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NOTAS CHINGONA DE PATO - DOC

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NOTAS CHINGONA DE PATO - DOC Powered By Docstoc
					 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
               Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
Ficha 31                                                ▀LINFOMA/ LEUCEMIA LINFOBLÁSTICO
                                                        Niñs, pancitopenia, hepatoesplenomegalia, involucro
▀Receptores de célula T                                 de testículos, SNC y piel. 85 % son de tipo B,
Heterodímero puente disulfuro a-b                       agresivo sin embargo 2/3 partes curan con QTX.

CD 3 unido por un enlace covalente. Ayuda a              ▀LINFOMA LINFOCÍTICO.
transducción de señales hacia la célula T, ya que se     Linfoma más común del adulto en países
unió al antígeno.                                        occidentales, pacientes ancianos (media 60 años),
SIGNOS Y SÍNTOMAS                                        relación M/F 2:1, enfermedad en ganglios linfáticos y
Linfadenopatía localizada o generalizada, anemia,        médula ósea, bazo e hígado, cuadro leucémico,
fatiga, fiebre, diaforesis, DHL elevada,                 pacientes asintomáticos.
inmunodeficiencia, síndromes de hiperviscosidad          Media de sobreviva de 4 a 6 años. Asociados con
(raro).                                                  hipogammaglobulinemia, infecciones, anemia
                                                         hemolítica. Transformación a linfoma de células
▀LOGÍSTICA DE ESTUDIO                                    grandes en el 10 % de los casos.
Historia clínica, estudios de laboratorio, biopsia por
aspiración, biopsia exsicional, estudios radiológicos,   ▀LINFOMA FOLICULAR
Tac, resonancia, endoscopía, morfología e                Edad media de presentación 53 años.
inmunofenotipo, clonalidad PCR o RT-PCR , linfoma        Linfadenopatía e involucro de médula ósea (85%)
folicular vs linfoma del manto, linfoma de cel.          10 % linfocitosis periférica, rara por debajo de los 20
Grandes vs anaplásico.                                   años, el más común de los linfomas no hodgkin en
                                                         EUA (45%) media de sobrevida a 8 años. Raro en
Relación kappa/lambda 10:1= monoclonal                   asiáticos y negros, transformación a células grandes
Relación kappa/lambda  1:1= policlonal                   en el 50% de los casos, en los casos de sobrevida a
                                                         mas de 10 años. Bajo grado pero incurable, Tx radio
▀LINFOMAS NO HODGKIN                                     y quimioterapia. Grados I, II, y III dependiendo del %
Enfermedad clonal linfoproliferativa, incremento en      de células grandes.
su incidencia en los últimos 40 años.
50,000 casos nuevos por año en EU. Linfomas de           ▀LINFOMA DEL MANTO
tipo B y T, asociados con traslocaciones, 80 % son       Px de 60 años, presentación clínica en estadios II y
de tipo B                                                III, 30 % en fase leucémica, involucro de médula
                                                         ósea y ganglios linfáticos, 50 % con involucro de
▀FACTORES DE RIESGO                                      bazo e hígado, alto grado.
Inmunodeficiencia, enfermedades autoinmunes,
virus (HIV, ATLV, KSHV/HHVB, HTLVI), helicobacter        ▀LINFOMA DE CÉLULAS GRANDES
pylori, radiación, quimioterapia.                        Cualquier edad, mas frecuente en adultos(60 años),
                                                         infadenopatía 30% extraganglionares, 20% LNH, 60
▀CLASIFICACIONES                                         a 70% de las neoplasias linfoides agresivas,
Rapoport, lukes y kollins, working formulation, who,     predominio sexo masculino, 5% de las neoplasias
real, citogenética                                       de la infancia.

▀ESTADIAJE                                               ▀LINFOMA DE BURKITT
I.- 1 región anatómica o dos contiguas del mismo         30% de los linfomas en niños, en adultos se asocia
lado del diafragma                                       con inmunodeficiencia HIV positivo, involucra ileon,
II.- dos o más regiones anatómicas no contiguas del      África mandíbula o intestino endémico 95% son
mismo lado del diafragma.                                positivos para EBV, habitualmente extranodal,
III.- ambos lados del diafragma pero ganglios            curable con QTx agresiva.
linfáticos y bazo únicamente.
IV.- cualquier ganglio linfático mas infiltración a
pulmón, hígado o MO                                      ▀ LINFOMA T
                                                         LLC de células T, leucemia de linfocitos granulosos,
▀LINFOMAS DE TIPO B                                      micosis fungoide y síndrome de sezary, linfoma de
Linfoma linfoblástico, leucemia linfocítica/ linfoma     célula T periférico, linfoma angioinmunoblástico,
linfocítico. Leucemia promielocítica, linfoma            linfoma angiocéntrico, linfoma anaplásico de células
folicular, linfoma del manto, linfoma asociado a         grandes.
mucosas, linfoma de Burkitt, linfoma difuso de           ▀ MICOSIS FUNGOIDE/ SÍNDROME SEZARY
células grandes.                                         Proceso neoplásico de células TCD4
                                                         Fases en piel:
 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,           1
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                   Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
1.- premicótica inflamatoria
2.- placas                                                  Sitios de localización:
3.- tumoral                                                -ganglios linfáticos
4.- síndrome de sezary infiltración a la sangre            -cervical
periférica y ganglios linfáticos.                          -axilar
                                                           -inguinal
FICHA 32:                                                  -mediastino
                                                           -bazo y médula ósea raramente.
LINFOMA HODGKIN.
                                                            Lesión precursora????
 30% de todos los linfomas, la incidencia es
estable.                                                    Transformación progresiva de los centros
                                                           germinales (PTCG):
 Tratamiento se basa en el estadio clínico:               - simultáneamente, historia NLPHL,
Estadio I: un grupo de ganglios linfáticos u órgano.       subsecuentemente desarrollan NLPHL.
Estadio II: dos o más grupos de ganglios linfáticos u      - La mayoría no desarrollan NLPHL.
órganos en el mismo lado del diafragma.                    - Folículos expandidos con predominancia de
Estadio III: similar al II pero en ambos lados del         células pequeñas del manto.
diafragma.                                                 - Células del manto alteradas y remplaza el centro
Estadio III-I: con o sin involucro a bazo, hilio, o        germinal
ganglios linfáticos celíacos o portales.                   - Hiperplasia folicular.
Estadio III-II: con ganglios linfáticos paraórticos,
celíacos, o mesentéricos.                                   patrón de crecimiento:
Estadio IV: involucro de más de un sitio                   - borramiento total o parcial.
extraganglionar que no sea por continuidad.                - Nodular a nodular-difusa.

 B- Síntomas: fiebre, sudoración nocturna, y              Fondo celular:
pérdida de peso.                                          -linfocitos pequeños y células plasmáticas.
                                                          -histiocitos, incluyendo epitelioides.
 Clasificación de linfoma hodgkin:                       -eosinófilos y PMNs ausentes.
-esclerosis nodular                                       -centros germinales rara vez intactos.
-celularidad mixta                                        -ocasionalmente hiperplasia folicular reactiva con
-predominio linfocítico                                   PTGC.
-depleción linfocítica                                    -diagnóstico diferencial: LR-Hodgkin clásico, linfoma
                                                          de células T rico en Células B.
 clasificación de linfoma Hodgkin y linfoma Hodgkin
de predominio linfocítico:                                 Tipo de células RS asociadas:
                                                          - células grandes polimorfas (linfocíticas y/o
 hallazgos característicos:                              histiocíticas variantes de células de RS)
-células malignas raras: células hodgkin, Reed            - células L&H palomita de maíz.
Sternberg.                                                - Reside in large spherical folicular dendritic cell
-fondo inflamatorio no neoplásico con cel T (Rosette)     process meshworks filled with non-neoplastic
alrededor de cel de Hodgkin/Reed Sternberg.               lymphocites.
 Hallazgos comunes:                                      - Células B pequeñas.
-adenomegalia, preferentemente cervicales.                - Números de Células T CD57+
-se presenta como enfermedad localizada.                  - Ausencia de células B CD10+
-adultos jóvenes.
-respuesta generalmente excelente.                         Inmunofenotipo de células L&H:
 Clínica:                                                -CD45, CD20, CD79a, - positivo.
-5% de todos los linfomas hodgkin.                        -BCL-6, Ki-67, positivo
-predominio en hombres.                                   -EMA-positivo (50%)
-de 30-50años de edad.                                    -CD15 Y CD30 –negativo
-no asociado con infección latente por EBV.
-la mayoría en estadio I y II; 5-20% enfermedad            Gen promotor activador.
avanzada.                                                  Inmunoglobulinas:
-recaídas frecuentemente.                                 -Oct2-positivo (factor de transcripción inductor de
-respuesta al tratamiento.                                síntesis de inmunoglobulinas.
-rara vez fatal.
Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,             2
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                   Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
-cofactor BOB.1-positivo.                                  -no linfáticos, diseminación vascular, necesita de
-otros (20%) o ambos (80%) son ausentes en el LH           células CD15130-positivo, no necesita de células RS
clásico.                                                   clásicas.
-Rosetas de CD3 + - CD57-positivos                          Etiología:
-células T alrededor de células L&H.                       -EBV: inmunosupresión/HIV
                                                           -posiblemente rol del p53.
 Genética:
 Estudio de rearreglo genético:                            Inmunofenotipo:
-Ig monoclonal, requiere microdisección.                   -CD30-positivo en más del 95% de los casos.
-alta incidencia VDJ mutaciones somáticas.                 -CD15-positivo en el 75-85% de los casos.
-células B centro germinal-estadio centroblástico.         -minoría de células.
-producen Ig Funcional mRNA                                -actividad específica de células B (BSAP)
                                                           -90% positivo
 Pronóstico:                                              -EBV LMP-1-variable.
-estadio I o II: 80% tienen 10 años de sobrevida.          -CD20-variable.
-Estadio III o IV: Desfavorable.                           -40% de los casos positivos.
Transferencia a linfoma de células grandes (35%).          -débil, variable, minoría de células,
-mejor pronóstico que de Novo DLB CL                       -Ki-67-positivo
                                                           -CD45, 75, 68, EMA, -negativo
LINFOMA HODGIKIN TIPO CLÁSICO.
                                                            Citoquinas:
 Características similares:                               -interleucinas -2-5-6-7-9-10-13
-inmunofenotipo                                            -receptor de IL 13
-genética.                                                 -GM-CSF
                                                           -linfotoxina –a
 Diferencias:                                             -factor B de maduración (fibrosis)
-características clínicas.                                 -eotoxina (infiltrado eosinófilo)
-células RS                                                -quimioquina menor células Th2.
-fondo inmune
-EBV raro                                                   Antígeno, gen, supresor.

 Epidemiología:                                           estudio genético:
-95% de los LH.                                           -reorganización genética Ig monoclonal (98%)
-Edad de distribución bimodal.                            -gen receptor de cel T; (muy raro)
-15-35 años.                                              -alto índice VDJ mutaciones somáticas – centro
-edad tardía.                                             germinal Cel B
-asociado a mononucleosis aumenta el riesgo.              -incapaz de producir Ig funcional.
                                                          -comúnmente asociada a inactividad de Ig
 Clínica:                                                -ausencia de coactivador BoB.1
-linfadenopatía periférica.                               -no se ven en NLPHL o linfoma de células B
-1-2 regiones ganglionares.
-síntomas B (40%)                                          inhibición de apoptosis:
                                                          -incapaz de producir Ig: apoptosis.
 Sitios de localización:                                 -cuando no ocurre implica una obstrucción de la
-ganglios linfáticos: cervical (75%), mediastinal         apoptosis.
(60%),                                                    -constituye una activación NFK B
Axilar,                                                   -posiblemente verdadera deficiencia de la
Paraórticos                                               producción IKB (inhibidor de NFKB)
                                                          -activación aberrante de la quinasa IK13
-rara vez:                                                -sobreexpresión receptor TNF asociado a factor -1
Bazo (20%)                                                (TRAF-1)
Hígado
Médula ósea (5%)                                           Virus de Epstein Barr
Ganglios linfáticos axiales                               -incidencia variable por subtipos
Tejido extraganglionar                                    -virtualmente 100% países y pacientes
                                                          inmunosuprimidos.
 55% enfermedad localizada-estadio I o II                -variación:
 médula ósea: estadio IV                                 Países urbanizados: variación 1.
 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,         3
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                  Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
Países en vías de desarrollo: variación 1 o 2.            -enfermedad mediastinal 80%
-infección latente por EBV tipo II                        -enfermedad sistémica 54%
-expresa LMP-1, EBNA-1                                    -bazo/pulmón 10%
-sin EBNA-2                                               -médula 3%

 Características citogenéticas:                          Patrón de crecimiento:
-hipertetraploide, consistente con multinucleación.      -bandas de colágeno, nodular (al menos un nódulo),
-cambios inespecíficos.                                  cápsula gruesa.
-cambios en la detección de hibridación genómica:
-cromosoma 2p, 9p, 12q.                                   Celularidad fondo:
-cromosomas altamente amplificados: 4p16, 4q23-          -densidad variable, eosinófilos y PMNs
q24, 9p23-p24
-no (14; 18) y + (2; 5) asociado                          Tipo de células RS:
                                                         -variante lacunar (formalina)
 Pronóstico:
-radiación y quimioterapia                                Número de células de RS:
-estadio determina tratamiento                           -altamente variable
-curable en la mayoría de los casos.
-sobrevida:                                               + - necrosis
estadio y síntomas sistémicos importantes.                expresión LMP-1: 10-40%
HIV positivo, pero pronóstico.                            clínica:
Similar para los subtipos histológicos.                  -20-25% de casos clínicos
                                                         -no presenta distribución bimodal
-pronóstico histológico:                                 - 10hombres
Predominantemente linfocítico (bueno)                    -estadio III o IV
Esclerosis nodular (mejor)                               -síntomas B comunes
Celularidad mixta (intermedio)                           -incidencia EBV: 75%
Depleción linfocítica (peor)                             -HIV y países en desarrollo.

-ganglio linfático aumentado.                            LINFOMA HODGKIN CELULARIDAD MIXTA
-células neoplásicas (1-10%)
-RS multinucleadas                                        localización:
-Diagnóstico tipo:                                       Ganglios linfáticos comúnmente,
-células de hodgkin mononucleares                        Rara vez mediastinal, enfermedad sistémica 54%,
                                                         bazo 30%,
-variantes:                                              Hígado 3%,
Células momificadas                                      Médula ósea (10%)
Células T Rosetas
                                                          patrón de crecimiento:
-fibras de colágeno                                      -difuso a vagamente nodular
-transfondo celular:                                     -patrón interfolicular raro
linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos,            - + - fibrosis intersticial
neutrófilos, histiocitos, fibroblastos.                  -cápsula no gruesa.

                                                          Celularidad de fondo:
LINFOMA DE HODGKIN DE ESCLEROSIS                         -composición variable.
NODULAR                                                  -eosinófilos
                                                         -PMNs
 Clínica:                                               -histiocitos epitelioides.
-70% de los casos clínicos,                              -grupos granuloma like
-edad media: 28años
-igual índice masculino y femenino                        Tipo de células RS:
-común es estadio II                                     -RS y variante mononuclear (dispersas)
-síntomas B: 40%
-índice EBV: 10-40%                                       Número de células RS:
-mejor pronóstico que el clásico.                        -Variable.

 Localización:                                           Expresión LIMP-1 : 75%
 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,      4
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                  Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
                                                          -ganglios periféricos poco común.
LINFOMA DE HODGKIN CLÁSICO RICO EN
LONFOCITOS                                                 Patrón de crecimiento:
                                                          -difuso.
 Clínica:
-5% de los casos,                                          Células a fondo:
-edad media: 60 años.                                     - linfocitos pequeños repletados – o+
-70% hombres estadio I o II                               - fibrosis intersticial difusa con células RS raras
-síntomas B raros
-similar a NLPHL                                           Tipo de células RS:
                                                          -RS y variante mononucleares
 Localización:                                           -puede ser sarcomatoides
-ganglios linfáticos comúnmente
-enfermedad mediastínica (15%)                             Número de células RS:
-enfermedad sistémica (11%)                               -Numerosas

 Patrón de crecimiento:                                   Expresión LMP-1: mayor del 95% con HIV.
-nodular (común) vs. difusa (rara)
-centros germinales excéntricos                           Ficha 33
 pequeño tamaño
                                                          PATOLOGIA DE LA CAVIDAD BUCAL Y
  Regresión – tipo
                                                          LARINGE
-zonas de cel T acentuadas
-cápsula no gruesa
 Celularidad de fondo:                                   ▀PATOLOGÍA ORAL
                                                          - Alteraciones congénitas
-linfocitos pequeños predominan                           - Enfermedades inflamatorias
-nodular: Igm + D + CEL B                                 - Otras lesiones no neoplásicas
-difuso: cel T                                            - Tumores y condiciones seudotumorales derivadas
-ausencia de eosinófilos y PMNs                           del epitelio superficial
-casos difusos tal vez histiocitos epitelioides.          - Tumores y otras lesiones de las glándulas
                                                          salivales menores
 Tipo de células RS:                                     - Tumores derivados de epitelio odontogénico y de
-RS y variantes mononucleares (dispersas)                 melanocitos
-puede haber cambios LyH                                  - Tumores y condiciones seduotumorales derivadas
-usualmente expansión de la zona de manto                 de tejido linfoide
                                                          - Metástasis
 Número de células RS:
-variable.                                                ▀CAVIDAD ORAL: TUMORES BENIGNOS
                                                          - Mucocele
 Inmunofenotipo:                                         - Granuloma piogeno
-debe ser clásico.                                        - Quiste dermoide
                                                          - Granuloma de células gigantes
LINFOMA DE HODGKIN CLÁSICO DEPLECIÓN                      - Mioblastoma de células granulares
LINFOCÍTICA                                               - Fibroma
                                                          - Hemangioma
 Clínica:                                                - Papiloma
-menos del 5% de los casos.                               - Linfaangioma
-edad media: 37 años                                      - Otros..
-75% en hombres.
-estadio III o IV (70%)                                   ▀ALTERACIONES CONGENITAS
-síntomas B (80%)                                         - Quiste dermoide
-incidencia EBV: mayor del 95% con HIV y países en        - Epitelio gástrico o intestinal heterotópico
desarrollo.                                               - Quiste odontogénico
                                                          - Tejido nervioso heteroctopico
 Localización:                                           - Nevo blanco esponjoso
-órganos abdominales                                      - Enfermedad de Fardyce
-ganglios retroperitoneales.                              - Tiroides lingual
-médula ósea                                              - Órgano yuxtaoral de Chevitz
 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,       5
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                   Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
                                                           - El quiste puede extenderse a seno maxilar, piso
▀QUISTE DERMOIDE                                           de la orbita y fosa nasal
- Mas frecuente en la porción anterior del piso de la      - Pared de tejido conectivo fibroso
boca                                                       - Epitelio plano estratificado
- La cavidad oral es el segundo sitio mas frecuente        - Células mucosas: 25% de los quistes dentigeros
de cabeza y cuello                                         mandibulares, 50% maxilares.
- ORIGEN:                                                  - Células ciliadas o cuerpos hialinos son poco
-Implantación de restos subepiteliales submucoso y         frecuentes
degeneración quística.                                     - Dx diferencial Rx: ameloblastoma, queratoquiste
-Células embrionarias multipotenciales atrapadas en        odontogénico y tumor odontogénico adenomatoide
mucosa                                                     - Tx: extirpación de diente y tejidos blandos
    LOCALIZACIÓN:                                          - COMPLICACIONES: Transformación a un
-En la línea media del cuello , por debajo del             ameloblastoma, transformación a una displasia del
milohioideo.                                               epitelio, desarrollo de carcinoma mucoepidermoide
- Es doloroso y de crecimiento lento, consistencia         intraoseo.
suave o fluctuante
- Color rosáceo-amarillento                                ▀OTRAS LESIONES NO NEOPLÁSICAS
- Generalmente mide menos de 2cm.                          - Leucoedema
- Tx: Reseccion quirúrgica completa                        - Hiperplasia fibrosa
                                                           - Fibrosis oral
▀QUISTE TIROGLOSO                                          - Quiste mucoso
- Solo 2% en la lengua                                     - Mucinosis focal oral
- 70 a 80 % se localiza debajo del hueso hioides           - Sialometaplasia necrotizante
- Se desarrolla del conducto embrionario                   - Ameloidosis
- Tx: extirpación quirúrgica completa mas la porción       - Malacoplaquia
central del hueso hioides                                  - Lesiones dermatológicas: liquen plano, lupus
                                                           eritematoso, pénfigo vulgar, enfermedad de Mucha-
▀QUISTES ODONTOGÉNICOS                                     Haberman
- Quiste radicular
- Quiste dentígero                                         ▀TUMORES Y CONDICIONES
- Quiste de erupción                                       SEUDOTUMORALES DERIVADOS DEL EPITELIO
- Quiste periodontal lateral                               SUPERFICIAL
- Quiste odontogeno glandular                              - Leucoplasia
- Quiste gingivial del recién nacido                       - Displasia
- Queratoquiste odontogeno                                 - Carcinoma in situ
- Quiste odontógeno calcificante                           - Lesiones por virus del papiloma
                                                           - Carcinoma de células escamosas
▀QUISTE RADICULAR                                          - Carcinoma verrucoso
- Mas frecuente en la regio bucal y peribucal
- Es un quiste inflamatorio que deriva de un               ▀CARCINOMA DE LA CAVIDAD ORAL
granuloma periapical preexistente y su cubierta            - 3% de todos los carcinomas en USA
epitelial deriva de restos epiteliales odontogenos         - De fácil acceso a la biopsia y Dx temprano
localizados en el ligamento periodontal (restos de         - Poco frecuente en < 40 años
Malassez)                                                  - 50% provoca la muerte del paciente en un lapso
- Muerte de pulpa---necrosis del tejido---inflamación      de 5 años
local--- tejido de granulación---proliferación de          - LOCALIZACIÓN: 45% labio inferior (unión cutáneo
elementos epiteliales que forman una cubierta              mucosa), 16% lengua, 12% encía inferior, 12% piso
                                                           de la boca, 10% mucosa oral, 5% encía superior y
▀QUISTE DENTIGERO (QUISTE FOLICULAR)                       paladar duro
- Segundo quiste mas frecuente de los quistes              - Engrosamiento blanco-perlino, exofíticos,
odontogénicos después del radicular                        ulcerado, endofiticos infiltrante
- Se relaciona con la corona de un diente en               - 50% de los CA de lengua tienen metástasis
desarrollo o sin erupcionar                                ganglionares al Dx
- Se desarolla por el acumulo de liquido entre el          - 60% de los CA del piso de la boca tiene
organo del esmalte remanente y la cornoa del diente        metástasis al Dx.
subyacente                                                 - Asinotomáticos, dolor, dificultad para la
- Mas frecuente en 3er molares mandibulares y              masticación, un alto porcentaje se Dx demasiado
maxilares y caninos maxilares                              tarde.
Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,      6
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                  Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
                                                          - Plastmocitoma
▀CARCINOMA DE LA CAVIDAD ORAL                             - Linfoma de Hodgkin
PRONOSTICO DE VIDA 5 AÑOS                                 - Granulomatosis de células de langhans
- Labio inferior 90%                                      (hisocitosis X)
- Lengua anterior 60%                                     - Leucemia
- Lengua posterior, piso encía y paladar duro 40%         - Tumores de células dendríticas foliculares
- Paladar blando 20- 30%
                                                          ▀OTROS TUMORES Y CONDICIONES
▀CARCINOMA DE LA CAVIDAD ORAL.                            SEUDOTUMORALES
FACTORES PRONOSTICO                                       - Angiolipoma
- Localización                                            - Condroma
- Estadio                                                 - Tumor condromixoide ectomesangial
- Grado histológico                                       - Sarcoma sinovial
- Profundidad de invasión                                 - Sarcoma alveolar de partes blandas
- Tamaño tumoral                                          - Osteosarcoma extraesquelético
- Afectación ganglionar                                   - Liposarcoma

