,        su        correcto     sistémica;     este     cortocircuito
funcionamiento preserva al máximo la       anatómico o shunt corresponde a las
integridad funcional del intercambio       venas de Tebesio (drenan en el VI la
gaseoso al derivar parte del flujo         sangre de la circulación coronaria)
sanguíneo     hacia     áreas    mejor     y a la circulación bronquial (que
ventiladas.     Al    contrario,     su    drena en las venas pulmonares) y b)
disminución,    ya   sea    espontánea     los desequilibrios de los cocientes
(cirrosis    hepática)    o   inducida     VA/Q   en  distintas   regiones   del
(ciertos    agentes    anestésicos    o    pulmón y provocados por efecto de la
fármacos broncodilatadores), altera        gravedad. En el ápice del pulmón la
las relaciones VA/Q.                       VA/Q vale 2.5, en los hilios vale 1
                                           y en las bases 0.6, que representa
Además,   la   circulación  pulmonar       un "cortocircuito fisiológico. Las
posee otras funciones: a) actúa como       anomalías en los cocientes VA/Q son
un filtro (mecánico o bacteriano) de       la causa más importante y frecuente
el GC; b) aporta energía suficiente        de alteración gasométrica en la
para nutrir el parénquima pulmonar;        práctica clínica.

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                                           estimulación    de  los    receptores
                                           intrapulmonares (embolia pulmonar,
Control de la ventilación                  neumonía,    asma);    e)   depresión
                                           (sedantes) o estimulación de los
                                           quimiorreceptores         periféricos
En el individuo sano las cifras de         (doxapram, almitrina).
PaO2    y    PaCO2      se    mantienen
prácticamente               invariables
independientemente de la actividad         Transporte de oxígeno
física y los requerimientos se O2 y
CO2. A pesar de un profundo cambio         Depende de: cantidad total de O2
metabólico,     la     eficacia     del    transportada por unidad de volumen
intercambio pulmonar de gases se           sanguíneo [contenido arterial de O2
mantiene constante, lo que implica         (CaO2)] y del volumen de sangre
la   aparición   de    una   serie   de    movilizado por unidad de tiempo
mecanismos         de        adaptación    [GC].
hemodinámicos (GC) y ventilatorios
(VA).   Un   sistema    automático   de    El O2 se transporta en sangre de dos
control de la ventilación se encarga       formas: 1% disuelto en plasma y 99%
de     regular      la     periodicidad    combinado con la Hb. En una persona
(frecuencia              respiratoria),    normal el CaO2 es de 20 vol%. Esto no
profundidad (VT) y ritmo (relación         debe confundirse con la PaO2; el
inspiración-espiración),      que    en    valor del CaO2 equivale a la cantidad
conjunto se les conoce como patrón         total de O2 existente en sangre
ventilatorio.                              arterial por unidad de volumen (vol
                                           %), mientras que la PaO2 corresponde
Este sistema de control está formado       a la presión parcial ejercida por la
por centros nerviosos en puente y          cantidad de O2 disuelta en el plasma.
bulbo     (centros      apnéusico      y
neumotáxico, que forman el centro          El objetivo final del sistema de
respiratorio), y receptores, de tres       transporte de O2 es suministrar a la
tipos: a) pulmonares, que responden        célula la cantidad necesaria de O2.
a    estiramiento     del     parénquima   Por tanto, cuando la demanda de O2
pulmonar (reflejo de Hering-Breuer),       aumenta, el QO2 (flujo de O2) también
de irritación de la vía aérea y/o a        debe aumentar. Dado que ni la PaO2,
cambios      en     el       intersticio   ni la SaO2 (saturación arterial de
(receptores            J);            b)   O2), ni el valor de Hb aumentan con
quimiorreceptores:           periféricos   el ejercicio, en el individuo sano
(aórticos y seno carotídeo), que           el    valor   del    CaO2    permanece
responden a cambios de pH, la pCO2 y       inalterado.    Por     tanto,     para
la   pO2  de    la   sangre    arterial;   satisfacer las nuevas necesidades
centrales     (próximos     al    centro   tisulares de O2 se ponen en marcha
respiratorio), que sólo reconocen          mecanismos                fisiológicos
cambios   en    pH   y    pCO2,   y   c)   alternativos:
musculares,         en          músculos   periférica del O2
respiratorios y que responden al
estiramiento.
                                           También   hay     otros   factores   que
                                           contribuyen      en    algún    momento:
La información procedente de todos         poliglobulia      y   cambios    en   la
estos receptores es analizada por el       afinidad de la   Hb por el O2.
centro respiratorio y la corteza
cerebral. En la actividad cortical
se halla la base fisiopatológica de        1.    Poliglobulia. La hipoxemia
la sensación de disnea.                    crónica estimula la síntesis de

                                           produce ejerce un doble efecto:
Las conexiones neuronales entre el         benéfico,    implica    un    aumento
centro respiratorio y la corteza           sustancial del valor del CaO2 y del
cerebral    permiten    el   control       de QO2; perjudicial, ya que si supera
voluntario de la ventilación               55-60% de Hto hay hiperviscosidad
                                                                 abajo del VD =
El    patrón     ventilatorio    puede     cor pulmonale.
modificarse por: a) voluntariamente;
b)       variaciones       metabólicas     Se aconseja la práctica de sangrías
(VO2/VCO2); c) cambios en el pH, la        periódicas si el Hto es >60%.
pO2 y/o    la   pCO2 arteriales;    d)

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Cuadro 1. Definición del SDRA según la Conferencia Consenso Europea Americana

1. LESIÓN PULMONAR AGUDA

      Oxigenación: relación PaO 2/FiO2 igual o menor de 300 sin importar el nivel de
       presión positiva al final de la espiración.
      Radiografía de tórax: apreciación de infiltrados pulmonares bilaterales en una Rx de
       tórax frontal.
      Presión de oclusión de la arteria pulmonar: igual o menor de 18 mmHg en caso de ser
       medida o sin evidencia clínica de hipertensión de aurícula izquierda.

2. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN RESPIRATORIA DEL ADULTO

      Oxigenación: relación PaO 2/FiO2 igual o menor de 200 sin importar el nivel de
       presión positiva al final de la espiración.
      Los otros dos criterios son iguales que en la lesión pulmonar aguda.

2. Cambios en la afinidad de la Hb               Síndrome de Disfunción Respiratoria
por   el    O2.     La    acidosis,   la         Aguda (SDRA), actualmente existe la
hipercapnia     y/o    la    hipertermia         tendencia a tomar en cuenta solo
                                                 parámetros de oxigenación alterados
O2, lo que significa una mayor                   (hipoxemia) por un edema pulmonar,
liberación tisular de O2 en los                  datos radiológicos de infil trados
tejidos y potencia la oxigenación de             pulmonares difusos y una presión de
la sangre en los pulmones: efecto                oclusión de la arteria pulmonar
Bohr.   (Desplazan   la   curva   de             (POAP) normal (< a 18 mm Hg medida
disociación   de   la   Hb    a   la             con un catéter de Swan Ganz). De
izquierda).                                      esta forma, la Conferencia Consenso
                                                 Europea Americana sobre SDRA derivó
El 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) es             dos definiciones de acuerdo a la
un polianión no difusible producto               magnitud de la hipoxemia: lesión
de la glucólisis del eritrocito. Si              pulmonar   aguda     y    síndrome    de
su concentración intraeritrocitaria              disfunción pulmonar aguda. (Cuadro
aumenta    (anemia    crónica),   la             1). La diferencia entre estas dos
afinidad de la hemoglobina por el O2             condiciones es la magnitud de la
disminuye, con lo que, de nuevo, se              hipoxemia   que   se    deriva   de   la
potencia la liberación periférica de             relación de la presión parcial de
O2.  Esto   desplaza   la  curva  de             oxígeno   (PaO2)   que     reporta   una
disociación de la HB a la derecha,               gasometría y la fracción inspirada
es decir, se libera O2 a los tejidos             de oxígeno (FiO2) que normalmente
a una P de O2 hasta 10 mmHg más                  debe ser mayor de 300. Uno puede
elevada de lo que pasaría si no                  observar que los criterios para
aumentara el DPG.                                definir dicho síndrome han variado
                                                 des de su primera descripción por
                                                 Ashbaugh   y    col.     que    requería
                                                 hipoxemia,    disminución       de    la
                                                 distensibilidad         pulmonar       y
                                                 alteraciones radiológicas pulmonares
   Síndrome de                                   y es también dife rente de la escala
                                                 de   calificación     de    severi   dad
                                                 descrita en 1988 por Murray y col.
    Disfunción                                   Los   últimos    trabajos     sobre
                                                 definición del SDRA no consideran:
                                                                                       la

                                                 a) la presión positiva al final de
respiratoria Aguda                               la espiración (PEEP) origina efectos
                                                 dependientes de tiempo, es decir el
                                                 aplicar PEEP por poco tiempo tiene
De los criterios que hace varios                 diferentes efectos que el aplicarlo
años eran aceptados para definir al

UCI_EMERGENCIA Página 51
por per iodos      más   prolongados;    en
otros casos se


pueden apreciar severas hipoxemias               gram    negativas)    y    el     SRIS
donde no se ha incrementado el nivel             actualmente    son     las     mayores
de PEEP para evitar sus efectos                  condiciones     predisponentes.     Un
colaterales y se utilizan modos de               cuadro común del SDRA se observa en
ventilación    diferentes    pero   el           un   enfermo  en   estado   de   shock
enfermo continúa en una situación                hipovolémico por trauma, politrans
muy grave; b) el infiltrado pulmonar             fundido       (primeros        eventos
debe ser bilateral considerando que              predisponentes de la lesión
el SDRA es un síndrome sistémico y
c) la medición de la POAP en estos               pulmonar) y que en días posterio res
criterios de definición ya no se                 desarrolla sepsis (evento tardío), o
consi     dera      como     requisito           aquel enfermo con broncoaspiración
indispensable, lo cual es de gran                atestiguada de contenido gástrico,
valor ya que no todos los hospita                especialmente si el pH es < de 2.5.
les   actualmente    cuentan   con  la           Existen muchos trabajos que reportan
posibilidad        de        monitoreo           un efecto aditivo para el desarrollo
hemodinámico invasivo; aún así, es               del SDRA con dos o más condiciones
de gran uitilidad sobre todo en                  predisponentes;   por   ejemplo,  la
casos de duda en el origen del edema             asociación de sobredosis de drogas
pulmonar y como guía terapeútica.                con   broncoaspiración  triplica  la
                                                 posibilidad de lesión pulmonar y la
                                                 poca probabilidad para desarrollar
FACTORES           PREDISPONENTES                dicho síndrome con menos de 10
DEL SDRA                                         unidades de sangre en menos de 24
                                                 horas, se incrementa a más de 30%
La probabilidad para el desarrollo
                                                 con más de este número de unidades
de una lesión pulmonar severa es muy
                                                 transfundidas en 24 horas .
elevada   con    ciertas    condiciones
patológicas,   mismas    que   producen
daño a la unidad alveolocapilar en
forma   directa     (vía     áerea)   o
indirecta (vía hematógena), (Cuadro
2),con       las       manifestaciones
fisiopatológicas     y     morfológicas
indistinguibles con el tiempo. La
sepsis (sobre todo por bacterias

   Cuadro 2: Condiciones clínicas con elevada posibilidad para desarrollar SDRA

Condiciones patológicas con acción directa

      Aspiración atestiguada de contenido gástrico
      Neumonía infecciosa
      Inhalación de tóxicos
      Contusión pulmonar
      Casi ahogamiento

Condiciones patológicas con acción indirecta

      Sepsis (bacterias, virus, hongos, parásitos)
      Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (pancreatitis)
      Estado de shock (hipovolémico, séptico, cardiogénico, anafiláctico)

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      Politrauma
      Politransfusiones
      Embolismo aéreo
      Uremia
      Eclampsia
      Coagulación intravascular diseminada
      Sobredosis de drogas (opiáceos, salicilatos, tiazidas, propoxifeno)

                                                  las   células  endoteliales  de  la
                                                  vasculatura pulmonar, condición que
                                                  permite la perpetua ción del daño.
MEDIADORES DEL SDRA
El    origen   de    este   síndrome              Macrófagos:       otras      células
actualmente se está definiendo y                  involucradas importantemente en la
curiosamente la respuesta misma del               lesión pulmonar son los macrófagos o
huésped puede originar y perpetuar                monocitos    que   liberan   grandes
la lesión pulmonar, en el pulmón                  cantidades de citoquinas, factores
mismo o en sitios distantes. Han                  quimiotácticos y radicales libres de
sido involucrados la interacción de               oxígeno.
las células de defensa del huésped
con diferentes mediadores celulares               Plaquetas: estos componentes de la
y humorales y su reacción a gérmenes              coagulación también son secuestrados
invasores.                                        en la mi crocirculación pulmonar
                                                  contribuyendo al daño por medio de
                                                  dos   mecanismos:   su   acú  mulo   y
MEDIADORES CELULARES (SITIOS DONDE                agregación origina microtrombos con
SE   PRODUCEN    LOS   MEDIADORES                 otros elementos celulares de la
                                                  circulación     que    obstruyen    la
INFLAMATORIOS)
                                                  circulación pulmonar y favorecen el
                                                  desarrollo de hipertensión arte rial
Neutrófilos:      estas     células    son        pulmonar y por otra parte, favorecen
secuestradas y activadas a nivel de               la activación del complemento y
la microvasculatura pulmonar por la               liberan diferentes sustancias como
estimulación      del     comple    mento,        serotonina    y     tromboxanos    con
específicamente el fragmento C5a;                 actividades         vasoconstrictoras.
también pueden formar microtrombos
en     la      vasculatura        pulmonar        Células endoteliales: la superficie
contribuyendo      a     incrementar    la        del    endotelio    capilar    pulmonar
presión arterial pulmonar y además                constituye una cuarta parte del área
migrar al espacio intersticial pulmo              de    superficie    endotelial    total
nar y alveolar donde pueden causar                corporal y forman el 40% de todas
mayor   daño.      La    lesión    en   el        las células pulmonares; las uniones
parénquima y vascula tura pulmonar                estrechas entre una célula y otra
se   debe   a    que    los   neutrófilos         restringen el paso de macromoléculas
liberan    enzimas      lisosomales    con        solubles en agua al intersti cio
actividad proteolítica o proteasas                pulmonar,    pero   por   estímulo   de
(colagenasa,         hialuro       nidasa,        endotoxinas o diversos mediadores
elastasa)     que      pueden     degradar        inflamatorios     las    células     se
elastina, colágena, fibronectina y                contraen y amplían el diámetro de
otros com ponentes estructurales de               estas    uniones   favoreciéndose    la
la membrana basal, metabolitos del                extravasación       de      agua      y
ácido araquidónico (MAA) y algunas                macromoléculas.    Por   otra    parte,
especies de radicales libres de                   poseen características metabólicas
oxíge     no.     Algunos      de    estos        que las diferencían del endotelio de
componentes          incrementan        la        otras partes del organismo, por
interacción de los neutrófilos con                ejemplo, la actividad de la enzima

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convertidora de la angiotensina I,         anafilotoxina por la capacidad de
la      producción       de      algunas   inducir reacciones alérgicas) con
prostaglandinas y la modulación del        propiedades   quimiotácticas   y   de
metabolismo      de     serotonina     y   estimu lación de los neutrófilos. Ha
norepinefrina,     funciones    que   se   sido demostrado que esta actividad
alteran en la lesión pulmonar aguda        es pasajera por lo que se piensa que
y   que   determinan     una   evolución   la activación del complemento es un
desfavorable sistémica. Finalmente,        factor que inicia la lesión pulmonar
estas    células     producen    ciertas   y la perpetuación de la mis ma
sustancias llamadas integrinas que         parece depender de otros factores.
favore    cen     la     adherencia    y
activación de los neutró filos, y en
caso de daño pulmonar grave con                                          Citoqui
                                           Los mediadores en el
pérdida del endotelio se expone la                                          nas:
membrana basal de la vasculatura,          síndrome       de      disfunción
                                                                           estas
condición    que    incre     menta   la   respiratoria aguda están          son
adhesión de plaquetas y fibrina.                                         compone
                                           ligados      a      mecanismos
                                                                            ntes
Células epiteliales: el SDRA se            inmunológicos y son celulares proteic
caracte riza por graves alteraciones       (neutrófilos,       macrófagos,   os,
en   la    población   normal   de  las                                  mediado
                                           plaquetas         y        células
células que cubren los alveolos, con                                    res   de
disminución en el número de céulas         endoteliales y epiteliales) y      la
epi teliales alveolares de tipo I          humorales       (complemento, inflama
(neumocitos tipo I) y proliferación        citocinas, factor activador de   ción
de      las     células     epiteliales                                      que
alveolares de tipo II (neumocitos          plaquetas,              redicales
                                                                         produce
tipo II). Estas últimas células            oxidantes,          ciclo        y  n
previenen el desarrollo de hipoxemia       lipooxigenasa).               ciertas
al disminuir el líquido intraal                                          células
veolar y por lo tanto el edema                                              como
alveolar,     al    parecer    por   un                                  macrófa
mecanismo de transporte activo de          gos y células del endotelio en
sodio, y con la producción del sur         respuesta sobre todo a sepsis o SRIS
factante previenen el desarrollo de        y ejercen su acción sobre otras
atelectasias alveolares, sustancia         células. Las más estudiadas son el
que evita el colapso alveolar; esta        factor de necrosis tumoral (FNT) y
sustancia también tiene propiedades        la interleucina 1 (IL 1), aunque
bactericidas, especialmente con tra        existen otras citocinas como la
bacterias gram negativas; de tal           interleucina 6 (IL 6) e interferones
forma, la función alterada de estas        que   también  contribu  yen   a   la
células favorece el desarrollo de          lesión. Las acciones conjuntas del
atelectasias y procesos neumónicos         FNT e IL 1 cuando son administradas
                                           en modelos animales son semejantes a
MEDIADORES BIOQUÍMICOS (SUSTANCIAS         las ob servadas en el SDRA, ya que
                                           incrementan la presión arterial y la
PRODUCIDAS POR EL ORGANISMO EN             permeabilidad vascular pulmonar. Por
RESPUESTA   A   LA   INFLAMACIÓN)          otra parte favorecen la producción
                                           de reactantes de fase aguda hepática
                                           y producción de colágena por los
Complemento:    la  activación   del
                                           fibroblastos.
comple mento con activación de los
neutrófilos es considerada un evento
                                           Factor activador de las plaquetas
pivote para el desarrollo del SDRA.
                                           (FAP): este es un metabolito de los
La presencia de sepsis o un SRIS
                                           fosfolípidos    derivados   de    la
estimula     la    activación    del
                                           membrana celular y libe rado por
complemento específicamente a través
                                           plaquetas,   leucocitos   y  células
del fragmento C5a (también llamada

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endoteliales. Su presencia favorece          pueden resultar deletéreos, ya que
la   agre  gación   de   plaquetas   y       la vasodilatación puede ser tan
neutrófilos, liberación de MAA e             severa  que  condiciona  importante
incremento    de   la   permeabilidad        hipotensión     sisté mica y a nivel
vascular      pulmonar      y      sus
manifestaciones      clínicas      son
                                             pulmonar inhibe la vasoconstricción
incrementos o disminución del tono           hipóxica favoreciendo incrementos de
vascular    sistémico    y    pulmonar       cortocircuitos pulmonares e hipoxemia (la
(presencia     de   tromboxano     y/o
                                             vasoconstricción hipóxica pulmonar es un
prostaciclina), mayor edema pulmonar
y                 broncoconstricción.        mecanismo protector en casos de
                                             compromiso de la ventilación alv
Radicales libres de oxígeno: estos           eolar; dicho fenómeno permite que la
com ponentes de la lesión como el            vasculatura pulmonar se cons triña
superóxido    de    hidrógeno,    anión      en los alveolos mal ventilados ya
superóxido y anión hidroxilo son             sea    por    edema    pulmonar    o
metabolitos de oxígeno producidos            atelectasias y la sangre que entra a
por   polimorfonucleares    (PMN)   con      esta unidad alveolocapilar no egrese
gran actividad tóxica sobre células          mal                      oxigenada).
endoteliales,    parenqui   matosas   y
fibroblastos pulmonares. Esta lesión         Los efectos de las prostaglandinas
nace de la peroxidación de los               parecen estar involucrados sólo en
lípidos de la membrana celular con           el inicio del SDRA y no en la
liberación de MAA. Por otra parte,           continuidad   del   problema.  Otras
es bien conocido que para que exista         prostaglandinas como la PGE2 también
una lesión por estos componentes             han sido involucradas en el aumento
debe asociarse una disminución o             de la permeabilidad vascular y edema
incapacidad de amortiguación de los          pulmonar.
antioxidantes       naturales       del
organismo     como     la     catalasa,      Productos de la lipo-oxigenasa: los
superóxido dismutasa, vitamina E y           leucotrienos son otros MAA que nacen
glutatión          entre         otros.      de   la    acción    de  la     enzima
                                             lipooxigenasa, especial mente los
Productos de la ciclooxigenasa: la           leucotrienos    C4,   D4 y    E4   con
lesión   por     peroxidación      de   la   acciones      similares     a      las
membrana     y     libe      ración     de   prostaglandinas    sobre el    músculo
fosfolípidos favorece la presencia           liso vascular y bronquial, incremen
de   ácido   araquidónico,       el   cual   to de la permeabilidad vascular y
mediante la acción de la enzima              además efecto quimiotáctico sobre
ciclooxigenasa genera una serie de           otras células in flamatorias.
compues          tos           denominados
prostaglandinas.            De         las   CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS
prostaglandinas más estudiadas en            Los      cambios       fisiopatológicos
problemas de SDRA y sepsis está el           desarrollados a nivel pulmonar por
tromboxano     A2    (Tx     A2)    y   la   la    interacción     de    células   y
prostaciclina (PGI2); la primera de          mediadores de la inflamación se
ellas,   el    TxA2,    es    un   potente   presentan en: a) incremento de la
vasoconstrictor del músculo liso vas         permeabilidad     vascular    pulmonar,
cular     y      bronquial        (origina   también llamado síndrome de fuga
hipertensión arterial sistémica y            capilar pulmonar b) disminución de
pulmonar     así      como      broncocons   la distensibilidad pulmonar total;
tricción) y favorece la agregación           c) hipertensión arterial pulmonar y
plaquetaria; y la segunda, la PGI2,          d) disminución en la disponibilidad
presenta    acciones     contrarias     al   de oxígeno sistémico con de sarrollo
TxA2,    es     decir      favorece     la   de   afección    en    otros   sistemas
vasodilatación tanto sistémica como          orgánicos y SDOM. Cada uno de estos
pulmo nar e inhibe la agregación             será       descrito         brevemente:
plaquetaria. Los primeros efectos

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                                              SDRA   y   parece    ser   un   factor
Síndrome de fuga capilar pulmonar:            pronóstico. Las causas de ella son
como ya fue mencionado, existen               diversas:    1)    la    acción   vaso
muchos estímulos que incrementan la           constrictora de ciertos mediadores
permeabili dad de los capilares a             inflamatorios como derivados de los
nivel pulmonar y egreso importante            MAA, FAP, serotonina, etc.; 2) el
de agua y moléculas de alto peso              fenómeno      de      vasoconstricción
molecular al espacio intersticial             hipóxica pulmonar; 3) la formación
inicialmente       y        alveolar          de microtrombos con obstrucción de
posteriorermente; el edema pulmonar           la microvas culatura pulmonar; 4) la
resultante del SDRA contribuye al             deformación de microvasculatura por
desarrollo de dos condiciones más:            compresión que desarrolla el edema
1) una presión hidrostática capilar           intersticial pulmonar; 5) el efecto
normal y 2) falla de la capacidad             iatrogénico de la ventilación con
linfática pulmonar para retirar el            presión posi tiva pulmonar con y sin
agua acumulada a nivel intersticial.          PEEP y 6) en fases tardías la
                                              remodelación     de    las    arterias
Disminución de la distensibilidad             pulmonares y fibrosis con reducción
pulmonar:      la         distensibilidad     de               la               luz.
pulmonar es un indicador confiable
de la rigidez de un pul món;                  Disminución en la disponibilidad de
conforme el pulmón se encuentre más           oxígeno sistémico: esta condición ha
rígido se deduce un mayor trabajo             sido involucrada en el desarrollo
respirato rio e incremento de las             del SDOM se cundaria a una lesión
presiones     intrapulmonares          para   pulmonar   severa.    La   hipertensión
lograr un adecuado volumen corriente          arterial pulmonar que se desa rrolla
adecuado. Su cálculo requiere que el          en forma aguda, puede comprometer el
enfermo se encuentre con soporte              trabajo    ventricular      derecho     y
ventilatorio artificial y se puede            desarrollar una disfunción grave del
obtener   al    dividir      el    volumen    mismo; esta condición demostrada por
corriente entre la presión pico               ecocardiografía    desvía    el    septum
(distensibilidad dinámica) y/o la             interventricular     de     derecha     a
presión meseta de la vía aérea                izquierda y disminuye el diámetro
(distensibilidad       estática);       los   del ventrí culo izquierdo y por otra
ventiladores    de    volumen     actuales    parte, los ventrículos contenidos y
presentan   dichos      valores.      Ambos   compartiendo   el    saco    pericárdico
parámetros pueden servir como guía            también    disminuyen     su    diámetro
de mejoría al tratamiento del SDRA,           cuando uno de ellos se dilata,
y   nuestra    experiencia        nos    ha   fenómeno   que   se    pre   senta    por
enseñado       que         cifras        de   hipertensión     arterial       pulmonar
distensibilidad dinámica alrededor            aguda;        estas          condiciones
de 50 reflejan mejoría del síndrome           conjuntamente   alteran     el    llenado
y   retiro    de    la     venti    lación    ventricular     izquierdo       y     pro
artificial.      En     el     SDRA      la   bablemente inician un síndrome de
distensibilidad         se       encuentra    bajo    gasto,    pivote      para     el
disminuida en fases tempranas por el          desarrollo de un SDOM en caso de no
edema pulmonar y en fases tardías             corregirse.
por fibrosis pulmonar. Como fue
anotado,   el     resultado      de    esta
condición   es     un    incremento     del
trabajo respi ratorio que puede
progresar   a    un    punto    donde    el
enfermo   por     fatiga     ventilatoria
necesite soporte artificial de la
respiración.

Hipertensión arterial pulmonar: este
fenómeno del SDRA es muy común en el

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                                             alteraciones en la relación V/Q y
ANOR                                         por lo tanto alte ración en el
MALI       La      fisiopatología     del    intercambio de gases con hipoxemia
DADE       síndrome      de    disfunción    en fases tempranas y tardías y
           respiratoria            aguda     elevación de la presión parcial de
S DEL
                                             CO2 en fases avanzadas. Las unidades
INTE       comprende el síndrome de          espacio muerto de terminan junto con
RCAM       fuga capilar pulmonar, la         la rigidez pulmonar un aumento del
BIO        disminución        de        la   trabajo   respiratorio    y    de  la
                                             ventilación minuto del enfermo y por
DE         distensibilidad pulmonar, la
                                             lo tanto un nivel de CO2 inicial en
GASE       hipertensión           arterial   cifras bajas o normales (alcalosis
S          pulmonar y la reducción en la     respiratoria); y las unidades corto
                                             circuito    se     desarrollan    por
PULM       disponibilidad del oxígeno
                                             atelectasias alveolares secundarias
ONAR       sistémico.                        a pérdida del factor surfactante y
ES                                           edema alevolar. Curiosamente el uso
                                             de vasodilatadores en el SDRA inhibe
                                             el   fenómeno   de   vasoconstricción
                                             pulmonar hipóxica y favorece el
                                             desarrollo de unidades cortocircuito
La   anatomía   fisiológica  pulmonar
                                             agravando la hipoxemia.
determina que la relación de los
alveolos y capilares optimice el
intercambio de gases, oxigenación de
la sangre y eliminación de bióxido           El     síndrome      de
de carbono, es decir que la sangre           disfunción
que   perfunde   por   los  capilares        respiratoria      aguda
pulmonares sea a través de alveolos          implica          graves
bien ventilados. Esta condición se           alteraciones    en   la
determina    con   las   siglas   V/Q        relación   ventilación
(ventilación/perfusión). La relación         /perfusión,   y    esto
de estos componentes determina 4             compromete           el
condiciones:                                 intercambio    gaseoso
                                             tanto en sus fases
Unidad alveolocapilar normal: unidad         iniciales          como
que presenta buena ventilación y             tardías.
perfusión,   por    lo    tanto   el
intercambio de gases es normal.                                        CAMBIOS
                                                                       PATOLÓGICOS
Unidad    espacio   muerto:   unidad         El curso del SDRA presenta una
caracterizada por buena ventila ción         secuencia    patológica     actualmente
y mala perfusión, de tal forma que           mejor estudiadada. Los primeros 4
la mezcla de gases inhalada se               días se caracterizan por pér dida de
pierde en el alveolo bien ventilado.         la integridad endotelial y de los
                                             neumocitos tipo I con formación de
Unidad cortocircuito (shunt): es la          edema     pulmonar      e      invasión
unidad   con   mala   ventilación   y        intersticial      por        leucocitos
perfusión normal. Esta condi ción            polimorfonucleares. Los capilares se
origina que la sangre pase por la            obstruyen por agregados celulares y
unidad       alveolocapilar       sin        de    fibrina     contribuyendo      al
intercambiar gases, específicamente          desarrollo de cortocircuitos y mala
y   en   forma  grave   el   oxígeno.        relación   V/Q.    Si    el    problema
                                             progresa los enfermos que fallecen
Unidad silente: condición teórica            en este estadio presentan un grave
que presenta mala ventilación y              edema pulmonar secun dario a un
perfusión.                                   síndrome de fuga capilar. La segunda
El SDRA se caracteriza por graves            fase o de alveolitis fibrosante de 5

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a 10 días presenta un infiltrado de     o quizá mixta. Los da tos clínicos y
células       inflamatorias      como   de monitoreo hemodinámico revelan un
linfocitos,   macrófagos   y  células   gasto cardiaco y consumo de oxígeno
plasmáticas y de proliferación de fi    elevados   así   como   resistencias
broblastos con depósito de colágena     vascula res periféricas disminuidas,
alrede    dor    de    los   espacios   muy parecido este cuadro clínico al
alveolares. En esta fase también        que se observa en estado de shock
proliferan los neumocitos tipo II.      séptico hiperdinámico. La acido sis
La fase final o crónica después de      láctica puede desarrollarse en casos
los 10 o 15 días presenta un pulmón     de grave compromiso en la perfusión
con importante fibrosis.                tisular.

DIAGNÓSTICO                             Los   datos   radiológicos  son   de
El diagnóstico del SDRA básicamente     progresión de los ilfiltrados en
nece sita de: a) antecedente de un      parche a francas consolidaciones,
evento   con  elevado   riesgo   para   con datos incipientes de procesos
desarrollar SDRA (sepsis, trauma,       neumónicos y de disfunción cardiaca
pancreatitis, etc.); b) presencia de    por de rrames pulmonares y discreta
hipoxemia con incremento del trabajo    cardiomegalia. El enfermo necesita
respi ratorio; c) función cardiaca      en esta fase de soporte respiratorio
normal y d) infil trado pulmonar        artificial con FiO2 elevadas y uso
bilateral difuso. De acuerdo a las      de drogas inotrópicas.
alteraciones en estos datos, el
                                        La mortalidad en esta fase es > del
cuadro   clínico   y   los    cambios
                                        50%, pero una total recuperación aún
radiológicos han sido divididos en 4
                                        puede                            ocurrir.
fases:
                                        Fase 4: esta fase se caracteriza por
                                        hipoxemia refractaria al uso de FiO2
Fase 1: las características clínicas
                                        elevadas y niveles peligrosos de
son dominadas por disnea y taquipnea
                                        PEEP generalmente mayores de 10 cm
pero la exploración pulmonar es
                                        H2O o con apoyo de un ventilador y
normal. El único cambio observado en
                                        métodos   alternos      de    ventilación
la   gasometría   arterial   es   una
                                        mecánica       (ventilación        presión
alcalosis   respiratoria;    aún   no
                                        control, venti lación con relación
existe                     hipoxemia.
                                        inversa, hipercapnea permisiva). Los
                                        procesos      neumónicos       son     más
Fase 2: esta fase generalmente se
                                        frecuentes, el gasto cardiaco puede
inicia a las 12 a 24 horas de los
                                        empezar a declinar, las resistencias
primeros síntomas respiratorios y se
                                        vasculares periféricas incrementarse
aprecian por primera vez hipoxemia y
                                        y   observar     los    primeros     datos
cambios radiológicos; la exploración
                                        clínicos    y    de     laboratorio     de
del tórax puede revelar estertores
                                        disfunción      de      otros      órganos
crepitantes.      Los     infiltrados
                                        (elevación      de     la     creatinina,
radiológicos son difusos en parches
                                        bilirrubina,     alteraciones      en   la
y     puede    observarse     también
                                        coagulación).      La   radiografía     de
broncograma aéreo con derrames pul
                                        tórax con grave fibrosis revela
monares raros. Ha sido descrito que
                                        áreas lucentes dentro de un patrón
esta fase puede ser reversible en
                                        de vidrio despulido y estas áreas
caso   de   controlarse   el   evento
                                        representan      barotrauma.       Algunos
etiológico.
                                        autores    han      descrito     patrones
                                        radiológicos que ayudan a distinguir
Fase 3: cuando el problema progresa,
                                        entre un edema pulmonar de elevadas
en 4 a 5 días el enfermo presenta
                                        presiones    o    edema    pulmonar    por
datos clínicos de grave compromiso
                                        permeabili dad alterada. (Cuadro 3)
en   la   función   respiratoria con
hipoxemia    severa    a   pesar  de
oxigenoterapia y elevación del CO2      Cuadro 3: Características radiológicas
sanguíneo con acidosis respiratoria


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                                          TRATAMIENTO
del origen del edema pulmonar
                                          La prioridad en el manejo del SDRA
                                          es mejorar la hipoxemia. El resto
            Edema de    Edema de          del   tratamiento  es   de   soporte,
Característ                               especialmente       del       aspecto
            presión     permeabilidad
icas                                      nutricional y psicológico así como
            aumentada   aumentada         el diagnós tico y tratamiento del
                                          evento desencadenante. (Cuadro 4).
Tamaño
                                          Manejo de la hipoxemia: en las fases
del         Aumentado   Normal
                                          iniciales       pueden       utilizarse
corazón                                   mascarillas          nasales        con
                                          concentraciones de oxígeno (FiO2) lo
Pedículo    Normal/aume                   más bajas posibles pero que logren
                        Normal/chico      Sat a O2 > del 90% (Pa O 2 > 60
Vascular    ntado                         mmHg); una forma de respuesta rápida
                                          a la oxigenoterapia es la colo
Distribució             Caudal/balance    cación al enfermo de un oxímetro de
            Cefálica                      pulso. Si esta medida no mejora la
n del flujo             ada
                                          hipoxemia antes de realizar una
                                          intubación traqueal pueden colocarse
Líquido en                                mascarillas que proporcionan presión
           Frecuentes   Ausentes/raras
cisuras                                   continua en las vías aéreas (CPAP) y
                                          que actualmente ya son frecuentes de
                                          encontrar    y     utilizar,    incluso
Broncogra
          Raro          Muy frecuente     existen trabajos que reportan éxito
ma aéreo                                  en el manejo de la hipoxemia con
                                          este método. Cuando la condi ción
Derrame      Muy        Raros             del SDRA necesite del apoyo de
                                          ventilación    invasiva   con   presión
pleural     frecuente   (pequeños)        positiva, entonces debe colocarse
                        (moderados/gr     siempre un tubo endotraqueal lo más
                        andes)            amplio posible (quizá 7.5 a 8 Fr
                                          para mujeres y 8.5 a 9 Fr en
                                          hombres); diámetros estrechos pueden
Los estudios de gabinete como ECG y
                                          au mentar la resistencia al volumen
de    laboratorio    rutinarios    como
                                          corriente    que      proporciona    el
biometría       hemática,       química
                                          ventilador y en forma secundaria
sanguínea, examen gene ral de orina,
                                          favorecer barotrauma por presiones
tiempos      de      coagulación      y
                                          pico inspiratorias muy levadas.
electrolitos séricos son de ayuda
únicamente        para       determinar
alteraciones    en     otros   sistemas   Cuadro 4: Medidas terapeúticas
orgánicos o metabólicos. El único
estu dio de laboratorio que nos
                                          iniciales en los enfermos con SDRA
puede orientar en la gravedad de la       grave
hipoxemia es la gasome tría arterial
con disminución importante en la
presión parcial de oxígeno (PaO2) y
                                          1. Fase Inicial
satu ración arterial de oxígeno (Sat
aO2); conjun tamente puede existir en
las fases iniciales una alcalosis         Estabilización de la Hipoxemia
respiratoria y en fases avanza das
situaciones contrarias con acidosis                Oxigenoterapia con mascarilla
respiratoria, incluso mixta.
                                                   facial
                                                   Ventilación con presión positiva no


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                                               efecto quimiotáctico y disminución
       invasiva (CPAP con mascarilla           de    las      defensas      contra    la
       facial)                                 infección).     El    PEEP    mejora   la
                                               hipoxemia     por     reclutamiento    de
       Ventilación con presión positiva        alveolos atelectasiados e incremento
       invasiva, ¿métodos alternos?            de la capaci dad residual funcional;
                                               debe iniciarse con cifras de 5 a 6
Estabilización del evento desencadenante       cm H 2O y subir su nivel de acuerdo
                                               a los resultados observados, sobre
del SDRA
                                               todo    con     la     disminución    del
                                               cortocircuito pul monar alrededor
       Terapia de Soporte                      del 15% y sin efecto sobre la
       Monitoreo hemodinámico                  entrega de oxígeno a los tejidos
       Reanimación líquida juiciosa            (monitoreo        hemodinámico).       Es
                                               recomendable no incrementar dicho
       Uso de inotrópicos y vasoactivos        parámetro por arriba de 14 cm H20
                                               cifras que favorecen importantemente
                                               el barotrauma, en cuyo caso debería
                                               de recurirse a métodos alternos de
                                               ventilación mecánica ya estudiados
                                               en SDRA como ventilación con presión
                                               control, ventilación con relación
                                               inspiración-espiración          invertida
Actualme                                       (nor malmente el tiempo espiratorio
              En el tratamiento del
                                               es el doble que el inspiratorio y
nte    es     síndrome de disfunción           este   método     favorece    un   tiempo
aceptado      rspiratoria      aguda,     la   inspiratorio        mayor      que     el
iniciar                                        espiratorio),        ventilación      con
con    un
              identificación y manejo de la
                                               hipercapnia      permisiva     y    otros
volumen       condición desencadenante         métodos de oxigenación de membrana.
corrient      es esencial y la prioridad       Los efectos deletéreos del PEEP son
e de 8 a                                       disminución del retorno venoso y por
10 mL/kg
              básica es la correlación de la
                                               lo tanto puede disminuir el gasto
de   peso     hipoxemia además de la           cardíaco    y    entrega    adecuada   de
corporal      vigilancia hemodinámica y        oxígeno a los tejidos; por esta mis
y                                              ma condición se ha reportado que
              el apoyo nutricional, hídrico
mantener                                       puede     aumentar         la     presión
presione      y electrolítico.                 intracraneal; la imposi ción de una
s    pico                                      presión a la vía aérea se trasmite a
inspirat                                       la    vasculatura        pulmonar     con
orias no                                       elevaciones de la presión arterial
superiores a 35 cm H2O; la finalidad           pulmonar, mecanismo que fue descrito
de estos parámetros, a diferencia de           puede         originar         disfunción
lo realizado en épocas anteriores              ventricular           derecha         y/o
con volúme nes corrientes elevados             biventricular.
(12 a 15 mL/kg de peso) es evitar el
desarrollo   de    barotrauma    y   un        Manejo hemodinámico: las condiciones
fenómeno llamado volutrauma a nivel            generales de los enfermos con SDRA
alveolar   que    se  deriva    de   la        frecuentemente requieren del manejo
aplicación de volúmenes corrientes             juicioso de los líquidos infundidos
elevados, incluso tole rando en                y la mejor forma actualmente para
ocasiones niveles de Pa CO2 elevados           realizarlo   es    con  un   monitoreo
o muy elevados (ventilación con                hemodinámico invasivo con un catéter
hipercapnea    permisiva).   La    FiO2        de   Swan-Ganz.     La   infusión   de
deberá de mantenerse siempre por               líquidos debe permitir en forma
debajo de 60% de bido a los efectos            general una POAP < 12 mmHg, aun que
tóxicos del oxígeno a nivel pulmonar           debemos   de    reconocer   que   cada
(aumento de la lesión pulmonar por             enfermo puede ser diferente y por lo

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tanto variar estas cifras. Aún así,          c) Distribución anormal del líquido
los líquidos iniciales deberán de            extracelular
ser tipo cristaloides como Hartmann
o salina al 0.9% aunque existen              A) EL AUMENTO DEL VOLUMEN.-
autores   que   prefieren   coloides
expansores de plasma como gelatinas           Constituye el denominado síndrome
polimerizadas, dextranos o albúmi            de dilusión. Según Hamburger "para
na.    Nunca   deberán    utilizarse         que    se    produzca      hace    falta
soluciones hipo tónicas como la              sufrimientos tisulares que permitan
                                             la inundación acuosa de la célula".
glucosa al 5% ya que favorecen mayor         Se produce una expansión del volumen
edema                      pulmonar.         de   los   líquidos    del    organismo,
                                             disminución de los electrólitos y
Actualmente existen muchos trabajos          proteinas en el plasma. El fenómeno
de    investigación    con    medidas        se presenta por ingestión excesiva
terapeúticas nue vas como uso de             de   agua    pura    sobrepasando     la
                                             capacidad de eliminación renal o
óxido nítrico inhalado (su efecto
                                             bien sin la ingestión paralela de
por esta vía causa vasodilatación            sal, administración excesiva de agua
pul monar sin estados de hipotensión         y glucosa en el postoperatorio o por
sistémica     y     mejorando      la        aumento de la producción endógena.
hipertensión arterial pulmonar por           En    todos    estos    casos     existe
diferentes mecanismos), anticuerpos          generalmente    alteraciones    en    la
contra    células    y     mediadores        filtración glomerular, insuficiencia
                                             cardíaca, enfermedades hepáticas que
inflamatorios y administración de
                                             producen ascitis. También se han
surfactante.                                 descrito      tumores        epiteliales
                                             (carcinoma broncógeno), que elabora
METABOLISMO     DEL    AGUA,           LOS   un polipéptido que tiene acción
ELECTRÓLITOS, LOS MINERALES        Y    EL   similar a la hormona antidiurética.
EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO                       Los síntomas precoces son vagos:
                                             astenia, anorexia, nauseas, vómitos,
El    volumen    de      los     líquidos    dolores abdominales, cefalea, puede
corporales, la concentración de los          existir hipertensión endocraneana-
electrólitos     y     el     equilibrio
acidobásico se mantienen normalmente         TRATAMIENTO.- Consiste en suspender
dentro de límites muy estrechos a            la ingestión de líquidos por algunos
pesar de las amplias variaciones en          días, hasta eliminar el exceso,
la ingesta dietética, la actividad           posteriormente     el    ingreso    se
metabólica     y     las      exigencias     limitará a la cantidad similar de la
ambientales. La homeostasis de los           orina, más las probables pérdidas
líquidos   corporales      se    conserva    insensibles,    menos   el   agua   de
sobre todo por la acción de los              formación endógena. La hipertensión
riñones   y   está     controlada     por    endocraneana, puede aliviarse con la
diversos    mecanismos      fisiológicos     infusión endovenosa de 50 a 150 ml.
interrelacionados.      Este     capítulo    de solución de cloruro de sodio al
resume   muchos    aspectos     de   esos    5%, si existe un déficit real de
mecanismos en estado de salud, de            sodio,    se     deberá    administrar
sus respuestas a las exigencias de           soluciones salinas hipertónicas para
la homeostasis y el diagnóstico y            promover la movilización del agua
tratamiento   de    varios    trastornos     del    compartimiento     intracelular
comúnmente     presentes       de     los    hacia el extracelular y lograr un
líquidos, los electrólitos y el              aumento      de     la     osmolalidad
equilibrio acidobásico.                      plasmática.

DESEQUILIBRIO     HIDROELECTROLITICO:        B)     DISMINUCION    DEL    VOLUMEN
ALTERACIONES DEL VOLUMEN                     CORRESPONDIENTE A DEPLECIONES MIXTAS
                                             DE SAL Y AGUA.-
Pueden ser de tres tipos
                                             Lo síntomas que presenta un paciente
A) Aumento del volumen (Edemas)              que sufre una depleción mixta de sal
                                             y agua, son muy característicos, se
                                             exteriorizan por una pérdida de peso
B)     Disminución    del     volumen        corporal en el curso de pocos días,
(depleción mixta de sodio y agua)

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ello nos indica que el balance de              pueden inducir a error, en primer
ingresos y egresos no han sido bien            lugar si el paciente tiene disnea
manejados, existiendo pérdidas mal             con respiración bucal, presenta la
compensadas.   La   disminución   del          lengua      seca.    Existe     iuna
volumen se caracteriza clínicamente            circunstancia especial que puede dar
por     taquicardia,      hipotensión          lugar a una marcada sequedad de la
ortostática y presión diferencial              lengua       sin     que      exista
reducida,     hemoconcentración     y          deshidratación, nos referimos a la
consiguientemente el hematocrito,              uremia, el paciente tiene la lengua
hemoglobina     y   los    compuestos          seca, aunque el grado de hidratación
nitrogenados se encuentran elevados.           sea óptimo.
En la orina existe una densidad
elevada, con oliguria, el sodio                La pérdida de elasticidad de la piel
urinario por lo general se encuentra           y los ojos hundidos, constituyen
por debajo de 30 mEq/l. aún en los             signos precoces de deshidratación,
casos en los que existe alteración             el enfermo se halla "ojeroso", los
renal                                          relieves    óseos    se    hacen   más
                                               evidentes,   pómulos    salientes,  la
                                               nariz se torna afilada que refleja
                                               un acentuado déficit hidrosalino.
                                               También    existe     anorexia,    sed
                                               intensa, astenia, laxitud, apatía,
                                               estupor que puede llegar al coma,
                                               existe abolición de los relfejos e
  CAUSAS DE         LA   DISMINUCIÓN     DE    ileo paralítico.
VOLUMEN
                                               C) DISTRIBUCION ANORMAL DEL LIQUIDO
   1. Vía digestiva:                           EXTRACELULAR.

