Docstoc

REAKSI+HIPERSENSITIVITAS

Document Sample
REAKSI+HIPERSENSITIVITAS Powered By Docstoc
					REAKSI HIPERSENSITIVITAS

              Pada dasarnya tubuh kita memiliki imunitas alamiah yang bersifat non-
      spesifik dan imunitas spesifik ialah sistem imunitas humoral yang secara aktif
      diperankan oleh sel limfosit B, yang memproduksi 5 macam imunoglobulin (IgG,
      IgA, IgM, IgD dan IgE) dan sistem imunitas seluler yang dihantarkan oleh sel
      limfosit T, yang bila mana ketemu dengan antigen lalu mengadakan diferensiasi
      dan menghasilkan zat limfokin, yang mengatur sel-sel lain untuk menghancurkan
      antigen tersebut.

              Bilamana suatu alergen masuk ke tubuh, maka tubuh akan mengadakan
      respon. Bilamana alergen tersebut hancur, maka ini merupakan hal yang
      menguntungkan, sehingga yang terjadi ialah keadaan imun. Tetapi, bilamana
      merugikan, jaringan tubuh menjadi rusak, maka terjadilah reaksi hipersensitivitas
      atau alergi.

              Reaksi hipersentsitivitas memiliki 4 tipe reaksi seperti berikut:

Tipe I : Reaksi Anafilaksi

             Di sini antigen atau alergen bebas akan bereaksi dengan antibodi, dalam hal
      ini IgE yang terikat pada sel mast atau sel basofil dengan akibat terlepasnya
      histamin. Keadaan ini menimbulkan reaksi tipe cepat.

Tipe II : reaksi sitotoksik

            Di sini antigen terikat pada sel sasaran. Antibodi dalam hal ini IgE dan IgM
      dengan adanya komplemen akan diberikan dengan antigen, sehingga dapat
      mengakibatkan hancurnya sel tersebut. Reaksi ini merupakan reaksi yang cepat
      menurut Smolin (1986), reaksi allografi dan ulkus Mooren merupakan reaksi jenis
      ini.

Tipe III : reaksi imun kompleks

              Di sini antibodi berikatan dengan antigen dan komplemen me mbentuk
      kompleks imun. Keadaan ini menimbulkan neurotrophichemotactic factor yang
      dapat menyebabkan terjadinya peradangan atau kerusakan lokal. Pada umumnya
      terjadi pada pembuluh darah kecil. Pengejawantahannya di kornea dapat berupa
      keratitis herpes simpleks, keratitis karena bakteri.(stafilokok, pseudomonas) dan
      jamur. Reaksi demikian juga terjadi pada keratitis Herpes simpleks.

Tipe IV : Reaksi tipe lambat

             Pada reaksi hipersensitivitas tipe I, II dan III yang berperan adalah antibodi
      (imunitas humoral), sedangkan pada tipe IV yang berperan adalah limfosit T atau
      dikenal sebagai imunitas seluler. Limfosit T peka (sensitized T lymphocyte)
    bereaksi dengan antigen, dan menyebabkan terlepasnya mediator (limfokin) yang
    jumpai pada reaksi penolakan pasca keratop lasti, keraton- jungtivitis flikten,
    keratitis Herpes simpleks dan keratitis diskiformis

II. Defisiensi Imun dan Peradangan

            Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang
    melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan menginde ntifikasi dan
    membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam
    pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi,
    bakteri, virus sampai cacing parasit. Serta menghancurkan zat- zat asing lain dan
    memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dari jaringan agar tetap dapat
    berfungsi seperti biasa.

           Sistem Imun adalah struktur epektif yang menggabungkan spesifisitas dan
    adaptasi. Kegagalan pertahanan dapat muncul, dan jatuh pada 3 kategori yaitu:
    Defisiensi Imun, autoimunitas dan Hipersensitivitas.

