Docstoc

punya dicari

Document Sample
punya dicari Powered By Docstoc
					A.Konsep Teori

1. Pengertian

Kardiomiopati kongestif/Dilatasi adalah suatu penyakit miokard yang primer atau
idiopatik yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung
kongestif. (FKUI,1996:1072)

Kardiomiopati dilatasi adalah bentuk kardiomiopati yang ditandai adanya dilatasi atau
pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium
kiri, dan statis darah dalam ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih bahasa Agung
Waluyo,2001:833)

Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah kerusakan yang luas pada miofibril dan
mengganggu metabolisme jantung. (Ignatavicus et al,1995:918)

Jadi dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa kardiomiopati adalah penyakit
miokard yang primer atau idiopatik dengan adanya kerusakan yang luas pada miofibril
jantung yang ditandai dengan dilatasi dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama
dengan penipisan dinding otot, pembesaran antrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel.

2. Anatomi Dan Fisiologi

Jantung kira- kira sebesar kepalan tangan dengan berat antara 220-260 gram.Basis
jantung berada pada costa ke-3 kanan, 2 cm dari sternum, ke atas ke costa kedua kiri, 1
cm dari jantung. Sedangkan apeks jantung pada costa ke-5 dan ke-6 kiri atau ruang
intercostal kelima kiri 4 cm dari garis medial.

Jantung tersusun atas:

•   Epicardium

•   Miocardium

•   Endocardium.

Epicardium adalah bagian terluar dan merupakan jaringan yangtransparan. Miokardium
adalah bagian tengah yang terdiri atas serat otot striae yang bertanggung jawab atas
kekuatan kontraksi jantung. Endocardium , bagian jantung terdalam yang terdiri dari
jaringan endotheal merupakan bagianyang berbatasan dengan bilik jantung dan menutup
4 katup jantung.

a. Otot Jantung

Jantung terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama yaitu: otot atrium, otot ventrikel dan
serat otot dan serat otot khuss penghantar rangsangan dan pencetus rangsangan. Tipe otot
atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka hanya saja
kontraksi otot lebih lama. Sebaliknya serat-serat khusus penghantar dan pencetus
rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung
sedikit saraf kontraktif; malahan serat-serat ini menghambat irama dan berbagai
kecepatan konduksi, sehingga serat-serat ini dapat bekerja sebagai suatu sistem jantung.

Otot jantung adalah bergaris lintang sama seperti otot rangka. selanjutnya otot jantung
mempunyai miofibril khas yang mengandung filamen aktin dan miosin hampir identik
dengan filamen aktin dan miosin yang terdapat pada otot rangka, dan filamen-filamen ini
selama proses kontraksi saling bertautan dn mengadakan sliding satu sama lainnya
dengan cara yang sama seperti yang terjadi pada otot rangka.

Jantung terdiri dari dua sinisium yang terpisah yaitu sinisium atrium dan sinisium
ventrikel. Sinisium ini satu sama lain dipisahkan oleh jaringan fibrosa di sekitar cincin-
cincin katup, tetapi potensial aksi dapat dihantarkan dari sinisium atrium ke sinisium
ventrikel melalui sistem penghantar khusus, berkas A-V.

b. Ruangan-ruangan dalam jantung

Dinding otot disebut septum, memisahkan jantung menajdi dua bagian yaitu bagian
kanan dan kiri, masing-masing mempunyai ruangan atas disebut atrium dan ruangan
bawah disebut ventrikel.

1) Bagian kanan dari jantung
Atrium kanan berupa dinding tipis yang menerima darah vena yang teroksigenasi dari
jaringan-jaringan perifer melalui vena cava superior dan inferior dan dari otot jantung
melalui sinus coronaria.

Kebanyakan dari venous return mengalir dengan pasif dari atrium kanan melalui katup
trikuspid yang terbuka ke ventrikel kanan selama diastol ventrikuler. Sisa dari venous
return secara aktif didorong oleh atrium kanan selama atrium sisitol atau kontraksi.

Ventrikel kanan atau otot pemompa datar yang berada di belakang sternum ventrikel
kanan menghasilakan tekanan sekitar 25 mmHg untuk menutup katup trikuspid, untuk
membuka katup pulmonik dan untuk mendorong darah ke dalam arteri pulmonalis dan
paru-paru. Beban kerja ventrikel kanan berbeda dibandingkan dengan ventrikel kiri
karena sistem pulmonary adalah sebuah sistem bertekanan endah yang membebankan
sedikit tahanan pada aliran.

2) Bagian kiri dari jantung
Setelah darah dioksigenasi dala paru-paru, darah akan mengalir bebas dari empat vena
pulmonalis ke atrium kiri. Darah lalu mengalir melalui katup mitral yang terbuka ke
dalam ventrikel kiri selama diastol ventrikuler. Ketika ventrikel kiri hampir penuh, atrium
kiri berkntraksdi memompa darah masuk ke ventrikel kiri. Akhirnya dengan kontraksi
sisitol ventrikel kiri menghasilkan tekanan sekitar 120 mmHg untuk menutup katup
mitral dan membuka katup aortik Darah didorong ke aorta dan amsuk ke sirkulasi
sistemik arteri.

Ventrikel kiri berebentuk elips dan yang terbesar dan banyak terdapat otot dalam jantung.
Dindingnya 2 sampai 3 kali tebalnya dinding ventrikel kanan. Ventrikel kiri
menghasilkan tekanan yang lebih tinggi daripada ventrikel kanan karena ventrikel kiri
harus berkontraksi melawan tekanan tinggi sirkulasi sistemik, yang membebankan
tahanan yang lebih besar pada aliran jika tekanan meningkat dalam sisitem sirkulasi
(hipertensi) berarti ada tahanan yang lebih besar. Lalu ventriel kiri harus menghasilakan
tekanan yang lebih tinggi untuk membuka katup aortik dan mengosongkan isinya,
meningkatkan beban kerja ventrikel kiri.

Darah didorong di aorta seluruhnya sirkulasi sistemik ke jaringan tubuh. Darah kembalai
ke atrium kanan karena perbedaan tekanan. Tekanan darah di aorta pada oranga dewasa
muda adalah sekitar 100-120 mmHg, sedangkan tekanan darah di atrium kanan adalah
sekitar 0-5 mmHg. Perbedaan dalam tekanan menghasilakan tekanan gradien, sehingga
darah mengalir dari yang bertekanan tinggi ke yang bertekanan




                                       Gambar 2.1

                          Jantung Dalam Potongan Frontal

                             (Ignativicus, et al., 1995:778)

rendah. Struktur jantung dan pembuluh darah bertanggung jawab untuk mengatur tekanan
ini.

a. Katup-katup jantung

Keempat katup merupakan struktur cuping yang berfungsi untuk mempertahankan aliran
darah (ke depan) dari arus darah melalui bilik-billik jantung. Katup-katup membuka dan
menutup sebagai respon terhadap tekanan dan volume dari bilik-bilik jantung. Katup-
katup jantung diklasifikasikan ke dalam dua jenis yaitu:

1)    Katup atrioventrikuler
Katup atrioventrikuler adalah katup trikusp[idalis yang terletak antara atrium dan
ventrikel kanan dan katup mitral yang terletak antara atrium dan ventrikel kiri. Katup
trikuspidalis terdiri dari tiga katup yang dipertahankan tetap pada tempatnya oleh saluran
fibrosa yang disebut chordae tendinae yang dieratkan kepada dinding ventrikuler oleh
muskulus papilarsis otot. Katup mitral ynag disebelah kiri dari jantung mempunyai dua
daun katup. Dieratkan seperti katup trikuspidalis. Chordae tendinae samngat penting
karena menunjang katup-katup AV saat sistolik dari ventrikuler guna mencegah prolaps
dari katup ke dalam atrium. Daun katup saling tumpang tindih selama sistolik untuk
membentu mencegah arus darah yang membalik. Kerusakan chordae tendinae dapat
menyebabkan regurgitasi (arus membelik) ke atrium pada saat sistolik ventrikuler
(kontraksi) dan terbuka pada saat diastolik (relaksasi).

