Docstoc

Hypoglycémie chez le non-diabétique - CEDIFS

Document Sample
Hypoglycémie chez le non-diabétique - CEDIFS Powered By Docstoc
					   Hypoglycémies

Dr Nathalie Chastang et Dr Marie Lejeune
                Cas clinique 1
• Patiente âgée de 33 ans
• Atdcs: - lithiase vésiculaire
          -Coelioscopies pour endométriose
           - 2 césariennes (1998, 2001)
          - Contraception stérilet
          - Gd mère diabétique et hypothyroïdie mère
• Mariée , 2 enfants assistante dans labo
  pharmaceutique, pas d’intoxication alcoolo tabagique
• Aucun traitement
               Cas clinique 1
• Depuis 2 ans, la patiente a présenté 2 malaises
  avec tremblements , sueurs, tension artérielle
  systolique à 80 mmHG, sécheresse buccale en
  post prandial tardif
• P56kg stable T 1.53 BMI 24
TA 100/60 mmHg, BEG
• Quel bilan faites-vous ?
                 Cas clinique 1
Biologie:
Creat, bilan hépatique,
  TSHus, calcémie N
Test au synacthène
F(µg/dl) 12.5 à 27.9
                             Cas clinique 1
     HGPO sur 5 heures
              0      30     1h     1h30   2h     2h30   3h     3h30   4h     4h30   5h

Glycémie      0.72   1.06   1.40   1.20   1.18   1.06   0.91   0.97   0.61   0.41   0.61
(g/l)
Insulinémie   4.3    37.3   44     57.7   57.7   46.3   45.9   34.6   14.3   10     7.27
(µUI/ml)


     Malaise clinique à 4h 40 avec
       glycémie 0.46 g/l et
       insulinémie à 7.66 µUI/ml
           Cas clinique 1
Épreuve de jeûne
Hypoglycémie à 28 h début de l’épreuve
avec malaise
Glycémie 0.48 g/l
Et insulinémie à< 2 µUI/l
Et peptide C 0.50 ng/ml
Pas d’hypoglycémie organique
Retard de la cinétique de la diminution de
  l’insulinémie en période tardive de HGPO
          Cas clinique 1
TDM abdominal: pancréas N, lithiase
 vésiculaire non compliquée, volumineux
 kystes ovariens bilatéraux
           Cas clinique 1
Sécrétion IGF2?
Le plus souvent personnes âgées, et surtout
  volumineuse tumeur
Aide au diagnostic par dosage de l’IGF1, si
  diminué en faveur d’une hypersécrétion
  IGF2
           Cas clinique 1
• Pas d’hypoglycémie organique
• Retard de la cinétique de la diminution de
  l’insulinémie en période tardive de HGPO
           Cas clinique 1
Recommandations
Régime évitant les sucres à index glycémique
  élevé, et fractionnement
Revue en consultation dix jours plus tard avec
  légère amélioration des symptômes
Essai d’acarbose (Glucor 50)
Arrêt de la symptomatologie
  Régulation glycémique normale
• Inhibition de la sécrétion d’insuline pour glycémie 0.8g/l
   (diminution périphérique du glucose et levée du frein sur néoglucogenèse
   hépatique)
• Hormones de contre régulation
Sécrétion de glucagon pour glycémie 0.65 g/l (production
     hépatique de glucose par l’activation de la glycogénolyse et de la
     néoglucogenèse)
Sécrétion d’adrénaline (action hyperglycémique faible par augmentation des
     substrats de la néoglucogenèse, action lipolytique et protéolytique)
Secrétion de GH et de cortisol (glycémie 0.55 g/l) par diminution utilisation
     périphérique de glucose et augmentation production hépatique de glucose
     interviennent si hypoglyc prolongée
utilisation d’autres substrats énergétiques (cerveau): AGL transformés au niveau
     hépatique en corps cétoniques si insulinémie/glucagon diminué
Donc impossible si hyperinsulinisme ,souffrance neurologique plus prononcée et
     hypoglycémie plus mal tolérée
    Symptômes de l’hypoglycémie
•   Symptômes neuro-végétatifs (SNA) pour glycémie 0.55 g/l, via centres
    hypothalamiques
Sueurs
Tremblements des extrémités
palpitations
Anxiété
Sensation de fatigue
Faim, nausées
•   Symptômes neuroglucopéniques (glyc 0.50 g/l)
Flou visuel
Difficulté de concentration
Difficulté d’élocution
Confusion
Troubles de l’humeur
Troubles psy , agitation,changement de comportement, état pseudo-ébrieux, hallucinations
Déficit neurologiques: troubles moteurs , diplopie, aphasie, crise convulsive, coma
    Définition de l’hypoglycémie
• Sujet débattu
• Seuil de déclenchement de la contre régulation (signes neuro-végétatifs
  apparaissent)
• Niveau inférieur au 5° percentile de la pop générale (5%<0.54 g/l;
  2.8%<0.5g/l)
• Consensus: glycémie plasma < 0.5g/l (2.8 mmol.l)
  Physiologie de l’hypoglycémie réactive ou
                fonctionnelle
• Imparfaitement comprise
• S’associe souvent à une hyper-réactivité
  -adrénergique postprandiale
• Déficience de réponse du glucagon (sécrétion
  retardée glucagon après repas et diminution de sensibilité)
• Sensibilité élevée à l’insuline (dans 50 à
  70% cas)
• Hyperactivité GLP1 ? (favorise  insuline
  et  glucagon)
          HGPO/ hypoglycémie réactive
• 18 patients ayant HR et témoins
HGPO : glyc< 0.5 g/l pour 25% témoins
                     pour 23% HR
                                    Charles MA,Diabetes 1981,30:465-470

