Docstoc

LA PATHOLOGIE CARDIO VASCULAIRE

Document Sample
LA PATHOLOGIE CARDIO VASCULAIRE Powered By Docstoc
					LA PATHOLOGIE
    CARDIO
 VASCULAIRE
       SOMMAIRE

• La maladie coronarienne.
• L’Hypertension artérielle.
• L’insuffisance cardiaque .
• Les maladies cardiaques
  inflammatoire.
• Troubles du rythme et de la
  conduction.
• La maladie thrombo-embolique.
• Artériopathie ,insuffisance
  veineuse.
        L’HTA

•   1° EPIDEMIOLOGIE.
•   2° DEFINITION.
•   3° MESURE.
•   4° PHYSIOPATHOLOGIE.
•   5° ETIOLOGIES
•   6° THERAPEUTIQUE.
  L’HYPERTENSION
    ARTERIELLE.
• 1° EPIDEMIOLOGIE.

   + Maladie très fréquente touchant
 un tiers de la population.

   + Un patient sur deux de plus de
 65 ans.

   + FDR cardio vasculaire majeur.
Étude de Framingham.

+ Risque d’AVC multiplie par
8.

 + Risque de cardiopathie
ischémique multiplie par 3.

 + Risque de claudication
intermittente multiplie par 3.

+ Risque d’I.C multiplie par 5.
      2° DEFINITION

• Selon l’OMS:
     +TA normale = systolique
  inférieure a 140 mmhg ET
  diastolique inférieure a 90 mmhg.
     +TA limite = systolique comprise
  entre 140 et 160 mmhg ou
  diastolique comprise entre 90 et 95
  mmhg.
     +HTA confirmée = systolique
  supérieure a 160mmhg ou
  diastolique supérieure a 95 mmhg.
       3° MESURE.

• Pression artérielle humerale
  prise au brassard.
• Sujet au repos en décubitus
  dorsal depuis environ 5 minutes
  n’ayant pas pris de café dans
  l’heure precedante ou fume de
  cigarette les 15 min. avant.
• En l’absence de traitement
  cathecolergique.
• Aux deux bras ,renouvelable.
      4° physiopathologie.

• TA = DEBIT CARD.x RESIST.ART.
       (ves x fc)

* Hypersensibilité aux catécholamines.
* Rôle du système renine angiotensine
  aldosterone.
* Trouble des systèmes de regul.du Ca
  et du Na.
* Trouble des systèmes vasodilatateurs
  :bradykinines et PG.
         5° ETIOLOGIE.

A) Les HTA essentielles :95/100 des cas.

B) Les HTA secondaires:5/100 des cas.

        +Causes rénales (HTA
 renovasculaire,tumeurs,glomérulonéphrite)

         +Causes endocriniennes:adénome
 de Conn,hyperplasie bilatérale des
 surrénales
  syndrome de cushing,dysthyroidie..)

       + Coarctation de l’aorte.

         +Causes toxiques (TRT par
corticoïdes,oestroprogestatifs..)
    6° Thérapeutique.

• A) Règles hygiéno-diététiques:

         +Perte de poids.
         +Régime sans sel.
         +Éviter l’alcool.
         +TRT des autres FDR.
• B) Médicaments.

         + Les diurétiques.

         + Les Bêtabloquants.

         + Les IEC.

         + Les anticalciques.
     Retentissement de
          l’HTA.
• L’HTA est une maladie
  assymptomatique.

• Les complications sont nombreuses:
           +HVG =>Cardiopathie
  hypertensive dilatee.
           +Rénales.
           +Cérébrales(AVC,lesions
  carotidiennes).

  +Vasculaires(athérome,dissection..)
INSUFFISANC
     E
 CARDIAQUE
• 1° RAPPEL
• 2° INSUFFISANCE
  CARDIAQUE GAUCHE
• 3° INSUFFISANCE
  CARDIAQUE DROITE.
• 4° OAP.
       1° RAPPELS.

• Il existe deux circulations
  artérielles:
            + Systémique .
            + Pulmonaire .

• Le cœur est rempli par deux
  secteurs veineux:
  + Veines systémiques pour le
  cœur droit.
  + Veines pulmonaires pour le
  cœur gauche.
VEINES SYSTEMIQUES
(circulation cave ) =>
OREILLETTE DROITE =>
VENTRICULE DROIT =>
ARTERE
PULMONAIRE(hématose) =>
O G =>
VENTRICULE GAUCHE =>
AORTE.
 Insuffisance cardiaque
         gauche.

