Docstoc

hipertiroid

Document Sample
hipertiroid Powered By Docstoc
					                 Latar Belakang
Hipertiroid merupakan penyakit metabolik yang menempati
urutan kedua terbesar setelah DM

 >90 % - akibat penyakit Graves ( struma difusa toksik), dan nodul
tiroid toksik.

Penyakit Graves - dokter Irlandia, Dr. James Robert Graves,
mendeskripsikan kasus pembesaran kelenjar tiroid dengan
eksoftalmus (1835)

German Karl Adolph von Basedow -melaporkan terdapat gejala
dan tanda-tanda yang sama (1840) - istilah ‘basedow’ ( gondok)
lebih digunakan di kalangan masyarakat Eropa berbanding istilah
‘Grave’s’.
                Epidemiologi
Penelitian terbaru di Inggris menempatkan insiden
penyakit Graves pada 1-2 kasus per 1.000
penduduk/tahun.

Pada praktek umum adalah 25 – 30 / 10.000
wanita. Di rumah sakit didapatkan 3 / 10.000
pasien.

Prevelensi hipertiroidisme 10 kali lebih sering pada
wanita dibanding pria, namun cenderung lebih
parah pada pria

Memiliki komponen herediter yang kuat.
                   Definisi
Hipertiroidisme :
    Hipertiroidisme merupakan respon jaringan-
  jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik
  hormon tiroid yang berlebihan kerana kelenjar tiroid
  yang hiperaktif.

Tirotoksikosis
     Merupakan satu sindroma klinis yang terjadi bila
   hormon tiroid beredar dalam kadar tinggi dalam
   darah.
Keadaan-keadaan yang Berkaitan dengan Tirotoksikosis:

 1. Toksik goiter difusa (penyakit Graves)
 2. Toksik adenoma (penyakit Plummer)
 3. Toksik goiter multinodular
 4. Tiroiditis subakut
 5. Fase hipertiroid pada tiroiditis Hashimoto
 6. Tiroksikosis factitia
 7. Bentuk tirotoksikosis yang jarang:struma ovarium,
    metastasis karsinoma tiroid (folikular), mola
    hidatidiformis,tumor hipofisis yang mensekresi
    TSH,resisten hipofisis terhadap T3 dan T4
          Etiologi hipertiroid

   Penyakit Graves
   Functioning adenoma ("hot nodule") dan Toxic
    Multinodular Goiter (TMNG)
   Pemasukkan yang berlebihan dari hormon2 tiroid
   Pengeluaran yang abnormal dari TSH
   Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)
   Pemasukkan yodium yang berlebihan.
Mekanisme fisiologis dan patologis dari
regulasi kelenjar tiroid.
Anatomi dan struktur kelenjar tiroid.

    Kelenjar tiroid terletak di bahagian bawah leher,
    terdiri atas 2 lobus, dihubungkan oleh ismus
    yang menutupi cincin trakea 2 dan 3.

   Struktur ismus atau isthmus yang dalam bahasa
    Latin ertinya penyempitan, merupakan struktur
    yang menghubungkan lobus kiri dan kanan dan
    berukuran sekitar 1,25 cm
Anatomi dan struktur kelenjar tiroid.



     Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar tiroid
      pada fascia pretrakea sehingga pada setiap
      gerakan menelan selalu diikuti dengan
      terangkatnya kelenjar kearah cranial.

     Kelenjar paratiroid- sepasang kelenjar paratiroid
      menempel dibelakang lobus superior tiroid, dan
      sepasang lagi di lobus media, sedangkan nervus
      laringeus rekuren berjalan di sepanjang trakea
      dibelakang tiroid.
Anatomi dan struktur kelenjar tiroid.


      Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong
       berukuran panjang 2,5-4 cm, lebar 1,5-2 dan tebal
       1-1,5 cm.

      Berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan
       dan masukan yodium dalam tubuh. Pada orang
       dewasa, beratnya berkisar 10-20 gram.
       Vaskularisasi kelenjar tiroid
    Darah ke kelenjar tiroid dibekalkan oleh

   1) arteri tirodea superior yang merupakan cabang
    pertama a.karotis eksterna (ECA). Anastomosis di antara
    kedua a.thyroidea superior terjadi di sisi atas ismus,
    sedangkan cabang2 vena thyroidea inferior
    beranastomosis di bawahnya

   2) arteri tiroidea inferior yang merupakan cabang daripada
    trunkus tiroservikal (cabang daripada arteri subclavian).
Vaskularisasi kelenjar tiroid



    3 ) arteri tiroidea ima, berasal dari arteri
     brakiosefalik.salah satu cabang arkus aorta.

     Aliran darah ke kelenjar tirod diperkirakan 5ml/gram
     kelenjar/menit; dalam keadaan hipertiroidisme, aliran
     ini meningkat sehingga dengan steteskop terdengar
     bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah
     kelenjar
   Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan
    secara bebas dengan plexus trachealis. Selanjutnya
    dari plexus ini ke arah nodus pralaring yang tepat
    berada di atas ismus menuju ke kelenjar getah
    bening brakiosefalik dan sebahagian ada yang secara
    lansung ke duktus torasikus.

   Hubungan kelenjar getah bening ini penting untuk
    menduga penyebaran keganasan yang berasal dari
    kelenjar tiroid.
     Fisiologi hormon-Hormon Tiroid
   Hormon-hormon tiroid menstimulasi metabolisme
    dari sel-sel. Mereka diproduksi oleh kelenjar tiroid.

   Tahap pertama pembentukan hormon tiroid adalah
    pompa iodida dari darah ke dalam sel dan folikel
    kelenjar tiroid. Membran basal sel tiroid
    memompakan iodida masuk ke dalam sel yang
    disebut dengan penjeratan iodida (iodide trapping).
    Sel-sel tiroid kemudian membentuk dan
    mensekresikan tiroglobulin dari asam amino tirosin.
Fisiologi hormon-Hormon Tiroid


   Tahap berikutnya adalah oksidasi ion iodida menjadi
    I2 oleh enzim peroksidase. Selanjutnya terjadi iodinasi
    tirosin menjadi monoiodotirosin, diiodotirosin, dan
    kemudian menjadi T4 dan T3 yang diatur oleh enzim
    iodinase

   Kemudian, hormon tiroid yang telah terbentuk ini
    disimpan di dalam folikel sel dalam jumlah yang cukup
    untuk dua hingga tiga bulan. Setelah hormon tiroid
    terbentuk di dalam tiroglobulin, keduanya harus
    dipecah dahulu dari tiroglobulin,oleh enzim protease.
Fisiologi hormon-Hormon Tiroid


     T4 dan T3 yang bebas ini dapat berdifusi ke pembuluh
      kapiler di sekitar sel-sel tiroid. Keduanya diangkut
      dengan menggunakan protein plasma. Karena
      mempunyai afinitas yang besar terhadap protein
      plasma, hormon tiroid, khususnya tiroksin, sangat
      lambat dilepaskan ke jaringan.

      Kira-kira tiga perempat dari tirosin yang teriodinasi
      dalam tiroglobulin tidak akan pernah menjadi hormon
      tiroid, hanya sampai pada tahap monoiodotirosin atau
      diiodotirosin. Yodium dalam monoiodotirosin dan
      diiodotirosin ini kemudian akan dilepas kembali oleh
      enzim deiodinase untuk membuat hormon tiroid
      tambahan
Regulasi Hormon Tiroid
   Regulasi hormon tiroid adalah sebagai berikut.
    Hipotalamus sebagai master gland mensekresikan
    TRH (Tyrotropine Releasing Hormone) untuk
    mengatur sekresi TSH oleh hipofisis anterior.