                                               En   diversas    situaciones      pueden
   Vómitos                                     presentarse un acúmulo patológico de
   Diarreas                                    líquido en determinadas zonas del
   aspiración      gástrica   o   intestinal   organismo,    con     detrimento     del
                                               líquido extracelular, constituyendo
   ileostomía                                  un    verdadero      secuestro,      que
                                               dificlmnete   puede    ser   absorbido,
2. Vía cutánea:                                cuando ello ocurre es necesario que
                                               el   paciente     disponga     de    una
                                               verdadera reserva cardíaca y renal
   Sudoración                                  para evitar una sobre carga acuosa
   quemaduras
   procesos supurativos                        CAUSAS DE LA DISTRIBUCION ANORMAL

   3. Vía renal:                               *                              Quemaduras
                                               *            Trombosis             venosa
       Diabetes       insípida       (HAD      *             Derrame              pleural
       inadecuada)                             * Ileo mecánico o paralítico
       Diabetes insípida nefrogénica
       (insensible         a         HAD)      *                                Peritonitis
       Enfermedades renales que cursan         * Insuficiencia cardíaca
       con                        poliuria
       Diuresis     osmótica    (diabetes
       mellitus,     manitol,    dextran)
       Uso indiscriminado de diuréticos

En el examen físico del paciente se
                                               METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO
aprecia la existencia de sequedad de
las   mucosas,  para   valorar  este
síntoma hay que tener en cuenta una            Agua
serie de pequeñas circunstancias que

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El contenido de agua corporal total          elevación de la temperatura sobre la
(ACT) es en promedio un 60% del peso         normal. Las pérdidas por el sudor
corporal en los hombres jóvenes. El          son   generalmente   insignificantes,
tejido graso tiene un contenido de           pero en los climas más cálidos
agua menor; así, la fracción del ACT         pueden   ser   importantes   si   hay
es en promedio algo inferior en las          fiebre. Las pérdidas de agua por el
mujeres (55%) y es considerablemente         tracto GI también son despreciables
más baja en las personas obesas y en         en condiciones de salud, pero pueden
los ancianos. Alrededor de 2/3 del           ser importantes en las diarreas
ACT   es   intracelular   y 1/3   es         graves o los vómitos prolongados.
extracelular. En torno a 3/4 del
líquido extracelular (LEC) reside en         Osmolalidad
el espacio intersticial y en los
tejidos conjuntivos que rodean las
células,    mientras   que  1/4   es         Existen importantes diferencias en
intravascular.                               la composición iónica del líquido
                                             intracelular (LIC) y el LEC. El
                                             principal catión intracelular es el
Ingesta:    La    cantidad      de    agua   potasio (K), con una concentración
ingerida           puede            variar   media de 140 mEq/l. La concentración
considerablemente de un día a otro.          de K extracelular, aunque es muy
La ingestión está influida en gran           importante   y  está   estrictamente
parte por la costumbre, los factores         regulada,
culturales, el acceso a las bebidas
y la sed. El margen de volumen de
agua   que    puede     ingerirse     está   es muy inferior, de unos 3,5 a 5
determinado por la capacidad del             mEq/l.     El    principal      catión
riñón para concentrar y diluir la            extracelular es el sodio (Na+), con
orina. Un adulto medio con función           una   concentración    media  de   140
renal normal necesita de 400 a 500           mEq/l. La concentración intracelular
ml de agua para excretar una carga           de Na+ es mucho más baja, de unos 12
de solutos diaria en una orina de            mEq/l.    Estas     diferencias    son
concentración    máxima.     Además    del   mantenidas por la bomba de iones Na+,
agua ingerida, se forman de 200 a            K+-ATPasa localizada en la práctica
300   ml/d    de    agua    mediante    el   totalidad     de     las     membranas
catabolismo tisular, reduciendo así          celulares. Esta bomba consumidora de
a un mínimo muy bajo (200 a 300              energía acopla el movimiento del Na+
ml/d)    la      ingesta       de     agua   hacia fuera de la célula con el
imprescindible      para     evitar     la   movimiento del K hacia el interior
insuficiencia renal. Sin embargo, se         de la célula utilizando la energía
necesita una ingesta diaria de agua          almacenada en el ATP.
de 700 a 800 ml para igualar las
pérdidas     de     agua     totales     y   El movimiento del agua entre los
permanecer en equilibrio hídrico (v.         compartimientos     intracelular    y
más adelante). Una ingesta crónica           extracelular está controlado en gran
<700 a 800 ml producirá un aumento           parte por la osmolalidad de cada uno
de la osmolalidad y un estímulo de           de los departamentos, porque la
la sed. Si la carga de soluto fuera          mayoría de las membranas celulares
excretada en una orina con dilución          son sumamente permeables al agua. En
máxima se acercaría a un volumen de          condiciones normales, la osmolalidad
25 litros. Una ingesta crónica >25           del LEC (290 mOsm/kg de agua) es
litros de agua al día llevaría con           aproximadamente igual a la del LIC.
el tiempo a una pérdida de la                Por tanto, la osmolalidad plasmática
homeostasis      de      los      líquidos   es una guía práctica y precisa de la
corporales y a una disminución de la         osmolalidad      intracelular.     La
osmolalidad plasmática.                      osmolalidad     de    los    líquidos
                                             corporales    se    puede    calcular
Pérdidas: Las pérdidas insensibles           aproximadamente      mediante      la
de agua debidas a la evaporación se          siguiente fórmula:
producen por el aire espirado y la
piel, y constituyen entre 0,4 y 0,5          OSMOLARIDAD=2{[NA]+[K]}+GLIC/18 +BUN/2.8
ml/h/kg de peso corporal o unos 650
a 850 ml/24 h en un adulto medio de          donde la (Na+) sérica está expresada
70 kg. Cuando hay fiebre pueden              en mEq/l y la concentración de
perderse de 50 a 75 ml/d adicionales
por   cada   grado   centígrado   de         señala        esta     fórmula,        la

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concentración de Na+ es el principal       de determinación de los electrólitos
determinante    de    la   osmolalidad     plasmáticos con electrodos iónicos
plasmática.   Por   consiguiente,   la     selectivos soslayan este problema.
hipernatremia    indica   generalmente
hipertonicidad plasmática y celular        La osmolalidad plasmática se puede
(deshidratación).    La   hiponatremia     determinar directamente. Existe un
suele      indicar       hipotonicidad     hiato osmolar cuando la osmolalidad
plasmática y celular.                      plasmática     medida   supera    la
                                           calculada    mediante   la   fórmula
Normalmente       la        osmolalidad    anterior en >10 mOsm/l.
plasmática    no    se   ve    afectada
demasiado por las concentraciones de       El volumen de ACT está regulado por
glucosa o BUN. Sin embargo, la             la sed, la secreción de hormona
hiperglucemia     o     una     azoemia    antidiurética (ADH) y los riñones.
importante     pueden      elevar    la    Los osmorreceptores situados en el
osmolalidad plasmática en algunas          hipotálamo       anterolateral         son
situaciones. En una hiperglucemia          estimulados por la elevación de la
intensa, la osmolalidad del LEC            osmolalidad plasmática y estimulan a
aumenta y supera a la del LIC,             los centros de la sed adyacentes. El
puesto que la glucosa atraviesa            estímulo   de    la   sed     produce   la
lentamente las membranas celulares         percepción consciente de la sed y
en ausencia de insulina, lo que            aumenta en consecuencia la ingesta
produce un movimiento de agua que          de    agua.     Los      osmorreceptores
sale de las células hacia el LEC. La       responden       asimismo         a      la
concentración    de    Na+    disminuye    hiperosmolalidad         mediante       la
proporcionalmente a la dilución del        inducción de la liberación de ADH
LEC, descendiendo 1,6 mEq/l por cada       por   la   hipófisis      posterior.    La
                                           secreción de ADH causa a su vez un
incremento en el nivel de glucosa          aumento de la reabsorción de agua en
plasmática por encima del normal.          la nefrona distal al aumentar la
Este trastorno se ha denominado            permeabilidad de este segmento de la
hiponatremia    por     desplazamiento,    nefrona, por lo demás relativamente
puesto que no ha tenido lugar ningún       impermeable al agua. La osmolalidad
cambio neto del agua corporal total        del LEC se mantiene normalmente
(ACT).   No   está    indicado    ningún   dentro de unos límites estrechos. Un
tratamiento específico, porque la          aumento de un 2% produce sed y
concentración de Na+ volverá a ser         liberación    de    ADH.     Además    del
normal en cuanto la concentración          aumento      de      la        osmolalidad
plasmática de glucosa disminuya. A         plasmática, puede tener lugar una
diferencia de la glucosa, la urea          estimulación    no    osmótica     de   la
penetra   con    facilidad     en    las   liberación de ADH. En casos de grave
células; dado que la concentración         depleción del volumen, se secreta
intracelular de urea es igual a la         ADH   para   preservar      el   LEC   con
concentración extracelular, no se          independencia     de    la     osmolalidad
produce ningún cambio importante del       plasmática. En esta situación, el
volumen celular. En la azoemia, por        agua se retiene a expensas de la
consiguiente,    aunque    aumenta    la   osmolalidad plasmática.
osmolalidad        plasmática,        la
tonicidad, u osmolalidad plasmática
«efectiva», no cambia.

Por último, los cambios que se             Sodio
presentan    en      la    osmolalidad
plasmática      pueden      ser     la     Dado que el sodio (Na+) es el
consecuencia    de   errores    en  la     principial     catión    osmóticamente
determinación del Na+ sérico. Puede        activo en el compartimiento del LEC,
existir     una      seudohiponatremia     los cambios en el contenido total de
plasmática   con     una   osmolalidad     Na+ del organismo van seguidos de
plasmática       normal      en     la     cambios    correspondientes     en   el
hiperlipidemia     o   en   casos   de     volumen del LEC. Cuando el contenido
hiperproteinemia extrema, puesto que       total de Na+ es bajo, el volumen del
los lípidos o las proteínas ocupan         LEC   resulta     deplecionado.    Esta
parte del espacio en el volumen de         depleción del volumen del LEC es
la   muestra     obtenida    para   el     detectada por los barorreceptores
análisis. Los métodos más recientes        situados    en   las   aurículas    del


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corazón y las venas torácicas y           formar    el    polipéptido    inactivo
causa un aumento de la retención          angiotensina I. La angiotensina I es
renal de Na+. Cuando el contenido         escindida una vez más por la enzima
total de Na+ es alto, aparece una         conversora de angiotensina (ECA) a
sobrecarga   de   la   volemia.    Los    la hormona activa angiotensina II.
receptores    de   presiones     altas    Ésta aumenta la reabsorción de Na+
localizados en el seno carotídeo y        mediante una disminución de la carga
el aparato yuxtaglomerular detectan       de Na+ filtrada y potenciando la
la   sobrecarga    y    aumentan    la    reabsorción de Na+ en el túbulo
natriuresis para que la volemia           proximal.    La     angiotensi-na     II
pueda ajustarse a la normalidad.          estimula también a las células de la
                                          corteza suprarrenal a secretar el
El   contenido   total   de   Na+   del   mineralocorticoide aldosterona. La
organismo   está   regulado    por   un   aldosterona eleva la reabsorción de
equilibrio     entre     la     ingesta   Na+ por medio de efectos directos
dietética y la excreción renal del        sobre el asa de Henle, el túbulo
Na+. Una depleción de Na+ importante      distal y el túbulo colector. Las
no se produce a no ser que existan        alteraciones de la regulación del
pérdidas de Na anormales renales o        eje   renina-angiotensina-aldosterona
extrarrenales -por la piel o el           conducen a diversos trastornos del
tracto   GI-,   combinadas   con    una   volumen     de     líquido     y     los
ingesta insuficiente de Na+. Los          electrólitos.         La      actuación
defectos de la conservación renal         farmacológica     sobre    el    sistema
del Na+ también pueden originarse por     renina-angiotensina-aldosterona
una    nefropatía     primaria,     por   sigue siendo el pilar principal del
insuficiencia suprarrenal o por un        tratamiento    de    muchos   de    esos
tratamiento diurético. Análogamente       trastornos.
se produce una sobrecarga de Na+ si
hay   un   desequilibrio    entre    la   TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL AGUA
ingesta y la excreción, pero dada la      Y DEL SODIO
gran capacidad excretora de Na+ de
los riñones normales, una sobrecarga      Aunque los trastornos del equilibrio
de Na+ implica por lo general una         del agua y del Na+ suelen presentarse
excreción renal de Na+ defectuosa.        juntos, es útil considerarlos por
                                          separado.
La excreción renal de Na+ puede
ajustarse con amplitud de acuerdo         Equilibrio    del     agua:      El    agua
con la ingesta de Na+. El control de      corporal      total        (ACT)       está
la excreción renal de Na+ se inicia       distribuida entre el LIC (2/3) y el
con el ajuste del flujo sanguíneo         LEC   (1/3).    Los    déficits     o   los
renal y la TFG. La cantidad de Na+        excesos puros de agua se distribuyen
transportada a la nefrona para su         entre     el     LIC      y      el     LEC
reabsorción       es      directamente    aproximadamente       en      la      misma
proporcional    a     la    TFG.    Por   proporción.    En    consecuencia,      los
consiguiente,    puede     haber    una   signos clínicos de alteración del
retención de Na+ secundaria a la          volumen   del    LEC    no   suelen     ser
insuficiencia renal. Igualmente, la       llamativos en los trastornos puros
disminución   del    flujo    sanguíneo   del ACT; en lugar de ello,
renal, como en la insuficiencia
cardíaca, reducirá la TFG y la carga
de Na+ filtrada, con producción de        los signos están relacionados por lo
edemas.                                   general   con   los    cambios   de   la
                                          osmolalidad del LEC. Dado que la
                                          concentración de Na+ sérico es el
El      eje      renina-angiotensina-     principal     determinante      de    la
aldosterona   es   probablemente   el     osmolalidad     del     LEC,    en    la
principal mecanismo regulador de la       hiponatremia          se         produce
excreción de sal. En los estados de       hiperhidratación, mientras que en la
depleción de la volemia, la TFG y el      hipernatremia          se        produce
aporte de Na+ a la nefrona distal         deshidratación.         El       término
disminuyen, causando liberación de        deshidratación se suele usar para
renina por las células arteriolares       referirse a un déficit combinado de
aferentes         del         aparato     Na+ y de ACT, pero es una mejor
yuxtaglomerular. El angiotensinógeno      descripción      de     la     depleción
(sustrato de la renina) es escindido      relativamente       pura     de     ACT.
enzimáticamente por la renina para        Hiperhidratación      es     la    mejor

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descripción     de     un           aumento     Contracción del   volumen   de   líquido
relativamente puro del ACT.                     extracelular

Equilibrio del sodio: Dado que el Na+           Disminución del volumen del LEC
está restringido sobre todo al LEC,             causada por una disminución neta del
los déficits o los excesos del                  contenido total de sodio corporal.
contenido total de Na+ del organismo
se caracterizan respectivamente por             Patogenia
signos de depleción o de sobrecarga
del    volumen     del    LEC.     La
concentración sérica de Na+ no se               Las pérdidas de Na+ del organismo
modifica   necesariamente   con   los           están    siempre     combinadas    con
déficits o los excesos del Na+                  pérdidas de agua. Por consiguiente,
corporal total.                                 el resultado final de la depleción
                                                de Na+ es una depleción del volumen
                                                del LEC. Que la concentración de Na+
La determinación del estado del                 plasmático    aumente,   disminuya   o
volumen      del      LEC       se      apoya   permanezca constante con depleción
exclusivamente      en    la    exploración     del volumen depende en gran parte de
física. La presión venosa central               la vía de la pérdida de volumen (p.
(PVC) se puede calcular sumando 5 mm            ej., GI, renal) y del tipo de
Hg a la altura de la pulsación                  líquido de reposición ingerido por
venosa de la yugular interna por                la persona o que se le administra.
encima      del       segundo        espacio    Otros factores que pueden afectar
intercostal con la cabeza y el                  también     a     la     concentración
tronco del Paciente elevados 30º                plasmática de Na+ en una depleción de
mientras     descansa        en     decúbito    volumen    son,   entre    otros,   la
supino.     La    PVC     puede      medirse    secreción de ADH o la disminución
directamente utilizando un catéter              del aporte de soluto al túbulo
venoso     central     situado       en    la   distal,    cuyo   resultado    es   la
aurícula derecha o la vena cava                 retención de agua. En la tabla 12-2
superior. La PVC normal es de 1 a 8             se enumeran las causas frecuentes de
cm de H2O (1 a 6 mm Hg). Esta                   una depleción del volumen del LEC.
determinación indica de forma fiable
el estado del volumen intravascular,
salvo     si     el     Paciente        tiene
taponamiento pericárdico, disfunción
de      la      válvula         tricúspide,
insuficiencia ventricular izquierda
aguda    o     insuficiencia        cardíaca
derecha pura. Si estos trastornos
están presentes, la presión capilar
pulmonar de enclavamiento valora con
más precisión la presión de llenado
del   ventrículo       izquierdo      y    el
volumen intravascular efectivo. La
presión      capilar        pulmonar       de
enclavamiento es normalmente de 6 a
13 cm H2O (5 a 10 mm Hg). Además de
un aumento de la PVC, el exceso de
volumen del LEC también causa edema.
En un adulto medio de 70 kg tiene
que acumularse un aumento del LEC de
unos 3 litros antes de que el edema
pueda detectarse en la exploración
física. Si se descartan las causas
locales de edema, como obstrucción
venosa o linfática, la presencia de
edema es un signo fiable de exceso
de     Na+.      Las       manifestaciones
adicionales de exceso de Na+, como el
edema pulmonar, dependen en gran
parte del estado cardíaco y de la
distribución     del     LEC     entre    los
espacios vascular e intersticial.               Síntomas, signos y diagnóstico



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La depleción de volumen del LEC debe       urinaria de Na+ es generalmente >20
sospecharse en los Pacientes con           mEq/l. Datos de laboratorio como el
historia     de     ingesta     líquida    hematócrito aumentan a menudo en la
insuficiente      (especialmente     en    depleción    de   volumen,   pero   son
Pacientes          comatosos          o    difíciles de interpretar a no ser
desorientados), vómitos, diarrea (o        que se conozcan los valores basales.
pérdidas GI yatrogénicas, p. ej.,          Una depleción importante del volumen
aspiración nasogástrica, ileostomía        de   LEC    produce   con    frecuencia
o      colostomía),         tratamiento    aumentos leves o moderados en los
diurético,    síntomas   de    diabetes    niveles    plasmáticos    de    BUN   y
mellitus   y    enfermedad    renal   o    creatinina      (azoemia     prerrenal;
suprarrenal. A veces se obtiene            cociente BUN/creatinina >20:1).
también una historia reciente de
pérdida de peso.

En una depleción leve del volumen          Tratamiento
del LEC, los únicos signos pueden
ser la disminución de turgencia de
la piel y de la tensión intraocular.       La depleción del volumen del LEC
La sequedad de las mucosas no suele        leve o moderada puede corregirse
ser fiable, especialmente en los           aumentando la ingesta oral de Na+ y
ancianos y en los Pacientes que            agua si el Paciente está consciente
respiran por la boca. Son signos más       y no tiene disfunción GI. Hay que
fiables la hipotensión ortostática         corregir la causa subyacente a la
(disminución de la presión sistólica       depleción de volumen mediante la
en >10 mm Hg al ponerse de pie) y la       interrupción de los diuréticos o
taquicardia y una PVC baja, aunque         tratando   la    diarrea.    Cuando  la
la   hipotensión   ortostática   puede     depleción de volumen es grave y se
presentarse en Pacientes encamados         asocia con hipotensión, o cuando no
sin depleción de volumen del LEC.          es posible la administración oral de
Cuando   el   volumen   del   LEC   ha     líquidos, la primera opción es el
disminuido aproximadamente en un 5%        suero salino i.v. (v. más adelante
o   más,   la   taquicardia   y/o   la     las precauciones descritas). Cuando
hipotensión     ortostáticas     están     la   excreción    renal   de   agua  es
generalmente       presentes.      Una     normal, el déficit de Na+ y agua
depleción grave del volumen del LEC        puede reemplazarse sin peligro con
puede producir desorientación y un         solución salina al 0,9%. Cuando
shock manifiesto.                          existe un trastorno asociado en el
                                           metabolismo del agua, los líquidos
                                           de reposición se modifican en la
Unos riñones funcionalmente normales       forma que se expone en las secciones
responden a la depleción del volumen       siguientes. Cuando la depleción del
del LEC con una retención de Na+.          volumen del LEC se debe a trastornos
Cuando la depleción del volumen es         metabólicos    como   la   cetoacidosis
lo bastante grave como para producir       diabética    o    la    enfermedad   de
una   disminución     del   volumen   de   Addison,   o    está   complicada   por
orina,    la   concentración     de  Na+   ellas, debe prestarse atención a la
urinario suele ser <10 a 15 mEq/l;         corrección de estos problemas además
la fracción de excreción de Na+ (Na+       de a la reposición del volumen. (V.
urinario/Na+    sérico    dividido   por   también caps. 9 y 13.)
creatinina          urinaria/creatinina
sérica)    suele    ser    <1%,   y   la
osmolalidad de la orina suele estar        Expansión del    volumen   de   líquido
elevada. Si además de la depleción         extracelular
del volumen del LEC existe alcalosis
metabólica,       la       concentración   Aumento del volumen del LEC causado
urinaria de Na+ puede ser alta y, por      por un aumento neto del contenido
ello,   engañosa     como   medida   del   total   de   sodio    del   organismo
estado del volumen; en este caso,          asociado con formación de edema.
una concentración baja del cloruro
(Cl) urinario (<10 mEq/l) indica de
                                           Patogenia
modo más fiable una depleción del
volumen del LEC. Si las pérdidas de
Na+   son    debidas    a    nefropatía,   Dado que el Na+ está en gran medida
diuréticos        o        insuficiencia   limitado al LEC, los aumentos del
suprarrenal,       la      concentración   contenido de Na+ total del organismo
                                           se     reflejan    en    incrementos

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subsiguientes del volumen del LEC.           sobrecarga de volumen es causada por
Los      aumentos       del       volumen    insuficiencia      del    ventrículo
intravascular    suelen     conducir     a   izquierdo,     pueden    presentarse
incrementos     inmediatos       en     la   también   tempranamente  disnea   de
excreción renal de Na+ y agua. Por           esfuerzo, reducción de la tolerancia
consiguiente, el mantenimiento de            al ejercicio, ortopnea y disnea
una sobrecarga del volumen del LEC y         paroxística nocturna.
la formación de edema implican un
secuestro de líquido en el espacio           En los comienzos de la formación de
intersticial. El movimiento de los           edema son frecuentes síntomas como
líquidos     entre      los     espacios     los ojos hinchados al levantarse por
intersticial e intravascular es una          la mañana y los zapatos apretados al
función de las fuerzas de Starling           final del día. En la insuficiencia
en los capilares. Un aumento de la           cardíaca     los     edemas      suelen
presión hidrostática capilar, como           presentarse en partes declives y
ocurre en la insuficiencia cardíaca;         pueden acompañarse de una multitud
una   disminución     de    la    presión    de     hallazgos     físicos,      como
oncótica plasmática, como ocurre en          estertores pulmonares, PVC elevada,
el   síndrome     nefrótico,      o    una   ritmo de galope en S3 y corazón
combinación de ambos, como ocurre en         agrandado con edema pulmonar y/o
la cirrosis hepática grave, producen         derrames pleurales en la radiografía
un movimiento neto de líquido hacia          del tórax. El edema se limita con
el   espacio    intersticial        y   la   frecuencia    a    las    extremidades
formación    de     edema.     En     esas   inferiores y se asocia con ascitis
enfermedades,     la     depleción      de   en la cirrosis hepática. Suelen
volumen subsiguiente conduce a un            existir signos asociados con la
aumento de la retención de Na+ por           cirrosis, como angiomas vasculares,
los riñones y al mantenimiento de un         ginecomastia,    eritema    palmar    y
estado de sobrecarga. Las causas             atrofia testicular. En contraste, el
frecuentes de sobrecarga de volumen          edema   suele   ser    difuso   en   el
se   enumeran    en    la    tabla     12-   síndrome nefrótico y a veces va
3.                                           acompañado de anasarca generalizado
                                             con derrames pleurales y ascitis. El
                                             edema periorbitario se observa con
                                             frecuencia,    pero    no   de    forma
                                             constante, en el síndrome nefrótico.

                                             Tratamiento

                                             El     tratamiento     inicial      debe
                                             orientarse a la corrección de la
                                             causa subyacente a la expansión de
                                             volumen del LEC. Es preciso tratar
                                             la disfunción ventricular izquierda,
                                             la   isquema     miocárdica     y    las
                                             arritmias cardíacas. El uso de la
                                             digital, los agentes inotrópicos y
                                             la reducción de la poscarga para
                                             mejorar la función cardíaca pueden
                                             disminuir o evitar la necesidad de
                                             diuréticos a través del aumento del
                                             aporte de sodio a los riñones y
                                             reduciendo de ese modo la retención
                                             de Na+ renal. El tratamiento de las
                                             causas    subyacentes    al    síndrome
                                             nefrótico es variable y depende de
                                             la histopatología renal específica
Síntomas, signos y diagnóstico               presente.   Varias    de   las    causas
                                             subyacentes al síndrome nefrótico no
                                             responden     al    tratamiento;      no
Los síntomas iniciales de sobrecarga
                                             obstante, a menudo puede reducirse
de volumen del LEC son bastante
                                             el nivel de proteinuria mediante un
inespecíficos y pueden presentarse
                                             inhibidor de la ECA. Los inhibidores
antes de una formación manifiesta de
                                             de la ECA tienen que emplearse
edema. Entre ellos están la ganancia
                                             siempre con precaución en Pacientes
de peso y la debilidad. Cuando la

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con deterioro renal que necesitan          decir, en ausencia de cambios de
ser monitorizados por empeoramiento        peso o cambios recientes de la dosis
de   la    insuficiencia  renal   e        de diuréticos). Las dietas con un
hiperpotasemia.                            contenido de 2 a 3 g/d de Na+ se
                                           toleran    muy     bien    y    actúan
Los diuréticos son de gran utilidad        razonablemente en todos los casos de
en la sobrecarga de volumen del LEC.       sobrecarga de volumen, salvo en los
Los diuréticos del asa, como la            muy graves. Generalmente se utilizan
furosemida, inhiben la reabsorción         sales de potasio como sustitutos de
de Na+ en la rama ascendente gruesa        la sal para ayudar a los Pacientes a
del asa de Henle. Los diuréticos           tolerar la dieta baja en sal; sin
tiazídicos inhiben la reabsorción de       embargo, se debe tener precaución,
Na+ en el túbulo distal. Tanto los         especialmente en el caso de los
diuréticos del asa como las tiazidas       Pacientes   que   reciben   diuréticos
conducen a una pérdida de K, que           ahorrado-res de K o inhibidores de
puede ser problemática en algunos          la   ECA   y   en   los   que   tienen
Pacientes.        Los       diuréticos     insuficiencia renal, porque puede
ahorradores de K, como la amilorida,       producirse      una     hiperpotasemia
el triamtereno y la espironolactona,       potencialmente mortal.
inhiben la reabsorción de Na+ en la
parte distal de la nefrona y en el         Hiponatremia
túbulo colector. Cuando se usan
solos,     tienen     unos     efectos     Disminución de la concentración de
natriuréticos       moderados.      El     sodio plasmático por debajo de 136
triamtereno y la amilorida se han          mEq/l causada por un exceso de agua
utilizado   conjuntamente    con   una     en proporción a los solutos.
tiazida para prevenir la pérdida de
K.
                                           Incidencia, etiología y patogenia
La resistencia a los diuréticos es
un hecho corriente; el origen es con       La hiponatremia es el más frecuente
frecuencia    multifactorial.    En   la   de los trastornos electrolíticos,
mayoría    de      los    casos,     las   con una incidencia de hasta un 1% de
principales causas que contribuyen a       los Pacientes que ingresan en el
la resistencia son el tratamiento          hospital. La hiponatremia se ha
insuficiente      de    la     etiología   descrito en más de un 50% de los
subyacente    a   la   sobrecarga    del   Pacientes hospitalizados con SIDA.
volumen, el incumplimiento por parte
del Paciente (especialmente respecto       La hiponatremia refleja un exceso de
a la restricción dietética de sal),        ACT en relación con el contenido
la depleción de volumen del LEC y la       total de Na+ corporal. Dado que este
insuficiencia     renal.    Las    dosis   contenido se refleja en el estado
escalonadas de diuréticos del asa          del   volumen  del    LEC,   es   útil
suelen tener éxito en la promoción         clasificar     las      causas      de
de la diuresis. También ha resultado       hiponatremia con las de hipovolemia,
útil combinar un diurético del asa y       volumen    del     LEC     normal    e
una   tiazida    para   tratar   a   los   hipervolemia. En la tabla 12-4 se
Pacientes resistentes a la diuresis        resumen las principales causas de
con uno u otra por separado.               hiponatremia.

Una vez corregida la sobrecarga de
volumen mediante la natriuresis, el
mantenimiento    de    la    euvolemia
requiere    restricción     del    Na+
dietético (principalmente por medio
del    ajuste    de     los    hábitos
dietéticos), a no ser que pueda
eliminarse totalmente la enfermedad
subyacente.    Suele    ser    difícil
determinar la ingesta de Na+ por
medio de la historia clínica, pero
puede    monitorizarse    con    éxito
midiendo el Na+ urinario en una
muestra de orina de 24 h una vez
alcanzado el estado estacionario (es

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                                            urinario diferencia muchas veces el
                                            origen renal o extrarrenal de la
                                            depleción de volumen (v. Alcalosis
                                            metabólica, más adelante).

                                            Los    diuréticos    pueden      producir
                                            también hiponatremia hipovolémica.
                                            Los    diuréticos     tiazídicos,      en
                                            particular, afectan a la capacidad
                                            de dilución de los riñones a la vez
                                            que aumentan la excreción de Na+. Una
                                            vez que se presenta la depleción de
                                            volumen, la liberación no osmótica
                                            de ADH puede causar retención de
                                            agua y empeorar la hiponatremia. La
                                            hipopotasemia concomitante desplaza
                                            Na+ hacia el interior de la célula y
                                            potencia    la   liberación     de   ADH,
                                            agravando con ello la hiponatremia.
                                            Este efecto de las tiazidas puede
                                            durar    hasta     2   sem     tras    la
                                            interrupción del tratamiento; por
                                            otra parte, la hiponatremia suele
                                            responder a la reposición del K y el
                                            déficit de volumen junto con una
                                            prudente restricción de la ingesta
                                            de agua hasta que desaparezca el
                                            efecto del fármaco. Los Pacientes
                                            ancianos pueden ser especialmente
                                            susceptibles     a   la     hiponatremia
                                            inducida      por     las      tiazidas,
Las pérdidas de líquido renales que         especialmente si existe un defecto
llevan a una hiponatremia pueden            preexistente de la excreción renal
producirse en la deficiencia de             de agua. En raras ocasiones, esos
mineralocorticoides,          en       el   Pacientes    pueden   desarrollar     una
tratamiento diurético, la diuresis          hiponatremia grave, peligrosa para
osmótica o la nefropatía con pérdida        la vida, pocas semanas después del
de sal. Esta clase de nefropatía            inicio    del    uso    del    diurético
abarca   un   grupo   de     nefropatías    tiazídico, como consecuencia de una
intrínsecas, vagamente definido, con        natriuresis    exagerada     y    de   un
disfunción               principalmente     deterioro subyacente de la capacidad
intersticial      (tubular).        Tales   de   dilución    de   la    orina.    Los
enfermedades     son     la      nefritis   diuréticos      del      asa       causan
intersticial, la enfermedad quística        hiponatremia    con    una    frecuencia
medular, la obstrucción parcial del         mucho menor.
tracto urinario y, a veces, la
nefropatía                poliquística.     Existen muchas causas posibles de
Generalmente las causas renales de          hiponatremia en el SIDA debido a los
hiponatremia hipovolémica se pueden         múltiples      sistemas      orgánicos
diferenciar      de      las       causas   afectados en esa enfermedad. La
extrarrenales    por   medio      de   la   hiponatremia puede originarse por la
historia clínica. Los Pacientes con         administración        de      líquidos
pérdidas    renales     continuas      de   hipotónicos en caso de deterioro de
líquidos se diferencian de aquellos         la función renal o bien por la
con      pérdidas       de        líquido   liberación      no     osmótica     de
extrarrenales    porque     tienen    una   vasopresina debida a depleción del
concentración     de    Na+      urinario   volumen intravascular, con o sin
inadecuadamente alta (>20 mEq/l).           administración      coincidente     de
Una excepción a esto se presenta en         fármacos que reducen la excreción
la alcalosis metabólica (como ocurre        renal    de    agua.     Además,    la
en los vómitos prolongados), donde          insuficiencia    suprarrenal    se  ha
se pierden con la orina grandes             hecho cada vez más frecuente en los
cantidades de HCO3 que fuerzan a una        Pacientes con SIDA como consecuencia
excreción de Na+ para mantener la           de adrenalitis por citomegalovirus,
electroneutralidad. En la alcalosis         infección    por    micobacterias    o
metabólica, la concentración de Cl

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interferencia con la síntesis de            insuficiencia renal. La hiponatremia
glucocorticoides                   y        dilucional puede ser también el
mineralocorticoides renales debida a        resultado de una ingesta de agua
ketoconazol. Por último, el síndrome        excesiva sin retención de Na+ en
de secreción inapropiada de ADH             presencia de insuficiencia renal,
(SIADH)    puede    presentarse   en        enfermedad de Addison, mixedema o
Pacientes    con   SIDA   debido   a        secreción no osmótica de ADH (p.
infecciones coexistentes pulmonares         ej.,     por      estrés,      estados
o del SNC.                                  postoperatorios   y   fármacos    como
                                            clorpropamida      o      tolbutamida,
La   hiponatremia     hipovolémica     se   opiáceos, barbitúricos, vincristina,
caracteriza por deficiencias de agua        clofibrato   y   carbamazepina).    La
y de Na+, aunque proporcionalmente se       hiponatremia postoperatoria ocurre
haya perdido más Na+ que agua. La           hasta en un 4,5% de los Pacientes
hiponatremia      puede      presentarse    como consecuencia de una combinación
cuando las pérdidas de líquido como         de liberación de ADH no osmótica y
las que se producen por vómitos             administración excesiva de líquidos
prolongados,     diarrea      grave     o   hipotónicos después de la cirugía.
secuestro de líquidos en el tercer          Ciertos     fármacos,      como     la
espacio   son    repuestas      con    la   ciclofosfamida,   los   AINE    y   la
ingestión de agua libre o tratadas          clorpropamida, potencian el efecto
con líquido i.v. hipotónico. También        renal de la ADH endógena, mientras
se producen pérdidas importantes del        que otros, como la oxitocina, tienen
LEC con la liberación no osmótica de        un efecto directo análogo al de la
ADH, que causa retención de agua por        ADH sobre el riñón. Una deficiencia
los riñones y el mantenimiento de la        de excreción de agua es común a
hiponatremia       o       un       nuevo   todos esos trastornos.
empeoramiento    de    la    misma.    La
hiponatremia     hipovolémica       puede   La   hiponatremia     hipervolémica     se
producirse por pérdidas de líquido          caracteriza    por    un   aumento     del
tanto extrarrenales como renales.           contenido total de Na+ corporal y
Las pérdidas extrarrenales son las          también del ACT. Diversos trastornos
GI y las del tercer espacio. Pueden         edematosos, como la insuficiencia
secuestrarse volúmenes de líquido           cardíaca y la cirrosis hepática, se
sorprendentemente     grandes    en    la   asocian         con         hiponatremia
pancreatitis, la peritonitis y la           hipervolémica.       La     hiponatremia
obstrucción del intestino delgado, o        ocurre raras veces en el síndrome
pérdidas en las quemaduras graves de        nefrótico,     pero      debe      tenerse
grandes   áreas    de   la    superficie    presente la seudohiponatremia debida
corporal. La respuesta renal normal         a     la    interferencia        en     la
a la pérdida de volumen es la               determinación del Na+ por los lípidos
conservación del Na+. En las causas         elevados. En cada uno de estos
de   hipovolemia     extrarrenales     se   trastornos,     la    disminución      del
produce         típicamente           una   volumen circulante efectivo conduce
concentración urinaria de Na+ <10           a    la    liberación      de     ADH    y
mEq/l.                                      angiotensina II. La hiponatremia, si
                                            existe, es el resultado del efecto
La    hiponatremia     euvolémica    se     antidiurético de la ADH sobre el
produce cuando aumenta el ACT y no          riñón, así como del deterioro de la
existe un cambio importante del             excreción renal de agua por la
contenido total de Na+ corporal. La         angiotensina. La disminución de la
polidipsia    primaria    sólo    puede     TFG y la estimulación de la sed
causar hiponatremia si la ingesta de        potencian también el desarrollo de
agua desborda la capacidad de los           hiponatremia.       Además      de      la
riñones para excretarla. Dado que           hiponatremia     y    el    edema,     las
los riñones normales pueden excretar        concentraciones de Na+ bajas (<10
hasta 25 litros de orina/d, la              mEq/l)    y   la     alta     osmolalidad
hiponatremia debida exclusivamente a        urinaria (en relación con el plasma)
la polidipsia se produce sólo por la        se producen generalmente en ausencia
ingestión de grandes cantidades de          de diuréticos.
agua o por defectos de la capacidad
de   dilución    renal.    Esto   suele     Efectos      sobre     el      SNC:
ocurrir sólo en casos de psicosis o         Experimentalmente, el contenido de
en    Pacientes    con    grados    más     agua   celular   del cerebro   está
moderados      de     polidipsia      e     elevado tanto en la hiponatremia


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aguda   como   en   la   crónica;   sin
embargo, como consecuencia de la
disminución     del     contenido    de   Síntomas y signos
electrólitos de la célula cerebral,
el aumento del contenido de agua del
cerebro es menor del que sería de         Los síntomas de hiponatremia se
esperar para el grado de osmolalidad      presentan   generalmente  cuando   la
plasmática.    En    la    hiponatremia   osmolalidad    plasmática    efectiva
aguda, las células cerebrales no
pueden ajustar su tonicidad con           independencia         de      la      causa
normalidad y se produce hinchazón.        subyacente. La tasa de descenso, sin
Por ello, los síntomas de disfunción      embargo, puede ser tan importante
del SNC son más frecuentes y la           como la magnitud absoluta del mismo;
mortalidad    es     considerablemente    los síntomas pueden aparecer con
mayor en la hiponatremia aguda que        osmolalidades plasmáticas algo más
en la crónica.                            elevadas si el cambio tiene lugar
                                          con rapidez. Las manifestaciones de
                                          hiponatremia      pueden        ser    poco
El síndrome de secreción inadecuada       perceptibles y consisten sobre todo
de ADH (SIADH) está definido por una      en cambios de la situación mental,
orina diluida en un grado inferior        como alteración de la personalidad,
en presencia de hipoosmolalidad e         letargo   y    confusión.       Cuando   la
hiponatremia plasmáticas. Además, el      hiponatremia      va      acompañada     de
diagnóstico se apoya en la ausencia       alteraciones en el contenido total
de   depleción    o  sobrecarga   de      de Na+ corporal, también existen
volumen, estrés emocional o dolor y       signos de depleción o sobrecarga de
diuréticos u otros fármacos que           volumen (v. más atrás Contracción
estimulan la secreción de ADH y en        del volumen de líquido extracelular
la presencia de función cardíaca,         y Expansión del volumen de líquido
hepática,    renal,  suprarrenal   y      extracelular).        Cuando      el    Na+
tiroidea   normales.  La   SIADH  se      plasmático cae por debajo de 115
asocia con multitud de trastornos         mEq/l,   puede     producirse      estupor,
(v. tabla 12-5).                          hiperexcitabilidad          neuromuscular,
                                          convulsiones,     coma      prolongado    y
                                          muerte. Raras veces, la mejoría
                                          inicial en respuesta al tratamiento
                                          puede   ir     seguida       de    síntomas
                                          neurológicos tardíos que culminan en
                                          coma, estado vegetativo persistente
                                          o muerte. Se han observado diversos
                                          cambios    anatómicos,        como    edema
                                          cerebral, herniación de la amígdala
                                          cerebelosa             y           lesiones
                                          desmielinizantes        (tanto     pontinas
                                          como extrapontinas). Se han descrito
                                          cambios       neuropatológicos           de
                                          mielinólisis         pontina        central
                                          asociados    con       la    hiponatremia,
                                          especialmente      en     Pacientes     con
                                          alcoholismo, malnutrición u otras
                                          afecciones debilitantes crónicas. Se
                                          discute     la      relación       de    la
                                          mielinólisis con la rapidez y el
                                          grado    de      corrección        de    la
                                          hiponatremia o con la anoxia (v.
                                          Tratamiento, más adelante).

                                          Tratamiento

                                          El tratamiento de la hiponatremia
                                          leve y asintomática (es decir, Na+
                                          plasmático >120 mEq/l) es sencillo,
                                          en    especial   si    es   posible
                                          identificar la causa subyacente y
                                          suprimirla. Así, en Pacientes con
                                          hiponatremia inducida por tiazidas,

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la supresión del diurético y la             una intensa restricción, de un 25 a
reposición de las deficiencias de Na+       un 50%, de agua de mantenimiento. La
y/o K puede bastar. Análogamente, si        duración de la restricción depende
una      hiponatremia        leve      es   del   éxito   del   tratamiento  del
consecuencia de la administración           proceso patológico subyacente.
inadecuada    de   líquidos     por   vía
parenteral    en   un     Paciente    con   Muchos especialistas recomiendan que
dificultad para la excreción de             el Na+ plasmático no se incremente
agua,   puede    ser    suficiente    con   con una rapidez superior a 1 mEq/l/h
interrumpir        simplemente         el   y que el aumento absoluto no sea
tratamiento          con         líquidos   mayor de 10 mEq/l/24 h. Lo que sigue
hipotónicos.                                es un término medio razonable: se
                                            infunden lentamente por vía i.v. 250
La    presencia    de     hiponatremia,     ml de solución salina hipertónica
hiperpotasemia e hipotensión debe           (3%) y se determina el sodio sérico
sugerir       una         insuficiencia     10 h después. Si los valores siguen
suprarrenal y puede requerir la             siendo demasiado bajos la cantidad
administración          i.v.          de    puede   repetirse,   manteniendo  el
glucocorticoides (100 a 200 mg de           aumento del Na+ sérico dentro de los
hidrocortisona    en    1    litro    de    10 mEq/l/24 h.
solución   de   dextrosa    al   5%   en
solución salina al 0,9% a lo largo          La     secuela      neurológica     más
de 4 h para el tratamiento de la            importante     consecutiva     a    una
insuficiencia suprarrenal aguda, v.         corrección demasiado rápida de la
también Tratamiento en Enfermedad de        hiponatremia     es   la   mielinólisis
Addison, cap. 9). Cuando la función         pontina central (desmielinización de
suprarrenal   es   normal,     pero   la    la protuberancia basal central). La
hiponatremia    está    asociada     con    desmielinización       puede    afectar
depleción de volumen del LEC e              también a otras áreas del encéfalo.
hipotensión, la administración de           En pocas semanas o meses pueden
solución   salina    al    0,9%    suele    aparecer una tetraparesia, así como
corregir la hiponatremia y también          debilidad de la parte inferior de la
la hipotensión. Si el trastorno             cara y la lengua. La lesión puede
subyacente responde con lentitud o          extenderse en dirección dorsal y
la   hiponatremia    es   intensa    (es    afectar a los tractos sensitivos y
decir, Na+ plasmático <120 mEq/l), es       dejar al Paciente con un síndrome de
muy eficaz la restricción de la             bloqueo (un estado consciente y
ingestión de agua a no más de 500 a         sensible en el que el Paciente,
1.000 ml/24 h.                              debido   a    una    parálisis   motora
                                            generalizada, no puede comunicarse,
La mayoría de los Pacientes en los          excepto tal vez mediante movimientos
que la hiponatremia dilucional se           oculares convenidos). El daño suele
asocia con una expansión de volumen         ser permanente, y pueden sobrevenir
del LEC debida a la retención renal         complicaciones sistémicas. Si el Na+
de    Na+   (p.    ej.,    insuficiencia    se repone con demasiada rapidez (p.
cardíaca,     cirrosis     o    síndrome    ej., cuando se administran grandes
nefrótico)    tienen    pocos   síntomas    volúmenes     de     solución    salina
relacionados con la hiponatremia. En        fisiológica a un Paciente quemado),
estos casos suele tener éxito la            la inducción de hiponatremia con
restricción de agua combinada con el        líquido hipotónico a veces puede
tratamiento      de     la    enfermedad    mitigar    el     desarrollo    de   la
subyacente.      En     Pacientes    con    mielinólisis pontina central.
insuficiencia         cardíaca,       el
captopril, un inhibidor de la ECA,          Hipernatremia
junto con un diurético del asa,
puede     corregir    la    hiponatremia
refractaria     al    tratamiento.    El    Elevación    de   la    concentración
captopril y otros inhibidores de la         plasmática de sodio por encima de
ECA también pueden ser eficaces en          145 mEq/l causada por un déficit de
estados de expansión del volumen del        agua en proporción al soluto.
LEC caracterizados por aumento de
actividad       del      eje     renina-    Incidencia, patogenia y etiología
angiotensina-aldosterona,             en
especial el síndrome nefrótico. Si
                                            La hipernatremia es menos frecuente
está presente un SIADH, es necesaria
                                            que la hiponatremia, y se presenta

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en <1% de los Pacientes ingresados
en    un    hospital       de    cuidados
intensivos;      sin      embargo,     la
hipernatremia en un Paciente adulto
está      entre       los      trastornos
electrolíticos más graves, con una
mortalidad descrita del 40 al 60%.
Dado que el Na+ es el principal
determinante de la osmolalidad del
LEC,    la     hipernatremia      implica
hiperosmolalidad del compartimiento
del LEC. La hipertonicidad del LEC
en relación con el LIC determina un
movimiento del agua, que sale del
espacio intracelular hasta que la
tonicidad celular aumenta hasta la
del LEC. Las elevaciones del BUN
también conducen a hiperosmolalidad
del LEC, pero puesto que el BUN
atraviesa libremente las membranas
celulares,    esto     no   conlleva   un
movimiento de salida de agua del
compartimiento      del    LIC    o   los
síntomas asociados. Generalmente se
produce    hipernatremia      cuando   se
pierde agua corporal y no se repone
suficientemente.     Las    pérdidas   de
agua pueden ser aisladas o pueden
tener    lugar    en    conjunción    con
pérdidas de Na+. Por tanto, la
hipernatremia puede estar asociada
con depleción de volumen del LEC,
con euvolemia o con sobrecarga de
volumen del LEC. Con independencia
del    estado      del     volumen,    la
hipernatremia implica habitualmente
o bien un deterioro del mecanismo de        La hipernatremia asociada con una
la sed o bien un acceso limitado al         depleción del volumen aparece en las
agua. La gravedad de los procesos           pérdidas de Na+ acompañadas de una
patológicos subyacentes que suelen          pérdida relativamente mayor de agua
conducir a una incapacidad para             corporal. Las causas extrarrenales
beber se considera responsable en           comunes son la mayoría de las que
parte de la alta mortalidad que se          originan hiponatremia y depleción de
observa en la hipernatremia. En la          volumen del LEC (v. más atrás).
tabla 12-6 se enumeran las causas           Puede presentarse hipernatremia o
más frecuentes de hipernatremia.            hiponatremia   en   una  pérdida  de
                                            volumen intensa según las cantidades
                                            relativas de sal y de agua perdidas
                                            y la cantidad de agua bebida antes
                                            de la presentación.