   1. Defisiensi Imun

              Defisiensi Imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem Imun
      tidak aktif, kemampuan sistem Imun untuk merespon patogen berkurang pada
      baik golongan muda dan golonga tua, respon imun berkurang pada usia 50 tahun,
      respon juga dapat terjadi karena penggunaan Alkohol dan narkoba adalah akibat
      paling umum dari fungsi imun yang buruk, namun, kekurangan nutrisi adalah
      akibat paling umum yang menyebabkan difisiensi imun di negara berkembang.
      Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular,
      aktivitas komplemen, fungsi fagosit, konsentrasi antibody, IgA dan produksi
      sitokin, Defisiensi nutrisi seperti zinc, Selenium, zat besi, tembaga, vitamin A, C,
      E, B6 dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun.

             Difisiensi imun juga dapat didapat dari chronic granulomatus disease
      (penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit
      berkurang), contohnya: Aids dan beberapa tipe kanker.

   2. Autoimunitas

              Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut
      autoimunitas. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri
      sendiri dan orang lain yang menyerang dari bagian tubuh.

   3. Hipersensitivitas

            Adalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka terbagi
      menjadi 4 kelas (tipe I-IV) yaitu:
   1. Reaksi anafilaksi

   2. Reaksi sitotoksik

   3. reaksi imun kompleks

   4. reaksi toep lambat

 Penyakit Imun

        kadang-kadang, akibat defisiensi Sel B atau Sel T, sistem imun gagal
 mempertahankan tubuh dari serangan, masing- masing infeksi bakteri atau virus,
 sebaliknya, pada beberapa keadaan sistem imun bereaksi berkelebihan. Seperti pada
 penyakit otoimun.

          Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada
 biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab
 dari penyakit genetika, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi
 oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS)
 yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimun menyebabkan sistem
 imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut
 merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid
 arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus.

          Respon Imun

          Respon Imun Terbagi menjadi 2 yaitu:

1. Respon nonspesifik yaitu respon imun secara non selektif melawan bahan asing.
   Ini Adalah pertahanan pertama membentuk sel-sel atipikal (sel asing, mutan atau
   yang mengalami cidera). Contohnya: peradangan.
2. Respon imun spesifik yaitu suatu mikroba invasif yang masuk, komponen-
   komponen spesifik sistem imun melakukan persiapan untuk secara selektif
   menyerang benda asing tersebut. Sistem imun tidak saja mampu mengenali
   molekul asing sebagai sesuatu yang bermolekul sendiri, sel-sel sistem imun
   spesifik, yakni limfosit.

 Peradangan

           Adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi,
   adapun gejala dari peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang di akibatkan
   oleh peningkatan aliran darah ke jaringan, peradangan di produksi oleh eikosanoid
   dan sitokin, yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. Eikosanoid
   termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh
   darah berkaitan dengan peradangan dan leukotrin yang menarik sel darah putih.
III. Pertimbangan Ge riatric

            Kata geriatrics untuk pertama kali diberikan oleh seorang dokter Amerika,
     Ignaz leo Vaschers pada tahun 1909. geriatric (geriatrics = geriatric medicine)
     berasal dari kata-kata geros (usia lanjut) dan iateria (mengobati). Geriatri
     merupakan cabang gerotologi. Gerontology ini dibagi menjadi:

   A. Biology of aging
   B. Social gerontology dan
   C. Geriatric medicine, yang mengupas problem-problem klinis orang-orang usia
      lanjut:

      Definisi geriatri medicine yang banyak dipakai adalah sebagai berikut: Geriatrics
      is the branch of general (internal) medicine concerned with the clinical,
      preverentive, remedial and social aspects of illiness in the elderly.

      Geriatri adalah cabang ilmu kedokteran yang mempelajari masalah kesehatan
      pada lansia yang menyangkut aspek promotof, preventif, kuratif dan rehabilitatif
      serta psikososial yang menyertai kehidupan lansia. Sementara Psikogeriatri adalah
      cabang ilmu kedokteran jiwa yang mempelajari masalah kesehatan jiwa pada
      lansia yang menyangkut aspek promotof, preventif, kuratif dan rehabilitatif serta
      psikososiak yang menyertai kehidupan lansia.

      Ada 4 ciri yang dapat dikategorikan sebagai pasien Geriatri dan Psikogeriatri,
      yaitu:

        Keterbatasan fungsi tubuh yang berhubungan dengan makin meningkatnya usia

        Adanya akumulasi dari penyakit-penyakit degeneratif

        Lanjut usia secara psikososial yang dinyatakan krisis bila : a) Ketergantungan
          pada orang lain (sangat memerlukan pelayanan orang lain), b) Mengisolasi
          diri atau menarik diri dari kegiatan kemasyarakatan karena berbagai sebab,
          diantaranya setelah menjalani masa pensiun, setelah sakit cukup berat dan
          lama, setelah kematian pasangan hidup dan lain- lain.