▀OTRAS VARIEDADES DE CARCINOMA                           ▀TUMORES METASTASICOS
- Carcinoma de células escamosa adenoideo                - Encía: sitio predilecto
(seudoglandular)                                         - Pulmón: primario mas común
- Carcinoma adenoescamoso                                - Otros primarios: mama, piel, próstata, endometrio
- Carcinoma de células escamosas basaloide               e intestino grueso
- CA sarcomatoide
- Carcinoma de células pequeñas                          ▀PATOLOGÍA DE LARINGE
- Carcinoma tipo linfoepitelial                          - INFLAMACIÓN: laringitis, aguda y crónica,
                                                         inacciones específicas
▀LESIONES DERIVADAS DE LAS GLANDULAS                     - NEOPLASIAS: benignas y malignas
SALIVALES
- Corsitoma de glándulas salivales                       ▀TUMORES
- Hiperplasia adenomatoide                               - BENIGNOS: pólipos, papilomas, condromas,
- Tumor mixto benigno (50% de los tumores de             leiomiomas
glándula salivar del paladar)                            - MALIGNOS: carcinoma
- Carcinoma adenoquistico                                NEOPLASIAS BENIGNAS
- Carcinoma mucoepidermoide                              - Pólipos laríngeos: Nódulos lisos, redondos,
- Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado                 sésiles, o pediculados. rara vez exceden de 1 cm.
- Carcinoma de células acinares                          - Afectan mas las cuerdas vocales verdaderas
                                                         - Cubierta de epitelio, pueden ulcerarse

                                                         ▀LARINGE QUISTES
▀TUMORES CASI EXCLUSIVOS DE GLANDULAS                    - Saculares (24%): distención quistica del sáculo
SALIVALES MENORES DE LA CAVIDAD BUCAL                    laringeo, grandes y profundo, frecuentemente están
- Adenoma de células basales                             dentro del ventrículo
- Mioepitelioma                                          - Laringoceles: contienen aire, quistes saculares
- Sialoadenoma papilifero                                contienen moco
- Papiloma ductal invertido                              - Ductales (75%): dilatación de las glándulas
- Givingiomas                                            mucosas , son pequeños y superficiales, están
- Adenorcarcinoma polimorfo de bajo grado                localizados generalmente en la cuerda vocal
                                                         verdadera o en la epiglotis
▀TUMORES DERIVADOS DE MELANOCITOS                        - Ambos tipos de quistes están revestidos por un
- Efelis-lentigo-melanosis                               epitelio escamoso o respiratorio o ambos, rara vez
- Nevo melanocitico                                      por oncocitos
- Melanoma                                               - Laringocele: dilatación sacular que contiene aire
                                                         del apéndice del ventrículo de Morgagni,
▀TUMORES Y CONDICIONES                                   comunicada con la luz del ventrículo por un tallo
SEUDOTUMORALES DERIVADOS DE TEJIDO                       estrecho; puede ser interno (disfonía, disnea o tos) o
LINFOIDE                                                 externo(masa de consistencia blanda en la cara
- Pólipos linfoides (seudolinfomas)                      lateral del cuello)
- Linfoma
Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,           7
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                  Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
▀NODULO LARINGEO (nodulo del cantante, tumor
amiloide, pólipos,etc)
- Lesión reactiva no inflamatoria                         ▀OTRAS
- Tercio anterior de las cuerdas vocales                  - Hemangioma subglótico
- Edema, proliferación de fibroblastos jóvenes,           - Tumor de células granulares
vasos sanguíneos dilatados, hilinización del estroma      - Rabdomioma
                                                          - Paraganglioma
▀PAPILOMAS                                                - Neurilemoma
- Excrescencia friable                                    - Seudotumor inflamatorio
- Mas frecuente en las cuerdas vocales verdaderas
- Ulcerantes y fácilmente sangrantes                      * mas les vale que se aprendan mis nota pk me
- Prolongaciones digitiformes abundantes con un           tarde un chingo..ojala les sirvan (carlos molina)
centro de tejido fibroso
- Pueden ser múltiples en los niños                       Ficha 34:
- Asociados a el virus del papiloma humano
- Originan disfonía progresiva y dificultad                PATOLOGIA DE LAS GLANDULAS SALIVALES
respiratoria cuando son múltiples o grandes                     Lesiones Inflamatorias: Parotiditis,
                                                                   Sialoadenitis, Sialolitiasis
▀CANCER DE LARINGE                                              Sindroime de Sjorgen
- Neoplasia derivada del epitelio                               Neoplasias: Quistes, tumores beningnos,
- Personas mayores, hombres,99% de las                             tumores malignos
neoplasias malignas
- Variedades: glótico, supraglótico, transglótico e       ▀Sialoadenitis: Inflamacion de las glandulas
infraglótico.                                             salivales
                                                                Viral
▀GLOTICO                                                        Bacteriana
- Limitado a cuerdas vocales verdaderas                         Autoinmune
- Mas frecuente en el tercio anterior de la glotis
- Son bien diferenciados y tienden a permanecer           ▀Sialoadenitis viral
localizados                                                     Parotidits
- Tx: Rx, Cx hasta hemilaringectomia
                                                                Afeccion dela galndulas salivales mayores
                                                                Se puede afectar pancreas y testiculos
▀SUPRAGLOTICO
- Comprende de las cuerdas vocales falsas, el
                                                          ▀Parotiditis Autoinmune
ventrículo y/o la superficie laríngea de la epiglotis
- Tienden a extenderse mas alla del espacio                     Sindrome de Sjorgren
preepiglótico                                                   Afeccion difusa de las glandulas salivales y
- 33% tienen metástasis ganglionares                               mucosecretoras de la mucosa nasal
- Tx: radiación mas cirugía                                     Xerostomia: Boca Seca
                                                                Queratoconjutivitis Seca
▀TRANSGLOTICO                                                   Sondrome de Mikulicz: combinacion de
- Carcinomas que cruzan el ventrículo laríngeo                     hipertrofia de glandul;as salivales y
- 52% de compromiso ganglionar                                     lagrimales
- Tx: laringectomía mas disección ganglionar
                                                          ▀Sindrome Sjorgren
▀INFRAGLOTICO                                                   90% se presenta entre 35 y 45 anos
- Comprometen las cuerdas vocales verdaderas con                vision borrosa, prurito anal y sensacion de
una extensión subglótica de mas de 1 cm. O                         quemazon
confinados a esta área subglótica                               Sequedad bucal con fisuras y grietas en la
- Extensión lateral al cartílago cricoides                         boca
- Extensión frecuente a traquea y tiroides                      Sequedad de mucosa nasal, epistaxis
- Metastasis: ganglios linfáticos regionales seguidos           Bronquitis de repeticion y neumonitis
por los pulmones                                                60% tiene un trastorno autoinmunitario y
- Extensión directa: glandula tiroides, vena yugular y             acompanante
traquea                                                         Dizgnostico biopia de laboratorio
- VARIANTES: carcinoma verrugoso, carcinoma
epidermoide seudosarcomatoide                             ▀Sindrome de Mikulicz

Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,        8
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                  Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
     Aumento de tamano de las glandulas                       Seudocapsulada con protusiones o
        salivales y lagrimales                                    lenguetas hacia el tejido
     Staphylococcus aeurus                                    Parotideo Circundante
     Streptococcus viridans                                   Al corte es blanco girsaseo con arcas
 - Causas                                                         mixoides y condroides
     Obstruccion ductal por claculos (Siololitiasis)          Micro: Elementos epiteliases en forma de
     Deshidratacion                                              ductos
     Disminucion en la secresion salival                        Celulas mioepiteliles en forma de cordones
     Crecimiento doloroso, unilateral, secresion              Masa Indoloras, bien delimitadas, moviles,
        purulenta                                                 de crecimiento lento
                                                               Region Parotidea
▀ Tumores de Glandulas Salivales                               Tratamiento: Lobectomia 5% de recidua
     Mas del 90% corresponde a Neoplasia                                       Enuclacion 25% de recidua
        epiteliales
     Le corresponde a menos del 2% de los                Carcinoma, Ex-Adenoma Pleomorfico
        tumores en el ser Humano                               Es la transformacion maligna de un
     Mas frecuentes en Adultos                                   adenoma pleomorfico
     Leve predominio en mujeres                               2% en los tumores con menos de 5 anos de
     5% aperecen en ninos menores de 16 anos                     evolucion
     Benignos 5ta a 6ta decada de vida                        10% en los tumores de 15 anos de
     4 a 6 cm de diametro, moviles                               evolucion
                                                               Generalmente se malignizan a
▀ Tumores de Glandulas Salivales                                  adenocarcinoma y/o carcinoma
     Parotida 65 a 80%                                           indeferenciado
     Submaxilar 10%                                           Debe encontrarse evidencia reconocible de
     Sublingual y menores 10 a 25%                               un adenoma pleomorfico
     70 a 90% de los tumores sublinguales son                 De las neoplasias mas agresivas 30 a 50%
        malignos                                                  de mortalidad a 5 anos
     50% de los tumores de glandula salival
        menores son malignos                              Tumos de Warthin, Cistadenoma Papilar
     40% de los tumroes submaxilares son                 Linfomatoso
        malignos                                               Segunda neoplasia mas frecuente de
     15 a 30% de tumores parotideos son                          glandulas salivales
        malignos                                               Casi exclusivo de la parotida
                                                               Mas frecuente en hombres
    - Benignos: Adenoma Pleomorfico, Tumore de                 5ta a 6ta decada de vida
    Warthin; adenoma Canalicular; Adenoma Basal                10% multifactoriales
                                                               10% bilaterales
    - Malignos: Carcinoma Mucoespidermoide,                    Fumadores 8 veces en riesgo de padecerlo
    Carcinoma Adeniode Quistito, carcinoma de                  Masa encapsulada redondas u ovales
    Cels Acinares, Adenocarcinoma NOS                          2 a 5cm de diametro
                                                               Masa gris palida con espacio o hendiduras
    ▀Oncocitoma                                                   quisticas con secrecion mucinosa
        Tumor Mixto Maligno                                    Micro: espacios con proyecciones papilares
    Papiloma Ductales                                             revestidas por una doble capa de celulas
        Carcinoma Epidermoide                                     cilindrica espiteliales e citoplasma acidofilo
                                                               Tratamiento, reseccion 2% de recidiva
    Adenoma Pleomorfico
     Tumor Mixto                                         Carcinoma Mucoepidermoide
     60% de los tumores parotideos                            15% de los tumores de glandulas salivales
     Poco frecuentes en glandulas salivales                   60 a 70% en glandulas parotidas
        menores                                                Tumor maligno primario mas comun de las
     Diferenciacion epitelial y mesenquimatosa                   glandulas salivales
     Se origina en las celulas ductales o                     Neoplasia mas comun inducida por
        mioepiteliales                                            radiacion
     Antecednete de exposicion a radiacion                    Hasta 8cm de diametro
     Masa bien delimitada
 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,            9
   Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                  Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
     Tumores circunscritos                               *Producen obstrucción al flujo de aire.
     Ausencia de capsulas bien definidas                 *Bronquitis cronica.
     Margenes infiltrantes                               *Enfisema.
     Al corte son gris palidos y con pequenos            *Asma.
        quistes                                           *Bronquiectasia.
     Micro: cordones, laminas y quistes con              *Fibrosis quistica.
        celulas escamosas con o sin queratina,
        celulas intermedias y ciulindricas                2 BRONQUITIS CRONICA
        mucosecretoras                                    * Presencia de tos y expextoracion cronica sin causa
     Espectro: celulas de aspecto benigno muy            aparente durante mas de la mitad de un periodo
        regulares hasta celulas anaplasicas               superior a 2 años.
     Grados: Bajo, intermedio, alto
*Bajo Grado, Invasion local y recurrencia en el 15%       3 Principal factor de riesgo.
de los casos, sobrevivencia a 5 anos mayor de 90%.        *90% de los pacientes con bronquitis cronica es
*Alto Grado, Infiltrantes y de dificil diseccion.         fumador.
Recurrencia en el 25 a 30% de los casos.                  *El deterioro se observa por infecciones agregadas.
Metastasis en el 30% de los casos y pronostico de         *Se ha observado que los roedores expuestos al
50% a 5 anos                                              humo del tabaco desarrollan metaplasia escamosa.

                                                          4 MORFOLOGIA
Carcinoma Adenoide Quistico                               *Hiperemia y edema de la mucosa bronquial.
                                                          *Secrecion mucinosa o moldes que rellenan las vias
    Neoplasia mas frecuente de glandulas
                                                          respiratorias.
       salivales menores
    Otros localizacionas: cavidad nasal, senos
                                                          5. Se observa hipertrofia e hiperplasia de celulas
       paranasales y vias respiatorias
                                                          mucosas y un aumento en el porcentaje de celulas
    Son pequenos no encapsulados infiltrantes            mucosas en relacion a celulas serosas
    Al corte: gris rosaceos                                    Los acinos se vuelven mas grandes
    Micro: celulas pequenas de nuccelos
       basofilos y citoplasma escaso que se               6 Indice de REID: sirve para medir el aumento en
       dispone formando tubulos o quistes con             el tamaño en las glandulas mucosas.
       patron cribiforme con material hialino             *La superficie ocupada por las glandulas se expresa
       acidofilo.                                         como un porcentaje.
    Patron cribiforme con material hialino               *El grosor de las glandulas dividido por el grosor de
       acidofilo.                                         la pared bronquial.
    Infiltrante localmente.
    Infiltracion perineural.                             7 ALTERACIONES MORFOLOGICAS
    Infiltracion de hueso.                               *Exceso de moco.
    Mas de 50% diseminacion a hueso, higado,             *Fositas o ductos dilatados donde desembocan
       cerebro.                                           varias glandulas.
    Sobrevivencia a 5 anos en el 60 a 70%, a 10          *Engrosamiento en la pared bronquial por aumento
       anos en 30%, a 15 anos en 15%.                     de las glandulas y edema con la luz disminuida.
                                                          *Aumento de celulas caliciformes.
Carcinoma de Celulas Acinare                              *Mas fibras musculares lisas con hiperaccion
    2 a 3% de tumores de glandulas salivales             bronquial.
    Localizacion: Parotida y glandula                    *Metaplasma escamosa.
       submaxilares.
    Ocacionalemente son bilaterales                      8 BRONQUITIS CRONICA
    Pequenas subencapsuladas.                            *Tos con expectoración.
    Micro: Celulas de citoplasma granular                *Disnea en estados lineales.
       seroso, microqusitico.                             *Disnea cuando se comprimen bronquiolos de
    Pleomorfismo y anaplasia poco comun.                 menos de 2mm.
    10 a 15% metastasis a ganglios linfaticos.           *Hipoxemia.
                                                          *Hipercapnia.
    Sobrevida de 90% a 5 anos.
                                                          *Cianosis en estados finales.
FICHA 35.
                                                          9 DIAGNOSTICO
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS DE PULMON
                                                          *Cuadro clinico.
Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,         10
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
*Radiologico.                                           *Etiologia: tabaquismoproduce derivados reactivos
*RX: se observan lineas o sombras que                   de oxigeno RADICALES LIBRES
corresponden al engrosamiento de las paredes            *Desactivan las antiproteasas
bronquiales.                                            *Se activan las elastasas de PMN
*Imagen de pulmones sucios.                             Destruccion de tejido
*Vasos prominentes y corazon grandes.                   ENFISEMA

10 TRATAMIENTO                                            FICHA 36 -- INFECCIONES PULMONARES
*Revertir complicaciones agudas.
*Optimizar la funcion pulmonar.                            GENERALIDADES
*Prevenir progresión.                                       Las infecciones del aparato respiratorio son más
*Dejar de fumar.                                         frecuentes que las de otro órgano.
*Prevenir infecciones.                                      Son más frecuentes en vias respiratorias
*Aplicar vacunas.                                        superiores.
*Uso de broncodilatadores y esteroides.                     Causadas por virus.
*Pronostico: depende del grado de obstrucción.
                                                             NEUMONIAS
11 COMPLICACIONES                                            Bacterianas
*Insuficiencia cardiaca.                                     Virus
*Hipertensión pulmonar.                                      Atípicas
*Infecciones de repetición
                                                          NEUMONIAS BACTERIANAS
12 ENFISEMA                                               Invasión del parénquima pulmonar por bacterias
*Aumento de los espacios aereos distales a los            produciendo una solidificación exudativa
bronquios terminales acompañada de destrucción de
las paredes sin fibrosis                                  EL PULMON NORMAL NO CONTIENE
*El daño del enfisema esta en el acino                    BACTERIAS
*Se asocia a bronquitis cronica
*Factor etiologico principal : tabaquismo                  MECANISMOS DE DEFENSA PULMONAR

13 ENFISEMA                                                Depuración nasal
*Se clasifica según distribución en:                       Depuración traqueobronquial
*Centroacinar                                              Depuración alveolar
*Panacinar
*Acinar distal                                            FACTORES QUE INFLUYEN LA RESPUESTA
                                                          DEL HUÉSPED
14 ENFISEMA CENTROACINAR
*Afecta la parte central o proximal del acino                Enfermedades crónicas
formados por bronquiolo respiratorio los alveolos            Déficit inmunitarios
distales estan normales                                      Tratamiento con inmunosupresores
*Afecta mas a los lóbulos superiores                         Leucopenia
*ETIOLOGIA: TABAQUISMO                                       Infecciones por virus

15ENFISEMA PANANACINAR: PANLOBULILLAR                     FACTORES QUE DISMINUYEN LA DEPURACIÓN
*Los ancianos se dilatan de manera uniforme desde
los bronquiolos respiratorios hasta los alveolos           Pérdida o inhibición del reflejo de la tos
terminales                                                 Alteración del mecanismo mucociliar
*Afecta los lóbulos inferiores                             Interferencia de función fagocitaria o acción
*Etiologia: deficiencia de alfa1_antitripsina            bactericida de macrófagos alveolares
                                                           Congestión y edema pulmonar
16 ENFISEMA DISTAL: PARASEPTAL                             Acumulación de secreciones
*La porcion proximal del acino es normal, solo la
parte distal se afecta                                    CLASIFICACIÓN DE LAS NEUMONÍAS
*Se observa en areas de fibrosis o cicatriz
                                                           Agente etiológico
17ENFISEMA                                                 Reacción del huésped
*Desequilibrio entre proteasas y antiproteasas             Localización anatómica macroscópica


 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,       11
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                 Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
 BRONCONEUMONÍA                                             Aspiración de material infeccioso (causa más
  Consolidación en focos dispersos                      frecuente))
  Extensión de una bronquitis o bronquiolitis              Infección bacteriana primaria anterior
  Extremos de la vida Lactancia - Vejez                    Embolias sépticas
                                                            Neoplasias
  NEUMONÍA LOBAR                                           Otros
  Afecta a gran parte del lóbulo o a todo un lóbulo        Absceso pulmonar criptogénicos primarios no
pulmonar                                                 hay explicación lógica de la formación
  La forma clásica es poco frecuente debido a la           Aspiración    más frecuentes derechos y únicos
eficacia de los antibióticos                                Neumonía      múltiples