                                            Las causas renales de hipernatremia
                                            y depleción de volumen incluyen el
                                            tratamiento con diuréticos del asa.
                                            Los diuréticos del asa inhiben la
                                            reabsorción de Na+ en la porción
                                            concentradora de la nefrona y pueden
                                            aumentar el aclaramiento de agua. La
                                            diuresis    osmótica   puede  conducir
                                            también    a   un   deterioro  de   la
                                            capacidad concentradora renal debido
                                            a la presencia de una sustancia
                                            hipertónica en la luz del túbulo
                                            distal. El glicerol, el manitol, y a
                                            veces    la    urea,   pueden   causar
                                            diuresis osmótica con hipernatremia

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resultante. La causa más frecuente          Además, algunos Pacientes ancianos
de    la    hipernatremia      debida   a   tienen    una   alteración   de   la
diuresis osmótica es posiblemente la        producción de angiotensina II, lo
hiperglucemia presente junto al coma        cual puede contribuir directamente a
hiperglucémico-hiperosmolar en los          deteriorar el mecanismo de la sed,
Pacientes diabéticos. Dado que la           la liberación de ADH y la capacidad
glucosa no penetra en las células en        de concentración del riñón. En los
ausencia       de       insulina,      la   ancianos es especialmente frecuente
hiperglucemia deshidrata aún más el         la   hipernatremia,   tanto   en  el
LIC. El grado de hiperosmolalidad           período postoperatorio como en los
puede resultar amortiguado por la           Pacientes que reciben alimentación
reducción      artificial      del    Na+   por sonda, nutrición parenteral u
plasmático resultante del movimiento        otras soluciones hipertónicas.
del agua que sale de las células
hacia    el    LEC    (v.    más   atrás,   Síntomas y signos
Osmolalidad). Una enfermedad renal
intrínseca    como    la   insuficiencia
renal crónica también puede impedir         El    síntoma    principal    de    la
la   formación     de    una   orina   de   hipernatremia es la sed. La falta de
concentración máxima y predispone a         sed en los Pacientes conscientes con
la hipernatremia.                           hipernatremia indica un deterioro
                                            del   mecanismo   de   la   sed.   Los
                                            Pacientes   con    dificultades   para
Cuando existe un déficit exclusivo          comunicarse pueden ser incaPaces de
de agua, la hipernatremia se produce        manifestar que tienen sed y obtener
sin alteraciones del equilibrio del         con   ello   acceso   al   agua.   Los
Na+. Las causas extrarrenales de            principales signos de hipernatremia
pérdidas acuosas, como la sudación          son consecuencia de disfunción del
excesiva, conducen a alguna pérdida         SNC debida a contracción de volumen
de Na+, pero dado que el sudor es           de las células cerebrales. Se puede
hipotónico,   se    puede   producir        producir   confusión,    excitabilidad
hipernatremia    antes    que    una        neuromuscular, crisis convulsivas o
hipovolemia importante. Un déficit          coma; el daño cerebrovascular con
puro de agua ocurre también en la           hemorragia        subcortical        o
diabetes    insípida    central    o        subaracnoidea    y    las    trombosis
nefrógena.                                  venosas son hallazgos frecuentes en
                                            la autopsia de Pacientes fallecidos
La hipernatremia se asocia también          por hipernatremia grave.
con     sobrecarga     de      volumen.
Generalmente, la hipernatremia se           Experimentalmente,   las   sustancias
produce por una ingesta de Na+              activas osmóticamente en el líquido
exageradamente elevada asociada con         intracelular del SNC se elevan en
un acceso limitado al agua. Un              respuesta    a    la    hipernatremia
ejemplo    es     la     administración     crónica. Por tanto, el grado de
excesiva    de   Na+HCO3    hipertónico     deshidratación    de   las    células
durante la RCP o en la acidosis             cerebrales     y     los     síntomas
láctica. La hipernatremia también           resultantes del SNC son menos graves
puede      producirse       por      la     en la hipernatremia crónica que en
administración    de    suero    salino     la aguda.
hipertónico o por hiperalimentación.
                                            Cuando la hipernatremia se produce
La hipernatremia es especialmente           en asociación con alteraciones del
frecuente   en  los   ancianos.   Los       equilibrio del Na+, se presentan los
motivos pueden ser la dificultad de         síntomas típicos de depleción o
obtener agua, la alteración del             sobrecarga   del   volumen   (v.   más
mecanismo de la sed, el deterioro de        atrás, Contracción de volumen del
la capacidad de concentración renal         líquido extracelular y Expansión de
(debido a los diuréticos o a la             volumen del líquido extracelular).
pérdida de nefronas que acompaña al         En los Pacientes con defectos de
envejecimiento    o     por     otras       concentración    renal    se   excreta
nefropatías) y al aumento de las            característicamente un gran volumen
pérdidas insensibles. La liberación         de orina hipotónica. Cuando las
de ADH está potenciada en respuesta         pérdidas son extrarrenales, la vía
a los estímulos osmóticos, pero             de la pérdida de agua suele ser
disminuye debido a los cambios de           manifiesta    (p.     ej.,    vómitos,
volumen y presión en la ancianidad.         diarrea, sudación excesiva) y la

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concentración    urinaria   de   Na+   es   niveles plasmáticos de ADH inhibidos
baja.                                       que se obtiene tras la restricción
                                            de agua (<5 pg/ml).
Diagnóstico
                                            Pronóstico
Una prueba de restricción de agua
puede servir para diferenciar varios        La mortalidad de la hipernatremia
estados poliúricos. Puesto que esta         aguda es considerablemente mayor que
prueba      puede     originar      una     la de la hipernatremia crónica. La
hiperosmolalidad    peligrosa,     sólo     mortalidad de la hipernatremia, en
debe   llevarse   a   cabo   con    una     general, sigue siendo alta debido a
monitorización    estricta    de    las     los efectos de la hiperosmolalidad
concentraciones de los electrólitos,        en el SNC y a la gravedad de la
la osmolalidad sanguínea y urinaria         enfermedad subyacente necesaria que
y el estado de la volemia. La               cause    una   imposibilidad    para
ingesta de agua se limita hasta que         responder a la satisfacción de la
el Paciente pierde de un 3 a un 5%          sed.
del peso corporal o hasta que tres
determinaciones consecutivas de la          Tratamiento
osmolalidad urinaria con intervalos
de una hora están separadas un 10%
entre sí. Se debe tener cuidado para        La   reposición     del    agua     es   el
evitar una deshidratación excesiva.         principal objetivo del tratamiento.
Una vez alcanzada la osmolalidad            El agua es eficaz administrada por
urinaria máxima se inyectan por vía         boca en los Pacientes que están
s.c. 5 U de vasopresina acuosa y al         conscientes y en ausencia de una
cabo   de    1  h  se   determina    la     disfunción GI de importancia. En la
osmolalidad urinaria. La respuesta          hipernatremia     grave     o     en    los
normal a la restricción de agua es          Pacientes que no pueden beber por
una elevación de la osmolalidad             los    vómitos     continuos       o    por
urinaria a >800 mOsm/l con poco o           alteraciones del estado mental se
ningún    aumento  ulterior    por   la     prefiere la hidratación por vía i.v.
acción de la vasopresina.                   Aunque a la mayoría de los Pacientes
                                            se les puede administrar solución de
                                            dextrosa    al    5%,     una     infusión
En una diabetes insípida central            demasiado    rápida     puede     producir
completa, la osmolalidad urinaria           glucosuria, aumentando con ello la
máxima con restricción de agua es           excreción de agua libre de sales, y
<300    mOsm/l;      esta    osmolalidad    una elevación de la hipertonicidad.
aumenta considerablemente tras la           Si las alteraciones de la volemia
administración de vasopresina. En la        son lo bastante graves como para
diabetes insípida central parcial,          producir shock, puede ser necesario
la   osmolalidad      urinaria     máxima   administrar     coloides     y    solución
oscila entre 300 y 800 mOsm/l tras          salina al 0,9% para aumentar el
la restricción de agua; se calcula          volumen del LEC antes de que se
en >10% el aumento de la osmolalidad        administre        solución           salina
urinaria      previsible       con     la   hipotónica     y   agua     libre      para
vasopresina. En la diabetes insípida        corregir la hipernatremia. Si la
nefrógena, la osmolalidad urinaria          duración de la hipernatremia es <24
máxima con la restricción de agua es        h, debe corregirse en 24 h. Sin
de 300 a 500 mOsm/l; la osmolalidad         embargo, si la hipernatremia es
cambia muy poco en respuesta a la           crónica o de duración desconocida,
vasopresina. Además, en la diabetes         debe corregirse a lo largo de más de
insípida    nefrógena      los    niveles   48 h y la osmolalidad se debe
plasmáticos de ADH obtenidos tras la        reducir a un ritmo no mayor de 2
restricción de agua son bastante            mOsm/l/h   para     evitar      el    edema
altos (>5 pg/ml). Los Pacientes con         cerebral   causado     por     exceso    de
polidipsia         primaria        tienen   solutos en el cerebro. La cantidad
respuestas       similares       a     la   de agua necesaria para reponer el
restricción     de    agua    y    a   la   déficit existente se puede calcular
administración de vasopresina debido        mediante la fórmula siguiente:
a la atenuación del gradiente de
concentración de la médula renal.
Estos Pacientes pueden diferenciarse        Déficit de agua libre = ACT x [(Na+
de los que tienen diabetes insípida         plasmático/140) - 1]
nefrógena    por    la    presencia    de

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donde el ACT se expresa en litros y      El K es el principal determinante de
se calcula multiplicando el peso en      la   osmolalidad    intracelular.   La
kg por 0,6; el Na+ plasmático se         proporción entre las concentraciones
expresa en mEq/l. Esta fórmula asume     de K del líquido intracelular y el
un contenido total de Na+ corporal       extracelular   influye     fuertemente
constante. En los Pacientes con          sobre la polarización de la membrana
depleción del contenido total de Na+     celular, la cual a su vez repercute
corporal (es decir, en la depleción      sobre      importantes        procesos
de volumen), el déficit de agua          celulares, como la conducción de los
libre   es  superior   al  calculado     impulsos nerviosos y la contracción
mediante la fórmula.                     de la célula muscular (incluida la
                                         miocárdica).     Así,     alteraciones
insípida central con vasopresina y       relativamente     pequeñas    en    la
otros      fármacos    (p.     ej.,      concentración de K plasmático pueden
clorpropamida)   se expone  en   el      tener    manifestaciones      clínicas
capítulo 7.                              importantes.


En los Pacientes con hipernatremia e     En     ausencia      de     alteraciones
hipovolemia, especialmente en los        metabólicas      graves,     el    nivel
diabéticos con coma hiperglucémico       plasmático de K proporciona una
no cetósico, se puede administrar        valoración    clínica    razonable   del
solución   salina   al   0,45%   para    contenido    total    de   K   corporal.
reponer el Na+ y el agua libre. Si       Suponiendo      constante       el    pH
existe   una   acidosis   grave   (pH    plasmático, una disminución de la
<7,20), el suero salino al 0,45%         concentración plasmática de K desde
puede sustituirse con una solución       4 a 3 mEq/l indica un déficit de K
hipotónica de Na+HCO3. Los Pacientes     total de 100 a 200 mEq. Un descenso
con una diabetes hiperosmolar suelen     de K plasmático <3 mEq/l indica un
responder    a  pequeñas   dosis   de    déficit total de unos 200 a 400 mEq.
insulina.      Debe     administrarse    En muchos estados patológicos, la
insulina regular por vía i.v. o i.m.     concentración plasmática de K se
hasta que la glucemia disminuya a        convierte en una guía poco fiable
                                         del contenido total de K corporal
primeras horas de tratamiento. El        porque   los    procesos    involucrados
nivel    de    la    glucemia   debe     producen desplazamientos de K hacia
monitorizarse con frecuencia durante     dentro y hacia fuera de las células.
el tratamiento para evitar una caída
demasiado rápida de la glucemia o        Equilibrio interno del potasio
una hipoglucemia. Las altas dosis de
insulina necesarias para tratar la       Son   numerosos    los   factores    que
cetoacidosis diabética no suelen ser     afectan al movimiento del K entre
necesarias en Pacientes con un coma      los   compartimientos     del   líquido
hiperglucémico-hiperosmolar       no     intracelular y extracelular. Entre
cetósico y pueden ser realmente          los más importantes está el nivel de
perjudiciales, puesto que se asocian     insulina   circulante.      El   K    se
con un descenso demasiado rápido de      desplaza al interior de las células
la   glucosa   plasmática   y  edema     en presencia de insulina, reduciendo
cerebral.                                de   ese    modo    la    concentración
                                         plasmática de K. Cuando falta la
METABOLISMO DEL POTASIO                  insulina circulante, como en la
                                         cetoacidosis diabética, el K sale de
El   potasio   (K)    es    el  catión   las células, elevando así el K
intracelular   más   abundante.   Sólo   plasmático, incluso cuando existe
alrededor de un 2% del K corporal        una deficiencia de K corporal total.
total es extracelular. Dado que la       La estimulación del sistema nervioso
mayoría del K intracelular está en       simpático     afecta     también      al
el    interior    de     las   células   movimiento transcelular del K. Los
musculares, el K total corporal es       agonistas      b-adrenérgicos,        en
aproximadamente proporcional a la        especial los agonistas selectivos
masa corporal magra. Un adulto medio     b2, promueven la captación celular
de 70 kg tiene en torno a 3.500 mEq                                             -
de K.                                    adrenérgico o un estímulo de los
                                         agonistas a parecen estimular el
                                         movimiento de K al exterior de las
                                         células.   El    K   plasmático    puede

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afectar también de manera importante         disminuir un 50% en caso de exceso
al   pH    plasmático.       La   acidosis   de K crónico.
metabólica       aguda      facilita    el
movimiento del K hacia fuera de las          Cuando la ingesta dietética de K
células y al LEC. La alcalosis               disminuye, el K intracelular sirve
metabólica       aguda      estimula    la   de nuevo como amortiguador frente a
transferencia de K en la dirección           las   oscilaciones     amplias    de   la
opuesta. Sin embargo, los cambios de         concentración plasmática de K. La
la concentración plasmática de HCO3          conservación     renal     del    K    se
pueden ser más importantes que los           desarrolla en forma relativamente
cambios del pH a este respecto. Así,         lenta     en     respuesta      a     las
la     acidosis      causada     por    la   disminuciones del K de la dieta, y
acumulación      de    ácidos    minerales   es mucho menos eficiente que la
(hiato     no      aniónico,      acidosis   capacidad    de    los    riñones    para
hiperclorémica) es más probable que          conservar    el   Na+.   Una   excreción
muestre     una      elevación     del   K   urinaria de K de 10 mEq/24 h
plasmático debida a desplazamientos          representa      una     capacidad      de
transcelulares.       Al   contrario,   la   conservación renal de K próxima a la
acidosis metabólica por acumulación          máxima y, por consiguiente, implica
de ácidos orgánicos (aumento de              una importante depleción de K.
acidosis por el hiato aniónico) no
causa hiperpotasemia. Por ello, la
hiperpotasemia que suele acompañar a         El K plasmático se filtra libremente
la     cetoacidosis        diabética    es   en el glomérulo. La mayor parte del
resultado     de    la    deficiencia   de   K filtrado es reabsorbido en el
insulina y de la hipertonicidad del          túbulo proximal y el asa de Henle.
LEC, más que de la acidosis por sí           El K es secretado hacia el filtrado
misma. La acidosis y la alcalosis            en el túbulo distal y el túbulo
respiratoria agudas parecen tener            colector. La excreción renal neta de
menos efecto sobre la concentración          K está regulada principalmente por
plasmática     de     potasio    que   las   los cambios en la secreción de K en
alteraciones         metabólicas.       En   el segmento distal de la nefrona. La
cualquier     caso,     la   concentración   secreción distal de K es regulada
plasmática de K debe interpretarse           por   la   aldosterona,     el    estado
siempre    en    el    contexto   del   pH   acidobásico y la tasa de flujo
plasmático (y de la concentración de         urinario en la nefrona distal, y por
HCO3).                                       la polaridad de la membrana. Los
                                             niveles    altos      de    aldosterona
                                             circulante conducen a un aumento de
Equilibrio externo de potasio                la secreción de K y a caliuresis. La
                                             deficiencia o la inhibición de la
La ingesta dietética de K varía              aldosterona reduce la secreción de K
normalmente entre 40 y 150 mEq/d. En         en la nefrona distal y causa la
estado   estacionario    las  pérdidas       conservación del K. La acidosis
fecales son relativamente constantes         aguda dificulta la excreción de K,
y pequeñas (en torno al 10% de la            mientras que la acidosis crónica y
ingesta). La excreción urinaria está         la   alcalosis     aguda   conducen    a
regulada   para   aproximarse    a  la       caliuresis    (v.    Alteraciones    del
ingesta de K, de modo que el                 metabolismo       acidobásico,       más
equilibrio se mantenga. Sin embargo,         adelante). El aumento del aporte de
cuando la carga de K se ingiere de           Na+ a la nefrona distal y las altas
forma rápida, aparece en la orina            tasas   de   flujo    urinario   en   la
sólo un 50% de la carga a lo largo           nefrona     distal      favorecen     la
de   las    horas     siguientes.   La       secreción de K. La reabsorción de Na+
elevación del K plasmático se reduce         en la nefrona distal aumenta la
al mínimo mediante la transferencia          negatividad eléctrica luminal, un
de la mayor parte de la carga de K           factor que favorece aún más la
restante   hacia   el   compartimiento       secreción   de    K.   Por   tanto,   el
intracelular. Si la ingesta elevada          aumento de oferta de Na+ a la nefrona
continúa, la excreción renal aumenta         distal, como ocurre con una alta
debido probablemente a la secreción          ingesta de Na+ o en el tratamiento
de aldosterona estimulada por el K.          con   diuréticos     del   asa,    están
Además, la absorción de K a partir           asociados con una elevada excreción
de las heces parece estar bajo               de K.
cierto grado de regulación y puede



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TRASTORNOS      DEL   METABOLISMO      DEL    Hiperpotasemia, más adelante). Los
POTASIO                                       episodios se asocian frecuentemente
                                              con grados variables de parálisis.
Hipopotasemia                                 Se desencadenan característicamente
                                              por una comida abundante en hidratos
                                              de   carbono  o   por  el  ejercicio
Disminución de la concentración de            extenuante, pero se han descrito
potasio sérico por debajo de 3,5              variantes sin esos rasgos.
mEq/l, causada por un déficit en los
depósitos   de   potasio  corporales
totales o por un desplazamiento               Diversos trastornos pueden causar
anormal del potasio al interior de            pérdidas excesivas renales de K.
las células.                                  Puede producirse caliuresis en el
                                              exceso de esteroides suprarrenales
                                              debido a los efectos directos de los
Etiología y patogenia                         mineralocorticoides        sobre     la
                                              secreción de K en la nefrona distal.
La hipopotasemia puede estar causada          El    síndrome     de    Cushing,    el
por una disminución de la ingesta de          hiperaldosteronismo     primario,   los
K, pero habitualmente se debe a               raros tumores secretores de renina,
pérdidas excesivas de K en la orina           el    aldosteronismo     sensible    al
o   el   tracto     GI.    Las    pérdidas    tratamiento con glucocorticoides (un
gastrointestinales anormales de K se          raro   trastorno    heredado)    y   la
producen en la diarrea crónica e              hiperplasia    suprarrenal    congénita
incluyen    las    debidas      al    abuso   pueden causar hipopotasemia por el
crónico    de   laxantes       o   a    una   exceso      de        formación      de
derivación intestinal. Otras causas           mineralocorticoides. La inhibición
de pérdidas gastrointestinales de K           de la enzima 11- -hidroxiesteroide
son la pica de yeso, los vómitos y            deshidrogenasa (11- -HSDH) evita la
la aspiración gástrica. En raras              conversión del cortisol, que tiene
ocasiones, el adenoma velloso del             alguna actividad mineralocorticoide,
colon   puede    causar     una    pérdida    en cortisona, que carece de ella.
masiva de K por el tracto GI. Las             Sustancias      como       el     ácido
pérdidas    gastrointestinales       de   K   glicirretínico (que se encuentra en
pueden   complicarse       con    pérdidas    el regaliz y el tabaco de mascar)
renales    de     K     producidas      por   inhibe la 11- -HSDH, produciéndose
alcalosis metabólica y estimulación           altos    niveles      circulantes    de
de   la   aldosterona     debida     a   la   cortisol y pérdida excesiva renal de
depleción de volumen.                         K.

También puede causar hipopotasemia            Síntomas, signos y diagnóstico
el desplazamiento transcelular de K
al interior de las células. Esto              La hipopotasemia grave (con un K
puede producirse en la glucogénesis           plasmático <3 mEq/l) puede producir
durante       la        NPT        o     la   debilidad muscular y conducir a
hiperalimentación enteral o tras la           parálisis        e       insuficiencia
administración      de     insulina.     La   respiratoria.     Otras   disfunciones
estimulación del sistema nervioso             musculares consisten en calambres,
simpático, en especial la de los              fasciculaciones,    íleo   paralítico,
           2, como el albuterol o la          hipoventilación,          hipotensión,
terbutalina,         puede         producir   tetania     y     rabdomiólisis.     La
hipopotasemia     debida     a    captación   hipopotasemia     persistente     puede
celular   de     K.    Análogamente,     en   dificultar         la        capacidad
Pacientes     con     tirotoxicosis      se   concentradora del riñón, produciendo
presenta    a     veces     hipopotasemia     poliuria con polidipsia secundaria.
intensa    por       un       exceso     de   Suele existir alcalosis metabólica,
estimulación simpática b-adrenérgica          aunque la hipopotasemia también se
(parálisis      periódica       tirotóxica    produce en la acidosis metabólica,
hipopotasémica).         La       parálisis   como en la diarrea o la acidosis
periódica    familiar      es    una   rara   tubular    renal.    Generalmente    la
enfermedad      autosómica        dominante   hipopotasemia no afecta a la TFG, ni
caracterizada          por        episodios   al equilibrio de agua, ni al Na+. Sin
transitorios        de      hipopotasemia     embargo, puede producirse un estado
intensa que se creen debidos a                parecido a la diabetes insípida
bruscos desplazamientos anormales de          nefrógena con grave depleción de K.
K hacia dentro de las células (v.


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Los   efectos     cardíacos       de   la   plasmático tras la iniciación del
hipopotasemia suelen ser mínimos en         tratamiento. Una vez comprobada una
tanto los niveles plasmáticos de K          concentración  de   K   estable,   se
no sean <3 mEq/l. La hipopotasemia          necesita una monitorización menos
puede      producir         contracciones   frecuente, a no ser que se aumente
ventriculares        y        auriculares   la dosis o aparezcan síntomas de
prematuras,                taquiarritmias   hipopotasemia u otros problemas. Si
ventriculares     y     auriculares     y   se   presenta   hipopotasemia    está
bloqueo     auriculoventricular        de   indicada la suplementación con K y
segundo    o    tercer       grado.   Los   el diurético debe interrumpirse si
Pacientes    con      una     cardiopatía
preexistente importante, y/o los que        de triamtereno o de 25 mg de
reciben digital, corren el riesgo de        espironolactona 4/d puede ser útil
presentar anomalías de la conducción        en algunos Pacientes que se hacen
cardíaca      incluso         por     una   hipopotasémicos con el tratamiento
hipopotasemia muy leve. En la figura        diurético, pero debe evitarse en
12-1    se   muestran       los   cambios   Pacientes con insuficiencia renal,
característicos     de    depresión   del   diabetes u otra enfermedad renal
segmento ST, aumento de amplitud de         intersticial       asociada       con
la onda U y una onda T de menos             hipopotasemia         debida        a
amplitud que la onda U (en la misma         hipoaldosteronismo    hiporreninémico
derivación).                                (acidosis tubular renal tipo 4). La
                                            deficiencia de K debe corregirse con
                                            gran cuidado en los Pacientes con
                                            insuficiencia renal.

                                            La corrección de la causa subyacente
                                            puede bastar cuando la hipopotasemia
                                            es leve. Cuando el déficit y la
                                            hipopotasemia son más intensos (K
                                            plasmático <3 mEq/l), o cuando es
                                            imprescindible     un      tratamiento
                                            continuado con agentes que producen
                                            depleción de K, se puede administrar
                                            KCl v.o. (cloruro potásico al 10%).
                                            Generalmente, 20 a 80 mEq/d, además
                                            de las pérdidas actuales de K,
                                            administrados en dosis fraccionadas
                                            a lo largo de varios días, corrigen
                                            el déficit de K. Por otra parte, la
                                            necesidad de los suplementos de K
                                            puede   continuar    durante    varias
El diagnóstico de hipopotasemia se          semanas    en   el    caso    de    la
hace    fundándose  en   un   nivel         realimentación tras una inanición
plasmático o sérico de K <3,5 mEq/l         prolongada.
(v. Metabolismo del potasio, más
atrás).
                                            .
Profilaxis y tratamiento
                                            Hiperpotasemia
En la mayoría de los Pacientes que
reciben     diuréticos      no     es       Aumento   de  la   concentración  de
imprescindible     la      reposición       potasio sérico por encima de 5,5
rutinaria del K. Sin embargo, evitar        mEq/l (potasio plasmático superior a
la hipopotasemia es particularmente         5,0) causada por un exceso de los
importante en los Pacientes que             depósitos de potasio corporal total
reciben digital, en los Pacientes           o un movimiento anormal de salida de
asmáticos que reciben agonistas ß2 y        potasio de las células.
en los diabéticos no dependientes de
insulina.   Estos   Pacientes   deben       Etiología y patogenia
recibir la mínima dosis efectiva de
un diurético con una duración de            Dado   que   los   riñones    excretan
acción moderada; se debe restringir         normalmente las    cargas de K en
la ingesta dietética de Na+ (<2 g/d)        función      del      tiempo,      una
y monitorizar estrictamente el K            hiperpotasemia     sostenida     suele

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implicar   una   disminución    de   la
excreción    renal     de     K.     La
hiperpotasemia   también   puede    ser       Síntomas, signos y diagnóstico
causada     por     el      movimiento
transcelular del K hacia fuera de
las células en estados de acidosis            Aunque a veces se produce parálisis
metabólica,      hiperglucemia       en       fláccida, la hiperpotasemia suele
presencia de una deficiencia de               ser     asintomática       hasta     que
insulina,   ejercicio    moderadamente        sobreviene la toxicidad cardíaca (v.
intenso, especialmente en presencia           fig. 12-1). Los primeros cambios
de   un   bloqueo   ß,    intoxicación        observados    en    el   ECG    con  una
digitálica,   lisis   tumoral    aguda,       hiperpotasemia        progresiva      (K
hemólisis   intravascular    aguda    o       plasmática    >5,5     mEq/l)    son  un
rabdomiólisis.      La       parálisis        acortamiento del intervalo QT y
periódica familiar hiperpotasémica            ondas    T    altas,     simétricas    y
es un raro trastorno heredado debido          afiladas.        La       hiperpotasemia
a una salida brusca del K de las              progresiva (K plasmático >6,5 mEq/l)
células desencadenado generalmente            produce     arritmias       nodales    y
por el ejercicio.                             ventriculares,     ensanchamiento    del
                                              complejo    QRS,     alargamiento    del
                                              intervalo PR y desaparición de la
La hiperpotasemia por un exceso del           onda P. Finalmente, el complejo QRS
K corporal total es particularmente           degenera a un patrón de onda sinusal
frecuente en los estados oligúricos           y se inicia la asistolia o la
(en especial en la insuficiencia              fibrilación.
renal aguda) y se asocia con la
rabdomiólisis, las quemaduras, las
hemorragias en los tejidos blandos o          En la parálisis periódica familiar
el tracto GI y con la insuficiencia           hiperpotasémica              aparece
suprarrenal, la cual se identifica            frecuentemente debilidad durante los
cada vez más en los Pacientes con             ataques y puede evolucionar a una
SIDA (v. más atrás, Hiponatremia).            parálisis manifiesta.
En la insuficiencia renal crónica,
la   hiperpotasemia      es   infrecuente     El diagnóstico de hiperpotasemia se
hasta que la TFG desciende por                hace con un nivel plasmático o
debajo de 10 a 15 ml/min, salvo si            sérico de K >5,5 mEq/l (en plasma
la    ingesta    dietética     de   K    es   >5,0    mEq/l)   (v.    más  atrás,
excesiva o existe otra fuente de              Metabolismo del potasio).
exceso de carga de K, como un
tratamiento con K oral o parenteral,
                                              Tratamiento
hemorragia GI, lesión de los tejidos
o hemólisis. Otras causas posibles
de       hiperpotasemia         en       la   La hiperpotasemia leve (con un K
insuficiencia renal crónica son el            plasmático <6 mEq/l) puede responder
hipoaldosteronismo        hiporreninémico     a una ingesta de K reducida o a la
(acidosis tubular renal tipo 4), los          interrupción de fármacos como los
inhibidores      de     la    ECA,      los   diuréticos ahorradores de K, los
diuréticos ahorradores de K, el               bloqueantes   b,  los   AINE   o  los
ayuno (supresión de la secreción de           inhibidores de la ECA. La adición de
insulina), los fármacos bloqueantes           un diurético del asa puede potenciar
ß   y   los    AINE.    Si   se    ingiere    también la excreción renal de K. Un
suficiente KCl por vía oral o se              K plasmático >6 mEq/l exige un
administra por vía parenteral, puede          tratamiento   más   intervencionista.
producirse una hiperpotasemia grave           Sin embargo, en la insuficiencia
incluso    con    una     función     renal   renal aguda o crónica, especialmente
normal.       No        obstante,        la   en presencia de hipercatabolismo o
hiperpotasemia        yatrogénica        se   de lesión tisular, el tratamiento se
observa    con    más     frecuencia     en   debe iniciar cuando el nivel de K
Pacientes     con    algún     grado     de   plasmático supera los 5 mEq/l.
deterioro renal. Otros fármacos que
pueden limitar la eliminación renal           Si no existen anomalías en el ECG y
de K, y producir con ello una                 el   K   plasmático   no  está   muy
hiperpotasemia, son la ciclosporina,          aumentado   (<6  mEq/l),  se   puede
el    litio,    la     heparina     y    la   administrar   sulfonato  sódico   de
trimetoprima.                                 poliestireno en sorbitol (15 a 30 g
                                              en 30 a 70 ml de sorbitol al 70%
                                              v.o. cada 4 a 6 h). El sulfonato Na+

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de   poliestireno  actúa    como   una     antes de unos 30 min. La duración
resina de intercambio catiónico y          del efecto es de 2 a 4 h.
elimina el K a través de la mucosa
GI. El sorbitol se administra con la
resina para asegurar el tránsito a
través del tracto GI. Los Pacientes
que no pueden tomar medicamentos
orales debido a íleo u otros motivos
pueden    recibir  dosis     similares
mediante un enema de retención. Se
elimina alrededor de 1 mEq de K por
gramo de resina administrado. El
tratamiento con resina actúa con
lentitud y a menudo no logra reducir
el K plasmático de manera importante
en   los   estados  hipercatabólicos.
Dado que el K se intercambia por Na+
cuando se emplea el sulfonato Na+ de
poliestireno, puede presentarse una
sobrecarga de Na+, sobre todo en
Pacientes oligúricos con sobrecarga
preexistente de la volemia.

En   urgencias    como  la   toxicidad
cardíaca o si el nivel plasmático de
K es >6 mEq/l, deben llevarse a cabo
inmediatamente las tres medidas que
siguen   en    sucesión   rápida   sin
esperar   a    repetir   las    cifras
plasmáticas de K después de cada una
de ellas:

1. Administración i.v. de 10 a 20 ml
de gluconato de calcio al 10% (o de
5 a 10 ml de gluceptato cálcico al
22%) a lo largo de 5 a 10 minutos.
Se debe tener cuidado al administrar
calcio    a   Pacientes     que    toman
digital,    dado     el     riesgo    de
desencadenar arritmias relacionadas
con la hipopotasemia. Si el ECG ha
empeorado hasta la aparición de
ondas sinusales o de asistolia, el
gluconato         cálcico          puede
administrarse    en     infusión    i.v.
rápida (5 a 10 ml en 2 min).

2. Administración i.v. de 5 a 10 U
de insulina regular en forma de
pulso i.v. seguido inmediatamente
por la infusión rápida de 50 ml de
glucosa al 50%. Esto debe ir seguido
de solución de dextrosa al 10% a 50
ml/h para evitar la hipoglucemia. El
efecto sobre el K plasmático aparece
en 15 min.

3. Inhalación de una dosis alta de
un agonista ß, como el albuterol (10
a 20 mg) a lo largo de 10 min
(concentración 5
demostrado ser eficaz y seguro para
tratar    la   hiperpotasemia.    El
comienzo de la acción tiene lugar


UCI_EMERGENCIA Página 82
2do. Parcial                                aquellos de presión y de volumen,
                                            según   si   la   fase   inspiratoria
                                            terminaba al lograrse una presión o
                                            un       volumen       predeterminado
Introducción a la                           respectivamente. Sin embargo, esta
                                            clasificación     es    absolutamente
                                            insuficiente     para    la     nueva
Ventilación Mecánica                        generación de ventiladores, todos
                                            con microprocesadores incorporados,
                                            los cuales permiten una manipulación
                                            casi total del ciclo respiratorio.

Introducción                                La clasificación actual considera no
                                            el   ventilador   sino   el   tipo   de
                                            soporte ventilatorio, y si éste es
La epidemia de poliomielitis en             aplicado durante la inspiración, la
Dinamarca en 1952 marcó el comienzo         espiración,    o    todo    el    ciclo
de la ventilación mecánica (VM) con         respiratorio. El mayor detalle en la
presión positiva. Hasta entonces,           nomenclatura actual se aplica a la
sólo    tenía      uso     clínico     la   fase inspiratoria, por ser entonces
ventilación con presión negativa, la        cuando ocurre la mayor parte del
cual se había popularizado con el           trabajo respiratorio. Determinamos
famoso "pulmón de fierro" de fines          así la variable física que determina
de los años 20. Este consistía en un        la INICIACION, la LIMITACION y el
gran tambor en el cual se introducía        CICLAJE de la fase inspiratoria.
el paciente quedando sólo su cabeza         Básicamente,     son     cuatro     las
al exterior y un compresor generaba         variables   físicas    que  utilizamos
una presión negativa en el interior         para evaluar el flujo de gases:
que facilitaba el flujo de aire a           VOLUMEN, FLUJO, PRESION y TIEMPO.
los   pulmones.     En    1953,    Lassen
describe el uso de la ventilación
con    presión     positiva     en    250   Sólo como ejemplo para ver como se
pacientes     afectados     de     polio,   uiliza esta nomenclatura que puede
llevada a efecto por alumnos e              resultar    algo    complicada      para
internos de medicina con máquinas de        quienes que no trabajan en Unidades
anestesia,     lo     que    redujo    la   de Cuidados Intensivos, nombraremos
mortalidad de 80% a 40% en aquellos         la    ventilación    controlada      por
pacientes         que        presentaban    volumen (VCV): iniciado por tiempo o
insuficiencia        respiratoria       y   presión,    limitado    por    volumen,
requerían     soporte      ventilatorio.    ciclado por volumen o tiempo; la
Desde entonces el uso de la VM con          ventilación controlada por presión
presión   positiva      ha   ganado    en   (VCP):    iniciado   por     tiempo    o
popularidad y complejidad, mientras         presión,    limitado    por    presión,
la VM con presión negativa está hoy         ciclado por presión o tiempo; y la
limitada a un seleccionado grupo de         presión de soporte (PS o presión
pacientes, habitualmente portadores         asistida): iniciado y limitado por
de patologías crónicas. En este             presión, ciclado por flujo (fig 1).
artículo nos referiremos sólo a             La   gran   mayoría   de    los   modos
aspectos   de    la    VM  con   presión    ventilatorios pueden ser derivados
positiva y su uso en pacientes con          de estos tres modos básicos. Así, la
insuficiencia respiratoria.                 ventilación    mecánica   intermitente
                                            (IMV), uno de los modos más usados,
                                            puede realizarse con una mezcla de
                                            las anteriores (p.e. PS+VCV).

Clasificación    de    la   ventilación
mecánica

Existen muchas clasificaciones desde
la aparición de la ventilcaión con
presión positiva. La más usada por
mucho tiempo fue aquella que se
refería    a    la   variable    que
determinaba el cambio de la fase
inspiratoria a la espiratoria. Esto
dividió   a   los  ventiladores   en

UCI_EMERGENCIA Página 83
                                          un soporte ventilatorio parcial en
                                          un paciente con patología séptica,
                                          pero si le relajamos produciendo una
                                          apnea farmacológica, ese mismo modo
                                          pasará a ser un soporte total.




                                          Efectos     fisiológicos      de     la
                                          ventilación mecánica

                                          Para   entender    mejor   la   VM   es
                                          importante   recordar    un   par    de
                                          hechos; primero, los ventiladores NO
                                          son    ni    deben     ser    llamados
                                          "respiradores", son sólo un soporte
Figura 1.                                 ventilatorio y no intercambian gases
                                          a diferencia de los oxigenadores
                                          utilizados        en       circulación
Gráfico que muestra la presión y el       extracorpórea. Segundo, la VM no es
flujo   durante     tres    modalidades   curativa per se sino que, como ya se
distintas. A la izquierda tenemos         mencionó, es un soporte frente a un
ventilación controlada por volumen        cuadro reversible o potencialmente
(VCV),   con    un    flujo    fijo   y   reversible; si su indicación es
cuadrangular;     al      centro,    la   perentoria,      ésta      no      debe
ventilación controlada por presión        postergarse,    pero    tampoco    debe
(VCP),    con    su     típìco    flujo   prolongarse innecesariamente una vez
desacelerativo y variable; y a la         que ha revertido la causa originaria
derecha la ventilación con presión        que llevó a instituir la VM.
de   soporte   (PS),     limitada   por
presión y ciclada cuando el flujo         Mencionaremos       los      efectos
del paciente cae al 25% del flujo         fisiológicos más importantes a nivel
máximo.                                   pulmonar y cardíaco, pero hay otros
                                          sistemas que también son o pueden
Durante la fase espiratoria también       verse afectados como renal, cerebro
se pude dar asistencia externa. La        o lecho esplácnico y alteraciones
más ampliamente difundida es la           metabólicas   derivadas   de   estos
presión positiva al final de la           compromisos.
espiración (PEEP), que se consigue
aplicando una resistencia en la           A nivel pulmonar la VM tiende a
válvula espiratoria. Su principal         aumentar la ventilación al espacio
utilización es en pacientes con           muerto e hipoventilar en las zonas
disminución de la distensibilidad         con mayor perfusión sanguínea debido
estática    pulmonar,   ya   que   al     a las diferencias de distensibilidad
producir un aumento la capacidad          de   los     alvéolos,     llevando    a
residual funcional, a través del          alteraciones V/Q, sobredistensión de
reclutamiento        de      unidades     alvéolos       hiperventilados         y
alveolares, mejora el intercambio         atelectasias      en       las    zonas
gaseoso   y   disminuye   el  trabajo     hipoventiladas     (fig     2).   Estas
respiratorio.                             alteraciones       son       de     poca
                                          trascendencia clínica en pacientes
Otra      clasificación      bastante     con pulmón sano y son corregidas, al
utilizada en clínica es aquella de        menos parcialmente, con el uso de
soporte    ventilatorio   total     y     volúmenes corrientes grandes (8 a 12
parcial. Si bien es una distinción        ml/Kg) o la adición de PEEP. Sin
práctica        que       utilizamos      embargo, en pacientes con patología
frecuentemente en la clínica, sus         pulmonar    pueden     ser    de  mayor
límites son ambiguos, ya que un           importancia y requerir de monitoreo
mismo patrón ventilatorio, incluso        y tratamiento más agresivos. La
en un mismo paciente, puede ser en        ventilación         espontánea        es
un momento un soporte parcial y en        fisiológicamente más ventajosa al
otro total. Por ejemplo, un SIMV con      permitir una mayor ventilación en
volumen   corriente  de  600   ml   y     las zonas mejor perfundidas, no
frecuencia respiratoria de 8x', es        obstante ésto no es válido para


UCI_EMERGENCIA Página 84
retardar la instalación de la VM
cuando   ésta  está   indicada   como
veremos más adelante. Sin embargo,
debe hacerse todos los efuerzos
posibles para mantener al paciente
en un soporte ventilatorio parcial

El efecto más ampliamente descrito a
nivel cardiovascular es la caída del
débito     cardíaco.     Esta     es
primariamente     debida    a     la
disminución del retorno venoso que
se produce por la ventilación con
                                          Si suponemos una producción de CO2
presión positiva y es más importante


                                              Figura 3

                                              Aumentos en la presión
                                              hidrostática (congestión
                                              pulmonar) llevan a un cierre de
                                              la vía aérea en zonas
                                              dependientes del pulmón,
                                              favoreciendo la aprición de
                                              atelectasias. Este efecto es
                                              exacerbado por la posición
                                              supino, la distensión
                                              abdominal, la parálisis
                                              diafragmática y, en casos de
                                              SDRA, por alteraciones del
                                              surfactante pulmonar.



en   pacientes    hipovolémicos,    con   (VCO2) constante, cualquier aumento
distensibilidad pulmonar normal y         de la PaCO2 deberá necesariamente ser
con el uso de PEEP. Esta respuesta        por una disminución del volumen
puede ser revertida en la mayoría de      minuto (VM) o por un aumento del
los      pacientes,       al      menos
parcialmente,    con   el    apoyo   de   espacio muerto (VEM). Las causas más
volumen o inótropos. Sin embargo,         frecuentes están listadas en la
hay      sujetos      con       reserva   tabla 1. Cabe destacar que en la
cardiovascular      disminuída      que   LCFA la indicación de VM no está
toleran mal el uso de PEEP y el           dada por el nivel de PaCO2, sino por
manejo se hace bastante más dificil,      la   aparición  de  acidosis   o  de
requiriendo monitoreo y cuidados de       compromiso       de       conciencia
alta complejidad.                         progresivos.

                                          Falla ventilatoria secundaria

Indicación de ventilación mecánica        En este caso, la falla ventilatoria
                                          es consecuencia de la fatiga de la
Falla ventilatoria primaria               musculatura respiratoria, la que se
                                          produce por un aumento en el trabjo
También llamada falla de bomba, la        ventilatorio producto de aumentos en
indicación   de   VM   en  la   falla     la resistencia o elastancia del
ventilatoria primaria se basa en una      pulmón (fig 3).
PaCO2 > 50 mmHg con un pH < 7.30. La
PaCO2  depende   básicamente  de   la     La fatiga ocurre cuando las demandas
producción de CO2 e inversamente de       de energía son superiores al aporte,
la ventilación alveolar:                  llevando   a   una   depleción   del
                                          contenido de glicógeno diafragmático
                                          y    metabolismo   anaeróbico    con
                                          producción de ácido láctico. Algunas

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de las causas que llevan a la fatiga
diafragmática están nombradas en la
tabla 1.




                                           Hay que recalcar que la indicación
                                           de VM no se basa en un parámetro
                                           aislado, sino que es el contexto
                                           clínico del paciente el que prima.
                                           Así no se va a instaurar la VM en un
                                           paciente      con       insuficiencia
                                           respiratoria    secundaria   a    una
                                           carcinomatosis pulmonar; por otra
La   instauración   de    la   VM   debe   parte en pacientes con shock séptico
hacerse antes de llegar a la fatiga.       sin compromiso respiratorio, podemos
Cuando ésta se produce, el paciente        someterlo a VM para economizar el
está     habitualmente      en     malas   consumo de O2 diafragmático que
condiciones, taquicárdico, sudoroso        puede llegar hasta un 20% del total,
y    frío     por     mala     perfusión   en favor de otros órganos.
periférica,     con    aleteo     nasal,
retracción     costal     y    uso    de
musculatura accesoria; puede haber         Complicaciones de la ventilación
ascenso diafragmático y signos de          mecánica:
obstrucción   bronquial          La
                           difusa.
hipercapnia y acidosis son elementos       Por definición, toda complicación
tardíos y la respiración paradojal         durante la VM es una complicación
antecede en pocos minutos al alza de       grave por cuanto todas ellas, al
la PaCO2 por lo que es necesario           comprometer la ventilación, pueden
disponer de parámetros más precoces        producir la muerte del paciente. Las
al inicio de la fatiga (tabla 2).          podemos clasificar en:


                                           Complicaciones derivadas de los
                                           sistemas mecánicos

                                           Se refiere a problemas con válvulas,
                                           mangueras,    fuente     de    gases,
                                           conecciones, etc., y es tal vez la
                                           primera   causa   de   complicaciones
                                           evitables.    Para    prevenir    las
                                           consecuencias     desastrosas     que
                                           pudieran   tener   se   requiere   de
                                           monitores y alarmas apropiados, un
                                           chequeo periódico de la máquina y un
                                           personal   altamente   competente   y
                                           entrenado que sea capaz de detectar
                                           oportunamente estas complicaciones.


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Complicaciones derivadas de la vía          en las presiones de vía           aérea   o
                                            hipoxia sin origen claro.
aérea artificial
                                            Hoy   en   día,    la   génesis   del
Le   sigue    en    frecuencia   a   los    barotrauma    está    bastante    más
problemas mecánicos. Puede ocurrir          estudiado,      especialmente      en
durante    la    intubación     (trauma,    pacientes   con  falla   respiratoria
aspiración de contenido gástrico,           grave, y es uno de los componentes
arritmias, etc.), durante la VM             básicos del daño inducido por la
propiamente     tal    (malposición    u    ventilación mecánica.
obstrucción    del    tubo,  extubación
accidental, etc.) o posterior a la
extubación     (compromiso     de    los    Liberación de ventilación
reflejos de la vía aérea y secuelas
laringotraqueales principalmente).          mecánica
                                            El weaning, también llamado destete,
Infección pulmonar                          es la desconección del paciente del
                                            ventilador    del   cual    ha  estado
Ocurre    en     hasta   más    del   60%   dependiente. Es un proceso que se
(habitualmente 30%) de los pacientes        lleva     a    cabo     sin    mayores
con    VM      prolongada,     con    una   dificultades,     cumpliendo   ciertos
mortalidad     entre   50   y   80%.   El   requisitos, en la gran mayoría de
diagnóstico es complejo y se basa en        los pacientes; sin embargo, existe
tres aspectos clínicos: signos de           un pequeño grupo, 10 a 20%, que ya
sepsis       (taquicardia,        fiebre,   sea   por    haber    estado   en   VM
leucocitosis), desgarro purulento, y        prolongada o tener un compromiso de
Rx Tórax con una sombra pulmonar            la reserva pulmonar, requiere de un
compatible     y   persistente    en   el   tratamiento     más    gradual,    con
tiempo. El aislamiento de un gérmen         ejercicios ventilatorios progresivos
patógeno     merece     un     comentario   y apoyo de broncodilatadores como la
especial      ya    que    es     dificil   aminofilina.
distinguir     cuando   un    gérmen   es
patógeno     de    cuando    está    sólo   Para iniciar el destete se requiere
colonizando la vía aérea. Se ha             regresión parcial o total del cuadro
demostrado que sobre el 70% de los          que   llevó  a   instaurar  la   VM,
pacientes en las unidades de cuidado        estabilidad hemodinámica y una FiO2²
intensivo tiene su faringe y vía            0,5 con PEEP ² 5 en sus parámetros
aérea colonizada por gérmenes Gram          de apoyo ventilatorio. Los criterios
(-), Gram (+) y hongos, siendo los          ventilatorios para desconectar al
principales patógenos en la neumonía        paciente de la VM son, en general,
nosocomial.                                 los opuestos a aquellos de conección
                                            (tabla 2).
Barotrauma

Es una complicación grave, cuya
                                            Edema agudo del pulmón
mortalidad en VM alcanza un 10-35% y        Dra. Ana G- Muñera £
aumenta      al     haber     retardo       Dr. Gustavo Restrepo M.
diagnóstico. El barotrauma engloba
una serie de patologías (enfisema           Introducción
intersticial    alveolar,    enfisema
subcutáneo,         pneumomediastino,              Fisiopatología
pneumoperitoneo y pneumotórax) que
tienen en común la presencia de aire               Edema pulmonar cardiogénico
fuera de las vías aéreas.
                                                   Cuadro clínico
Si bien se ha asociado a un aumento                Diagnóstico
en las presiones de vía aérea, uso
de PEEP y disminución con ciertos                  Diagnóstico diferencial
modos de VM, no hay nivel de presión
o modo de VM que nos asegure que no                Tratamiento
vaya a ocurrir, por lo que es una
complicación que debe ser tenida en                Manejo básico
cuenta siempre frente a cualquier                  Manejo especializado
desadaptación del paciente, aumento

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      Pronóstico y seguimiento           flujo neto de líquido a través de
                                          una barrera semipermeable, depende
      Lecturas recomendadas              de la diferencia de las presiones
                                          hidrostática y osmótica y de la
      INTRODUCCIÓN                       conductancia de la barrera.
El edema representa la acumulación        Ecuación de Starling
anormal o excesiva de líquido. En el
edema pulmonar la acumulación de              Q = K (Piv - Pint) -CR (lliv - llint)
líquido puede estar limitada al
espacio    intersticial    o   puede
comprometer    tanto    al   espacio
                                          Q:   tasa   neta  de filtración   de
intersticial    como    al   espacio
                                          líquido (flujo de líquido desde los
alveolar.
                                          vasos     sanguíneos  al     espacio
Para propósitos prácticos el edema        intersticial).
pulmonar puede dividirse en edema
                                          K: conductancia o coeficiente de
pulmonar cardiogénico o de alta
                                          filtración a través de una barrera.
presión y en edema pulmonar por
aumento de la permeabilidad o de          Piv,   Pint:   Presión        hidrostática
presión normal. Normalmente existe        intravascular      e          intersticial
una pequeña filtración de líquido         respectivamente.
hacia    el    espacio  intersticial
(intersticio extra alveolar). Los         lliv,    llint:       presión    osmótica
linfáticos remueven la mayoría del        intravascular         e      intersticial
líquido y proteína filtrados con          respectivamente.
retorno     hacia    la  circulación      CR: coeficiente de reflexión para
sistémica.                                las proteínas. Indica la efectividad
En este capítulo se revisará la           de la diferencia de la presión
fisiopatología,   etiología,  cuadro      osmótica a través de la barrera. El
clínico, diagnóstico y tratamiento        sitio donde se realiza la filtración
del edema pulmonar cardiogénico. El       de líquido a través de los vasos
edema pulmonar por aumento de la          está    en     la     micro     circulación
permeabilidad produce el Síndrome de      pulmonar. El movimiento normal de
dificultad     Respiratoria    Aguda      líquido y proteínas transvascular
(SDRA), entidad que será revisada         ocurre     a    través      de    peque-ñas
ampliamente en otro capítulo del          hendiduras       entre      las     células
libro.                                    endoteliales       denominadas      uniones
                                          intercelulares laxas. El líquido y
Fisiopatología                            la   proteína      filtrados     hacia   el
                                          espacio intersticial no penetran en
La membrana alvéolo-capilar es la
                                          los alvéolos, debido a que en el
barrera    entren    los    capilares
                                          epitelio alveolar existen uniones
alveolares y el gas alveolar; está
                                          intercelulares          apretadas       muy
constituida     por    tres     capas
                                          cercanas, que impiden la entrada de
anatómicas       con       diferentes
                                          líquido     y    proteínas      hacia   los
características estructurales:
                                          espacios                            aéreos.
1. Proyecciones citoplasmáticas de        El edema pulmonar se produce por un
células endoteliales capilares que        aumento     de    la    presión    vascular
se   unen   para   formar un   tubo       pulmonar o por una alteración de la
citoplasmático continuo.                  barrera alvéolo-capilar. En el edema
                                          pulmonar por alta presión, no existe
2. Espacio intersticial, que puede        alteración de la barrera, el aumento
contener fibroblastos, macrófagos,        notorio de la presión intravascular
bronquíolos   terminales,    pequeñas     induce la filtración excesiva de
arterias,     venas    y      canales     líquido hacia los espacios aéreos.
linfáticos.                               En cambio, en el edema pulmonar por
3.   Pared  alveolar,  la   cual   se     alteración de la permeabilidad, la
continúa con el epitelio bronquial y      presión intravascular es normal o
está compuesto por células escamosas      baja. La alteración de la barrera
(Tipo 1).                                 alvéolo       capilar        aumenta     la
Los    estudios    experimentales   han   permeabilidad       de    las    membranas,
confirmado     que    los    principios   permitiendo el paso de líquido y
básicos de la ecuación clásica de         proteínas       hacia        el     espacio
Starling son aplicables al pulmón y       intersticial y los alvéolos. Estas
a   la   circulación    sistémica.   La   dos formas de edema pulmonar no son
ecuación de Starling predice que el       necesariamente exclusivas, debido a

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que en ocasiones se observan formas         capilar y presencia de líquido en el
mixtas.                                     espacio alveolar.