        Hal-hal yang dapat menimbulkan gangguan keseimbangan (homeostasis)
         sehingga membawa lansia kearah kerusakan / kemerosotan (deteriorisasi)
         yang progesif terutama aspek psikologus yang mendadak, misalnya bingung,
         panik, depresif, apatis dan sebagainya. Hal itu biasanya bersumber dari
         munculnya stressor psikososial yang paling berat, misalnya kematian
         pasangan hidup, kematian sanak keluarga dekat, terpaksa berurusan dengan
         penegak hukum, atau trauma psikis.

          Ada beberapa faktor yang sangat berpengaruh terhadap kesehatan jiwa lansia.
   Faktor-faktor tersebut hendaklah disikapi secara bijak sehingga para lansia dapat
   menikmati hari tua mereka dengan bahagia. Adapun beberapa faktor yang dihadapi
   para lansia yang sangat mempengaruhi kesehatan jiwa mereka adalah sebagai berikut:

   1.    Penurunan Kondisi Fisik
   2.    Penurunan Fungsi dan Poetnsi Seksual
   3.    Perubahan Aspek Psikososial
   4.    Perubahan yang Berkaitan Dengan Perkejaan
   5.    Perubahan Dalam Peran Sosial di Masyarakat.




KE dua

                            Reaksi Hipersensitivitas




        Pada keadaan normal, mekanisme pertahanan tubuh baik humoral maupun selular
         tergantung pada aktivasi sel B dan sel T. Aktivasi berlebihan oleh antigen atau
         gangguan mekanisme ini, akan menimbulkan suatu keadaan imunopatologik yang
         disebut reaksi hipersensitivitas.
        Menurut Gell dan Coombs, reaksi hipersensitivitas dapat dibagi menjadi 4 tipe,
         yaitu tipe I hipersensitif anafilaktik, tipe II hipersensitif sitotoksik yang
         bergantung antibodi, tipe III hipersensitif yang diperani kompleks imun, dan tipe
         IV hipersensitif cell-mediated (hipersensitif tipe lambat). Selain itu masih ada satu
         tipe lagi yang disebut sentivitas tipe V atau stimulatory hipersensitivity.
   Pembagian reaksi hipersensitivitas oleh Gell dan Coombs adalah usaha untuk
    mempermudah evaluasi imunopatologi suatu penyakit. Dalam keadaan
    sebenarnya seringkali keempat mekanisme ini saling mempengaruhi. Aktivasi
    suatu mekanisme akan mengaktifkan mekanisme yang lainnya.
REAKSI HIPERSENTIVITAS TIPE I

      Sel mast dan basofil pertama kali dikemukakan oleh Paul Ehrlich lebih dari 100
       tahun yang lalu. Sel ini mempunyai gambaran granula sitoplasma yang mencolok.
       Pada saat itu sel mast dan basofil belum diketahui fungsinya. Beberapa waktu
       kemudian baru diketahui bahwa sel-sel ini mempunyai peran penting pada reaksi
       hipersensitivitas tipe cepat (reaksi tipe I) melalui mediator yang dikandungnya,
       yaitu histamin dan zat peradangan lainnya.
      Reaksi hipersensitivitas tipe I, atau tipe cepat ini ada yang membagi menjadi
       reaksi anafilaktik (tipe Ia) dan reaksi anafilaktoid (tipe Ib). Untuk terjadinya suatu
       reaksi selular yang berangkai pada reaksi tipe Ia diperlukan interaksi antara IgE
       spesifik yang berikatan dengan reseptor IgE pada sel mast atau basofil dengan
       alergen yang bersangkutan.
      Proses aktivasi sel mast terjadi bila IgE atau reseptor spesifik yang lain pada
       permukaan sel mengikat anafilatoksin, antigen lengkap atau kompleks kovalen
       hapten-protein. Proses aktivasi ini akan membebaskan berbagai mediator
       peradangan yang menimbulkan gejala alergi pada penderita, misalnya reaksi
       anafilaktik terhadap penisilin atau gejala rinitis alergik akibat reaksi serbuk
       bunga.
      Reaksi anafilaktoid terjadi melalui degranulasi sel mast atau basofil tanpa peran
       IgE. Sebagai contoh misalnya reaksi anafilaktoid akibat pemberian zat kontras
       atau akibat anafilatoksin yang dihasilkan pada proses aktivasi komplemen (lihat
       bab mengenai komplemen).
      Eosinofil berperan secara tidak langsung pada reaksi hipersensitivitas tipe I
       melalui faktor kemotaktik eosinofil-anafilaksis (ECF-A = eosinophil chemotactic
       factor of anaphylaxis). Zat ini merupakan salah satu dari preformed mediators
       yaitu mediator yang sudah ada dalam granula sel mast selain histamin dan faktor
       kemotaktik neutrofil (NCF = neutrophil chemotactic factor). Mediator yang
       terbentuk kemudian merupakan metabolit asam arakidonat akibat degranulasi sel
       mast yang berperan pada reaksi tipe I.
      Menurut jarak waktu timbulnya, reaksi tipe I dibagi menjadi 2, yaitu fase cepat
       dan fase lambat.