2) Katup Semilunaris
Katup semilunaris terdiri dari katup aorta dan pulmonal. Desain struktur dari katup-katup
semilunaris berbeda dengan katup AV, tiap katup trdori dari cuspidal yang berbentuk
mangkok. Terletak diantara ventrikel dan pembuluh darah besar kemana darah dialrkan.
Katup ini terbuka pada saat sistolik ventrikuler untuk mengalirkan darah ke aorta dan
arteri pulmonalis dan menutup pada waktu diastole guna mencegah arus balik dari aorta
dan arteri pulmonalis masuk dan kembali ke ventrikel bila katup berelaksasi.

b. Arteri Coronaria

Arteri koronaria keluar mulai dari permulaan aorta sebelah kanan dekat katup aorta.
Fungsi arteri ini adalah memberi darah ke miokardium. Terdapat dua arteri koronaria
utama yaitu, yang kiri dn kanan.

Arteri koronaria kiri mensuplai darah ke belahan jantung kiri yang akan terbagi dua
menjadi cabang Left Anterior Descending (LAD) cabang anteriort yang menurun dan
The Circumflex Coronary (CCA)/ Arteri koronaria yang melingkar. The Right Coronary
Arteri (RCA) / Arteri Coronaria Kanan mensuplai darah ke belahan jantung kanan.
Hanya sedikit sambungan anatar aarteri koronaria utama, karena itu bila terjadi sumbatan
arteri koronaria atau salah satu cabangnya akan menghilangkan aliran darah (ischemia)
ke bagian otot jantung yang mendapat suplai oleh pembuluh itu dan berakibat angina
pektoris atau infark miokardial. Yang menjadi penyumbat bisa bekuan darah yang paling
sering deposit lemak /penumpukan lemak pada dinding arteri koronaria.

Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian yaitu, vene thebesian menyalurkan darah
dari bagian kanan miokardium atrium dan ventrikel, vena cardiac anterior menyalurkan
bagian terbesar dari ventrikel kanan dan sinus coronaria dengan cabang-cabangnya
menyalur pada ventrikel sebagian besar dari pengembalian darah vene miokardial.

c. Elektrofisiologi Jantung

Elektrofisiologi jantung bertanggung jawab mengatur heart rate dan ritme, sel-sel jantung
mempunyai sifat unik dan khusus yaitu:
§    otomatisasi

§    eksitability

§    konduktivitas

§    kontraktilitas

§    membiaskan

Otomatisasi mengacu pada kemampuan seluruh sel-sel jantung untuk menghasilakn
impuls secara spontan dan berulang-ulang. Eksitability merupakan kemampuan sel untuk
merespon stimulus denagn mengahsilkan impuls (depolarisasi). Konduktivity berarti
bahwa sel-sel jatung mentransmisikan impuls listrik yang diterima. Refractoriness/
membiaskan berarti bahwa sel-sel jantung tidak dapat merespon stimulus karena tidak
mempunyai repolarisasi dari stimulus sebelumnya.

Sistem konduksi

Mekanisme kontraksi dari jantung dihasilkan dari proses respon stimulus. Perubahan
potensi terhadap stimulus dikenal dengan potensi kegiatan. Dua komponen dari potensial
aksi adalah depolarisasi (pancaran dari impuls) dan repolarisasi (sel kembali kepada
kondisi istirahat). Arus listrik merangsang dilepasnya kalsium yang menjadi katalisator
kontraksi miokardial.

Urutan menjadi aktifnya jantung adalah sebagai berikut:

1. Depolarisasi dimulai oleh impuls dari SA node

2. Impuls menyebar ke kedua atria

3. Impuls mencapai AV node yang melambatkan impuls kira-kira 0,1 detik

4. Impus ditransmisi menurut cabang-cabang HIS ke serabut Purkinje mengaktifkan
kedua ventrikel hampir simultan

5. Mengaktifkan otot ventrikular dimulai dari apex menuju basis jantung.

d. Siklus Cardiac

Siklus kardiak mempunyai dua fase yaitu diastoli dan sistoli. Relaksasi dan pengisian
terjadi saat diastolik kontraksi dan pengosongan terjadi pada saat sistolik.

Diastolik ventrikular berdasarkan konsep terjadi dalam tiga fase :

§    Isovolumetrik relaxation : otot-otot ventrikel relaksasi tapi belum terisi
§ Rapid ventrikular filling : darah mengalir pasif karena sanitasi dari atria ke ventrikel;
dimulai bila tekanan atrial melampaui tekanan ventrikular dan katup AV terbuka

§ Slow ventrikular filling ; terjadi karena volume darah meningkat, menimbulkan
tekanan ventrikuler meningkat berakibat pengisian seterusnya menjadi lambat.

§    Proses sistolik terjadi dalam tiga fase juga:

§    Isoventrikular-ventrikular contraction ; terjadi peningkatan tekanan myocardial dan
tekanan intravaskular tanpa perubahan volume darah; katup-katup AV menutup

§ Maximal ventrikular ejection : tekanan dalam ventrikel lebih besar daripada dalam
aorta atau arteria pulmonal mendrng untuk membuka katup-katup semilunaris dan darah
terpompakan ke sirkulasi paru-paru dan sirkulasi sistemik

§ Reduced ventrikular ejection ; ventrikel tetap berkontraksi dan haya sedikit darah
didorong pada saat terjadi akibat kontraksi; terkanan yang lebih tinggi di dalam aorta dan
arteri pulmonal dibanding dalam ventrikel menyebabkan menutupnya katup-katup
semilunaris yaitu akhir dari sistolikventrikular.

e. Curah Jantung (Cardiac Output)

Akibat kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron maka darah dipompa masuk
kedalam sistem pulmonar dan sistemik. Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel
permeni5t dikenal dengan istilah curah jantung. Cardiac output tergantung pada stroke
volume dan Heart rate

                     Cardiac output = stroke volume X Heart rate

1)   Curah Sekuncup (Stroke Volume)

Curah sekuncup adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik. Sekitar
2/3 dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume akhir diasolik)
dikeluarkan selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarga tersebut dikenal dengan
sebutan fraksi ejeksi; sedangkan volume darah yang tersisa didalam ventrikel pada akhir
sistolik disebut volume akhir sistolik. Penekanan fungsi ventrikel menghambat
kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri dan dengan demikian mengurangi curah
sekuncup dan fraksi ejeksi, dengan akibat peningkatan volume sisa pada ventrikel.

o    Preload

Preload mengacu pada derajat regangan serat miokardial pada akhir diastol beberapa saat
sebelum kontraksi. Regangan otot serabut ditentukan oleh volume ventrikel pada khir
diastol. Preload ditentukan oleh volume akhir ventrikel kiri-diastol (LVED).
Meningkatnya volume ventrikel meningkatkan panjang dan tekanan otot serat dapat
meningkatkan kontraksi dan stroke volume. Ini sesuai dengan hukum Starling yang
menyebutkan bahwa semakin banyak jantung tersisi selama diastol (dalam batas),
semakin kuat kontraksi. Bagaimanapun pengisian yang berlebih pada ventrikel
menyebabkan tekanan dan volume LVED berlebihan dan menurunkan cardiac output.

o    Kontraktilitas

Kontraktilitas berkaitan dengan perubahan status inotropis (kekuatan berkontraksi) dari
otot tanpa perubahan kepanjangan serabut myocardial atau preload. Kontraktilitas dapat
bertambah oleh stimuls simpatis atau karena pemakaian bahan, seperti kalsium atau
epinefrin. Peningkatan kontraktilitas meningkatkan daya pengosongan ventrikular pada
waktu sistolik maka terjadi peningkatan stroke volume.