Factores          de            seguridad   Clasificación   del edema pulmonar :
contra el edema pulmonar Han sido           basados    en     al   mecanismo  de
descritos factores de seguridad que         iniciación
limitan la acumulación de líquido en        Las dos formas más comunes de edema
el   espacio    intersticial    o   que     pulmonar   son    iniciadas   por   un
protegen    al    pulmón   del    edema     imbalance de la ley de Starling
pulmonar.      Los     factores     más     y por disrupción de uno o más
importantes                       están     componentes de la membrana alveolo
dados por el sistema linfático y la         capilar. A continuación se des-
capacidad volumétrica del espacio           criben   las   diferentes   etiologías
intersticial.                               para   la    formación    del    edema
Durante     la     fase      de     edema   pulmonar.
intersticial,    el    flujo    linfático   I. Imbalance de las fuerzas de
aumenta    notoriamente      (hasta    10   Starling
veces) con el fin de disminuir el
exceso del líquido filtrado. Por un          A. Aumento de la presión pulmonar
efecto dilucional, el exceso de             capilar:
líquido   intersticial      induce    una
                                            1. Aumento de la presión venosa
disminución de las proteínas del
                                            pulmonar sin falla ventricular
intersticio.     Esto      produce     un
                                            izquierda (estenosis mitral).
incremento de la fuerza de presión
osmótica    tendiente      a     absorber   2. Aumento de la presión venosa
líquido hacia el espacio vascular.          pulmonar secundaría a falla
El espacio intersticial presenta una        ventricular izquierda.
enorme capacidad volumétrica, puede
acumular hasta 500 ce del liquido           3. Aumento de la presión capilar
extra      en       el       intersticio    pulmonar secundaria a un aumento de
peribronquial       y       perivascular    la presión arterial
(Intersticio extra alveolar). Cuando        pulmonar (edema por sobre perfusión)
estos factores de seguridad son             B. Disminución de la presión
excedidos,    se   produce     el   edema   oncótica del plasma:
pulmonar.                                   hiperalbuminemia.
Secuencia de acumulación da liquido         C. Aumento de la presión negativa
en el edema agudo da pulmón                 del intersticio:
Independiente     de     la    causa        1. Remoción rápida de neumotórax
desencadenante del edema agudo de           con grandes presiones negativas.
pulmón, la secuencia de acumulación
de líquido pulmonar es la misma y se        2. Presiones negativas altas debido
presenta en tres etapas.                    a obstrucción aguda de la vía aérea
                                            con aumento del
Etapa 1: existe aumento en el paso          volumen tidal espiratorio (asma)
de   líquido   y    coloides   de  los
capilares    sanguíneos     hacia   el      D. Aumento de la presión oncótica
intersticio.     Aunque    existe   un      intersticial; no hay ejemplos
aumento en la filtración, no hay            clínicos o experimentales conocidos.
aumento   del   volumen   intersticial      II. Alteración de la membrana
debido al incremento en el drenaje          alvéolo-capilar (síndrome de
linfático.                                  dificultad respiratoria aguda)
Etapa 2: ocurre cuando la carga             A.   Neumonía infecciosa
filtrada de los capilares pulmonares
es   tan   grande    que   excede   la      B.   Toxinas inhaladas.
capacidad    de    drenaje    de   los
linfáticos y se acumulan líquido y          C. Circulación de sustancias
coloides    en    el    compartimiento      extrañas (veneno de serpiente,
Intersticial        alrededor       de      endotoxinas bacterianas)
bronquíolos, arteriolas y vénulas.          D. Aspiración de contenido
Etapa 3: la cantidad de volumen             gástrico.
filtrado excede los limites del             E. Neumonitis aguda por radiación.
espacio    intersticial, causando
distensión de I septum alvéolo-             F. Coagulación intravascular
                                            diseminada.

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G. Sustancias endógenas vasoactivas          pulmonar. Otras causas de compromiso
(histamina, toxinas)                         del tracto de salida de la aurícula
H. inmunológicas (neumonitis de              izquierda   son:   la    presencia   de
hipersensibilidad, medicamentos)             tumores     auriculares      (mixomas),
                                             trombosis de válvula mitral). El
I. Pulmón de shock asociado a trauma         compromiso crónico del drenaje de la
no torácico                                  aurícula izquierda causa edema agudo
J. Pancreatitis aguda hemorrágica.           de   pulmón     cuando    aumenta    la
III.   Insuficiencia linfática               frecuencia      cardiaca           (Ej:
                                             fibrilación   auricular,     ejercicio,
A. Luego de trasplante pulmonar              fiebre) por disminución del tiempo
B. Carcinomatosis linfangítica               de llenado del ventrículo izquierdo.

C. Linfangitis y fibrosis.                   El edema pulmonar también puede ser
(Silicosis)                                  secundadario a insuficiencia mitral
                                             aguda. En estos casos se presenta
IV. Desconocida o comprendida                aumento de la presión diastólica
Incompletamente                              final del ventrículo izquierdo. La
                                             insuficiencia mitral aguda puede ser
A. Edema pulmonar de grandes alturas
                                             debida   a  disfunción   de  músculo
B. -Edema pulmonar neurogénico.              papilar o a ruptura de cuerdas
C.-Sobredosis de heroína                     tendinosas luego de infarto agudo de
D.-Embolismo pulmonar                        miocardio. Puede presentarse ruptura
                                             espontánea de cuerdas tendinosas en
E. -Preeclampsia-eclampsia                   pacientes con enfermedad mixomatosa
F. -Post cardioversión                       de la válvula mitral ( prolapaso de
G .-Post anestesia.                          la válvula mitral).

H.-Post bypass cardiopulmonar.               Disfunción ventricular izquierda
                                             La     disfunción    diastólica    y
Alteraciones mecánicas y de la oxigenación
                                             sistólica, la sobrecarga de volumen
El líquido peri bronquial produce            y la obstrucción del tracto de
compresión    extrínseca     de    las       salida                           del
pequeñas     vías      aéreas      con       ventrículo izquierdo pueden producir
broncoconstricción secundaria y con          edema agudo de pulmón.
aumento de la resistencia al flujo
en     las    vías      aéreas.     La       Disfunción sistólica: el compromiso
distensibilidad                              de   la  contractilidad   ventricular
estática y dinámica y los volúmenes          izquierda con disminución del gasto
pulmonares        se        encuentran       cardíaco es la principal causa de
disminuidos. El volumen residual y           edema        pulmonar    cardiogénico
el volumen de cierre de las vías             (fracción de expulsión <40%). La
aéreas están aumentados.                     disfunción   sistólica    puede   ser
                                             secundaria a enfermedad coronaria,
El gradiente alvéolo-arterial y el           hipertensión   arterial,   enfermedad
cortocircuito  intrapulmonar   están         valvular ó cardiomiopatia dilatada
aumentados.      La      oxigenación         idiopática entre otras causas. La
a nivel pulmonar y la difusión del           disminución   del   flujo   sanguíneo
monóxido de carbono se encuentran            anterógrado por disfunción sistólica
disminuidos.                                 y la retención compensadora de sodio
                                             y agua por la estimulación del
Edema pulmonar cardiogénico                  sistema          renina-angiotensina-
Etiología                                    aldosterona y del sistema nervioso
                                             simpático, llevan al desarrollo del
El edema pulmonar cardiogénico puede         edema agudo de pulmón.
ser manifestación de compromiso del
tracto      de      salida      (dre-        Disfunción Diastolica: se refiere al
naje) de la aurícula izquierda o             aumento de la rigidez ventricular
disfunción ventricular izquierda.            que limita el llenado ventricular
                                             durante la diástole. Se produce un
Compromiso del tracto de salida de           aumento en la presión de fin de
la aurícula Izquierda:                       diástole   y   congestión   pulmonar.
La estenosis mitral secundaria a             Aproximadamente 30 a 50 por ciento
enfermedad    reumática es una causa         de los pacientes con falla cardiaca
común de limitación del drenaje de           tienen una fracción de expulsión
la aurícula izquierda y elevación            normal del VI (FE > 50%). La
crónica    de   la   presión  venosa         disfunción   diastólica   puede   ser

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inducida por enfermedades crónicas                llenas   de   líquido    alveolar        y
corno la diabetes, la hipertrofia                 presentarse expectoración rosada.
VI,   cardiomiopatia restrictiva  o
hipertrófica y agudamente producida               La   aparición     de     edema    pulmonar
por isquemia y crisis hipertensiva.               presenta         una          periodicidad
La falla diastólica se observa con                circadiana, similar a la observada
mayor frecuencia en pacientes de                  en otros síndromes cardiovasculares
edad, en mujeres y en la población                (muerte súbita, infarto agudo del
                                                  miocardio e isquemia cardíaca). Es
de raza negra.                                    mas frecuente entre las 8:00 A.M. y
                                                  las 12:00 P.M. y desde las 6:00 P.M.
                                                  hasta la media noche. Los factores
Sobrecarga de volumen ventricular izquierda:      precipitantes más comunes son cifras
                                                  tensiónales    elevadas,       fibrilación
Puede   ser  inducida   por   ruptura             auricular con respuesta ventricular
ventricular   septal,  insuficiencia              rápida, angina de pecho inestable,
aórtica, retención de sodio debida a              infección    e    infarto      agudo    del
enfermedad renal o secundaria a la                miocardio. Los hallazgos cardíacos
administración      de     soluciones             dependen del tipo de enfermedad
parenterales a pacientes con baja                 cardíaca    subyacente.        El    cuadro
reserva cardíaca.                                 clínico característico es el del
Obstrucción del tracto de salida del ventrículo   paciente que consulta por disnea
                                                  súbita severa asociada con cifras
Izquierdo: puede ser resultado de                 tensiónales     elevadas       (emergencia
estenosis      aórtica       crítica,             hipertensiva).        La      hipertensión
cardiomiopatía    hipertrófica    y/o             arterial puede ser tanto la causa
hipertensión arterial severa.                     como   la   consecuencia        del   edema
                                                  pulmonar y usualmente se acompaña de
Cuadro clínico                                    disfunción diastólica del VI. Es
Las     manifestaciones      clínicas             usual encontrar taquicardia y ritmo
dependen de la fase en que se                     de galope por tercer o cuarto ruido.
encuentre el edema pulmonar.                      La   aparición      súbita      de    edema
                                                  pulmonar en pacientes con historia
En la Etapa 1, la distensión y el                 de reemplazo valvular, debe hacer
reclutamiento   de   pequeños   vasos             sospechar    la    disfunción       de   la
pulmonares    secundarios     a    la             prótesis    valvular.        Durante     el
elevación                                         infarto agudo del miocardio, la
de la presión intersticial mejoran                aparición súbita de edema pulmonar,
el intercambio gaseoso, por lo tanto              debe   sugerir    necrosis       miocárdica
estos pacientes presentan escasos                 extensa,     disfunción          diastólica
síntomas   y  signos,   entre   ellos             severa    o   la    presencia      de   una
disnea de ejercicio y crepitantes                 complicación mecánica (ruptura del
inspiratorios leves.                              septum ventricular, de un músculo
En la Etapa 2, el edema intersticial              papilar                  o               un
produce pérdida de la definición                  gran   aneurisma      ventricular).      El
vascular pulmonar y sombras hiliares              paciente     con       edema       pulmonar
en   los   estudios    radiológicos    y          complicado por fiebre y un soplo
engrasamiento      de    los      septos          cardíaco, debe hacer sospechar la
interlobares (líneas B de Kerley).                presencia de endocarditis o de una
Por   la   acumulación     de   líquido           carditis reumática activa.
intersticial se compromete la luz de              El edema agudo del pulmón por falla
las vías aéreas pequeñas y ocurre                 VI   es    uno   de    los    hallazgos
bronco   constricción     refleja.    Se          característicos    de   la   nefropatía
presenta    desacoplamiento     en    la          isquémica
ventilación/perfusión     que   produce           causada por estenosis bilateral de
hipoxemia,     cianosis,     diaforesis           la arteria renal. Por lo tanto, en
.taquipnea   y    disminución    de   la          los pacientes de edad con falla VI
ventilación. Aumenta la cantidad de               sin causa aparente, debe siempre
estertores pulmonares.                            considerarse    la    posibilidad    de
En la Etapa 3 o de edema alveolar,                estenosis    significativa     de    la
el intercambio gaseoso es anormal                 arteria
con      severa    hipoxemia     y                renal.    Como    dato     interesante,
frecuentemente   hipocapnia,    la                recientemente se ha descrito una
capacidad vital y otros volúmenes                 alta prevalencia (82 por ciento) de
pulmonares están disminuidos, las                 síndrome de apnea del sueño en
vías aéreas mayores pueden estar                  pacientes tratados por edema agudo

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del   pulmón   secundario   a   falla    se debe a la remoción relativamente
ventricular izquierda.                   lenta   (1  o   2días)  del   líquido
                                         pulmonar extravascular acumulado.
Diagnóstico
                                         La medición de la presión de cuña
El diagnóstico puede hacerse la          capilar pulmonar (PCP) por medio de
mayoría de las veces con base en         un catéter con balón dirigido por
criterios clínicos. Es indispensable     flujo (catéter de Swan-Ganz), es
practicar una historia clínica y un      útil en el diagnóstico del edema
examen físico adecuado para definir      pulmonar. Una PCP mayor de 25 mmHg
el       diagnóstico      y       las    en un paciente sin antecedente de
posibles causas desencadenantes. Los     elevación de la PCP (o mayor de 30
gases arteriales, la radiografía de      mmHg en paciente con hipertensión
tórax     y     la    medición     de    crónica    pulmonar)    y    con    las
la presión de cuña capilar pulmonar      manifestaciones clínicas iniciales
ayudan a confirmar el diagnóstico.       de edema agudo pulmonar sugieren que
El       electrocardiogramas       es    el     edema     es      de      origen
útil en el diagnóstico de la posible     cardiogénico.La        ecocardiografía
patología    cardíaca  de    base   o    transtórácica,    puede    identificar
desencadenante (Ej: IAM, arritmias).     trastornos de la motilidad de pared
En los gasas arteriales, inicial         y                de                  la
mente se encuentran hipoxemia e          función ventricular. Es un excelente
hipocapnia. En estadios     avanzados,   método para definir el tipo de
es   común   la    hipoxemia   severa,   disfunción   ventricular    (sistólica
hipercapnia      y     la     acidosis   vs. Diastólica). Permite identificar
respiratoria severa. La hipoxemia y      además la presencia de hipertrofia
un   bajo   débito   cardíaco   pueden   VI,   enfermedades   del   pericardio,
producir acidosis metabólica.            complicaciones mecánicas postinfarto
                                         y enfermedad valvular.
La radiografía de tórax es muy
importante y útil en la evaluación
del    edema     pulmonar.    Es    un   El edema pulmonar cardiogénico
método práctico para la detección
temprana     del     edema    pulmonar
                                         puede confundirse con el edema
intersticial    y   puede   detectarlo   producido por un aumento de
antes de la aparición de los signos
clínicos. Los signos radiográficos
                                         la permeabilidad.
más comunes son los siguientes:
crecimiento y pérdida de la nitidez      En la Tabla se comparan algunas de
del   hilio    pulmonar,   líneas   de   las características Importantes en
Kerley, engrosamiento peri bronquial     el diagnóstico diferencial del edema
y perivascular, efusión subpleural,      agudo                           pulmonar.
redistribución del flujo sanguíneo       En ocasiones una crisis asmática
pulmonar hacia los vértices e imagen     puede   confundirse     con    un   edema
tipo ocupación alveolar. El tamaño       pulmonar. En el asmático usualmente
de la silueta cardíaca habitualmente     hay   un   factor     previo     conocido
demuestra crecimiento del                desencadenante      e    historia      de
                                         episodios                     similares.
                                         Al   examen    físico,     el    paciente
Ventrículo y/o aurícula izquierdos y     asmático     usualmente       no     suda
depende de la enfermedad cardíaca        profusamente    y     aunque     presenta
subyacente. Un ventrículo Izquierdo      hipoxemia   no     es   de    suficiente
de tamaño normal sugiere como causa      magnitud    como      para      presentar
una estenosis mitral o un mixoma         cianosis. El tórax es hiperresonante
auricular   izquierdo.   En   algunas    e hiperexpandido con utilización de
situaciones    de     descompensación    los músculos accesorios, los roncus
cardíaca aguda (insuficiencia mitral     y sibilancias son abundantes y de
o aórtica de inicio reciente), es        alta tonalidad y con frecuencia no
común encontrar una silueta cardíaca     hay estertores, a no ser que haya
de tamaño normal.                        infección pulmonar sobre agregada.
                                         La radiografía de tórax evidencia
Es importante tener en cuenta que        signos de atrapamiento de aire,
una   disminución    de    la  presión   ausencia de los signos radiológicos
capilar    pulmonar    hacia   niveles   del    edema      pulmonar       y    una
normales,   no   está   inmediatamente   silueta cardíaca de tamaño normal.
acompañada     por     una    limpieza   El electrocardiograma no evidencia
radiológica del edema pulmonar. Esto     signos de enfermedad.

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El Tromboembolismo pulmonar presenta      Oxigenación:   el    paciente  debe
un cuadro clínico de presentación         recibir inicialmente oxígeno al 50%
similar al del edema pulmonar y en        o más si es necesario, por máscara
ocasiones    coexisten.     En    forma   facial, con el objetivo de mantener
similar   al    edema    pulmonar,   el   la saturación de oxígeno mayor del
paciente    con    embolia     pulmonar   90%
presenta      disnea,      aprehensión,
diaforesis, hemoptisis, estertores,       Morfina: esta droga sigue siendo
taquicardia, ritmo de galope y un         útil   en    el   manejo    inicial    del
segundo ruido pulmonar acentuado.         paciente. Por su acción narcótica
Con    frecuencia     hay    enfermedad   disminuye la ansiedad, disminuye el
cardíaca    severa    subyacente.    La   estimulo adrenérgico vasoconstrictor
radiografía de tórax, la gammagrafía      en los lechos arteriolar y venoso e
pulmonar de ventilación -perfusión;       induce    vasodilatación     arterial    y
la    Angio-TAC y       la angiografía    venosa, con predominio del último
pulmonar son de gran utilidad en el       efecto.    La   vasodilatación     venosa
diagnóstico. El electrocardiograma        disminuye el retorno venoso y en
demuestra                 anormalidades   forma    secundaria      la     PCP.    La
características sólo en pacientes         vasodilatación arterial disminuye la
con embolismo pulmonar masivo.            resistencia vascular sistémica y en
                                          forma    secundaria     incrementa      el
Manejo básico                             volumen de expulsión del ventrículo
                                          izquierdo.     Con   estos     mecanismos
Comprende las medidas terapéuticas        ayuda a romper el círculo vicioso
generales en el tratamiento del           que   se    presenta     en    el    edema
paciente    con    edema    pulmonar.     pulmonar.
Estas medidas pueden realizarse en
cualquier nivel de atención médica.       La dosis de morfina fluctúa entre 2
El edema pulmonar es una patología        y 5 rng. Vía venosa durante un
que   amenaza   la    vida   y   debe     período    de    aplicación      de    tres
considerarse una emergencia médica.       minutos, que puede repetirse si es
Las       medidas        terapéuticas     necesario cada 15 minutos por 2 a 4
recomendadas a continuación deben         veces.     Debe      aplicarse       lenta-
realizarse en forma simultánea y tan      mente,          suspendiendo             la
rápido como sea posible.                  administración ante la evidencia de
                                          signos   de   toxicidad,      hipotensión
Tratamiento                               arterial,    depresión      respiratoria,
Los objetivos del tratamiento del         bradicardia     y    vómito.     No    debe
edema pulmonar Cardiogénico son los       aplicarse      en      pacientes        con
siguientes:                               insuficiencia     pulmonar     crónica    y
                                          acidosis respiratoria ó metabólica
Medidas generales:                        en quienes la depresión del centro
                                          respiratorio     puede    causar     severa
Consisten en la restricción        de     disminución      del    pH      sistémico.
líquidos orales y dieta hiposódica        Igualmente no debe aplicarse en
cuando                             el     pacientes          con          hemorragia
paciente tolere la vía oral. Si el        intracraneana,       asma     severa      ó
paciente      presenta     dificultad     alteración del estado de conciencia.
respiratoria      importante     debe     La depresión respiratoria se trata
suspenderse la vía oral.. Suspender       con    naloxone     0.1    a     0,2    mg.
drogas      depresoras      de     la     endovenosos,     repetido     a   los    15
contractilidad cardíaca como los B-       minutos si es necesario.
bloqueadores.
                                          Algunos estudios sugieren que la
El paciente debe permanecer con las       administración   de   morfina   está
s piernas colgando al lado de la          asociada con una mayor necesidad de
Cama, lo cual disminuye el retorno        hospitalizar al paciente en la UCI y
venoso,       Pueden      utilizarse      de intubación endotraqueal.
torniquetes rotatorios; sin embargo,
con las drogas vasodilatadores e          Diuréticos:
inotrópicas actualmente disponibles,
no son necesarios. En lo posible el       Disminuyen el volumen del liquido
paciente   debe    tener  vigilancia      extracelular, el retorno venoso y la
permanente del ritmo y frecuencia         PCP. La furosemida es el diurético
cardíacos, saturación de oxígeno y        más comúnmente usado aunque otros
presión arterial,                         diuréticos de asa son igualmente
                                          efectivos.       La       furosemida
                                          inicialmente tiene un efecto similar

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a     la     morfina,     produciendo        Inotrópicos:
venodilatación y disminución de la
congestión   pulmonar    previos   al        la     digoxina        incrementa     la
inicio de la diuresis. La furosemida         contractilidad cardíaca, el volumen
a una dosis de 40 a 100 mg I.V.,             de expulsión y el gasto cardíaco. El
produce      venodilatación      casi        incremento de la función ventricular
inmediata, con reducción del retomo          produce en forma secundaria una
venoso y de la PCP. También se ha            disminución de la PCP. La digoxina
descrito vasodilatación arterial con         tiene la limitación da un inicio de
incremento secundario del volumen de         acción    lento      y    su    eficacia
expulsión        del       ventrículo        disminuida en estados de aumento del
izquierdo.                                   tono adre nérgico. Es de utilidad en
                                             el   paciente    con    edema   pulmonar
Vasodilatadores:                             asociado a fibrilación auricular con
                                             respuesta
son medicamentos de gran utilidad en         ventricular    rápida.      Produce   un
el manejo del paciente con edema             incremento del período refractario
pulmonar. La vasodilatación venosa           del    nodo    AV     con    disminución
disminuye el retorno venoso y en             secundaria      de      la     respuesta
forma secundaria la PCP y la presión         ventricular.     Se     recomienda    en
de fin de diástole del ventrículo            pacientes     con      falla    cardíaca
izquierdo    (disminución      de    la      sistólica que no venían recibiendo
precarga).     La       vasodilatación       digitálicos a una dosis de 0.75 mg a
arterial   reduce    la    resistencia       1 mg, intravenosa en infusión que
vascular   sistémica    y   en    forma      dure 15 minutos.
secundaria aumenta el volumen de
expulsión del ventrículo izquierdo y         El tratamiento inotrópico es      ideal
el gasto cardiaco (disminución de la         en pacientes con       edema pulmonar
poscarga).                                   cardiogénico debe ser administrado
                                             por    infusión     venosa    continua
En Enfermedad de grados leves a              (dobutamina,    milrinone)    por    su
moderadas, el edema pulmonar puede           rápido inicio de acción y dosis
manejarse       con        vasodilatadores   titulable.   Requieren     bombas    de
sublinguales,        tales      como    el   infusión y un servicio de enfermería
dinitrato de Isosorbide, 5-20 mg             especializado, por lo cual serán
cada    2    a     4     horas,    o   con   tratados en la sección de manejo
nitroglicerina        0,4      -0.6    mg,   especializado.
repetidos cada 5-10 minutos por
cuatro    dosis      si    es   necesario,
captopril 25 mg sublingual cada 30
minutos, según respuesta clínica y           Broncodilatación:
hemodinámica. El problema con estas          La utilización de broncodilatadores
drogas     es      que     la    absorción   sólo está justificada en pacientes
sublingual es variable y en algunos          con un componente obstructivo severo
pacientes inducen una disminución            asociado con el edema pulmonar.
considerable de la presión arterial.         Pueden utilizarse en forma inhalada
Sin embargo, la reducción de la              o por vía parenteral. La inhalación
presión arterial, es de utilidad en          puede prepararse de la siguiente
el   paciente      con    edema   pulmonar   forma; a 3 cc de suero salino
producido      por       una    emergencia   adicionar   5    a   10   gotas   de
hipertensiva. En el paciente con             terbutalina          u          otro
enfermedad coronaria, disminuyen el          broncodilatador disponible.
consumo    de     oxigeno     cardiaco   e
incrementan      el     flujo    sanguíneo   La aminofilina es el broncodilatador
coronario.      La      utilización    del   más utilizado para la administración
captopril esta asociada con una              parenteral.    Además   del    efecto
menor necesidad de hospitalizar al           broncodilatador, produce aumento de
paciente en la UCI y de intubación           la contractilidad y de la frecuencia
endotraqueal.                                cardíaca, aumenta el flujo renal y
                                             excreción de sodio. La dosis inicial
Los vasodilatadores venosos que son          es de 5 mg/kg intravenosa en un
ideales en el tratamiento de estos           período no menor de 10 minutos
pacientes    requieren    bombas    de
infusión y un personal de enfermería         Manejo especializado
entrenado,    por   lo   cual    serán
                                             El paciente que no responde en forma
discutidos     más     adelante     en
                                             adecuada y rápida a las medidas
la sección de manejo especializado.
                                             recomendadas    anteriormente   debe

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trasladarse a una unidad de cuidado        Los   objetivos     de   la    terapia
Intensivo.                                 ventilatoria    son    mantener    una
                                           presión parcial de oxígeno mayor de
Medidas generales:                         60 mrnHg y una saturación de oxígeno
En la unidad de cuidado Intensivo el       igual o mayor del 90 por ciento.
paciente es conectado a un monitor         Debe    utilizarse     la     fracción
cardíaco con el objeto de registrar        inspirada de oxígeno (Fi02) más baja
la actividad eléctrica cardíaca, la        posible (entre un 30 y un 60 por
presión    arterial   sistémica    y       ciento) con el objeto de evitar la
pulmonar y el gasto cardíaco en            toxicidad por oxígeno.
forma permanente.
                                           Vasodilatadores:
El   registro   del     ritmo   cardiaco   Desde un punto de vista práctico, el
permite la detección rápida de los         objetivo      de       la       terapia
trastornos del ritmo que pueden            vasodilatadora es disminuir la PCP
presentarse   en    el    paciente.   La   por   debajo    de   20    mmHg.    Los
instalación de una línea de presión        vasodilatadores de mayor utilidad en
a la arteria radial, permite el            el    edema     pulmonar     son     la
control   continuo     de   la   presión   nitroglicerina y el nitroprusiato de
arterial y la determinación seriada        sodio. La nitroglicerina en dosis
de gases arteriales, sin molestias         menores de 50 microgramos/ minuto
adicionales para el paciente.              disminuye                            la
La introducción de un catéter con          PCP y en dosis mayores de 50
balón dirigido por flujo (catéter de       microgramos/minuto reduce también la
Swan-Ganz) permite la medición de la       resistencia   vascular    sistémica   e
presión arterial pulmonar, la PCP,         incrementa en forma secundaria el
el gasto cardíaco y la resistencia         volumen de expulsión del ventrículo
vascular pulmonar y sistémica.             izquierdo.

La     utilización     de      drogas      La nitroglicerina es efectiva en
vasodilatadoras e inotrópicas por          pacientes con edema agudo de pulmón
infusión venosa continua, requiere         cardiogénico            de           causa
el uso de bombas de infusión y un          isquémica    y     no    isquémica.     Se
control estricto por el personal de        administra     por     infusión     venosa
la unidad de cuidado intensivo.            continua. El contenido de la ampolla
                                           Debe disolverse en soluciones de
Oxígeno: para mejorar la oxigenación       dextrosa o solución salina en frasco
está indicado el uso de Oxígeno            de vidrio, debido a la adherencia de
hasta el 100%, el uso de ventilación       la droga a las bolsas de cloruro de
no   invasiva   que  puede   ser   una     polivinilo.    La    nitroglicerina     se
alternativa de tratamiento en los          inicia    a     una     dosis     de    10
pacientes que no han mejorado con          microgramos/minuto cada 10 minutos
las medi das iniciales. La hipoxemia       hasta obtener mejoría clínica o
progresiva, la acidosis respiratoria       hemodinámica.       La    dosis      usual
severa y los      signos clínicos de       fluctúa     entre        10     y      200
marcado    compromiso     respiratorio     microgramos/minuto.
(depresión de la conciencia, fatiga        Debe    disminuirse      la    tasa     de
de    los   músculos    respiratorios,     infusión, si la tensión arterial
cianosis    global),    anuncian    la     sistólica es menor de 100 mmHg. Los
necesidad de conectar al paciente a        efectos colaterales más frecuentes
un ventilador.                             son       hipotensión           arterial,
La ventilación mecánica debe ser           taquicardia, rubor y cefalea.
considerada    para    disminuir    el     El nitroprusiato de sodio produce
trabajo respiratorio y aumentar la         disminución del retorno venoso con
oxigenación     arterial     si     la     reducción                  secundaria
oxigenación   es   inadecuada   ó   se     de la PCP. Disminuye la resistencia
desarrolla                hipercapnia.     vascular sistémica con incremento
Específicamente los pacientes con          resultante        del         volumen
presión arterial de oxígeno menor de       de expulsión y del gasto cardiaco.
60mmHg y/o presión arterial de CO2         La solución y el equipo de infusión
mayor de 50 mmHg a pesar del               deben estar protegidos de la luz
tratamiento    inicial    deben    ser     (la luz inactiva la droga). El
considerados     para      ventilación     nitroprusiato      se       encuentra
mecánica.                                  disponible en ampollas de 50 mg.
                                           Iniciara    una    dosis     de    10
                                           microgramos/min  e   incrementar   10

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microgramos/min   cada   10  minutos,         estos cambios llevan al aumento del
hasta obtener mejoría clínica o               índice Cardiaco y disminución de la
hemodinámica. Reducir la tasa de              post-carga y presiones de llenado.
infusión si la tensión arterial               Los pacientes deben recibir una
sistólica es menor de 100 mmHg. Los           dosis de carga de 50 microgramos por
efectos adversos más frecuentes son           Kilo en 10 minutos, y una dosis de
la   hipotensión    arterial   y   la         mantenimiento      de      0.375-0.5
toxicidad por tiocianato.                     microgramos/Kg/minuto.
El paciente no debe complicarse con           Tratamiento de las arritmias:
un estado hipovolémico por el uso
Inadecuado           de           los         La fibrilación auricular con alta
diuréticos y/o vasodilatadores. La            respuesta      ventricular      puede
PCP debe mantenerse entre 15 y 18             controlarse con la administración de
mmHg     con     el     objeto     de         digoxina, en casos de disfunción
mantener un gasto cardíaco óptimo.            sistólica.    En    situaciones    de
La hipovolemia produce hipotensión            disfunción diastólica (FE > 50%),
arterial   y   taquicardia   refleja,         puede utilizarse beta-bloqueadores.
efectos      contraproducentes     en         Las taquicardias supraventriculares
relación al aporte y al consumo de            o   ventriculares    sostenidas   con
oxígeno cardíacos.                            compromiso hemodinámico, requieren
                                              cardioversión inmediata.
Inotrópicos:
                                              El    manejo    de   las    taqui  o
Los    pacientes     con     disfunción       bradiarritmias es de importancia,
sistólica que permanecen en edema             debido a que pueden ser un factor de
pulmonar   agudo   a   pesar   de   las       descompensación    hemodinámica.  En
medidas     terapéuticas      descritas       otro capitulo de este libro se
pueden   beneficiarse     del   soporte       describe el manejo especifico de
inotrópico     para      mejorar     la       las arritmias cardíacas.
contractilidad cardíaca y perfusión
sistémica. Este objetivo usualmente           Asistencia cardiaca mecánica:
se logra con terapia beta-agonista,           Pacientes     con    edema       pulmonar
un inhibidor de fosfodiesterasa, o            cardiogénico que están en schok
ambos. Las drogas inotrópicas por             cardiogénico    son   candidatos     para
infusión venosa continua de mayor             soporte mecánico circulatorio. Estos
utilidad en el edema pulmonar son la          pacientes    usualmente       tienen   un
dobutamina y el milrinone.                    índice    cardíaco    menor      de   2.0
La    dobutamina,      es     una     amina   litros/minutó una     presión arterial
sintética    simpático      mimética    que   sistólica por debajo de 90 mmHg y
actúa      principalmente        en     los   presión capilar pulmonar mayor de
receptores beta-1, beta-2 y alfa-1.           15mmHg,    a    pesar      de    adecuado
Los efectos hemodinámicos incluyen            tratamiento          de           soporte
aumento del volumen latido, del               farmacológico. Las dos principales
gasto cardíaco y disminución de la            modalidades     son     el     balón   de
resistencia       vascular       sistémica    contrapulsación          aórtica        y
secundarios a una disminución de la           dispositivos        de         asistencia
actividad     del     sistema      nervioso   ventricular izquierda. El balón de
simpático. Se administra a una tasa           contrapulsación        aórtica       está
de       infusión         de              2   especialmente indicado en pacientes
microgramos/kg/min,       incrementándose     inestables    hemodinámicamente       que
gradualmente hasta una dosis de 7 a           requieren soporte circulatorio para
1 5 microgramos/kg/min de acuerdo a           realizar    cateterización       cardíaca
la    respuesta     clínica      y    hemo-   para   diagnóstico     o    intervención
dinámica. Los efectos colaterales             percutánea      y      en       pacientes
más    comunes    son    la    taquicardia    con   schok    cardiogénico      que   no
sinusal y la arritmia ventricular.            responden al manejo.
Ei milrinone, es un inhibidor de la           Tratamiento quirúrgico:
fosfodiesterasa      que     aumenta     el
inotropismo         miocárdico          por   En casos especiales, la corrección
inhibición de la degradación del AMP          quirúrgica    de    la    anormalidad
cíclico, aumentando así el estado             cardíaca subyacente es la única
contráctil     del    corazón.      También   forma de salvar la vida al paciente.
induce reducción de la resistencia            Las siguientes patologías asociadas
vascular sistémica (por Inhibición            con el edema pulmonar usualmente
de la fosfodiesterasa periférica) y
mejora el llenado ventricular. Todos

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requieren      una         intervención   definitivo y se procede a realizar
quirúrgica temprana:                      el tratamiento más apropiado
Complicaciones              mecánicas
postinfarto:   ruptura   del   septum
ventricular o de un músculo papilar,
un gran aneurisma ventricular.
                                          Crisis hipertensiva
Disfunción de prótesis mecánica o
bioprótesis               (trombosis,     1. DEFINICIÓN Y CONCEPTO
calcificación con estenosis).
Estenosis mitral o aórtica severa.         La hipertensión arterial en algunos
                                          casos es un síndrome y en otros es
Insuficiencia mitral o aórtica aguda
                                          una enfermedad, que puede ser debido
(ruptura de Valsalva, endocarditis).
                                          o desarrollarse asociada a múltiples
Mixoma auricular izquierdo.               entidades nosológicas distintas. Por
Procedimientos   de  valvuloplastia,      otra parte es quizás el principal
angioplastia/stent; consiste en la        factor de riesgo cardiovascular lo
dilatación de un área de estenosis        que nos puede llevar a que se
valvular utilizando catéteres con         desarrollen   o   faciliten   nuevas
balón en su extremo distal. Es de         enfermedades.
utilidad en el paciente de muy alto
riesgo quirúrgico o con enfermedad
                                          A pesar de ser fácil de diagnosticar
severa extracardíaca subyacente. La
realización de angioplastia/stent es      y en la mayoría de los casos fácil
de utilidad en pacientes con edema        de tratar, en un nada despreciable
agudo   del   pulmón  asociado   con      porcentaje de casos los pacientes
lesiones coronarias significativas        desconocen que la padecen y con
proximales (estenosis mayor o igual       mayor frecuencia de la esperada está
75%) y en sujetos con edema pulmonar      tratada de forma insuficiente o
secundario a estenosis de la arteria
                                          inadecuada.
renal.
Pronóstico y seguimiento                  La amplitud de presentación de los
El edema agudo del pulmón es un           cuadros hipertensivos: hipertensión
problema mayor de salud pública;          arterial,   crisis   hipertensiva   o
está    asociado     con    un    pobre   emergencias            hipertensivas,
pronóstico hospitalario y a largo         hipertensión maligna acelerada, etc.
término   pues    se   asocia   a   una   (tabla 1), hará que no entremos en
mortalidad hospitalaria cercana al        detalle en todos ellos, ya que no es
15
                                          un tratado de medicina, si no que
por ciento y a un año del 40 por
ciento. El pronóstico del paciente        nos centraremos en las crisis y
con     edema      pulmonar     depende   emergencias hipertensivas, después
básicamente del tipo y severidad de       de realizar una visión general sobre
la enfermedad cardíaca subyacente.        los        aspectos        generales,
Predictores de un incremento de la        conceptuales,    fisiopatológicos   y
mortalidad    hospitalaria    incluyen:   patogénicos del síndrome.
diabetes,, presencia de ortopnea,
hallazgo ecocardlográfico de función
                                          La hipertensión se puede definir
VI globalrnente disminuida, infarto
agudo del miocardio, hipotensión/         como la elevación persistente y/o
shock y la necesidad de ventilación       crónica de las presiones arteriales
mecánica.                                 sistólica y diastólica. La O.M.S.
El paciente una vez recuperado del        (1) la define como "la elevación
episodio    del    edema    pulmonar,     crónica de la presión sanguínea
necesita la realización de algunos        sistólica, de la diastólica, o de
procedimientos     especiales.     La     ambas, en las arterias"
ecocardiografía   bidimensional   con
Doppler habitualmente es el examen        Esta definición no tiene ningún
inicial, seguido, si es necesario,        valor si no se establece un límite o
por     estudios     con     isótopos
                                          el límite para la normalidad y dado
radiactivos y cateterismo cardíaco.
Con    los    exámenes    anteriores,     que no existe una línea divisoria
usualmente se llega a un diagnóstico      clara entre lo que serían cifras

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normales   y   cifras    altas   de  la       descartar    de    forma    razonable,
presión sanguínea arterial, lo que            situaciones con altos volúmenes de
está establecido son unos valores             eyección sistólicos, como se puede
arbitrarios    que     delimitan    que       ver en una insuficiencia de la
personas    están     en    riesgo   de       válvula aórtica, en un bloqueo de
presentar crisis cardiovasculares o           tercer   grado   de    la   conducción
deterioro de funciones orgánicas, y           aurículo-ventricular,                o
así   sabemos    que     pacientes   se       cortocircuitos          arteriovenosos
beneficiarían      de      tratamientos       periféricos. Asímismo la presencia
activos para controlarla.                     de sistólicas por ejemplo de 120
                                              mmHg con diastólicas de 100 mmHg
Estas   cifras     arbitrarias    están       debería de llevarnos a analizar qué
establecidas     para   ambas    cifras       situación    específica    tiene    el
tensionales. Además no serían las             paciente       concreto.       También
mismas dependiendo de la edad, el             deberíamos de desterrar el término
sexo y la raza. Las personas con              ampliamente empleado de "tensiones
cifras diastólicas por encima de 90           descompensadas".
mmHg tienen una reducción de la
morbilidad    si   son   tratados.   La       2. TOMA DE LA PRESION ARTERIAL
presión arterial sistólica también
influye    en     la    morbilidad    y       Se puede realizar de forma indirecta
mortalidad pero sus cifras normales           con   esfingomanómetros    percibiendo
(o por encima de donde se deberían            los ruidos de Korotkoff, primero
de tratar) están más en relación con          (sistólica) y quinto (diastólica).
cual es la diastólica.                        Son       más       precisos       los
                                              esfingomanómetros de mercurio, pero
Habitualmente se establece el límite          más engorrosos de uso, grandes y
en 150 mmHg. De tal forma que las             contaminantes por la gran cantidad
posibilidades           de        presentar   de   mercurio   que   llevan   y   los
alteraciones orgánicas evolutivas,            mecánicos son más pequeños, simples
es más de dos veces más frecuente en          y manejables, siendo el compromiso
los pacientes con más de 160 mmHg de          exactitud de la medida/facilidad de
presión sistólica cuando tienen una           uso muy aceptable. Existen ya desde
diastólica de más de 85 mmHg, que si          hace años, sistemas de medición
tienen menos de esta cifra. También           indirecta   automatizados,    de   tal
hemos de considerar que la toma de            forma que se detectan los mismos
cifras tensionales altas no debe de           ruidos    o    turbulencias    creadas
implicar    que     el     paciente    este   dejándonos las cifras obtenidas de
enfermo,      si        no      que     las   forma gráfica o digital, lo cual nos
probabilidades         de       desarrollar   permite   mantener   monitorizado   al
enfermedad cardiovascular son altas.          paciente.
De esta forma se viene a considerar
que las cifras sistólicas no deben            Más recientemente se han incorporado
de ser superiores a 140-150 mmHg              sistemas   que    miden   de     forma
variando según la edad o el sexo, y           indirecta y externa, la presión de
las diastólicas deberían de estar             los capilares, a nivel digital,
por debajo de 80-90 mmHg dependiendo          haciéndose   correcciones    con    la
de las mismas circunstancias. Para            presión medida a nivel humeral, lo
considerar    que      un    paciente    es   que también nos permite mantener una
hipertenso debería de tener las dos           monitorización no cruenta y bastante
cifras por encima de estos valores.           precisa de la presión arterial.
La presencia de solo una de ellas
debería    de    analizarse      de   forma   La medición directa de la presión
específica buscando una explicación           arterial, hasta el momento actual
para    ello,     como      por    ejemplo,   solo se puede realizar de forma
encontrarse     una    presión     arterial   invasiva        con        catéteres
sistólica    de    180     mmHg   con   una   intravasculares diseñados para ello.
diastólica de 60 mmHg deberíamos de           Estas mediciones son en el momento

UCI_EMERGENCIA Página 98
presente los "estándares de oro" en
la toma de la presión arterial.                 Tabla 2: Clasificación de               la
                                          En    Hipertensión Arterial desde             el
Existen variaciones en la    morfología   esta  punto    de     vista  de               la
dependiendo de la arteria     en la que   s     Urgencia/Emergencia.
se registre, pero muy        escasa en    situ
cuanto a las cifras máxima   o mínima.    acio Hipertensión transitoria
                                          nes,
Estas   técnicas    son   cruentas   e    no    Hipertensión no complicada
invasivas   y    de    momento   están    es
reservadas   a   unidades   especiales    solo Urgencia hipertensiva
(Observación de Urgencias, Cuidados       la
Intensivos,    Quirófanos)    y   para    pres Emergencia o crisis hipertensiva
situaciones criticas en las que es        ión
preciso un conocimiento continuo y        arterial     que     encontremos      lo
preciso de la presión arterial.           importante, sino los problemas o
                                          complicaciones    clínicas    asociadas
Sabemos que situaciones fisiológicas      que    puedan    existir;     tendremos
habituales como la digestión, el          pacientes   con    200/120   mmHg    que
stress, el ejercicio físico, la           desarrollan edema agudo de pulmón y
situación anímica, el frío o ir a la      otros   que   la    presentan    en   la
consulta de un médico (hipertensión       evolución     de     una     hemorragia
de bata blanca) pueden elevar la          cerebral. No trataremos valores de
presión   arterial,  consideraciones      presión   arterial     aislados,    sino
que   tendremos   en   cuenta   ante      pacientes   con   problemas    clínicos
nuestros pacientes.                       concretos.

La pericia en la toma, desinflado
                                          Crisis hipertensiva
del manguito, tamaño del manguito en
relación   al   brazo,   pueden  ser      3. CLASIFICACION,      EPIDEMIOLOGIA      Y
elementos que nos lleven al éxito en      ETIOLOGIA
el diagnostico correcto.
                                          Después de establecer con certeza
Una sola toma tensional en un día         una     hipertensión      pasaremos     a
aislado   no hace   a un   paciente       clasificarla. La primera distinción
hipertenso. La medición debe de           que    estableceremos,      es    si   la
realizarse   varias    veces,    en       hipertensión arterial es primaria,
distintos días y en condiciones           ideopática    o    esencial,     o   bien
basales y de reposo de al menos 30        secundaria    a     alguna     enfermedad
minutos.                                  (tabla    3).   La   gran    mayoría   de
                                          pacientes tendrán una hipertensión
Otra circunstancia es la situación
                                          cuya causa una vez investigada,
de urgencia o emergencia, en la cual
                                          desconozcamos, quedandonos con el
y    ante   alteraciones    orgánicas
                                          diagnostico de hipertensión arterial
importantes, la toma aislada de una
                                          esencial.
cifra elevada debe de ser tomada en
cuenta y tratada enérgicamente.
                                          Tabla 3: Hipertensión secundaria. (<
Enfocandolo desde el punto de vista               al 10 % de los casos)
de la urgencia y no desde la
medicina general o interna, las           Renal:
cifras de presión arterial, si las
combinamos con la situación clínica       Pielonefritis crónica
de     los    pacientes    podríamos
                                          Poliquistosis renal
clasificarlas   como;   hipertensión
transitoria,     hipertensión     no
                                          Insuficiencia renal aguda y crónica
complicada, urgencia hipertensiva y       Estenosis arteria renal (vásculo-renal)
emergencias (o crisis) hipertensivas      Glomerulonefritis (aguda y crónica)
(tabla 2.