Reaksi hipersensitivitas tipe I fase cepat Reaksi hipersensitivitas tipe I fase cepat
biasanya terjadi beberapa menit setelah pajanan antigen yang sesuai. Reaksi ini dapat
bertahan dalam beberapa jam walaupun tanpa kontak denga n alergen lagi. Setelah masa
refrakter sel mast dan basofil yang berlangsung selama beberapa jam, dapat terjadi
resintesis mediator farmakologik reaksi hipersensitivitas, yang kemudian dapat responsif
lagi terhadap alergen.

      Reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat Mekanisme terjadinya reaksi
       hipersensitivitas tipe I fase lambat ini belum jelas benar diketahui. Ternyata sel
       mast masih merupakan sel yang menentukan terjadinya reaksi ini seperti terbukti
       bahwa reaksi alergi tipe lambat jarang terjadi tanpa didahului reaksi alergi fase
       cepat. Sel mast dapat membebaskan mediator kemotaktik dan sitokin yang
       menarik sel radang ke tempat terjadinya reaksi alergi. Mediator fase aktif dari sel
       mast tersebut akan meningkatkan permeabilitas kapiler yang meningkatkan sel
       radang.
      Limfosit mungkin memegang peranan dalam timbulnya reaksi alergi fase lambat
       dibandingkan dengan sel mast. Limfosit dapat melepaskan histamin releasing
       factor dan sitokin lainnya yang akan meningkatkan pelepasan mediator- mediator
       dari sel mast dan sel lain.
      Eosinofil dapat memproduksi protein sitotoksik seperti major basic protein
       (MBP) afau eosinophil cationic protein (ECP). Makrofag dan neutrofil melepas
       faktor kemotaktik, sitokin, oksigen radikal bebas, serta enzim yang berperan di
       dalam peradangan. Neutrofil adalah sel yang pertama berada pada infiltrat
       peradangan setelah reaksi alergi fase cepat dalam keadaan teraktivasi yang
       selanjutnya akan menyebabkan kerusakan jaringan dan menarik sel lain, terutama
       eosinofil.
      Mediator penyakit alergi (hipe rsensitivitas tipe I) Seperti telah diuraikan di
       atas bahwa mediator dibebaskan bila terjadi interaksi antara antigen dengan IgE
       spesifik yang terikat pada membran sel mast. Mediator ini dapat dibagi dalam dua
       kelompok, yaitu mediator yang sudah ada dalam granula sel mast (preformed
       mediator) dan mediator yang terbentuk kemudian (newly formed mediator).
        Menurut asalnya mediator ini juga dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu
       mediator dari sel mast atau basofil (mediator primer), dan mediator dari sel lain
       akibat stimulasi oleh mediator primer (mediator sekunder).



Mediator yang sudah ada dalam granula sel mast

Terdapat 3 jenis mediator yang penting yaitu histamin, eosinophil chemotactic factor of
anaphylactic (ECF-A), dan neutrophil chemoctatic factor (NCF).