A) Physiopathologie.
B) Étiologies.
C) Signes cliniques et
  classification.
D) Paraclinique.
E) Traitement.
  A) Physiopathologie.

• L’Insuffisance cardiaque est
  définie par l’incapacité du
  muscle cardiaque a assurer un
  débit systémique avec un
  régime de pression de
  remplissage normal.
           Qc =Fc x VES

• Le VES dépend du remplissage
  du VG ,de la contractilité du
  VG ,et de la post charge.
• L’Insuffisance cardiaque peut être due à:

       + Altération de la fonction contractile
( nécrose,myocardiopathies,myocardite)

      +Augmentation de la post charge
(Rao,CMO,HTA)

      +Trouble du remplissage
  (hypertrophie VG ,rigidité intrinsèque).
       B) ETIOLOGIES.

•   Cardiopathies valvulaires.
•   Cardiopathies ischémiques.
•   Cardiopathies hypertensives.
•   Cardiopathie dilatee (Ive ou II°).
•   Cardiopathie restrictive (surcharge).

• IC à debit
  élevé:anémie,grossesse,hyperthyroïd
  ie.
    C)Signes cliniques et
       classification.
 A)Signes fonctionnels de bas débit.
     Asthénie, fatigabilité à l’effort,AEG,
     ralentissement psychomoteur,troubles
 digestifs.

  B) Signes congestifs fonctionnels.
             DYSPNEE
(D’effort,de repos,de décubitus,paroxystique
Nocturne).
  CLASSIFICATION.

• STADE I:Aucun signe
  fonctionnel.
• STADE II:Dyspnée pour efforts
  importants.
• STADE III:Dyspnée pour
  efforts minimes.
• STADE IV:Dyspnée
  permanente.
C) Signes objectifs.

          + TA pincée avec
  systolique basse.
          +Tachycardie.
          +Râles crépitants .
          +Choc de pointe étalé et
  devie vers la gauche.
    D) PARACLINIQUE .

• Biologie: Hyponatremie
            Insuff. Rénale fonctionnelle.
• Rx thorax: cardiomégalie
              Signes d’OAP.
• ECG:Troubles du rythme;signes
  d’ischémie
• Écho cardio: FEVG;Valves.
• Exploration hémodynamique.
    E)TRAITEMENT.

 A) Symptomatique.

• Règles hygienodietetiques:régime
  sans sel;FDR
  cardiovasculaires;Oxygène.
• Diurétiques.
• Nitrés.
• Drogues inotropes.
• Vasodilatateurs artériels.
• Transplantation cardiaque.
 B) Étiologique.

• Traiter une coronaropathie.

• Correction chirurgicale ou
  instrumentale d’une valve.
 Insuffisance cardiaque
         droite.
A) Étiologies.

B) Signes cliniques.

C) Paraclinique.

D) Traitement.
 A) Étiologies.

• Maladies
  pulmonaires(asthme;BPCO..)=>
  cœur pulmonaire chronique.

• Embolie pulmonaire.

• Tamponnade.
  B) Signes cliniques.

. Tachycardie .
. Hépatomégalie .
. Turgescence jugulaire .
. Reflux hepatojugulaire .
. Œdèmes des membres inférieurs
• C) Paraclinique .

Rx thorax:Épanchement pleural
           Cardiomégalie.

Echocardio:Diagnostic étiologique.

ECG
 D) Traitement .

• Diurétiques +++

• Traitement étiologique.
    L’Oedeme Aigu du
        Poumon .
• C’est une urgence médicale .

• Il s’agit d’une poussée d’insuff.
  Ventriculaire aigu.

• Dyspnée;sensation de noyade.

• Diagnostic clinique.

• Traitement:O2;diurétiques;nitres.
         MALADIE
        THROMBO-
       EMBOLIQUE.
• 1° Phlébite .
       A)Definiton
       B)Physiopathologie.
       C)Diagnostic.
       D)Étiologies.
:      E)complications.
   .    F)Traitement.
.2°Embolie pulmonaire
       A)Physiopathologie.
       B)Signes cliniques.
       C)Diagnostic.
       D)Prise en charge.
       PHLEBITE.

 A)Définition.

