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					Reaccion del etanol
Reacción del etanol
                                      etanol
El etanol tiene varias vías de ingreso en el organismo; estas son: gastrointestinal (oral, es
la más frecuente), respiratoria, parenteral (IV), rectal, dérmica (usada en niños por su
efecto antipirético), vaginal. Su absorción gastrointestinal es muy rápida (30-120
minutos). El porcentaje de absorción es: en intestino delgado 60-70%, en estómago 20%
y en colon 10%. Los alimentos ricos en carbohidratos y bebidas carbonatadas (gaseosas)
aceleran la absorción del etanol; mientras que alimentos ricos en grasas retrasan
su absorción. Tiene un periodo de absorción entre 2 -6 horas. 1 gr. de etanol posee 7.1
Kcal. El volumen de distribución es 0.6 L/kg. Gravedad específica (GE): 0.7939 g/ml. Los
tejidos de mayor concentración son cerebro, sangre, ojo y líquido cefalorraquídeo.
Atraviesa las barreras Feto-Placentaria y Hemato-Encefálica.

El 98% del etanol sufre biotransformación en el hígado, este paso es saturable. La tasa
de metabolismo es aproximadamente 100–125 mg/kg/hora en bebedores ocasionales y
hasta 175 mg/kg/ hora en bebedores habituales. Así mismo, existen acetiladores rápidos
y lentos, que determinarán la vida media del etanol en sangre. Existen 3 vías de
biotransformación:
                                   etanol
1. La vía de la enzima alcohol deshidrogenasa:
Es la principal; cataliza la conversión de alcohol en acetaldehído con la participación
del cofactor nicotinamida adenina dinucleótido (NAD), pasando de su forma oxidada
a su forma reducida, lo cual genera un exceso de equivalentes reducidos en el citosol,
favoreciendo la hiperlactacidemia y se presenta la alteración en el ciclo de Krebs con
la consiguiente hipoglucemia.

2. Vía del Sistema Oxidación Microsomal dependiente de Citocromo P450 (MEOS):
Es un sistema de oxidasas microsomales presentes en el retículo endoplásmico liso de
los hepatocitos. Posee mayor actividad en los pacientes con alcoholismo crónico.
3. Vía de las Catalasas:
Estas enzimas utilizan peróxido de hidrogeno. Se encuentran en sangre, médula ósea,
hígado y riñón, convirtiendo el etanol en acetaldehído.

La velocidad de eliminación del etanol es de 100 mg/kg/h. Las vías de eliminación
son pulmonar (50-60%), enterohepática (25-30%), orina (5-7%), sudor, lágrimas, jugo
gástrico, saliva y leche materna.
                                    etanol
Mecanismo de acción:

Su principal efecto es depresor no selectivo sobre el Sistema Nervioso Central. La
exposición aguda al etanol aumenta la acción del GABA sobre los receptores GABAA.
También causa inhibición de los receptores de glutamato NMDA, por disminución de la
entrada de calcio a la célula.

El exceso de equivalentes reducidos (NADH), hace que la mitocondria utilice los
hidrogeniones producidos del etanol y no de la ß oxidación, lo que causa un aumento de
ácidos grasos libres. Esto último, sumado al aumento de triglicéridos, llevará a
hiperlipidemia y, posteriormente, a hígado graso.
La hiperlactacidemia produce disminución de la excreción renal de ácido úrico, llevando
a hiperuricemia, acumulación muscular con mialgias características del “guayabo” y
exacerbación aguda de gota; aumenta la producción de betahidroxibutirato, que lleva a
cetoacidosis con intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina; estimula la
peptidilprolina hidroxilasa que aumenta la prolina libre; esta estimula la síntesis de
colágeno, lo cual finalmente lleva a degeneración y fibrosis hepática.
                                      etanol
Mecanismo de acción (continuacion):
 El etanol inhibe la gluconeogénesis y glucogenólisis hepática, favoreciendo la
hipoglicemia que puede producir convulsiones en niños y ancianos.
Produce irritación gástrica debido a un aumento en la producción de ácido clorhídrico y
gastrina, causando vómito, gastritis, esofagitis. También disminuye la absorción de
vitamina B1 (tiamina), lo cual se relaciona con un metabolismo anaeróbico cerebral de
glucosa (Encefalopatía de Wernicke).
Al alterar la síntesis de proteínas, disminuir la absorción de tiamina y la lesión
mitocondrial, se produce la fragmentación de fibras musculares. Inhibe la hormona
antidiurética, llevando a poliuria, con pérdida de agua y electrolitos, posible
desequilibrio hidroelectrolítico y deshidratación.
El acetaldehído es tóxico y reactivo, provoca precipitación de proteínas, las cuales tienen
actividad osmótica, produciendo retención de agua, lo cual, sumado al depósito de
grasa, llevará a edema del hepatocito y disminución del espacio intercelular, con la
consiguiente Hipertensión Portal, la cual se agrava por la progresiva fibrosis.

				
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posted:5/31/2011
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