1. Histamin

Histamin dibentuk dari asam amino histidin dengan perantaraan enzim histidin
dekarboksilase. Setelah dibebaskan, histamin dengan cepat dipecah secara enzimatik
serta berada dalam jumlah kecil dalam cairan jaringan dan plasma. Kadar normal dalam
plasma adalah kurang dari 1 ng/μL akan tetapi dapat meningkat sampai 1-2 ng/μL setelah
uji provokasi dengan alergen. Gejala yang timbul akibat histamin dapat terjadi dalam
beberapa menit berupa rangsangan terhadap reseptor saraf iritan, kontraksi otot polos,
serta peningkatan permeabilitas vaskular.

Manifestasi klinis pada berbagai organ tubuh bervariasi. Pada hidung timbul rasa gatal,
hipersekresi dan tersumbat. Histamin yang diberikan secara inhalasi dapat menimbulkan
kontraksi otot polos bronkus yang menyebabkan bronkokonstriksi. Gejala kulit adalah
reaksi gatal berupa wheal and flare, dan pada saluran cerna adalah hipersekresi asam
lambung, kejang usus, dan diare. Histamin mempunyai peran kecil pada asma, karena itu
antihistamin hanya dapat mencegah sebagian gejala alergi pada mata, hidung dan kulit,
tetapi tidak pada bronkus.
Kadar histamin yang meninggi dalam plasma dapat menimbulkan gejala sistemik berat
(anafilaksis). Histamin mempunyai peranan penting pada reaksi fase awal setelah kontak
dengan alergen (terutama pada mata, hidung dan kulit). Pada reaksi fase lambat, histamin
membantu timbulnya reaksi inflamasi dengan cara memudahkan migrasi imunoglobulin
dan sel peradangan ke jaringan. Fungsi ini mungkin bermanfaat pada keadaan infeksi.
Fungsi histamin dalam keadaan normal saat ini belum banyak diketahui kecuali fungsi
pada sekresi lambung. Diduga histamin mempunyai peran dalam regulasi tonus
mikrovaskular. Melalui reseptor H2 diperkirakan histamin juga mempunyai efek
modulasi respons beberapa sel termasuk limfosit.



2. Faktor kemotaktik eosinofil-anafilaksis (ECF-A)

Mediator ini mempunyai efek mengumpulkan dan menahan eosinofil di tempat reaksi
radang yang diperan oleh IgE (alergi). ECF-A merupakan tetrapeptida yang sudah
terbentuk dan tersedia dalam granulasi sel mast dan akan segera dibebaskan pada waktu
degranulasi (pada basofil segera dibentuk setelah kontak dengan alergen).

Mediator lain yang juga bersifat kemotaktik untuk eosinofil ialah leukotrien LTB4 yang
terdapat dalam beberapa hari. Walaupun eosinofilia merupakan hal yang khas pada
penyakit alergi, tetapi tidak selalu patognomonik untuk keterlibatan sel mast atau basofil
karena ECF-A dapat juga dibebaskan dari sel yang tidak mengikat IgE.

3. Faktor kemotaktik neutrofil (NCF)

NCF (neutrophyl chemotactic factor) dapat ditemukan pada supernatan fragmen paru
manusia setelah provokasi dengan alergen tertentu. Keadaan ini terjadi dalam beberapa
menit dalam sirkulasi penderita asma setelah provokasi inhalasi dengan alergen atau
setelah timbulnya urtikaria fisik (dingin, panas atau sinar matahari). Oleh karena
mediator ini terbentuk dengan cepat maka diduga ia merupakan mediator primer.
Mediator tersebut mungkin pula berperan pada reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat
yang akan menyebabkan banyaknya neutrofil di tempat reaksi. Leukotrien LTB4 juga
bersifat kemotaktik terhadap neutrofil.

Mediator yang terbentuk kemudian

Mediator yang terbentuk kemudian terdiri dari hasil metabolisme asam arakidonat, faktor
aktivasi trombosit, serotonin, dan lain- lain. Metabolisme asam arakidonat terdiri dari
jalur siklooksigenase dan jalur lipoksigenase yang masing- masing akan mengeluarkan
produk yang berperan sebagai mediator bagi berbagai proses inflamasi (lihat Gambar 12-
3).