La Phlébite ou thrombose
 veineuse profonde correspond à
 l’oblitération veineuse par un
 caillot fibrin0-cruorique
 entraînant une interruption
 totale ou partielle du retour
 veineux du territoire
 correspondant.
 B)Physiopathologie.

La triade de Virchow :
       +Lésions pariétales(par cathéter
  veineux;facteur
  infectieux)=>activation des
  plaquettes.
       +stase veineuse (Diminution du
  débit cardiaque;immobilisation
  prolongee;compression veineuse)
       +Modifications de
  l’hémostase(déficits en facteurs de la
  coagulation).
• C)Diagnostic.

SF:Douleur du mollet spontanee
  ,majorée par la palpation.
SP:Fébricule.
   Pouls dissocie.
   Douleur a la palpation.
   Dilatation des veines superficielles.
   Perte du ballottement du mollet.
   Augmentation de chaleur locale.
   Œdème de la cheville.
MAIS LA PHLEBITE
PEUT AUSSI ETRE
ASSYMPTOMATIQUE.
• Paraclinique:

       +echodoppler
  veineux=>examen très fiable et
  anodin.

       +Phlébographie.
 D)Étiologies.

1°Anomalies de la coagulation.

• Déficits en antithrombine III;
  protéine S; protéine C.
• Anticoagulants circulants.

2°Phlébites idiopathiques.
• Circonstances favorisantes :

        +Obstétrique.
        +Post Opératoire.
        +Insuff. Cardiaque.
        +Néoplasie.
        +Anémie.
        +hémopathie maligne.
E) complications.

    +Extension de la thrombose

    +Récidive.

    +Maladie post phlebitique.

   +EMBOLIE PULMONAIRE
 F) Traitement.

      A)Curatif.

+Héparine pendant 1 sem.puis relais
  par AVK pendant 3 mois.

+Lever interdit.

+Bas à varices .
     B) Préventif.

• HBPM dans les situations a
  risque.

• Lever précoce en post
  opératoire.
      EMBOLIE
    PULMONAIRE.
  A ) Définition.



L’embolie pulmonaire cruorique
  est l’obstruction vasculaire
  artérielle pulmonaire par un
  caillot fibrineux cruorique
  provenant de la circulation
  veineuse.
 B) physiopathologie.

• Triade de virchow=>Thrombose

• Le caillot veineux va migrer
  dans la circulation pulm.
  Artérielle.
• Le caillot migre d’autant plus
  facilement qu’il est récent et
  qu’il existe une mobilisation.
• L’obstruction vasculaire
  artérielle pulmonaire provoque
  une inadéquation entre
  ventilation et
  perfusion=>Hypoxie et
  Hypocapnie.

• Sur le plan hémodynamique , on
  a une augmentation des
  PAP=>Cœur pulmonaire aigu.
 C) Diagnostic.

1°Embolie pulmonaire minime à
   modérée.

Dyspnée, douleur thoracique ,
   fébricule,angoisse, tachycardie,
   hémoptysie.

; D-Dimères ECG ; GAZO ;Thorax ;
    Doppler ; Scintigraphie ; Angio
    pulm.
2° Embolie pulmonaire
 massive.

• Syncope; dyspnée+++; IVD;
  Tachycardie ; douleur;État de
  choc.

• ECG ; GAZO ; Thorax
  =>Angio Pulm.
    D) Traitement.

•   Alitement strict.
•   Oxygène nasal.
•   Héparine ou HBPM .
•   Thrombolyse si EP sévère.
•   Relais AVK 6 mois.
      LES
VALVULOPATHIES .
• 1° INSUFFISANCE MITRALE

• 2°RETRECISSEMENT
  MITRALE.

• 3°INSUFFISANCE
  AORTIQUE.

• 4°RETRECISSEMENT
  AORTIQUE.
          PLAN

• 1° PHYSIOPATHOLOGIE .

• 2°ETIOLOGIES .

• 3° CLINIQUE ET PARACLIN

• 4° TRAITEMENT
      INSUFFISANCE
        MITRALE.

• 1° PHYSIOPATHOLOGIE .