- Sujets normaux HGPO 50% glyc<0.5
                          et glyc < 0.35g/l
                                Hofeldt FD,Metabolism,1975, 24:1193-1208

• Hypoglycémie?
- 28 HR et 17 témoins, surveillance glycémies capillaires sur
   nycthémère et malaises
88% malaises pour glyc>0.6 g/l
                                    Palardy J,N Engl J Med,1989,321:1421-1425
         HGPO/ hypoglycémie réactive
HGPO : non
Intérêt glycémie capillaire ?
Petit déjeuner test hyperglycémique ?
Diagnostic
-symptomatologie évocatrice d’hypoglycémie
-Horaires post prandiaux
-Amélioration de la symptomatologie par resucrage
-Prévention par mesures diététiques et/ou inhibiteurs des
alpha-glucosidases digestives
                             Scheen A J,Rev Med Liege, 2004;59:237-242
 Conseils diététiques/ hypoglycémie réactive
• Fractionnement de l’alimentation en 3 repas et 3
  collations (évite une période de jeûne trop
  importante)
• Éviter sucres à index glycémique élevé (surtout au
  petit déjeuner)
• Éviter boissons sucrées alcoolisées
• Enrichir son alimentation en fibres
• +/- acarbose à chaque repas
  Noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia syndrome
                        (NIPHS)
• 0.5-5% des hypoglycémies hyperinsuliniques
• 10 premiers cas rapportés par JF Service (1999,
  2000) (dans revue 2004 Jabri seuls 71 cas rapportés)
• Âge 16-78 ans
• 70% hommes
• Symptômes neuroglucopéniques post prandiaux
  uniquement
• Test de jeûne de 72h N
• Imageries N
  Noninsulinoma pancreatogenous
  hypoglycemia syndrome (NIPHS)
• Cathétérisme des veines hépatiques avec dosage
  étagé de l’insuline en réponse à l’injection intra
  artérielle de calcium
• Le gradient obtenu guide la pancréatectomie (Si test
  de stimulation calcique set positif pour l’artère splénique alors recours à une
  pancréatectomie partielle à gauche de la veine mésentérique supérieure)
• Examen anapath: pas de tumeur identifiée, mais
  une hypertrophie des cellules insulaires dans des
  foyers de neisidioblastose (prolifération des cellules
  endocrines bourgeonnant des canaux pancréatiques)
• (cela ressemble à hypoglycémie hyperinsulinique de
  l’enfant persistant mais pas de mutations de Kir6.2 et
  SUR1 retrouvées)
  Noninsulinoma pancreatogenous
  hypoglycemia syndrome (NIPHS)
• Traitement par pancréatectomie partielle 60-
  80%
• Octréotide
• diazoxide
 Hypoglycémie après by-pass gastrique