1. Produk siklooksigenase
Pertubasi membran sel pada hampir semua sel berinti akan menginduksi pembentukan
satu atau lebih produk siklooksigenase yaitu prostaglandin (PGD2, PGE2, PGF2) serta
tromboksan A2 (TxA2).

Tiap sel mempunyai produk spesifik yang berbeda. Sel mast manusia misalnya
membentuk PGD2 dan TxA2 yang menyebabkan kontraksi otot polos, dan TxA2 juga
dapat mengaktivasi trombosit. Prostaglandin juga dibentuk oleh sel yang berkumpul di
mukosa bronkus selama reaksi alergi fase lambat (neutrofil, makrofag, dan limfosit).

Prostaglandin E mempunyai efek dilatasi bronkus, tetapi tidak dipakai sebagai obat
bronkodilator karena mempunyai efek iritasi lokal. Prostaglandin F (PGF2) dapat
menimbulkan kontraksi otot polos bronkus dan usus serta meningkatkan permeabilitas
vaskular. Kecuali PGD2, prostaglandin serta TxA2 berperan terutama sebagai mediator
sekunder yang mungkin menunjang terjadinya reaksi peradangan, akan tetapi peranan
yang pasti dalam reaksi peradangan pada alergi belum diketahui.

2. Produk lipoksigenase

Leukotrien merupakan produk jalur lipoksigenase. Leukotrien LTE4 adalah zat yang
membentuk slow reacting substance of anaphylaxis (SRS-A). Leukotrien LTB4
merupakan kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil, sedangkan LTC4, LTD4 dan LTE4
adalah zat yang dinamakan SRS-A. Sel mast manusia banyak menghasilkan produk
lipoksigenase serta merupakan sumber hampir semua SRS-A yang dibebaskan dari
jaringan paru yang tersensitisasi.

‘Slow reacting substance of anaphylaxis’

Secara in vitro mediator ini mempunyai onset lebih lambat dengan masa kerja lebih lama
dibandingkan dengan histamin, dan tampaknya hanya didapatkan sedikit perbedaan
antara kedua jenis mediator tersebut. Mediator SRS-A dianggap mempunyai peran yang
lebih penting dari histamin dalam terjadinya asma. Mediator ini mempunyai efek
bronkokonstriksi 1000 kali dari histamin. Selain itu SRS-A juga meningkatkan
permeabilitas kapiler serta merangsang sekresi mukus. Secara kimiawi, SRS-A ini terdiri
dari 3 leukotrien hasil metabolisme asam arakidonat, yaitu LTC4, LTD4, serta LTE4.



Faktor aktivasi trombosit (PAF = ‘Platelet activating factor’)

Mediator ini pertama kali ditemukan pada kelinci dan selanjutnya pada manusia. PAF
dapat menggumpalkan trombosit serta mengaktivasi pelepasan serotonin dari trombosit.
Selain itu PAF juga menimbulkan kontraksi otot polos bronkus serta peningkatan
permeabilitas vaskular. Aktivasi trombosit pada manusia terjadi pada reaksi yang diperan
oleh IgE.

Serotonin
Sekitar 90% serotonin tubuh (5-hidroksi triptamin) terdapat di mukosa saluran cerna.
Serotonin ditemukan pada sel mast binatang tetapi tidak pada sel mast manusia. Dalam
reaksi alergi pada manusia, serotonin merupakan mediator sekunder yang dilepaskan oleh
trombosit melalui aktivasi produk sel mast yaitu PAF dan TxA2. Serotonin dapat
meningkatkan permeabilitas pembuluh darah.

SITOKIN DALAM REGULASI REAKSI ALERGI

Selain mediator yang telah disebutkan tadi, sel mast juga merupakan sumber beberapa
sitokin yang mempengaruhi sel yang berperan pada reaksi alergi.