   Kemudian tirotropin atau TSH (Thyroid Stimulating
    Hormone) dari hipofisis anterior meningkatkan
    sekresi tiroid dengan perantara cAMP. Mekanisme
    ini mempunyai efek umpan balik negatif, bila
    hormon tiroid yang disekresikan berlebih, sehingga
    menghambat sekresi TRH maupun TSH. Bila jumlah
    hormon tiroid tidak mencukupi, maka terjadi efek
    yang sebaliknya
    Patofisiologi Hipertiroidisme
Penyakit Graves:
 Sindroma ini terdiri dari satu atau lebih dari
  hal-hal ini :
  (1) tirotoksikosis
  (2) goiter
  (3) oftalmopati (eksoftalmos)
  (4) dermopati (miksedema pretibial)
Patofisiologi Hipertiroidisme

    Biasanya, sistem kekebalan tubuh menggunakan
     antibodi untuk membantu melindungi terhadap
     virus, bakteri dan zat asing lainnya yang menyerang
     tubuh.

    Pada penyakit Graves, limfosit T disensitisasi
     terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan
     merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi
     terhadap antigen-antigen ini. Satu dari antibodi ini
     bisa ditunjukkan terhadap tempat reseptor TSH
     pada membran sel tiroid dan mempunyai
     kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam hal
     peningkatan pertumbuhan dan fungsi (TSH-R AB
     [stim])
Patofisiologi Hipertiroidisme


      Beberapa faktor yang mendorong respons
       imunpada penyakit Graves ialah kehamilan
       (khususnya masa nifas), kelebihan iodida (khusus
       di daerah defisiensi iodida, di mana kekurangan
       iodida dapat menutupi penyakit Graves laten
       pada saat pemeriksaan), infeksi bakterial atau
       viral dan penghentian glukokortikoid
Patofisiologi Hipertiroidisme


       Patogenesis oftalmopati dapat melibatkan
       limfosit sitotoksik dan antibodi sitotoksik
       tersensititasi oleh antigen yang umum pada
       fibroblas orbita, otot orbita, dan jaringan tiroid

      Sitokin yang berasal dari limfosit tersensitasi ini
       dapat menyebabkan peradangan fibroblast
       orbita dan miositis orbita, berakibat
       pembengkakan otot-otot orbita, protopsi bola
       mata, dan diplopia sebagaimana juga
       menimbulkan kemerahan, kongesti serta edema
       konjungtiva dan periorbita.
                 Gejala dan tanda pasien hipertiroid.
  Sistem                           Gejala dan tanda :
Umum             Tak tahan udara panas, hiperkinetik, capek, berat badan
                 menurun, tumbuh cepat, toleransi obat, youth-fullness
Gastrointestin   Hiperdefikasi, lapar,makan banyak, haus, muntah, disfagia,
al               splenomegali.
Muskular         Rasa lemah
Genitourinaria Oligomenore, amenore, libido turun, infertile, genikomestia.
Kulit            Rambut rontok, berkeringat basah, kulit basah, silky hair
                 dan onikolisis.
Psikis,dan       Labil, iritabel, tremor psikosis, nervosistas, peralisis
saraf            periodik
Jantung          Dispnea, hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung
Darahdan         Limfositosis, anemia, splenomegali, pembesaran leher.
limfatik
Skelet           Osteoporosis, epifisis cepat menutup, dan nyeri tulang.
Klasifikasi Perubahan pada Mata pada Penyakit Graves

 Tingkat                            Definisi
 0         Tidak ada tanda atau gejala-gejala.
 1         Hanya ada tanda, tidak ada gejala (tanda-tanda terbatas
           pada retraksi kelopak bagian atas,eksoftalmus, lambat
           menutup mata.
 2         Terkenanya jaringan lunak (gejala-gejala dan tanda-
           tanda).
 3         Proptosis (diukur dengan eksoftalmometer Hertal)
 4         Terkenanya otot-otot ekstraokular
 5         Terkenanya kornea
 6         Hilangnya penglihatan (terkena nervus optikus)
Pemeriksaan Fisik
Persiapan pemeriksaan:
1. Duduk tidak bersandar
2. Tanpa kalung, tanpa baju atau baju tidak berkerah