Tekanan ventrikular juga merupakan bagian dari besarnya ventrikular. Pemekaran dari
ventrikel berakibat kepada peningkatan volume ventrikular dan meningkatkan afterload.
Peningkatan yang terlalu besar dari aferload dapat mengganggu daya pengosongan
ventrikular, menurunkan stroke volume dan cardiac output.

o    Afterload

Afterload adalah besarnya tegangan yang harus dihasilkan ventrikel untuk
mengejeksikan darah ke katup semilunar dan ke pembuluh darah perifer. Terutama
merupakan fungsi dari tekanan intraventrikular, ukuran atau radius intraventrikular dan
ketebalan dinding ventrikel.

Hubungan tersebut dinyatakan dalam persamaan Laplace:

                      Ketegangan =Tekanan intraventrikular X radius

Tebal dinding ventrikel

2)   Denyut Jantung (Heart Rate)

Dalam keadaan normal kecepatan jantung dikendalikan oleh aktifitas sinoatrial (SA)
node. Normal denyut jantung pada keadaan istirahat adalah 60-100 X/menit. Jumlah
impuls yang dihasilkan permenit oleh pacu jantung ini terutama berasal dari inervasi
serabut cabang dari simpatis dan para simpatis dari syaraf otonom (SSA/ANS-autonomic
nervus sistem)

Parasimpatis menstimulasi melambatkan denyut jantung, sirkulasi hormon katekolamin
seperti epinephrin dan norepinefrin juga menyebabkan peningkatan denyut jantung.
Faktor lain seperti pada susunan saraf pusat (SSP) dan refleks baroreseptor
(pressoreceptor) termasuk mempengaruhi sistem saraf otonom. Nyeri, takut dan
kecemasan dapat meningkatkan denyut jantung.
Faktor tambahan yang mempengaruhi denyut jantung adalah suhu tubuh, medikasi,
pengaruh hormonal, tekanan AGD dan konsentrasi elektrolit.

2. Etiologi

Tidak ada etilogi yang pasti dari kardimiopati, tetapi kemungkinan ada hubungan dengan
beberapa hal, yaitu:

a. Primer (penyakit otot jantung tanpa diketahui penyebabnya)

b. Sekunder (penyakit otot dengan adanya penyebab atau kemungkinan penyebab),
yaitu:

§      Kelainan autoimun

§      Hipertensi sistemik

§      Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies

§      Proses infeksi (infeksi bakteri/virus)

§      Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy)

§      Gangguan imunitas (leukimia)

§      Kehamilan dan kelainan post partum

§      Toxic proses (alkohol dan chemoterapi)

§      Proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)

3. Manifestasi Klinis

a. Kelelahan dan kelemahan

b. Dispneu saat beraktivitas

c. Paroksimal Nokturnal Dispneu

d. Batuk dan mudah lelah

e. Distensi vena jugularis

f.   Kongesti vena sistemik

g. Disritmia atau blok jantung
h. Gagal jantung (bagian kiri)

i.   Emboli sistemik/ pulmonary

j.   Kardiomegali sedang-berat

k. Suara S3 dan S4 gallop pada auskultasi jantung

l.   Insufisiensi mitral dan trikuspid

m. Tekanan darah normal/turun

n. Hepatomegali

o. Asites

p. Pittimg edema pada bagian tubuh bawah

q. Kulit dingin

4. Patofisiologi

Kardiomiopati Dilatasi mengakibatkan disfungsi pada ventrikel kiri dan kanan sehingga
kekuatan kontraksi jantung menurun yang akan disertai penurunan kardiak outut.
Penurunan kardiak autput dapat berakibat pada beberapa hal yaitu :

•      Penurunan CO akan meningkatkan preload sehingga kongestif paru juga meningkat
yang menyebabkan darah residu di ventrikel kanan berlebihan. Karena darah residu di
darah berlebihan maka tekanan di ventrikel kanan juga meningkat sehingga aliran darah
di atrium kanan terganggu, aliran balik vena kava serta vena hepatika menjadi terhambat
yang berefek pada peningkatan tekanan partial dan statis darah di vena portal. Stasis
darah yang berada di vena porta lama kelamaan menyebabkan vena di hepar semakin
membesar sehingga terjadilah hepatomegali. Hepatomegali yang terjadi pada klien
dengan kardiomiopati dilatasi akan mengkibatkan menurunnya fungsi hepar sebagai
pembentuk protein plasma yang mengatur perpindahan tekanan osmotik koloid dari
cairan intraseluler ke ekstraseluler. Terganggunya perpindahan CIS ke CES akan
mengakibatkan terjadinya asites.

•      Penurunan CO akan diikuti penurunan suplai darah dan Oksigen ke tubuh sehingga
sup[lai dan kebuthan darah sera oksigen yang diperlukan tubuh menjadi tidak seimabng
dan perfusi jaringan menjadi terganggu yang berdampak pada kelemahan dan kelelahan
pada klien. Kelemahan dan kelelahan yang dialami klien menyebabkan intoleransi
aktivitas sehingga klien immobilisasi. Immobilisasi yan terlalu lama akan mengakibatka
penekanan yang menetap apda daerah yang ,menonjol sehingga sirkulasi jaringan pada
area tersebut akan terhambat dan terjadi hipoksia jaringan yang jika dibiarkan akan
terjadi gangguan pada integritas kulit.
•      Penurunan CO mengakibatkan darah residu pada ventrikel kiri bertambah sehingga
tekanan dalam ventrikel kiri dan atrium kiri akan meningkat. Peningkatan tekanan
ventrikel kanan dan atrium kiri akan menghambat darah dari paru-pariu sehingga tekanan
kapiler paru akan meningkat melebihi tekanan osmotik koloid pada jaringan. Darah yang
terhamabt akan menjadi transudat intertisisal alveolar yang akan berdampak sesak pada
klien.

•     Pada penurunan CO mengakibatkan suplai darah ke ginjal menurun sehingga
perfusi ginjal juga menurun yang akan disertai penurunan filtrasi glomelurus. Hal-hal
tersebut menyebabkan vasokontrikasi pembuluh darah ginjal sehingga aldosteron
meningkat. Peningkatan aldosteron dan retensi natrium akan menyebbakan udema.