• Hypoglycémies hyperinsuliniques
  complications rares du by pass (Roux en Y)
• Étiopathogénie du syndrome incomprise
• Incrétines augmentées après chir bariatrique
  et promeuvent la fonction excessive des
  cellules bêta et/ou leur croissance
   Hypoglycémie après by-pass gastrique
                  Goldfine, JCEM, 2007;92:4678-4685

• 4 groupes de sujets
Neuroglucopénique post chir (12)
Normoglycémique post chir (9
BMI= BMIpréop sans chir (5)
BMI = BMIpostop sans chir (10)
Variables métaboliques à jeun et après repas
  test
    Hypoglycémie après by-pass gastrique
                          Goldfine, JCEM, 2007;92:4678-4685
Insulinémie et peptide C/ glycémie augmentés pour les
   hypoglycémiques versus non symptômatiques
GLP1 très augmenté (X 1.4 à 1.7)dans le groupe avec
   hypoglyc à jeun et en PP, et ( X10) groupes chir/non-opéré
GIP augmenté en PP groupe chir/ non opéré
Glucagon augmenté groupe chir/non opéré
Insulinorésistance ou adiponectine identiques
Fqce hypoglyc post prandiales non symptômatiques après chir
   bariatrique
Réponse insulinique sécrétoire forte dans hypoglycémie PP
   après chir bariatrique
Les taux d’incrétines pourraient contribuer à cette réponse
   insulinique augmentée
    Hypoglycémie après by-pass gastrique
                  Service, N Engl J Med, 2005;353(3):249-254
Six patients opérés 1 an by pass (Roux en Y)
5 femmes, 1 homme,
âge 54 ans
Hypoglycémie hyperinsulinique sans visualisation de tumeur
Test de stimulation calcique et mesure de l’insulinémie
   positif, avec gradient guidant la pancréatectomie
Nésidioblastose avec multiples ilôts hyperfonctionnels
Disparition des malaises avec recul 1 an
Rôle du GLP1 augmenté en post op bariatrique dans la
   croissance des ilots béta pancréatiques
               Cas clinique 2
• Femme de 57 ans
• Coma hypoglycémique
• Atcds: césarienne, amygdalectomie,familiaux 0
• Mariée, 2 enfants,fleuriste,tabac 15PA
• Aucun traitement
• Appel par le mari du SAMU car inconsciente au
  réveil, glycémie 0.30g/l,retour à la conscience
  après resucrage (G10%)
• P68kg (+2kg en 2ans) T1.50m TA N
• Aucun autre malaise avant cet épisode
• Très BEG, asthénie
                           Cas clinique 2
   • Créatinine, bilan hépatique, TSHus:N
   • Test au synacthène: F 20.7µg/dl à 41.3µg/dl
   • Cycle glycémique sous régime hospitalier
                    8h     12h 20h 0h           4h     8h     4h     9h     13h 9h        9h     9h

Glycémie            5.5    5.5    9.3    3.9    3.9    2.5    2.8    1.9    2.7    2.6    3.5    2.7
(mmol/l)
Insulinémie         11.4   15.3   30.5   9.38   9.83   16.2   16.2   18.9   20.6   19.4   13.7   15.3
(µUI/l)