 ETIOLOGÍA
 BRONCONEUMONIA
                                                          COMPLICACIONES
  Estafilococos
  Estreptococos                                           Extensión a cavidad pleural
  Neumococos                                              Hemorragia
  Haemophilus influenzae                                  Embolias sépticas (meningitis, absceso cerebral)
  Pseudomona aeruginosa                                   Amiloidosis secundaria reactiva (tipo AA)
 NEUMONIA LOBAR                                            Propagación a la cavidad pleural con reacción
                                                        fibrinopurulenta (empiema)
  90-95% neumococos (Streptococcus                        Organización del exudado (pulmón sólido)
pneumoniae)                                                Diseminación de bacterias (abscesos,
  Más frecuentes tipo 1,3,7 y 2                        endocarditis, meningitis o artritis)
  Otros, Klebsiella pneumoniae, estafilococos,
estreptococos etc                                         DERRAME PLEURAL

 NEUMONÍA BACTERIANA                                       Manifestación frecuente de procesos pleurales
  Malestar                                             primarios o secundarios
  Fiebre                                                  Normalmente no hay más de 15 ml de líquido en
  Tos con expectoración                                la superficie pleural
  Dolor pleurítico                                        Se puede clasificar en: inflamatorio
                                                                                no inflamatorio
 IMAGEN RADIOLÓGICA                                        Aumento de presión hidrostática (ICCD)
 Neumonía lobar -- lóbulo radioopaco bien limitado         Aumento de permeabilidad vascular (neumonía)
 Bronconeumonía -- opacidades focales                      Disminución de presión oncótica (Sd. nefrótico)
                                                           Aumento de presión intrapleural negativa
 NEUMONÍA LOBAR                                         (atelectasia)
  Congestión                                              Disminución del drenaje linfático (carcinomatosis
  Hepatización roja                                    mediastínica)
  Hepatización gris                                                     DERRAMES PLEURALES
  Resolución
                                                        AFECCION TIPO DE LIQUIDO
 COMPLICACIONES                                         ASOC.FRECUENTES
 Destrucción y necrosis tisular (abscesos): Proceso     Serofibrinosa Exudado             Inflamación
 de supuración pulmonar localizada que se               pulmonar vecina
 caracteriza por la necrosis del tejido pulmonar.       serofibrinoso   Procesos del colágeno vascular
                                                        Supurada        Pus              Infección
 ETIOLOGIA                                              supurada del pulmón
                                                                      (empiema)        adyacente
  Estreptococos aerobios y anaerobios
  Staphylococcus aureus                                Hemorrágica     Exudado            Tumor
  Gramnegativos                                        sanguinolento
  60% microorganismos anaerobios de cavidad
bucal                                                           DERRAME PLEURAL NO INFLAMATORIO

 PATOGENIA                                              AFECCION                TIPO DE LIQUIDO ASOC.
                                                        FRECUENTES
Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,      12
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
Hidrotórax             Trasudado Insuficiencia          Los pulmones son el lugar donde suelen asentar las
cardíaca congestiva                                     infecciones tuberculosas primarias.
Hemotórax              Sangre             Rotura de
aneurisma aórtico                                       TB PULMONAR PRIMARIA
                               Traumatismo              FOCO DE GHON
Quilotórax             Quilo(Linfa)                     Lesión parenquimatosa subpleural, por encima o por
Obstrucción tumoral de los                              debajo de la cisura interlobar que separa los lóbulos
                               linfáticos normales      superior e inferior.

 HIDROTÓRAX                                              Ganglios linfáticos aumentados de tamaño y
  La causa más frecuente es la insuficiencia            caseosos, que han servido de drenaje del foco
cardíaca ( es bilateral)                                 parenquimatoso.
  Hidrotórax aislado derecho
  Sd de Meig           Hidrotórax derecho
                         Ascitis                         TB PULMONAR SECUNDARIA
                         Fibroma ovárico                 La mayoría representan la reactivación de una
                                                         enfermedad antigua y posiblemente subclínica.
 NEUMOTÓRAX                                              La reactivación de las lesiones existentes se
                                                         produce en no más de un 5-10%.
  Presencia de aire o gas en la cavidad pleural         La TB secundaria tiende a producir más daños en el
  Lo más frecuente es que se asocie a asma,             pulmón que la TB primaria.
enfisema y tuberculosis                                  TB PULMONAR SECUNDARIA
  Espontáneo                                            La lesión se localiza en el vértice de uno o ambos
 Complicación de enfermedad                              pulmones.
       pulmonar con rotura de alvéolos                  Foco de consolidación de 3cms.
       Comunicación de absceso                          Menos frecuente en el hilio.
       pulmonar con pleura                              Hay actividad en los ganglios regionales.
  Traumático -- Lesión penetrante de tórax              Puede presentarse como zona de necrosis caseosa,
  Terapéutico -- Favorecer curación (no se usa)         sin cavitación fibrosis.


 NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO IDIOPÁTICO                        TB PULMONAR SECUNDARIA
  Personas jóvenes                                      HISTOLOGIA
  Rotura de burbujas subpleurales, perifericas del      Granulomas confluentes.
vértice pulmonar                                         Células epitelioides rodeadas por fibroblastos y
  Desaparece espontáneamente al reabsorberse            linfocitos.
el aire                                                  Necrosis central (caseificación).
  Episodios de repetición (incapacitante)
                                                         TB PULMONAR PROGRESIVA
 NEUMOTÓRAX A TENSIÓN                                    EVOLUCION PROGRESIVA
                                                         TB fibrocaseosa cavitaria.
  El defecto en la pleura actúa como una válvula
móvil y permite la entrada de aire en la inspiración     TB miliar.
pero no su salida en la espiración                       Bronconeumonía tuberculosa.
  Hay presiones cada vez mayores                        TB FIBROCASEOSA CAVITARIA.
  Compresión de estructuras mediastínicas y             Foco caseoso produce erosión de un bronquiolo y
pulmón contraleteral                                     se vacía en su interior.
                                                         El foco caseoso se transforma en cavidad.

FICHA 37                                                 TB FIBROCASEOSA CAVITARIA
ENFERMEDADES INFECCIOSAS                                 Más frecuente en el vértice.
GRANULOMATOSAS PULMONARES                                Cavidad revestida por un tejido caseoso amarillo
                                                         grisáceo y rodeada por tejido fibroso.
TB PULMONAR                                              Arterias trombosadas a través de las cavidades.
La afectación primaria del pulmón sigue siendo la
principal causa de morbilidad y mortalidad por           TB FIBROCASEOSA CAVITARIA
tuberculosis                                             EXTENSION
                                                         Local      Focos pulmonares
Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,        13
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                  Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
Linfática       Ganglios linfáticos                       COCCIDIOIDOMICOSIS
                                                          Reacción granulomatosa
Hematógena TB miliar                                      Celulas epitelioides
TB FIBROCASEOSA CAVITARIA                                 Células Gigantes multinucleadas
Afección pleural       derrames pleurales                 Necrosis
                                                          Esferulas
TB endobronquial y endotraqueal
Siembra laríngea                                          COCCIDIOIDOMICOSIS
                                                          DIAGNOSTICO
TB intestinal                                             BIOPSIA
                                                          CULTIVO
TB MILIAR                                                 PRUEBAS SEROLOGICAS
Diseminación linfohematógena                              PRUEBA CUTANEA
Pulmón u otros órganos                                    COCCIDIOIDOMICOSIS
Lesiones de uno a varios milímetros de diámetro           TRATAMIENTO Ketoconazol o Itraconazol
Zonas de consolidación                                    Anfotericina B
No necrosis
Histología similar                                        NEUMOCONIOSIS
                                                          NEUMOCONIOSIS
BRONCONEUMONIA TUBERCULOSA                                Antracosis (Carbón)
Personas muy suceptibles o sensibilizadas.                Silicosis (Sílice)
Diseminación a zonas extensas del parénquima              Asbestosis (Amniato)
pulmonar.                                                 Beriliosis (Berilio)
Bonconeumonía difusa o zonas de consolidación             Siderosis (Hierro)
pulmonar.                                                 Estanosis (estaño)
BRONCONEUMONIA TUBERCULOSA                                Baritosis (Bario)
Cuando es fulminante no llegan a desarollarse             ANTRACOSIS
granulomas.                                               Antracosis asintomática
Puede ser difícil reconocer la etiología en el proceso    Neumoconiosis no complicada
neumónica.                                                Neumoconiosis complicada (Fibrosis masiva
                                                          progresiva)
Exudados con abundante bacilos.
TB PULMONAR                                               FIBROSIS MASIVA PROGRESIVA
EVOLUCION CLINICA                                         (FMP)
Es muy variable.                                          Casos de neumoconiosis que evolucionan a FMP=
La mayoría responde a quimioterapia                       Inferior al 10%
Complicaciones       DM, SIDA                             Término genérico= Reacción de fibrosis confluente
COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR                               del pulmón como complicación de cualquier
COCCIDIOIDOMICOSIS                                        neumoconiosis
Coccidioides immitis                                      Más frecuente en Neumoconiosis de los
Hongo                                                     Trabajadores del carbón y en silicosis
Esferulas de 20 a 100 micras
Endosporas de 2-5 micras                                  FIBROSIS MASIVA PROGRESIVA
                                                          (FMP)
COCCIDIOIDOMICOSIS                                        ANTRACOSIS
FORMAS CLINICAS                                           NEUMOCONIOSIS
Pulmonar                                                  Patogenia no bien conocida
Diseminada                                                FIBROSIS MASIVA
Pulmonar residual                                         PROGRESIVA
Cutánea                                                   ANTRACOSIS

COCCIDIOIDOMICOSIS                                       Lesión más inofensiva
CUADRO CLINICO
Dolor torácico                                           Pigmento inhalado...atrapado por macrófagos
Tos
Fiebre                                                   Se acumula en tejido conjuntivo o en ganglios
Malestar general


Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,     14
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                 Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES DEL                    2.-Durante la pulverización del sílice se forman
CARBON NO COMPLICADA                                     radicales libres superficiales
Manchas de Carbón (1-2 mm de diámetro)                   3.-Macrófagos pulmonares viables...activación y
  (Macrófagos con carbón)                                liberación de mediadores
                                                                    IL-1               TNF
Nódulos de Carbón                                                Fibronectina        Mediadores lipídicos
  (Macrófagos con carbón + red de fibras colágenas)              Radicales libres Citocinas fibrogénicas
NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES DEL
CARBON NO COMPLICADA                                     SILICOSIS
Lóbulos superiores y zonas altas de lóbulos              Partes superiores de los pulmones
inferiores más afectadas                                 Pequeños nódulos...(confluencia) Cicatrices
                                                         colágenas duras...FPM
Cerca de bronquíolos respiratorios                       Micro...capas concéntricas de colágeno hialinizado
                                                         (polarizado=birrifringencia)
Dilatación de alvéolos adyacentes
  (enfisema centrolobulillar)                            SILICOSIS...Evolución
NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES DEL                    Asintomáticos
CARBON COMPLICADA(FMP)                                   Fibrosis Pulmonar Masiva
Años para su desarrollo
                                                         FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
Cicatrices múltiples de 2-10 cms                         Fibrosis intersticial en la que NO se conoce la
                                                         enfermedad subyacente
Micro= Colágeno denso + pigmento con centro              Existen por lo menos 20 sinónimos
necrótico
SINDROME DE CAPLAN                                       Patogenia
Artritis Reumatoide                                      Respuesta inflamatorioa esterotipada de las paredes
                                                         alveolares a lesiones de diferente naturaleza,
Neumoconiosis... Antracosis                              duración e intensidad
Asbestosis                                               Mecanismos inmunitarios (IgG)
Silicosis
                                                         .Evolución
NTC...Evolución                                          Dificultad Respiratoria
NTC No complicada....Benigna                             Hipoxemia
FPM...Insuficiencia respiratoria                         Cianosis
Hipertensión pulmonar                                    Hipertensión pulmonar
Cor pulmonale                                            Sobrevida...Menos de 5 años

SILICOSIS                                                Ficha # 38: Enfermedades Neoplásicos del
Dióxido silícico (Sílice) en forma cristalina            Pulmón
Enfermedad crónica laboral más prevalente en el
mundo                                                    Tumores Pulmonares
Décadas= Neumoconiosis nodular y lentamente                  Primos: benignos y malignos.
progresiva                                                   Metastasícos: Los tumores malignos mas
                                                               frecuentes del pulmón.
SILICOSIS...Patogenia
Amorfa                                                   Tumores Benignos
Cristalina (cuarzo, cristobalita y tridimita)                Benignos:
Particulas inhaladas...reaccionan con macrófagos y           Raros:
cels epiteliales                                             Hematomas: nodulos con cartílago y tejido
Lesiones celulares y tisulares...Capacidad de la               adiposo fibroso y baboso en forma
partículaa para dar reacciones químicas                        distorsionada.
                                                             Adenoma:
Formas:
Grupos SiOH de la superficie forman enlaces              Tumores Malignos
(hidrógeno y electrostáticos) con proteínas y                Broncogeno: origen del epitelio bronquial, o
fosfolípidos de membrana celular (desnaturalización            bronquiolo.
de proteínas y lesion de las membranas lipídicas)            Es la primera causa de muerte relacionada
                                                               al cáncer.
Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,     15
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
              Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
    La tasa esta disminuyendo en varones y                 Toma de Biopsia
      esta aumentando en mujeres.                           Citología
    Etiología: tabaquismo.                                 Patología. Tipo Histológico.

Incidencia.                                             Carcinoma broncogénico
     La frecuencia: entre los 55 y 65 años.                El pronostico depende del estadio:
     proporción hombre, mujer es de 2 a 1                  I. Confinado al pulmón
     50% tiene metástasis al diagnostico-                  IV. Enfermedad Metaética
     el pronostico a 5 años es de 14 %.                    Metástasis: ganglios, cerebro, hígado,
     en la enfermedad localizada es de45 % .                  suprarrenal.
                                                            Examen Macroscopico.
Frecuencias.
     Carcinoma epidermoide: 25 al 40 %                 Carcinoma espinocelular.
     Adenocarcinoma: 25 al 40 %                            Localización central.
     Carcinoma indiferente de células pequeñas:            Color blanco grisáceo con aspecto granular.
       20 al 25 %                                           Existe cavitación central.
     Carcinoma indiferente de células grandes:             El pulmón no involucrado muestra enfisema
       10 al 15 %                                              o dolor de daño crónico por tabaco.

Etiología                                               Carcinoma Espinocelular ( Examen Macroscopico)
     90% de los pacientes con cáncer de pulmón             Células grandes con núcleo irregular.
         son fumadores.                                     Cromatino disperso con nucleolo.
     Existe una relación casi lineal entre el              Producto de haber perlas corneas.
         número de paquetes de cigarrillos fumados          Uniones intercelulares.
         al año.
                                                        Carcinoma espinocelular ( Tratamiento)
Etiología                                                   Cirugía.
     El riesgo es 60 % entre fumadores                     Quimioterapia paliativa
         empedernidos que en los no fumadores. ( 40
         al día X 20 años ).                            Adenocarcionoma
     El tabaquismo pasivo da un riesgo hasta el            Examen Macroscopico.
         doble que en no fumadores.                         Central o hiliar.
                                                            Periferico
Etiología                                                   Tiene menos relación con el tabaquismo
     Existe una secuencia de cambios desde
         metaplasma escamosa                            Examen Macroscopico: Masa de aspecto viscoso
     Displasía                                         Adernocarcionoma ( Examen Microscópico)
     Carcinoma insitu                                      Formaciones acinares o glandulares.
     Carcinoma invasor.                                    Presencia de mucino ontracitoplasmica

                                                        Carcinoma Broquioloalveolar
                                                            Tipo especial de adenocacionona.
Etiología                                                   C . C es como una neumonía.
     Los principales tipos histologicos asociados          Rx Difuso patrolalveolar.
         al tabaco son:
     Adenocarcinoma.                                   Carcinoma Indiferenciado (De células grandes)
     Carcinoma espinocelular o epidermoide.                Mucha anoplasía y pleomorfismo, no se
                                                               conoce el origen si es escamoso o
Carcinoma broncogénico.                                        glandular.
    Cuadro Clínico.
    Tos y Hemoptisis                                   Carcinoma Indiferenciado ( De células pequeñas).
    Perdida de peso.                                       Afecta temprano ganglios y se consideran
    Disnea                                                    diseminados al diagnostico.

Carcinoma broncoservico ( Diagnostico)                       Su tratamiento será quimioterapia o
    C.C                                                      radioterapia
    Rx                                                       No son quirúrgicos
    Endoscopio                                               Peor pronóstico
Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,       16
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
  Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                  Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
      Son tumores mas infiltrantes.
      De células pequeñas: son tumores formados               6 . TUMORES PLEURALES PRIMARIOS
        por células pequeñas e indiferenciadas con                  (MESOTELIOMAS)
        escaso atoplasma.                                           -Son tumores derivados de las células
      Abundante necrosis.                                          mesoteliales de la pleura, peritoneo o
      Efecto de aplastamiento.                                     pericardio
      Oriser Neuroerdocrinario.                                    -Existen 2 tipos: benignos y malignos
      Metástasis
      Lesiones multiples.                                7. TUMORES PLEURALES PRIMARIOS
.                                                                   -Mesotelioma benigno
                                                                            a)Tumor fibroso solitario
Ficha 39:                                                                   b)Fibroma pleural
ENFERMEDADES NEOPLASICAS DE PLEURA Y                                -Mesotelioma maligno
MEDIASTINO
                                                          8. TUMOR FIBROSO SOLITARIO
     1. PLEURA                                                      -Neoplasia pleural benigna originada de
        -Infecciones                                                células mesoteliales
        -Neoplasias                                                 -“Mesotelioma pleural localizado”
                                                                    -Neoplasia poco frecuente
     2. DERRAME PLEURAL                                             -5°a 7° decada
        -Manifestación frecuente tanto en los                       -Principalmente en mujeres
        procesos pleurales primarios como los                       -Cuadro clinico:
        secundarios.                                                        a)Puede ser asintomático
        -Normalemente no hay mas de 15ml. De                                b)Dolor torácico, disnea, fiebre
        líquido seroso, claro y relativamente                       -NO PRODUCE DERRAME PLEURAL
        acelular.                                                   -NO SE RELACIONA CON EL ASBESTO
        -Tipos: Inflamatorio y noInflamatorio.                      -Unido a la superficie por medio de pedículo
                                                                    o sesil
                                                                    -Circunscritos a la superficie del pulmón
                                                                    -Crecimiento lento local
     3. INFLAMATORIO                                      -Tamaño variable
PI                Exudado                 -Inflamación    -Compresión pulmonar
Serofibrinosa     serofibrinoso           Pulmonar        -Características al examen macroscópico:
                                          -Proceso de               a)Pueden ser sesiles o pedículos
                                          colágeno        b)Pueden estar en pleura parietal o visceral
                                          vascular                  c)Son firmes
                                          Hiperazoemia              d)Están cubiertos por pleura
PI supurada       Pus                     -Inflamación    -Características al examen microscópico:
                                          supurada del              a)Células fusiformes en fasículos
                                          pulmón          b)Fibras de reticulina y colágena en forma de
                                          adyacente       espirales
PI                Exudado                 -Tumor                            c)Matriz intrercelular amorfa
hemorrágica       serosanguinolento -Diáfesis                               d)AUSENCIA de células
                                          hemorrágica     inflamatorias
                                                          e)Cambios mixoides, hemorragia,          degeneración
     4. NO INFLAMATORIO                                   quistica y necrosis
Hidrotorax         Trasudado           -ICC               -Inmunohistoquímica (diagnóstico diferencial):
                                       -Insuficiencia               a)CD34 (+)
                                       renal                        b)CK (-)
Hemotorax          Sangre              -Tx. Aneurisma     -Recurrencias reportadas
                                       roto
Quilotorax         Quilo (linfa)       -Tx. Obstrucción   9. MESOTELIOMA MALIGNO
                   Más frecuente       tumoral de         -Neoplasia poco frecuente
                   izquierdo           linfáticos         -Se origina en la pleura visceral o parietal
                                                          -En un 90% de los casos se ASOCIA CON EL
     5. NEOPLASIAS PLEURALES                              ASBESTO
        -Primarias                                        -La exposición al asbesto tiene un riesgo de 7-10%
        -Secundarias (más frecuentes).
Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,          17
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                   Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
-Después de 25 a 45 años de la exposición al               -Lo que se encuentran en peritoneo están
asbesto.                                                   ampliamente relacionados con el abesto, 50% de
-EL TABAQUISMO NO AUMENTA SU INCIDENCIA                    estos permanecen en la cavidad abdominal. Pueden
-Hombres entre la 5-6 decada                               morir por una afección intestinal secundaria a la
-Cicatrices antiguas secundarias a radiación.              obstreucción
-Cuadro clínico:
       a)Dolor torácico                                10.      TUMORES PLEURALES SECUNDARIOS
       b)Disnea                                            -SON MAS FRECUENTES QUE LOS PRIMARIOS
c)DERRAME PLEURAL RECIDIVANTE                              -Dan metástasis por vía directa, linfática o
-Se presenta asbestosis pulmonar simultánea en             hematógena afectando principalmente a pulmón,
20% de los casos                                           glandula mamaria y ovario
-Macroscópicamente presenta zonas elevadas en la           -Derrame seroso o serosanguinolento
superficie mesotelial que progresan a nódulos              -Pueden ser: carcinomas o sarcomas.
coalescentes que posteriormente forman masas               -Aparecen multiples tumoraciones
pleurales                                                  -Cuadro clinco: Disnea, tos, dolor torácico, (en
-Lesión difusa que se disemina ampliamente en el           ocaiones es asintomático)
espacio pleural, asociado a un derrame pleural y con
invasión directa de las estructuras torácicas.             11. TUMORES MEDIASTINICOS
*El pulmón afectado pararece envuelto por una capa
gelatinosa y rosa-grisaceo                                 -Primarios
-Existen 3 tipos:                                          -Secundarios o metastásicos
       a)Epitelioide (mas frecuente)                       -Afectan a:
       b)Sarcomatoso (menos frecuente)                     a)Mediastino anterior:
       c)Bifásico o mixto                                          1)Linfoma
-Epitelioide:                                                      2)Timoma
       -Nidos, cordones, acinos, papilas                           3)Teratoma
       -Células cuboideas, cilíndricas o planas que                4)Procesos tiroideos
forman estructuras tubulares y/o papilas                           5)Tumores paratiroideos
       -Citoplasmas abundante eosinofílico                 b)Mediastino posterior:
-Sarcomatoso:                                                      1)Linfoma
       -10 a 15 % de los casos                                     2)Tumores neurogénicos
       -Mesenquimal                                                3)Hernia gastrointestinal
       -Céuluas fusiformes                                 c)Mediastino medio:
       -Nucleo oval a fusiforme                                    1)Linfoma
       -Pleomorfismo, mitosis                                      2)Quiste broncogénico
       -Estroma hialinizado                                        3)Quiste pericárdico
       -Necrosis                                           d)Mediastino superior:
       -Parece un fibrosarcoma                                     1)Linfoma
-Diagnostico y dx. Diferencial:                                    2)Timoma
       a)HMR                                                       3)Procesos tiroideos
       b)Adenocarcinoma                                            4)Tumores paratiroideos
       b)Fibrosarcoma                                              5)Carcinoma metastásico
-Caracteristicas en la microscopía electrónica
-Mesotelioma: Microvellosidades abundantes, largas         12. LINFOMAS
y finas.                                                   -Más frecuente en el mediastino anterior
-Adenocarcinoma: Microvellosidades cortas y                -Neoplasia primaria más frecuente del mediastino
gruesas                                                    medio
-El tratamiento para mesotelioma es con cirugía,           -Presentación como proceso diseminado o como
quimio y radioterapía                                      enfermedad primaria del mediastino
-Invasión directa al pulmón                                -Diagnóstico clinico radiográfico confimado con
-Metástasis a ganglios linfáticos del hilio pulmonar e     BAAR o biopsia.
higado
-La variedad epitelial es la de mejor pronóstico           13. LINFOMA
-50% de mortalidad en 1 año                                (Linfoma de Hodgkin)
-Tienen una sobrevida e 18 meses aprox.                    -Afección del timo, ganglios linfáticos o ambos.
-También pueden aparecer en peritoneo, pericardio,              -Mujeres
túnica vaginal y aparato genital.                          -Sintoma de compresión loal o hallazgo accidental.


Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,      18
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                 Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
-ESCLEROSIS NODULAR es la variante mas                   *TROMBOSIS
frecuente                                                -Es el estado opuesto a la homeostasis.
-El tratamiento es con radiación                           Es el resultado de una actividad inadecuada del
                                                         proceso de coagulación.
                                                           Se forma un trombo (coagulo) en vasos no
14. TUMORES DECELULAS GERMINALES                         lesionados o se ocluye un vaso después de daño
-Aproximadamente corresponde al 20% de los               mínimo.
tumores y quistes del mediastino
-Pueden ser primarios o metastásicos                     *TROMBOSIS
-Hombres: Semioma, coriocarcinoma, t. De senos           -Etiologia:
endodérmicos, carcinoma embrionario                        1.- Lesion endotelial
-Mujeres                                                   2.- Alteraciones del flujo.
-Mujeres=Hombres: Teratoma quistico maduro                 3.- Hipercoagulabilidad.

                                                         *EVOLUCION DEL TROMBO
15. TERATOMA QUISTICO MADURO                             Puede evolucionar a cualquiera de los siguientes
-Neoplasía germinal mediastinal mas frecuente            estados:
-En adultos jovenes                                      -propagación: a la obstrucción completa.
-Tumor de gran tamaño que puede presentar pared          -Embolia: desprendimiento del trombo y oclusión en
calcificada                                              otro sitio. (Embolo).
-Tiene componentes de las 3 capas embrionarias           -Disolución: por fibrinolisis.
                                                         -Organización y Recanalizacion: Restablecimiento
16. TUMORES NEUROGENICOS                                 del flujo por formación de canales dentro del trombo.
-Tumores del mediastino posterior
-Tumores de vaina nerviosa periféricos                   *IMPORTANCIA CLINICA DELOS TROMBIOS.
-El mas frecuente es le Shwannoma                        -Pueden producir obstrucción de los vasos
-También se presenta el neurofibroma                     sanguíneos en el sitio de la formación o
-Tumor de vaina nerviosa periféricos maligno             desprenderse y producir obstrucción en sitios
                                                         distantes.
17. TUMORES MEDIASTINICOS                                -Infartos.
-Pueden semejar clinicamente y radiográficamente
un tumor primario (carcinoma de pulmón)                  *TROMBOSIS VENOSA.
-Extensión directa de tumores esofágicos, de pleura,     -Factores predisponentes:
pared torácica, vertebras, tráquea                        Inmovilización         Edad avanzada
-Metástasis de carcinomas de glandula mamaria,                   Insuf. Cardiaca congestiva
tiroides, larínge, riñon, prostata, tumores germinales    Daño vascular          Puerperio y posparto
de testículo y melanomas (mediastino medio).             (hipercoagulabilidad)
                                                          Cáncer (pq libera procoagulantes).
FICHA 40:
                                                         *TROMBOEMBOLIA PULMONAR
PATOLOGIA VASCULAR                                       -Cuadro clínico
                                                           La mayoría son asintomático
*TRASTORNOS HEMODINAMICOS                                  Si se obstruye más del 60% de la circulación
-Trombosis                                               Pulmonar = Muerte súbita.
-Infarto                                                 *INFARTO
-Enf. Hipertensiva                                       -Definición: Área de necrosis isquemica.
-Aterosclerosis                                            97% de los infartos ocurren por la oclusión del
                                                         riego sanguíneo arterial, la cual ocurre
*TRASTORNOS HEMODINAMICOS                                principalmente por trombosis o embolia.
-Hemostasia:                                               La obstrucción tmbn puede ser por vasoespasmo o
  Es el estado normal de la sangre en los vasos          por compresión exógeno (p.ej. por tumor).
sanguíneos.
  Se encarga de mantener la sangre en estado             *INFARTO POR OBSTRUCCION VENOSA
líquido.                                                 - La obstrucción venosa rara vez causa infarto.
  Se encarga tmbn de estar preparada para formar         - Básicamente se presenta en órganos con una sola
un tapón homeostático en donde haya daño                 vía de drenaje venoso, por ejemplo el testículo, el
vascular.                                                ovario, etc.


 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,      19
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                   Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
*MOROFLOGIA DEL INFARTO ROJO O                               Cuando la HTA es maligna se puede producir
HEMORRAGICO                                                aterosclerosis hiperplasicas.
-Por oclusión venosa, p.ej. en ovario o testículo.
-Ocurre en tejidos laxos, como pulmón.                     *ATEROSCLEROSIS HIALINA
-Ocurre tmbn en tejidos con doble circulación, como        -Es un engrosamiento homogéneo rosado y hialino
pulmón o intestinos.                                       de la pared vascular con el consecuente
-Ocurre tmbn en tejidos con drenaje venoso lento.          estrechamiento de la luz del vaso.
- Ocurre en tejidos donde ocurrió una obstrucción          -Se cree que se debe a la entrada de componentes
anterior y el flujo se reestableció.                       del plasma a través del endotelio y a un aumento de
                                                           la producción de matriz extracelular por células
* MORFOLOGIA DEL INFARTO BLANCO O                          musculares…
PALIDO.
-Ocurre en órganos macizos como corazón, bazo o            *ATEROSCLEROSIS HIALINA EN RIÑON:
riñón.                                                     CONSECUENCIAS
-Ocurre en órganos con circulaciones terminales            -Esclerosis glomerular.
(con pocas anastomosis arteriales).                        - Esclerosis de la intima de los vasos.
                                                           -Fibrosis de vasos pequeños
*EMBOLIA                                                   - Túbulos atrofiados.
- Es el desplazamiento con la sangre de cualquier
material (ya sea sólido, liquido o gaseoso) distante al    *ATEROSCLEROSIS HIPERPLASICA.
punto donde se origino.                                    -Engrosamiento laminado concéntrico de la pared
                                                           arteriolar con aspecto de tela de cebolla que da
*HIPERTENSION ARTERIAL.                                    estrechamiento de la luz del vaso.
-Es la presión sistémica sistólica mayor a 140 mmHg
o diastolita mayor a 90 mmHg.                              *ATEROSCLEROSIS. DEFINICION:
                                                           -Endurecimiento de las arterias.
*RIESGOS DE LA HTA.                                        -Enfermedades que tienen en común el
-Enfermedad coronaria.                                     engrosamiento y pérdida de la elasticidad de la
Infarto                                                    pared vascular.
-ACV (Accidente cerebrovascular)
ICC (Insuficiencia Cardiaca Congestiva)                    *ATEROSCLEROSIS (VARIEDADES):
-Insuficiencia renal.                                      -Aterosclerosis: ateromas.
                                                           -Esclerosis calcificante de la media: sin relevancia
*HTA                                                       médica.
Hay dos tipos de HTA                                       -Arteriosclerosis: Afecta las arterias pequeñas y se
- Primaria: del 90-95% de los casos                        asocia a HTA y diabetes mellitas.
         Tmbn se le llama idiopatica o esencial.
-Secundaria: del 5-10% de los casos                        *ATEROSCLEROSIS
         Casi siempre es secundaria a insuficiencia        -Se forma por placas ateromatosas.
renal.                                                     -Se definen como placas fibroadiposas que
         Tmbn puede ser secundaria a obstrucción           sobresalen a la luz, debilitan al vaso y la luz y se
de la arteria renal. (lo que produce secreción de          complican.
renina  lo q produce secreción de angiotensina 
lo q produce HTA).                                         *ATEROMAS (MORFOLOGIA).
         Puede tener causas endocrinas como el             -Es una placa focal elevada en la intima.
Síndrome de Cushing.                                       -Posee un núcleo con lípidos, que pueden ser
                                                           colesterol o esteres.
*HTA                                                       -Poseen una cubierta fibrosa.
-Por su curso clínico son clasificadas en benignas o
malignas                                                   *COMPLICACIONES DE ATEROSCLEROSIS.
         Benignas: Aumento moderado y estable              -Rupturas
         Maligna: Aumento brusco y rápido con              - Ulceraciones
pronostico desfavorable.                                   -Embolismos
                                                           - Trombosis
* CAMBIOS VASCULARES EN LA HTA.                            -Hemorragias intraplacas
-Se acelera la aterogenesis                                - Aneurismas
  Cuando la HTA es benigna se puede producir
ateroesclerosis hialina.
Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,         20
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                  Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
                                                          Ausencia de otras alteraciones que pudieran dañar
Ficha 41:                                                 al corazon
Patologia Cardiovascular
                                                          ▀Cardiopatia hipertensiva Patogenia
▀                                                         Agrandamiento hipertofico de los miocitos por
 .Cardiopatia Reumatica                                  respuesta al trabajo requerido para vencer la tension
 .Endocarditis Bacterina                                 periferica
 .Otras Cardiopatias                                     Al aumentar de tamaño de los miocitos quedan mas
 .Insuficiencia Cardiaca                                 lejos de un aporte sanguineo de oxigeno.
 .HTA
 .Ateroesclerosis.                                       ▀Cardiopatia Hipertensica Morfologia
                                                          Engrosamiento de la pared del ventriculo izquierdo
▀Cardiopatia Isquemica                                    mas de 2 cm.
.Diminucion del riesgo coronario                          Aumento de peso mas de 500gr.
.Aumento de la demanda Miocardica                         Mico: miocitos mas mas grandes con nucleo mas
                                                          grande.
▀Sidromes Isquemicos                                      Aparece fibrosis intersticisl difusa y atrofia
1. Angina de
2. Infarto                                                ▀Cardiopatia Hipertensica Manifestaciones clinicas
3. Cardiopatia isquemica                                  ICC
4. Muerte subita cardiaca                                 Aumenta el riesgo de muerte subita cardiaca.
                                                          Puede revertirse con tratamiento adecuado de
▀Infarto al miocardio                                     correcion de l atension sistemica.
Trasnmural:Todo espesor principal por
ateroesclerosis                                           ▀Cardiopatia Reumatica
Subendocardio afecta solo desde un tercio a la            Enfermedad aguda recidivas que puede aparecer
mitad interna de la pared ventricular.                    despues de 5 semanas despues de una infeccion
Por ateroesclerosis coronaria difusa                      por estreptococos del tipo A
Rotura de uan placa recubierta de por trombo              Afecta mas a niños de 5 a 15 años
Infarto al Miocardio                                       L aafeccion se debe a una reaccion cruzada de
Macroscopicamente:                                        anticuerpos con el antigeno cardiaco
6 a 12 hrs es dificil de ver
18 a 24 hrs color palido o canotica                       ▀Diagnostico Cardiopatia Reumatica
Primera semana color amarillo y reblandecido              Historia clinica
7 a 10 dias aparicion de tejido de granulacion            2 de los 5 criterios de Jones
progresivo
Alas 6 semanas aparece cicatriz fibrosa                   ▀Criterios mayores de Jones
                                                          Eritema marginado: Maculas que regresan hacia el
▀IM Microscopico:                                         centro
En las primeras horas hay edema intercelular              Corea de Sydehan: movimiebtos rapidos
De 12 a 72 hrs infiltracion por neutrofilos en el tejido  involuntarios.
necrotico y evolucion de los miocitos a la necrosis       Nodulo subcutaneo
por coagulacion, los miociotos pierden susu nucleos       Poliarteritis
presentan eosinofilia
3 a 7 dias desintegracionde los miocitos.                 ▀Criterios menores
7 a 10 dias substitucion por tejido necrotico y fibrosis  Fiebre
cicatrizal.                                               Artralgias
                                                          leucocitosis
▀Diagnostico
2 de 3                                                    ▀Cardiopatia Reumatica
Cuadro clinico                                            La muerte es rara y puede deberse a miocarditis
ECG                                                        la altearcion valvular si puede persistir y causar
Enzimas cardiacas                                         deformidad y cicatrices con alteracion del
                                                          funcionamiento
▀Cardiopatia Hipertensica
Criterios de diagnostico                                  ▀Cardiopatia Reumatica
Hipertofia del ventriculo izquierdo                       Es mas probable que ocura el primer brote afecta a
Antecedentes de HTA                                       un niño peueño
Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,        21
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                  Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
Cuando el primer brote es intenso                         Inicio incidioso
Cuando hay brotes repetidos                               Cuadro clinico inespecifico
                                                          Fiebre ligera
▀Morfologia Cardiopatia Reumatica
                                                          ▀Endocarditis bacteriana
▀*Signos caracteristicos:                                 Patogenia se requiere de contacto con bacterias ya
Nodulos de Aschoff focos de necrosis fibrinoide           sea por un foco infeccioso en otro lado
rodeados por linfocitos y macrofagos y despues se         Por uso de drogas IV
fibrosan                                                  Tecnicas invasivas endoscopia con lesiones de
Pericarditis en la fase aguda                             mucosa o cutaneas
Valvulitis con vegetacion                                 Manipulacion dental
Aparicion de calcificacion valvular                       Etc


▀Cardiopatia Reumatica                                    ▀Endocarditis bacteriana
Afeccion valvular                                         Malformacion cardiaca congenite esta predispuesta
Solo mitral en 65 a 70%                                   Uso de protesis valvulares
Mitral y aortica 20 a 25%                                 Cateter permenete, etc.
Acumulacion sybendocardica de nodulos de
Asschoff principalmente auricula izquierda se             ▀Otros factores:
produce una placa llamada de Mac Callum                   Neutropenia
                                                          inmunosupresion
▀Manifestaciones Cardiopatia Reumatica
Hipertrofia de auricula izquierda
Congestion pulmonar cronica                               ▀Endocarditis bacteriana Morfologia :
Hipertrofia de ventriculo derecho                         No dulofriable
ICC                                                       Presencia de microrganismos
Mayor riesgo de endocarditis infecciosa                   Tamaño de nodulos van de 0.2 a 1.2 cm
Fibrilacion auricular secundaria a dilatacion auricular
                                                          ▀Endocarditis bacteriana Manifestaciones clinicas
▀Cradiopatia Inflamatoria                                 Lesion directa de la valvula
Endocarditis                                              Insuficienci o estenosis
Miocarditis                                               Emboloa septica
Pericarditis                                              Lesion renal como infeccion o embolismo septico

▀Endocarditis                                             ▀Diagnostico:Hemocultivo
Infecciosa
Trombotica no bacteriana
asociada a lupus                                          ▀Miocarditis
                                                          Afeccion inflamatoria del musculo cardiaco
▀Infecciosa colonizacion de las valvilas por              caracterizada por infiultrado leucocitico con necrosis
microorganismos                                           o degeneracion no isquemica de los miocitos
1 aguda
2 subaguda                                                ▀Miocarditis Etiologia:
                                                          muy varaible
Endocarditis bacteriana aguda                             Virus :cosackie, influenza, VIH ,cmv,Clamidias
                                                          ,Rikettsias
▀Bacteriana es ocasionada por organismos muy              Baecterias:corinebacterium,neiseri
virulentos(Stafilococica)                                 Hongos:candida
Valvula normal provoca lesion necrotizante                Protozos:tripanosoma
Fiebre inicio rapido
50 a 60%                                                  ▀Miocarditis
                                                          La principal etiologia es viral coxackie A y B.
▀Endocarditis bacteriana subaguda                         Cuadro clinico
Micro organismo virulento medio                           Puede cursar asintomatica puede recuperarse
S viridians                                               rapidamente
Valvula dañada                                            Caso extermo:aparicion brusca de ICC
Menos destruccion                                         Puede semejarse a un infarto
 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,         22
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                  Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
                                                               Ingesta de cosas frias o calientes
▀Sintomas Miocarditis:                                         Reacciones o exposición a quimioterapia
Palpitacion Molestia precordial fiebre.
Miocarditis Evoluvion: varia de de recuperacion           Histopatologia
rapida, hasta muerte subita por falla cardiaca
desarrollo de ICC                                         Al microscopio se observa infiltrado
                                                          polimorfonuclear, vasos con papilas, ulceración y
▀Pericarditis Serofibrinosa                               necrosis.
Definicion:
Es la inflamacion mas comun
Es secundaria a procesos infecciosos inmunologicos        Etiologia de Esofagitis Cronica
u otros
                                                          Puede ser causada por:
▀Cuadro clinico Pericarditis Serofibrinosa:                    Nasofaringitis y Estomatitis
Dolor en pecho                                                 Por reflujo peptico, biliar o pancreatico
Signo patognomico:
Frote                                                     Hernia Hiatal
Fiebre                                                    Es la alteración de la union gastroesofagica
IC                                                             Por deslizamiento
                                                               Por enrollamiento o paraesofagica
▀Pericarditis SerofibrinosaInflamacion :
Primaria si solo se inflama el pericardio                 Diverticulos por traccion: 1/3 inferior
Secundaria cuando esta asociada a inflamacion de          Diverticulo de Zencker: 1/3 superior
otra parte

▀Pericarditis Serofibrinosa Micro:                       Diverticulo de Zencker
Exudafdo de proteinas                                    Se ubica en el tercio superior, se complica a
Fibrinogeno                                              esofagitis por reflujo debida a la incompetencia del
fibrina                                                  esfínter esofagico, regurgitación frecuente ,
                                                         desorden de motilidad gastrica o aumento del acido
▀Pericarditis                                            peptico
Purulenta :bacteriana por extension directa de un
absceso pulmonar o mediastinal                           Diagnostico:
Dtaos de infeccion                                       Esofagoscopia ( motilidad gastrica y reflujo)
Sistemica o sepsis                                       Prueba de pH
Fiebre en picos                                          Prueba de perfusion acida
Complicaciones: Fibrosis pericardica con pericarditis    Biopsia de la mucosa
constructiva                                             Factor patognomonico de esofagitis por reflujo:
                                                         Presencia de eosinofilos
Ficha 42: Enfermedad del Esofago                         Tipos de tratamiento
El epitelio normal del esofago es de tipo plano          Leve: Disminución de peso, elevar la cabeza,
estratificado no queratinizado o mucoso                  disminución de presion intraabdominal, hacer dieta,
                                                         evitar relajantes musculares y antiacidos.
Etiologia de Esofagitis Aguda
Por infeccion bacteriana que se disemina al esófago:     Moderado: Es mas riguroso y se utiliza Sucrafalto
     Faringitis aguda, amigdalitis
     Varicela                                           Severo: Cirugía
     Neumonía
                                                         Esófago de Barret
Por agentes quimicos:                                    Es una metaplasia del epitelio plano estratificado no
     Sustancias corrosivas, acidas o alcalinas          queratinizado a un epitelio cilindrico no definido o
     Reflujo acido peptico                              intestinal, macroscopicamente se observa de color
                                                         blanco con islas rosaceas en la mucosa.
Por traumatismos o agentes mecanicos:
     Intubacion                                         Esofagitis por Candida
     Deglución rapida de bolos grandes
 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,        23
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
Es de las mas comunes, se presenta en pacientes
inmunodeprimidos, con ulceración y facelaciones,        FICHA #43:
con presencia de levaduras de candida destruyendo
el epitelio                                             Patología Inflamatoria del ESTOMAGO.