Anamnesis:
1. Menanyakan keluhan utama
2. Adakah banyak keringat
3. Berdebar-debar dan atau gementaran
4. Rasa lebih enak di udara dingin
5. Leher terasa membesar atau mengganjal, sakit saat menelan,
   suara parau.
6. Penglihatan ganda
7. Penurunan berat badan
8. Adakah nafsu makan bertambah
9. Badan terasa panas walau di udara dingin
Inspeksi:

1.   Pemeriksa berada di depan penderita. Penderita
     posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau
     leher terbuka sedikit hiperekstensi agar m.
     sternokleidomastoideus relaksasi sehingga
     tumor tiroid mudah dievaluasi.
Inspeksi:

2. Apabila terdapat pembengkakan atau nodul, perlu
    diperhatikan beberapa komponen berikut :
   a. Lokasi : lobus kanan, lobus kiri, ismus
   b. Ukuran : besar/kecil, permukaan rata/noduler
   c. Jumlah : uninodusa atau multinodusa
   d. Bentuk : apakah difus (leher terlihat bengkak)
       ataukah berupa noduler lokal
   e. Gerakan : pasien diminta untuk menelan, apakah
       pembengkakannya ikut bergerak
   f. Pulsasi : bila nampak adanya pulsasi pada
       permukaan pembengkakan
Palpasi:    Status lokalis region colli anterior.

Pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi,
pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid
dengan menggunakan kedua tangan. Beberapa hal yang
perlu dinilai pada pemeriksaan palpasi :

   Perluasan dan tepi
   Gerakan saat menelan, apakah batas bawah dapat diraba
    atau tidak dapat diraba trachea dan kelenjarnya.
   Konsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan
   Hubungan dengan m. sternocleidomastoideus (tiroid letaknya
    lebih dalam daripada musculus ini.
   Limfonodi dan jaringan sekitar
Pemeriksaan

1. Auskultasi: ‘Bruit sound’ pada ujung bawah
   kelenjar tiroid.
2. Ukur lingkar leher: Pada lelaki, diukur pada ‘adam’s
   apple’.
3. Tes Khusus:
    Pumberton’s sign : Mengangkat kedua tangan
      keatas, muka menjadi merah.
    Tremor sign : Tangan kelihatan gementaran, jika
      tremor halus, diperiksa dengan meletak sehelai
      kertas diatas tangan
Pemeriksaan
          Oftalmopati
 Test             Cara pemeriksaan mata dan tanda hipertiroid
 Joffroy sign     Tidak bisa mengangkat alis dan mengerutkan dahi
 Von Stelwag      Mata jarang berkedip
 Von Grave        Melihat   ke    bawah,    palpebra    superior   tidakdapat
                  mengikuti bulbus okuli sehingga antara palpebra superior
                  dan cornea terlihat jelas sclera bahagian atas
 Rosenbach sign   Memejam mata, tremor dari palpebra ketika mata tertutup


 Moebius sign     Mengarahkan jari telunjuk mendekati mata pasien di
                  medial, pasien sukar mengadakan dan mempertahankan
                  konvergensi
 Exopthalmus      Mata kelihatan menonjol keluar
Pemeriksaan Penunjang
1. Scanning tiroid
 Memakai uptake I131 yang didistribusikan ke tiroid
   untuk menentukan fungsi tiroid.
 Normal: uptake 15-40 % dalam 24 jam.
 Bila uptake > normal disebut hot area, sedangkan
   jika uptake < normal disebut cold area (pada
   neoplasma).
Pemeriksaan Penunjang