Peptide C (ng/ml)   4.92   4.40   6.86   4.72   4.28   4.54   4.15   3.71   5.45   5.33   4.75   5.18
              Cas clinique 2
• TDM abdo: prise de constrate de 12 mm de la
  partie antérieure du corps du pancréas
• Échographie endoscopique : aspect de tumeur
  endocrine du pancréas de 15 mm de diamètre,au
  contact immédiat du canal deWirsung
• Traitement chirurgical:pancréatectomie médiane
  de 4 cm
• Anapath: tumeur endocrine bien différenciée
  (insulinome) du corps du pancréas de 15 mm bien
  limitée,sans emboles endo-vasculaires, cassée
  bénigne selon classification de l’OMS
      Insulinomes/études rétrospectives
         F. John Service, M. Clinic, Ann. Endocrinol., 2004;65,88-95
              F. John Service, N Engl J Med, 1995;332:1144-1152

•   Analyse de 224 insulinomes (1927-1986)
•   âge 47 ans (8-82)
•   59% femmes
•   7.6% NEM1 (tumeurs multiples 85%)
•   5.8% insulinome malin
•   4 cas/million personne-année
•   Récidive 21% NEM1 et 7%
•   Petite tumeur 30%<1 cm et 80%< 2 cm
•   Pendant la grossesse, diabète de type 2 et un cas
    de diabète de type1
       Insulinomes/études rétrospectives
          F. John Service, M. Clinic, Ann. Endocrinol., 2004;65,88-95
               F. John Service, N Engl J Med, 1995;332:1144-1152

• Symptômes:
- 85% diploplie, flou visuel, sueurs, palpitations, sensation de fatigue
- 80% confusion ou comportement anormal
- 53%amnésie ou coma
- 12% crise généralisée
Différents selon les patients mais identiques pour un patient
Surtout neuroglucopéniques
Aucun spécifique de hypoglycémie
Triade de Whipple : - symptômes hypo
                    - glycémie basse
                    - correction symptômes après
  resucrage
    Insulinomes/études rétrospectives
       F. John Service, M. Clinic, Ann. Endocrinol., 2004;65,88-95
            F. John Service, N Engl J Med, 1995;332:1144-1152

• Épreuve de jeûne
75% insulinomes diagnostiqués après 24 h de jeun
92% à 48 h
99% à 72h
• Hypoglycémie et insulinémie > 6mU/ml (ou >
  3mU avec dosage plus récent, chimiluminescent
  immunométrique ICL) et peptide C > 0.6 ng/ml en
  l’absence de dérivés sulfonylurés dans urines
     Insulinomes/études rétrospectives
      Vezzosi, Toulouse Communication 22e congrès SFE 2005


• Intérêt dosage proinsuline
- glyc < 0,45 g/l : si insuline < 3 mUI/l
                    C peptide > 0,6 ng/ml : 100 %
                    proinsuline > 5 pmol/l : 100 %
- 0,45-0,60 g/l : insulinémie > 3 mUI/l non
  discriminatif (7 témoins)
                  proinsuline et C peptide pas discriminatif
- Quelle que soit la glycémie, proinsuline > 22 pmol/l
   diagnostique 6 insulinomes/9
      Insulinome/ test de jeûne N
  P Kar et al, J Clin Endocrinol Metab; 2006, 91:4733-4736

• 2 cas décrits
Homme de 34 ans, 10 ans hypo post prandiales, normoglycémique à
  épreuve de jeun mais hypo après glycémie orale avec
  hyperinsulinisme, masse tête pancréas avec test destimulation par
  calcium pour localisation, chir : tumeur de 1.5 cm insulinome anapath,
  retour à la N postop
Homme de 76 ans, 1an d’épisodes vertiges sueurs discours
  incompréhensible, 1° test HGPO hypoglycémie 120 minutes et jeun de
  72 h N, hypo réactionnelle, pendant 2 ans tjs symtômes post prandiaux,
  2° test de jeun N et hypo spontanée avec hyperinsulinémie, TDM
  masse tumorale pancréatique de 1.3 cm, chir laparoscopique, exérèse
  confirmée avec anapath ,et post op disparition des symptômes
• Mayo clinique sur 200 insulinomes opérés, 11 hypo HGPO
  Localisation et chirurgie/insulinomes
              B Abdoud,world J Gastroenterol, 2008;14(5):657-665


• Imagerie conventionnelle
Sensibilité de détection
     TDM                      30-66%
     IRM                      37-71%
     échographie              9-61%
     combinaison              17-66%