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Tumores productores de renina               Intoxicación alcohólica
Nefropatías intersticiales.                 Toxemia del embarazo
Enfermedades autoinmunes con
afectación renal
                                            Dependiendo de nuestro ámbito de
                                            trabajo,      el       porcentaje      de
Endocrinológica:                            secundarismo es distinto. Así en la
                                            medicina primaria (medicina general,
Hiperaldosteronismo primario                centros   de     salud,     ambulatorios)
Cushing                                     menos   del    5%   de    los   pacientes
Hiperfunción córticosuprarrenal             tendrán otra enfermedad de base. Sin
                                            embargo en las consultas o servicios
Feocromocitoma
                                            especializados o de referencia de
Hiper e hipotiroidismo (mixedema)           los hospitales este porcentaje puede
Acromegalia                                 acercarse a un 25%-35% según los
Hiperparatiroidismo e hipercalcemia de      distintos    países     y    su   sistema
otras causas Síndromes adrenocorticales     sanitario.    Los   secundarismos     más
congénitos                                  frecuentes lo son a los distintos
                                            transtornos y enfermedades renales.

                                            Otro tipo de clasificación utilizada
                                            en la hipertensión arterial es la
Neurógena:                                  propuesta por la OMS (1) y que a
                                            nivel práctico puede ser útil y que
                                            estaría    enfocada   al  grado   de
Psicógena ( hipertensión de bata blanca)    afectación     orgánica    por    la
Hipertensión endocraneal aguda de           enfermedad o síndrome.
cualquier causa
Sección medular aguda                       Fase   I:   No  existen         signos   de
                                            lesiones orgánicas.
Tumor craneal, Encefalitis
Isquémica vertebrobasilar.                  Fase II: Existe al menos uno de los
Polineuropatías (Saturnismo, Guillen-       siguientes signos de afectación.
Barre, Porfiria)
                                            Hipertrofia de ventrículo izquierdo,
Disautonomía familiar de Riley-Day
                                            documentada por cualquier método.
Dolor
                                            Estrechamiento     de     las     arterias
Exógena:                                    retinianas.

                                            Proteinuria   o   insuficiencia      renal
Fármacos (glucocorticoides,                 leve.
antidepresivos tricíclicos, ciclosporina,
inhibidores de la MAO,                      Fase   III:  Existen  ya   signos  y
simpaticomiméticos, estrógenos)             síntomas de lesión especifica de los
                                            distintos órganos.
Mineralocorticoides (regaliz,
carbenoxolona)                              Hemorragias y/o exudados retinianos.
Aumento del volumen intravascular
                                            Accidentes    cerebrovasculares           o
                                            encefalopatía hipertensiva.
Miscelánea:
                                            Cardiopatía isquémica (ángor o IAM)
Coartación aórtica                          o      Insuficiencia     ventricular
Gran quemado                                izquierda.
Policitemia vera                            Dado que nuestro enfoque va dirigido
Síndrome carcinoide                         a los problemas agudos no queremos

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entrar en pormenorizar todos estos       viene de los años 20, en donde no
aspectos   más    propios   de    los    existían terapéuticas eficaces para
magníficos tratados que existen de       controlar las cifras tensionales, en
medicina general o interna, así como     aquellos     casos    en   que    se
excelentes    y   completos    libros    manifestaban     lesiones  orgánicas
monográficos sobre hipertensión o        (fase III) de tal forma que en menos
enfermedad cardiovascular.               de un año los pacientes fallecían al
                                         igual    que     ocurría  con    las
En   estos   tratados    también   se    neoplasias.
desarrollan    ampliamente   aspectos
epidemiológicos y de prevalencia de      En   la   actual   revisión   de   las
la enfermedad.                           terminologías para la hipertensión
                                         (8),    el    término    "hipertensión
La   hipertensión  es  tremendamente     maligna", ha sido sustituido por
ubicua. Existe en todos los países       "crisis hipertensivas" para hacer
del mundo y con prevalencia muy          referencia   a   las   emergencias   y
próximas,    variando   según    las     urgencias hipertensivas (tabla 4).
estadísticas, más por los criterios
empleados que por diferencias en si
mismas .                                   Tabla 4: Urgencias y Emergencias
                                                      hipertensivas
Habitualmente oscilan los datos de
                                             Emergencia: Elevación severa y
prevalencia entre un 10% y un 20%.
También se observa que a lo largo de        relativamente rápida de la presión
la edad hasta los 55 años en los          sanguínea, acompañada de afectación
varones y los 65 en mujeres va            visceral aguda y grave. Habitualmente
aumentando la presión diastólica,         controlada en minutos con tratamiento
disminuyendo algo posteriormente. La                   intravenoso.
presión sistólica, tiende a aumentar
después de estas edades, sin que se      Neurológica:
sepa muy bien porque.
                                         Encefalopatía hipertensiva
En el célebre estudio "Framingham" y
en otros posteriores se encontraba a     Accidente cerebrovascular
un 20 % de la población adulta con       Hemorragia subaracnoidea
presiones iguales o superiores a
160/95 y a casi la mitad por encima      Cardiaca:
de 140/85.

Simplemente comentar que razones de      Síndrome coronario agudo (angor-IAM)
raza, más en la negra; sexo, más en      Insuficiencia ventricular izquierda
varones hasta los 50-55 años; con la     Edema agudo de pulmón
edad, aumenta desde el nacimiento
hasta los 7 años y luego más
                                         Vascular:
lentamente hasta los 60-65 años;
herencia, más en familiares con
relación de primer grado; dieta,         Epistaxis no controlada con
obesidad e ingesta media de sodio, -     taponamiento posterior
hecho este último, controvertido en      Cirugía arterial reciente
los   últimos   meses-;   ambientales,   Disección aórtica
stress, así como la personalidad
ansiosa    y    depresiva,    se   han
estudiado    en   múltiples   estudios   Relacionado con fármacos:
epidemiológicos.
                                         Feocromocitoma
Algunos    términos   que    seguimos    Ingesta de cocaína
empleando,     como,     hipertensión
maligna,     deberían     de    estar
                                         Ingesta de tiramina en pacientes con
proscritos, ya que su nacimiento

UCI_EMERGENCIA Página 101
                                             Este   mecanismo   permite    mantener
IMAO                                         perfusiones buenas con alto rango de
                                             presión         arterial         media
                                             (habitualmente entre 60 y 150 mmHg).
En relación al embarazo:                     Esta situación de equilibrio en las
                                             curvas de presión/flujo permite que
Eclampsia                                    en     situaciones     crónicas     de
                                             hipertensión, se siga manteniendo
   Urgencia: Elevación severa de la          una perfusión aceptables evitando
   presión arterial sin la existencia de     fenómenos isquémicos (3, 5).
  signos o síntomas acompañantes de
                                             Cuando la presión se eleva por
órganos vitales (arriba), o en su caso con   encima del rango que permite la
     afectación o repercusión leve.          autorregulación, se presenta daño
                                             tisular,    bien   debido     a   una
                                             autorregulación   excesiva,     a  la
 Habitualmente controlada en horas con       perdida      completa      de      la
           tratamiento oral.                 autorregulación o a la pérdida de la
                                             integridad vascular.
Hipertensión severa peroperatoria
Hipertensión severa postransplante de        Los       cambios        estructurales
órganos                                      compensatorios   pueden   explicar   a
                                             veces     porque     los     pacientes
Hipertensión asociada a gran quemado         hipertensos tienen más tolerancia y
 Hipertensión severa: Si no existe ni        no presentan problemas graves con
                                             tensiones mantenidamente elevadas y
 remotamente afectación visceral. En         porque los normotensos o aquellos a
   ningún caso estaría indicado el           los que se les eleve de forma
                                             relativamente rápida los niveles de
      tratamiento intravenoso.               presión arterial, pueden presentar
                                             crisis hipertensivas, con niveles
                                             que a veces mantienen los pacientes
En esta tabla se refieren cuales             hipertensos crónicamente. Esto es la
serían     las     afectaciones     o        autorregulación presión-flujo.
repercusiones más características de
las    urgencias     y    emergencias        Este paradigma fisiopatológico es el
hipertensivas que a su vez se pueden         que   explica   porque   si  bajamos
                                             demasiado rápidamente la presión en
considerar   como  formas   clínicas,
                                             una crisis hipertensiva se puede
dependiendo de que predomine.                agravar la isquemia de los órganos
                                             comprometidos   (cerebro  o  riñón).
A partir de ahora tanto en la                Está perdida la capacidad de regular
fisiopatología, patogenia clínica,           y la caída de la presión súbita hace
diagnostico y tratamiento, haremos           que se hipoperfundan más.
referencias a estas situaciones.
                                             En    casos    fatales    de    crisis
FISIOPATOLOGIA      DE     LAS     CRISIS    hipertensiva se ha demostrado edema
HIPERTENSIVAS                                cerebral    e  inflamación   aguda   y
                                             crónica     de   las    arterias     y
Uno   de   los   primeros   mecanismos       arteriolas, a veces incluso con
fisiopatológicos es la alteración en         necrosis de la pared muscular.
la autorregulación de ciertos lechos
vasculares,     en     especial    los       Si   esto   ocurre   además  en   la
cerebrales y renales (11). Esta              circulación renal, la isquemia sobre
falta de la autorregulación puede            el aparato yuxtaglomerular lleva a
llevar   a   la   isquemia   de  estos       que se incrementen los niveles de
órganos.                                     renina plasmática incrementandose la
                                             presión.
La autorregulación es la habilidad
que tienen los vasos sanguíneos para         Los lugares más habituales para
dilatarse o vasoconstreñirse para            quedarse   isquémicos    durante la
mantener la perfusión adecuada en            crisis hipertensiva son el cerebro,
cada momento.                                riñón, corazón y retina.


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Con   menor  frecuencia   se  asocia       forma   que   personas    jóvenes sin
anemia hemolítica microangiopática y       historia antigua de hipertensión,
trombocitopenia.                           con un síndrome nefrótico por una
                                           glomerulonefritis o por ejemplo una
En    la    tabla    5   (12)   están      paciente     con    eclampsia,    con
esquematizados los mecanismos que          diastólicas de 100-110 mmHg pueden
intervienen en el control de la            tener severa afectación clínica y en
presión arterial. Los hemodinámicos        cambio   pacientes    hipertensos  de
dependen   del   tono  de   la  pared      larga     trayectoria     estar   con
muscular     de   las   arterias    y      diastólicas de 140 mmHg o más sin
arteriolas. Son los más rápidos en         presentar     datos     clínicos   de
actuar en la autorregulación. A su         afectación orgánica.
vez están influidos directamente por
los factores hormonales, renales y         Después   de   la  toma   inicial   y
del sistema nerviosos autónomo.            constatación   de   elevada   presión
                                           arterial hemos de revisar de forma
En las crisis hipertensivas los            rápida y en busca de síntomas o
factores más influyentes son los           signos de afectación los siguientes
hemodinámicos,   aunque  en   alguna       apartados:               neurológico,
situación especial, como una crisis        oftalmológico, cardiaco, renal, y
por un feocromocitoma los hormonales       arterial periférico.
influyan más.
                                           La contestación a las siguientes
Las   crisis   hipertensivas    pueden     preguntas puede ser eficaz y rápido:
ocurrir    asociadas    a    cualquier
situación   clínica.   Pero   lo   más     -¿El estado mental del paciente es
habitual es asociada a hipertensión        normal?.
arterial    esencial    crónica,    no     -¿Existe    focalidad     neurológica?.
conocida    o    no   suficientemente      -¿Tiene      edema      de      papila?.
tratada en y en estadios III, IV,          -¿Tiene    hemorragias     o    exudados
con tensiones crónicas de 180/110          algodonosos      en     la      retina?.
mmHg o mayores.                            -¿Tiene signos en el EKG de isquemia
                                           o                               lesión?.
Otra de las situaciones habituales         -¿Tiene    hematuria     o     cilindros
de   presentar   crisis,   son   las       hemáticos,     en    el      sedimento?.
hipertensiones secundarias vásculo-        -¿Tiene elevada la urea y creatinina
renal y feocromocitoma (tabla 3). En       plasmáticas?.
otras formas de hipertensión son más
raras.                                     La    contestación    afirmativa     a
                                           cualquiera de estas preguntas nos
Pueden influir en la mayor aparición       confirma la presencia no solo de
de crisis, factores como el tabaco y       unas   cifras   altas    de    presión
la toma crónica de anovulatorios,          arterial     si     no      de     una
así como transgresiones dietéticas o       crisis/emergencia hipertensiva.
abandono de la medicación.
                                           Hemos de evaluar la circulación
Un buen control de la tensión en los       periférica para descartar (o tener
pacientes con hipertensión esencial        en consideración) una coartación o
es el principal factor para evitar         disección aórtica.
la recurrencia de crisis.
                                           Desde   el   mismo    domicilio   del
EVALUACION    INICIAL   DEL    PACIENTE    paciente se puede contestar a la
HIPERTENSO                                 mayoría de las preguntas anteriores
                                           y completarlas con métodos simples
                                           en cualquier servicio de urgencias.
Las      crisis       y      emergencias
hipertensivas      son     relativamente
fáciles    de    reconocer     ante   la   En los pacientes con hipertensión
presencia de cifras muy elevadas de        importante y alteración del estado
presión    arterial      y    afectación   de conciencia es imprescindible la
orgánica    (cerebral,      cardíaca   o   realización inmediata de un fondo de
renal).   No    existe    una   relación   ojo,    dado     que    todas    las
estrecha    entre    los    valores   de   encefalopatías hipertensivas tienen
presión y el daño visceral, de tal         el fondo de ojo muy patológico,
                                           habitualmente grado IV, pero siempre

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de grado II en adelante, ambas de        coartación   o   disección   aórtica
clasificación de Keith-Wagener (13).     también deben de ser chequeadas muy
                                         precozmente por la evaluación de los
Estupor, obnubilación, convulsiones,     pulsos centrales y periféricos a
coma   o  cualquier   déficit  focal     todos los niveles así como la toma
neurológico, pueden ser los signos o     de la presión en extremidades de
síntomas que nos alerten sobre la        distinto lado.
afectación cerebral en la crisis




hipertensiva.                            La evaluación precoz del estado
                                         cardiaco,    amén    de     permitirnos
Esto   es   importante   porque   como   completar el diagnóstico de una
exponemos    en    la tabla    6,   la   hipertensión,         nos          será
hipertensión     y    la    afectación   imprescindible a la hora de elegir o
neurológica          pueden         ir   prescribir                  tratamiento
indistintamente una delante de la        farmacológico, dado que alguno de
otra, es decir, la hipertensión ser      los fármacos más eficaces en el
una complicación o manifestación más     tratamiento     de       las     crisis
de un problema neurológico primario.     hipertensivas   está    proscrito   por
                                         ejemplo,   ante   la     presencia   de
                                         insuficiencia cardíaca.

                                         La evaluación de la función renal,
Los signos o síntomas cardiacos que      también será imprescindible en una
trataremos de documentar precozmente     primera aproximación, pero tendremos
serán aquellos que pueden sobrevenir     que esperar a estar en una área de
porque     el     paciente      tiene    urgencias para realizarla, dado que
insuficiencia   cardíaca,    isquemia    se ampara más en la obtención de
miocárdica    o     arritmias.     La    resultados  de   laboratorio  (urea,




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creatinina, sedimento), las tiras            (15, 16, 17) y estar desajustada la
reactivas en su gran mayoría son             autorregulación.
determinaciones    cualitativas, y
pueden servirnos de orientación.             En   la tabla     6    reflejamos     los
                                             principales     hallazgos,       de    la
El principal valor que tiene, es el          encefalopatía       hipertensiva.      El
pronóstico, además del etiológico si         cuadro se suele desarrollar en unas
por      ejemplo      fuese      una         24 horas, pudiendose prolongar algo
glomerulonefritis.                           más, es constante la presencia de
                                             cefalea   que   es    muy   severa.    La
                                             presencia de hipertensión previa es
                                             habitual, solo en algunos casos de
                                             síndrome          nefrítico           por
                                             glomerulonefritis,      los    pacientes
                                             desconocen que son hipertensos. El
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO       DE    LAS    cuadro neurológico empieza siendo
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS                    leve llegando a coma o pérdida
                                             completa de la conciencia de forma
                                             bastante progresiva, nunca de forma
                                             súbita.   En    ocasiones     se    puede
                                             presentar      como       un       cuadro
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA     Y     OTROS   psiquiátrico      agudo,      psicótico,
TRANSTORNOS NEUROLOGICOS                     alucinaciones o agitación severa.
                                             Siempre       existe        retinopatía,
Está, quizás sea la más difícil de           habitualmente en estadio IV con
identificar.    Existe     un     amplio     papiledema.    De    forma    esporádica
abanico de situaciones neurológicas          puede presentar convulsiones y si se
que       se        acompañan         de     presenta    focalidad       neurológica,
hipertensión (VER    Tabla     6).    El     suele ser de forma transitoria o
establecer un adecuado diagnostico           migratoria.
diferencial   entre    ellas    es   muy
importante,    no     solo    por     el     En   cuanto   a   las   exploraciones
pronostico de una un otra, por las           complementarias la TAC es normal y
diferentes   actitudes     terapéuticas      la punción lumbar también, salvo el
extra farmacológicas sino también            registro de presión que suele ser
por el objetivo de reducción de la           mayor de 20 cm de agua.
cifra tensional que varia de una
situación a otra (tabla 7)
                                             El fármaco de elección para el
                                             control   de   la  tensión  en   esta
Incluso   en    presencia     de   una       situación    es   el    nitroprusiato
encefalopatía     hipertensiva      la       sódico, aunque solo lo utilizaremos
reducción    súbita    e    importante       en la urgencia o preferentemente en
(normalizar    cifras)    puede    ser       la Unidad de Cuidados Intensivos
perjudicial y agravar el cuadro              dado lo potente que es y la estrecha
clínico por reducción del flujo              monitorización que precisa. Previa




plasmático cerebral al modificarse           la llegada a urgencias o a nivel
la presión de perfusión cerebral             domiciliario podremos  administrar


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nitroglicerina    sublingual,   varias     Queremos dejar claro, que en la
dosis consecutivas cada 4-5 minutos        evaluación    neurológica    de     los
previa toma de tensión. En la tabla        pacientes con hipertensión, debemos
7 especificamos que no debemos bajar       de   establecer   claramente    si   el
la presión arterial media (sistólica       cuadro de afectación del sistema
más 2 veces la diastólica, dividido        nervioso central es secundario a la
entre 3) más de un 25% en las 2            subida   tensional,   con    lo    cual
primeras   horas.    El  hacerlo   nos     estaríamos   en   presencia   de    una
podría agravar la encefalopatía(14,        emergencia hipertensiva. O por el
15).   Otro    fármaco   que   podemos     contrario    la    hipertensión      es
utilizar a nivel prehospitalario es        reactiva a un problema estructural y
la nifedipina sublingual, aunque el        previo    neurológico.    Tanto      el
riesgo que tiene es que la reducción       pronostico como el manejo inmediato,
en la presión es más incontrolable y       son muy distintos.
nos puede bajar de más de forma
rápida. En la tabla 8 citamos a los        CRISIS CARDIOVASCULARES
fármacos    que   mejor    se   pueden
utilizar y a que dosis en el ámbito
prehospitalario.                           Ocurre   de  forma   parecida   a  lo
                                           expuesto previamente. Es habitual
                                           que pacientes con dolor precordial y
                                           sobre todo por ansiedad, presenten
                                           cifras tensionales altas. No hemos
Una vez en el hospital la perfusión        de confundir la subida tensional con
de   nitroprusiato     y    si  no   hay   repercusión     cardiaca,     angina,
contraindicaciones la asociación de        infarto, insuficiencia cardiaca y
un betabloqueante puede ser lo más         arritmias,   lo    que    sería   una
adecuado (tabla 9). Si las cifras          emergencia o crisis hipertensiva,
tensionales    no   son    especialmente   que la hipertensión por angustia o
altas     podemos       sustituir     el   ansiedad.
nitroprusiato     por     nitroglicerina
intravenosa que es más manejable,
                                           Está   situación    si   nos   confunde
más ubicua y muy simple de manejar.
                                           inicialmente, la podemos identificar
Ambos fármacos tienen dos claras
                                           rápidamente, ya que a este segundo
ventajas    sobre    otros,    son   muy
                                           grupo de pacientes, habitualmente se
rápidos en su comienzo de acción,
                                           les    trata     con    nitroglicerina
minutos, y su vida media es bastante
                                           sublingual       y      más        tarde
baja, también minutos, lo que los
                                           intravenosa (tabla 9), asociando a
hace     muy     recomendables      para
                                           veces un ansiolítico. Tienen un
situaciones de emergencia y donde el
                                           rapidísimo      control      tensional,
control de la respuesta debe de ser
                                           llegando   incluso,     a    veces    en
muy próximo(18).
                                           minutos, a hipotensarse. Esto no
                                           ocurriría    nunca   en    una   crisis
A excepción del nimodipino(19, 20)         hipertensiva, acompañada de ángor
en la hemorragia intraparenquimatosa       como manifestación sistémica.
y subaracnoidea, no se han realizado
ningún    estudio     controlado   y
                                           Las situaciones clínicas cardíacas
randomizado   de   fármacos   en  la
                                           que se asocian a las emergencias
hipertensión secundaria a problemas
                                           hipertensivas, se producen por un
estructurales del sistema nervioso
                                           gran aumento en el índice de trabajo
central de los referidos para el
                                           cardíaco y/o por un gran aumento en
diagnostico   diferencial    con  la
                                           el   consumo    de   oxígeno   por   el
encefalopatía     hipertensiva    en
                                           miocardio.     Como     exponemos    en
la tabla 6. Así mismo en la tabla 7
                                           la tabla 7, aquí la reducción de las
exponemos los objetivos de reducción
                                           cifras tensionales si puede ser más
para estos otros problemas y en
                                           rápida y enérgica, al contrario que
la tabla 9 los fármacos de elección,
                                           cuando se asociaba a trastornos
que en la mayoría de los casos,
                                           neurológicos. Cuando antes y más,
sigue siendo el nitroprusiato o en
                                           reduzcamos    la    presión    arterial
su defecto la nitroglicerina, salvo
                                           media,   mejor    será   la   perfusión
para la hemorragia subaracnoidea que
                                           coronaria.     Recordemos     que    la
sería el nimodipino.
                                           perfusión coronaria ocurre solo en
                                           diástole. Una postcarga muy elevada,
                                           hace que exista una gran tensión de
                                           la pared y presiones telediastólicas
                                           de ventrículo izquierdo elevadas,

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con el consiguiente compromiso de la      los de elección. Se deben de asociar
perfusión en diástole.                    siempre, solo la contraindicación
                                          fuerte    lo     obviará    a     los
La reducción en la postcarga, no          betabloqueantes,     ya    que     la
solo mejora la perfusión, si no que       disminución de la frecuencia y la
también tiene un efecto beneficioso       contractilidad favorecen de forma
disminuyendo  el   trabajo  lo  que       importante el control de la Dp/Dt .
disminuye la demanda de oxígeno por
el miocardio.                             Evidentemente     el      tratamiento
                                          definitivo una vez confirmado el
Los fármacos a emplear a nivel            diagnostico con TAC, ecocardiografía
prehospitalario (tabla       8)     en    (transtorácica        o         mejor
presencia de crisis hipertensiva con      transesofágica) o con aortografía,
afectación    cardiaca    serían    la    será     médico     o     quirúrgico,
nitroglicerina      sublingual,     el    dependiendo del tipo de disección y
captopril   sublingual    y   si   hay    de     condicionantes      sanitarios
presencia   de   edema   pulmonar   se    externos    como   la    calidad    y
añadiría furosemida. En el hospital       experiencia en este tipo de cirugía
(urgencias o UCI) seguiríamos con         de los cirujanos de nuestro entorno.
dosis crecientes de nitroglicerina,
por vía intravenosa (tabla 9), pero       En el ámbito prehospitalario se
en caso de fallo en el control se         pueden utilizar los mismos fármacos,
pude pasar a nitroprusiato (17).          siempre y cuando, dispongamos de
Manejando   siempre    vasodilatadores    monitorización    estrecha.    En   su
balanceados, es decir que tienen el       ausencia     dosis    repetidas     de
mismo o más efecto sobre el lado          nitroglicerina    sublingual    o   de
venoso de los vasos que sobre los         captopril   sublingual    nos   pueden
arteriales.     Esto    evitará    que    servir de puente. La nifedipina
tengamos taquicardia refleja al uso       sublingual se debería de evitar por
de fármacos, lo que es habitual con       la     taquicardia     refleja     que
los    vasodilatadores      arteriales    produce(18, 22, 23).
puros(17). El nitroprusiato es un
vasodilatador balanceado pero menos       6. 3. CRISIS RENALES
que la nitroglicerina. Serían buenos
fármacos      a      asociar,      los
betabloqueantes, si tuviéramos la         Los    efectos    de     las    crisis
certeza, de que no existe asociada        hipertensivas sobre el riñón así
insuficiencia cardíaca (21).              como los efectos farmacológicos de
                                          los   tratamientos   están    bastante
                                          menos estudiados y son por lo tanto
Dentro de las crisis hipertensivas        menos conocidos que los dos previos,
con    afectación   cardiovascular,       aunque es bien conocido desde hace
merece mención aparte la disección        mucho que una de las causas que
aórtica.                                  puede    precipitar    una    necrosis
                                          tubular   (24),   con    insuficiencia
Existen tres diferencias básicas en       renal       aguda       parenquimatosa
esta    sobre    el    resto    de  las   acompañante es la bajada demasiado
emergencias:     La   primera    es  la   "rápida" de la presión arterial en
urgencia en bajar la presión a            las emergencias hipertensivas. Todo
cifras normales, incluso si podemos,      ello favorecido por la documentada
en menos de 5-10 minutos, debiendo        isquemia renal durante la crisis
de estar controlada antes de los 30       hipertensiva, que por sí misma está
minutos. La segunda, es el rango de       produciendo una insuficiencia renal
bajada,    se   recomienda    tener  la   aguda     prerrenal,      como     una
tensión media en 80 mmHg lo antes         manifestación más del conglomerado
posible y a ser posible tener la          clínico de ellas (25).
sistólica por debajo de 100 mmHg,
incluso en rango de hipotensión. La       La presencia de insuficiencia renal
tercera, es con respecto a los            (oligoanuria    más    elevación    de
fármacos. Dado que con cada latido        productos    nitrogenados)    que   no
se puede disecar más la aorta, la         existiera    previamente,    hematuria
ecuación de variación de presión con      macroscópica o bien en el sedimento
respecto al tiempo es primordial          con cilindros hemáticos nos haría
(Dp/Dt).     El    trimetafan     y  el   sospechar una crisis hipertensiva
nitroprusiato (tabla 9 y 12) por la       con daño focal renal.
rapidez de su acción (1 minuto) son

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Desde el punto de vista terapéutico,       personas jóvenes con buena reserva
seremos más cuidadoso en la bajada         funcional. En cualquier caso hemos
de la tensión, sin sobrepasar de un        vivido en alguna ocasión cuadro de
25% de la presión media cada 3-4           encefalopatía hipertensiva florida
horas. Evidentemente a no ser que          en pacientes a los que luego se
coexistiera   con    una   disección       demostró un feocromocitoma.
aórtica, en donde daríamos prioridad
a esta, en perjuicio de un mayor           La   sospecha   se   debe   de   establecer




daño renal.                                ante toda crisis hipertensiva en
                                           paciente que no se sabía hipertenso,
El fármaco de elección sería el            o en aquellos a los que con cuadros
nitroprusiato. Hemos de tener en           de    sofocación    y   palpitaciones
cuenta     que    en     presencia    de   previas, se ha documentado cifras
insuficiencia renal la toxicidad por       tensionales   altas,  estando   entre
cianatos       es      mayor       (26).   ellas,   con   cifras   normales   de
En    caso     de    que    la    crisis   presión arterial.
hipertensiva haya ocasionado ya, un
fallo renal anúrico, se debe de            El    diagnóstico    de   certeza   es
plantear de entrada, además de las         relativamente     fácil,   aunque   no
medidas farmacológicas, diálisis con       inmediato.    La    determinación   de
balance negativo neto.                     catecolaminas o sus metabolitos en
                                           sangre y orina, suele ser suficiente
6.   4.   CRISIS     POR   EXCESO    DE    (3). Con una TAC, podremos localizar
CATECOLAMINAS                              la tumoración. Actualmente el test
                                           de la regitina (respuesta de la
                                           tensión a la fentolamina) no se
Los pacientes con un feocromocitoma        suele    utilizar     por   las   baja
a veces debutan con una crisis             especificidad    y   sensibilidad  que
hipertensiva.     Más     habitualmente    tiene.
suelen tener cuadros de hipertensión
severa,    incluso     con    presiones
superiores     a      200/140     mmHg,    El mejor tratamiento para la crisis
acompañadas   de    intensa    cefalea,    hipertensiva del feocromocitoma es
taquicardia      (palpitaciones)      e    la fentolamina (tabla 9 y 11).
intensa sudoración (3, 4, 5). A
veces también rubicundez. No es tan        En cualquier caso mientras tenemos
frecuente   que   tengan    repercusión    un diagnóstico de certeza se puede o
orgánica (neurológica, cardiaca o          debe de administrar nitroprusiato
renal). Quizás porque los episodios        (nitroglicerina    en   su   defecto)
de descarga adrenérgica duran poco y       acompañado   de   un  betabloqueante,
con relativa frecuencia lo presentan       labetalol   o   propranolol.  Si   el


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paciente ya está diagnosticado y       En estos casos, no tan severos, el
pendiente de cirugía o tenemos una     tratamiento difiere. En la retirada
fuerte   sospecha   por  el tipo   y   de clonidina, la debemos tratar con
cadencia de las crisis se debe de      pequeñas dosis orales de la misma.
utilizar        fentolamina      mas   Los   otros   casos  van  bien  con
betabloqueante.                        tratamiento oral de prazosín más
                                       labetalol (18).
La fentolamina que es antagonista de
los receptores alfa-1 y alfa-2 muy     6. 5. CRISIS DURANTE EL EMBARAZO
balanceado para ambos, por lo que
tiene    poco    efecto   sobre   la   La   preeclampsia      que   definiríamos
redistribución de flujo sanguíneo      como    presión     arterial    igual    o
hacia el riñón u otros territorios     superior a 140/90 mmHg en paciente
esplácnicos es un fármaco muy seguro   embarazada, casi siempre, en tercer
en cualquier otra causa de crisis      trimestre y que además presenta:
hipertensiva, por lo cual no estaría   hiperrreflexia,        cefalea,      dolor
contraindicado en otras situaciones,   epigástrico     y   proteinuria    (puede
incluso en la época previa a la        existir también moderado grado de
fácil determinación de catecolaminas   insuficiencia renal), suele preceder
se utilizaba como test diagnostico     a    la    eclampsia,      término     que
en las crisis hipertensivas (test de   reservaremos      para    cuando   a    lo
regitina)     dado    que   en    el   anterior     se     añaden     datos    de
feocromocitoma produce unas caídas     encefalopatía que puede llegar al
más importantes de la presión que      coma     y/o     convulsiones     tónico-
cuando se produce por otras causas     clónicas generalizadas.
(18).
Otros fármacos útiles son los beta-
bloqueantes (tabla 10), aunque no      Aunque   las    cifras   de    presión
existen por vía parenteral.            arterial no sean muy elevadas, ante
                                       la sospecha o certeza de eclampsia o
                                       preeclampsia     debemos    normalizar
Así    como    en    la    tabla   7   rápidamente las tensiones, previo a
especificábamos   el    objetivo  de   la terminación del embarazo por
reducción de la presión para las       cesarea, por el alto riesgo para el
crisis cardiológicas y neurológicas,   feto y la madre de desarrollar
no está claro cual sería el objetivo   complicaciones más graves y para el
en el feocromocitoma.                  feto la muerte.

Dado que suele ser una subida muy      En los casos en los que el feto no
rápida, de pocos minutos, no se han    esté a término, raros, por ejemplo
manifestado complicaciones por una     antes   de   la    25-26   semanas   de
normalización rápida de los niveles    gestación,   y    solo   si   solo   es
de tensión. Es probable, que la        preeclampsia se debe de mantener
subida rápida haga que el rango de     ingresada a la paciente en la UCI,
autorregulación no se modifique y se   con un estrecho control tensional y
tolere    sin    complicaciones  las   tratamiento    intravenoso    continuo.
normalizaciones ágiles. En un caso     Aún así, en nuestra experiencia en
que en donde tuviéramos la certeza     estos casos, pasadas unas semanas y
de que lleva más de 48 horas con       a pesar de buen control tensional
presión      muy      elevada    por   hubo muerte fetal.
feocromocitoma, si recomendamos que
la bajada fuese gradual.
                                       Con respecto al control tensional en
                                       la    preeclampsia/eclampsia   siguen
Existen otras situaciones distintas    existiendo unos mitos inamovibles y
al feocromocitoma de hipertensión      para los que no existe refrendo en
por exceso de catecolaminas. (Tabla    la literatura médica. Bien es cierto
11).                                   de que no existe ningún estudio
                                       controlado. También y sin saber bien
Quizás las más habituales sean, la     porque, los nuevos fármacos añadidos
ingesta de tiramina en pacientes que   al    arsenal   terapéutico   de   la
toman IMAO, ingesta de cocaína y       hipertensión en los últimos 30 años,
algunas   anfetaminas,  la  retirada   nadie         los         recomienda.
brusca de la clonidina.                Sin embargo la proscripción del
                                       nitroprusiato y la nitroglicerina en
                                       esta situación, que data de los años


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30, se debe a que pueden producir en      utilizaremos preferentemente la vía
el feto, por acumulo de cianatos,         parenteral, intravenosa, y en la
metahemoglobinémia (26). Nadie lo ha      urgencias    podremos    iniciar  y
demostrado o comprobado. Lo que si        mantener tratamiento oral.
sabemos es que para que se produzca
acumulo   dañino   de   cianatos   se     En    los    casos   en   que    sea
necesita de mantener la perfusión de      postquirúrgica o en gran quemado que
cualquiera de ellas más de 24 horas       citamos    en    la tabla   4,    sí
y nunca una eclampsia debe de estar       utilizaremos la vía parenteral, pero
más   de  1-2   horas  sin   resolver     más por asegurar las posologías
definitivamente el embarazo, con lo       prescritas que por necesidad. Los
cual lo probable es que el feto no        fármacos que recomendamos para estas
tenga nunca cianatos.                     situaciones seguirán las siguientes
                                          premisas:
Es   muy  probable   que  empirismos
similares se hayan empleado para el       Primero, a ser posible modificar las
resto de los magníficos fármacos que      dosis del fármaco que está tomando
se han introducido en las últimas         el   paciente,   si   es   hipertenso
décadas.                                  previo, a no ser que estén ya a
Ayuda a que esto siga siendo así, el      posologías muy altas e intereses
que afortunadamente los casos de          cambiar o asociar otro hipotensor.
eclampsia cada vez son más raros no
ensayando otros fármacos.
                                          Segundo, utilizar los productos con
                                          los que estemos más familiarizados,
En cualquier caso el tratamiento          en su uso, dosis, presentaciones,
recomendado con sulfato de magnesio       efectos                  secundarios
intravenoso    más   hidralacina  y       etc...Actualmente tenemos un amplio
betabloqueantes, sigue siendo muy         arsenal terapéutico, de productos
eficaz (18). El mejor tratamiento         muy buenos.
sigue siendo el parto o cesarea.
                                          Tercero, es preferible subir las
Los     IECAs      han      demostrado    dosis de un hipotensor, si está en
malformaciones fetales y no deben         rango, que asociar otro nuevo. No
darse a largo plazo, el trimetafán        utilicemos dos, para lo que podamos
puede producir íleo por meconio en        controlar con uno.
el   feto/recién     nacido    y    los
diuréticos    que     siguen     siendo
proscritos porque pueden provocar         Para terminar , si el paciente tiene
alteraciones en el flujo placentario      problemas   asociados,    cardiopatía
secundariamente    a    la   depleción    isquémica o diabetes por ejemplo,
intravascular   no    existe   ninguna    busquemos un producto que influya
razón para que no los utilicemos una      positivamente en el otro proceso.
vez que se haya alumbrado.
                                          Aunque no hemos entrado en todas las
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO      DE   LAS   consideraciones    diagnosticas     y
URGENCIAS HIPERTENSIVAS                   terapéuticas    de  la   hipertensión
                                          arterial,    sino  que    nos   hemos
                                          centrado en los aspectos de la
                                          emergencia, no podemos concluir sin
En la tabla 4 establecíamos como
                                          recordar algunos aspectos.
urgencia     hipertensiva     aquella
situación en la que podía existir
una   importante   o  severa    subida    La   hipertensión   arterial  es   un
tensional, pero en donde ningún           problema frecuente. Desgraciadamente
órgano diana esta malfuncionante, o       a     veces     desconocida     hasta
bien existen trastornos muy leves.        tardíamente y mal tratada (27).
Estas   situaciones   son   urgencias
hipertensivas,    no     crisis     ni    En la tabla 10 clasificamos no solo
emergencias. En estas últimas el          los fármacos, sino otro tipo de
diagnostico y tratamiento se debe de      medidas   imprescindible    para el
establecer en escasos minutos, en         control de la hipertensión.
las otras en horas.
                                          No hemos de olvidar que en una gran
Otra   diferencia   terapéutica sería     mayoría    de    los   casos,   las
que    en    las    crisis/emergencias    emergencias    se    presentan   en

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pacientes mal controlados y a veces       hasta   multiplica   por   10   el   precio
mal tratados.                             (34).

Todo médico tiene que insistir en         Somos nosotros, los médicos, los que
todas las medidas y a veces las           mejor podemos y debemos evaluar
medidas generales son más eficaces        estos     hechos    y    obrar    en
que complejos tratamientos.               consecuencia. Sobre todo en países
                                          con   financiación  pública   de  la
La dieta, el ajuste al peso ideal         Sanidad.
según, el sexo, talla y edad. El
aporte de minerales, actualmente en       CONSIDERACIONES FINALES
entredicho, el aporte de sodio(28,
29)   para   la  prevención   de   la     -¡Una toma tensional elevada aislada
hipertensión, no para el control,         no hace un hipertenso!
cuando ya existe hipertensión (30).
                                          -¡En las crisis hipertensivas, mas
La combinación de los distintos           que la cifra de tensión, es la
grupos terapéuticos según el tipo de      sintomatología acompañante!.
hipertensión y el tipo de paciente
posibilite el que el tratamiento de
                                          -¡Salvo en la disección aórtica, no
un paciente, sea como un "traje a
                                          normalizar rápidamente la presión,
medida" facilitando un mejor control
                                          reducirla paulatinamente!.
y menor numero de complicaciones,
descompensaciones    y     afectación
orgánica evolutiva, principalmente        -¡Más de 90 mmHg de diastólica y
cerebral, cardíaca y renal (31).          tercer trimestre embarazo, descartar
                                          preeclampsia!
Hemos   incluido  el   último  grupo
farmacológico, los bloqueantes de         -¡Manejar bien tres fármacos, y
los receptores de la angiotensina         saber   donde  consultar de forma
II, que en teoría están llamados a        rápida los otros!
sustituir a los IECAs. Recientemente
se han publicado estudios clínicos        -¡Aunque       hemos        utilizado
sobre ellos (32, 33). Pero los IECAs      indistintamente los términos presión
llevan ya casi 20 años en la              y tensión, el correcto es presión!.
farmacopea, siendo el último grupo
en introducirse.

Hemos    considerado     también     de
interés, introducir en la tabla 11
un      listado      de       productos
farmacológicos   o   no    que   pueden
provocar o desencadenar urgencias o       Embolia Pulmonar
emergencias hipertensivas. No solo
deberemos de descartar que uno de         Introducción
nuestros pacientes esté en esta
situación,   si   no   que    deberemos
insistirles, que en un futuro los         El diagnóstico y tratamiento de la
rehuyan.                                  embolía pulmonar requiere de una
                                          aproximación interdisciplinaria, que
                                          combine     tanto     especialidades
Creemos   también,  como   comentario     médicas, quirúrgicas y radiológicas.
final, que un clínico, actualmente,       A pesar de los importantes avances
ha de tener en consideración no solo      la    mortalidad    y    recurrencia
los aspectos médicos, o sea la            permanecen aún altas.
eficacia de las cosas, si no también
aquellos que tienen que ver con la
eficiencia   o   en  otros   términos     El tromboembolismo de origen venoso
hablar ya y sin pudor de conceptos        es el más frecuente, pero existen
como coste-beneficio. En los últimos      otras causas que incluyen aire,
tiempos y cada vez más conocemos          médula   ósea,    líquido  amniótico,
nuevos   productos,   que   a   veces     tumores, etc. La embolía pulmonar
reportan una ventaja mínima y no          aparece   en   un   amplio rango   de
tenemos en cuenta que en ocasiones,       expresión         clínica;      desde


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incidentales,     sin     importancia   plasminógeno            y          las
clínica, hasta la muerte súbita.        disfibrinoginemias.        Condiciones
                                        adquiridas que predisponen a la
El lecho vascular pulmonar retiene      trombosis         son        síndromes
mecánicamente las partículas sólidas    antifosfolípidos (con presencia de
que   en   condiciones   fisiológicas   antifosfolípidos y/o anticoagulantes
penetran al sistema venoso. Cuando      lúpicos), cáncer, quimioterapia del
éstas son de mayor tamaño y/o muy       cáncer, embarazo y post parto, uso
abundantes se produce una oclusión      de anticonceptivos orales, cirugía
vascular patológica llamada embolía.    mayor,     trauma     e    inmovilidad
                                        prolongada.      Otras     situaciones
                                        constitutivas de riesgo adquirido de
                                        trombosis    son    las    superficies
                                        protésicas valvulares o arteriales,
Etiología                               el     síndrome      nefrótico,     la
                                        hiperviscocidad, las insuficiencias
                                        cardíacas,   hepáticas,   renal,   los
El 90% de las embolías pulmonares se
                                        síndromes mieloproliferativos y la
originan de trombos en las venas
                                        hemoglobinuria paroxística nocturna.
profundas    de   las    extremidades
inferiores. Las venas distales a las
poplíteas generan, por su menor         Las pruebas diagnósticas para el
diámetro, trombos de pequeño tamaño     diagnóstico de trombofilia son de
que revisten menos peligro. Sin         alto   costo   por    lo   que   deben
embargo,   las   trombosis   distales   conocerse   bien   sus   indicaciones.
silentes pueden extenderse a las        Idealmente se recomienda efectuar su
venas del muslo y dar origen a          estudio en un tiempo alejado del
embolías                 clínicamente   cuadro de trombosis y en ausencia de
significativas. Ocasionalmente los      tratamientos anticoagulantes.
trombos pueden provenir de las venas
uterinas, prostáticas, renales, de      A pesar que existe la predisposición
extremidades superiores o de las        genética, ésta puede explicar un
cavidades derechas del corazón. La      quinto de los casos de embolía
trombosis venosa es favorecida por 3    pulmonar    y     por    lo     tanto    la
factores que fueron descritos por       identificación de otros factores de
Virchow en el siglo pasado:             riesgo es crítica. El hábito de
                                        fumar y la presión arterial alta se
Ectasia    venosa   producida,   por    identifican como factores de riesgo
ejemplo, por insuficiencia cardíaca,    asociados a embolía pulmonar. Sin
insuficiencia venosa, inmovilización    embargo, no hay asociación observada
de extremidades, reposo en cama,        entre   embolía      pulmonar    y    altos
obesidad embarazo, etc.                 niveles de colesterol o diabetes. El
                                        riesgo   de     embolía      pulmonar    en
                                        mujeres usuarias de contraceptivos
Daño de la capa íntima de los vasos
                                        orales es aproximadamente tres veces
por     traumatismos,     quemaduras,
                                        más   alto    que    las    que    no   los
cirugía local, infecciones.
                                        utilizan.    Las     neoplasias      pueden
                                        generar trombina o sintetizar varios
Aumento de la coagulabilidad, en el     factores                  procoagulantes.
puerperio, cirugía mayor, cáncer,       Ocasionalmente          cánceres         no
uso de anticonceptivos, síndromes de    sospechados      se     identifican      en
hipercoagulabilidad    (déficit    de   pacientes     con     trombosis      venosa
proteínas C y S, de antitrombina        recientemente       diagnosticada.       La
III, resistencia a la proteína C        cirugía predispone los pacientes a
activada, síndromes antifosfolípidos    embolía pulmonar, hasta un mes post
e hiperhomocisteinemia). Respecto de    operatorio.     Ciertos    estudios     han
ciertos   factores   que   determinan   demostrado     que    el    25%   de    las
hipercoagulabilidad (trombofilia) se    embolías pulmonares ocurren entre el
sabe    que    estos    pueden    ser   día 15 y 30 post operatorio y el 15%
hereditarios    o   adquiridos.   Los   fue detectado más allá de 30 días
defectos       hereditarios       más   del post operatorio.
importantes son las deficiencias de
antitrombina   III,   proteína  C   y
                                        Lo   anterior  determina    variadas
proteína S, la presencia de factor V
                                        categorías de riesgo que actúan
von Leyden, mutaciones del gen de la
                                        sinérgicamente  en    aumentar    la
protrombina, la hiperhomocisteínemia
                                        incidencia de embolía. La tasa de
de causa hereditaria, defectos del

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mortalidad    para    embolía   pulmonar    muerto,      ya        que      continúan
continúa siendo alta. En el registro        ventilándose alveolos sin perfusión.
internacional cooperativo de embolía        Si la oclusión no es completa habrá
pulmonar    en    2.454   pacientes   la    perfusión insuficiente para el grado
mortalidad a 3 meses fue de 17,5%.          de ventilación, creándose un área en
De    todos     los     pacientes    que    que las relaciones VQ son elevadas.
fallecerán      por     embolía,     2/3    Ninguna de las dos alteraciones
sobreviven menos de 30 minutos y            causa hipoxemia. Recientemente se ha
cerca del 90% sólo algunas horas.           demostrado     que      la     hipocarbia
Este grupo de enfermos generalmente         resultante induce una contracción de
no alcanza a recibir tratamiento            los     ductus        alveolares      con
alguno, salvo que el diagnóstico sea        disminución del tamaño del área
muy precoz, por lo que la profilaxis        hipoperfundida. Además las plaquetas
de   la   TVP    es   fundamental   para    del trombo liberan mediadores que
disminuir     la     mortalidad.    Otro    pueden   producir      broncocontricción
estudio más reciente demostró que la        localizada,      lo        que     podría
incapacidad       de    alcanzar     una    interpretarse    como     una   tentativa
anticoagulación efectiva dentro de          compensatoria, ya que reduciría la
las primeras 24 horas aumenta en 15         ventilación     del      territorio    no
veces el riesgo de recurrencia de la        perfundido.       Otra         alteración
embolía y con ello la posibilidad de        constante es la taquipnea, con un
muerte.                                     leve aumento del volumen corriente
                                            probablemente       debido      a     una
En el pulmón, los émbolos pueden            estimulación de receptores J del
ocluir parcial o totalmente las             territorio    alterado,       produciendo
arterias en las que se impactan. El         hiperventilación que causa leve o
tamaño del vaso ocluído, el estado          moderada   caida     de    la  PCO2.   Es
previo del pulmón y el sistema              corriente, pero no constante, la
cardiovascular    son   elementos     muy   existencia   de    hipoxemia     que   se
importantes en el perfil de gravedad        atribuye a varios mecanismos:
del cuadro. En algunos casos los
émbolos se pueden alejar de los             Exceso    de   perfusión   de    los
vasos    periféricos       finos      sin   territorios alveolares no afectados,
observarse manifestaciones clínicas         por derivación de la sangre desde
inmediatas.   Sin     embargo,     pueden   las áreas ocluídas. Este mecanismo
llevar   por    recurrencia      a    una   determina la aparición de zonas con
hipertensión pulmonar crónica. La           relaciones VQ bajas y cobra mayor
velocidad de reabsorción espontánea         importancia si el pulmón no afectado
de los émbolos sin tratamiento no ha        posee daño previo
sido estudiada en el hombre; bajo
tratamiento con heparina una tercera        Reducción del débito cardíaco debido
parte de los defectos de perfusión          a insuficiencia cardíaca derecha.
ha desaparecido a los 5 días, la            Esto     aumenta    la    extracción
mitad a los 14 y las 3/4 partes a           periférica de oxígeno, disminuye el
los 3 meses. Ocasionalmente los             contenido de oxígeno en la sangre
trombos   pueden    organizarse     dando   que retorna al pulmón y magnifica el
origen    también     a    hipertensión     efecto en las zonas con relaciones
pulmonar crónica.                           VQ bajas