Pada individu yang cenderung untuk alergi, paparan terhadap beberapa antigen
menyebabkan aktivasi sel Th2 dan produksi IgE (lihat Gambar 12-4). Individu normal
tidak mempunyai respons Th2 yang kuat terhadap sebagian besar antigen asing. Ketika
beberapa individu terpapar antigen seperti protein pada serbuk sari (pollen), makanan
tertentu, racun pada serangga, kutu binatang, atau obat tertentu misalnya penisilin,
respons sel T yang dominan adalah pembentukan sel Th2. Individu yang atopik dapat
alergi terhadap satu atau lebih antigen di atas. Hipersensitivitas tipe cepat terjadi sebagai
akibat dari aktivasi sel Th2 yang berespons terhadap antigen protein atau zat kimia yang
terikat pada protein. Antigen yang menimbulkan reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi
alergik) sering disebut sebagai alergen.

Interleukin (IL)-4 dan IL-13, yaitu sebagian dari sitokin yang disekresi oleh sel Th2, akan
menstimulasi limfosit B yang spesifik terhadap antigen asing untuk berdiferensiasi
menjadi sel plasma yang kemudian memproduksi IgE. Oleh sebab itu, individu yang
atopik akan memproduksi IgE dalam jumlah besar sebagai respons terhadap antigen yang
tidak akan menimbulkan respons IgE pada sebagian besar orang. Kecenderungan ini
mempunyai dasar genetika yang kuat dengan banyak gen yang berperan.

Reaksi peradangan alergi telah diketahui dikoordinasi oleh subset limfosit T4 yaitu Th2.
Limfosit ini memproduksi IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, TNFα, serta GM-CSF tetapi tidak
memproduksi IL-2 atau INF (diproduksi oleh sel Th1). Alergen diproses oleh makrofag
(APC) yang mensintesis IL-1. Zat ini merangsang dan mengaktivasi sel limfosit T yang
kemudian memproduksi IL-2 yang merangsang sel T4 untuk memproduksi interleukin
lainnya. Ternyata sitokin yang sama juga diproduksi oleh sel mast sehingga dapat diduga
bahwa sel mast juga mempunyai peran sentral yang sama dalam reaksi alergi. Produksi
interleukin diperkirakan dapat langsung dari sel mast atau dari sel lain akibat
stimulasi oleh mediator sel mast. Interleukin-4 tampaknya merupakan stimulus utama
dalam aktivasi sintesis IgE oleh sel limfosit B. Pada saat yang sama IL-4 meningkatkan
ekspresi reseptor Fcε (FcRII) pada sel limfosit B. Interleukin-4 ini pertama kali disebut
faktor stimulasi sel B (BSF = B cell stimulating factor). Aktivasi oleh IL4 ini diperkuat
oleh IL-5, IL-6, dan TNFα, tetapi dihambat oleh IFNα, IFNγ, TGFβ, PGE2, dan IL-I0

Dalam reaksi alergi fase cepat, IL-3, IL-5, GM-CSF, TNF dan INF terbukti dapat
menginduksi atau meningkatkan pelepasan histamin melalui interaksi IgE- alergen pada
sel basofil manusia (lihat Gambar 12-6). Sitokin lain yang mempunyai aktivitas sama
pada sel mast ialah MCAF (monocyte chemotactic and activating factor) dan RANTES
(regulated upon activation normal T expressed and presumably secreted). Demikian juga
SCF (stem cell factor) yaitu suatu sitokin yang melekat pada reseptor di sel mast yang
disebut C-kit, dapat menginduksi pembebebasan histamin dari sel mast baik dengan atau
tanpa melalui stimulasi antigen (lihat Gambar 12-7).

Pada reaksi alergi fase lambat, IL-3 dan GM-CSF tidak hanya menarik dan mengaktivasi
eosinofil tetapi juga basofil dan efek kemotaktik sitokin ini lebih nyata dibandingkan
dengan komplemen C5a, LTB4 dan PAF.

Mekanisme lain sitokin berperan pula dalam menunjang terjadinya reaksi peradangan
pada alergi. GM-CSF, IL- l, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IFN, TNF, NGF (nerve growth factor)
serta SCF berperan dalam pertumbuhan, proliferasi, pertahanan hidup dan diferensiasi
limfosit, eosinofil, basofil, sel mast, makrofag atau monosit. Pada saat aktivasi, sel-sel ini
ditarik ke arah jaringan yang mengalami peradangan dalam reaksi antigen-antibodi yang
ditingkatkan oleh IL-2, IL-5, GM-CSF, dan EAF (eosinophil activating factor). Keadaan
ini lebih terlihat pada biakan eosinofil manusia dengan GM-CSF bersama fibroblast. Pada
percobaan ini eosinofil menjadi hipodens dan dapat membebaskan lebih banyak LTC4
bila diaktivasi oleh stimulus seperti fMLP (formil metionil leukosil fenilalanin).