Insulinomes occultes de 31-52%
Artériographie « gold standard » 29-64%
   Localisation et chirurgie/insulinomes
                B Abdoud,world J Gastroenterol, 2008;14(5):657-665

• Nouvelles techniques préopératoires
- Échographie abdominale fqce de 7.5-12 MHz
- TDM hélicoidaux avec coupes fines sensibilité
  de 94%
- IRM certaines équipes mais moins utilisée
- Échographie endoscopique sensibilité de 94%
  (mais opérateur dépendant,grande expertise, pas
  dans tous les centres) les t isoéchogènes (6%) mal
  visualisées ou t pédonculées,t de tête visualisation
  de 83-100%, mais queue que 37-60%
- Combinaison TDM coupes fines et échoendo:
  sensibilité 100%
   Localisation et chirurgie/insulinomes
                B Abdoud,world J Gastroenterol, 2008;14(5):657-665


• Stimulation artérielle calcique avec prélèvements
  veineux hépatiques:sensibilité 87.5-100%, mais
  invasif, pas utilisée en routine, réservée pour une
  forte suspicion d’insulinome occulte malgré les
  différents moyens d’imagerie préop
• Scintigraphie à somatostatine: que 50%
  insulinomes ont des récepteurs somatostatine
  Localisation et chirurgie/insulinomes
              B Abdoud,world J Gastroenterol, 2008;14(5):657-665


• Peropératoire
- échographie intraopératoire :sensibilité >
  95% tête, tumeur > 2-3 mm
- Palpation chirurgien: sensibilité de 90%
  (difficultés si atcds de pancréatite)
- Combinaison : sensibilité proche 100%
  Localisation et chirurgie/insulinomes
               B Abdoud,world J Gastroenterol, 2008;14(5):657-665


• Techniques chirurgicales
Énucléation si tumeur bien limitées et à au moins 3
  mm du canal de Wirsung
Résection pancréatique si tumeur touche le canal de
  Wirsung, ou des vaisseaux importants ou si
  malignité suspectée
• Survie
À 5 ans : 97%
À 10 ans : 88%
                              Cas clinique 3
• Jeune fille de 16 ans
•   Atdcs amygdalectomie, atdcs familiaux de diabète insulinotraité père
•   Ménarche 11ans spanioménorrhée primaire, contraception estroprogestative
•   1° année de BEP, parents divorcés, vit chez son père, pas d’intoxication alcoolo-tabagique

• Plusieurs malaises depuis 3-4 mois, vers 10 ou 11h
  lorsque la patiente fait des efforts au travail
Sueurs, tremblements, grande asthénie et finale ment
  perte de connaissance,sans perte d’urine ni
  morsure de langue, 2 malaises récents plus
  importants ayant conduit la patiente aux urgences
  où la glycémie capillaire était à 0.30 g/l
Le dernier coma avec glycémie à 0.20 g/l nécessitant
  resucrage par G30% retour à la conscience
                Cas clinique 3
• Hospitalisation endocrinologie
P80 kg (- 9 kg depuis 6 mois, régime hypocalorique) T1.67
BEG, creat bilan hépatique, TSH N
Hypokalièmie 2.4 mmol/l
Glycémie 0.40g/l avec insulinémie 54µUI/ml
  et peptide C indétectable
• Quels diagnostics ? CAT?
               Cas clinique 3
• Dosage des AC anti insuline négatif
• Hypoglycémie factice par injection d’insuline,
  mais hypothèse impensable pour les parents
• Test synacthène: F 20.3µg/dl passant 40
• Épreuve de jeûne bien tolérée avec glycémie la
  plus basse à 0.55 g/l à 48 h et insulinémie
  indétectable et peptide C 0.94 ng/ml
• Échographie abdominale N
                Cas clinique 3
• Kaliurèse 63 mmol/24h
• Rénine 14(N<20), aldostérone 84 (N 10-105)
• Avis psychiatrique :elle s’indigne qu’on ait pu
  l’accuser de s’être injectée l’insuline de son père
  pense avoir un insulinome, puis exprime son mal
  être en rapport avec son surpoids, relations
  fusionnelles avec son père (qui pesait 150 kg à sa
  naissance), rupture amoureuse depuis 1 mois
                  Cas clinique 3
• Hypoglycémie factice sur injection d’insuline avec
  hypokaliémie secondaire à l’hyperinsulinisme
  dans le cadre d’un syndrome de Munchhausen
  difficile à prendre en charge
• Pour la prise inavouée de sulfamides, même
  tableau mais sur le plan biologique
hypoglycémie avec hyperinsulinémie et
  augmentation concomitante du peptide C
Recherche de dérivés dans les urines et dans le sang
                          Cas clinique 4
• Homme de 76 ans
• Atcds :
- Colectomie partielle polypes
- Adénomectomie prostatique
- Hypertriglycéridémie
- Extrasystoles auriculaires