Los efectos fisiopatológicos de la          Cortocircuito intra o extra pulmonar
embolía pulmonar son básicamente de         que frecuentemente observado y es
2     tipos:     respiratorios    y         debido a edema, colapso alveolar o
hemodinámicos.                              apertura del framen oval por aumento
                                            de la presión de aurícula derecha
Efecto Respiratorio                         con   cortocircuito   anatómico   de
                                            derecha a izquierda. Este último
Las     principales      consecuencias      fenómeno solo se produce con gran
respiratorias    son:    aumento    del     hipertensión pulmonar. En los casos
espacio        muerto        alveolar,      de embolías pequeñas o moderadas, en
broncocontricción,      taquipnea     e     lecho vascular previamente normal,
hipoxemia.   Más   tardíamente    puede     este fenómeno no alcanza a ser
haber    pérdida    del    surfactante      significativo    o     pueden    ser
pulmonar e infarto pulmonar. La             totalmente      compensados      por
consecuencia inmediata a la oclusión        hiperventilación. Por lo tanto una
arterial es el aumento del espacio          Pa O2 normal no descarta una embolía

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pulmonar. En cambio la diferencia          meses    que    los   pacientes   sin
alveolo-arterial   suele   ser    más      hipokinesia. Un estudio con 1.001
sensible ya que la hiperventilación        pacientes con embolía pulmonar y
compensatoria incluso la acentúa.          disfunción     ventricular    derecha
                                           demostró que la mortalidad aumentaba
La producción de surfactante por los       en    la   medida    que   la   falla
neumocitos      puede      disminuir,      ventricular derecha empeoraba.
conduciendo a diferentes grados de
atelectasias      del      territorio      Podemos resumir, por tanto, que la
comprometido,   determinando   signos      resultante del aumento del espacio
radiográficos   de   disminución   de      muerto   y    la   redistribución     del
volumen, evidentes a las 24 horas de       flujo,   lo    cual    crea    áreas   de
isquemia. Al contrario de otros            disminución    de    la   relación    VQ,
territorios   vasculares,   como   el      determina     las     alteraciones     de
coronario o el cerebral, el infarto        intercambio       gaseoso        y     la
pulmonar es una consecuencia muy           estimulación         de       receptores
infrecuente    de   la    obstrucción      irritantes                      determina
vascular. Esto se debe a que el            hiperventilación        alveolar.      La
pulmón recibe 3 fuentes de oxígeno:        broncocontricción      por    su    parte
las de las vías aéreas, las de la          aumenta la resistencia de la vía
arteria pulmonar y la circulación          aérea y el edema pulmonar disminuye
bronquial.                                 la compliance pulmonar. En la medida
                                           que   la    post    carga    ventricular
                                           derecha aumenta también lo hace la
                                           tensión de la pared ventricular
                                           derecha,      la      cual      determina
Efectos Hemodinámicos                      dilatación, disfunción e isquemia
                                           del ventrículo derecho.
Respecto       de      los       efectos
hemodinámicos, la reducción mecánica
leve o moderada del lecho vascular
no modifica significativamente la
resistencia del circuito pulmonar,         Manifestaciones clínicas
pero cuando excede un 50% se produce
un    brusco     incremento     de    la   La detección certera de la embolía
resistencia y de la presión. Al            pulmonar permanece aún difícil y el
factor mecánico del émbolo se suma         diagnóstico    diferencial     es   muy
el efecto vasoconstrictor de las           extenso y comprende desde procesos
aminas liberadas por las plaquetas         infecciosos, asma, infarto agudo al
del   trombo    (serotonina).    Si   la   miocardio,      edemas      pulmonares,
obstrucción supera en cambio el 60-        ansiedad,      disección       aórtica,
75% de la circulación pulmonar, se         neumotórax, etc. La embolía pulmonar
desencadena    un    corazón    pulmonar   puede    acompañar,     pero    también
agudo con disminución brusca del           semejarse,   a    otras    enfermedades
débito cardíaco. En este caso la           cardiopulmonares, por lo tanto el
presión del circuito pulmonar deja         sobrediagnóstico es tan frecuente
de reflejar la magnitud del evento         como     el     subdiagnóstico.      La
embólico debido a que la caída del         estrategia óptima es una integración
débito     cardíaco      se     acompaña   en la aproximación diagnóstica que
simultáneamente de una reducción de        incluye: Historia metódica, examen
la presión de arteria pulmonar. El         físico apropiado y test selectivos
aumento   de    la   post    carga   del   apropiados. Respecto de la historia
ventrículo derecho incrementa sus          se deben buscar detalles, historia
requerimientos de oxígeno que se           familiar    de    trombosis     venosa,
hace críticamente dependiente de la        factores coexistentes, factores de
perfusión coronaria. Por lo tanto,         riesgo   ambientales     e   influencia
si se reduce el débito sistémico           hormonal. La disnea es el síntoma
puede        producirse         isquemia   más frecuente de la embolía pulmonar
ventricular derecha, mayor caída del       y la taquipnea es el signo más
débito y arritmias. Cabe destacar          frecuente. La presencia de cianosis,
que   en   los    pacientes    que   son   generalmente nos indica una embolía
sometidos    a    ecocardiografía     el   pulmonar masiva. El hallazgo de
hallazgo     de     hipokinesia      del   dolor pleurítico, tos o hemoptisis
ventrículo derecho se asocia con el        generalmente sugieren una embolía
doble de mortalidad a los 14 días y        pulmonar cercana a la pleura.
con 1,5 veces más mortalidad a los 3

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En el examen físico, los hallazgos         sintomatología similar. La embolía
de disfunción ventricular derecha          suele     no      producir      imágenes
incluyen: ingurgitación de las venas       radiográficas y cuando las produce
del   cuello    con    onda   V   y   un   son    inespecíficas.     Anormalidades
componente pulmonar acentuado del          pueden incluir oligohemia focal y
segundo    ruido     cardíaco,     soplo   engrosamiento      de     la     arteria
sistólico   en    el    borde   esternal   pulmonar. Las anormalidades de los
izquierdo    bajo    que    aumenta   la   gases arteriales, particularmente en
intensidad durante la inspiración.         ausencia         de        alteraciones
Estos     síntomas      pueden     estar   radiográficas, constituyen todavía
oscurecidos    por    obesidad   o   por   elementos válidos en la sospecha
alteraciones torácicas que aumentan        diagnóstica.      La    presencia     de
el      diámetro       anteroposterior.    hipoxemia es útil para valorar la
Generalmente los síntomas visibles         gravedad    del    proceso    debiéndose
son de baja sensibilidad y poca            tener presente que cuando esta es
especificidad, por lo tanto debe           inferior a 60 mm Hg, en ausencia de
existir una alta sospecha clínica.         enfermedad pulmonar previa, sugieren
                                           embolía     pulmonar      masiva.     El
La disnea súbita y el shock poseen         electrocardiograma es frecuentemente
una elevada especificidad, pero su         normal    y     ocasionalmente     puede
baja sensibilidad le resta valor           mostrar signos de sobrecarga derecha
predictivo. En los casos en que el         con inversión de la sonda T en la
TEP se presenta como disnea de causa       pared interior, especialmente en las
desconocida,        los       pacientes    derivaciones de V1 a V4. Esto es
generalmente presentan un cuadro de        probablemente      por     un     cambio
disnea      súbita,     taquipnea     y    recíproco    que     refleja    isquemia
taquicardia; el electrocardiograma y       infero posterior debido a compresión
la radiografía son frecuentemente          de la arteria coronaria derecha por
normales. Frente a esta situación          el     ventrículo      derecho,     como
debe   plantearse    una   embolía   de    resultado    de    la   sobrecarga    de
magnitud     submasiva     a    masiva,    presiones.    La    aparición    de   un
especialmente si se acompaña de            bloqueo de rama derecha reciente o
hipoxemia (o sospechar presencia de        fibrilación          auricular        es
una   enfermedad    cardiopulmonar   de    infrecuente.
base). Frente a la presencia de
hemoptisis y/o dolor pleurítico debe       La presencia de factores de riesgo
pensarse    en   embolías   submasivas,    para    la     trombosis    venosa    o
especialmente si existen al menos 3        condiciones       coexistentes,      el
de las 4 manifestaciones siguientes:       hallazgo   de    disnea   inexplicada,
dolor pleurítico, disnea, hemoptisis       disconfort     torácico    o    síncope
e   infiltrado    radiográfico.   Puede    indican una moderada o alta sospecha
haber     también     fiebre,    flotes    de embolía pulmonar. Sin embargo, si
pleurales y leucocitosis obligando         la sospecha es baja el ensayo de
al    diagnóstico    diferencial    con    Elisa    del     dímero    D    y    la
neumonía.                                  ultrasonografía venosa pueden ser
                                           útiles. Dado que el dímero D carece
El    shock    es    la   manifestación    de especificidad y los niveles de
característica de la embolía masiva,       dímero D están elevados en pacientes
los pacientes presentan generalmente       por ejemplo con infarto agudo al
algún    grado    de    compromiso   de    miocardio, neumonía, falla cardíaca
conciencia, sensación de angustia,         o cáncer y también en aquellos que
disnea    marcada,     dolor   torácico    han sido sometidos a cirugía, éste
opresivo que incluso hace sospechar        examen es útil para pacientes que se
infarto     agudo      al    miocardio,    presentan a urgencias o cuando el
acentuación del segundo ruido y            médico      ha      excluído      otras
signos de shock.                           enfermedades sistémicas. El dímero D
                                           es un producto de degradación de la
                                           fibrina que se eleva en la embolía
                                           pulmonar. Estudios han demostrado
                                           que valores de dímero D menores de
Laboratorio                                500 ng/ml, a través del método de
                                           Elisa, tienen un valor predictivo
                                           negativo cercano al 100%; cuando se
La radiografía de tórax tiene como
                                           complementa este examen con eco
principal objetivo descartar otras
                                           doppler de extremidades inferiores,
enfermedades que pueden dar una
                                           la    posibilidad     de   un    evento

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tromboembólico    es    extremadamente      máxima    quedando      registrada     la
baja.   Sería    razonable    entonces      arteria     pulmonar,       sus     ramas
considerar   baja    la   probabilidad      principales, las ramas lobulares y
clínica de embolía pulmonar cuando          segmentarias.     La    angio    TAC   es
los valores de dímero D son bajos.          altamente sensible, específicamente
                                            en la detección de trombos hasta el
Cintigrama pulmonar                         nivel secundario, presentando una
                                            sensibilidad    y    especificidad     de
                                            aproximadamente 90%, con un valor
La    realización     del     cintigrama    predictivo    positivo     que    alcanza
pulmonar de ventilación/perfusión,          prácticamente el 100%. Además, da la
con perfusión normal o con alta             posibilidad     de    explorar      otros
probabilidad, es un examen que da           órganos    intratorácicos      como    el
una    razonable     exactitud       para   pulmón, pleura, corazón o mediastino
descartar esta enfermedad o para            que   pueden   ser    útiles    para   el
iniciar     medidas        terapéuticas.    diagnóstico      diferencial.        Como
Desafortunadamente estos resultados         limitación     importante       es     el
se obtienen sólo en 1/4 de los              aprendizaje de esta técnica. Hay que
casos, de tal manera que la mayoría         conocer que entre un 5 y un 10% los
de   los    pacientes       quedan    sin   angio TAC resultan no diagnósticos o
diagnóstico preciso luego de este           de rendimiento limitado, siendo la
examen.   En    este    grupo     se   ha   limitación     más      importante     la
propuesto   realizar     una    ecografía   detección de trombos subsegmentarios
doppler   color   de    las    venas   de   aislados. Su sensibilidad baja hasta
extremidades inferiores en busca de         un 63% cuando se consideran estos
fuente embólica. Si el resultado es         vasos. Sin embargo la gravitación de
positivo, se inicia tratamiento, en         esta   limitante     es    controvertida
cambio si el resultado es negativo          demostrándose una incidencia de 5,6%
se indica una angiografía pulmonar o        de embolía de ramas segmentarias o
puede repetirse el estudio doppler          periféricas.    Siendo     aparentemente
color de extremidades inferiores en         baja la frecuencia de este tipo de
los días siguientes. El rendimiento         embolías, cobran gran importancia en
de la ecotomografía doppler color de        los   pacientes    con    baja    reserva
las   extremidades     inferiores,     en   cardiopulmonar en los cuales pueden
pacientes    con    embolía      pulmonar   ser motivo de descompensación. La
demostrada angiográficamente, varía         angio TAC, por lo tanto, tendría
entre un 5 a un 29% por lo que en la        gran    importancia       en     aquellos
mayoría de los casos no se demuestra        pacientes con sospecha clínica de
TVP con este método.                        embolía pulmonar con una hemodinamia
                                            estable y con radiografía de tórax
                                            anormal, reservándose la cintigrafía
                                            pulmonar para aquellos pacientes en
                                            que la radiografía de tórax inicial
Angiografía
                                            es normal, especialmente en los que
                                            vienen de la comunidad y poseen
La angiografía pulmonar sigue siendo        reserva cardiopulmonar normal.
el estándar de referencia para el
diagnóstico de embolía pulmonar. A
pesar   de   la   baja    mortalidad   y
morbilidad     relacionada      a   este
procedimiento, es una herramienta de
diagnóstico      en     general     poco
utilizada. Es por esto que una
alternativa     importante       es   la
introducción     de    la     tomografía
computada helicoidal o angio TAC
pulmonar como examen no invasivo,
capaz de evaluar directamente el
árbol     vascular     pulmonar,     con
excelente    rendimiento     diagnóstico
que permite entregar en forma rápida
y   segura   información     fundamental
para    el   proceso     de    toma   de
decisiones (fig. 1). Este examen
permite evaluar los vasos sanguíneos
durante la fase de opacificación


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 Figura 1                                   mecánica del trombo hay reperfusión total
Angio TAC que revela un trombo oclusivo     y caída de la presión media de arteria
en el tronco de la arteria pulmonar         pulmonar de 43 a 22 mmHg. (Gentileza Dr
derecha y trombos menores en la arteria     Mario Fava, Radiología, U. Católica)
pulmonar izquierda (flechas).
                                            En el TEP masivo el súbito aumento
La angiografía pulmonar es el examen        de   la    resistencia     pulmonar    es
de primera elección en el paciente          determinado por la obstrucción al
hospitalizado     con    hemodinamia        flujo   producida     por   el    émbolo.
comprometida o con claros factores          Convencionalmente se considera que
                                            el émbolo debe obstruir sobre el 50%
de riesgo o alta sospecha clínica de
                                            para ser rotulado de TEP masivo.
embolía pulmonar. Este procedimiento        Este grupo de pacientes en general
además poseee un rol terapéutico muy        no   está   en   condiciones     de   ser
importante en los casos de embolía          sometido a los tradicionales métodos
pulmonar    masiva,    que    aunque        de evaluación diagnóstica utilizadas
represente el 3 a 4% del total de           para el tromboembolismo pulmonar. Se
embolía    pulmonar,    tiene    una        hace engorroso el cintigrama de
                                            ventilación-perfusión y por lo tanto
mortalidad que bordea el 60 a 70%           cobra      alta      importancia       la
(fig. 2)                                    angiografía      pulmonar.      En     la
                                            actualidad la realización de este
                                            examen involucra una mortalidad de
                                            0,5% y morbilidad de 1%. Respecto de
                                            la ecocardiografía cabe destacar que
                                            alrededor del 40% de los pacientes
                                            que son sometidos a ecocardiografía
                                            tienen anormalidades al ventrículo
                                            derecho.        El        ecocardiograma
                                            transtorácico     es    particularmente
                                            útil    en    pacientes     críticamente
                                            enfermos en que se sospecha embolía
                                            pulmonar.       Puede        identificar
                                            sobrecarga de presión de ventrículo
                                            derecho, como también infarto al
                                            miocardio, disección de la aorta o
                                            derrame    pericárdico,     los    cuales
                                            pueden similar embolía pulmonar.

                                            La combinación de test no invasivos
                                            puede ser muy útil. Por ejemplo, la
                                            presencia de un dímero D normal y un
                                            examen      ultrasónico     de     las
                                            extremidades inferiores puede casi
                                            excluir     la    embolía    pulmonar,
                                            mientras que un ecocardiograma que
                                            muestre     hipokinesia    ventricular
                                            derecha    combinada   con   hallazgos
                                            positivos de la ultrasonografía de
                                            las    extremidades    inferiores   es
                                            virtualmente      patognomónico     de
                                            embolía pulmonar.

                                            Tratamiento

                                            La heparina constituye la piedra
                                            fundamental del manejo. Esta acelera
                                            la acción de la antitrombina III y
                                            por lo tanto previene la formación
                                            de trombos adicionales, permitiendo
                                            la fibrinolisis endógena para así
En el panel superior se aprecia una         disolver   parte  del   coágulo.  La
obliteración   masiva   de   la   arteria   terapia inicial con anticoagulantes
pulmonar izquierda. Abajo, después del      orales y no con heparinas puede
tratamiento con Urokinasa y fragmentación   intensificar la hipercoagulabilidad

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e   incrementar    la    frecuencia   de    trombolisis que puede ser salvadora
tromboembolismo venoso recurrente.          en pacientes con embolía pulmonar
En ausencia de contraindicaciones,          masiva,     shock       cardiogénico        o
como    hemorragia     gastrointestinal     inestabilidad hemodinámica dando en
activa,    los   pacientes     con   una    general una ventana de 14 días para
moderada o alta sospecha de embolía         determinar una efectividad en la
pulmonar          deben          recibir    administración      de     esta     terapia.
anticoagulación       intensiva      con    Controversia persiste respecto del
heparina     durante      el     proceso    uso de terapias trombolíticas en
diagnóstico. La recomendación es de         pacientes     con     presión       arterial
heparina no fraccionada 5.000 uds. a        estable    y      función        ventricular
10.000 uds. seguidas de una infusión        derecha    normal       documentada       por
contínua inicialmente a dosis de 18         ecocardiografía.                    Análisis
u/kg/h, pero no excediendo a 1.600          multivariado sugieren que aquellos
u/h. Esto determina generalmente un         pacientes que fueron inicialmente
tiempo TTPK terapéutico entre 60 a          tratados     con      trombolisis         más
80   segundos.     La    heparina    sin    anticoagulación         tuvieron        mejor
anticoagulación oral es usada a             evolución que aquellos que fueron
través del embarazo para el manejo          inicialmente      tratados        sólo    con
de la embolía pulmonar. La heparina         anticoagulación.      Sin      embargo,    el
también es usada en períodos más            potencial      beneficio         debe     ser
prolongados en algunos pacientes con        balanceado     entre      el     riesgo    de
trombosis venosa asociada a cáncer          hemorragia mayor, lo cual aumenta
metastásico       dado       que      la    especialmente con la edad y el
anticoagulación     oral    generalmente    índice de masa corporal. Si la
falla en la prevención de trombosis         intervención           agresiva           con
recurrente.                                 trombolisis está contraindicada o no
                                            fue exitosa, podría considerarse la
La administración de heparinas de           embolectomía a través de catéteres
bajo peso molecular se han mostrado         transvenosos         o          embolectomía
tan seguras y efectivas como la             quirúrgica abierta. La fragmentación
heparina      no      fraccionada      en   percutánea     de    un     trombo     y   su
tratamiento de pacientes con embolía        dispersión con el uso de catéteres o
pulmonar       y       hemodinámicamente    con balones de angioplastía es un
estables. Los cumarínicos pueden ser        método,    en     general,        fácil    de
iniciados en forma segura una vez           implementar      para       un     radiólogo
que el tiempo de tromboplastina             entrenado. La embolectomía pulmonar
parcial activada se ha prolongado.          con uso de catéteres especiales
Se     recomienda        una     infusión   también es factible de realizar
intravenosa de heparina por lo menos        pudiendo   reducir       la     obstrucción,
5 días antes de iniciar la terapia          pero esta técnica aún no está bien
con cumarínicos orales. En general          desarrollada. El efecto hemodinámico
el INR debe ser alrededor de 3              que produce la fragmentación es la
después del alta hospitalaria y el          dispersión de los fragmentos hacia
riesgo     de      complicaciones      de   ramas     más      periféricas.          Debe
sangramiento            y         eventos   considerarse además que existe un
tromboembólicos           pueden      ser   potencial sinergismo de esta terapia
minimizados     teniendo     un   control   de fragmentación con la terapia
centralizado del monitoreo clínico          trombolítica.
de la anticoagulación.
                                            Este método es altamente útil en
El     tratamiento      óptimo    de        pacientes con contraindicación de
anticoagulación después de embolía          terapia trombolítica. Los filtros
pulmonar permanece aún desconocido.         que se instalan en la vena cava
Un tratamiento de 6 meses previene          inferior,    generalmente     bajo   las
más recurrencias que un período de 6        venas   renales,     son    capaces   de
semanas entre los pacientes con un          detener   las    embolías     pulmonares
primer episodio de embolía pulmonar.        generadas de las venas profundas de
Un tratamiento de por vida debe             la pelvis o de las extremidades
considerarse   en    pacientes   con        inferiores.       Se      plantea     la
embolía pulmonar recurrente si el           posibilidad de instalar un filtro
riesgo de sangramiento mayor es             cuando existe una contraindicación
bajo.     Como     alternativa    de        formal    de    anticoagulación,      en
tratamiento en los pacientes con            pacientes     que     han     presentado
embolía pulmonar masiva está la             complicaciones        secundarias      a
                                            anticoagulación,     por    fracaso   de

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tratamiento    anticoagulante    (vale    resultado   es   la   pérdida    de   la
decir, repetición de embolización         acetilcolinesterasa por lo cual el
durante un período de tratamiento         órgano efector es sobre estimulado
anticoagulante    efectivo)   y    más    por la acetilcolinesterasa excesiva
controvertido,    pero   posible    de    (ACE, la sustancia que transmite el
realizar, en pacientes que tienen         impulso)    en    las     terminaciones
una      reserva       cardiopulmonar     nerviosas.      La       enzima       es
insuficiente, bajo el principio de        imprescindible    para     el    control
que la repetición de cuadros de           normal de la transmisión de los
embolía pulmonar determinaría altas       impulsos nerviosos que van desde las
probabilidades de fallecimiento. El       fibras nerviosas hasta las células
proceso de inserción del filtro es        musculares y glandulares y, también
generalmente mínimamente invasivo,        hacia otras células nerviosas en los
de bajo riesgo y determina buenos         ganglios autónomos, como también al
resultados en el largo plazo.             sistema   nervioso    central     (SNC).
                                          Antes de que se manifiesten señales
                                          y síntomas de envenenamiento, debe
                                          inactivarse       una         proporción
                                          importante de la enzima tisular a
Insecticidas                              causa de la fosforilación.

                                          Cuando     la     dosificación     es
Órgano fosforados                         suficiente, la pérdida de la función
                                          enzimática permite la acumulación de
                                          acetilcolina (AC) en las uniones
                                          colinérgicas neuroefectoras (efectos
                                          muscarínicos),    en    las   uniones
Desde     la     remoción    de    los    mioneurales del esqueleto y los
insecticidas de cloruros orgánicos,       ganglios      autónomos      (efectos
los insecticidas órgano fosfatados        nicotínicos) así también como a
se    han      convertido    en    los    nivel central.
insecticidas de mayor uso en la
actualidad.     Actualmente,  más   de    Una     concentración        alta     de
cuarenta de ellos están registrados       acetilcolina     en      las     uniones
para uso, y todos corren el riesgo        colinérgicas   nerviosas        con   el
de toxicidad aguda y subaguda. Los        músculo    liso     y     las    células
Órgano fosforados son utilizados en       glandulares puede causar contracción
la agricultura, en el hogar, en los       del     músculo        y      secreción,
jardines     y     en    la   práctica    respectivamente.     En    las   uniones
veterinaria.                              músculo-esqueléticas, el exceso de
                                          acetilcolina puede ser excitatorio
Aparentemente    todos   comparten   un   (causa espasmos musculares), pero
mecanismo común de inhibición de la       también puede debilitar o paralizar
colinesterasa     y    pueden    causar   la célula, despolarizando la placa
síntomas similares. Debido a que          terminal.
comparten     este     mecanismo,    la
exposición a los mismos órganos           Altas        concentraciones           de
fosfatados por rutas múltiples o a        acetilcolina en el sistema nervioso
múltiples   órganos    fosfatados   por   central       causan        alteraciones
rutas múltiples podría conducir a         ensoriales    y   de    comportamiento,
una toxicidad aditiva seria. Es           incoordinación,     depresión     de   la
importante comprender, sin embargo,       función        motora     y    depresión
que existe una gran variedad de           respiratoria. Un aumento en las
toxicidad en estos agentes y una          secreciones     pulmonares       y     la
gran   variación    en   la   absorción   depresión    respiratoria      son    las
cutánea,   lo    cual   hace   que   la   causas usuales de muerte en el
identificación      y     el     manejo   envenenamiento         por         Órgano
específico sea sumamente importante.      fosforados. La recuperación depende,
                                          en    última     instancia,      de    la
Toxicología                               generación de nuevas enzimas en
                                          todos los tejidos críticos.
Los órganos fosforados envenenan a
insectos y mamíferos principalmente       Los Órgano fosforados se absorben
por la fosforilación de la enzima         con    facilidad    por    inhalación,
acetilcolinesterasa   (ACE)   en las      ingestión   y   penetración   dérmica.
terminaciones      nerviosas.     El      Existe una variación considerable en

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la absorción relativa a través de         reactivación   de   la   pralidoxima   es
estas vías diferentes. Por ejemplo,       imposible
la DL50 oral de la parationa en
ratas es de entre 3-8 mg/kg, lo cual      después   de  unos   cuantos  días,5
es    bastante    tóxico,1,     2   y     aunque en algunos casos, se ha visto
esencialmente    equivale     a    la     cierta mejoría en la administración
absorción dérmica de una DL50 de 8        de la pralidoxima días después de la
mg/kg.2 Por otra parte, la toxicidad      exposición.
de la fosalona es mucho más baja por
la ruta dermal que por la oral, con       Síndrome Intermedio:
una DL50 en ratas de 1500 mg/kg y
120   mg/kg,   respectivamente.2   En     En   adición    a    los   episodios   de
general, es más probable que los          envenenamiento agudo y de neuropatía
altos agentes tóxicos tengan una          retardada     inducida      por    Órgano
alta   toxicidad   dérmica  que   los     fosforados, se ha descrito             un
agentes de toxicidad moderada.            síndrome intermedio. Este síndrome
                                          ocurre después de la resolución de
Clases de Químicos:                       la    crísis       colinérgica     aguda,
                                          generalmente      entre    24-96    horas
Hasta cierto punto, la aparición del      después de la exposición. La misma
envenenamiento     depende    de     la   está caracterizada por la parálisis
proporción en que se absorbe el           respiratoria aguda y la debilidad
pesticida.    La    degradación     del   muscular, principalmente facial, del
pesticida ocurre principalmente por       cuello y de los músculos proximales
hidrólisis hepática; el grado de          de las extremidades. En adición, a
hidrólisis varía de un compuesto a        menudo    se     ve     acompañada    por
otro. En el caso de ciertos Órgano        parálisis de los nervios craneales y
fosforados    cuya    degradación    es   depresión    de     los   reflejos    del
relativamente lenta, puede ocurrir        tendón. Al igual que la neuropatía
un      almacenamiento        temporal    retardada     inducida      por    Órgano
significativo en el tejido graso.         fosforados, este síndrome carece de
Algunos   órganos   fosforados    tales   sintomatología muscarínica, y parece
como el diazinón y la metilparationa      ser el resultado de una disfunción
poseen    una    solubilidad    lípida    pre y pos-sináptica combinada de
significativa, lo cual permite el         transmisión       neuromuscular.      Los
almacenamiento de grasa con una           síntomas no responden bien a la
toxidad   retrasada    debido   a    la   atropina y oximas; por lo tanto, el
liberación tardía.                        tratamiento        es     principalmente
                                          sustentador.16, 17 Los compuestos
La distinción entre las diferentes        más   comunes      envueltos    en   este
clases químicas se torna importante       síndrome, lo son la metilparationa,
cuando el médico interpreta los           fentiona y dimetoato, aunque también
exámenes        provenientes        de    se   observó     un    caso    con   etil
laboratorios   de   referencia.   Esto    parationa.
podría ser especialmente importante
cuando   el   laboratorio    hace   un    Otras propiedades específicas de los
análisis del compuesto madre (e.j.        Órgano    fosforados     individuales
cloropirifós en su forma tiofosfato)      podrían hacerlos más peligrosos de
en vez de en su forma metabolito (el      lo que la información tóxica básica
clorpirifos     será     completamente    sugiere.    Productos     secundarios
metabolisado a oxón después de la         pueden desarrollarse en el malatión
primera fase por el hígado).              almacenado por largo tiempo, los
                                          cuales   inhiben    grandemente    las
En los primeros dos días a partir         enzimas hepáticas activas en la
del   enlace    inicial   del   órgano    degradación       del       malatión,
fosfato con la acetilcolinesterasa,       intensificando su toxicidad. Ciertos
parte        de        la       enzima    Órgano         fosforados          son
acetilcolinesterasa        fosforilada    excepcionalmente      propensos      a
puede ser defosforilada (reactivada)      depositarse    en    tejido     graso,
por la oxima con propiedades de           prolongando la necesidad de
antídoto   llamada        pralidoxima.
Conforme pasa el tiempo, la unión         administrar antídotos durante varios
enzima-fosforilo se ve reforzada por      días mientras el pesticida se libera
la pérdida de un grupo alquilo del        de nuevo al torrente circulatorio.
aducto fosforilo, un proceso llamado      Estudios llevados a cabo en animales
envejecimiento. Por lo tanto, la          han demostrado la postentación del

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efecto cuando dos o más Órgano            estimulación    nicotínica    .        La
fosforados se absorben a la vez; las      miocardiopatía tóxica ha sido         una
enzimas    esenciales     para    la      característica    sobresaliente        de
degradación de uno son inhibidas por      algunos envenenamientos graves        por
el otro.                                  Órgano fosforados.

Estudios   llevados   a   cabo   en       Algunos de los síntomas iniciales
animales, también han demostrado un       más comúnmente informados incluyen
efecto protector                          dolor de cabeza, náusea, mareos e
                                          hipersecreción,      la       cual      se
del fenobarbital, el cual induce la       manifiesta    a     través       de     la
degradación hepática del pesticida.1      transpiración, salivación, lagrimeo
La degradación de algunos compuestos      y   rinorrea.   Espasmos     musculares,
a fosfato de trimelito puede causar       debilidad, temblor, incoordinación,
enfermedad pulmonar restrictiva.          vómito,   calambres     abdominales      y
                                          diarrea son síntomas que señalan el
Señales y Síntomas de Envenenamiento      empeoramiento     del      estado       de
                                          envenenamiento.    La    miosis     es   a
Los   síntomas   del    envenenamiento    menudo   un   signo    útil     para    el
agudo por organofosfatados aparecen       diagnóstico y el paciente puede
durante la exposición a ellos, en         informar visión borrosa y/o pérdida
pocos minutos u horas, dependiendo        de visión. La ansiedad y desasosiego
del    método   de     contacto.    La    son prominentes, como lo son también
exposición por inhalación resulta en      unos cuantos informes de movimientos
la aparición más rápida de síntomas       coreatiformes.    Se    han     informado
tóxicos,   seguida    por    la   ruta    síntomas siquiátricos incluyendo la
gastrointestinal y finalmente por la      depresión,    pérdida      de     memoria
ruta dérmica. Todos los síntomas y        yconfusión.   La    psicosis      tóxica,
señales     son    colinérgicos     en    manifestada    como      confusión       o
naturaleza y afectan los receptores       comportamiento    extraño,      ha    sido
muscarínicos,   nicotínicos     y  del    diagnosticada     erróneamente        como
sistema nervioso central.5                intoxicación de alcohol.

Los   síntomas    críticos     en   el    Los niños a menudo presentarán un
tratamiento    son    los     síntomas    cuadro clínico un poco diferente al
respiratorios.                            de los adultos. Algunas señales
                                          colinérgicas típicas de bradicardia,
Suficientes           fasciculaciones     fasciculaciones musculares, lagrimeo
musculares y debilidad son a menudo       y transpiración son menos comunes.
observadas como para requerir apoyo       Convulsiones (22%-25%), y cambios
respiratorio; el paro respiratorio        mentales, incluyendo el letargo y la
puede ocurrir repentinamente.             coma (54%-96%) fueroncomunes.20, 21
                                          En comparación, sólo 2-3% de los
De igual manera, la broncorrea y          adultos presentaron convulsiones.
broncoespasmos   pueden    a   menudo
impedir     esfuerzos     para     la     Otras señales comunes en los niños
oxigenación adecuada del paciente.        incluyen debilidad debido a flacidez
                                          muscular,    miosis   y    salivación
Los   broncoespasmos     y  broncorrea    excesiva. En un estudio, 80% de los
pueden ocurrir, produciendo opresión      casos   fuerontransferidos   con   un
en   el    pecho,   sibilancias,    tos   diagnóstico preliminar erróneo.20 En
productiva y edema pulmonar. La           un segundo estudio,88% de los padres
inconsciencia,          incontinencia,    negaron    inicialmente     cualquier
convulsiones         y        depresión   historial de exposición.
respiratoria son características de
un envenenamiento grave que pone en       Véase la sección de Toxicología
peligro la vida. La causa principal       precedente para información acerca
de     muertelo     es     el     fallo   de laspeculiaridades del síndrome
respiratorio, y a menudo también          intermedio  y   de   la   neuropatía
existe     un    segundo    componente    retardada     inducidapor     Órgano
cardiovascular.        El       síntoma   fosforados.
cardiovascular clásico lo es la
bradicardia, la cual puede conducir       Confirmación de Envenenamiento
a   un    arresto    sinosoidal.    Sin
embargo, ésta puede ser substituida
por taquicardia e hipertensión por


UCI_EMERGENCIA Página 121
Si se presentan indicaciones de              succinilcolina   que   paraliza   los
envenenamiento, trate al paciente            músculos, (que con frecuencia se
inmediatamente.                              administra a pacientes quirúrgicos),
                                             pero no a los organofosfatados.
No espere a la confirmación del              Pacientes con hepatitis, cirrosis,
laboratorio.         Deberán      tomarse    desnutrición, alcoholismo crónico y
muestras sanguíneas para medir la            dermatomiositis muestran actividades
actividad colinesterásica plasmática         bajas de colinesterasa plasmática.
y los niveles de ACE en los glóbulos
rojos. La depresión de la pseudos            Varios     tóxicos,    en     especial,
colinesterasa         plasmática       y/o   cocaína, disulfuro de carbono, sales
actividad                  eritrocitaria,    de    benzalconio,    compuestos     de
generalmente         son      indicadores    mercurio orgánico, ciguatoxinas y
bioquímicos disponibles de absorción         solaninas,     pueden     reducir    la
excesiva     de     Órgano    fosforados.    actividad de la pseudocolinestersa
Algunos    Órgano     fosforados    pueden   plasmática. El embarazo temprano,
inhibir, de forma selectiva, la              los      anticonceptivos       y     la
colinesterasa       plasmática     o    la   metoclopramida también pueden causar
eritrocitaria.22 Una cantidad mínima         alguna depresión.
de   Órgano     fosforados     debe    ser
absorbidapara deprimir la actividad          La acetilcolinesterasa eritrocitaria
colinesterásica de la sangre, pero           es   menos   afectada   por   factores
la         actividad          enzimática,    diferentes a losÓrgano fosforados
especialmente      la     colinesterásica    que   la   enzima    plasmática;   sin
plasmática puede ser disminuida a            embargo, se encuentra reducida en
través          de         dosificaciones    algunas condiciones poco comunes que
considerablemente menores que las            dañan la membrana celular de los
requeridas        para      causar      un   eritrocitos,     como     la    anemia
envenenamiento               sintomático.    hemolítica.
Generalmente,          la       depresión
enzimática se torna aparente después         Los    Órgano    fosforados     que    se
de unos cuantos minutos u horas de           hidrolizan en el organismo para dar
una    absorción      significativa     de   fosfatos de alquilo y fenoles, con
Órgano fosforados. La depresión de           frecuencia pueden detectarse en la
la    enzima      plasmática     persiste    orina    durante   la    absorción    del
generalmente durante varios días a           pesticida y hasta 48 horas después.
pocas semanas. La actividad de la            En    ocasiones,      estos     análisis
enzima     eritrocitaria      puede     no   resultan útiles para identificar con
alcanzar su mínimo durante varios            certeza el pesticida al cual han
días,    y     generalmente     permanece    estado expuestos los trabajadores.
deprimida durante más tiempo, en             Los análisis de fosfatos de alquilo
ocasiones de uno a tres meses, hasta         y     fenoles       en      la      orina
que   la     enzima     nueva   reemplaza    puedendemostrar     la    absorción    de
aquella       inactivada       por      el   Órgano fosforados en dosificaciones
organofosfato. La tabla que aparece          menores     a    las      requeridaspara
arriba enumera los límites bajos             disminuir las actividades de la
aproximados           de        actividad    colinesterasa y mucho más bajas que
colinesterásica normal del plasma y          las necesarias para causar señales y
los eritrocitos de la sangre humana,         síntomas.     Su    presencia     podría
medidos en diferentes métodos. Los           simplemente ser el resultado de
niveles     más     bajos    generalmente    Órgano    fosforados    en   la   cadena
indican una absorción excesiva de un         alimenticia.
químico        inhibidor       de       la
colinesterasa.                               La detección de Órgano fosforados
                                             intactos     en    la     sangre    es
En     ciertas     condiciones,    las       generalmente     imposible,    excepto
actividades    colinesterásicas    del       durante   o   poco   después   de   la
plasma y de los eritrocitos se               absorción      de     una     cantidad
reducen aunque no existe inhibición          substancial.
química. Alrededor del 3% de los
individuos    tiene    un   nivel   de       En general, los Órgano fosforados no
pseudocolinesterasa plasmática bajo,         permanecen   en    la   sangre   sin
el      cual     está      determinado       hidrolizarse por más de unos cuantos
genéticamente. Estas personas son            minutos u horas, a menos que la
particularmente    vulnerables   a  la       cantidad absorbida sea grande o que
acción         del         medicamento

UCI_EMERGENCIA Página 122
las enzimas hepáticas hidrolizantes       Dosificación de Atropina:
estén inhibidas.
                                          En     casos    de    envenenamiento
                                          moderadamente severo (hipersecreción
                                          y otrasmanifestaciones de órganos
Tratamiento                               blanco sin depresión del sistema
                                          nervioso central),se han utilizado
Advertencia:   Las    personas   que      las siguientes dosis:
atienden a la víctima deben evitar
el   contacto   directo   con  ropas      • Adultos y niños mayores de 12
altamente contaminadas, así como con      años: 2,0-4,0 mg repetidos cada
el vómito. Deben usar guantes de          15minutos hasta que las secreciones
goma parael lavado del pesticida de       pulmonares      sean     controladas,
la piel y del cabello. Los guantes        lascuales podrían ir acompañadas de
de vinilo no ofrecen protección           otras   señales   de  atropinización,
alguna.                                   incluyendo, piel hiperémica, boca
                                          seca, pupilas dilatadas y
1. Protección de las vías aéreas.
Asegúrese de que las vías aéreas          taquicardia   (pulso   de   140   por
estén despejadas. Intube al paciente      minuto).
y aspire las secreciones con un tubo
de succión de diámetro grande, de         Advertencia: En casos deingestión de
ser necesario. Si la respiración se       líquidos concentrados de pesticidas
deprime,   adminístrele     oxígeno   a   organofosfatados,la   aspiración  de
través de la ventilación pulmonar         hidrocarburo podría complicar los
mecánicamente. Mejore la oxigenación      envenenamientos.El edema pulmonar y
del tejido lo más posible antes de        oxigenación pobre en estos casos no
administrar    la     atropina,    para   responderán a la atropina y deberán
minimizar    así     el    riesgo    de   tratadrse como un caso desíndrome de
fibrilación ventricular. En casos de      depresión respiratoria aguda.
envenenamiento    grave,   podría   ser
necesario   apoyar     la   ventilación
pulmonar     mecánicamente      durante
varios días.                              • Niños menores de 12 años: 0,05-0,1
                                          mg/kg de peso corpóreo, repetidos
2. Sulfato de atropina. Administre        cada 15 minutos hasta que se logre
el sulfato de atropina por vía            la atropinización. La dosis
intravenosa,     o    por    inyección
intramuscular si no es posible la         máxima para niños es de 0,1 mg.
primera    vía.    Recuerde   que   la    Mantenga la atropinización mediante
atropina puede ser administrada a         dosis   repetidas  en   base  a los
través de un tubo endotraqueal, si        síntomas recurrentes durante un
el acceso intravenoso inicial es
difícil de obtener. Dependiendo de        período de 2-12 horas o mayor,
la   severidad   del   envenenamiento,    dependiendo de la severidad del
podrían requerirse dosis variables        envenenamiento.
de atropina que van de bajas a muy
elevadas, de hasta de 300 mg por          Mantenga la atropinización con dosis
día,23    o    hasta    una   infusión    recurrentes como es indicado por el
continua.                                 estado clínico. Estertores en la
                                          base de los pulmones casi siempre
El   objetivo   de   la   terapia con     indican atropinización inadecuada.
atropina antidotal es antagonizar         La mejoría pulmonar puede no ser
los efectos de la concentración           paralela    a   otras    señales   de
excesiva de acetilcolina en los           atropinización. La continuación o
órganos blanco que tienen receptores      retorno   de   señales   colinérgicas
muscarínicos.     La    atropina   no     indican    la   necesidad    de   más
reactiva la enzima colinesterasa ni       atropina. La dosis podrá
acelera la eliminación de los Órgano
fosforados. Si las concentraciones        ser disminuida cuando los síntomas
tisulares    del    organofosfato  se     se mantengan estables durantepor lo
mantienen elevadas, cuando el efecto      menos seis horas.
de la atropina desaparece.




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Envenenamiento severo. Las personas         2-PAM),   un   reactivador    de    la
que sufren de envenenamientosevero          colinesterasa,     en     casos     de
podrían    exhibir     una     tolerancia   envenenamiento grave por pesticidas
marcada   a    la   atropina,    por   lo   organofosfatados   en   los   que   la
quepodría ser necesario administrar         depresión respiratoria, la debilidad
de   dos    a   tres    veces    más   la   y   los  espasmos   musculares    sean
dosificación sugerida. La dosis de          severos. Cuando se administra al
atropina podría ser incrementada y          inicio (en general antes de 48 horas
el intervalo disminuido de la forma         después   del   envenenamiento),    la
necesaria      para    controlar      los   pralidoxima disminuye tanto los
síntomas.     Podría   requerirse     una
infusión    intravenosa     continua   de   Nota: Personas no envenenadas o
atropina      cuando     se     requieran   envenenadas ligeramente por Órgano
cantidades masivas de la misma. El          fosforados     podrían      desarrollar
punto   final     deseado    lo   es   la   señales de toxicidad por atropina a
reversión de las señales y síntomas         causa de estas dosis tan altas. La
muscarínicos y señales                      fiebre,    fibrilación    muscular    y
                                            delirioson      las     señales     más
de mejoría en el estado pulmonar y          importantes    de   intoxicación    por
oxigenación,     sin    un     límite       atropina. Si éstas aparecen mientras
arbitrario de dosis. Siempre que sea        el    paciente      está     totalmente
posible, deben usarse productos de          atropinizado,        es       necesario
atropina libres de preservativos.           descontinuar la administración de
                                            atropina, al menos temporalmente,
                                            hasta reevaluar la severidad del
                                            envenenamiento.
Puede surgir un recrudecimiento del
envenenamiento.   La    atropina   es
eficaz     para     controlar     las
manifestaciones muscarínicas, pero          La dosificación de pralidoxima puede
no lo es para las nicotínicas, en           ser repetida después de 1 a 2 horas
especial, la debilidad y el temblor         y luego, a intervalos de 10 a 12
muscular      y     la      depresión       horas, de ser necesario. En casos de
respiratoria.                               envenenamientos   muy   graves,   esta
                                            dosificación puede duplicarse. Es
A pesar de estas limitaciones, la           común   que    se   requieran    dosis
atropina es un agente que, con              repetidas de pralidoxima. Tal vez
frecuencia, salva la vida en los            sea        necesario         continuar
envenenamientos        por       Órgano     administrando pralidoxima por varios
fosforados. La respuesta favorable a        días, después de las 48 horas de
una dosis de prueba de atropina (1          intervalo   postexposición,   que   se
mg en adultos, 0,01 mg/kg en niños          mencionan comúnmente como límite de
menores de 12 años) puede ayudar a          su eficacia, en
diferenciar el envenenamiento por
agentes    anticolinesterásicos      de     casos en los que hay una absorción
otras condiciones. Sin embargo, la          continua de Órgano fosforados (e.j.
falta   respuesta,     sin    evidencia     después de la ingestión de una gran
alguna de atropinación (resistencia         cantidad)    o   una    transferencia
a la estimulación por atropina), es         continua de Órgano fosforados
típica de los envenenamientos más
graves. Se ha informado que el uso          altamente lipofílicos de la grasa a
subordinado      de     atropina     en     la sangre. Basado en estudios con
atomizador      ha     mejorado      la     animales y en reportes de pacientes
insuficiencia      respiratoria,     ha     adultos,   la  pralidoxima   también
disminuido las secreciones de los           puede ser administradacomo infusión
bronquios      y      aumentado      la     continua   de  aproximadamente   500
oxigenación.26                              mg/hora.28, 29

3.        Pralidoxima.       Antes    de    La presión sanguínea deberá medirse
administrar la pralidoxima, tome una        durante la administración debido a
muestra   de    sangre    (hiparinizada)    la posibilidad de que ocurra una
para    hacer      el     análisis    de    crisis        hipertensiva.      La
colinesterasa     (debido    a  que   la    administración debe hacerse
pralidoxima tiende a revertir la
depresión    de    la   colinesterasa).
Administre la pralidoxima (Protopam,

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más lenta, o interrumpirse, si      la   funciona     al     reactivar    la
presión sanguínea sube hasta        un   colinestersa y también al disminuir
nivel                                    el proceso de ―envejecimiento‖de la
                                         fosforilación de la colinesterasa
peligroso. Se debe estar preparado       para convertirse en una forma
para    apoyar  mecánicamente   la
ventilación                              no reactivable.

pulmonar,    si   se    deprime     la   Hay    síntomas    evidentes     en   un
respiración        durante          la   paciente que se mantiene alerta y
administración de la pralidoxima         físicamentecapaz,        puede       ser
                                         apropiado realizar una ducha rápida
o después de la misma. Si la             y un lavado de cabeza conchampú, al
administración de la pralidoxima por     mismo tiempo que se mantiene la
inyección                                observación cuidadosa del paciente
                                         para     asegurarse     de     reconocer
intravenosa no es posible, se debe       síntomas    de    envenenamiento     que
inyectar   por  vía   intramuscular      aparezcan de forma abrupta. Si se
profunda.                                presenta     cualquier     indicio    de
                                         debilidad, ataxia u otros deterioros
5.   Descontaminación   dérmica.   En    neurológicos, desvista al paciente
pacientes   envenenados  con   Órgano    déle un baño completo y lávele la
fosforados                               cabeza, usando cantidades abundantes
                                         de   agua   y   champú,    mientras   la
por contaminación dérmica, de ropa,      víctima     está     recostada.      Los
cabello       y/u     ojos,      la      asistentes deben usar guantes de
descontaminación                         goma, ya que los devinilo no proveen
                                         protección      alguna     contra     la
deberá proceder simultáneamente con      absorción dérmica. El jabón
cualquier medida de resucitación o
con                                      quirúrgico verde es excelente para
                                         este propósito, pero también puede
la   administración   del    antídoto    utilizarse
necesario para preservar    la vida.
Elimine la contaminación                 jabón común. Lave los residuos del
                                         pesticida que puedan haber quedado
ocular   enjuagando  con   cantidades    en los pliegues de la piel o debajo
abundantes de agua limpia. Si no         de las uñas.