  2. USG
   Dilakukan untuk mendeteksi nodul yang kecil
     atau nodul di posterior yang secara klinis belum
     dapat dipalpasi. Di samping itu, dapat dipakai
     untuk membedakan nodul yang padat atau
     kistik serta dapat dimanfaatkan untuk penuntun
     dalam tindakan biopsy aspirasi jarum halus.
Pemeriksaan Penunjang


  3. Fungsi tiroid

   BMR : (0.74 x Nadi) + (0.74 x tek nadi) – 72%
   PBI : 4 – 8 mg%
   Serum kolesterol : Normal 150 – 300 mg%
   Free Tiroksin index : T3, T4, fT3, fT4.
   Hitung kadar T4, TSH, tiroglobulin dan kalsitonin.
Pemeriksaan Penunjang


    4. Radiologi
     Thorax: adanya deviasi trakea, retrosternal
       struma, coin lesion (papiler), cloudy (folikuler).13

    5. Biopsi jarum halus
     Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh
       dengan aspirasi jarum halus. Cara pemeriksaan
       ini berguna untuk menetapkan diagnosis
       suspek maligna ataupun benigna.
Diagnosis hipertiroid
Diagnosis hipertiroid
                    Differensial diagnosis
1.   Karsinoma tiroid

        Berdasarkan anamnesis, struma yang mengarah pada
     keganasan umumnya tumbuh besar dalam waktu cepat (kurang
     dari sebulan), tanda kompresi trakea (batuk, dispnea, disfagia,
     disfonia, dan suara serak), terdapat kecurigaan metastasis (nyeri
     tulang atau batuk yang tidak sembuh dengan obat warung),
     riwayat radiasi daerah kepala, umur sangat tua atau sangat muda,
     serta riwayat karsinoma medular tiroid atau neoplasia endokrin
     multipel pada keluarga

         Berdasarkan pemeriksaan fisis kecurigaan keganasan didapat
     dari adanya nodul yang sangat keras, unilateral, batasnya tidak
     tegas, limfadenopati regional, paralisis pita suara pada
     laringoskopi, serta diameter nodul yang lebih dari empat cm.
Differensial diagnosis
Karsinoma tiroid..


    Berdasarkan pemeriksaan penunjang, pada USG
    didapatkan nodul biasanya padat, tanpa halo.
    Pemeriksaan biopsy jarum halus juga dilakukan dengan
    kecurigaan keganasan. Pada netode pemeriksaan
    Termografi, hasilnya disebut panas (ganas) apabila
    perbedaan panas dengan sekitarnya >0,9 O. Pemeriksaan
    ini paling sensitif dan spesifik. Petanda tumor juga bisa
    digunakan sebangai penunjang diagnosa keganasan,
    dengan rata-rata Tg adalah 424ng/ml.

       Pada penegakan diagnosa keganasan, menurut
    Gobien, ketepatan diagnosa gabungan biopsi, USG dan
    sidik tiroid adalah 98%. 15
Differensial diagnosis


2. Goiter nodular toksik

   Berdasarkan anamnesis,pasien merasa lemah, terjadi penurunan
    berat badan serta pengecilan otot. Manifestasi penyakit ini lebih
    lambat dan klinisnya lebih ringan berbanding penyakit Graves.

   Berdasarkan pemeriksaan fisik, bisa terdapat eksoftalmus,
    pelebaran fisura palpebra, dan kurangnya kedipan mata akibat
    aktivitas simpatis yang berlebihan, meskipun demikian, tidak ada
    manifestasi dramatis oftalmopati infiltrative seperti pd penyakit
    Graves. Adanya pembesaran kelenjar dengan perabaan nodul.