Citomegalovirus                                          GASTRITIS.
Es rara su presencia en esófago pero puede               - Inflamación de la mucosa gástrica.
presentarse con las caracteristicas celulas en ojo de    - aguda          infiltrado PMN
buey                                                     - crónica       infiltrado linfocitico

Cancer Esofagico
Es mas frecuente en hombres que en mujeres               GASTRITIS AGUDA.
Se presenta después de los 50 anos
Es de los carcinomas mas recuentes del tubo              - Puede acompañarse de hemorragia y en los casos
digestivo                                                más severos de erosión de la mucosa.
Cuadro Clinico: Disfagia progresiva, perdida de peso     - Se asocia principalmente a:
y anemia
Factores Predisponentes: especias, comidas               * AINE's
calientes y tabaquismo                                   * Alcohol
Macroscopicamente: Se localiza frecuentemente en         * Tabaquismo
el 1/3 medio aunque tambien en el 1/3 inferior, se       * Quimioterapia Anticancerosa
observa un tumor de 5 a 7 cm. de diámetro de             * Uremia
aspecto fungoso en 60 % de los casos, ulcerativo en      * Infecciones sistémicas
el 25% e infiltrante en el 15% restante.                 * Stress
                                                         * Isquemia y shock
                                                         * Intentos de suicidio con ácidos y álcalis
Clasificacion                                            * Irradiación gástrica
                                                         * Traumatismos mecánicos (intubación naso
Epiteliales                                              gástrica)
   Cx Espinocelular Clasico (1/3 medio)                  * Después de gastrectomía distal
   Adenocarcinoma           (1/3 inferior)
                                                         En estos diversos contextos actúan uno o más de
                                                         los siguientes factores:

No epiteliales                                           * Incremento de secreción ácida
    Leiomiosarcoma ( Es benigno, es el mas               * Disminución de la producción de amortiguados
                    frecuente)                           (HCO3)
    Rabdomiosarcoma                                      * Riego sanguíneo disminuido
                 Linfoma                                 * Rotura de la capa adherente de moco
                                                         * Lesión directa del epitelio
Secundarios         Por extensión directa desde
pulmon, laringe o estomago                               Morfología macro y microscópica
                     Por via hematogena desde
próstata o endometrio                                    - Lámina propia con edema e hiperemia
                                                         - Neutro filos diseminados entre las cel's epiteliales
                                                         de la mucosa esto denota una inflamación activa
Cx Espinocelular Clasico                                 - Cuando hay erosión y hemorragia se llama gastritis
Es el tipo histologico mas frecuente                     hemorrágica erosiva aguda
Esta bien dierenciado
Se localiza en el 1/3 medio                              Manifestaciones Clínicas

Adenocarcinoma                                           - Puede ser asintomática
Es el segundo mas frecuente                              - Dolor en epigastrio, nauseas y vomito
Se presenta a partir de la mucosa de Barret              - puede haber hemorragia, hematemesis, melena y
Bajo porcentaje de origen de novo                        perdida de sangre potencialmente mortal
Pequeño porcentaje tiende a formar celulas en anillo
de sello                                                 GASTRITIS CRONICA.


 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,       24
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                  Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
- Hay atrofia y metaplasia epitelial en usencia de        la parte superior del abdomen
erosiones                                                 - Hay hipoclorhidria y aclorhidria en la de tipo auto
- Las alteraciones epiteliales pueden llegar a ser        inmunitaria
displasicas y se puede desarrollar un carcinoma           - Cuando es por Helicobacter pylori no hay
- Hay un incremento de la actividad mitótica en la        aclorhidria ni anemia perniciosa.
región del cuello de las glándulas gástricas
- La metaplasia que hay es cambio de la mucosa            ULCERA PEPTICA
gástrica a un epitelio de tipo absortivo columnar y
por células caliciformes de fenotipo intestinal           - Lesiones crónicas solitarias se producen en
- Hay atrofia de las estructuras glandulares, las cel's   cualquier nivel del TGI expuesto a la lesión de jugos
parietales pueden estar ausentes sobretodo en la          pépticos (ácidos gástricos y pepsina) y miden aprox:
forma auto inmunitaria                                    4cm de diámetro
- En la displasia el epitelio muestra cambios en el       - La ulcero génesis gástrica proviene de la ureasa
tamaño, forma y orientación de las cel's epiteliales      bacteriana (Helicobacter pylori) que genera
así como aumento del tamaño nuclear y atipia esto         amoniaco y de la proteasa que escinde las
puede evolucionar a un carcinoma in situ                  glicoproteínas del moco gástrico
                                                          - Adultos varones de mediana y avanzada edad
PATOGENIA: FACTORES ETIOLOGICOS.                          - Hay recidivas de la enfermedad aunque haya
                                                          llegado a la curación completa
- Inmunológica (anemia perniciosa)                        - Ulcera duodenal es más frecuente en Px con
- Helicobacter pylori                                     cirrosis alcohólica, EPOC., insuficiencia renal
- Toxicas (alcohol, tabaquismo)                           crónica y con hiperparatiroidismo
- Posquirúrgicas                                          - El 98% se localiza en la primera porción del
- Motoras, mecánicas y atonía gástrica                    duodeno sobre todo en su pared anterior
- radiación                                               - Penetra en la muscularis mucosa y puede perforar
- Procesos granulomatosos (enfermedad de Crohn)           la pared gástrica
                                                          - Se localiza en las siguientes regiones en orden:
La gastritis autoinunitaria se llama también gastritis    * Duodeno
atrófica corporal difusa                                  * Estomago (antro) en la curvatura menor
* Hay anticuerpos en contra de las células parietales     * Esófago de Barret
(bomba H-K ATPasa) y contra el factor intrínseco          * Úlcera de boca anastomótica
(esto produce anemia perniciosa)                          * En duodeno, estomago ó yeyuno en Px con sd.
- Se puede relacionar junto con la tiroiditis de          Zollinger-Ellison
Hashimoto y enfermedad de Addison.                        * Dentro de un diverticulo de Meckel que tiene
- Hay lesión de la mucosa fundica y corporal              mucosa gástrica ectópica.

* La principal causa de gastritis crónica es el              Manifestaciones Clínicas
Helicobacter pylori
- Bacilo gram (-) no espurulado                              - Dolor epigástrico quemante, punzante o erosivo
- Está presente en la gastritis crónica de antro,            - El dolor se produce 2-3 horas después de cada
cuerpo y fondo                                               comida
- Presente en 50% de los adultos > de 50 años                - El dolor se alivia con álcalis o comida
asintomáticos                                                - En úlceras penetrantes el dolor se refiere a la
- Infección Gastrointestinal humana más común en             espalda, cuadrante superior izquierdo o tórax, el
el mundo,                                                    dolor puede mal interpretarse como de origen
- La mayoría de las personas permanecen                      cardiaco.
asintomáticas                                                - Nauseas, vómitos, distensión abdominal, eructos
- Hay un mayor riesgo de úlcera péptica y de Cáncer
gástrico                                                     FICHA 44.
- El bacilo lo encontramos en la capa superficial de
la mucosa y entre las microvellocidades, NO                  Procesos Neoplásicos
INVADEN LA MUCOSA
- Los organismos están ausentes en áreas con                  Ulcera Benigna
metaplasia intestinal                                          Características clinicas
- Tinciones: Giemsa y Warthin-Starry                        Edad: Jovenes
                                                            Duración de síntomas: semanas a años
Manifestaciones clínicas                                    Sexo: mas en hombres
- Tiene pocos síntomas nauseas, vomito y dolor en           Acidez Gastrica: Normal o elevada
Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,         25
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
     Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                     Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
   Localización de lesion: Curvatura menor                  Migración de grasa con Etapa inactiva o remision:
   Tamaño de lesión: Menos de 2cm. de diámetro              endurecimiento de       hay fibrosis de lamina
   Respuesta a tratamiento: Rápido con signos de            pared                   propia(rigidez), hay
      duración                                                                       linfocitos e histiocitos
                                                             “lesiones en parche”    Ausencia de cel.
      Ulcera Maligna                                                                 Caliciformes
      Caracteristicas clinicas                               Macro: predominio en    Seudopolipos
   Edad: Mayor edad                                         colon derecho, lesiones
   Duración de síntomas: semanas a meses                    salpicadas, fisuras
   Sexo: predominancia en hombres                           serpinginosas y
   Acidez Gastrica: Normal o ausente                        engrosamiento fibroso
   Localización de lesión: Curvatura menor, región          transmural
      antropilorica                                          Micro: granulomas,      Macro:Afectación colonica
   Tamaño de lesión: 4cm. de diámetro                       inflamación aguda y     total, predominio distal,
   Respuesta a tratamiento: refractaria a tratamiento       crónica e inflamación   ulceras de amplia base
                                                             transmural
   Imagen radiológica: Defecto de bordes irregulares
      sobreelevados con afección de mucosa y pared                                   Micro:inflamación aguda y
      adyacente                                                                      crónica inespecífica y
                                                                                     abscesos cripticos
      Cáncer Gástrico
      Adenocarcinoma
   Síntomas: Perdida de peso 80%, dolor abdominal           POLIPOS
      70%, Anorexia 57%, Vómitos 44%, disfagia 4%,           COLORRECTALES
      Síntoma de Anorexia 12%, Hemorragia 10%                No neoplasicos                Neoplásicos
   Métodos de diagnostico: Radiografía con medios de        Hiperplasico                  Benigno:
      contraste, endoscopia, citología, biopsia              Hamartomatoso                 Adenoma tubular
   Localización: Piloro y antro 50 a 60%, Cardias 25%,      Inflamatorio                  Adenoma
      Fondo y cuerpo 15%                                                                   tubulovelloso
   Parámetros de clasificación: Profundidad de la           linfoide                      Adenoma velloso
      invasión, aspecto macroscopico, tipo histológico                                     Maligno:
                                                                                           Carcinoma polipoide
    Adenocarcinoma
 Examen macroscopico (variantes)                            Linfoma neoplasia maligna mas frecuente en
 Clasificación de Borrmann                                  intestino delgado
  Tipo I Carcinoma Polipoide                                 Lipoma neoplasia benigna mas frecuente en
  Tipo II Carcinomas Ulcerado                                intestino delgado
  Tipo III Carcinoma Ulcerado e Infiltrado                   Linfoma en pediátricos burkit no africano
  Tipo IV Carcinoma Infiltrado Difuso
                                                             FICHA 46

    FICHA 45                                                 ▀CANCER DE CANAL ANAL.
      ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
                                                             ▀Epidemiología:
    Enfermedad de Kron       Colitis ulcerativa               existe una fuerte asociación entre carcinomas anal
    Mas frecuente en ileon   Frecuente en recto              y el coito homosexual
                             sigmoide y colon                Relación mujer / hombre es de 2: 1 a 4: 1
                             descendente                     Ocasionalmente se presenta en relación con la
    Alteraciones oculares,   Mas frecuente de                enfermedad de crhon, linfogranuloma venéreo,
    artritis                 proctosigmoiditis               condiloma acuminado, o carcinoma independiente
    Afectación transmural    Mujeres de raza blanca de       del tracto genital femenino bajo
                             20 a 35 años
    Hay granulomas sin       Etapa temprana o                ▀CLASIFICACION
    necrosis caseosa         activa:Hay absesos              -carcinoma epidermoide
                             intracripticos con PMN, hay     -carcinoma clocogenico(20% de todos los canceres
                             ulceración de epitelio y no     originados de la zona transicional )
                             iega lesion mas alla de         -carcinoma queratinizante
                             muscular de la mucosa           -carcinoma no queratinizante

    Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,      26
     Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                  Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
                                                              o ca moderadamente modificado 60%
▀OTROS TUMORES EPITELIALES                                    o ca pobremente diferenciado 0%
 - cáncer verrugoso: es un cáncer epidermoide muy
bien difernciado relacionado con el virus del
papiloma humano parece existir una continua               Ficha 47: Abdomen Agudo
rerlacion entre el condiloma acuminado y el ca
verrugoso                                                 La primera causa de abdomen agudo es la
                                                          apendicitis que afecta a ninos, adolescentes y
▀OTROS TUMORES EPITELIALES                                adultos, es la causa mas frecuente de abdomen
      adenocarcionoma mucinoso                           agudo en mujeres embarazadas.
      carcinoma de celulas basales
      enfermedad de bowen                                Microscópicamente: Infiltrado polimorfonuclear en
      enfermedad de paget                                capa muscular de la       apéndice. La periapendicits
      melanoma maligno                                   no es intrinseca de la apendicitis esta cerca y
      carcinoma metastasico del recto                    simula el cuadro agudo. Se forma colesterolosis

▀TUMORES NO EPITELIALES                                   Diverticulo de Meckel
    rabdomiosarcoma embrionario(ocurre en
     infantes y niños)                                    Es la causa de abdomen aguda mas frecuente en
                                                          los ultimos 30 cm. del Ileon causada por ectopias de
    linfoma(observado en pacientes con sida)
                                                          mucosa gastrica
▀CUADRO CLINICO
                                                          Enfermedad Diverticular Cronica
   - sangrado     50 %
                                                          Es asintomático en 10% a 20% de los casos y 80%
   - dolor 40 %
                                                          cursa con dolor
   - prurito       15%
                                                          Aumenta la presion intraabdominal y provoca
   - masa          25%
                                                          herniacion y evaginacion de mucosa produce
   - asintomático 25%
                                                          infiltrado polimorfonuclear.
                                                          Es sitio mas comun es adyacente a las tenias
▀MACRO
                                                          semicirculares (punto mas debil de la pared).
-Aparece (tejido canceroso) cerca de la unión
mucocutánea y crece hacia el recto ,hacia tejidos
                                                          Intususepcion
circunvecinos o hacia tejidos perianales
                                                          Se presenta cuando un segmento del intestino
-algunas veces su aspecto simula el de un
                                                          protruye e invade otro segmento de ileon o ciego.
adenocarcinoma rectal
                                                          Es frecuente en edad pediatrica con antecedentes
                                                          de cuadro viral
▀MICRO
   1. Ca epidermoide
                                                          Volvulo
   o análogo a su contraparte de la piel, con o sin
                                                          Se presenta en pacientes de asilos con ampula
      formación de queratina
                                                          vacio por torsión del intestino es causa de abdomen
   o la variedad colacogenica presenta nidos
                                                          agudo.
      sólidos de tumor, con empalizadas periférica
      que recuerda ca baso celular de la piel
▀PRONOSTICO
   o depende mucho del estadio de la lesión y
      esta determinado por la proliferación de la
      invasión e involucro ganglionar regional
   o el tamaño del tumor tiene importante
      pronostico
   o ganglios inguinales positivos son signos de
      pronostico extremadamente grave
   o no existen mucha variación pronostica entre
      los distinto tipos histológicos
   o el grado histológico correlaciona muy bien
      con la tasa de sobre vivencia a 5 años

▀TASA DE SOBREVIVENCIA A 5 AÑOS SEGÚN
EL GRADO HISOLOGICO
   o ca bien diferenciado 90%
 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,         27
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
              Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,

                                          Ficha 48: Hepatitis causada
                                            por virus hepatotropos.

………………………………………………………………………………………………
                      Viral Hepatitis

    o Introduction
The clinical syndrome of acute hepatitis has been recognized since antiquity and is characterized by jaundice,
usually after a prodromal illness.
Acute hepatitis may cause several sequelae: fulminant hepatitis, but the major impact on human health is
chronic liver disease and hepatocellular carcinoma resulting from chronic infection.

The nomenclature of the hepatitis viruses is somewhat eclectic, being based on the time of discovery of new or
putative agents rather than on any consideration of modes of transmission or clinical problems associated with
that agent. There are at present five primary human hepatotropic viruses, A, B, C, D and E, which are well
characterized and known to account for approximately 90% of acute and 95% of chronic viral hepatitis. Other
viruses, F and G, may cause human disease.
………………………………………………………………………………………………

     o Cause of hepatitis
Hepatitis can be caused by some viruses, bacteria, parasites, fungi and chemicals as part of the clinical features
that characterizes each disease. But the hepatitis viruses, a heterogeneous group of viruses with a special
affinity for the liver, are the major cause of viral hepatitis.
        Liver is often affected by:                                 Virus with high affinity for liver:
                Citomegalovirus                                           Hepatitis virus A
                Mononucleosis                                             Hepatitis virus B
                Yellow fever                                              Hepatitis virus C
                                                                           Hepatitis virus D
                                                                           Hepatitis virus E
                                                                           Hepatitis virus F
                                                                           Hepatitis virus G
………………………………………………………………………………………………

    o   Hepatitis Type and Characteristisc of infection

                        A              B                  C               D                 E
 Virus Family     Picornavirida   Hepadnavirida      Flaviviridae    Deltaviridae     Caliciviridae
                        e               e
 Nucleic acid         RNA             DNA                  RNA          RNA              RNA
  Incubation         15-50           28-160               14-160       variable          15-45
     Days
Mode of transmission
   Oro fecal         Yes             Possible              No            No               Yes
    Sexual           Yes               Yes                Rare           Yes              No
    Blood            Rare              Yes                Yes            Yes              No

   Chronic             No              Yes                 Yes           Yes              No
  infection
Cirrhosis and          No              Yes                 Yes        With HBV            No
    HCC

HCC: hepatocellular carcinoma, HBV: hepatitis B virus.
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    o Hepatitis A (HAV)
A benign, self-limited disease, known as infectious hepatitis.
Accounts for about 25% of clinically evident acute hepatitis.
 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,            28
   Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
              Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,

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    o Epidemiology
Transmission:
Fecal-oral route. Excreted in the stool of patients 2-3 weeks before, and 8-10 days after, the onset of jaundice.
The virus particle is resistant to degradation, remaining infectious in the environment for weeks.
       Person to person transmission.- cause outbreaks in places like institutions.
       Fecal contamination of a single source.- can lead to sudden epidemies.
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    o   Risk factors Associated with reported Hepatitis A in the United States (1990 to 2000)

Unknown                                          46%
Sexual or household contact                      14%
Other Contact                                    10%
Injection drug use                               8%
Contact of child or employee in daycare 6%
International traveler                           5%
Food or waterborne infection                     4%
Child or employee in daycare                     2%

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    o Hepatitis A virus (HAV)
Distribution and incidence:
Worldwide infection, especially in areas with substandard hygiene and sanitation.

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    o HAV Clinical
HAV causes an acute, highly contagious form of hepatitis.
Hepatitis A – Clinical Features
Incubation Period:                              Average 30 days
                                                Range 15-50 days
Jaundice by age group:                          <6 yrs, <10%
                                                6-14 yrs, 40%-50%
                                                >14 yrs, , 70%-80%
Complications:                                  Fulminant hepatitis
                                                Cholestatic hepatitis
                                                Relapsing hepatitis
Chronic sequelae:                               None


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    o Clinical Infection
-The pre-icteric stage is characterized by non specific flulike symptoms of anorexia, nausea, vomiting, and
malaise.
-The icteric stage is characterized by:
        Hiperbilirubinemia
        Jaundice
        Hepatomegaly
        Right upper quadrant tenderness
        Raised serum levels of liver enzymes such as alanine, aminotransferas (ALT) and aspartate
          aminotransferase (AST).
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 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,           29
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                 Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
    o Morphologic features in acute hepatitis:
Morphologic changes in acute viral hepatitis are shared among hepatotropic virus.
             Inflammatory infiltrate, bile duct reaction, ballooning degeneration (were the hepatocite cytoplasm
               looks empty), macrophage aggregates, cholestasis and apoptosis.
Infected hepatocites exhibits “groud glass” cytoplasm.
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Image: Portal tract inflammation, Kupffer´s cell hypertrophy and spotty acidophilic necrosis of hepatocytes.
Image: Councilman bodies.
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Hepatitis aguda con “necrosis en puente” (hepatitis viral fulminante)
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   o Diagnosis
             Clinical Data.
             Serologic test that detect antibodies to HAV. IgG anti-HAV antibodies (without IgM antibodies)
                indicates past exposure and protection against the virus.
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   o Hepatitis B virus (HBV)

Image: Dane particle.
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    o
    Epidemiology
    300,000 people are affected (USA)
    Endemic in Italy, Greece, Africa and the Southeast of Asia.
    The hepatocellular is endemic in those countries.
    Asymptomatic patients may have the virus in blood and other body fluids, this is why it’s easily
     transmitted.
    Incubation period: 6 weeks- 6 months.
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    o  HBV Transmission
       Blood
       Sexual Contact
       Perinatal
Risk Group
       Drug users that share needles
       Sexually active people (specially those who are promiscuous)
       Patient that have dialysis.
       Infant born to infected mothers.
       Healthcare workers.
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   o Clinical manifestations
Acute
-Subclinical infections
       Are more common than clinical infections
       Liver enzymes are elevated
       The severity of the disease is related to the viral dose
              Jaundice
              Fatigue
              Abdominal pain
              Anorexia
              Nausea
              Vomiting
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                                 Hepatitis B – Clinical Features
Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,           30
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                   Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
Incubation period                                 Average 60-90 days
                                                  Range 45-180 days
Clinical Illness (jaundice):                      <5 yrs, <10%
                                                  ≥5 yrs, 30%-90%
Acute case – fatality rate:                       0.5%-1%
Chronic infection:                                <5 yrs, 30%-90%
                                                  ≥5 yrs, 2%-10%
Premature mortality from chronic liver disease:   15%-25%

………………………………………………………………………………………………

   o Clinical Manifestations
Chronic
    Carriers: individuals who have detectable HBs Ag (hepatitis B superficial antigen) for at least 6 months.
    Of patients that become chronic carriers, the majority (90%) develop chronic persistent hepatitis and rest
        will develop chronic active hepatitis.
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   o Chronic active hepatitis
    Patient are more likely to be symptomatic and to have more severe manifestations.