On distingue les IM aiguës des IM
   brutales .
Il existe dans l’IM une régurgitation de
   sang lors de la systole dans
   l’oreillette gauche .
Cette régurgitation est responsable
   d’une hyperpression dans l’OG et
   par suite dans les cap. Pulm.
Si C’est aigu=> OAP.
SI c’est chronique=>dilatation OG.
A terme insuff; card .car VG dilate.
• 2° ETIOLOGIES.
        A)IM AIGUES.
+ Rupture de cordage ou de pilier.
+ Endocardite infectieuse .
+ Traumatisme .
       B)IM CHRONIQUES.
+ IM degenerative du sujet age .
+ Rhumatisme articulaire aigu .
+ Prolapsus de la valve mitrale .
 3° CLINIQUE ET PARACLIN.
          A)IM aiguës .
    OAP
Souffle systolique auscultatoire .
           B) IM chroniques .
Souvent bien
  tolère;asthénie,fatigabilité a l’effort;
  DYSPNEE d’effort.
Souffle systol. Auscult.

DANS LES 2 CAS C’EST L’ECHO
 QUI FAIT LE DIAGNOSTIC.
 4° TRAITEMENT .
            A)MEDICAL.
C’est le traitement symptomatique de
  l’insuff. Cardiaque .

          B)CHIRURGICAL.

 PLASTIE MITRALE.
 REMPLACEMENT VALV-
ULAIRE (bioprothese ou prothèse
 mécanique.)
   RETRECISSEMENT
       MITRAL.
1° PHSIOPATHOLOGIE .
• Il existe un obstacle au remplissage
  du VG lors de la diastole .
• Il en résulte une augmentation de
  pression au niveau de l’OG, puis au
  niveau des P°cap. Pulm.
• A ce stade l’hyperpression cap.
  Pulm.est réversible .
• En cas de pérennisation,ça devient
  irréversible défaillance VD
  associe.
• N.B. PAS D’IVG.
• 2° ETIOLOGIE .


     LE
 RHUMATISME
 ARTICULAIRE
 AIGU .
 3° Clinique et paraclinique .
+ DYSPNEE d’EFFORT.
+ Palpitations (fibrillation
  auriculaire).
+ Hémoptysie.

• Roulement diastolique a
  l’auscultation.
• L’Écho cardio fait le diagnostic.
 4° TRAITEMENT .
           A)Symptomatique.
• cf. Insuff. Cardiaque.
• Trt en plus de la FA.

         B)Curatif.
Chirurgie (bioprothese ou
 prothèse mécanique) .
Valvuloplastie percutanée.
      INSUFFISANCE
        AORTIQUE.
 1° PHYSIOPATHOLOGIE .

• Il existe une régurgitation du sang
  depuis l’aorte vers le VG.
• Le VG va donc recevoir une
  surcharge de sang (fraction normale
  provenant de l’OG + fraction
  régurgitée).
• Cette surcharge va être responsable
  d’une dilatation du VG et d’une
  alterarion de la fonction contractile.
  Il en résulte une insuff. Card.
 2° ETIOLOGIES .
        A)Iao aiguës.
+Endocardites infectieuses .
+Dissections de l’aorte.
        B)Iao chroniques.
+Maladie annulo-ectasiante .
+Rhumatisme articulaire aigu .
+Endocardites .
+Congénitale (bicuspidie
 aortique) .
3° CLINIQUE ET PARACLIN.

+ Signes d’insuffisance
cardiaque.
+ Souffle diastolique
auscultatoire.
+ Chute de la pression
diastolique.
+ Echo cardio qui fait le
diagnostic.
 4° TRAITEMENT .

       A)TRT médical.

C’est le traitement symptomatique de
  l’insuff. Cardiaque.

       B)TRT curatif.

Chirurgie(bioprothese ou prothèse
 mécanique).
    RETRECISSEMENT
       AORTIQUE.
     1° PHYSIOPATHOLOGIE .
•    Il va exister un obstacle a l’éjection
    ventriculaire gauche.
•   Le VG va être contraint de
    s’hypertrophier de manière à
    conserver un débit systémique
    suffisant.
•   Cette hypertrophie va induire un
    trouble de la relaxation du VG d’ou
    une gêne au remplissage et une
    élévation des pressions en amont.
•   À un stade tardif : altération fct
    contractile.
2° ETIOLOGIES.

   + RAO degeneratif +++.

   + Rhumatisme articulaire
aigu .
   + RAO congénital .
 3° CLINIQUE ET PARACLIN.