•     Penurunan CO diiukti oleh penurunan suplai darah ke otak. Jika suplai darah ke
otak menurun menyebabkan perfusi di otak atau serebral terganggu yang dapat berakibat
pada perubahan status mental.
Gambar 2.2


                          Gambaran Kardiomiopati Dilatasi

                             (Ignatavicius et al,1995:919)

1. Dampak Terhadap Sistem Tubuh berkaitan Dengan Kebutuhan Dasar Manusia

a. Dampak Terhadap Sistem Tubuh

1) Sistem Pernafasan

Batuk dapat terjadi akibat darah kembali ke belakang entrikel menuju pulmonary vessels.
Abnormalitas ketiaknyamanan bernafas atau dispneu dapat terjadi disebabkan
menurunnya pengisian ventrikel kiri, meningkatnya tekanan vena pulmonar dan
pulmonar kongestif.

Dispneu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran
gas. Dispneu bahkan dapat terjadi saat istirahat matau dicetuskan oleh gerakan yang
minimal atau sedang. Dapat terjadi orttopnu, kesulitan bernafas saat berbaring. Pasien
yang mengalami ortopneu tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal
agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan saat tidur.

2) Sistem Kardiovaskuler

Nyeri dada yang kemungkinan disebabkan adanya iskemik miokard. Adanya
penurunanya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah
katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan menyebabkan kelemahan.

3) Sistem Pencernaan
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka tekanan dalam pembuluh
portal meningkat nsehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang
dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan
tekanan pada diafragma dan disstres pernafasan.

Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis
vena di dalam rongga abdomen.

4) Sistem Muskuloskeletal

Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga
terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang
terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.

5) Sistem Persyarafan

Menurunnya perfusi serebral akibat menurunnya cardiac out put menyebabkan terjadinya
perubahan mental status.

6) Sistem Integumen

Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah ke
atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genetalia ekstyerna dan tubuh bagian bawah.
Edema sakral sering jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sakral
menjadi daerah yang dependen. Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung
bahkan setelah penekanan ujung jari, baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan
paling tidak sebanyak 4,5 kg.

7) Sistem Perkemihan

Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung
oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering malam hari
karena curah jantung akan membaik dengan istirahat.

b. Dampak Terhadap Psikososial

Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu
terjadi kecemasan, terjadi juga dispneu, yang pada gilirannya memperberat kecemasan,
menciptakan lingkaran setan.

2. Penatalaksanaan Medis

a. Obat Digitalis
Cardiak Output seperti digitalis mempunyai efek isotropic positif dan digunakan untuk
meninngalkan miokardium contractility dan cardiac output. Kegiatan mereka dengan
peningkatan cardiac output berlanjut dengan waktu kondisi, dan peningkatan refractory
period . Permulaan obat-obat tersebut diberikan dalam digitalis dosis untuk memperoleh
efisiensi cardiac output yang maksimal. Jika efektivitas obat itu diperoleh sangat besar,
dosis lebih rendah digunakan untuk pemeliharaan. Efek samping obat ini adalah mual
dan muntah.

b. Vasodilator

Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena mempersatukan vena,
menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya menurunkan daya kerja jantung.
Vasodilator dalam dosis rendah adalah aktivitas penurunan kapiler pulmonary dan
ventrikel kiri sudut tekanan, dalam dosis tinggi, hal itu menurunkan kelebihan daya. Efek
samping obat ini diantaranya hipotensi, mual, muntah, sakit kepala atau compensatory.

c.   Istirahat

Pasien harus diletakan pada posisi untuk menghindari ketidakperluan membuang energi.
Jika pasien dalam ortopneu harus didukung dalam posisi fowler yang tingi. Pasien harus
dimobilisasi secara teratur untuk meningkatkan sirkulasi dan mencegah robeknyajaringan
dikarenakan tekanan dari edema.

d. Pemenuhan oksigen ke jaringan

Penambahan oksigen digunakan untuk menjamin secara adekuat oksigen ke sel-sel.
Selama pemberian oksigen ini, harus diobservasi warna, respirasi dan tanda-tanda vital.

e. Menurunkan volume darah

Bila payah jantung, hal itu menyulitkan sirkulasi darah, dan akumulasi cairan di dalam
jaringan. Volume darah dapat diturunkan dengan menggunakan diuretic, diet pembatasan
sodium. Bila perlu dilakukan paracentesisi untuk mengangkat kelebihan cairan di operut.
Perubahan CVP, berat badan dan tekanan artery pulmonary adalah kemajuan yangbaik
dalam indikasi mengurangi volume darah. Seperti volume darah diturunkan penguatan
kardiak akan meningkat dan oksigen ke sel-sel diperbaiki.

f.   Terapi dengan diuretic

Diuretik digunakan untuk meningkatkan pengeluaran cairan secara cepat. Bila pasien
diberi diuretic, biasanya pasien menjadi lemah atau kebimbangan. Harus diobservasi
kehilangan elektrolit, ketika diuretic digunakan. Kehilangan tersebut dapat berupa
kehilangan potassium, klorida, sodium, dan calsium. Kehilangan pitasium dan klorida
dapat menajdi asidosis metabolic. Observasi juga tanda-tanda kehilangan elektrolit yaitu
haus, kram, pada poerut, lemah, banyak tidur, kejang otot.
g. Diet pembatasan sodium

Membatasi pemasukan sodium dalam cara lain, sehingga darah dapat diturunkan. Sodium
menyeabkan retensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah dan
mengontrol rtensi cairan.

h. Rotating tourniquets

Memberikan tourniquet pada tungkai menurunkan kembalinya darah vena. Sirkulasi
darah vena di tungkai bawah dibatasi, dan muatan kerja dari jantung diperkecil/dikurangi.
Tourniquet biasanya digunakan selama dekompensasi dan edema pulmonary keras dan
hanya sampai kekuatan kardiak ditingkatkan. Beberapa ahli menentang penggunaan ini
karena menyebabkan darah berkumpul pada ekstremitas bagian bawah, tergantung pada
posisi.

i.   Pembedahan

Transplantasi jantung adalah pilihan pengobatan pada klien dengan kardiomiopati dilatasi
berat (DCM) Kriteria untuk seleksi dilakukannya transplantasi jantung adalah:

§    Harapan hidup kurang dari 1 tahun

§    Umur lebih muda dari 65 tahun

§    New York Heart Association (NYHA) kelas III-IV

§    Normal atau dengan peningkatan resistensi pulmonal yang sedikit

§    Tidak adanya infeksi aktif

§    Status psikososial yang stabil

§    Tidak adanya penyalahgunaan obat atau alkohol

A.   Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

Proses keperawatan adalah suatu metode pemberian asuhan keperawatan yang logis dan
sistematis, dinamis, dan teratur yang memerlukan pendekatan, perencanaan, dan
pelaksanan asuhan keperawatan yang metodis dan teratur dengan mempertimbangkan
ciri-ciri pasien yang bersifat bio-psiko-sosial-spiritual maupun masalah kesehatannya.
(Depkes R.I, 1994:22).