Complications of chronic hepatitis
     It´s associated with cirrhosis and hepatocellular carcinoma.
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Image: Liver architecture is usually well preserved with lymphoid aggregates in portal tract.
Limitant plate damage or interface necrosis.
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   o Cirrhosis
Chronic carriers especially those with chronic active hepatitis, may develop cirrhosis.
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    o   HBV as oncogenic factor

    Causes between 250,000-1,000,000 deaths worldwide in a year.
    Approximately 80% of the cases of HC are owed to HBV.
    The period between the infection with HB until the development of HC could be from 9-35 years.
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          o HBV Acute infection

       Subclinical Disease    60-65%
        Recovery               100%
       Acute Hepatitis 20-25%
       Recovery               99%
        Fulminant Hepatitis = Death   1%
       “Healthy” carrier      5-10%
       Persistent infection   4%
        Recovery               67-90%
        Chronic Hepatitis      10-33%
        Cirrhosis              20-50%
        Death                  100%
                     (10% of patients with cirrhosis develops
                       hepatocellular carcinoma, that kills them too)
………………………………………………………………………………………………
  o Prevention

       Hepatitis B vaccine (available since 1982)
                -Routine vaccination of 0-18 years olds
 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,       31
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
              Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
    Screening pregnant women and treatment of infants born to infected women.
    Screening of blood/organ/tissue donors.
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    o    Hepatitis C virus

    
    Hepatitis C virus (HCV) is an important public health problem because it is a major cause of chronic
    hepatitis, cirrhosis, and HCC and a major indication of liver transplantation worldwide.
   The most striking feature of this virus is its ability to induce persistent infection in at least 85% of
    infected persons despite vigorous humoral and cellular host immune response.
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   o Hepatitis C

                90% of all posttransfusion associated cases.
    Transsmission
                Blood
                Needles
                Sexual Intercourse
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   o HCV Transmission
            The modes of transmission of HCV infection can be divided into:
               Percutaneous (blood transfusion and needlestick inoculation)
               Nonpercutaneous (sexual contact, perinatal exposure). The latter group may represent
                   occult percutaneous exposure.
   Overall, blood transfusion from unscreened donors and injection drug use are the two best documented
    risk factors. Indeed, in initial studies,
   Currently, among patients presenting with acute and chronic HCV infection, injection drug use is the most
    common risk factor identified and is present in 40% or more patients.
………………………………………………………………………………………………
   o Hepatitis C virus

                          Risk factors Associated with Transmission of HCV
        Transfussion or transplant from infected donor.
        Injecting drug use.
        Hemodialysis (yrs on treatment)
        Accidental injuries with needles/sharps
        Sexual/household exposure to anti-HCV-positive contact
        Multiple sex partners
        Birth to HCV-infected mother

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        o HCV Epidemiology

    
    5-10% of the cases are post-transfusions
    
    T produces cronic hepatitis.
         Cirrhosis: in 20% of the cases.
         Hepatocellular carcinoma: in 50% of the cases.
………………………………………………………………………………………………

        o HCV Clinical manifestations
          It has 2 types:
         Acute:
               It could last 4/6 months
               Similar to manifestations seen in hepatitis A or B, but with less inflammation.
         Chronic:
               More than 10 years
Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,           32
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
              Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
          Leads frecuently to hepatocellular carcinoma and cirrhosis.
………………………………………………………………………………………………
    o HCV acute infection:

       Resolution              15%
       Chronic Hepatitis       85%
        Stable disease          80%
        Cirrhosis               20%
        Stable cirrhosis        50%
        Death                   50%
(Less than 3.5% of patients with cirrhosis develops hepatocellular carcinoma, that kills them)
     Fulminant Hepatitis       rare
………………………………………………………………………………………………



        o Hepatitis D virus. Delta agent.

   HDV is a defective RNA virus. Needs to be encapsulated by HBsAg.
   Superinfection of a chronic carrier of HBV.
   Progression to cirrhosis in 80%.
………………………………………………………………………………………………

        o Hepatitis E virus

High mortality range among pregnant women 20%.
…………………………………………………………………………………………………………………………

FICHA 49
PATOLOGÍA DE LA HEPATITIS POR DROGAS Y
FARMACOS                                                    SINDROME DE REYE: HAY UNA DISFUNCIÓN
                                                            MITOCONDRIAL EN EL HÍGADO. SE PUEDE
LOS TOXICOS Y FARMACOS SON UNAS DE LAS                      PRESENTAR EN NIÑOS QUE SE LES DA COMO
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DAÑO                               TX PARA LA FIEBRE PARACETAMOL Y ESO
HEPATICO. PUEDE SER POR:                                    PROVOCA UN DAÑO MICROVESICULAR DE
    TOXICIDAD DIRECTA                                      ACUMULO DE GRASA.
    CONVERSIÓN HEPATICA DE LOS
      QUÍMICOS                                              ENF. HEPATICA INDUCIDA POR ALCOHOL:
    MECANISMO INMUNE                                       EPIDEMIOLOGÍA
                                                                COMÚN EN HOMBRES QUE BEBEN MAS
LAS DIFERENTES FORMAS DE DAÑO SON:                                DE 80GR DE ETANOL (8-12 ONZAS DE
    NECROSIS                                                     CERVEZA, 1 LITRO DE VINO) AL DÍA
    COLESTASIS                                                 EN LAS MUJERES SE NECESITA LA ½ DE
    HEPATITIS CRÓNICA POR DROGAS                                 LA CANTIDAD ANTERIOR PARA
                                                                  PRODUCIR EL MISMO DAÑO. (DEBIDO A
                                                                  PROGESTERONA)
TIPO DE DAÑO                  FARMACO                           TOLERANCIA METABOLICA ES POR
ACUMULO DE GRASA              TETRACICLINA,                       HERENCIA
MICROVESICULAR                SILICATOS                         EL ALCOHOL POSEE UNA
ACUMULO DE GRASA              ETANOL,                             COMPENSACIÓN METABÓLICA, SOBRE
MACROVESICULAR                METROTEXATO                         TODO POR LA DESHIDROGENASA
NECROSIS MASIVA               ACETOMINOFEN                        ALCOHOLICA.
                              (PARACETAMOL),
                              ISONIACIDA                    METABOLISMO DEL ETANOL:
HEPATITIS CRÓNICA,            METILDOPA                         90 % SE ELIMINA POR ACCION DE LA
AGUDA                                                            DESHIDROGENASA ALCOHOLICA
COLSTASIS              ESTEROIDES,
                       ANABOLICOS
Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,    33
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
               Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
     CITOCROMO P450            ACTUAN                           crónica viral, enfermedad biliar, sobrecarga
       DESPUÉS DE INGERIR GRANDES                                de hierro)
       CANTIDADES                                           • Su diagnóstico requiere confirmación
     CATALASA                                                   histopatológica
                                                        Cirrosis
SE PIENSA QUE LOS SÍNTOMAS QUE SE TIENEN                    • Tabiques fibrosos
DESPUÉS DE CONSUMIR ALCOHOL SE DEBEN                        • Nódulos parenquimatosos
AL ACETALDHEÍDO, YA QUE ES TOXICO Y SE                      • Alteración de la arquitectura de todo el
TIENE QUE DEGRADAR HASTA ACETATO. LAS                            hígado (hígado fibroso y nodular)
MUJERES TIENEN UNA CONCENTRACIÓN BAJA
EN DESHIDROGENASA ALCOHOLICA, POR ESO                   Clasificación Morfológica por la WHO
SON MAS SENSIBLES AL CONSUMO.                               • Cirrosis micronodular
                                                            • Cirrosis macronodular
SUSTANCIAS QUE DE ALGUNA MANERA                             • Cirrosis mixta
AYUDAN A COMBATIR EL DAÑO SE
ENCUENTRAN EN LAS CÉL DE SINUSOIDE                      Cirrosis Micronodular
HEPATICO: VIT A, VIT E, GLUTATION.                          • Nódulos parenquimatosos menores de
                                                                 3mm
SÓLO EL 15% DE LAS PERSONAS QUE SON                         • Tabiques fibroconectivos delgados y
ALCOHOLICAS EVOLUCIONAN A CIRROSIS:                              uniformes
     1- ESTEATOSIS: REVERSIBLE                             • Tríadas portales y venas hepáticas poco
     2- HEPATITIS ALCOHOLICA: REVERSIBLE                        frecuentes
       ( HEPATITIS TIPO TOXICO)                             • Alcoholismo, Obstrucción Biliar Crónica
       3- CIRROSIS- IRREVERSIBLE
                                                          Cirrosis Macronodular
EN LA HEPATITIS ALCOHOLICA HAY                                • Nódulos parenquimatosos de tamaño
COLESTASIS, SE ENCUENTRAN LOS CUERPOS                              variable, mayores de 3 mm
DE MALLORY, PMN, Y HAY NECROSIS..                             • Tabiques fibroconectivos variables
EL DAÑO A MITOCONDRIAS: SON                                   • Presencia de tríadas portales y venas
MEGAMITOCONDRIAS, YA QUE TRATAL DE                                 hepáticas
EXPULSAR EL METALDHEÍDO. TMB HAY
ESTEATOSIS.                                               Cirrosis Hepática
SE ELEVAN IL 1,6,8 QUE PROMUEVEN                          Combinación dinámica de:
INFLAMACIÓN. EL DAÑO TOXICO SIEMPRE                           • Inflamación
EMPIEZA EN EL CENTRO DEL LOBULILLO                            • Daño celular
HEPATICO, DAÑANDO A CEL DE KUPFER                             • Muerte celular
TAMBIÉN, Y DESDE ESTE SITIO SE EXPANDE LA                     • Fibrosis PROGRESIVA
FIBROSIS.                                                     • Regeneración

MICRO: ESTEATOSIS, PMN, HEPATOCITOS CON                   ***los agentes causales afectan a las células de ITO
CUERPOS HIALINOS DE MALLORY (                             (estelares) que en condiciones normales almacena
ACIDOFILOS PERINUCLEARES, ES                              vitamina A
CITOQUERATINA) QUE TARDAN 2 SEMANAS EN
DESAPARECER. TAMBIÉN HAY FIBROSIS                         Etiología
PERICELULAR EN TELA DE GALLINERO.                             • Historia Clínica (síntomas inespecíficos)
                                                              • Exámenes de Laboratorio
Ficha 50:                                                     • Biopsia Hepática

Cirrosis Hepática y Carcinoma Hepatocelular               Actividad
                                                              • Leve
Cirrosis Hepática                                                Moderada
Definición                                                       Severa
    • Cicatrización difusa del hígado caracterizada           • Infiltrado inflamatorio
         por una pérdida de la arquitectura lobular y             Necrosis
         la formación de nódulos de regeneración
    • Representa una vía final común de                   Causas inmediatas de muerte
         diferentes enfermedades (alcohol, hepatitis         • Insuficiencia hepática progresiva


Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,        34
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
              Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
   • Complicación relacionada con la
      Hipertensión Portal
   • Desarrollo de un Carcinoma Hepatocelular

Hipertensión Portal
(Aumento en el flujo sanguíneo portal)

Hipertensión Portal
    • Prehepática (trombosis obstructiva y
        estrechamiento de la vena porta antes de su
        ramificación)
    • Posthepática (insuficiencia cardiaca
        derecha, pericarditis constrictiva,
        obstrucción al flujo sanguíneo en las venas
        suprahepáticas)
    • Intrahepática (cirrosis, esquistosomiasis,
        esteatosis masiva, enfermedades                   Displasia de Células Hepáticas
        granulomatosas)
                                                             • De células grandes
Hipertensión Portal secundaria a Cirrosis                   Crecimiento celular, relación núcleo/citoplasma
    • Se debe al aumento de la resistencia al flujo       normal
        portal en los sinusoides y a la compresión          Sugiere infección viral en hígados con CA
        de las venas centrolobulillares por la fibrosis     Premaligno
        perivenular y los nódulos parenquimatosos
        en expansión                                        • De células pequeñas
                                                           Células pequeñas
    •   Ascitis, cortocircuitos venosos                    Pérdida de la relación núcleo/citoplasma
        portosistémicos, esplenomegalia congestiva,        Altamente premaligno
        encefalopatía hepática
                                                          Examen Macroscópico
Manifestaciones clínicas: edema, atrofia parotidea y         • Tumor único, multinodular o difuso
tenar, telangectasias, atrofia muscular, abdomen             • Cirrosis asociada a variante multinodular
globoso, red venosa colateral, cabeza de medusa,             • Encapsulado
vello      pubico      ginecoide,      ginecomastia,         • Tamaño variable
esplenomegalia, ascitis, ictericia, encefalopatía por
amonio (a esto se administra enemas de lactosa)           Examen Microscópico
                                                             • Bien a poco diferenciado
Carcinoma Hepatocelular                                      • Trabéculas, sólido o tubular
(Hepatoma)                                                   • Células tumorales rodeadas por sinusoides
Introducción                                                 • Nucléolos prominentes
     • Neoplasia maligna primaria más frecuente              • Pseudoinclusiones intranucleares
        (90%)                                                • Pigmento biliar
     • Hombres mayores de 50 años
     • Dolor abdominal, ascitis y hepatomegalia           Carcinoma Hepatocelular
     • Aumento de la alfa-fetoproteína en suero (40          • Diseminación a través del sistema venoso
        a 75%)                                                   portal, vena hepática
                                                             • Metástasis a ganglios linfáticos regionales,
Factores Predisponentes                                          gl. adrenales, hueso
Cirrosis                                                     • Sobrevida a 5 años del 3%
    • 60-80%                                                 • Insuficiencia          hepática,      sangrado
Hiperplasia Adenomatosa                                          gastrointestinal, ruptura del tumor
Virus Hepatotropos                                           • Estadío, tamaño tumoral, cápsula, número
    • Hep B y C                                                  de tumores, involucro de la vena portal, tipo
Progestágenos                                                    histológico, presencia o ausencia de cirrosis
Deficiencia de alfa-1-antitripsina
Aflatoxinas                                               Carcinoma Fibrolamelar
Esquistosomiasis                                             • Jóvenes (20-40 años)
                                                             • No se asocia a cirrosis
 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,      35
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
              Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
   • Tumor único, grande, duro                         COLESTEROL
   • Pronóstico favorable (60% a 5 años)               •Exclusivos de la vesícula biliar
   • Fibrosis     alrededor    de     hepatocitos
      neoplásicos                                      •Colesterol en un 50 a 100%
   • Abundantes mitocondrias                           •Unicos a múltiples
                                                        •Amarillo pálido-translúcidos, redondeados
Ficha 51.                                               •El 20% de son radiopacos
                                                        •Mujeres multíparas
Vesícula Biliar y Vías Biliares Extrahepáticas          •No se relacionan a niveles séricos de colesterol
Dr. Eloy Caballero Mendoza
                                                        ▀Cálculos Pigmentados
▀Litiasis Vesicular                                     NEGROS
(Colelitiasis)
                                                        •Estériles
                                                        •< 1.5 cms.
▀Generalidades                                          •Múltiples
•10 – 20% en los países desarrollados                   •50 a 75% son radiopacos
•Mujeres                                                PARDOS
•Obesas                                                 •Infectados
•> 40 años                                              •Blandos
•> 80% son silentes                                     •Radiotransparentes
▀Factores Predisponentes                                ▀Generalidades
•Influencia estrogénica                                 •Diagnóstico por Ultrasonido
•Obesidad                                               •Hydrops, Colecistitis Aguda, Impactación
•Pérdida rápida de peso                                 (Síndrome de Mirizzi), Perforación, Fístulas,
                                                          ↑ riesgo de CA
•Estasis biliar
                                                        •Tratamiento: Colecistectomía
•Factores heredofamiliares
                                                        ▀COLECISTITIS
▀Patogénesis                                            Inflamación de la vesícula biliar
•Saturación de bilis con colesterol
•Nucleación del colesterol                              ▀Tipos
•Precipitación de cristales monohidratados de           •Aguda
colesterol                                              •Crónica
•Crecimiento de agregados con formación de              •Crónica Agudizada
cálculos                                                •Asociada a cálculos biliares
•20% son de colesterol y pueden ser radiopacos
•50% son evidentes sólo por colecistografía             ▀COLECISTITIS AGUDA
                                                        Inflamación aguda de la Vesícula Biliar

▀Composición química:                                   •Química o isquémica
Colesterol                (blanquecino)                 •Por obstrucción del cuello vesicular o conducto
Bilirrubinato de calcio (café-negro)                    cístico por cálculos (90%)
Carbonato de calcio      (gris-blanquecino)
                                                        •Complicación principal de los cálculos
▀Tres tipos principales de cálculos:
10% puros                                               ▀Colecistitis Aguda
80% mixtos (colesterol, bilirrubinato de calcio o de    •Dolor súbito en hipocondrio derecho, fiebre,
carbonato de calcio)                                    náuseas y vómito
10% combinado                                           •Indicación más frecuente de colecistectomías de
                                                        urgencia
▀Cálculos Puros
 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,       36
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                    Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
•En Diabéticos: Colecistitis Enfisematosa por               ▀Carcinoma de Vesícula Biliar
Clostridios                                                 •Dolor en cuadrante superior derecho, anorexia,
                                                            ictericia
•MACRO: Vesícula biliar edematosa, ↑ de tamaño,
rojiza                                                      •LAB: ↑ de la fosfatasa alcalina
•MICRO: edema, hiperemia, extravasación de                  •Fondo y cuello
eritrocitos, proliferación fibroblástica                    •MA: difuso o infiltrante (70%)
                                                                     polipoide o exofítico (30%)
•Empiema vesícular                                                   cálculos (80-90%)
•Colecistitis gangrenosa (perforación)                               fibrosis de pared
                                                            •MI: El 90% son Adenocarcinomas
▀Colecistitis Aguda Acalculosa
•5% de las colecistitis agudas                              ▀Carcinoma de Vesícula Biliar
•Personas con enfermedades graves                         •Invasión directa al hígado, estómago, duodeno
•Secundaria a lesión isquémica directa                    •50% con metástasis al momento del diagnóstico
•Secundaria a infecciones sistémicas (estreptococo,       •Tratamiento quirúrgico
fiebre tifoidea)                                          •Prónostico: estadío, bordes qx, grado histológico
                                                          •Sobrevida: 1% a 5 años
▀COLECISTITIS CRÓNICA
•Secuela de brotes repetidos de colecistitis aguda        ▀Colangiocarcinoma
•Asociado a cálculos en un 90%                            •Poco frecuente
•Episodios recidivantes de cólico biliar, dolor leve en   •Mujeres=Hombres ↑
hipocondrio derecho, o malestar epigástrico
•Náuseas, vómitos, intolerancia a los alimentos           •60 años
grasos                                                    •90% ictericia indolora
▀Colecistitis Crónica
                                                          •Factores predisponentes: CUCI, colangitis
                                                          esclerosante, infección por Clonorchis sinensis, Enf.
•MACRO: engrosamiento, calcificación de pared             de Caroli, fibrosis hepática congénita, enf.
“vesícula en porcelana”, adherencias fibrosas             poliquística, quiste del colédoco
•MI: fibrosis, infiltrado inflamatorio crónico,           ▀Colangiocarcinoma
metaplasia, colecciones de macrófagos vacuolados
(colesterolosis), fibrosis                                •30% asociados a cálculos
                                                          •ANAT: 1/3 superior (hilio 50 a 75%)
▀Colecistitis Crónica Complicaciones:                                1/3 medio (10 a 25%)
•Sobreinfección bacteriana                                           1/3 distal (10 a 20%)
•Perforación y ruptura                                    •MA:   polipoides
                                                                  infiltrantes
•Fístulas bilio-entéricas
•El 1% de los pacientes con Colecistitis crónica y        •MI: Adenocarcinomas bien diferenciados
litiasis desarrollan CA de vesícula                       •Sobrevida de 6 a 18 meses
▀Carcinoma de Vesícula Biliar                             ▀Tumor de Klatskin
•Mujeres                                                  •Se origina en la unión de los conductos hepáticos
•↑ 50 años (7° decenio)                                   derecho e izquierdo y se disemina por el árbol biliar
•Factores de riesgo:                                      •Crecimiento lento
  •Colecistolitiasis
  •Vesícula en porcelana                                  •Esclerosis
  •Fístula colecistoentérica                              •Rara vez dan metástasis a distancia
  •CUCI
  •Adenomiomatosis                                        FICHA 52:
  •Poliposis coli                                         ENFERRMEDADES INFLAMATORIAS Y
  •Sd. Gardner                                            NEOPLASICAS DEL PANCREAS ENDOCRINO

 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,          37
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                  Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
►PANCREAS                                                 - Transporte deficiente de proenzimas en el interior
                                                          de las células acinares
►PANCREATITIS
                                                          ►Cuadro Clínico de Pancreatitis Aguda
•La inflamación del páncreas, casi siempre asociada
a la lesión de las células acinares                       • Inicio súbito