• C’est une symptomatologie
  d’effort. Dyspnée ; Syncope;
  Angor .
• Souffle systolique auscultatoire.
• Importance de l’Écho cardio.
• Toujours rechercher une
  coronaropathie associée.
 4° TRAITEMENT .

• Symptomatique.

• CuratifChirurgie (bioprothese
  ou prothèse mécanique ).
          2 POINTS .

• 1° TOUTE VALVULOPATHIE
  DOIT ETRE TRAITEE A TEMPS .

• 2° TOUTE VALVULOPATHE
  REPRESENTE UN RISQUE
  ELEVE DE GREFFE
  INFECTIEUSE
  ENDOCARDITE .
• Ceci implique une
  antibioprophylaxie lors des gestes a
  risque (soins dentaires ;examens
  invasifs ).
   ARTERIOPATHIE
   PERIPHERIQUE.
• 1° ARTERIOPATHIE DES
  MEMBRES INFERIEURS .

     A)Rappels.
     B)Physiopathologie .
     C)Clinique .
     D)Classification .
     E)Paraclinique .
     F)Prise en charge .

• 2° ATTEINTE DES CAROTIDES.
ARTERIOPATHIE DES
    MEMBRES
   INFERIEURS .
 A) RAPPELS .
 B)PHYSIOPATHOLOGIE .

• La lésion élémentaire est la plaque
  d’athérome .
• Cette plaque d’athérome va réaliser
  une sténose artérielle diminuant le
  calibre de la lumière artérielle .
• Quand la sténose dépasse 50 °/. Il va
  y avoir une diminution de flux
  donnant une symptomatologie
  d’effort puis de repos.
A l’extrême on a une gangrène
  ischémique.
Une circulation collatérale peut se
  développer.
Trois complications sont possibles
  au cours de cette évolution :
      + Fissuration et thrombose
  de la plaque .(ischémie aiguë).
      + Embolie à partir d’une
  plaque ulcère ou thrombose .
      + Anévrisme de l’artère .
C) CLINIQUE .
: + SF : Claudication intermittente .
         Douleur de décubitus.
         Impuissance .
    +SP : Palpation des pouls .
D)CLASSIFICATION .
    +Stade I : Asymptomatique
              Abolition d’un pouls.
    +Stade II :Claudication
  intermittente d’effort.
    +Stade III :Douleur de décubitus.
    +Stade IV :Troubles trophiques.
 E) PARACLINIQUE .

     + Écho doppler artériel.
     +Artériographie .

F) PRISE EN CHARGE .
     +RHD : TRT des FDR
            MARCHE +++
      +Médical : Vasodilatateurs.
      + Angioplastie .
      + TRT chirurgical : PONTAGE.
 4) TRAITEMENT .

• Prise en charge des FDR Cardio Ŕ
  Vasc.
• TRT médical: +Bêta bloquants.
                +Anticalciques .
                + Cordarone .
• Aspirine +++.
NB: TRT de la crise par trinitrine.
• TRT instrumental: Angioplastie
  coronaire .
• TRT Chirurgical : Pontage aorto
  coronaire.
  ISCHEMIE AIGUE .

• C’est une urgence absolue.
• C’est un phénomène brutal avec
  anoxie tissulaire .
• L’étiologie est soit un embol
  d’origine cardiaque ou artériel, soit
  une thrombose .
• Douleur brutale du membre inf.
  concernée avec impotence
  fonctionnelle .
• L’examen retrouve un membre froid,
  une abolition des pouls ,une atteinte
  neurologique.
• TRT: HEPARINE;Vasodilatateurs;
  Thrombectomie en urgence .
    ARTERIOPATHIE
    CAROTIDIENNE .
• Lésion élémentaireAthérome.
• Exreme gravite de cette pathologie
  car responsable d’AVC ischémiques.
• L’athérome crée une sténose
  carotidienne d’ou des troubles de la
  vascularisation cérébrale.
• Lorsque une carotide se bouche ou
  lorsque un embol part d’une plaque
  d’athérome carotidienne ,cela crée
  un infarctus cérébral.
• TRT: +Correction des FDR .
•       + Désobstruction carotidienne
  chirurgicale.
   LA PATHOLOGIE
   CORONARIENNE.
• 1° RAPPELS .
• 2° ANGINE DE POITRINE .
       A) Physiopathologie.
       B) Clinique .
       C) Paraclinique.
       D) Traitement .
• 3° INFARCTUS .
       A) Physiopathologie .
       B) Diagnostic.
       C) Traitement .
       D) Complications.
 1° RAPPELS .