Dosis de Pralidoxima:                    La   ropa   contaminada     debe    ser
                                         prontamente  removida,     empacada   y
• Adultos y niños mayores de 12          lavada
años: 1,0-2,0 g por vía intravenosa
en                                       antes de ser devuelta. Los zapatos
                                         de cuero contaminados deberán ser
dosis no mayores de 0,2 g por            descartados.
minuto. La administración lenta de
                                         Recuerde que el pesticida puede
pralidoxima   es  muy   recomendable,    contaminar la parte interior de
suministrando la dosis total en          guantes,

solución salina normal de 100 ml en      botas y sombreros.
30 minutos o más.
                                         6.                  Descontaminación
• Niños menores de 12 años: 20-50        gastrointestinal. Si se ha ingerido
mg/kg de peso corporal (según la         el organofosfato

gravedad del envenenamiento) por vía     en cantidad suficiente como para
intravenosa, suministrando               causar     envenenamiento, deberá
                                         considerarse
la dosis en solución salina normal
de 100 ml en 30 minutos.                 la                   descontaminación
                                         gastrointestinal,      como     fuera
efectos        nicotínicos         del   delineada en el Capítulo 2,
envenenamiento,        como        los
muscarínicos. La pralidoxima


UCI_EMERGENCIA Página 125
bajo Principios Generales. Si el         de Órgano fosforados, en particular,
paciente ya ha vomitado, lo cual es      monitoree      cuidadosamente     la
lo más                                   ventilación

probable en exposiciones serias, es      pulmonar,    aun    después    de   la
contraindicado   efectuar   mayores      recuperación     de    los    síntomas
esfuerzos                                muscarínicos, para

para       la        descontaminación    evitar un paro respiratorio. En
gastrointestinal.   En    ingestiones    algunos casos, varios días después
significativas, la diarrea               de la ingestión

y/o vómito son tan constantes, que       del organofosfato, ha surgido una
la absorción de carbón y la catársis     falla respiratoria que ha persistido
son                                      por días y

contraindicadas.                         hasta semanas.

7. Observación. Observe al paciente      10. La Aspiración de hidrocarburo
cuidadosamente durante por lo menos      puede complicar los envenenamientos

72 horas para asegurarse de que los      que   envuelvan   la   ingestión   de
síntomas              (transpiración,    líquidos concentrados de pesticidas
alteraciones visuales,
                                         organofosfatados. En estos casos, el
vómito, diarrea,   molestias en el       edema pulmonar y oxigenación pobre
pecho y abdomen,   y a veces edema       no
pulmonar)
                                         responderá a la atropina y deberá
no reaparezcan cuando se retire la       ser   tratada   como   un caso de
atropinización.   En    casos   de       depresión respiratoria
envenenamiento
                                         grave.
muy severos por ingestión de Órgano
fosforados,    en  particular   los      11.     Monitoree    la     condición
compuestos más                           cardiopulmonar.   En  pacientes   con
                                         envenenamiento
lipofílicos de hidrólisis lenta, la
eliminación metabólica del tóxico        grave,   monitoree     la     condición
puede requerir                           cardiaca  a   través    del    registro
                                         continuo
de 5-14 días. En algunos casos,
puede  combinarse la eliminación         del    electrocardiograma.    Algunos
lenta                                    Órgano    fosforados    tienen    una
                                         toxicidad cardiaca
con una inhibición intensa de       la
colinesterasa, que   requiera       la   significativa.
atropinización
                                         12. Control de convulsiones. En
por varios días e incluso semanas.       raras    ocasiones se  presentan
Al reducir la dosificación, la base      convulsiones
de los pulmones
                                         en envenenamientos graves por Órgano
debe revisarse con frecuencia para       fosforados, que no respondan a la
buscar estertores. Si se escuchan        terapia

estertores o reaparecen la miosis,       con atropina y pralidoxima. Se debe
bradicardia, transpiración y otras       investigar   si   hay   causas   no
señales                                  relacionadas con

colinérgicas,    la    atropinización    la toxicidad del pesticida que sean
deberá restablecerse de inmediato.       responsables de este hecho: trauma
                                         craneal,
8.    Ventilación     pulmonar.     En
envenenamientos   por   ingestión   de   anoxia   cerebral o   envenenamiento
grandes dosis                            mixto.   Los medicamentos que son
                                         útiles

UCI_EMERGENCIA Página 126
para controlar las convulsiones se        trabajadores expuestos a pesticidas
presentan en el Capítulo 2. Las           organofosfatados. La administración
benzodiazepinas
                                          profiláctica, ya sea de atropina o
(diazepam  o   lorazepam)  son  los       pralidoxima, puede enmascarar las
agentes de elección para la terapia       primeras
inicial.
                                          señales      y     síntomas      del
13.      Contraindicaciones. Los          envenenamiento por organofosfatados,
medicamentos que se mencionan a           y por lo tanto,
continuación
                                          permitir que el trabajador continúe
probablemente están contraindicados       expuesto         y       evolucione
en   casi   todos  los   casos   de       progresivamente a
envenenamientos
                                          un envenenamiento más grave. La
por   Órgano   fosforados:   morfina,     atropina por sí misma puede aumentar
succinilcolina,            teofilina,     los
fenotiazinas y
                                          peligros del medio laboral agrícola
reserpina. Las aminas adrenérgicas        para la salud: menoscabo en el
deben administrarse sólo si existe        control térmico
indicación
                                          por la reducción de la transpiración
específica,    por     ejemplo,    una    y pérdida de la habilidad para
hipotensión marcada.                      operar

14. Nueva exposición. Las personas        equipo mecánico a causa de la visión
que   hayan tenido  manifestaciones       borrosa. Esto podría ser causado por
clínicas                                  la

de   envenenamiento por  pesticidas       midriasis, uno de los efectos de la
organofosfatados no deben exponerse       atropina.
de

nuevo a agentes químicos inhibidores
de la colinesterasa hasta que, tanto      INTOXICACIONES     POR    INSECTICIDAS
los                                       CARBAMATOS

síntomas como las señales,        hayan
desaparecido de forma total       y la    Son, junto con los insecticidas
actividad de la                           organofosforados, inhibidores de la
                                          colinesterasa      pero    con    varias
colinesterasa en la sangre haya           diferencias con estos. Causan una
regresado, por lo menos, al 80% de        inhibición     reversible    de   dichas
los niveles                               enzimas porque la unión enzima-
                                          carbamil    es    reversible,   lo   que
previos al envenenamiento. Si no se       origina un síndrome clínico mas
midió el nivel de la colinesterasa        benigno con una duración mas corta,
en la                                     en      las      intoxicaciones      por
                                          insecticidas organofosforados esta
sangre antes del envenenamiento, la       unión es irreversible. A diferencia
actividad    enzimática   sanguínea       de los organofosforados tienen muy
deberá alcanzar                           mala penetración al sistema nervioso
                                          central, por ello la presentación
por lo menos los niveles      mínimos     clínica     de     esta     intoxicación
normales (véase la tabla       en la      recuerda la de las intoxicaciones
página                                    por   insecticidas      organofosforados
                                          con la excepción de originar pocos
46),   antes de   que  el  paciente       efectos sobre el sistema nervioso
regrese al ambiente contaminado con       central, con convulsiones muy raras
pesticidas.                               en   la   clínica.    Los   valores   de
                                          colinesterasa en suero y hematíes
15.   No   administre  atropina   o       retornan a su valor normal a las
pralidoxima con fines profilácticos       pocas horas, por ello en muchas
a                                         ocasiones    su    determinación    será


UCI_EMERGENCIA Página 127
normal cuando el paciente acude al       TRATAMIENTO
Hospital.
                                         El tratamiento de la intoxicación
CLASIFICACIÓN                            por         carbamatos         incluye
                                         monitorización de signos vitales,
Estos    compuestos      tienen    una   mantenimiento de vía aérea permeable
estructura química basada en el          con    intubación     y    ventilación
ácido carbámico, con una serie de        mecánica si ello fuera preciso,
radicales que le dan la acción           lavado gástrico o administración de
anticolinesterásica, en el caso de       jarabe de ipecacuana para retirar el
añadir un radical bencénico al éter      tóxico del tubo digestivo si hubo
de oxígeno o bien un hidrógeno o un      ingesta,    con    las    precauciones
radical   metomilo    al    átomo   de   habituales.   La   administración   de
nitrógeno dando lugar a los metil y      carbón activado y catárticos está
dimetilcarbamatos.                 Los   indicada si hubo ingestión. Si el
ditiocarbamatos    tienen    actividad   contacto con el tóxico fue a través
antifúngica y herbicida, con poco        de la piel, retiraremos toda la ropa
efecto anticolinesterásico.              y lavaremos al paciente con agua y
                                         jabón de cabeza a pies durante al
                                         menos diez minutos.
CLÍNICA
                                         Atropina es la droga de elección en
                                         estas intoxicaciones. En adultos la
No existen diferencias importantes       dosis es de 0,4 a 2.0 mg i.v.
con respecto a la sintomatología         repetidos cada 15-30 min. hasta que
encontrada en las intoxicaciones por     aparezcan       los       signos      de
organofosforados,   suele  haber  un     atropinización,     pupilas    dilatadas
predominio de síntomas muscarínicos      (si estaban previamente mióticas),
debido a su mínima penetración en le     rubefacción facial, disminución de
sistema nervioso central. Al ser la      la sialorrea y broncorrea, aumento
unión a la enzima colinesterasa          de   la    frecuencia     cardíaca.   La
reversible la duración de estas          mayoría de los pacientes precisan
manifestaciones es mucho menor. Se       dosis de atropina durante las 6-12
han descrito efectos tóxicos sobre       primeras     horas.     Los    pacientes
distintos órganos sobre todo sobre       críticos deben ser bien oxigenados
el parénquima renal.                     además de recibir atropina. La dosis
                                         en   niños     es    de     0,05   mg/kg
Las        intoxicaciones         por    inicialmente repitiendo la dosis en
ditiocarbamatos pueden ser graves,       caso    necesario    con    los   mismos
sobre todo si se asocian a consumo       intervalos que en adultos.
de   alcohol.    Pueden   inhibir  la
dopamina     hidroxilasa     con   la    La observación de los casos graves
consiguiente    disminución    de  la    debe prolongarse durante al menos 24
síntesis de noradrenalina, lo que        horas.   La  intoxicación   leve   no
puede conducir a shock en ocasiones      precisa observación prolongada. No
irreversible 10. Se han descrito         se debe usar morfina, fenotiacinas o
casos con afectación del sistema         clordiacepóxido       en        estas
nervioso central y periférico, así       intoxicaciones por el peligro de
como fracaso renal agudo por acción      depresión respiratoria.
directa del tóxico 11.
                                         Los   pacientes   críticos    que   han
La evolución suele ser favorable en      sufrido una parada cardíaca, edema
la mayoría de los casos, siempre que     pulmonar, requieren manejo en UCI
no        haya         complicaciones    con cuidados propios del paciente
intercurrentes, debido a la corta        crítico,     ventilación      mecánica,
duración del efecto tóxico.              manejo    de    líquidos    y    drogas
                                         vasoactivas,            monitorización
Algunos       trabajos        muestran   hemodinámica                  invasiva,
neurotoxicidad      retardada      por   monitorización ECG.
carbamatos, que es infrecuente y con
recuperación completa en la mayoría      Oximas, no están indicadas en estas
de los casos.                            intoxicaciones    pues   la   unión
                                         carbamil-colinesterasa           es



UCI_EMERGENCIA Página 128
reversible, regenerándose la enzima           los procesos relacionados [4]. En
de forma rápida y espontánea.                 1992 en una nueva conferencia de
                                              la ACCM/SCCM se in-trodujo dentro
                                              del lenguaje común el término
                                              Síndrome       de        Respues-ta
Sepsis:                                       Inflamatoria
                                              definido
                                                             Sistémica
                                                           como      las
                                                                          (SIRS),
                                                                             mani-
                                              festaciones    clínicas     de    la
 Definiciones y Aspectos                      respuesta inflamatoria, ocasiona-
                                              das por causas infecciosas y no
Fisiopatológicos                              infecciosas       (por      ejemplo
                                              quemaduras,       injuria        por
                                              isquemia/reperfusión, trauma múl-
 En sus formas de sepsis grave,               tiple,    pancreatitis,     cirugía
shock    séptico    y    sin-   drome    de   mayor e infección sistémica). Dos
disfunción multiorgánica, la sepsis           o    más    de    las    siguientes
cons- tituye en la actualidad la              condiciones o criterios deben
primera causa de mor- talidad en las          estar    presentes       para     el
unidades     de     terapia      intensiva    diagnóstico de SIRS o sepsis
(UTIs), produciendo más del 60% de
las muertes en estos servicios.
Fuera del ámbito de la UTI la sepsis
grave    también     ha   au-mentado     su    1.Temperatura corporal mayor de
prevalencia, que ha pasado de 4,2 a              38°C ó menor de 36°C.
7,7 casos por 100.000 habitantes/año           2. Frecuencia cardíaca mayor de
de 1980 a 1992, lo que repre-senta               90 latidos por minuto.
un   incremento       de    la   tasa    de    3.    Frecuencia    respiratoria
mortalidad del 83% en doce años [3].             superior a 20 por minuto ó
En cambio la mortalidad de la sepsis             PaCO menor de 32 mmHg.
grave y el shock séptico, que oscila                 2
en el 35-80%, ha variado muy poco              4.Recuento de leucocitos mayor
                                                                    3
desde los años 70, a pesar de los                de 12.000 por mm       ó menor a
notables    progresos      realizados    en                   3
fisiopatalogía,      antibióticoterapia,         4.000 por mm ó mas de 10% de
cirugía sobre el foco de sepsis y                formas inma-duras.
medidas de soporte vital [3].
Nos hallamos ante una problemática
de      incidencia        y      gra-vedad
crecientes, en la que los progresos
en   el    conocimiento      no    se   han
traducido    de     forma     similar    en
progresos       tera-péuticos.         Este
panorama podría verse radicalmente
modi-ficado si se confirman de forma
definitiva los resultados ini-ciales
de algunos de los ensayos clínicos
con      nuevas       estra-tegias       de
tratamiento de la sepsis grave. El
resultado       posi-tivo       de      las
investigaciones, en forma de un
fármaco efectivo será una noticia
que   todos      esperamos,      pero    su
previsible ele-vado costo creará una
problemática económica y ética que
habrá    que    plantearse      de    forma
                                              En   esta   conferencia  Bone   y
inmediata.
                                              colaboradores, definieron a la
 DEFINICIONES                                 sepsis    como     la   respuesta
                                              inflamatoria sistémica frente a
Para   unificar    criterios   en
                                              la infección. La enfermedad y sus
relación a las definiciones se
                                              secuelas se manifiestan co-mo
reunió en 1991 una Conferencia de
                                              estadíos progresivos de un mismo
Consenso (ACCM-SCCM). En esta
                                              proceso, en el cual la respuesta
conferencia se proponen nuevas
                                              sistémica a la infección puede
definicio-nes sobre la sepsis y
UCI_EMERGENCIA Página 129
generar         una          reac-ción   cionada    directamente         con    la
inflamatoria       generalizada     en   severidad de la injuria. Según
órganos distantes a la le-sión           algunos estudios, la presencia de
inicial y eventualmente inducir          SIRS dentro de las prime-ras 24
disfunción multiorgáni-ca [7]. Un        horas después de una injuria
hecho importante de esta nueva           severa no sirve como un predictor
terminología es que reconoce el          de mortalidad ni en pacientes
rol     fundamental         que     la   quemados      ni       en      pacientes
inflamación sistémi-ca juega en          traumatizados. Sin embargo, la
la   sepsis    aceptando     que   las   presencia de shock estéril o
manifestaciones       clí-nicas     no   séptico      es       un       predictor
están   causadas      solamente    por   importante de mal pronós-tico,
factores     relacionados       a   la   particularmente cuando se asocia
patogenicidad microbiana. Implica        con    disfunción       de     múltiples
una modificación conceptual en la        órganos. Además, la presencia de
evaluación     de    los     pacientes   más de dos cri-terios de SIRS
críticos    con     in-fección,     un   ante una injuria se correlaciona
cambio de perspectiva y no una           con   morbi-lidad       y    mortalidad
nueva entidad clínica.                   crecientes.
También se definió a la sepsis           Tres factores importantes parecen
severa como el cuadro séptico            determinar el efecto de sepsis o
asociado con disfunción orgánica,        SIRS en el huésped. El primero es
hipotensión     arte-rial     (es   la   la severidad de la respuesta
presión arterial sistólica de            inflamatoria         inicial,        esta
menos    de    90     mmHg     o   una   respuesta es proporcional a la
disminución de más de 40 mmHg a          severidad    de     la    infección     o
partir de los valores basales, en        injuria,     específicamente,          la
ausencia    de    otras    causas   de   presencia de shock o disfunción
hipotensión)      e    hipo-perfusión    multiorgánica       dentro      de    las
[8,9,10,11].     La    evidencia    de   primeras 24 horas después de la
hipoperfusión      incluye    acidosis   injuria    conllevan       a    un   peor
láctica, oliguria y alteración           pronóstico.           El          segundo
del estado mental [6]. El shock          determinante es la persistencia
séptico fue caracterizado como el        del SIRS más allá del segundo día
cuadro   de    sepsis     severa   con   después de un trauma severo o
hipotensión     arterial      que   no   injuria térmica, el cual está
responde a reanimación adecuada          asociado     con      una     tasa     de
con líquidos [8], requiriendo el         complicación creciente. El tercer
uso de drogas vasopresoras [6,9].        factor    es     la     capacidad      de
El shock séptico refractario es          adaptación     del      huésped;      las
definido como un shock séptico de        edades extremas y la presencia de
más de una hora de duración que          enfermedades               coexistentes
no responde a la intervención            disminuirán      la     capacidad      de
terapéutica con líquidos endo-           adaptación       del       huésped      y
venosos o agentes farmacológicos,        predecirán un peor pronóstico
se admite que el término de una          para        cualquier             injuria
hora es arbitrario [9].                  independientemente            de       su
En un esfuerzo por definir la            severidad. También es probable
severidad del SIRS se pro-puso           que   algunos      individuos       estén
posteriormente        incluir      dos   genética-mente       predispuestos      a
categorías: SIRS severo y shock          desarrollar         una        respuesta
estéril; estas condiciones fueron        inflamatoria      más     severa     ante
definidas con el mismo criterio          cualquier injuria .
de sepsis severa y de shock
séptico en ausen-cia de infección        A la secuela del cuadro de SIRS-
demostrable. Se ha comprobado que        Sepsis se le denominó Síndrome de
el SIRS está presente en la              Disfunción    Orgánica   Múltiple
mayoría de los pacientes crítica-        (MODS).      En-tendemos     como
mente lesionados y la severidad          disfunción a la imposibilidad de
de la respuesta está correla-            mantener   la   homeostasis   sin
UCI_EMERGENCIA Página 130
intervención terapéutica [8]. A        Aguda y Crónica de la Salud (APA-
nivel fi-siológico se define la        CHE II Y III) y la de evaluación
insuficiencia orgánica múltiple        de la insuficiencia relacio-nada
(IOM)   como   una    alteración   o   con sepsis (SOFA), en las que se
anormalidad     funcional      grave   individualiza      el     grado     de
adqui-rida   en    al    menos   dos   disfunción, insuficiencia o ambas
aparatos o sistemas, que dure un       de cada uno de los sistemas o
míni-mo de 24 a 48 horas, como         aparatos           (cardiovascular,
consecuencia del efecto acum.-         respiratorio, renal, hepáti-co,
lado de la deficiencia de los          de la coagulación y nervioso) con
mecanismos de defensa del huésped      base en resultados de laboratorio
y una inadecuada regulación de         obtenidos todos los días [12].
las reacciones in-munitaria e          Algunos      investigadores        han
inflamatoria.    La   IOM   es   una   criticado la definición de SIRS
complicación que se presenta en        del    Consenso,     por    su    alta
aproximadamente el 15% de los          sensibilidad y baja especificidad
pacientes     ba-jo      tratamiento   [13], igualmente se ha criticado
médico y quirúrgico que ingresan       la definición de shock séptico,
a la UCI y es la principal causa       porque no se ha definido la
de muerte. Las alteraciones de la      ―resucitación       adecuada       con
regu-lación inmunitaria en hígado      líquidos‖. Aparte, el criterio
y aparato digestivo predispo-nen       basado    solo    en     la    tensión
a IOM y dificultan su resolución.      arterial    puede    subestimar     el
Muchos estudios con-firman que la      número de pacientes con shock,
sepsis es el principal factor          porque la incapacidad de adecuar
predisponente para IOM durante la      el aporte de oxígeno en relación
enfermedad médica o quirúrgica         a metabólicas puede ocurrir con
crítica. Una vez iniciada la IOM       tensión arterial las necesidades
aparece típicamente en varias          normal [14].
etapas    bien     definidas     con   En    el    último     Consenso     de
características             clínicas   Diciembre del 2001 se concluyó
específicas de ca-da una, las          que no existían evidencias para
cuales   pueden    variar    en   su   cambiar    las   defini-ciones      de
duración en cada per-sona. Se          sepsis, sepsis severa y de shock
considera    que     la    evolución   séptico    antes    des-critas,     no
habitual de la IOM es de 14 a 21       obstante, estas definiciones no
días, después de la cual se llega      permiten un pro-nóstico preciso
a la recuperación o la muerte en       de la respuesta del huésped a la
el ámbito de las UCI más modernas      infección. Se propuso expandir la
y que está constituida por al          lista de signos y síntomas de
menos cuatro fases: shock, rea-        sepsis      para      mejorar       la
nimación,    hipermetabolismo      y   interpretación de la respuesta
transición de la IOM a múl-tiples      clínica a la infección (Tabla 1)
vías convergentes y divergentes        [15].
de daño celular e in-flamación de
los tejidos. No se ha definido
aún de la IOM hasta que punto la
alteración   de    la   función   de
órganos espe-cíficos influye de
manera desproporcionada sobre la
pato-genia de la misma y si dicha
anormalidad funcional se pre-
senta con mayor frecuencia en un
determinado sistema que en otros.
No existe todavía un sistema de
clasificación      de     aceptación
universal de la insuficiencia por
órganos. A pesar de ello se han
dado grandes avances con las
escalas de Evaluación Fisiológica
UCI_EMERGENCIA Página 131
                                       ejemplo,     la      inmu-nosupresión
Figura 2. Progresión a sepsis severa   puede incrementar el riesgo de
                                       infección      de      una     persona,
                                       disminuir    la     magnitud     de  la
En un intento por estratificar a       respuesta inflamatoria de esa
los pacientes en condiciones de        persona    y    no     tener    ninguna
sepsis, sepsis severa y shock          influencia      directa      sobre   la
séptico, se planteó utilizar un        disfunción orgánica. Igualmente
esquema      de      clasificación     un polimorfismo genético como
semejante al TNM empleado para         ocurre con el alelo del TNFα2
las   enfermedades    oncológicas,     puede resultar en una respuesta
llamado PIRO, cuyas iniciales          inflamatoria más agresiva que el
significan:            condiciones     propio organis-mo invasor [15].
Predisponen tes, naturaleza y          Infección: El sitio, tipo y la
extensión de la Infección, la          extensión de la infección tienen
magnitud   y   naturaleza  de   la     un impacto significativo en el
Respuesta del huésped y el grado       pronóstico. En un reciente ensayo
de       dis-función      Orgánica     clínico   aleatorio        con   nuevos
concomitante.    A    continuación     agentes     coadyuvantes        en   el
explicaremos la importancia de         tratamiento de la sepsis, se
cada una de ellas:                     encontró que los pacientes con
                                       neumonía          e         infecciones
Predisposición:     Los     factores   intraabdominales tienen un alto
premórbidos tienen un impacto          riesgo      de       mortalidad      en
substancial en el resultado de la      comparación con los pacientes con
sepsis,   ya   que   modifican    el   infecciones del tracto urinario,
proceso de la enfermedad y el          así   mismo     los    pacientes    con
acceso a las terapias. Este punto      bacteriemias              nosocomiales
es enfatizado porque se demostró       secundarias tiene mayor riesgo de
que los factores genéticos juegan      mortalidad que los que presentan
un    rol    importante     en    la   bacteriemia primaria relacionada
determinación    del    riesgo    de   con el catéter. Además se ha
muerte temprana debido a sepsis,       evidenciado      que    la    respuesta
en vista de que ellos influencian      endógena del huésped varía según
también   el   riesgo    de   muerte   se      trate         de       gérmenes
prematura en otras condiciones         gramnegativos o grampositivos, ya
comunes, tales como en el cáncer       que en estu-dios recientes con
y enfer-medades cardiovasculares.      anticuerpos dirigidos contra la
Más allá de las variaciones gené-      endo-toxina,      por    ejemplo,    se
ticas, sin embargo, el manejo de       sugirió que el beneficio fue
los pacientes con sepsis y en          mayor   en     los     pacientes    con
consecuencia el éxito sobre esta       infecciones por microorganismos
enfermedad     está     clara-mente    gram-negativos       o    endotoxemia,
influenciado por factores entre        pero que dicho tratamiento podría
los cuales podemos mencionar:          ser dañino para pacientes con
estado de salud premórbido, la         infecciones      por     grampositivos
reversibilidad         de        las   [15]
enfermedades concomitantes y las
creencias religiosas y culturales      Respuesta:    En    general    las
del huésped, los cuales                terapias comunes empleadas para
                                       la sepsis están dirigidas contra
                                       la respuesta del huésped más que
proporcionan un acceso dirigido        al   microorganismo    infectante,
de la terapia. Los pacientes con       dicha respuesta ha sido difícil
muchos   factores   predisponentes     de caracterizar, sin embargo,
pueden poseer también riesgos          supuestos marcadores biológicos
separados   o    diferentes   para     de severidad de la respuesta
cualquiera    de   los   distintos     incluyen niveles circulantes de
estados de infec-ción, respuesta       procalcitonina, IL-6 entre muchos
y   disfunción     orgánica,   por     otros. Cuando un nuevo mediador
UCI_EMERGENCIA Página 132
es identificado se requieren es-         inflamatoria, es más efectiva en
tudios     epidemiológicos        para   los    pacientes   sin    disfunción
determinar    si    sus    medidas   o   orgánica signi-ficativa, mientras
cuantificaciones son útiles para         que el drotrecogin α activado
estratificar       los      pacientes.   puede    pro-porcionar    un   mejor
Además    el     set     óptimo     de   beneficio en los pacientes con
marcadores       biológicos       para   mayor afectación en comparación
estrati-ficar la sepsis puede            con aquellos que están menos
depender de la naturaleza de la          enfermos. La moderna escala de
decisión terapéutica que haya            falla     orgánica     puede     ser
sido tomada, por ejemplo, un             utilizada       para       describir
indicador    de     alteración     del   cuantificadamente el grado de
sistema de coagulación puede ser         dis-función orgánica desarrollada
mas   preciso     para    hacer    una   durante el curso de enferme-dad.
decisión    acerca      de     si   se   La utilidad potencial del modelo
instituye     una      terapia     con   PIRO propuesto ra-dica en la
drotrecogin α activado (proteína         capacidad para discriminar la
C activada), mientras que un             morbilidad debida a la infección
marcador de disfunción adrenal           y la morbilidad debida a la
puede    ser     más     útil     para   respuesta frente a la infección.
determinar     si     se     instituye   El sistema PIRO ha sido propuesto
terapia con hidrocor-tisona [15].        como un mo-delo para futuras
                                         investigaciones y como un trabajo
Disfunción orgánica: Por analogía        en desarrollo, más que como un
con el sistema TNM la presencia          modelo para ser adoptado, su
de disfunción orgánica en la             elaboración requerirá una extensa
sepsis es similar a la presencia         evaluación de la historia natural
de   metástasis   en  el    cáncer.      de    la   sepsis    para    definir
Ciertamente la seve-ridad de la          aquellas variables que pre-dicen
disfunción    orgánica     es    un      no sólo un resultado adverso sino
importante    determi-nante     del      también la respuesta potencial a
pronóstico durante la sepsis, no         la terapia [15]
obstante, el que la severidad de
la   disfunción   orgánica    pueda
ayudar en la es-tratificación
terapéutica es menos claro. Sin
embargo      exis-ten       algunas
evidencias      de     que       la
neutralización del TNF, que es un
mediador inicial en la cascada




UCI_EMERGENCIA Página 133
Tabla         1.        Criterios




diagnósticos de sepsis




Tabla 2. Sistema PIRO       para
estratificar la sepsis




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IMPACTO DE LA SEPSIS                   desencadenadas            por        las
En un estudio realizado en los         características moleculares de la
Estados Unidos se pre-sentó un         superficie           de         algunos
análisis epidemiológico de la          microorganismos, y que pueden
sepsis basado en los diagnósticos      conducir finalmente a lisis o
de alta (año 1995). Se utilizó         aumento en la fagocitosis del
para    el     diagnós-tico     la     agente    invasor.       Durante     las
Clasificación       ICD-9      (de     infecciones intensas el organismo
codificación    de    altas).   La     también produce mayor cantidad de
incidencia fue de 300 casos cada       un grupo diferente de proteínas
100.000 habitantes. La mortalidad      séricas    conoci-das        como    las
global fue de 18,6%, que se            proteínas de fase aguda, algunas
incrementa a 34,1%. La incidencia      de las cuales tienen efectos
de la sepsis se ha incrementado,       antimicrobianos, por ejemplo, la
esto se re-laciona con varios          proteína C reactiva se fija a la
factores. En primer lugar, al          denominada proteína C sobre la
hecho que la edad promedio de los      super-ficie de los neumococos y,
pacientes internados aumenta año       así, promueve su destrucción por
tras año, el aumento del número        la cascada del complemento.Pero
de pacientes inmunosuprimidos que      las estrategias de defensa más
ingresan en las UTIs y por último      complejas, dinámicas y eficaces
el incremento del nú-mero de           son    realizadas       por     células
procedimientos    diagnósticos   y     especializadas que se desplazan a
terapéuticos            invasi-vos     través del cuerpo para buscar y
utilizados en la práctica diaria,      destruir micro-organismos y otras
lo que aumenta el riesgo de            sustancias extrañas. En los seres
infección. Podemos concluir que        humanos      hay       tres       grupos
la sepsis es una enfer-medad           principales      de     células      que
común, de alta mortalidad y en         proporcionan       este      tipo     de
crecimiento constante.                 defensa.    Dos     de     éstas,    los
                                       neutrófilos     y     la     serie    de
Respuesta            inflamatoria      monocitos-macrófagos son células
sistémica                              fagocíticas,          que         actúan
El cuerpo humano tiene muchas          principalmente        englobando       y
maneras de protegerse a sí mismo.      digiriendo     bacterias,      desechos
Algunas son simplemente barreras       celulares y otras partículas de
físicas, como la capa externa          materia. El tercer grupo que
dura de queratina de la piel, que      constituye a los linfocitos y sus
protege de un ambiente hostil a        elementos     relacionados        tienen
las células situadas por debajo        poca capacidad fagocítica pe-ro,
de la misma. Otras son sustancias      en vez de esto, participan en un
bioquímicas potentes que pue-den       número   considerable        de    otras
proporcionar      una     protección   reacciones de protección que se
relativamente inespecífica contra      conocen     colectiva-mente         como
una      amplia        gama       de   respuestas     inmunitarias.       Tanto
microorganismos, por ejemplo, las      los fagocitos como los linfocitos
lágrimas     y      muchas     otras   son esenciales para la salud;
secreciones corporales contie-nen      frecuente-mente          actúan       en
la enzima lisozima, que actúa          conjunto y dependen entre sí, en
digiriendo    y   debilitando    las   un grado considerable para su
paredes protectoras que rodean a       máxima eficiencia [16].
las   células    bacterianas.    Una   Podemos definir la inflamación
barrera química más elaborada es       como la respuesta no específica
la que proporciona el grupo de         inicial ante la lesión tisular
proteínas sanguíneas que juntas        producida      por      un     estímulo
constituyen      la      vía     del   mecánico, químico o microbiano
complemento;     estas     proteínas   [14]. Es una res-puesta rápida,
median una cascada de reacciones       humoral      y       celular,        muy
enzimáticas     que    pueden    ser   amplificada pero con-trolada, en
                                       la cual la cascada de citokinas,
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el complemento, las kininas, la         aumentando la producción de GMPc
coagulación      y     la     cascada   que      ejerce       un      efecto
fibrinolítica son disparadas en         vasodilatador.    Las    prostaglan-
conjunto por la activación de los       dinas   son   producidas    por   la
macrófagos     y      las     células   acción de la enzima ciclooxige-
endoteliales       por      elementos   nasa sobre el ácido araquidónico
bacterianos. Esta respuesta local       proveniente de las mem-branas
es considerada benigna y adecuada       celulares. Aunque el incremento
en tanto el proceso inflamatorio        del flujo sanguíneo es un rasgo
sea correctamente regulado. La          importante de la efectividad de
reac-ción     tiene       componentes   la respuesta in-flamatoria, la
proinflamatorios                    y   activación    sistémica      de   la
antinflamatorios, y a veces estos       vasodilatación     pue-de     causar
últimos son iguales o mayores que       hipotensión [6].
los      pro-inflamatorios.        Se
producen       cuatro         eventos   Incremento de la permeabilidad
fundamentales en el desarrollo          microvascular
del proceso inflamatorio [6,17]:        El   incremento      en     el    flujo
a. Vasodilatación                       sanguíneo durante la inflama-ción
b.       Incremento        de      la   se acompaña de un incremento de
    permeabilidad microvascular         la permeabilidad vascular. El
c.     Activación      y     adhesión   cambio   de     la      permeabilidad
    celulares                           vascular se debe a la retracción
d. Coagulación.                         de las células endoteliales y al
                                        desarrollo           de           poros
Vasodilatación                          transcitoplasmáticos       en    dichas
La inflamación es una respuesta a       células, así como por efecto
la infección o injuria tisular          directo de la injuria causada por
que está diseñada para erradicar        el trauma o por los productos
el origen de la inju-ria y              tóxicos     liberados       por     los
facilitar la reparación tisular.        leucocitos.      Esta       respues-ta
Fundamentalmente se ca-racteriza        ocurre   primeramente         en    las
por   un    aumento    del   diámetro   vénulas postcapilares, trayen-do
vascular y del flujo sanguíneo,         como consecuencia la exudación de
exudación de un fluido rico en          un fluido rico en proteínas desde
proteínas      y     mi-gración    de   el compartimiento vascular hacia
leucocitos hacia el sitio de la         el com-partimiento intersticial.
injuria.       Inicial-mente       la   El propósito de esta respuesta
inflamación causa un incremento         exu-dativa    es     trasladar      los
de flujo sanguí-neo local, esta         mediadores solubles, tales como
respuesta     está    diseñada   para   anticuerpos y proteínas de fase
facilitar     el    trans-porte    de   aguda hacia el sitio de la in-
leucocitos y mediadores solubles        juria. Este incremento en la
hacia el sitio de injuria o             permeabilidad vascular es me-
infección.                              diado por varios factores que
Este     incremento      del    flujo   incluyen la histamina, bradi-
sanguíneo local se debe a la va-        kinina,    el    factor      activador
sodilatación ocasionada por el          plaquetario, sustancia P y los
óxido nítrico y por las prosta-         leu-cotrienos.        Un       aumento
glandinas vasodilatadoras que se        inapropiado de la permeabilidad
producen en el sitio de la              vas-cular puede causar el paso
injuria. La producción del óxido        significativo     de     fluidos     al
nítrico se debe a la activa-ción        interior    de    los     tejidos     y
de la enzima sintetasa del óxido        ocasionar disfunción orgánica, el
nítrico       en      las     células   ejemplo   más    dramático      es   el
endoteliales y leucocitos, éste         síndrome de distrés respiratorio
causa relajación del músculo liso       agudo.
vascular     reaccionando    con   el   Migración leucocitaria
grupo     HEME     de     la   guani-
latociclasa,        activándola     y
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La migración de los leucocitos es       resulta    de     una     activa-ción
otro   componente    clave    en   la   efectiva        y        subsiguiente
respuesta      inflamatoria.       La   resolución de la respuesta infla-
exudación   de    fluido    rico   en   matoria. Sin embargo, en algunos
proteínas desde el compartimiento       casos     donde      predomina      la
vascular trae como con-secuencia        respuesta proinflamatoria puede
hemoconcentración y éstasis en el       originarse       una      inflamación
sitio   de   la    inju-ria.     Este   sistémica severa que ha sido
proceso facilita el movimiento de       tipificada como sepsis y sín-
leucocitos hacia la superficie          drome de respuesta inflamatoria
endotelial de los capilares y           sistémica (SIRS). Recípro-camente
vénulas, lo cual ha sido definido       cuando predomina la respuesta
como marginación. La activación         antinflamatoria                  puede
de las célu-las endoteliales por        desarrollarse      un     estado    de
citoquinas        proinflamatorias,     inmunosupresión      relativa,    este
tales como el factor de necrosis        fenómeno que puede verse después
tumoral α (TNFα), inicialmente          de un trauma ma- yor, de una
induce expresión en la superficie       injuria térmica o de un estado
celular de proteínas llama-das          postsepsis se denomina Síndrome
selectinas (SE y SP) que causan         de      Respuesta        Compensadora
una unión débil de los leucocitos       Antinflama-toria       (CARS).     Los
a la célula endotelial, este            pacientes que presentan CARS son
proceso es denominado rolling. La       más susceptibles de desarrollar
producción continua de citokinas        complicaciones     infecciosas.     La
también es-timula la expresión de       disfunción     multiorgánica,       la
moléculas de adhesión de alta           insuficiencia orgánica y la muere
afinidad     con     las      células   pueden ocurrir como consecuencia
endoteliales llamadas integrinas        tanto de una inflamación severa
(ICAM-1, ICAM-2), así mismo los         (SIRS) como de una infección
leucocitos     expresan      en    su   severa (CARS) [6].
superficie celular moléculas de
adhesión   de    tipo    inte-grinas
(LFA-1 y MAC-1). La adhesión de
la célula endo-telial y de los
leucocitos por las integrinas
constituye una unión firme. La
migración de los leucocitos hacia
el sitio de la inflamación es
mediada         por          factores   Figura 4. Vasodilatación debido a la
quimiotácticos, entre los cuales        producción de óxido nítrico
podemos   mencionar     quemoquinas,
productos       bac-terianos        y
componentes del complemento (IL-
8, LPS, C5) [6,10].
La     respuesta       inmune      es
correctamente controlada y usual-
mente funciona de forma efectiva
para   limitar    la   infección    y
promover la reparación tisular.
Normalmente existe un ba-lance
entre citoquinas proinflamatorias
como   el   TNFα,    in-terleukina1
(IL-1), IL-12 y el interferón γ
(IFN-γ)          y          seña-les    Figura 5. Alteraciones vasculares
antinflamatorias como IL-10, IL-        producidas por el óxido nítrico
4, IL-6, factor de creci-miento         durante la sepsis
transformadorβ, el antagonista
del   receptor    IL-1    y   algunas   Citoquinas
prostaglandinas.     Este     balance

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Las citoquinas son los mensajeros      espe-cífica más un oligosacárido)
fisiológicos    de   la    respuesta   y por una porción más o menos
inflamatoria.      Son      pequeñas   constante denominada lípido A. El
moléculas de poli-péptidos cuya        lípido A es el respon-sable de
función fundamental es intervenir      disparar la respuesta del huésped
en la trans-misión de información      frente      a     infec-ciones      por
(señales) de una célula a otra y       gérmenes gramnegativos. Cuando la
son biológicamente activas en          endotoxina invade el torrente
concentraciones reducidas (pico-       circulatorio se une a una variada
molares   o   menos).     Estas   se   gama    de    proteínas      (albúmina,
diferencian    de    las    hormonas   lipoproteínas, complemento, etc.)
endocrinas clásicas en que son         des-tacando      sin     embargo    una
producidas por varios tipos de         especial      afinidad       por    una
células   más   que    por   órganos   proteína       ligante       específica
específicos, son producidas de         (proteína     de    fase     aguda   de
nuevo en respuesta a distintos         síntesis     hepá-tica)      denominada
estímulos, desempeñan un papel         proteína            ligante          de
poco importante en la homeostasis      lipopolisacáridos        (LBP).    Este
normal, a menudo son inducidas en      complejo      LPS-LBP       entra    en
respuesta a estímulos exógenos y       contacto con el monocito a nivel
con fre-cuencia ejercen efectos        sanguíneo o con el macrófago a
autocrinos y paracrinos. Se unen       nivel tisu- lar produciendo la
a receptores específicos de sus        activación         celular.        Esta
células blanco, provocando en          interacción      esmediada     por   un
estas células modificaciones que       receptor específico de membrana
llevan a la síntesis y libe-           (CD14)      presente      en    células
ración de mediadores secundarios,      inmunocompetentes, el cual al ser
por ejemplo en la infla-mación         acti-vado transmite una señal
inducen la liberación de otras         intracelular a través de una pro-
citoquinas, óxido ní-trico (NO) o      teína transmembrana llamada TLR4
metabolitos         del        ácido   para gramnegativos y TLR2 para
araquidónico (prostaglan-dinas y       grampositivos, las cuales inducen
leucotrienos).                         la    activación      de     mediadores
                                       intracelulares           como       las
FISIOPATOLOGÍA DE LA SEPSIS            proteinkinasa y el factor nuclear
La secuencia de fenómenos que          κB que inician los procesos de
conducen      a       la     sepsis    transcripción      génica     para   el
probablemente comiencen con la         TNFα, el cual es sintetizado en
bacteriemia1 [10]. La si-tuación       forma      de     preproteína,      que
mejor estudiada tanto en sistemas      posteriormente es clivada a nivel
experimentales con animales como       citoplas-mático para finalmente
en los seres humanos, es la            ser excretada como factor de ne-
enfermedad      sistémica       por    crosis tumoral α maduro [5].
bacterias gramnegativas[9]. En la
membrana externa de todas las
bacterias     gramnegativas      se
encuentra el LPS o la endotoxina,
que interactúa con el sistema
retículo-endotelial al igual como
lo hacen las exotoxinas estafilo-
cócicas, los glucolípidos de las
micobacterias y los mananos de la
pared celular de las levaduras
provocando así el estado séptico
[9,10].
La      endotoxina       es      un
lipopolisacárido         compuesto,
forma-do    por    un    componente
antigénico variable (cadena O

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                                      Desde el punto de vista
                                      fisiopatológico        debemos
                                      considerar que en el shock
                                      séptico (al igual que en
                                      otros tipos de shock), las
                                      manifestaciones clínicas y
                                      de    laboratorio      estarán
                                      determinadas       por      el
                                      comportamiento de los tres
                                      principales    factores    que
                                      influyen    en    el    patrón
                                      hemodinámico del enfermo:
                                      la       pre-carga,         la
                                      contractilidad y la post-
                                      carga.