Perawatan dalam memberikan asuhan keperawatan klien harus melalui proses
keperawatan sesuai dengan teori dan konsep keperawatan dan diimplementasikan secara
terpadu dalam tahapan yang terorganisir meliputi pengkajian, perencanaan keperawatan,
tindakan keperawatan, dan evaluasi.
1.   Pengkajian

a.    Pengumpulan Data

1)   Data Demografi

Angka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah 2 X terjadi pada laki-laki dan terjadi pada
usia pertengahan. (Ignatavicius et al, 1995:919)

2)   Riwayat Kesehatan

a) Riwayat Kesehatan Sekarang

Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang dirasakan bertambah
bila dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan berkurang bila diistirahatkan dan
memakai 2-3 bantal. Sesak dirasakan pada daerah dada dan seperti tertindih benda berat.
Skala sesak 0-4 dan dirasakan sering pada siang dan malam hari.

b) Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi yaitu antimyocardial
antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus), Gangguan metabolik (defisiensi
thiamine dan scurvy), gangguan imunitas (leukimia), Kehamilan dan kelainan post
partum, toxic proses (alkohol dan chemoterapi), proses infiltrasi (amyloidosis dan
kanker)

c) Riwayat kesehatan keluarga

Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit menular infeksi
seperti TB dan hepatitis. Kaji adanya riwayat penyakit hipertensi, jantung dan diabetes
melitus di keluarga, bila ada cantumkan dalam genogram.

3)   Pola Aktivitas Sehari-hari

Nutrisi klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan kafein dan jenis makanan.
Klien mungkin akan merasa haus dan minum berlebihan (4000-5000 mL) akibat sekresi
aldosteron. Adanya penurunan aktivitas dan aktivitas sehari-harinya (ADL) akibat adanya
lemah, letih dan adanya dispneu. Istirahat terganggu akibat dispneu dan sering terbangun
pada malam hari untuk eliminasi BAK.

4)   Pemeriksaan Fisik

a) Sistem Pernafasan

Dispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu, tidur sambil duduk atau
dengan beberapa bnatal, Batuk dengan/ tanpa pembentukan sputum, riwayat paru kronis,
penggunaan bantuan pernafasan (oksigen dan medikasi), nafas dangkal,takipneu,
penggunaan otot aksesori pernafasan.bunyi nafas mungkin tidak terdengar, dengan
krakels basilar dan mengi.

b) Sistem Kardiovaskular

Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri dada, suara s3 dan s4 pada
auskultasi jantung ,tekanan darah normal/turun, takikardi, disritmia (fibril atrium, blok
jnatung dll)nadi perifer mungkin berkurang,;perubahan denyutan dapat terjadi;nadi
sentral mungkin kuat, punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler
lambat.

c) Sistem Pencernaan

Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual dan muntah, anorexia,
adanya nyeri abdomen kanan atas, hepatomegali dan asites

d) Sistem Muskuloskeletal

Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/ tonus otot.

e) Sistem Persyarafan

Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana kesadaran dan disorientasi

f)   Sistem Perkemihan

Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine berwarna gelap, penggunaan dan
keadaan kateterisasi .

g) Sistem Integumen

Pittimg edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin, adanya kebiruan, pucat,
abu-abu dan sianotik , dan adanya kulit yang lecet.

5)   Data psikologis

Kaji adanya kecemasan, gelisah dan konsep diri dan koping klien akibat penyakit,
keprihatinan finansial dan hospitalisasi.

6)   Data sosial

Perlu dikaji tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan dengan kondisi
sekitarnya, hubungan klien dengan perawat, dokter dan tim kesehatan lainnya. Biasanya
klien akan ikut serta dalam aktivitas sosial atau menarik diri akibat adanya dispneu,
kelemahan dan kelelahan.
7)   Data spiritual

Kaji tentang keyakinan atau persepsi klien terhadap penyakitnya dihubungkan dengan
agama yang dianutnya.. Biasanya klien akan merasa kesulitan dalam menjalankan
ibadahnya.

8)   Data Penunjang

(a) Pemeriksaan Laboratorium

Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel kiri.
Juga ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura

Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel,
kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular. Kadang-
kadang ditemukan voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat
nekrosis miokard.

Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan kelainan
katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan pengisian yang abnormal.

Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir
diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi
(EF) mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan katup aorta bisa terjadi
lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-
ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini.

Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai fungsinya
yang berkurang.

Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar serta
fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung berkurang dan
tekanan pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat.

Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel kanan, atrium
kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat
disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung.

b.   Analisa Data

Analisa data adalah kemampuan kognitif, berpikir dan daya nalar perawat terhadap data
senjang yang ditemukan sehingga diketahui permasalahan klien.

c.    Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah suatu penyimpangan yang menggunakan respon manusia
(status kesehatan, pola interaksi, baik aktual maupun potensial sebagai individu atau
kelompok dimana perawat dapat mengidentifikasi dan melaksanakan intervensi secara
legal untuk mempertahankan status kesehatan).

Adapun diagnosa yang muncul adalah :

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik,
perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular )

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (
menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium /air.

4. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan membran
kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area
interstitial/alveoli )

5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama,
edema, penurunan perfusi jaringan.

6. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan
kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

    1. Perencanaan

Perencanaan keperawatan adalah menyusun rencana tindakan keperawatan yang
dilaksanakan untuk menanggulangi masalah dengan diagnosa keperawatan yang telah
ditentukan dengan tujuan terpenuhinya kebutuhan pasien.   Perawatan pada klien
dengan kardiomiopati sama dengan pasien dengan gagal jantung (Ignatavicius et al, 1995:
919) Menurut Doengoes, (alih bahasa I Made Kariasa, 2000:762) adalah:

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik,
perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular )

Tujuan : Curah jantung tidak menurun

Kriteria hasil :

- Menunjukkan tanda vital yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atau hilang )
- Menunjukan tanda gagal jantung ( mis: parameter hemodinamik dalam batas normal,
haluaran urine adekuat )

- Menunjukkan penurunan episode dipsnea

- Menunjukkan penurunan episode angina

- Ikur serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

                  Intervensi                                     Rasional
1. Auskultasi nadi apical : kaji frekuensi,   1.    Biasanya terjadi takhikardi (
irama jantung ( dokumentasikan disritmia      meskipun pada saat istirahat ) untuk
bila tersedia telemetri )                     mengkompensasi penurunan kontraktilitas
                                              ventricular. Disritmia ventricular yang tidak
2. Catat bunyi jantung                        responsive terhadap obat didugaaneurisma
                                              ventricular.
3. Palpasi nadi perifer
                                              2.     S1 dan S2 mungkin lemah karena
4. Pantau TD                                  menurunnya kerja pompa. Irama gallops
                                              umum ( S3 dan S4 ) dihasilkan sebagai
5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis     aliran darah ke dalam serambi yang distensi.
                                              Mur-mur dapat menunjukkaninkompetensi/
6. Pantau haluaran urine, cata penurunan      stenosis katup.
haluaran dan kepekatan/konsentrasi
                                          3.     Penurunan curah jantung dapat
7. Kaji perubahan pada sensori, contoh    menunjukkan menurunnya nadi radial,
letargi, bingung, disorientasi, cemas dan popliteal, dorsalis pedis dan postibial. Nadi
depresi                                   mungkin cepat hilang atau tidak
                                          teraturuntuk dipalpasi dan pulsus alternan (
8. Atur posisi semi rekumben pada tempat denyut kuat lain dan denyut lemah )
tidur atau kursi                          mungkin ada.

9. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada    4.    Pada GJK dini, sedang dan kronis TD
bawah lutut                                dapat meningkat sehubungan dengan SVR.
                                           Pada GJK lanjut tubuh tidak mampu lagi
10. Periksa nyeri tekan betis, menurunnya mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat
nadi pedal, pembengkakan, kemerahan local normal lagi
atau pucat pada ekstreimitas
                                           5.    Pucat menunjukkan menurunnya
11. Kolaborasi pemberian oksigen           perfusi perifer sekunder terhadap tidak
tambahan dengan kanula nasal/masker        adekuatnya curah jantung, vasokonstriktsi
sesuai indikasi                            dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai
                                           refaktoriGJK. Area yang sakit sering
12. Kolaborasi pemberian obat :            berwarna biru atau belang karena
                                           peningkatan kongestif vena.
     Diuretik : contoh furosemid (lasix),
       asam etakrinik (Edecrin) ,bumetamid 6.       Ginjal berespon untuk menurunka
       (Bumex), spironolaton (Aldakton). curah jantung dengan menahan cairan dan
                                             natrium. Haluaran urine biasanya menurun
      Vasodilator : contoh nitrat (nitro-   selama sehari karena perpindahan cairan ke
       dur, isodril), arteriodilator, contoh jaringan tetapi dapat meningkat pada malam
       hidralazin (Apresoline), kombinasi hari sehingga cairan berpindah kembali ke
       obat, contoh prazosin (Minippres)     sirkulasi bila pasien tidur.

      Digoksin ( Lanoxin )                  7.    Dapat menunjukkan tidak adekuatnya
                                             perfusi serebral sekunder terhadap
      Captopril ( Capoten ), lisinopril (   penurunan curah jantung.
       Prinivil ), enalapril ( Vasotec )
                                             8.   Istirahat fisik harus dipertahankan
      Morfin Sulfat                         selama GJK akut atau refaktori untuk
                                             memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan
      Transquilizer/sedatif                 menurunkan kebutuhan / konsumsi oksigen
                                             miokard dan kerja berlebihan
      Antikoagulan, contoh heparin dosis
       rendah, warfarin ( Coumadin )      9.   Menurunkan stasis vena dan dapat
                                          menurunkan insiden thrombus/pembentukan
13. Kolaborasi pemberian cairan IV,       embolus
pembatasan jumlah total sesuai indikasi.
Hindari cairan garam                      10. Menurunnya curah jantung.
                                          Bendungan / stasis vena dan tirah baring
14. Kolaborasi pantau/ganti elektrolit.   lama meningkatkan resiko tromboflebitis

15. Kolaborasi EKG dan perubahan foto        11. Meningkatkan sediaan oksegen untuk
dada.                                        kebutuhanmiokard melawan efek
                                             hipoksia/iskemia.
16. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium,
contoh BUN, kreatinin. Pemeriksaan fungsi 12.
hati ( AST, LDH ). PT/APTT/Pemeriksaan
koagulasi                                          Tipe dan dosis diuretic tergantung
                                                    pada derajat gagal jantung dan
                                                    fungsi ginjal. Penurunan preload
                                                    paling banyak digunakan dalam
                                                    mengobati pasien dengan curah
                                                    jantung relatif normal ditambah
                                                    dengan gejala kongesti. Diuretik blik
                                                    reabsorbsi diuretic, sehingga
                                                    mempengaruhii reabsorbsi natrium
                                                    dan air.
                                                   Vasodilator digunakan untuk
                                                    meningkatkan curah jantung,
                                                    menurunkan volume sirkulasi (
                                                    vasodilator ) dan tahanan vaskuler
       sistemik ( arteriodilator ), juga kerja
       ventrikel.
      Meningklatkan kekuatan kontraksi
       miokard dan memperlambat
       frekuensi jantung dengan
       menurunkan konduksi dan
       memperlama periode refaktori pada
       hubungan AV untuk meningkatkan
       efisiensi/curah jantung.
      Inhibitor HCE dapat digunakan
       untuk mengontrol gagal jantung
       dengan menghambat konversi
       angiotensin dalam paru dan
       menurunkan vasokonstriksi, SVR
       dan tekanan darah.
      Penurunan tahan vaskuler dan aliran
       balik vena menurunkan kerja
       miokard. Menghilangkan cemas dan
       mengistirahatkan siklus umpan balik
       cemas/pengeluaran
       katekolamin/cemas.
      Meningkatkan istirahat/relaksasi dan
       menurunkan kebutuhan oksegen dan
       kerja miokard. Catatan : Ada ‘on
       trial’ oral yang analog dengan
       amrinon ( inocor ) agen inotropik
       positif, disebut milrinon yang dapat
       cock untuk penggunaan jangka
       panjang.
      Dapat digunakan secara
       profilaksisuntuk mencegah
       pembentukkan thrombus/emboli
       pada adanya factor resiko seperti
       stasis vena, tirah baring, disritmia
       jantung dan riwayat episode
       trombolik sebelumnya.

13. Karena adanya peningkatan tekanan
ventrikel kiri, pasien tidak dapat
mentoleransi peningkatan volume cairan (
preload ). Pasien GJK juga mengeluarkan
sedikit natrium yang menyebabkan retensi
cairan dan meningkatkan kerja miokard.

14. Perpindahan cairan dan penggunaan
diuretic dapat mempengaruhi elektrolot (
                                              khususnya kalium dan klorida ) yang
                                              mempengaruhi irama jantung dan
                                              kontraktilitas.

                                              15. Depresi segmen ST dan datarnya
                                              gelombang T dapat terjadi karena
                                              peningkatan kebutuhan oksigen miokard,
                                              meskipun tak ada penyakit arteri koroner.
                                              Foto dada dapat menunjukkan pembesaran
                                              jantung dan perubahan kongestif pulmonal.

                                              16. Peningkatan BUN/Kreatinin
                                              menunjukkan hiperfungsi/gagal ginjal.
                                              AST/LDH dapat meningkat sehubungan
                                              dengan kongesti hati dan menunjukkan
                                              kebutuhan untuk obat dengan dosis lebih
                                              kecil yang didetoksikasi oleh hati.
                                              Mengukur perubahan pada proses koagulasi
                                              atau keefektifan terapi antikoagulan.

b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.

Tujuan : Aktivitas terpenuhi

Kriteria hasil :

-    Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan,

-    Memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri.

- Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan

-    Tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.

                Intervensi                                     Rasional
1.    Periksa tanda vital sebelum dan       1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
sesudah segera aktivitas, khususnya bila    aktivitas karena efek obat ( vasodilasi ),
pasien menggunakan vasodilator, diuretic,   perpindahan cairan ( diurestik ) atau
penyekat beta.                              pengaruh fungsi jantung.

2.     Catat respon kardiopulmonal          2. Penurunan/ketidakmampuan
terhadap aktivitas, catat takikardi,        miokardium untuk meningkatkan volume
disritmia, dipsnea, berkeringat, pucat.     sekuncup selama aktivitas, dapat
                                            menyebabkan peningkatan segera pada
3.   Kaji presipitator/penyebab           frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen,
kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat. juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

4.     Evaluasi peningkatan intoleran         3. Kelemahan adalah efek samping
aktivitas.                                    beberapa obat ( beta blocker, transquilizer
                                              dan sedatif ). Nyeri dan program penuh
5.    Berikan bantuan dalam aktivitas         stress juga dapat memerlukan energi dan
perawatan diri sesuai indikasi. Selingi       menyebabkan kelemahan.
periode aktivitas dengan periode istirahat.
                                              4. Dapat menunjukkan peningkatan
6.    Kolaborasi program rehabilitasi         dekompensasi jantung daripada kelebihan
jantung/aktivitas.                            aktivitas.

                                              5. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri
                                              pasien tanpa mempengaruhi stress
                                              miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.