1. Pancreatitis Aguda
                                                          •Dolor abdominal
2. Pancreatitis Aguda Hemorrágica ó Necrotizante          •aumento de amilasa y lipasa séricas (72 hrs)
3. Pancreatitis Crónica
                                                          •Liberación a la circulación de enzimas tóxicas
►Pancreatitis Aguda                                       •RX: aumento del tamaño pancreático
•10 – 20 casos por cada 100,000 habitantes
                                                          ►Tratamientote Pancreatitis Aguda
•80% relacionados al alcoholismo o patología de la
vía biliar                                                •Reposo pancreático
•35 a 60% de los pacientes tienen cálculos biliares       •Sd. de dificultad respiratoria del adulto e
                                                          insuficiencia renal aguda
•Se caracteriza por un dolor abdominal de comienzo        •Abscesos o psedoquistes pancreáticos
agudo, secunadario a la necrosis enzimática e
inflamación del páncreas                                  •PAN: 40 a 60% con sobreinfección
►Factores predisponentes a la Pancreatitis Aguda
                                                          ►Pancreatitis Crónica
•Infecciones por virus
•Isquemia aguda                                           •Brotes repetidos de inflamación pancreática leve o
                                                          moderada, con pérdida progresiva del parénquima
•Medicamentos                                             pancreático y sustitución por tejido fibroso
•Oclusión de los conductos pancreáticos                   •Hombres de edad media
•Idiopático 10 a 20 %                                     •Alcohólicos
►Morfología                                               •Enfermedad biliar
•Extravasación de líquido                                 •Hipercalcemia, hiperlipoproteinemia
                                                          •40% causa idiopática
•Necrosis de la grasa                                     •Obstrucción ductal por concreciones
•Reacción inflamatoria aguda                              •Proteínas secretadas (Litostatina)
•Destrucción proteolítica del tejido pancreático          •Estrés oxidativo
•Destrucción de los vasos sanguíneos                      •Fibrosis intersticial
►Pancreatitis Aguda Intersticial:                         ►Pancreatitis Crónica
•Edema intersticial                                       •Fibrosis irregular  dura
•Areas focales de necrosis grasa                          •Perdida de acinos
                                                          •Obstrucción variable de los conductos pancreáticos
►Pancreatitis Aguda Hemorrágica o Necrotizante:           •Calcificaciones
•Necrosis del tejido acinar y ductal, islotes de          ►Pancreatitis Crónica
Langerhans
•Hemorragias parenquimatosas                              •Inflamación crónica alrededor de lóbulos y
                                                          conductos
►Pancreatitis Aguda                                       •Conductos inter e intralobulares con tapones
                                                          protéicos
►Patogenia
- Autodigestión del tejido por enzimas que fueron         •Epitelio ductal atrófico o hioperplásico
activadas de manera inadecuada
- Obstrucción del conducto pancreático                    ►Pancreatitis Crónica
- Lesión primaria de las células acinares                 •Ataques repetidos de dolor abdominal o persistente
 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,       38
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
              Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
•Insuficiencia pancreática (malabsorción crónica y      •Afectan cualquier zona del páncreas
diabetes mellitus)                                      •Unicos o múltiples
•Fiebre                                                 •Benignos o malignos
•Elevación ligera o moderada de la amilasa              •Funcionantes o no funcionantes
•10% desarrollan pseudoquistes
•Incremento en desarrollar CA                           ►Tumores del Páncreas Endócrino
                                                        •Hiperinsulinismo
►Carcinoma Pancreático                                  •Hipergastrinemia y Sd. de Zollinger-Ellison
•5a causa de muerte por cáncer en E.U.A                 •Neoplasia Endócrina Múltiple
•Tabaco, alcohol, dietas hipercalóricas en grasas,
pancreatitis crónica, heredofamiliar                    ►Insulinoma
•90% con mutaciones del K-ras y 60 a 80% del p53        •Tumor de las células de los islotes de Langerhans
•60% se originan en la cabeza, 15% del cuerpo y         más frecuente
5% de la cola pancreática, 20% con afectación           •Se originan de las células B
difusa                                                  •Tríada Clínica:
•Adenocarcinomas originados en el epitelio de los       •Crisis de hipoglucemia
conductos (mucina, estroma fibroso)
                                                        •Síntomas del SNC
►Carcinoma                               Pancreático    •Ataques desencadenados por el ayuno o ejercicio
(Cabeza)
•Obstrucción al flujo biliar                            ►Insulinoma
•Ulceración del tumor en la mucosa duodenal             •En el interior del páncreas
•Obstrucción del colédoco                               •Benignos
►Carcinoma Pancreático (Cuerpo y cola)
                                                        •Unicos
•No afectan la vía biliar                               •Pequeños (<2cms.)
•Tumor grande, ampliamente diseminado (espacio          ►Insulinoma
retroperitoneal, ganglios peripancreáticos, hígado,
pulmón, hueso)
                                                        •Nódulos rojos
                                                        •Encapsulados
►Carcinoma Pancreático (Ex. Microscópico)
                                                        •Cualquier lugar del páncreas
•Adenocarcinoma moderadamente diferenciado a            •Parecen islotes gigantes
indiferenciado
•Fibrosis tumoral densa                                 •Anaplasia poco frecuente
•Infiltración perineural                                •IHQ: presencia de insulina
                                                        •Tratamiento quirúrgico
►Carcinoma Pancreático
•Dolor                                                  ►Gastrinomas

•Ictericia                                              •Tumores productores de gastrina
•Pérdida de peso, anorexia, malestar general            •Duodeno, páncreas
•Tromboflebitis migratoria (Signo de Trousseau) en      •Ulceras pépticas en un 90 a 95%
un 10%                                                  •50% con infiltración local o metástasis al momento
•<15% extirpables al momento del DX                     del diagnóstico
•Se eleva CA 19-9, ACE                                  •Asociado a otros tumores endócrinos (MEN tipo I)
►Tumores de las Células de los Islotes de               ►Gastrinomas
Langerhans                                              (Sd. de Zollinger-Ellison)
                                                        Gastrinoma  Hipergastrinemia  aumento de
•Raros                                                  ácido gástrico  úlceras pépticas
•Adultos                                                (gástricas, duodenales, yeyuno), múltiples,
 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,    39
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                 Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
con resistencia al tratamiento habitual,
>50% con diarrea
•Tratamiento con bloqueadores H2 y extirpación de
la neoplasia
•Prónostico malo ante metástasis hepáticas
(insuficiencia hepática en 10 años)

►Otros tumores

►Glucagonomas:
•Origen de las células alfa
•aumento glucagon
•Diabetes mellitus leve, anemia, eritema cutáneo
•Mujeres peri o posmenopáusicas
►Somatostatinomas
•Origen de células delta
•Diabetes mellitus, colelitiasis, esteatorrea,
hipoclorhidria

►VIPomas

►Carcinoides




 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,    40
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
              Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,


FICHA 53 “NEFROPATÍA”
ENFERMEDAD QUÍSTICAGLOMERULOPATÍAS
Dr. Álvaro Barbosa Quintana.

#DIAPOSITIVA    CONTENIDO
1               EFERMEDADES RENALES QUÍSTICAS
                *Displacia renal:
                   -Hereditaria.
                   -No hereditaria.
                *Hidronefrosis.
                *Riñones poliquísticos.
                   -Autosómico dominante (adulto).
                   -Autosómico recesivo (infantil).
                *Quistes medulares.
                *Enfermedad glomeruloquística.
                *Quistes en síndromes con malformaciones.
2               CLASIFICACIÓN DE POTTER
                Tipo I Riñón poliquístico de RN, riñón en esponja, hamartoma.
                Tipo II Riñón multiquístico, quistes multiloculares, displacia renal, disgenecia
                renal.
                Tipo III Riñón poliquístico adulto.
                Tipo IV Secundario a obstrucción uretral parcial o intermitente.
                Otros
3               RIÑÓN POLIQUÍSTICO – RECESIVO
                *Enfermedad quística tipo I en la clasificación de Potter.
                *Hereditario: Patrón autonómico recesivo.
                   -Riesgo 25% de recurrir en hijos subsecuentes.
                *Bilaterales.
                *In-útero: Oligohidramnios          baja función renal       baja producción de
                orina         hipoplasia pulmonar.
4               RIÑÓN POLIQUÍSTICO – RECESIVO
                *Macro:
                -Riñones aumentados de tamaño.
                -Tienden a llenar el retroperitoneo.
                -Quistes pequeños y uniformes (1 a 2mm).
                -En el segundo trimestre los quistes no están bien desarrollados.
5               RIÑÓN POLIQUÍSTICO – RECESIVO
                *Micro:
                -Quistes (túmulos colectores) alongados y dispuestos radialmente.
                -Escasos glomérulos no involucrados y parénquima no aumentado.
                -Se acompaña de fibrosis hepática congénita.
6               En la fibrosis hepática congénita se observan regiones portales expandidas
                con fibrosis y conductos viliares dispuestos radialmente.
7               DISPLACIA RENAL MULTIQUÍSTICA
                -Tipo II de la clasificación de Potter.
                   +IIa: Riñón afectado es grande.
                   +IIb: Riñón afectado es pequeño (hipodisplasia).
                *Patrón hereditario: Esporádico.
                *Enf. Quística renal heredada más común.
                *Patogénesis: Inhibición de la ámpula de la yema ureteral o de una o más de
                las pequeñas ramas. La funión de la ámpula es iniciar la división tubular e
                inducir la formación de neuronas (hay reducción de túmulos colectores y
                neuronas).
8               DISPLACIA RENAL MULTIQUÍSTICA
                *Generalmente es unilateral con el involucro de todo el órgano – sobrevive.

Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,    41
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
              Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,




9               DISPLACIA RENAL MULTIQUÍSTICA
                *Macro: Quistes de tamaños variables (1mm a 1cm).
                *Micro: Escasos glomérulos y túmulos reconocibles. Los glomérulos no están
                afectados.
                *Quiste a base de túbulos colectores.
                   -Ductos primitivos revestidos de epitelio cuboide o columnar y rodeados de
                estroma parenquimatoso.
                   -Estroma puede contener islotes pequeños de cartílago.
                   -Ausencia de túmulos colectores y neuronas normales.
                   -El hígado no muestra fibrosis congénita.
10              DISPLACIA RENAL MULTIQUÍSTICA
                *La displasia renal puede ser única u ocurrir junto con otras anomalías y formar
                parte de un síndrome.
                   -El riesgo de recurrencia está definido por el síndrome.
                   -Si la enfermedad es bilateral         Oligohidramnios        hipoplasia
                pulmonar           limita sobrevida.
                   -La anormalidad cromosómica más frecuente asociada a trisomía 13 (30%
                de esta la presenta).
11              DISPLACIA RENAL MULTIQUÍSTICA
                *Ejemplos:
                   -Síndrome de Meckel – Gruber (polidactilia y encefalocele occipital, en
                general fibrosis hepática congénita) quistes macroscópicos y riñones
                agrandados simétricamente.
                   -Síndrome de Zelleweger (cerebrohepatorenal) quistes corticales sin
                obstrucción.
                   -Síndrome de Ivermark (dipslacia renal-hepática-pancreática) displasia renal
                con datos de 2° obstrucción.
12              RIÑÓN POLIQUÍSTICO - DOMINANTE
                *Tipo III en la clasificación de Potter. Rara vez se manifiesta prenatal o en
                niños.
                *Herencia: Patrón autonómico dominante.
                *Riesgo de recurrencia en familias afectadas 50%.
                *Puede iniciar desde la edad adulta (3ª – 4ª década) hasta adultos mayores
                provocando falla renal progresiva debido al aumento del tamaño de los quistes
                y la disminución del volumen del parénquima renal funcionante.
13              RIÑÓN POLIQUÍSTICO - DOMINANTE
                *Macro:
                   -Riñones grandes de 3 ó 4 kg o más, bilateral.
                   -Masa de quistes grandes con líquido.
                   -Frecuentemente hay hemorragia intraquística por lo que pueden estar
                llenos de material hemorrágico organizandose, café grumoso.
14              RIÑÓN POLIQUÍSTICO - DOMINANTE
                *Micro:
Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,    42
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
  Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                  Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
                      -Etapa temprana: parénquima renal normalmente entremezclado.
                      -Etapa tardía: Estroma fibrótico.
                      -En fetos o infantes: Quistes involucran glomérulos (quistes glomeruláres)
                      -En adultos: Quistes en cápsula de Bowman, túbulos colectores o neuronas.
                   /Característica distintiva: quiste glomerular (se observa el glomérulo
                   involucrado en el cambio quístico)./
15                 CAMBIOS QUÍSTICOS POR OBSTRUCIÓN
                   *Tipo IV de la clasificación de Potter.
                   *En el feto y en el RN con obstrucción del tracto urinario se observan cambios
                   quísticos.
                      -Hidroureter.
                      -Hidronefrosis.
                      -Dilatación vesical.
                   *Afección uni o bilateral dependiendo del sitio de obstrucción.
                      - Por ejemplo la arteria uretral involucraría ambos riñones, habría
                   oligohidramnios e hipoplasia pulmonar.
16                 CAMBIOS QUÍSTICOS POR OBSTRUCIÓN
                   *Macro: Puede no ser aparente. Quistes pueden ser no mayores de 1mm.
                   *Micro: Los quistes se forman en asociación a los glomérulos más sensibles en
                   desarrollo de la zona nefrogénica, por lo que los quistes tienden a estar
                   localizados en la corteza.
                   /La característica principal son los microquistes corticales./
                   /No hay cambios quísticos en otros órganos./
17                 CAMBIOS RENALES QUÍSTICOS MISELANEOS EN ADULTOS
                   *Más común: Quiste renal simple.
                   *Quistes desde escasos mm. Hasta más de 10cm.
                   *Rara vez son numerosos e improbablemente son causa de falla renal.
                   *Están revestidos por epitelio cuboidal aplanado y están llenos de líquido claro.
                   Puede haber hemorragia intraquística.
                                                                  Soporte estructural.
                                                                  PAS & Metenamina argéntica
FICHA 54                                                          Forma irregular, procesos citoplásmicos, núcleo
RIÑON ADULTO                                                     oscuro o manchado.
Perspectiva general.                                              Actina y miosina.
 Glomérulo = corpúsculo renal (de Malpighi)                      Capacidades fagocíticas
 Red glomerular = capilares                                      Las células mesangiales pueden responder y
 Endotelio                                                      generar una variedad de moléculas, incluyendo IL-
 Membrana basal.                                                1, PDGF, metabolitos del ácido araquidónico.
 Epitelio > capa visceral de la cápsula de Bowman.
 Cápsula de Bowman.                                             Membrana basal glomerular.
 Capa visceral y parietal                                        PAS & Metenamina argéntica.
 Espacio de Bowman (espacio urinario)                            Tres capas (al microscopio electrónico).
 Polo vascular                                                   Lámina densa.
 Arteriola aferente.                                             Lámina rara interna.
 Arteriola eferente.                                             Lámina rara externa.
 Polo urinario.                                                  Componentes mayores.
 Túbulo proximal.                                                Colágeno tipo 4.
                                                                  Proteoglucanos del tipo heparán sulfato.
Capilares glomerulares.                                           Laminina.
 Endotelio delgado fenestrado.
 Citoplasma       claro    eosinofílico    y    núcleo          Cápsula de Bowman.
ligeramente ovalado.                                              Capa visceral (podocitos)
 Glucoproteínas polianiónicas en la superficie de                Células más largas: núcleo prominente y
la célula endotelial                                             abundante citoplasma claro eosinofílico.
                                                                  Procesos podálicos o pedículos.
Mesangio.                                                         Actina, miosina, α-actinina.
 Células mesangiales y su matriz circundante.                    Capa parietal.

Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,           43
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
               Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,

 Epitelio escamoso.
                                                                                Daño por reacción contra complejos
Biopsia Renal.                                                                  depositados.
 Técnica percutánea.                                                            Reacción de anticuerpos in situ contra antígenos
 Uso de Anestesia.                                                             depositados no glomerulares.
 Visualización del riñón por radiografía o técnicas                             Los antígenos pueden ser:
de ultrasonido.                                                                  Moléculas catiónicas.
 Tejido obtenido a través de una aguja especial.                                ADN con afinidad por GBM.
                                                                                 Productos bacterianos (endo-estreptolisinas).
Microscopía Electrónica.                                                         Inmunocomplejos.
 Técnica de doble fijación.                                                     Proteínas derivadas de estreptococos del grupo A
 Solución buffer glutaraldehído > cruza los enlaces                            (producidas en glomerulonefritis [GN] post-
proteicos.                                                                         estreptocócica)
 Solución buffer tetróxido de osmio > preservación                              Enfermedad de Berger: anticuerpos contra IgA.
de lípidos y proteínas.                                                          Generalmente causadas por enfermedad
 Inclusión en resinas de tipo epóxica.                                         secundaria (púrpura de Henoch-Schönlein)
 Cortes delgados (0.02m a 0.1m).
 La muestra es recogida en rejillas de metal.                                  Daño por complejos circulantes.
                                                                                 Causados por la captura de complejos
Mecanismos inmunológicos del daño                                               circulantes Antígeno-Anticuerpo (Ag-Ac) dentro del
glomerular.                                                                     glomérulo.
 3 mecanismos principales de daño glomerular.                                   A los anticuerpos les falta especificidad contra
 Por formación de antígenos in situ.                                           cualquier componente de los glomérulos; estos se
 Por reacción versus depósito de complejos.                                    depositan por sus propiedades físico-químicas y por
 Por complejos circulantes.                                                    el estado hemodinámico del momento.
                                                                                 Ag endógenos: GN asociada a DEL.*
Daño por formación de antígenos in situ.                                         Ag. Exógenos: GN secundaria a infecciones
 Anticuerpos contra membrana basal glomerular                                  post-estreptocócicas.
(GBM)                                                                            Complemento: principal mediador in este tipo de
 Nefritis de Heymann.                                                          daño.


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 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,                           44
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
               Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,


                                                                   Depósito de
                                                                   anticuerpos
                           Mecanismos mediados                                                 Activación del
                            por células inmunes                                                complemento


    Entrada de leucocitos                                                                                                       Alteraciones
         circulantes                                                                                                           hemodinámicas
                                                               Glomerulonefritis.
                                                              Activación de células
                               Factores                            residentes.                                    Síntesis de
                               genéticos                      Cambios en la matriz                           citocinas o factores
                                                                                                                de crecimiento


                                                                 Switch ON/OFF
                                     Inflamación                                                     Salida de leucocitos y
                                     persistente.                                                  moléculas antiinflamatorias




                                                Cicatrización                         Resolución


---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Células glomerulares y efectoras que responden al daño.
Mediadores en la respuesta inmune.
   Activación del               C5                Infiltración de             Proteasas, O2                 Disminución de
   Complemento                  >>>>>             Neutrófilos.                libre, productos              la proporción de
                                                                              del Ácido                     filtración
                                                                              Araquidónico


   Monocitos,                >>>>>             Mediadores
   macrófagos                                  biológicos
   y linfocitos.                               importantes en la
                                               respuesta inmune.
Las células residentes que responden más a los daños: Células Mesangiales:

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------




 Lesión glomerular clásica.                                                     Quimiotaxis.
 Infiltrado leucocitario con proliferación mesangial                            C5-C9, lisis y estimulación de las células
y endotelial (Generalmente denominada:                                          mesangiales.
          PROLIFERACIÓN EXUDATIVA)                                               HIPOCOMPLEMENTEMIA*:        por  activación
 Mediadores químicos:                                                          excesiva del complemento.
 Casi todos los de la respuesta inmune.
 Complemento:

 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,                                          45
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
               Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,

 Los cambios hemodinámicas son mediados por:                                    IL-1/TNF: adhesión leucocitaria.
 Eicosanoides.                                                                  PDGF: proliferación de las células mesangiales.
 Óxido nítrico.                                                                 Sistema de coagulación:
 Endotelina.                                                                    Acumulación de fibrina            y fibrinógeno.
 Citocinas:
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Clasificación de las glomerulopatías:

Primarias                                                                     Secundarias:
Proliferativas agudas – GN difusa post-                                   Enfermedades sistémicas.
estreptocócica.
GN rápidamente progresiva.                                                 Lupus, Diabetes Mellitus, Amiloidosis.
GP Membranosas.                                                            Síndrome de Goodpasture.
Enfermedades de cambios mínimos.                                           Panarteritis nodosa.
GP focales y segmentarias.                                                 Glomerulomatosis de Wegener.
GN membranosa proliferativa.                                               Púrpura de Henoch-Schönlein.
GN focal proliferativa.                                                    Endocarditis Bacteriana.
                                                                           Enfermedades hereditarias.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Enfermedades glomerulares.                                                     Enfermedad intramembranosa de depósito denso
Clasificación de los síndromes Nefríticos y                                   tipo 2.
Nefróticos.                                                                    Glomerulonefritis mesangial proliferativa.
 El síndrome nefrítico agudo es sinónimo de                                   Nefropatía por IgA.
glomerulonefritis (GN). El prototipo es la GN post-
estreptocócica. También existen los desórdenes                                 Enfermedades glomerulares secundarias
nefríticos crónicos (P. Ej.: Síndrome nefrítico-                              (enfermedades multi-sistémicas asociadas).
proteinúrico crónico).                                                         Glomerulonefritis post-infecciosas:
 El síndrome nefrótico es un conjunto de síntomas,                              1.- Infecciones bacterianas: estreptococos ß-
signos y hallazgos de laboratorio debidos al                                  hemolíticos del grupo A, estafilococos,
incremento de la permeabilidad de la pared capilar                               Streptococcus pneumoniae, abscesos viscerales
glomerular. Muchas enfermedades renales pueden                                por Escherichia coli y
causar síndromes nefróticos pero también pueden                                  Pseudomonas sp.
ocurrir juntos síndromes nefríticos / nefróticos.                                2.- Infecciones virales: VHB, VEB, VHZ,
 En algunos pacientes con enfermedad                                         Citomegalovirus, Virus del Sarampión.
glomerular, las manifestaciones extra-renales hacen                              3.- Infecciones parasitarias: Toxoplasmosis,
pensar en una enfermedad causativa (P. Ej.                                    malaria.
vasculitis sistémica, infecciones).                                            Enfermedades vasculares colagenosas:
                                                                                 1.- Poliarteritis nodosa, lupus erit. sistémico,
Síndrome nefrítico.                                                           granulomatosis de Wegener.
 El síndrome nefrítico clásico incluye:                                       Discrasias hematológicas:
 Hematuria, hipertensión arterial, insuficiencia renal                          1.- Crioglobulinemia mixta IgG-IgM, enfermedad
y edema.                                                                      del suero.
 Es un síndrome caracterizado patológicamente                                 Enfermedades de la membrana basal glomerular:
por cambios inflamatorios difusos en el glomérulo y                              1.- Síndrome de Alport, síndrome de
clínicamente por ataque abrupto de hematuria con                              Goodpasture, enfermedad de la membrana basal
lanzamientos de RBC*, proteinuria leve y a menudo                                      adelgazada.
hipertensión arterial, edema y azoemia.
                                                                              Síndrome Nefrótico.
Enfermedades asociadas con el síndrome                                         Un complejo predecible que resulta de un
nefrítico agudo.                                                              incremento severo y prolongado de la permeabilidad
 Enfermedades glomerulares primarias:                                        glomerular a las proteínas.
 Glomerulonefritis membranoproliferativa.                                     El rasgo principal es una intensa proteinuria
 Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo 1.                                          2
                                                                              (>2g/m /día o proporción urinaria >2
                                                                              proteína/creatinina), pero con hipoalbuminenmia