                                      En el shock séptico no
Figura 7. Rolling y unión fuerte al   reanimado             (adecuada
endotelio                             reposición de volumen), la
                                      pre-carga      suele      estar
                                      disminuída                 como
Desde el punto de vista               consecuencia        de       la
clínico, la Conferencia de            transudación     de     líquido
Consenso de 1991, establece           intravascular    al     espacio
criterios    bien     precisos        insterticial. Este fenómeno
para   el   diagnóstico     de        resulta como consecuencia
shock séptico, entendiendo            de    la     vasoconstricción
como tal a aquel cuadro de            post-capilar inducida por
sepsis    que     curse    con        catecolaminas         liberadas
hipotensión           (Presión        como respuesta fisiológica
arterial sistólica < 90 mm            al stress (presente en todo
Hg ó caída de más de 40 mm            tipo de shock). A este
Hg con respecto a la basal            factor,    se   adiciona     la
en ausencia de otras causas           pérdida       de        volumen
conocidas de hipotensión),            intravascular producida por
resistente          a       la        exudación resultante de la
administración de fluidos y           alteración         de        la
que se acompañe de signos             permeabilidad       endotelial
clínicos de mala perfusión            inducida por el fenómeno
(acidosis             láctica,        inflamatorio (séptico). En
oliguria,   alteración     del        esta    etapa,     el    perfil
estado     de      conciencia,        hemodinámico      suele     ser
etc.). Aquellos pacientes             mixto:          hipovolémico-
que   se   encuentren     bajo        cardiogénico    (pre-     carga
terapia      inotrópica      o        baja,          contractilidad
vasopresora      pueden     no        disminuída y resistencias
presentar   hipotensión     al        periféricas elevadas). Una
momento de la medición.               vez que se ha repuesto el
                                      volumen requerido, aparece

UCI_EMERGENCIA Página 139
el patrón séptico clásico:        el mecanismo exacto aún no
pre-carga normal, débitos         ha sido del todo aclarado.
cardíacos      elevados      y
resistencia         periférica    Finalmente,       el     tercer
baja. Sin embargo, hay que        componente a considerar es
destacar                   que    la post-carga, la cual está
aproximadamente un 10% de         determinada     principalmente
los    cuadros     de    shock    por el tono vascular de los
séptico grave cursan con          vasos      de      resistencia
patrones        de        tipo    (arteriolas).     Desde    hace
cardiogénico    pese   a   una    años    se     ha     acumulado
adecuada    reposición      de    evidencia    experimental     y
volumen y uso de drogas           clínica que establece la
vasoactivas.                      existencia         de       una
                                  alteración        del      tono
El segundo elemento a tener       vascular en pacientes que
en   consideración     es    la   cursan con un cuadro de
contractilidad. Cunnion y         sepsis   o    shock    séptico.
Parrillo    en   una   extensa    Esta       alteración        se
revisión de la literatura y       caracteriza        por      una
derivado    de   sus   propias    disminución de la respuesta
experiencias, demuestran la       vasoconstrictora              a
existencia       de      grados   catecolaminas a la vez que
variables de depresión de         por        una         excesiva
la              contractilidad    vasodilatación.       Múltiples
miocárdica (disminución de        investigaciones        sugieren
la fracción de eyección) en       que una excesiva liberación
cuadros de sepsis y shock         de   NO    sería     el   mayor
séptico. Esta depende de la       determinante        de     este
severidad del cuadro y del        fenómeno.
momento          de         las
determinaciones       en     la   El Oxido Nítrico presenta
evolución del mismo, siendo       una variada gama de efectos
en   general     un   fenómeno    biológicos, sin embargo nos
precoz    y    reversible    en   concentraremos     en    los
aquellos     pacientes      que   relacionados con el tono
sobreviven.     Paralelamente,    vascular.     El    NO    es
los pacientes presentan una       sintetizado por una familia
dilatación de sus cavidades       de enzimas conocidas como
(aumento de los volúmenes         Oxido   Nítrico    Sintetasa
de   fin    de    diástole    y   (NOSs). Se reconocen tres
sístole),       las      cuales   isoformas: NOS neuronal, la
tienden a normalizarse en         NOS inducible (presente en
la fase de recuperación del       monocitos,       macrófagos,
shock. En la génesis de           células musculares lisas,
esta    depresión     se    han   células        endoteliales,
involucrado al TNFa e IL-1        fibroblastos,       miocitos
por un efecto mediado por         cardíacos,   hepatocitos   y
Oxido Nítrico (NO), aunque        megacariocitos   y   que  se

UCI_EMERGENCIA Página 140
expresa       cuando        estas   vasoconstrictor     directo
células son estimuladas por         sino   que   revierten   la
endotoxinas          o        por   hipotensión, a través de la
citoquinas inflamatorias) y         remoción      del      tono
la     NOS     endotelial       o   vasodilatador mediado por
constitutiva,             calcio    NO.
dependiente      y     que     se
expresa         continuamente.      TRATAMIENTO    DE    LA    SEPSIS
Estas enzimas catalizan la
                                    "Debemos cambiar las fórmulas de
oxidación del aminoácido L-         actuación" (59). Con esta frase
arginina en L-citrulina +           lapidaria tan pesimista titula
NO. Este radical libre de           Stanley A. Nasraway una revisión
vida media corta (3 - 30            sobre las distintos principios
segundos), producido por el         activos     empleados      en    el
                                    tratamiento de la sepsis (Tabla
endotelio como consecuencia         III), muchos de ellos todavía en
de la acción de citoquinas          fase de investigación, que han
proinflamatorias, difunde a         protagonizado            diferentes
las     células      musculares     artículos originales de otras
lisas      de     los       vasos   tantas    revistas    médicas    de
                                    prestigio. Así las cosas, para
arteriales reaccionando con         frustración de los investigadores
el    grupo     Heme     de    la   que han conducido tales ensayos
Guanilato               ciclasa,    en humanos, aunque cada uno de
activándola y aumentando la         ellos   había   sido    eficaz   en
producción     de    GMPc     que   modelos   animales,    ninguno   se
                                    mostró             inequívocamente
ejerce         un         efecto    beneficioso      en       pacientes
vasodilatador.                Los   sépticos.
bloqueadores de la NOS o de         el objetivo de las medidas de
NO no poseen un efecto              soporte hemodinámico es mejorar


UCI_EMERGENCIA Página 141
el transporte de oxígeno para        volemia, como la PVC, la presión
corregir                             capilar
y evitar la hipoxia celular. La      pulmonar u otros indicadores de
sepsis grave y el shock séptico      precarga ventricular, son peores
deben ser considerados               predictores de la respuesta
situaciones de                       hemodinámica a la expansión de
emergencia, por lo que este          volumen que parámetros
objetivo debe alcanzarse lo antes    «dinámicos»33.
posible30. La variable               Una vez conseguida una PVC > 8
diagnóstica                          mmHg y TAM ≥ 65 mmHg, si la SvcO2
principal y de alarma es la          < 70%, o el lactato sérico > 3
hipotensión arterial, aunque su      mmol/l o persisten otros signos
ausencia no descarta la presencia    de hipoperfusión tisular, podrá
de sepsis                            considerarse iniciar la perfusión
grave    ni   la   existencia   de   de
hipoperfusión                        dobutamina asociada a las aminas
                                     vasopresoras La transfusión de
Estabilización hemodinámica          concentrados de hematíes se
El objetivo hemodinámico inicial     recomienda únicamente con Hb < 7
es una tensión arterial sistólica    g/dl, excepto en
(TAS) ≥ 90 mmHg o una tensión        pacientes con enfermedad
arterial media (TAM) ≥ 65            coronaria, en presencia de
mmHg17,30-32. Si tras la             hemorragia activa o ante
administración de 2 a 3 litros de    determinaciones de
cristaloides o de 1                  lactato sérico persistentemente >
a 1,5 litros de coloides la          3 mmol/l.
presión venosa central (PVC) es >
8 mmHg y persiste la TAM < 65        Otras medidas
mmHg,                                1. Oxigenación. Se recomienda
deben asociarse vasopresores. Se     proporcionar aporte suplementario
recomienda preferentemente el uso    de oxígeno para mantener
de noradrenalina a una dosis         saturaciones por pulsioximetría
inicial de alrededor de 0,04         superiores al 92%. La decisión de
μg/kg/min (8 mg de noradrenalina     proceder a la intubación
en 250 ml a 5 ml/h) con              endotraqueal y conexión a
incrementos de                       ventilación mecánica en pacientes
5 ml/h cada 5 a 10 minutos en        con sepsis grave o shock séptico
función de la respuesta              no debe
hemodinámica. Se desaconseja la      demorarse en caso de que exista
administración de adrenalina en      taquipnea > 30/minuto, empleo de
infusión continua. En caso de        la musculatura respiratoria
hipotensión grave (TAS < 70 mmHg     accesoria, desaturación < 90% o
o                                    encefalopatía o descenso del
TAM < 50 mmHg) puede iniciarse la    nivel de conciencia.
perfusión de noradrenalina en        2. Bicarbonato. De dudosa
fases precoces de la expansión de    indicación, puede considerarse en
volumen, cuando la PVC es aún < 8    pacientes con pH en sangre
mmHg. Una vez conseguida una TAS     arterial ≤
> 90 o TAM > 65 mmHg, se             7,15.
podrá considerar incrementar la      3. Glucocorticoides. En pacientes
dosis de infusión de la              con tratamiento esteroideo
noradrenalina si la persistencia     sistémico crónico es obligatorio
del lactato                          administrar hidrocortisona
sérico elevado o la oliguria         intravenosa. Puede considerarse
sugieren una mala perfusión          la administración de
tisular.                             glucocorticoides en
Se ha indicado que las               pacientes con hipotensión
determinaciones «estáticas» de la    refractaria a la expansión de


UCI_EMERGENCIA Página 142
volumen e infusión de aminas a                   maxima y de acuerdo   a la función
dosis altas. La                                  Hepatica y Renal.
hidrocortisona (50 mg intravenosa
                                                Generalmente      la       terapia
en bolo cada 6 horas o 100 mg
                                                 antibiotica debe durar de 7-10
intravenosos cada 8 horas)
                                                 dias y en algunos casos hasta 14-
desplaza                                         21 días. ( recomendable por lo
la curva de dosis-respuesta de la                menos hasta 3 días despues que
noradrenalina, aumentando la TA,                 haya desaparecido la fiebre)
aunque no puede considerarse
probado que su administración




reduzca la mortalidad de                        Cuando se conoce el foco y no el
pacientes en shock séptico.                      germen     debe    elegirse   un
4. Primeras 24 horas. Se han                     antibiotico que actúe sobre los
                                                 germenes   que  habitualmente se
recomendado otras medidas en este
                                                 encuentran en dicho foco.
período de tiempo, ent re las que
se                                              Cuando no se conoce el foco ni
incluyen: corticoides a dosis                    el germen se debe utilizar una
bajas, proteína C activada en                    combinacion que cubra Gram+ y
ausencia de contraindicaciones y                 Gram-
bajo
protocolo y mantener la glucemia                Si se     sospecha   la presencia
< 150 mg/dl, que deben ser                       foco   abdominal   o  ginecológico
consideradas en función de la                    debe agregarse un antianaerobio.
situación
clínica del paciente.                     Vancomycin debe ser incluido en el
                                          régimen antibiótico inicial de pacientes
                                          con neutropenia febril y Sthp A MR


      El exito del tratamiento esta      SEPSIS         OBSTETRICA
       dado por      el uso precoz y
       adecuado de antimicrobianos y la   Se define    sepsis en Obstetricia a
       pronta   erradicación  del  foco   aquella cuyo foco de        origen se
       septico.                           asienta en el Utero y se vinculan a
                                          la   gravidez.   Este   cuadro   puede
      Los   antimicrobianos  se  deben
                                          ocurrir    consecuentemente    a   una
       administrar por via IV , a dosis
                                          gravidez temprana com- plicada o
                                          interumpida        por       maniobras

UCI_EMERGENCIA Página 143
terapéuticas      o       criminales,    frente a Clostridiums y sin ningun
constituyendoses   entonces  en   una    efecto frente a Stafil.Aureus.
sepsis post-aborto.
                                         (*) Estos ultimos se ha descripto en
El foco uterino presenta algunas         alguna series de caso muy grave en
carcteristicas especiales en cuanto      la ultima decada, por lo que hay que
a   su   desiminacion   y   a    la      tenerlo presente.
terapeutica   medico-quirurgica que
impone.                                  Antibioticoterapia        Ssepsis         post
                                         aborto
En la sepsis genital se producen
alteraciones clinicamente evidente             Clindamicina   +       Gentamicina    o
en   parenquima a distancia; lo que             Amikacina
constituye     lo     que     habiamos         Clindamicina       +     4-   fluor-
analizados   anteriormente   como   la          quinolona
SRIS y la disfunción multiorganica
que son comunes a todos las sepsis.            Ampicilina   sulbactam         +     4-
La   unica   particualridad   que   se          fluor - quinolona
puede resaltar en la sepsis de
origen   genital,   es    un     mayor
compromiso Pulmonar.
En este sentido la      licuefacion y
fragmentacion permitira la llegada
de trombo a la circulacion pulmonar
( a traves de los vasos venosos
intramurales del Miometrio) los que
habitualmente portan bacterias que
creceran   in    situs,   determinando
infección   y   a   nivel     pulmonar
tromboembolismo    pulmonar   septico.
(Foco de condesacion,neumatoce- les,
empiema,neumotorax etc..)
      El    examen     genital    se
       caracteriza por la presencia
       de    un    Utero    doloroso,
       aumentado de tamaño y      con
       parametrios alterados, loquios
       fetidos   y/o    purulento   y
       casionalmente restos ovulares.
Pero   no    se  puede   negar    el
diagnostico de sepsis genital si
luego del examen genital este se
presenta como normal. Pues cercanos
del 50% de los casos solo se
presentan solo dolor abdominal y
algun grado de defensa abdominal.
Antibioticoterapia      en     sepsis
Obstetrica
Debe incluir antibioticos eficaces
contra anerobios, enterobacticeas y
cocos Gram + recomendamos
Clinadmicina 600mgrs IV cada 6 ú 8
horas + Genatmicina o Amikacina (
esta en una sola dosis cada 24
horas)
(Clindamicina es efectiva frente    a
Clostridiums y Stafil. Aureus       y
Estreptococos*)
Los                    Nitromidazoles
(Metronidazol,Tinidazol,   Ornidazol)
son de excelente cobertura frente a
Bacteroides pero no tan efectivos

UCI_EMERGENCIA Página 144
Pancreatitis                                 Aunque la amilasa y la lipasa en el
                                             suero           son         los        análisis         más
DESARROLLO                                   utilizados            para    el      diagnóstico        de
La pancreatitis aguda (PA) es un             PA,        se      han        investigado             otros
proceso inflamatorio reversible del
                                             biomarcadores                     y           mediadores
páncreas. Aunque dicho proceso puede
quedar      limitado     al     tejido       inflamatorios                         como              los
pancreático, también puede afectar a         tripsinógenos. Existen sistemas que
los    tejidos    peripancreáticos   u
órganos más distantes. La PA puede           permiten         clasificar           la    gravedad     de
ocurrir como un ataque aislado o ser         la enfermedad como los criterios de
recurrente. Tiene varias etiologías          Ranson, el sistema de puntaje Imrie,
y puede ser desde leve hasta grave y
fatal.    Algunos   pacientes   pueden       la     escala           Acute         Physiology        and
requerir una hospitalización breve,          Chronic         Health        Evaluation          (APACHE
mientras que otros pueden estar
                                             II)        y      el        Computed          Tomography
gravemente enfermos con disfunción
orgánica múltiple y ser necesaria su         Severity         Index       (Índice        se   Gravedad
internación en terapia intensiva. La         por        Tomografía         Computarizada).            La
PA   leve    tiene    un   índice   de
mortalidad muy bajo (menos del 1%)           clasificación de Atlanta se utiliza
mientras que el índice de mortalidad         mucho para comparar esos sistemas y
por PA grave alcanza entre el 10 y           estandarizar los estudios clínicos.
el 30%, según la necrosis presente
sea estéril o infectada.                     Las        imágenes          modernas            como    la
                                             ecografía               endoscópica               y      la
Factores de riesgo
                                             colangiopancreatografía                                 por
Los factores más comunes de PA son
la coledocolitiasis y el consumo             resonancia magnética (CPRM) aumentan
crónico de alcohol. La PA leve tiene         las        opciones          para           arribar      al
una tasa de mortalidad baja, pero            diagnóstico            de    PA       y     evaluar     las
los pacientes con PA grave tienen
más   probabilidad  de   desarrollar         complicaciones.
complicaciones y una tasa de muerte
mucho mayor.
                                              Presentación clínica
Factores   de   riesgo   de   pancreatitis
aguda                                        Una característica de la PA es la
Trastornos anatómicos o funcionales          aparición súbita y persistente de un
(por                               ej.,      dolor en el abdomen superior, casi
páncreas   divisum,    disfunción   del
esfínter            de            Oddi)      siempre         acompañado            por     náuseas     y
Autoinmune     (por      ej.,     lupus      vómitos.          Las        localizaciones             más
eritematoso                   sistémico      comunes del dolor son el epigastrio
Coledocolitiasis
Consumo     crónico     de     alcohol+      y     la       región       periumbilical.            Puede
Hipertrigliceridemia     inducida   por      irradiarse a la espalda, el pecho,
fármacos         (>1.000         mg/dL)
                                             los flancos y el abdomen inferior.
Cálculos                       biliares
Hipercalcemia                                Los        pacientes         sienten         astenia      y
Hiperparatiroidismo                          adoptan         una     posición            ventral     (de
Hipotermia
Idiopática                                   rodillas) para aliviar el dolor, ya
Infecciones     (por     ej.,    viral,      que la posición supina lo exacerba.
bacteriana,          parasitaria,            El examen físico pone en evidencia
fúngica)
Tumores   pancreáticos    o   ampulares      signos variables, pudiendo presentar
Trauma o posprocedimiento (por ej.,          fiebre, hipotensión, dolor abdominal
colangiopancreatografía      retrógrada
                                             intenso,          distrés             respiratorio        y
endoscópica o luego de la cirugía
abdominal)                                   distensión abdominal


                                             Diagnóstico

UCI_EMERGENCIA Página 145
No    hay   elementos         de      laboratorio       o                                   Marcador
clínicos patognomónicos de la PA; se                                         Predic         tardío;   los
                                                            Proteína         tivo           niveles
han evaluado muchos biomarcadores y                                     24 A
                                                            C                de             elevados    se
                                                                        48
mediadores                inflamatorios              para   reactiva         graved         asocian   con
pronosticar        la      gravedad        de   la    PA.                    ad             necrosis
                                                                                            pancreática
Las         determinaciones                 iniciales
                                                                             Predic
incluyen     los       niveles        de    amilasa     y                    tivo           Indicador
                                                            Interleu    18 a
lipasa;               hemograma;                uremia,                      de             precoz        de
                                                            cina-6      48
creatininemia, glucemia y calcemia;                                          graved         gravedad
                                                                             ad
trigliceridemia; análisis de orina y
                                                                             Predic
nivel       de        gases      en        la     sangre
                                                                             tivo           Indicador
arterial.        La    amilasa        y    la   lipasa,     Interleu    12 a
                                                                             de             precoz        de
                                                            cina-8      24
secretadas        por      las   células        de    los                    graved         gravedad
                                                                             ad
acinos       del          páncreas,         son      los
marcadores        bioquímicos             más   comunes                                     Mayor
                                                                                            sensibilidad
para el diagnóstico de la PA.                                                               en         la
                                                                                            pancreatitis
                                                                                            por alcohol,
Marcadores             séricos             para        el               4     a Diagnó
                                                            Lipasa                          más
diagnóstico           y     pronóstico          de     la               8       stico
                                                                                            específica y
pancreatitis aguda                                                                          sensible que
                                                                                            la    amilasa
                                                                                            para detectar
              Mome                                                                          la PA
Pruebas
              nto                     Observaciones
de                 Propós                                                         Predic    Se asocia con
              de                      clínicas/limi
laborato           ito                                                            tivo      necrosis
              inic                    taciones              Fosfolip
rio                                                                     24        de        pancreática y
              io                                            asa A2
                                                                                  graved    falla
                                      Asociada con                                ad        pulmonar
                                      pancreatitis
                                                                                            Detección
                                      por litiasis
                                                                                            precoz de la
                                      vesicular;                             Predic
                                                                                            gravedad;
                                      elevación del                          tivo
                                                            Procalci    24 a                alta
                                      umbral       o                         de
                                                            tonina      36                  concentración
                   Diagnó             mayor       en                         graved
                                                                                            en         la
Alanina            stico              presencia de                           ad
              12 a                                                                          necrosis
transami           y                  PA; para el                                           infectada
              24
nasa               etiolo             diagnóstico
                   gía                de ese tipo                          Diagnó
                                      de                                   stico            Marcador
                                                            Péptido
                                      pancreatitis                    Poca y                precoz de PA
                                                            activaci
                                      tiene       un                  s    predic           y    estrecha
                                                            ón    del
                                      valor                           hora ción             correlación
                                                            tripsinó
                                      predictivo                      s    de               con         la
                                                            geno
                                      del 95%                              graved           gravedad
                                                                           ad
                                      Más     segura
                                      cuando
                                      duplica     el
                                      límite
                                      superior              Pronóstico
                                      normal;    los
              2 a Diagnó
Amilasa                               niveles y la
              12  stico                                     La   evaluación            precoz       y    la
                                      sensibilidad
                                      van                   estratificación        del     riesgo   de   los
                                      disminuyendo          pacientes       con   PA     son   importantes
                                      desde       el
                                      inicio de los         para diferenciar a los pacientes con
                                      síntomas              PA leve de los que sufren PA grave,


UCI_EMERGENCIA Página 146
ya    que   éstos    requieren       internación       Deshidrogenada láctica > 600 U/L
en terapia intensiva. Existen varios                   AST     o    ALT      >      100   U/L
                                                       Calcemia        <        8       mg/dL
sistemas     de     puntaje       que    permiten      PaO2      <        60        mm     Hg
predecir       la         gravedad        de      la   Albuminemia       <        3.2     g/L
pancreatitis. Los trabajos recientes                   Uremia        >         45       mg/dL
                                                       Puntaje Un punto por cada criterio
han    intentado     comparar      sus     valores     presente dentro de las primeras 48
predictivos          relativos.          Se      han   horas de la admisión
desarrollado          y         validado         los
criterios de Ranson, el sistema de
                                                       Criterios             de           Ranson
puntos      Imrie,        la     escala        Acute   En la admisión o el diagnóstico
Physiology          and        Chronic        Health   Edad          >           55         años
                                                       Recuento de leucocitos > 16.000/mm3
Evaluation (APACHE II) y el Computed
                                                       Glucemia         >        200       mg/dL
Tomography            Severity                Index,   Deshidrogenasa láctica > 350 U/L
destinados     a    predecir      la     evolución     AST          >            250         U/L
                                                       Durante   las     48    horas  iniciales
adversa, incluyendo la mortalidad de                   Hematocrito:      disminuye     un    10%
los pacientes con pancreatitis.                        Uremia          >          5        mg/dL
                                                       Calcemia          <         8       mg/dL
                                                       Déficit   de      bases     >  4    mEq/L
Criterios clínicos usados en los                       PaO2       <         60       mm       Hg
sistemas de puntaje pronóstico de la                   Puntaje Un punto por cada criterio
pancreatitis aguda                                     presente
Escala            APACHE           II                  APACHE II = Acute Physiology and
La ecuación incluye los factores                       Chronic                      Health
siguientes:     edad,     temperatura                  Evaluation; PaO2 = presión parcial
rectal,   tensión   arterial   media,                  de    oxigeno    arterial;  TC    =
frecuencia cardíaca, pH arterial,                      tomografía   computarizada; AST   =
potasemia, natremia, creatininemia,                    asparto       transaminasa;     ALT
hematocrito, recuento de leucocitos,                   =alanina transaminasa
puntaje de Glasgow para coma, estado
crónico            de           salud
Puntaje: puntaje TC + puntaje de
necrosis                                               Para    establecer     la       gravedad        de    la
Índice      de    gravedad      por    TC              PA,       las       investigaciones                  han
Grado                                  TC
A:   páncreas     normal     (0   puntos)              demostrado que el CT Severity Index
B: páncreas edematoso (1 punto)                        tiene    algunas    ventajas          sobre     otros
C:        B        +         alteraciones              sistemas. Un estudio comprobó que un
extrapancreáticas graves (2 puntos)
D:   alteraciones      extrapancreáticas               puntaje de 5 o más se correlacionó
graves más colección líquida (3                        con     hospitalización             prolongada        y
puntos)
                                                       mayores     tasas         de        morbilidad        y
E: colecciones múltiples o extensas
de       líquido         (4       puntos)              mortalidad       (mortalidad             15     veces
Puntaje            de           necrosis:              superior    en    pacientes          con    puntajes
Ninguna             (0            puntos)
>     Un       tercio      (2     puntos)              menores de 5). No se halló relación
> Un tercio pero menos de la mitad                     entre los criterios de Ranson y el
(4                                puntos)              puntaje de la escala APACHE II, pero
>     La       mitad      (6      puntos)
Puntaje: grado por TC + puntaje de                     no     fueron    aplicados          en     la   misma
necrosis                                               etapa del proceso que el CT Severity
                                                       Index.     Debido     a        la    cantidad         de
                                                       sistemas de puntaje existentes para
Sistema     de     puntaje     Imrie
Edad        >         55        años                   definir la PA grave, la más usada es
Recuento de leucocitos > 15.000/mm3                    la Atlanta Classification of Severe
Glucemia > 180 mg/dL en pacientes no                   Acute Pancreatitis como un modo de
diabéticos
                                                       comparar los puntajes (criterios de

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Ranson, escala APACHE II y por TC) y                             La    CPRE        urgente             está          indicada          en
de estandarizar los métodos para los                             pacientes               en            riesgo               o        con
trabajos clínicos de investigación.                              diagnóstico             presuntivo                    de       sepsis
                                                                 biliar,           pancreatitis                      grave            con
Técnicas           modernas              de       imágenes       obstrucción                 biliar,                  colangitis,
radiológicas                                                     hiperbilirrubinemia, empeoramiento o
                                                                 persistencia                de        la        ictericia             o,
Las    imágenes          radiológicas              permiten      empeoramiento del dolor en pacientes
confirmar o descartar el diagnóstico                             con ecografía abdominal anormal, ya
clínico,          establecer            la     etiología,        que     estos           pacientes                   pueden           ser
evaluar       la    gravedad,            detectar          las   candidatos              a        una           operación              de
complicaciones               y   brindar          una     guía   urgencia.           En           los        pacientes                con
terapéutica.            Las      imágenes          clásicas      pancreatitis                litiásica                 grave,          la
incluyen          las    radiografías              simples,      morbilidad          y       la     mortalidad                  se    han
la ecografía abdominal, la TC y la                               reducido          por       el        aplicación               de     la
colangiopancreatografía                        retrógrada        CPRE selectiva precoz.
endoscópica             (CPRE).          Las       técnicas
nuevas son la ecografía endoscópica                              La CPRM es una técnica no invasiva
y la CPRM.                                                       nueva                       conocida                                como
                                                                 ―pancreatograma‖. Puede usarse en el
La    ecografía          transabdominal              se    usa   preoperatorio               para           determinar               cuál
para    diagnosticar              la     colelitiasis.           es          el       paciente                       que         puede
El gas en el intestino puede limitar                             beneficiarse                con        la           CPRE.           Para
la    visualización              del     páncreas,          el   pronosticar              la           gravedad              de       la
cual,      cuando         se      ve,        puede      estar    pancreatitis                 y         diagnosticar                   la
agrandado,          con       alteraciones            de    la   necrosis pancreática, la CPRM es tan
textura       y         presencia            de      líquido     confiable como la TC con contraste.
peripancreático. La TC con contraste                             A diferencia de la CPRE, la CPRM no
es     una    técnica            estándar         para      el   permite          extraer          cálculos,                insertar
diagnóstico              de      la      PA.         La     TC   stents       o     hacer         biopsias.                Es    menos
generalmente no está indicada en los                             sensible           para           detectar                 cálculos
pacientes con PA leve no complicada,                             pequeños (< 4mm), lesiones pequeñas
sino cuando el caso es grave o ha                                de     la        ampolla          y     estrecheces                  del
empeorado.          La       resonancia           magnética      conducto.          La       CPRM           permite          evaluar
no    es     de    uso        común;         puede      estar    los          quistes                  pancreáticos                     y
indicada             para             detectar              la   peripancreáticos. Es útil cuando no
inflamación,             la       necrosis            o     la   se puede hacer                   la CPRE o ésta ha
colección                        de                  líquido     sido infructuosa.
peripancreático.
                                                                 Otra técnica nueva es la ecografía
La    CPRE    es        útil      para       evaluar       las   endoscópica,                 muy           sensible                 para
causas menos comunes de pancreatitis                             documentar          cálculos               y     tumores            pero
(por       ej.,         la       microlitiasis;             la   menos        que     la          CPRE.           Es        útil      en
disfunción del esfínter de Oddi; el                              pacientes           obesos             y        con        íleo,       y
páncreas divisum y, la estrechez del                             permite          determinar                si       el     paciente
conducto pancreático, tanto benigna                              con    PA        puede       beneficiarse                   con       la
como maligna).                                                   CPRE         terapéutica.                      La         ecografía
                                                                 endoscópica es un medio para drenar

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los quistes y los abscesos por vía                         a
transparietal.          La          ecografía
endoscópica y la CPRM son estudios
que     pueden   aumentar     las   opciones    Comparación de las técnicas                       por
                                                imágenes en la pancreatitis
para investigar la etiología de la
PA.
                                                Técnica                   Efectividad
Evolución clínica y valor predictivo
                                                                          Sensibilidad           para
de      los      sistemas     de      puntaje                             PA    grave             78%
                                                TC contrastada
pronóstico       para   la     pancreatitis                               Especificidad          para
                                                                          PA grave 86%
aguda
                                                                          Sensibilidad   para
                                                Ecografía                 cálculos        100%
Sistem                                          endoscópica               Especificidad   para
                        Probabil Probabil
a                                                                         cálculos   91%
          Evolución     idad     idad
pronós
                        positiva negativa                                 Sensibilidad    para
tico
                                                                          detectar    cálculos
          Requiere                                                        en    le    conducto
          UTI;                                                            biliar         común
          grave,                                                          Valor     predictivo
          infección                                                       negativo        para
          pancreáti                                                       cálculos         del
          ca                                                              conducto     biliar:
          secundari                                                       98%
          a,                                                              Valor     predictivo
Puntaj
          necrosis                                                        positivo        para
e
          pancreáti     1.7    a                                          cálculos         del
APACHE                              0.25        CPRM
          ca,           4.0                                               conducto     biliar:
II   ³
          mortalida                                                       94%
8
          d,
          insuficie
          ncia                                                            Tan segura como la
          orgánica,                                                       TC contrastada para
          internaci                                                       predecir         la
          ón                                                              gravedad    de   la
          prolongad                                                       pancreatitis      e
          a                                                               identificar      la
                                                                          necrosis
          Mortalida                                                       pancreática
          d,
Puntaj    gravedad,                                                       Sensibilidad           para
                                                Imágenes            por
e         colección                                                       PA    grave:            83%
                        4,6         0.36        resonancia
Imrie     de                                                              Especificidad          para
                                                magnética
³ 3       líquido                                                         PA grave: 91%
          pancreáti
          co                                    Ecografía                 Sensibilidad    para
                                                transabdominal            PA grave: 87 a 98%
        Complicac
        iones
        mayores,
        gravedad,                               Tratamiento de la pancreatitis aguda
        insuficie
Puntaj ncia
e   por orgánica,                               En     los     pacientes         con        PA     es
                        2.4    a
criter necrosis                     0.47        importante      controlar        la    repleción
                        2.5
ios de pancreáti
Ranson ca,                                      exagerada      de    volumen     y     el    dolor,
        mortalida                               como así la función hemodinámica, la
        d,
                                                atención        de         las        necesidades
        internaci
        ón                                      nutricionales y las complicaciones.
        prolongad


UCI_EMERGENCIA Página 149
Existen       varias           guías        clínicas         y   beneficios deben ser comparados con
revisiones que describen en detalle                              los       riesgos         (efectos              adversos,
el tratamiento de la PA pero este                                infecciones         fúngicas,              resistencia
artículo             solo             brinda               una   farmacológica).            En         la         necrosis
actualización            breve       basada          en    los   infectada         también         puede             estar
desarrollos recientes, sobre todo en                             indicado             el           desbridamiento
el manejo de la nutrición y el papel                             quirúrgico. En la necrosis estéril,
de los antibióticos. Todavía rige el                             la cirugía está indicada en el caso
concepto           que       el      páncreas             debe   de deterioro clínico del paciente o
mantenerse         en     reposo,         sin    embargo,        ausencia     de     mejoría.      Comparada             con
en     comparación             con        la    nutrición        la    cirugía       inmediata,             la    cirugía
parenteral, se ha comprobado que la                              tardía       disminuye           la         tasa         de
nutrición           enteral           tiene          claros      mortalidad. Las técnicas quirúrgicas
beneficios          en       la      PA        grave.       Un   están     evolucionando          lo    cual        genera
metaanálisis              concluyó               que        la   la          necesidad                  de               más
nutrición          enteral         total        es     igual     investigaciones.
sino        mejor         que         la        nutrición
parenteral.         Sin      embargo,           dicen      los   Recomendaciones clínicas

autores,             se             requiere               más
                                                                          La nutrición enteral total
investigación            para        esclarecer            qué
                                                                           tiene una efectividad igual o
tipo     de        nutrición          enteral          total               mayor    que     la    nutrición
(oral,       por        sonda        nasogástrica            o             parenteral    total    para   el
                                                                           manejo   nutricional    de   los
nasoyeyunal)              es         mejor.          Varios                pacientes    con    pancreatitis
estudios       aleatorios            han       demostrado                  grave.
que la sonda nasoyeyunal mejora los
índices de morbilidad y mortalidad,                                       Evaluar   las    causas    menos
                                                                           comunes     de      pancreatitis
posiblemente              porque               evita        el             (disfunción del esfínter de
desarrollo          de       necrosis          infectada,                  Oddi,     páncreas      divisum,
por    inhibición            de     la     traslocación                    estrecheses     del     conducto
                                                                           pancreático)     mediante     la
bacteriana del tubo digestivo. Ésta                                        colangiopancreatografía
es la opción preferida para la PA                                          retrógrada endoscópica.
grave,      siempre          que     el    paciente         no
                                                                          Para    el   diagnóstico   de
presente íleo intestinal.
                                                                           pancreatitis aguda se utiliza
                                                                           la TC contrastada
Una de las complicaciones tardías de
la     PA      grave           es         la     necrosis                 Todavía no se ha establecido
                                                                           si los antibióticos reducen la
pancreática.         Cuando          la    necrosis         se
                                                                           mortalidad en los pacientes
infecta       la    mortalidad            aumenta.         Los             con pancreatitis necrótica.
antibióticos mejoran la evolución de
la PA grave. Un metaanálisis sobre                                        La     colangiopancreatografía
                                                                           retrógrada   endoscópica   está
pancreatitis                 necrótica                 aguda               indicada   en   pacientes   con
concluye           que        la      administración                       riesgo   de    sepsis   biliar,
profiláctica            de     antibióticos            puede               obstrucción biliar, colangitis
                                                                           o empeoramiento o persistencia
disminuir la sepsis, la mortalidad,                                        de la ictericia.
las infecciones extrapancreáticas y
los índices quirúrgicos relacionados                             Algoritmo     para        la    evaluación          y    el
con    la     pancreatitis.               Sin    embargo,        manejo        de           la          pancreatitis
los     autores           sostienen             que        los   agudaSubjetiva

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Comienzo agudo, dolor epigástrico        • Monitoreo hemodinámico y de los
intenso   con   irradiación   a   la     parámetros séricos de laboratorio
espalda, con náuseas y vómitos;                 Manejo de   la  pancreatitis
puede aliviar en decúbito ventral;       grave
antecedentes      de    alcoholismo,
cálculos biliares
                                         . Considerar internación en UTI
                                         • Eliminar ingesta oral primeras 48
                                         hs.
Objetivo
                                         • Aporte agresivo de líquidos
Leve:    Inquietud,    fiebre    baja,   • Soporte    nutricional    (preferente
taquicardia, dolor epigástrico leve      enteral)
Grave: Igual que la leve, más dolor
intenso con defensa y distensión         • Considerar CPRE ante sospecha de
abdominal,    ausencia    de    ruidos   litiasis biliar y empeoramiento de
intestinales, signos sistémicos de       la ictericia
hipotensión,   shock,    ictericia   y   • Alivio del dolor (morfina)
signos     pulmonares     (por     ej.
Estertores, edema de pulmón)             • Certificar presencia de necrosis
                                         pancreática o peripancreática
Laboratorio:   Niveles   elevados   en   • Considerar     antibióticos    si   hay
suero    y/u    orina    de    enzimas   infección
pancreáticas    (amilasa,     llipasa,
proteína C reactiva o péptido de         •     Considerar     consulta         con
activación      del     tripsinógeno;    gastroenterología,     cirugía        y/o
considerar    pruebas    de    función   radiología intervencionista.
hepática,    triglicéridos,    calcio,
albúmina, hemograma, gases en sangre
arterial, glucemia                       Pancreatitis Revisión bibliográfica
                                         Resumen
Imágenes: ecografía, TC contrastada      El     páncreas     es      un     órgano
o    resonancia    magnética    (con     retroperitoneal,       compuesto      por
creatininemia elevada) y CPRM o CPRE     tejido glandular, que posee una
(si hay sospecha de cálculos en el       funciónendocrina     y    exocrina.    La
conducto biliar común)                   primera,    produce     hormonas     como
                                         insulina y glucagon, que intervienen
                                         en
                                         el metabolismo de los carbohidratos;
Diagnóstico   Diferencial
                                         la segunda, secreta jugo pancreático
Consumo agudo o crónico de alcohol;      compuesto por enzimas
litiasis    vesicular;     enfermedad    como   la   tripsina,    quimotripsina,
ulcerosa péptica; úlcera perforada;      entre otras. Cuando estas enzimas se
apendicitis; obstrucción intestinal;     activan dentro de este órgano, se
esquemia mesentérica; medicamentos;      produce     autodigestión       de     la
hipertrigliceridemia; hipercalcemia;     glándula,    lo    cual    se   denomina
infección;   lesión    postraumática,    Pancreatitis. Se han descrito varias
embarazo,   trastornos    pulmonares,    causas de este hecho, como: cálculos
renales o cardiovasculares.              biliares,    alcohol,    hipercalcemia,
                                         hiperlipidemia, herencia genética,
                                         iatrogénica, entre otras. De acuerdo
                                         a   la   evolución     clínica    de   la
PLAN :                                   enfermedad      se     subdivide      en:
                                         Pancreatitis Aguda y Pancreatitis
Manejo de la pancreatitis leve           Crónica. El tratamiento en principio
                                         es   fundamentalmente      médico;    sin
                                         embargo,    para     la     Pancreatitis
• Reposición de líquidos (dextrosa       Crónica existen opciones quirúrgicas
en sol. Salina normal, 1 L/h)            de drenaje y resección. Dentro de
                                         las complicaciones frecuentes, se
• Alivio del dolor (morfina)             encuentran los pseudoquistes, que
• Soporte nutricional enteral una        pueden resolverse espontáneamente o
vez aliviado el dolor y normalizado      desarrollar    abscesos,     hemorragias
el laboratorio                           masivas e incluso la muerte.
                                         Introducción

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Uno de los motivos frecuentes de
consulta    en     los    servicios      de   hormonas   que   juegan    un   papel
emergencia de cualquier hospital es           importante en el
el dolor abdominal, del que todo              metabolismo de carbohidratos, como
buen clínico debe estar en capacidad          lo son la insulina y el glucagon.
de realizar un diagnóstico lo más             También segrega
precoz   y   preciso      posible,     pues   otros péptidos como la somatostatina
muchas veces de ello depende el               y el Polipéptido Pancreático (PP).
pronóstico de la enfermedad del
paciente.      En      este       sentido,    Pancreatitis
consideramos que la pancreatitis, en          Definición
sus dos formas, debe ser                      Es la activación de las enzimas
revisada continuamente, debido a que          pancreáticas dentro de la glándula,
en las primeras etapas puede pasar            produciendo autodigestión.
desapercibida, y                              Según su intensidad va a producir:
podrían presentarse complicaciones            una forma leve de edematosa, una
durante la historia natural de la             forma grave o hemorrágica.
misma.                                        Fisiopatología
Anatomía                                      1.   Factor    Etiológico:    Cálculos
El páncreas es un órgano sólido,              Biliares, alcoholismo.
alargado, retroperitoneal, se dirige          2. Proceso Inicial: Reflujo biliar,
de derecha a izquierda, de abajo              reflujo     duodenal,     diseminación
hacia arriba, aplastado en sentido            linfática.
anteroposterior. Está formado por:            3.   Lesión    pancreática    inicial:
cabeza, cuello, cuerpo y cola. En su          edema, daño vascular, ruptura de los
interior está compuesto por tejido            conductos    pancreáticos    y    daño
glandular,     que     drena      en    dos   acinar.
conductos:    uno     principal      o   de   4. Activación de enzimas digestivas.
Wirsung   y   otro     accesorio     o   de   Causas
Santorini. El principal drena cola,
cuerpo, cuello y porción posterior            frecuente de la pancreatitis aguda.
de la cabeza; en cambio, el ccesorio          Se dice que el
drena la porción anterior de la               mecanismo fisiopatológico se debe a
cabeza. El                                    la obstrucción en la ampolla de
páncreas esta irrigado en la cabeza           Vater, y que se
por las Arteria Pancreáticaduodenal           observa frecuentemente al final del
Posterosuperior (rama de la Arteria           quinto decenio y en las mujeres.(2)
Gastroduodenal)         y      por       la
Pancreáticaduodenal        Anteroinferior     tono del esfínter de Oddi, y se
(rama de la Arteria Mesentérica               produce en el estómago
Superior); en el cuerpo, por la               disminución del pH, conllevando la
Arteria Pancreática Dorsal (rama de           liberación de secretina, la cual
la Arteria Esplénica); y la cola,             estimula las células
por las Arterias pancreáticas (rama           pancreáticas,             permitiendo
de   la    Arteria      Esplénica).      La   hipersecreción       de       enzimas
inervación     proviene       del     Plexo   pancreáticas. En la crónica: produce
Celíaco y del Plexo Mesentérico               precipitación   de   las   proteínas,
Superior. Son nervios mixtos: el              formando litiasis proteicas en el
sistema simpático se encarga de la            páncreas.(2)
sensibilidad;       en      cambio,      el
parasimpático     se    encarga     de   la   la permeabilidad de los conductos
secreción glandular. (1) [Fig.1].             pancreáticos,
                                              permitiendo   la  salida    de   las
Función                                       enzimas, que producen daño en el
Posee dos funciones:                          tejido.
                                                   erlipidemia: se   debe    a  la
el   jugo   pancreático   a   la  luz         acción citotóxica de los ácidos
intestinal    para   neutralizar   su         grasos libres.(2)
contenido. Este está compuesto por
electrolitos (Na, K, CL, HCO3) y              genético con carácter dominante, no
enzimas     como     la     tripsina,         determinado por el
quimiotripsina, desoxirribonucleasa,          sexo, debido a la mutación del gen
carboxipeptidasa, lipasa, colipasa,           (7q35)    del   tripsinógeno. Deben
fosfolipasa A2 y amilasa.(2)                  cumplir con las
                                              siguientes      condiciones:    dos
                                              episodios        recurrentes     de

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pancreatitis desde la niñez, así           ideopática entre el 15 y el 57% de
como                                       los casos.
la historia de por lo menos otros          La elevada presión en el conducto
dos familiares.(3)                         pancreático principal, el retrazo en
                                           el drenaje del
Pancreatitis     cuando    se    lesiona   contraste y la dilatación del ducto
directamente la glándula,                  pancreático son hallazgos sugestivos
como en la biopsia o resección             de esta patología.
pancreática;     así    como    con   la
obstrucción del conducto                   Pancreatitis Aguda
pancreático al colocar un tubo de          Manifestaciones Clínicas
Kehr. Se ha observado también que en       Dolor abdominal en epigastrio de
el procedimiento                           moderada    a     fuerte    intensidad,
Billroth II, si se obstruye la             irradiado a ambos hipocondrios y
porción aferente del yeyuno, se            región dorsal (dolor en banda),
acumula el jugo pancreático y la           carácter    punzante,     que    aparece
bilis    va    refluyendo     hacia   el   después de una comida copiosa o
conducto    de    la    glándula    bajo   ingesta       de      alcohol,       sin
presión. La Pancreatitis                   modificadores,        concomitantemente
postoperatoria                  (cirugía   náuseas, vómitos e hipertermia de
gastrointestinal, de vías biliares y       por lo
pancreática) ocurre en 11%. El             menos un centígrado.
0,09% de las CPRE y 0,43% de las           Al examen físico, el paciente puede
esfinterotomías                 producen   estar    en    buenas     o    moderadas
Pancreatitis.(4)                           condiciones generales,
                                           hipertérmico,                  sudoroso,
este tipo de patología. Pero, por          taquicárdico,     taquipneico,    ruidos
ejemplo, el uso de                         respiratorios disminuidos en base
esteroides, tiazídicos, furosemida,        izquierda. Abdomen distendido, signo
sulfonamidas,          tetraciclinas,      de Grey-Turner y de Cullen, ruidos
estrógenos y azotioprina,                  hidroaéreos normales o
podrían generarla.(2)                      disminuidos      (debido      al    íleo
                                           adinámico), blando, deprimible, la
                                           palpac ión es dolorosa y se puede
conducto pancreático puede      ser   de   conseguir una masa en epigastrio.(2)
origen embriológico, como                  Estudios Complementarios
también post-traumático.(2)                Laboratorio

conducto pancreático principal y el        secuestro hídrico o la hemorragia.
accesorio están por
separado, se drena todo el jugo
pancreático por la carúncula menor,        la directa, debido a la obstrucción
la cual es muy                             parcial del conducto
pequeña para permitir un buen flujo.       pancreático.
El 7,4%, de estos casos, corresponde
a pacientes                                horas, cuando aumenta el nivel >1000
menores de 18 años con Pancreatitis        UI/dl sérica,
aguda; y un 19,2% de las crónicas,         sugiere una etiología obstructiva.
tienen esta                                El aumento de la amilasa no es
variedad embriológica.(5)                  directamente
                                           proporcional con la severidad del
Tityus       trinitatis;       agentes     cuadro. También se pueden medir los
infecciosos como los virus de la           niveles de amilasa
parotiditis,       herpes      simple,     en orina, como se hace en la
hepatitis, Epstein-Barr y Coxsackie        hiperlipidemia,      pues       estos
virus; bacterias como                      interfieren en la determinación
estreptococos, Salmonella typhi; y         química de la amilasa y se necesita
parásitos      como      el     Acaris     determinar los niveles de amilasuria
lumbricoides. También se ha                por encima de
determinado la exposición prolongada       5000 UI/dl en 24 horas para hablar
a   organofosforados,    como   factor     de esta causa. El aumento de la
etiológico.(2).Debe                        amilasa puede
hacerse una mención adicional de la        producir falsos positivos, debido a
Disfunción del Esfínter de Oddi,           que en pacientes con úlcera duodenal
debido a que ha sido sugerida como         perforada,
una    causa   de    la   Pancreatitis

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colecistitis         gangrenosa      y   entonces    que   0    puntos:     no  hay
obstrucción del intestino delgado,       necrosis; 2 puntos: en menos de un
también se puede ver este                tercio del páncreas hay
incremento     sin     existencia   de   necrosis (morbilidad 4%); 4 puntos:
Pancreatitis.      Esta    enzima   no   hay   necrosis     en    la    mitad   del
solamente es producida en el             páncreas; 6 o más puntos:
páncreas,    existe     la   tipo  "p"   necrosis en más de la mitad de su
(páncreas) y la "s" (salival). La        extensión      (morbilidad        92%    y
macroamilasemia es un aumento            mortalidad 17%).(6)
de la enzima sobre todo la "s" sin       La tomografía con contraste es la
existencia    de     Pancreatitis,  su   modalidad    de    elección      para   el
diagnóstico se hace por                  diagnóstico, la clasificación de la
electroforesis del suero.                severidad del proceso inflamatorio y
                                         para     la     detección        de    las
páncreas, siendo más sensible y          complicaciones de la pancreatitis
específica, pues la                      aguda,        particularmente           la
única fuente en sangre de esta           identificación y cuantificación de
enzima es el páncreas.                   la necrosis parenquimatosa y
                                         peripancreática (sensibilidad 87% y
centinela (signo de interrupción del     especificidad     90%),     lo     que  le
colon) y derrame pleural                 permite ser una herramienta
izquierdo.                               fundamental en el pronóstico de la
        ograma:en    el   ultrasonido    enfermedad. La necrosis en este
abdominal    se    observa    líquido    estudio se puede ver como un
peripancreático, colección               área de disminución de la intensidad
peripancreática, con sensibilidad de     del contraste focal o difusa. A
94% y una especificidad de 35%,          pesar de todo lo dicho, la
debido a la                              realizacion de TC con contraste es
presencia de asas dilatadas.             controversial, debido a que no se ha
                                         demostrado el efecto
procedimiento   de    elección   para    directo del medio de contraste sobre
determinar microlitiasis, lo             el proceso inflamatorio, ni en la
que en ausencia de otras causas          aparición de complicaciones,
demostrables de pancreatitis debe        por lo que existen hasta ahora dos
ser buscado, antes de                    indicaciones formales:
diagnosticar     una     pancreatitis    1. Pacientes con pancreatitis aguda
idiopatica.(6)                           severa en la evaluación inicial sin
                                         mejoría clínica dentro de las
puede    ver    la    inflamación  del   primeras 72 horas con tratamiento
páncreas, la presencia de                médico.
flegmón, pseudoquistes y necrosis,       2. Pacientes con mejoría clínica con
que va a ser factor determinante en      el   tratamiento     médico,      pero  no
la indicación del                        manifiestan un cambio agudo
tratamiento quirúrgico. Posee una        en su estatus clínico que haga
sensibilidad      de     91%     y una   sospechar una complicación.(6)
especificidad      de     78%.(7)  Los   Signos pronósticos
hallazgos tomográficos de severidad      •    Marcadores       bioquímicos:      la
del     proceso      inflamatorio   se   macroglobulina alfa2 disminuye y el
clasifican según Balthazar               inhibidor de proteasa alfa, C3, C4
en:                                      y la proteína ―C‖ reactiva aumentan.
A.       Páncreas         normal    (0   Si esto ocurre, se habla a favor de
puntos).[Fig.2]                          Pancreatitis necrotizante.
B . Edema peripancreático focal o        • Criterios de Ranson:(2)
difuso (1 punto).[Fig.3]
C.    Alteración      pancreática  con
inflamación limitada a la grasa          Al ingreso:
peripancreática ( 2 puntos) [Fig.4].         Edad > 55 años
D. Presencia de flegmón o colección
                                             Glóbulos Blancos > 16.000
de fluidos en páncreas o tejido
adyacente (3 puntos).                        Glicemia > 200 mg/dl.
E. Dos o más colecciones de fluidos          LDH > 350 U/dl.
(4 puntos).                                  AST (SGOT) > 250 U/dl.
De acuerdo a la puntuación se puede
predecir el grado de necrosis de la
glándula, teniendo                       A las 48 horas:


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      Disminución de hematocrito >         las toxinas de la flora bacteriana
       10%                                  involucrada en las complicaciones.
      Aumento de BUN > 5 mg/dl.
      Ca sérico < 8 mg/dl.
      Déficit de base > 4 meq/ l.
      Secuestro líquido > 6000 ml.
      pO2 < 60 mmHg.


Determinando la mortalidad:
    0-2 criterios = 0,9%
    3-4 criterios = 16%
    5-6 criterios = 40%
    7-8 criterios = 100%


Tratamiento
El tratamiento de este tipo de
patología es médico, lo que mejora
la   sintomatología,      mientras    más
temprano se inicia el mismo. Se
puede        colocar          aspiración
nasogástrica        para         realizar
descompresión    gástrica,      lo   cual
depende de si el paciente presenta
náuseas o vómitos. La dieta absoluta
se indica, pues la presencia de
contenido    gástrico      en     duodeno
produce      la       liberación       de
colecistocinina y secretina, que a
su vez activan al tripsinógeno, el
cual influye en la segregación de
otras    enzimas,      produciendo     su
liberación y desencadenado dolor.
Los bloqueadores H2, los inhibidores
de la bomba ATPasa y los antiácidos,
se utilizan para aumentar el pH y
evitar la activación enzimática. Los
cristaloides y coloides se indican
para prevenir el secuestro hídrico.
Se    tienen     que      reponer     los
electrolitos, pues la disminución de
estos genera alcalosis metabólica,
sobre todo el calcio que puede ser
determinante en la aparición de
arritmias cardíacas. El oxígeno se
utiliza    para     evitar     el    SDRA
(Síndrome de Dificultad Respiratoria
del   Adulto),    monitorizándose     con
gases arteriales cada 12 horas.(8)
Los    antibióticos     solamente     son
utilizados en las complicaciones. Se
ha   comprobado     que    el    uso   de
Somatostatina y Mesilato de Gabexate
mejora el cuadro clínico,
debido a que produce relajación del
esfínter de Oddi; así como el uso de
la meperidina en el alivio del
dolor.(9) La nutrición parenteral se
usa   solamente    en    casos    graves,
puesto que existen controversias con
el   uso   precoz    de   la   nutrición
enteral. Mientras que el lavado
peritoneal se realiza para remover


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