                                              6. Peningkatan bertahap pada aktivitas
                                              menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen
                                              berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
                                              jantung dibawah stress, bila disfungsi
                                              jantung tidak dapat membaik kembali.

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (
menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium /air.

Tujuan : volume cairan dalam batas normal/ adekuat

Kriteria hasil :

- Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan
pengeluaran,

- Bunyi nafas bersih/jelas

- Tanda vital dalam rentang yang dapat diterima

- Berat badan stabil

- Tak ada edema

- Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan individual.

                 Intervensi                                 Rasional
1. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan 1.    Haluaran urine mungkin sedikit dan
warna saat hari dimana diuresis terjadi.   pelkat ( khususnya selama sehari ) karena
                                             penurunan perfusi ginjal. Posisi telentang
2. Pantau/hitung keseimbangan                membantu diuresis : sehingga haluaran
pemasukkan dan pengeluaran selama 24         urine dapat ditingkatkan pada
jam.                                         malam/selama tirah baring.

3. Pertahankan duduk atau tirah baring     2.    Terapi diuretic dapat disebabkan oleh
dengan posisi semifowler selama fase akut. kehilangan cairan tiba-tiba/ berlebihan (
                                           hipovolemia ) meskipun edema/asites
4. Timbang berat badan tiap hari.          masih ada.

5. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. 3.     Posisi telentang meningkatkan filtrasi
Lihat area tubuh dependen untuk edema        ginjal dan menurunkan produksi ADH
dengan/tanpa pitting ; cata adanya edem      sehingga meningkatkan diuresis.
tubuh umum ( anasarka ).
                                             4.     Peningkatan 2,5 kg menunjukkan
6. Ubah posisi dengan sering. Tinggikan      kurang lebih 2 L cairan. Sebaliknya diuretic
kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit,      dapat mengakibatkan cepatnya
pertahankan tetap kering dan berikan         kehilangan/perpindahan cairan dan
bantalan sesuai indikasi.                    kehilangan berat badan.

7. Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan   5.    Retensi cairan berlebihan dapat
dan/atau bunyi tambahan. Contoh krekels,     dimanifestasikan oleh pembendungan vena
mengi. Catat adanya peningkatan dispnea,     dan pembentukan edema. Edema perifer
takipnea, ortopnea, dipsnea nocturnal        mulai pada kaki/mata kaki ( atau area
paroksismal, batuk persisten.                dependen ) dan meningkat sebagai
                                             kegagalan paling buruk. Edema pitting
8. Selidiki keluhan dipsnea ektrem tiba-     adalah gambaran secara umum hanya
tiba, kebutuhan untuk bangun dari duduk,     setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan.
sensasi sulit bernafas, rasa panik atau      Peningkatan kongesti vascular (
ruangan sempit.                              sehubungan dsengan gagal jantung kanan )
                                             secara nyata mengakibatkan edema jaringan
9. Pantau TD dan CVP ( bila ada ).           sistemik.

10. Kaji bising usus. Catat keluhan     6.     Pembentukan edema, sirkulasi
anoreksia, mual, distensi abdomen dan   melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan
konstipasi.                             imobilisasi/tirah baring lama merupakan
                                        kumpulan stressor yang mempengaruhi
11. Berikan makanan yang mudah dicerna. integritas kulit dan memerlukan intervensi
Porsi kecil dan sering.                 pengawasan ketat/pencegahan.

12. Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi. 7.    Kelebihan volume cairan sering
                                          menimbulkan kongesti paru. Gejala edema
13. Dorong untuk menyatakan perasaan      paru dapat menunjukan gagal jantung kiri
sehubungan dengan pembatasan.             akut. Gejala pernafasan pada gagal jantung
                                          kanan ( dispnea, batuk, ortopnea ) dapat
14. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan
nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri      timbul lambat tetapi lebih sulit membaik.
tekan.
                                            8.    Dapat menunjukan terjadinya
15. Catat peningkatan lethargi, hipotensi   komplikasi ( edema paru/emboli ) dan
dan kram otot.                              berbeda dari ortopnea dan dispnea
                                            nocturnal paroksismal yang terjadi lebih
16. Kolaborasi pemberian obat sesuai        cepat dan memerlukan intervensi segera.
indikasi : diuretic, thiazid dan tambahan
kalium .                                    9.    Hipertensi dan peningkatan CVP
                                            menunjukan kelebihan volume cairan dan
17. Pembatasan natrium sesuai indikasi.     dapat menunjukan terjadinya/peningkatan
                                            kongesti paru, gagal jantung.
18. Konsul dengan ahli diet.
                                            10. Kongesti visceral ( terjadi pada GJK
19. Kolaborasi foto torak                   lanjut )dapat menganggu fungsi
                                            gaster/intestinal.

                                            11. Penurunan motilitas gaster dapat
                                            berefek merugikan pada digestif dan
                                            absorpsi. Makan sedikit tapi sering
                                            meningkatkan digesti/mencegah
                                            ketidaknyamanan abdomen.

                                            12. Pada gagal jantung kanan lanjut,
                                            cairam dapat berpindah kedalam area
                                            peritoneal, menyebabkan meningkatnya
                                            lingkar abdomen ( asites ).

                                            13. Ekspresi perasaan /masalah dapat
                                            menurunkan stress/cemas, yang
                                            mengeluarkan energi dan dapat
                                            menimbulkan perasaan lemah.

                                            14. Perluasan gagal jantung menimbulkan
                                            kongesti vena, menyebabkan distensi
                                            abdomen, pembesaran hati dan nyeri. Ini
                                            akan mengganggu fungsi hati dan
                                            mengganggu/ memperpanjang metabolisme
                                            obat.

                                            15. Tanda defisit kalium dan natrium
                                            yang dapat terjdai sehubungan dengan
                                            perpindahan cairan dan terapi diuretic.

                                            16. Meningkatkan laju aliran urine dan
                                            dapat menghambat reabsorpsi
                                            natrium/klorida pada tubulus ginjal.
                                            Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan
                                            kalium berlebihan. Mengganti kehilangan
                                            kalium sebagai efek samping terapi diuretic
                                            yang dapat mempengaruhi fungsi jantung.

                                            17. Menurunkan air total tubuh/mencegah
                                            reakumulasi cairan

                                            18. Perlu memberikan diet yang dapat
                                            diterima pasien yang memenuhi kebutuhan
                                            kalori dalam pembatasan cairan.

                                            19. Menunjukan perubahan indikasif
                                            peningkatan/perbaikan kongesti paru.

d. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan membran
kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area
interstitial/alveoli )

Tujuan : Tidak terjadi kerusakan pertukaran gas

Kriteria hasil :

- Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan

- GDA/oksimetri dalam rentang normal

- bebas gejala distress pernafasan

- Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.

                  Intervensi                                  Rasional
1.     Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, 1. Menyatakan adanya kongesti
mengi.                                        paru/pengumpulan secret menunjukan
                                              kebutuhan untuk intervensi lanjut.
2.     Anjurkan pasien batuk efektif, nafas
dalam.                                        2. Membersihkan jalan nafas dan
                                              memudahkan aliran oksigen.
3.     Dorong perubahan posisi sering.
                                              3. Membantu mencegah ateletaksis dan
4.     Pertahankan duduk di kursi/tirah       pneumonia.
baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-
30 derajat, posisi semi fowler. Sokong        4. Menurunkan konsumsi
tangan dengan bantal.                         oksigen/kebutuhan dan meningkatkan
5.    Kolaborasi pemeriksaan GDA, nadi inflamasi paru maksimal.
oksimetri.
                                       5. Hipoksemia dapat menjadi berat
6.    Kolaborasi pemberian oksigen     selama edema paru. Perubahan kompensasi
tambahan sesuai indikasi.              biasanya ada pada GJK kronis.