• Le myocarde est vascularisé par les
  artères coronaires au moment de la
  diastole .
• Il existe deux artères coronaires:
       + Coronaire droite .
       + Coronaire gauche .
La coronaire gauche se divise en une
  artère circonflexe et en une artère
  interventriculaire antérieure .
  2° ANGINE DE POITRINE .
       A) Physiopathologie .

• L’angine de poitrine ou angor
  est la traduction clinique de
  l’ischémie myocardique .
• ISCHEMIE = perfusion
  inedaquate aux besoins .
• C’est l’athérome au niveau des
  coronaires qui va être
  responsable de cette ischémie .
     B ) CLINIQUE .

Le maître signe clinique est la douleur
  (angor).
La douleur est typiquement :
       + D’effort .
       + Constrictive .
       + Retrosternale en barre .
       + Irradiant dans les membres
  supérieurs ,les mâchoires .
       + Cédant à la prise de TNT.
N.B : SI LA DOULEUR SURVIENT
  AU REPOS Angor spontanée.
 3° PARACLINIQUE .

• L’ECG: Il est le plus souvent
  normal en intercritique .
• L’Épreuve d’effort .
• La scintigraphie myocardique.
• La coronarographie ++++.
   2° INFARCTUS DU
      MYOCARDE .
 A) PHSIOPATHOLOGIE .

• C’est l’obstruction d’une artère
  coronaire qui est responsable de
  l’IDM.
• La partie du cœur non vascularisée
  va se nécroser et perdre ses capacités
  fonctionnelles .
• En cas de non désobstruction urgente
  ,il s’en suit une altération de la
  fonction contractile du myocarde .
• C’est donc une urgence médicale .
 B) DIAGNOSTIC .

• C’est le caractère prolonge de la
  douleur et sa trinitroresistance
  qui font suspecter le diagnostic.
• L’ECG pose le diagnostic.
• On dosera toujours les enzymes
  cardiaques pour permettre le
  suivi.
• Il faut mettre en route sans
  tarder le TRT.
    C) TRAITEMENT .

•   O2 nasal.
•   Antalgiques .
•   Héparine en bolus.
•   Aspirine IV .
•   Bêtabloquants.
•   DESOBSTRUCTION :
          + Angioplastie .
          +Thrombolyse .
   D) Complications .

• Insuffisance cardiaque.
• Troubles du rythme
   ventriculaires (mort subite).
• Complications mécaniques:
          +Insuff. mitrale.
          +Rupture septale .
          +Anévrisme du VG.
 . Péricardite .
  TROUBLES DU
 RYTHME ET DE LA
  CONDUCTION .
1) RAPPELS .

2) TROUBLES DU RYTHME.
     A) Supra ventriculaire.
     B) Ventriculaire .
     C) Jonctionnels.

3)TROUBLES DE LA
   CONDUCTION .
    1) RAPPELS .
• La contraction myocardique est
  coordonnée par un influx électrique
  parcourant le cœur dans le sens
  OREILLETTE  VENTRICULE .
• La contraction va naître au niveau du
  nœud sinusal , parcourir les
  oreillettes entraînant leur
  dépolarisation (donc leur
  contraction) ,traverser le nœud
  auriculo ventriculaire pour ensuite se
  distribuer aux deux ventricules via le
  faisceau de His et le réseau de
  Purkinje.
• Cela est permis par les
  caractéristiques particulières des
  cellules myocardiques à savoir que
  l’onde de dépolarisation peut se
  transmettre de proche en proche par
  phénomène de contiguïté ,MAIS
  surtout par ce que il existe des
  cellules à dépolarisation automatique
  .
• Le pace maker normal naturel du
  cœur est le nœud sinusal .
• En cas de dysfonctionnement de
  celui ci ,la dépolarisation naîtra en
  aval sur le circuit électrique mais à
  une fréquence moindre .
• Les troubles de la conduction
  sont à attribuer à une anomalie
  au niveau du système
  physiologique de la
  transmission de l’influx
  électrique .
• Les troubles du rythme sont dus
  à des décharges ectopiques
  anormales des cellules
  myocardiques .
• L’ECG permet le diagnostic .
•   2° TROUBLES DU RYTHME .
        A)Supra ventriculaire.

a) Fibrillation auriculaire C’est une
    contraction anarchique et
    incoordonnee des cellules
    auriculaires avec transmission
    irrégulier de l’influx aux
    ventricules .
   Le patient se plaint de palpitations .
   L’ECG fait le diagnostic .
   Les causes :dysthyroidie;péricardite
    ;infection ; idiopathique .
b) Flutter auriculaire  les oreillettes
   battent a 300/min. avec transmission
   régulier de l’influx aux ventricules .