Traitement
Cipralan ½ x 2
Sérétide 1 x 2
Plavix 1
Lipanthyl 1


• Adressé aux urgences pour malaise avec
  confusion agitation perte d’urine
                 Cas clinique 4
• Glycémie 0.49 g/l
• Disparition des signes cliniques après resucrage
• Notion de 2 épisodes de malaises identiques avec
  agitation dans les 2 mois précédents (horaires
  variables)
• séjour aux lits portes :Glycémies entre 0.8 et 1.20 g/l
  sous G30% puis G10% et 2 hypoglycémies avec du
  G5% (0.63 et 0.40g/l)
• Quelle conduite à tenir ?
              Cas clinique 4
• Éliminer une insuffisance rénale, hépatique,
  thyréotrope, dénutrition sévère, alcoolisme
• Traitement hypoglycémiant
  Médicaments hypoglycémiants
• Antidiabétiques oraux et insuline
• Antiarythmiques par insulinosécrétion (cibenzoline,
  disopyrapide,quinine, flécaine)
• Anti inflammatoires par insulinosécrétion   (aspirine,
  indométhacine, paracétamol, propoxyphène)
• Anti infectieux par lyse de la cellule 
  (sulfaméthoxazole, pentamidine)
• Anti dépresseurs par stimulation des cellules 
  (fluoxétine)
• Autres par immunité (pénicilline, carbimazole)
• Bêtabloquants non cardiosélectifs, IEC
       Autres hypoglycémiants
• Alcool par inhibition de néoglucogenèse
  hépatique
• Toxique Vacor la mort aux rats
• Fruit de l’Ackee ou finsan (Afrique et
  Jamaïque) grosseur d’une petite poire rouge à maturité
  avec goût de noisette et d’avocat, la toxine « hypoglycine
  A» est présent 100X dans le fruit vert/mur
               Cas clinique 4
• Arrêt du CIPRALANR (cibenzoline)
            Cas clinique 4/cibenzoline
• Sur les 24 cas publiés, 20 secondaires à un
  surdosage (âge et insuffisance rénale)
• Le plus souvent décrit avec hyperinsulinisme
  mais aussi sans
• mécanismes étiopathogéniques?
-Effet insulinosécréteur
-Altération de la glycogénolyse ou de la néoglucogenèse
-Accroissement de sensibilité périphérique à l’insuline
• Études chez le rat (in vivo et in vitro)
Effet direct, dose dépendant, de cibenzoline sur la sécrétion
   d’insuline
                Cas clinique 4
• Test synacthène N
• Cycle glycémique
           Glycémie   Insulinémie   Peptide C
           (g/l)      (µUI/l)       (ng/ml)
  16h20       1.55         1124

  20h20       1.04         1199

  0h20        0.96          232
  5h10        0.98          201

  9h30        0.84          163

  12h20       0.85         1281

  16h30       0.98          951

  12h30       0.47         1161        11.8
                Cas clinique 4
• épreuve de jeûne
              glycémie   Insulinémie   Peptide C
                         (µU/ml)       (ni/ml)
Après 12 h de   0.57         241          8.27
jeune