7.     Berikan obat sesuai indikasi :         6. Meningkatkan konsentrasi oksigen
Diuretik dan bronkodilator                    alveolar yang dapat memperbaiki
                                              /menurunkan hipoksemia jaringan.

                                              7. Menurunkan kongesrti alveolar,
                                              meningkatkan pertukaran gas.
                                              Meningkatkan aliran oksigen dengan
                                              mendilatasi jalan nafas kecil dan
                                              mengeluarkan efek diuretic ringan untuk
                                              menurunkan kongesti paru.

e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama,
edema, penurunan perfusi jaringan.

Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit

Kriteria hasil :

- Mempertahankan integritas kulit

- Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit

               Intervensi                                        Rasional
1. Kaji kulit , catat penonjolan tulang,     1.     Kulit beresiko karena gangguan
adanya edema, area sirkulasinya              sirkulasi perifer, immobilitas fisik dan
terganggu/pigmentasi, atau                   gangguan status emosi.
kegemukan/kurus.
                                             2.  Meningkatkan aliran darah,
2. Pijat area kemerahan atau yang            meminimalkan hipoksia jaringan.
memutih.
                                             3.     Memperbaiki sirkulasi/menurunkan
3. Ubah posisi sering di tempat              waktu satu area yang mengganggu aliran
tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak     darah.
pasif/aktif.
                                             4.     Terlalu kering atau lembab merusak
4. Berikan perawatan kulit sering ,          kulit dan mempercepat kerusakan.
meminimalkan dengan
kelembaban/ekskresi.                         5.    Edema dependen dapat menyebabkan
                                             sepatu terlalu sempit, meningkatkan resiko
5.    Periksa sepatu kesempitan/sandal dan
ubah sesuai kebutuhan.                     tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.

6.    Hindari obat intramuskuler.           6.     Edema interstitial dan gangguan
                                            sirkulasi memperlambat absorpsi obat dan
7. Kolaborasi berikan tekanan               predisposisi untuk kerusakan
alternatif/kasur, kulit domba, perlindungan kulit/terjadinya infeksi.
siku/tumit.
                                            7.     Menurunkan tekanan pada kulit, dapat
                                            memperbaiki sirkulasi.

f. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan
dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal.

Tujuan : Pengetahuan klien bertambah tentang kondisi dan program pengobatan.

Kriteria hasil :

- Mengidentifikasi hubungan terapi ( program pengobatan ) untuk menurunkan episode
berulang dan mencegah komplikasi

- Menyatakan tanda dan gejala yang memerlukan intervensi cepat

- Mengidentifikasi stress pribadi/factor resiko dan beberapa teknik untuk menangani

- Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

                 Intervensi                                 Rasional
1.    Diskusikan fungsi jantung normal.     1.    Pengetahuan proses penyakit dan
Meliputi informasi sehubungan dengan        harapan dapat memudahkan ketaatan pada
perbedaan dari fungsi normal. Jelaskan      program pengobatan.
perbedaan antra serangan jantung dan GJK
                                            2.    Pemahaman program, obat dan
2.    Kuatkan rasional pengobatan.          pembatasan dapat meningkatkan kerjasama
                                            untuk mengontrol gejala.
3.     Diskusikan pentingnya menjadi seaktif
mungkin tanpa menjadi kelelahan dan          3.     Aktivitas fisik berlebihan dapat
istirshat diantara aktivitas.                berlanjut menjadi melemahkan jantung,
                                             eksaserbasi kegagalan.
4.     Diskusikan pentingnya pembatasan
natrium.                                     4.     Pemasukkan diet natrium diatas 3
                                             gr/hari akan menghasilkan efek diuretic.
5.     Diskusikan obat, tujuan dan efek
samping. Berikan instruksi secara verbal dan 5.     Pemahaman kebutuhan terapeutik
tertulis.                                    dan pentingnya upaya pelaporan efek
                                             samping obat dapat mencegah terjadinya
6.    Anjurkan makan diet pada pagi hari.   komplikasi obat.

7.     Anjurkan dan lakukan demonstrasi     6.     Memberikan waktu adekuat untuk
ulang kemampuan mengambil dan mencatat efek obat sebelum waktu tidur untuk
nadi harian dan kapan memberi tahu pemberi mencegah /membatasi menghentikan tidur.
perawatan.
                                            7.     Meningkatkan pemantauan sendiri
8.     Jelaskan dan diskusikan peran pasien pada kondisi/efek obat. Deteksi dini
dalam mengontrol factor resiko (merokok) perubahan memungkinkan intervensi tepat
dan factor pencetus atau pemberat( diet     waktu dan mencegah komplikasi seperti
tinggi garam, tidak aktif/terlalu aktif,    toksisitas digitalis.
terpajan pada suatu ekstrem ).
                                            8.     Menambah pengetahuan dan
9.     Bahas ulang tanda/gejala yang        memungkinkan pasien untuk membuat
memerlukan perhatian medik cepat, contoh keputusan berdasarkan informasi
peningkatan kelelahan, batuk, hemoptisis,   sehubungan dengan kontrol kondisi dan
demam.                                      mencegah berulang/komplikasi.

10. Berikan kesempatan pasien atau orang    9.    Pemantauan sendiri meningkatkan
terdekat untuk menanyakan, mendiskusikan    tanggung jawab pasien dalam
masalah dan membuat perubahan pola hidup    pemeliharaan kesehatan dan alat mencegah
yang perlu.                                 komplikasi, contoh edema paru,
                                            pneumonia.
11. Tekankan pentingnya melaporkan
tanda/gejala toksisitas digitalis, contoh   10. Kondisi kronis dan
terjdainya gangguan GI dan penglihatan,     berulang/menguatnya kondisi GJK sering
perubahan frekuensi nadi/irama,             melemahkan kemampuan koping dan
memburuknya gagal jantung.                  kapasitas dukungan pasien dan orang
                                            terdekat, menimbulkan depresi.
12. Rujuk pada sumber di
masyarakat/kelompok pendukung sesuai        11. Pengenalan dini terjadinya
indikasi.                                   komplikasi dan keterlibatan pemberi
                                            perawatan dapat mencegah
                                            toksisitas/perawatan di rumah sakit.

                                            12. Dapat menambahkan bantuan dengan
                                            pemantauan sendiri/penatalaksanaan di
                                            rumah.

3.   Implementasi

Implementasi / pelaksanaan pada klien meningitis dilaksanakan sesuai dengan
perencanaan perawatan yang meliputi tindakan-tindakan yang telah direncanakan oleh
perawat maupun hasil kolaborasi dengan tim kesehatan lainnya serta memperhatikan
kondisi dan keadaan klien.
4.   Evaluasi

Evaluasi dilakukan setelah diberikan tindakan perawatan dengan melihat respon klien,
mengacu pada kriteria evaluasi, tahap ini merupakan proses yang menentukan sejauah
mana tujuan telah tercapai.

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Stats:
views:65
posted:5/27/2011
language:Indonesian
pages:29
mr doen mr doen mr http://bineh.com
About just a nice girl