MECANISMOS DE LA PATOGENIA BACTERIANA
Dra. Johanna Citalán
CADENA EPIDEMIOLOGICA
Dra. Johanna Citalán
El cuerpo humano proporciona a las bacterias:
Calor
Humedad Necesarios para el crecimiento
Alimento
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Las bacterias pueden producir → Enfermedad
La CEPA BACTERIANA y el tamaño de inóculo Los factores del organismo anfitrión Los signos y síntomas están determinados por la función del tejido afectado.
Las respuestas sistémicas se deben a la acción de toxinas y citocinas fabricadas como respuesta a la infección
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Entrada en el organismo
Ingestión Inhalación Traumatismo Venopunción Picadura de artrópodos Transmisión sexual
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Mecanismos y barreras de defensa naturales:
Piel Epitelio ciliado Mucosidad Secreciones
Lugares en que pueden entrar las bacterias:
Boca Ojos Ap. Respiratorio Nariz Ano
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Oídos Ap. Urogenital
Mecanismos de virulencia:
Adherencia
Invasión Metabolitos del crecimiento Toximas Enzimas degradativas
Proteínas citotóxicas
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Endotoxina Superantígeno
Inducción de inflamación excesiva
Evasión de la respuesta inmune y fagocítica
Cápsula
Resistencia a los antibióticos Proliferación intracelular
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Colonización, adhesión e invasión:
Las condiciones ambientales determinana que las bacterias puedan o no colonizar un determinado sitio.
La colonización de localizaciones que normalmente son estériles implica la existencia de un defecto en un mecanismo de defensa natural o la creación de una nueva vía de entrada.
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Colonización de H. pylori sobre la superficie del epitelio regenerativo
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Fimbrias → Adhesinas → Receptores específicos Una adaptación bacteriana especial que facilita la colonización → BIOPELICULA Islas de patogenicidead
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Salmonella typhimurium (rojas)
invadiendo células humanas cultivadas.
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Acciones patógenas:
Destrucción tisular →
Fermentación
produce ácidos, gases y otras sustancias tóxica. Enzimas degradativas
Toxinas
directamente a los tejidos Ponen en marcha actividades biológicas destructivas Su acción se debe a enzimas que producen lisis
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Dañan
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Endotoxinas
Unicamente
los gramnegativas las fabrican. es un activador poderosos de las
Lipopolisacárido
reacciones inflamatorias y de fase afuda.
La
endotoxina se une a los receptores específicos
(CD14 y TLR4) de los macrífagos, los Linfocitos
B y otras células para estimularla producción y liberación de Prostaglandinas y Citosinas de Fase Aguda → Il-1, IL-6 y TNF alfa
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Toxicidad • • • • • • •
mediada por endotoxinas:
Fiebre Leucopenai seguida de leucocitosis
Activación del complemento
Trombopenia Coagulación intravascular diseminada Disminución de la circulación periférica Disminución de la perfusión a órganos principales. Shock Muerte
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• •
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Exotoxinas
Producidas
por grampositivas y gramnegativas.
Se
unen a receptores y alteran una función o
destruyen la célula.
Toxinas
A-B
Superantígenos
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Exotoxina pyrogenic streptococcal (SPEs)
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Mecanismos de evasión:
Cuanto mayor es el período en que una infección bacteriana permanece en el organismo anfitrión → mayor es el tiempo del que las bacterias disponen para proliferar y producir daño
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Bacteria, su pared y una gruesa capa de exopolisacáridos capsulares (CPS) que envuelve totalmente el conjunto. La superficie externa de la bacteria es el CPS y no la pared bacteriana.
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Defensas microbianas contra inmunidad del hospedero
Encapsulación Mimetismo Producción
antigénico de proteasas antiinmunoglobulinas de los fagocitos
Destrucción Inhibición Inhibición
de la fagocitosis
de la fusión fagolisosómica a las enzimas lisosomales inracelular
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Resistencia Replicación
Los Estreptococos rodeados de un CPS evitan la fagocitosis inespecífica porque la naturaleza de su superficie es hidrofílica y rechaza el contacto con los macrófagos y neutrófilos.
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Aunque existan anticuerpos frente a la superficie de la pared bacteriana, estos quedan enmascarados dentro del CPS por lo que no son efectivos para opsonizar a la bacteria.
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