Après 64 h de   0.75         85.5         5.62
jeune
           Cas clinique 4

• AC anti insuline 59,47% (N<5.5%)
• TDM abdominal pancréas normal
• Écho endoscopie pancréatique: découverte
  de petites tumeurs intracanalaires, papillaires et
  mucineuses atteignant les canaux secondaires
          Cas clinique 4

• Arrêt du Cipralan pendant 1.5 mois et
  traitement par proglicem (diazoxide) 25mg
  (3/j) et lasilix
Glycémie 0.81 g/l avec insulinémie 749 µU/ml
Glycémie 1 g/l et insulinémie 224µU/ml
• À 6 mois: insulinémie libre 20.5 µU/ml et
  insulinémie totale 197 µU/ml
• Recul à 15 mois sous petites doses de
  proglicem pas d’hypoglycémie
    Hypoglycémie auto-immune ou
          Hirata syndrome
    Cavaco, 2001 European journal of Endocrinology,145:311-316
• Rapportée initialement 1970 par des Japonais
  (souvent associée à d’autres maladies auto-
  immunes:maladie de Basedow, polyarthrite
  rhumatoide)
• Plus de 200 cas rapportés (Japonais et Coréens)
• Porteur de l’allèle HLA-DR4 dans 96% (typage
  HLA 10-30 X plus chez Japonais et Coréens/caucasiens)
• Dans 70% cas, patients exposés à certains
  médicaments qui possèdent un groupement SH
  (méthimazole 48%, alpha mercaptopropionyl glycine 43%,glutathion 8%,
  pénicillamine,imipénème)
• Pas d’injection d’insuline antérieure
   Hypoglycémie auto-immune ou
         Hirata syndrome
   Cavaco, 2001 European journal of Endocrinology,145:311-316
• Caucasien, peu HLA DR4 (2/6),pas d’auto
  immunité autre mais médicament ayant une
  possible antigénicité croisée avec insuline
  (médicament contenant un radical SH et ayant un
  pont disulfure)
• 80% des patients rémission 3 mois après arrêt des
  médicaments incriminés
• 3 cas (7 pancréatectomies) hyperplasie des
  cellules-, rôle des AC présents de longue date qui
  induisent prolifération des cellules? Explique le
  taux de peptide C augmenté)
              Moreira,2004,Sao Paulo Med J;122(4):178-180
   Hypoglycémie auto-immune ou
         Hirata syndrome

• Insuline liée à des auto-anticorps et se délite
  à distance des repas, malaises postprandiaux
  tardifs
Insulinémie très élevée et peptide C effondré
  (ou non)
   Hypoglycémie auto-immune ou
         Hirata syndrome
• AC polyclonaux ou monoclonaux,ayant les mêmes
  caractéristiques que ceux du diabétique
  insulinotraité
• Traitement : corticoides, immunosuppresseurs,
  plasmaphérèse, octréotide, diazoxide
  Exceptionnelle pancréatectomie partielle associée
  à une splénectomie voire pancréatectomie
  subtotale
                             Interrogatoire,ex clinique
                                        Éliminer ins hépatique rénale et
                                        corticotrope
Causes évidentes
Médicaments                Horaires post                              À jeun ou après effort
                           prandiales
Dénutrition                                                           Symptômes neuroglucopénique
                           Description détaillée
Alcoolisme                 des malaises                               Correction par le sucre
                           Aucun signes
Hypothyroidie
                           neuroglucopéniques
                           Signes neuro-                                   Épreuve de jeûne
                           végétatifs typiques



                                                   Insulinémie haute         Insuline haute         Insuline basse
                         Diététique
                                                   C peptide bas             C peptide haut
                         +/- acarbose                                                               C peptide bas
                                                                             Glycémie basse
                                                   Glycémie basse                                   Glycémie basse
Non
disparition           Diminution
                      malaises
des malaises
                                                       Injection
                                                      d’insuline              Sulfamides            Tumeur
                   Sd post prandial                                        hypoglycémiants
                                                                                                mésenchymateuse
 NIPHS              idiopathique                   AC anti insuline
                                                                               insulinome           (IGFII)