TRAITEMENT (FA + Flutter )
      +Traiter la cause .
      +Anticoagulation efficace .+++
      + Cardioversion médicamenteuse
   par cordarone ou par choc électrique
   externe .
Si échec, respecter l’arythmie et
   ralentir la conduction auriculo
   ventriculaire .
     B) JONCTIONNELS .
•   L’influx naît au niveau du nœud
    auriculo ventriculaire .
•   C’est la maladie de Bouveret.
•   Soit TRT de la crise manœuvre
    vagal; Striadyne .
•   Soit TRT radical par electro
    physiologie (radio fréquence).

   C) VENTRICULAIRES .
Ce sont les plus graves car risque de
  mort subite par fibrillation
  ventriculaire .
• IL existe le plus souvent un
  substratum anatomique responsable
  du tableau .(IDM ;Anévrisme du VG
  ;dysplasie VD …)
• Le TRT de la crise est soit le CEE
  d’emblée ,si mal tolérée ou réduction
  médicamenteuse .
• En préventif on implante un
  défibrillateur interne .

• NB : Dans tous les troubles du
  rythme ,vérifier la kaliémie .
3° TROBLES DE LA CONDUCTION

• Il s’agit là des blocs de branche ou
  des blocs auriculo ventriculaires .
• Il y a interruption du flux électrique
  au niveau d’une des voies de
  conduction .
• Les causes peuvent être
  médicamenteuses ,ischémiques
  ,degeneratives .
• Le diagnostic est fait par l’ECG ou
  par le Holter .
• Trt d’abord de la cause ou sinon PM.
   LES MALADIES
 INFLAMMATOIRES .
1 ° PERICARDITES .
    + Très fréquentes .
    + C’est une inflammation du
   péricarde .
    +Étiologies : Virales bénignes
                   Bactériennes.
                   Néoplasiques .
                   Tuberculose .
                   Inflammatoire .
    +Diagnostic: Douleur thoracique à
   l’inspiration ,fièvre .
.                 Épanchement a l’écho.
    +TRT:Étiologique ou aspirine .
 2° ENDOCARDITES .

C’est l’inlammation de l’endocarde et
  essentiellement de l’endocarde
  valvulaire .
L’étiologie principale est bactérienne .
C’est une infection très grave car peut
  induire un délabrement valvulaire .
Le diagnostic sera suspecte devant une
  fièvre traînante avec souffle
  auscultatoire et sera confirmé par
  l’écho (ETO).
TRTAntibiothérapie prolongee.
 Chirurgie
cardiaque et
 vasculaire
  Dissection aiguë de l’
          aorte .
• I) Définition et
  physiopathologie .
• II ) Classification de Shumway
• III ) Étiologies .
• IV ) Diagnostic .
• V ) Traitement .
       I ) Définition et
      physiopathologie
• La dissection aiguë de l’aorte est le
  résultat , à partir d ‘ une déchirure de
  l’intima , d’un clivage longitudinal
  plus ou moins étendu de la media
  aortique .
• Ce clivage aboutit à la création d’ :
             - un chenal de dissection
  alimenté par le flux sanguin à partir
  de la porte d’ entrée.
             - un chenal physiologique .
• La porte d’entrée siége dans 2/3 des
  cas sur l’aorte ascendante .
   II ) Classification de
         Shumway .
• Type A : Toutes les dissections
  intéressant l’aorte ascendante
  quelque soit le siége de la porte
  d’ entrée et quelle que soit
  l’étendue du chenal de
  dissection vers l’aval .

• Type B : Toutes les dissections
  débutant en aval de la sous
  claviére gauche .
      III ) Étiologies .

• Point mal élucidé mais il y a
  nécessité que préexiste des
  altérations de la media (
  raréfaction des fibres élastiques
  , degenerescence media ).
• Causes degenerescence média :
              + Endocriniennes
  (grossesse).
              + MARFAN +++
              + HTA .
              + Carences .
  IV ) DIAGNOSTIC .