   Pada pem. lab , kadar T4,T3 meningkat, kadar TSH serum rendah
Penatalaksanaan
Medikamentosa:
Indikasi :
 Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapat
  remisi yang menetap. Pada pasien muda dengan
  struma ringan sampai sedang.
 Rekurensi pasca bedah
 Pada persiapan operasi tiroidektomi
 Struma residif
 Pada kehamilan, misalnya pada trimester ke-3,
  pasien tua
 Pasien dengan krisis tiroid.
Penatalaksanaan
   a. Struma non toksik : iodium, ekstrak tiroid 20-30 mg/dl.

  b. Struma toksik :
1. Bed rest
2. Obat antitiroid:
 Karbimazol 30-60mg/hari, Metimazol 30-60mg/hari, PTU 300-
    600mg/hari.
 PTU 100-200 mg (propilthiouracil) :
      Merupakan obat anti-tiroid, dimana bekerjanya dengan
    prevensi pada sintesis dan akhir dari tiroksin. Obat ini bekerja
    mencegah produksi tiroksin (T4). Diberikan dosis 3x 100
    mg/hari tiap 8 jam sampai tercapai eutiroid. Bila menjadi
    eutiroid dilanjutkan dengan dosis maintenance 2 x 5 mg/hari
    selama 12-18 bulan
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan


Terapi radioiodine

   Menggunakan Iodium (I131) dengan dosis 5-12 mCi, peroral.
    Dosis ini dapat mengendalikan tirotoksikosis dalam 3 bulan,
    namun sepertiga pasien menjadi hipotiroid pada tahun
    pertama. . Indikasi pengobatan dengan iodium radioaktif
    pada :

     Pasien 35 tahun atau lebih
     Hipertiroidisme yang kambuh sesudah operasi
     Gagal remisi dengan obat antitiroid
     Tidak mampu atau menolak rawatan dengan antitiroid
     Adenoma toksik, goiter multinoduler toksik.
Penatalaksanaan


  Operatif

  Indikasi operasi adalah:
   Pasien muda, dengan struma besar yang tidak
     berespon pada obat antitiroid
   Pada wanita hamil (trimester ke-2) yang
     memerlukan obat antitiroid dosis besar
   Alergi obat antitiroid, yodium radioaktif
   Penyakit Graves yang berhubungan dengan satu
     atau lebih nodul
   Adenoma toksik atau struma multinodular
     toksik
Penatalaksanaan


Tindakan operasi:

   Isthmulobectomy , mengangkat isthmus
   Lobectomy, mengangkat satu lobus, bila subtotal sisa 3 g
   Tiroidectomi total, semua kelenjar tiroid diangkat
   Tiroidectomy subtotal bilateral, mengangkat sebagian
    lobus kanan dan sebagian kiri.
   Near total tiroidectomi, isthmulobectomy dextra dan
    lobectomy subtotal sinistra dan sebaliknya.
   RND (Radical Neck Dissection), mengangkat seluruh
    jaringan limfoid pada leher sisi yang bersangkutan dengan
    menyertakan n. accessories, v. jugularis eksterna dan
    interna, m. sternocleidomastoideus dan m. omohyoideus
    serta kelenjar ludah submandibularis
                    Komplikasi
                     Krisis tiroid
   Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang
    mengancam jiwa yang ditandai oleh demam
    tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular,
    sistem saraf serta sistem saluran cerna.

   Tipikalnya terjadi pada pasien dengan
    tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak
    tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan
    operatif, infeksi, stress, atau trauma
Kriteria diagnosatik untuk krisis tiroid ( Burch-Wartofsky)
Temperature
   99 - 100                 5     Central nervous system effects
     100 - 101               10       Absent                       0
     101 - 102               15        Mild (agitation)             10
     102 - 103               20        Moderate (delirium)          20
     103 - 104               25        Severe (seizure, coma)        30
     > 104                   30    Gastrointestinal effects
Cardiovascular dysfunction            Absent                        0
   Tachycardia                        Moderate (V, D & abd.pain)   10
    90 - 110                 5         Severe (jaundice)            20
     110 - 120               10    Precipitant history
     120 - 130               15       Negative                     0
     130 - 140               20        Positive                     10
     > 140                   25
Congestive heart failure
                                   Likelihood of thyroid storm
   Absent                    0
     Mild CHF                 5        > 45 = Highly suggestive
     Moderate CHF            10         25 - 44 = Suggestive
     Severe CHF              15         < 25 = Unlikely
    Atrial fibrillation       10
Komplikasi
             PENGOBATAN KRISIS TIROID
 1.   Umum. Diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi
      elektrolit (NaCl dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin,
      oksigen, kalau perlu sedasi, kompres es.