 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,                          46
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                   Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
(<3g/dL), edema generalizado, lipiduria y lipemia          • Systemic lupus erythematosus (WHO Class V)
también son comunes.
                                                           ▀2A.
Enfermedades asociadas con el síndrome                     Nephritic Syndrome - Low Serum Complement
nefrótico.
 Enfermedades glomerulares primarias:                     Primary Nephritic Syndrome
 Enfermedades de cambios mínimos.                         • Post-infectious glomerulonephritis (GN)
 Glomeruloesclerosis focal segmentaria.                   • Membranoproliferative GN - L
 Glomerulonefritis membranosa.
 Glomerulonefritis membranoproliferativa.                 Systemic Nephritic Syndrome
 Glomerulonefritis mesangial proliferativa.               • Systemic lupus erythematosus (WHO Class III,
 Causas inusuales: nefropatía por IgA,                    WHO Class IV) - H
glomerulonefritis rápidamente progresiva,                  • Infectious endocarditis
  glomerulonefritis fibrilar.                              • HCV-associated cryoglobulinemia
 Enfermedades renales secundarias:                        2B.      Nephritic Syndrome - Normal Serum
 Metabólicas: Diabetes Mellitus, amiloidosis.             Complement
 Inmunogénicas: SLE*, púrpura de Henoch-
                                                           ▀Primary Nephritic Syndrome
Schönlein, poliarteritis nodosa, síndrome de
                                                           • IgA Nephropathy
  Sjögren, sarcoidosis, enfermedad del suero,
                                                           • Hereditary Nephritis (Alport syndrome) - L
eritema multiforme.
                                                           • Rapidly progressive GN (RPGN), ANCA
 Neoplásicas: Leucemias, linfomas, linfoma de
                                                           associated, pauci-immune
Hodgkin, mieloma múltiple, carcinoma (de
  pulmón, colon, estómago, riñón), melanoma.
                                                           ▀Systemic Nephritic Syndrome
 Nefrotóxicas o Relacionadas con Drogas: Oro,             • Lupus nephritis (WHO Class II) - H
penicilinas, AINEs, litio, heroína.                        • Anti-basement membrane disease (Goodpasture's
 Alérgicas: picaduras de insectos, venenos de             Syndrome) - L
serpientes, antitoxinas, hiedra venenosa, roble            • Systemic vasculitis:
  venenoso.                                                • Polyarteritis nodosa
 Infecciosas:                                             • microscopic polyarteritis
  1.- Bacterianas: Glomerulonefritis post-infecciosas,     • Wegener's granulomatosis
nefritis vascular, endocarditis                            • Henoch Schoenlein Purpura
  infecciosa, lepra, sífilis.                              • Thrombotic thrombocytopenic purpura / Hemolytic
2.- Virales: VHB, VEB, VHZ, VIH.                           uremic syndrome
3.- Heredo-familiares: Síndrome nefrótico congénito
(tipo terminal), síndrome de Alport,                       ▀3.Acute Renal Failure
  enfermedad de Fabry.                                     • Pre Renal - Decreased renal perfusion
4.- Varias: Toxemia del embarazo, hipertensión             • Renal
arterial maligna, rechazo de transplantes.                 • Rapidly progressive GN (RPGN)
                                                           • Pauci-immune RPGN, ANCA-associated
FICHA 55:                                                  • Anti-glomerular basement membrane disease
▀Pathology of Glomerular Disease II                        (Goodpasture) - L
                                                           • Immune complex mediated RPGN:Systemic lupus
▀Clinico-pathologic Classification                         erythematosus, IgANephropathy, etc.
in Renal Syndromes                                         • Acute tubulointerstitial diseases:
H = High frequency among patients with the                 • Acute tubular necrosis (ATN) - H
syndrome                                                   • Acute interstitial nephritis (AIN) - H
L = Low frequency among patients with the                  • Post Renal - Obstruction
syndrome                                                   4.
1.                                                         Chronic renal failure
• Nephrotic Syndrome (NS)
• Primary Nephrotic Syndrome                               ▀Glomerular diseases that run with nephrotic
• Minimal change disease - H                               syndrome.
• Focal segmental glomerulosclerosis - H
• Membranous glomerulopathy - L                            ▀Minimal Change Disease (Lipoid Nephrosis)
• Systemic Nephrotic Syndrome                              -Most frequent cause of nephrotic syndrome in
• Diabetes mellitus - H                                    children (2 – 6 years of age).
• Amyloidosis - L                                          -Follows a respiratory infection or routine
Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,     47
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                    Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
prophylactic immunization.                                  primary, without known cause (idiopathic) in the
-“Its most characteristic feature is its usually dramatic   kidney.
response to corticosteroid therapy”                         -Primary MPGN
-Etiology:      It’s not known, in most cases is
idophathic.                                                 -Type I: Inmune complexes and activation of
– Interstitial nephritis by medical treatment               alternative and classic pathways of complement
– HIV, heroin
– Hodgkin disease                                           -Type II:Alternative pathway of complement.
                                                            Autoantibodies IgG (Nephritic factor C3) which joins
▀Morphology MCD                                             with C3 convertase and inactivate C3.
-By light microscopy the glomeruli are normal.
-By electron microscopy, the basement membrane              ▀Morphology MPGN
appears normal.                                             -By light microscopy, both types are similar.
-Principal lesion: visceral epithelial cells show a
uniform, and diffuse effacement of foot processes,          -The glomeruli are large and hipercelular (by
                                                            proliferation of cells in the mesangium).
-“Fusion” of foot processes, represents simplification
of the epithelial cell architecture with flatening,         -The glomeruli have an “hyperlobular” appearance
retraction and swelling of foot processes.                  accentuated by the proliferating mesangial cells and
                                                            increased mesangial matrix.
▀ (imagen) Glomeruli are normal by light microscopy         – The GBM is thickened in the peripheral capillary
  in minimal change disease, as shown in this                 loops.
  biopsy. The glomerular basement membrane is thin
  and delicate, and mesangial cellularity and matrix
                                                            – The glomerular capillary wall aften shows a
                                                              “double-contour” or “tram-track” appearance (silver
  are within normal limits. (Jones' silver stain, X200).
                                                              or PAS stains).
 (imagen) In this electron micrograph, overlying
  epithelial cell foot processes are effaced (giving the
                                                            ▀ (imagen) As seen here, the glomerulus has
  appearance of fusion) and run together.
                                                              increased overall cellularity, mainly mesangial.
▀Morphology MCD
                                                           ▀ (imagen) Extensive double contours of the
-This changes are reversible after corticosteroid
                                                            glomerular basement membranes, stained by
therapy and remission of the proteinuria.
                                                            silver, in membranoproliferative glomerulonephritis
-The cells of the proximal tubules are often laden
                                                            type 1, caused by mesangial interposition and new
with lipid, reflecting tubular reabsorotion of
                                                            basement membrane formation in response to
lipoproteins passing through diseased glomeruli:
                                                            subendothelial immune complex deposits. The
Lipoid nephrosis.
                                                            deposits are PAS positive and globular-to-sausage
-Immunofluorescence        studies      show    no
                                                            shaped (Jones' silver stain; original magnification,
immunoglobulin or complement deposits.
                                                            x400).
▀Clinical Course
                                                           ▀Type I MPGN
-Nephrotic syndrome:
                                                           -2/3 of cases
–Proteinuria (albumin) > 3.5 g/day.                        - “Subendothelial electrodense deposits” under
–Hipoalbuminemia                                           transmission electronic mycroscopy.
                                                           -Immnunofluorescence
–Edema
                                                           –C3 in a granular pattern
–Hyperlipidemia
                                                           –IgG
–Lipiduria
                                                           –Early complement components (C1q and C4).
–Thromboembolic events
–Slow decrease of the glomerular filtrate                  ▀Type I
                                                           -Clinical Course: Massive proteinuria, Nephrotic sd.
▀Membranoproliferative Glomerulonephritis                  -Treatment: Elimination of the infection.
  (Mesangiocapillary glomerulonephritis)                   -Prognosis:    Good, 70 – 85% without clinical
-5% to 10% of cases of idiopathic nephrotic sd. In         alterations.
children and young adults (< 30 years).
-Associated with other systemic disorders and known
etiologic agents (secundary MPGN) or may be               ▀Membranous Glomerulonephritis
 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,         48
   Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                 Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
                                                         deposited between cells in various organs and
▀Membranous Glomerulonephritis Membranous                tissues with a wide variety of clinical settings.
  Nephropathy                                            Tipically involves:
-Epimembranous GN                                        – Kidneys, spleen, liver, myocardium, adrenals,
-Spikes GN                                                 thyroid, pituitary and tongue.
-Membranous GN                                           -Associated with:multiple myeloma, chronic
-Its common cause of nephrotic syndrome in adults.       inflammatory conditions, chronic renal failure,
-Characterized by:                                       Alzheimer’s disease, type 2 diabetes.
–Diffuse thickening of glomerular capillary wall         Amyloidosis
–Accumulation of electron-dense, deposits of             -Amyloid is formed by fibril proteins in 95% and by
                                                         glycloproteins (P component) in 5%.
  immunoglobulin.                                        -There are 15 biochemically distinct forms of amyloid
–Along the subepithelial side of the basement            proteins:
  membrane                                               – Amyloid Light Chain
▀Membranous GN
                                                         – Amyloid –associated protein
-Idiopathic – 85% of cases                               –
-Secondary to:                                           – All produce the same consequences and give the
–Drugs: penicillamine, captopril, gold, NSAIDs             same pattern in microscopy.

–Underlying malignant tumors: carcinoma of lung,
 colon and melanoma.
–Systemic Lupus: Most common type.                        ▀Gross Pathology
–Infections: chronic hepatitis B/C,         syphilis,     Kidneys may be either :
 schistosomiasis, malaria.                                (1)Enlarged, firm with a waxy appearance
                                                          (2)Shrunken and contracted owing to vascular
–DM, thyroiditis.                                           stenosis.

▀IMMUNOFLUORESCENCE:             Deposits           of    ▀Glomerular diseases that run with Nephrytitc
 immunoglobulines (G or M) and complement.                 Syndrome

▀Clinical Course                                          ▀Poststreptococcal Glomerulonephritis
-Nephrotic syndrome or non-selective proteinuria.           (Postinfectious Acute Glomerulonephritis)
-Common symptoms: hematuria, hypertension, and            Pathogenesis
symptoms of secondary causes.                             -Secondary to a pharyngeal infección with varying
-Course: irregular, indolent.                             latent period
-As the glomeruli sclerosis progresses: BUN
elevated, hypertension and reduction in severity of       Nephritic syndrome
proteinuria.                                              – Group A (1,2,3,4,12,18,25,49,55,57,60)
                                                           Low complement levels, and high           titles   of
▀Prognosis and Treatment                                    streptococcal products.
-Prognosis:
–60% recovers with persistent proteinuria                 Glomeruli
                                                          – Granular immune deposits
–10% die or progress to renal insufficiency.              – Endostreptsin and cationic antigens in afected
–Spontaneous remission and better prognosis         in      áreas
 women with non-nephrotic proteinuria.
                                                          ▀Macro
▀Treatment:                                               -Macroscopic hematuria with a rusty or smokey hue.
–NON
                                                          ▀Micro
▀Renal Amyloidosis                                        -Glomeruli: bloodless, hypercelular and enlarged.
                                                          -Proliferating mesangial and endothelial cells oclude
▀Amyloidosis                                              the capillary lumina
-A systemic immune disease characterized by               – PMN and monocyte infiltration.
deposition of amyloid (may be localized)
-Amyloid is a pathologic proteinaceous substance,

Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,           49
 Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                  Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
-Exudative and difuse (will affect all the lobules)
-Interstitium: edema

▀Electron Microscopy
-Dome-shaped deposits projecting outward from
epithelial side of basement membreane.
–Epithelial cell slit pores
–Separated from the basement membrane by cearl
  zone continuos with the lamina rara externa.
-PMN and monocytes

▀Clinical Features
-Spontaneous nefritic syndrome
– Fever, nausea, gross hematuria, oliguria after
  recovery from pharyngitis.
Note: adults have a less spontaneous start with HTA.
During epidemics, symptoms may be rare.                   ▀ (descripcion de imagen)
1% of children develop intense oliguria and               ▀Electron Microscopy: damage to basal membrane
  progresive glomerulonephritis.                          with ruptures but no evidence of immune complex
                                                          deposition.
-Outcome in adults is less favorable.                     •The urinary space in the top of the photograph
                                                          shows portion of a crescent with the dark strands
-During sporadic cases, 60% have an early recovery.       representing fibrin (arrow).
-1 or more weeks.
                                                          ▀Immunofluorescence: positivity with antibody to
                                                          fibrinogen. With a rapidly progressive GN, the
FICHA 56                                                  glomerular damage is so severe that fibrinogen leaks
Rapidly Progressive Glomerulonephritis                    into Bowman's space, leading to proliferation of the
                                                          epithelial cells and formation of a crescent.
▀ Very uncommon
2 % of all cases presenting with GN                       ▀Clinical features
Predominates in men (2:1)                                 Extremely rapid deterioration of renal function, within
Young to middle aged                                      weeks or up to 2 months
                                                          Acute nephritis (Nephritic Sd.) with acute renal
▀Classification                                           failure
1.- Post-infectious (Post-Streptococcal)                  Hypertension and edema
2.- Associated to Systemic Diseases                       Hematuria, proteinuria, pyuria (nephrotic sd.)
Lupus, Goodpasture syndrome, vasculitis, Wegener          Oliguria or anuria
3.- Primary or idiopathic                                 The patient may refer a viral syndrome or respiratory
                                                          infection weeks before onset of renal failure
▀Pathogenesis                                             ▀Goodpasture’s Syndrome
The presence of fibrin in Bowman’s space promotes         (Anti-Basement Membrane Disease)
the epithelial proliferation and formation of crescents
                                                          ▀General Info
▀ Microscop and macroscop aspect                          Acute and necrotizing RPGN associated to
MACRO: pale hipertrophic kidneys with petechial           pulmonary hemorraging and hemoptysis
hemorrages on the cortical surface
MICRO: proliferation of glomerular epithelial cells       Uncommon disease affecting primarily men (4:1)
and mononuclear infiltrate forming crescents in the       between 20-30 years of age.
urinary space (Neutrophils and linfocytes may also
be found)                                                 Autoimmune disease in which there is production of
                                                          Anti-Basement Membrane Antibodies (ABM) that
▀ (descripcion de una imagen)                             deposit on alveoli and glomeruli
Crescents: complex mixture of proliferating epithelial
cells and infiltrating monocytes forming concentric       ▀ Pathogenesis
layers around the capillary tufts (which are
compressed)
 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,         50
   Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                 Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
The Goodpasture antigen resides in the non-                 Most common
collagen portion of the 3-alpha chain of type IV            Present in children and young adults.
collagen
      Precipitation factor is unknown, may be:
      Virus                                             ▀ Pathogenesis
      Hydrocarbonated solvents                             Genetic or acquired abnormality of inmune
      Tobacco smoke (permissive role)                       regulation leading to increased mucosal IgA
      Drugs                                                 synthesis in response to respiratory or GI
      Cancer                                                exposure to environmental agents.
Genetic predisposition: DRW15/DQW6                          IgA1 and IgA1complexes are entrapped in the
The lesion consists of deposits of ABM antibody and          mesanguim.
complement on the basement membrane of                      They activate the alternative complement
glomeruli and alveoli causing their destruction              pathway and initiate glomerular injury.

▀ASPECT
- MACRO: same aspect as RPGN                             ▀MICRO/ H&E
- MICRO: crescents composed of epithelial cells and        Mesangial widening or proliferation (arrow)
monocytes surrounding capillary tufts in the urinary       Segmental proliferation
space                                                      Overt crescentic glomerulonephritis (rare)
     Methenamine silver stain                             Sclerosis (healing of focal proliferative lesion).
     Electron Microscopy: does not show
       deposits, only architectural damage and           ▀MICRO/ Electron Mic.
       epithelial proliferation                            Mesangial electron dense deposits and increased
     Immunofluorescence                                    mesangial matrix and cellularity in IgA
                                                            nephropathy (transmission electron microscopy,
The lungs show alveolar hemorrage, hemosiderin-             original magnification x8,500).
filled macrophages and thickening of alveolar septi.
The BM shows immune deposits                             ▀MICRO/ Immunofluorescence
                                                           Mesangial deposition of IgA
▀ Immunofluorescence: shows positivity with                Clinical Course
antibody to IgG has a smooth, diffuse, linear pattern
that is PATOGNOMONIC                                     ▀Clinical coruse
                                                           Gross hematuria after GI or respiratory infection.
▀ Clinical features                                        5-10% develop a typical acute nephritic
Typically begins as flu-like illness with evidence of       syndrome.
pulmonary compromise                                       Hematuria lasts several days and then subsides,
Pulmonary hemorrages            HEMOPTYSIS                  only to return every few months.
Progressive dyspnea                                        Sistemic Lupus Erithematous
Nephritis (Nephritic Sd.) and acute renal failure           Diffuse Proliverative Glomerulonephritis
The disease progresses rapidly with renal failure          Introduction
ocurring within weeks or months

▀Treatment and prognsis                                  ▀Sistemic Lupus Erithematous
                                                         Diffuse Proliverative Glomerulonephritis
   High doses of steroids, with or without cytotoxic                           SLE-
    agents.
   Plasmapheresis removes ABM-antibodies                ▀Introduccion
   Better prognosis than other diseases causing           Classic prototype of the multisystem disease of
    RPGN                                                    autoimmune origin, characterized by a
                                                            bewildering array of autoantibodies, particulary
                                                            antinuclear antibodies (ANAs). Acute or insidious
▀Glomerulonephritis IgA or Of Berger                        in its onset, it is a chronic, remitting and
Classification                                              relapsing, often febrile illness characterized
   This form of glomerulonephritis is characterized        principally by injury to the skin, joints, kidney, and
    by the presence of prominent IgA deposits in the        serosal membranes.
    mesangial regions.
   Primary glomerular disease
   Frequent cause of recurrent hematuria
 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,            51
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.
 Escobedo Ada; Galindo Liniana; Molina Carlos; Pardo Marcos, Puente David, Quintanilla Juan, Radillo Ramon,
                  Ramirez Ericka, Ramirez Cesar, Ramirez Erick, Ramirez Dante, Ramos Gladis,
▀ Classification
Lupus Glomerulonephritis
According to the WHO (morphologic class.)
  Class I: Normal by light, electron, and
   imunofluorescent microscopy
  Class II: Mesangial lupus glomerulonephritis
  Class III: focal proliferative glomerulonephritis
  Class IV: Diffuse proliferative glomerulonephritis
  Class V: Membranous glomerulonephritis


▀MICRO/ H&E
  Proliferation of mesangial cells and endothelial
   cells, along with infiltrating mononuclear and
   polymorphonuclear leukocytes afecting more than
   50% of the glomerular area.
  Extensive peripheral capillary wall subendothelial
   immune deposition (wire loop), and extracapillary
   proliferation in the form of crescents.
  Fibrinoid necrosis, leukocyte infiltration, wire-loop
   deposits, hyaline thrombi, and hematoxylin
   bodies


▀ MICRO/ Others
  Half of the tuft is distorted by marked
   endocapillary proliferation with occasional
   infiltrating cells. Segmental areas of basement
   membrane splitting and eosinophilic
   subendothelial deposits and mesangial
   eosinophilic deposits are visualized (Jones' silver
   stain; original magnification x400).


▀Clinical Course
* Typically have:
   high anti-DNA antibody titers
   low serum complement levels
   Very active urinary sediment with:
         - erythrocytes
          - other casts present on urinalysis
   Proteinuria
   Half of the patients will have nephrotic syndrome
   Hipertensión




 Ramos Ericka, Ramos Tomas, Rancel Claudia, Rancel Sergio, Renteria Liliana.Reyes Erick, Reyna Karla,    52
  Reyna Ana, Rios Rossana, Rivera Erick, Rivera Victor, Rivera Jose F., Rocha Abril, Rodríguez Fercho.

				
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