• A ) Clinique .

       + Douleur thoracique
  constrictive intense , durable ,
  persistante .
       + Évocatrice si migratrice (
  thoracique , dorsale ,
  abdominale ).
       + Svt état de choc .
       + Insuff. Aortique .
B ) Paraclinique .
ECG  Normal .
Thorax  élargissement du médiastin .
Écho  Iao , Hemopericarde ,
  dissection .
Scanner +++.
C) Traitement .
      + Chirurgie en urgence pour type A
  .
      + Médical pour type B .
  Anévrisme de l’aorte
     abdominale .

I ) Physiopathologie ,
  définition

II)Diagnostic .

III)Complications .

IV)Traitement .
  I) Physiopathologie et
        définition .
• Aorte abdominale nle : 2 cm.
• Anévrisme si > 4 cm.
• Les anévrismes se constituent dans
  une zone atheromateuse car la paroi
  de l’aorte est fragilisée par la
  destruction des fibres élastiques de la
  média .
• La dilatation est le plus souvent
  fusiforme .
• Le plus fréquent = AAA sous rénal .
• Une fois constituée , l’anévrisme ne
  peut que se dilater.
• Physiopathologie des
  complications :
       + Lors de l’augmentation de
  volume de l’anévrisme , il se produit
  tout d’abord un refoulement puis
  ensuite une compression des organes
  de voisinage (grêle , voies urinaires )
  .
       + Le flux sanguin étant ralenti et
  turbulent dans l’anévrisme :
  thrombus intra vasculaireemboles.
       + Fissuration et rupture .
      II ) Diagnostic .

• A ) Clinique .
     + L’ AAA est le plus souvent
  asymptomatique .
     + Rarement il peut être source de
  douleurs abdominales sourdes .
     + Un examen clinique attentif
  peut permettre de le déceler à la
  palpation ( masse battante
  abdominale ; souffle) .
• B) Paraclinique .
  Échographie .
  Scanner abdominal.
  Artériographie .
  III ) Complications .

• A ) Compression des organes de
  voisinage : duodénum ( troubles
  digestifs ) ; nerveuses ( sciatique ,
  doul. solaires ) ; uretère ( colique
  néphrétique ) ; veines ( OMI ) .
• B ) Rupture .
•        + dépend de la taille de
  l’anévrisme : Si > 6 cm (50°/° par an
  ) ; si < 6 cm 5 15 à 20 °/° par an ).
•        + Souvent précède d’ un
  syndrome fissuraire ( douleur intense
  +++) .
• C ) Emboles : ischémie aiguë des
  membres inférieurs .
 IV ) TRAITEMENT .

• Il est exclusivement chirurgical
• Techniques : + Mise à plat greffe (
  prothèse dans le sac anévrismal ) .
                 + Résection .
• Indications :
        + < 4 cm : surveillance .
        + 4 cm < AAA < 6 cm :
  surveillance et chir . Si augmentation
  de taille entre 2 examens .
       +> 6 cm : Chir systématique .
Pathologies traitées en
 chirurgie cardiaque .
A ) Valulopathies : mitrales ou
aortiques voire tricuspides .
Plastie ou remplacement valvulaire
par valves mécaniques ou
biologiques .
B ) Pontages aorto coronaires par
ponts saphène ou mammaire
C ) Pathologies de l’aorte :
dissection , anévrisme thoracique .
D ) Tumeurs intra cardiaques .
E ) Maladies du péricarde .
  Méthode chirurgical .
    ( chirurgie cardiaque ).

• Voie d’ abord : Sternotomie .
• Intervention sous circulation
   extra corporelle .
Clampage aortique ; canule
   veineuse et artérielle ;
   cardioplegie .
. Sortie de CEC .
. Fermeture plan par plan .
    Complications .

A ) Précoces .
     + Accidents emboliques .
     + Troubles du rythme .
     + decompensation de tares
(respiratoire +++)
     + Tamponnade .

B) Tardives .
     + Mediastinite .
     + Tamponnade .
 La greffe cardiaque .

• Thérapeutique indiquée quand
  échappement au traitement
  médical optimum .
• Nécessité d’une
  immunosuppression efficace .
• Probléme : très peu de donneurs
• Solution d’attente : Assistance
  cardiaque gauche ( Novacor .) .