 1.    Menkoreksi hipertiroid dengan cepat:
      a. Memblok sintesis hormon baru; PTU dosis besar (loading
         dose 600-1000mg) diikuti dosis 200mg PTU tiap 4 jam
         dengan dosis sehari total 1000-1500mg
      b. Memblok cikal bakalnya hormon dengan Lugol 10 tetes
         setiap 6-8.
      c. Menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3 dengan
         propanolol, opiot, B- blocker dan atau kortikosteroid
Komplikasi


  3. Pemberian hidrokortison dosis stress 100 mg tiap
      8 jam atau deksametason 2 mg tiap 6 jam
      (kerana adanya defisiensi steroid relatif akibat
      hipermetabolisme dan menghambat konversi
      perifer T4.
  4. Untuk antipiretik, digunakan asetominofen,
      bukan aspirin. Aspirin akan melepas ikatan
      protein-hormon tiroid hingga free-hormon
      meningkat.
  5. Mengobati faktor pencetus, seperti infeksi.
                     PROGNOSIS
   Penyakit ini bermula secara bertahap, progresif, kecuali
    ditangani. Jika tidak ditangani dengan baik, komplikasi
    yang seruis bisa terjadi termasuklah fraktur tulang,
    kecacatan waktu lahir, dan aborsi. Pada kondisi yang
    parah seperti krisis tiroid, menyebabkan gangguan
    neurologis yang berat dan progresif, yang akhirnya bisa
    koma.

       Jika tidak diobati dengan baik, penyakit Graves ini bisa
    menyebabkan kecacatan dan kematian. Remisi bisa
    terjadi jika terdapat faktor autoimun pada pasien.
    Prognosis juga bergantung pada durasi dan keparahan
    penyakit sebelum diobati. Peluang bagi mencegah
    hipertiroid yang rekuren adalah sangat tinggi dengan
    tindakan tiroidektomi total.
                 KESIMPULAN

       Definisi tirotoksikosis adalah satu keadaan dimana
    hormon tiroid beredar berlebihan di dalam sirkulasi,
    manakala hipertiroidisme pula adalah tirotoksikosis yang
    disebabkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.

        Fungsi utama hormon tiroid adalah meningkatkan
    aktivitas metabolik seluler, sebagai hormon pertumbuhan,
    dan mempengaruhi mekanisme tubuh yang spesifik seperti
    sistem kardiovaskuler dan regulasi hormon lain. Diagnosis
    hipertiroidisme mengacu pada hasil pemeriksaan TSH, FT4,
    FT3, indeks wayne dan indeks new castle berdasarkan gejala
    klinis yang timbul.
   Penyebab terjadinya hipertiroidisme (penyakit Grave)
    adalah kelainan pada mekanisme regulator hormon
    tiroid akibat antibodi reseptor TSH yang meransang
    aktivitas tiroid.

    Penatalaksanaan hipertiroidisme meliputi tindakan
    bedah dan pemberian bahan penghambat sintesis
    tiroid, seperti antitiroid, penghambat ion iodida, dan
    terapi radioiodine.

   Salah satu komplikasi buruk dari hipertiroid adalah krisis
    tiroid yang berakibat pada berbagai sistem tubuh yang
    akhirnya bisa fatal.

   Prognosis hipertiroid baik jika dengan penatalaksanaan
    yang adekuat.
Sekian, terima kasih

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Stats:
views:6806
posted:7/7/2011
language:Malay
pages:57