PENYAKIT OLEH ANTIBODI DAN KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODI

(REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II DAN III)

      Antibodi, selain IgE, mungkin menyebabkan penyakit dengan berikatan pada
       target antigennya yang ada pada permukaan sel atau jaringan (reaksi
       hipersensitivitas tipe II) atau dengan membentuk kompleks imun yang
       mengendap di pembuluh darah (reaksi hipersensitivitas tipe III)
      Penyakit hipersensitivitas yang diperantarai oleh antibodi (antibody-mediated)
       merupakan bentuk yang umum dari penyakit imun yang kronis pada manusia.
       Antibodi terhadap sel atau permukaan luar sel dapat mengendap pada berbagai
       jaringan yang sesuai dengan target antigen. Penyakit yang disebabkan reaksi
       antibodi ini biasanya spesifik untuk jaringan tertentu. Kompleks imun biasanya
       mengendap di pembuluh darah pada tempat turbulansi (cabang dari pembuluh
       darah) atau tekanan tinggi (glomerulus ginjal dan sinovium). Oleh karena itu,
       penyakit kompleks imun cenderung merupakan suatu penyakit sistemis yang
       bermanifestasi sebagai vaskulitis, artritis dan nefritis.

Sindrom klinik dan pengobatan

Beberapa kelainan hipersensivitas kronik pada manusia disebabkan atau berhubungan
dengan autoantibodi terhadap antigen jaringan kompleks imun. Tatalaksana dan
pengobatan ditujukan terutama untuk mengurangi atau menghambat proses inflamasi dan
kerusakan jaringan yang diakibatkannya dengan menggunakan ko rtikosteroid. Pada kasus
yang berat, digunakan plasmapheresis untuk mengurangi kadar autoantibodi atau
kompleks imun yang beredar dalam darah.
Penyakit oleh autoantibodi te rhadap antigen jaringan

Penyakit               Antigen target          Mekanisme                Manifestasi
                                                                        klinopatologi
Anemia hemolitik Protein membran eritrosit     Opsonisasi dan           Hemolisis, anemia
autoimun          (antigen golongan darah      fagositosis eritrosit
                  Rh)
Purpura           Protein membran platelet     Opsonisasi dan           Perdarahan
trombositopenia   (gpIIb:integrin IIIa)        fagositosis platelet
autoimun
(idiopatik)
Pemfigus vulgaris Protein pada hubungan        Aktivasi protease        Vesikel kulit (bula)
                  interseluler pada sel        diperantarai antibodi,
                  epidermal (epidemal          gangguan adhesi
                  cadherin)                    interseluler
Sindrom           Protein non-kolagen pada     Inflamasi yang           Nefritis,
Goodpasture       membran dasar glomerulus     diperantarai komplemen   perdarahan paru
                  ginjal dan alveolus paru     dan reseptor Fc
Demam reumatik Antigen dinding sel             Inflamasi, aktivasi      Artritis,
akut              streptokokus, antibodi       makrofag                 miokarditis
                  bereaksi silang dengan
                  antigen miokardium
Miastenia gravis Reseptor asetilkolin          Antibodi menghambat      Kelemahan otot,
                                               ikatan asetilkolin,      paralisis
                                               modulasi reseptor
Penyakit Graves        Reseptor hormon TSH     Stimulasi reseptor TSH   Hipertiroidisme
                                               diperantarai antibodi
Anemia pernisiosa Faktor intrinsik dari sel    Netralisasi faktor       Eritropoesis
                  parietal gaster              intrinsik, penurunan     abnormal, anemia
                                               absorpsi vitamin B12

(Dikutip dengan modifikasi dari dari Abbas AK, Lichtman AH, 2004)



Penyakit oleh kompleks imun

Penyakit                Spesifitas antibodi   Mekanisme                 Manifestasi
                                                                        klinopatologi
Lupus eritematosus DNA, nukleoprotein         Inflamasi diperantarai    Nefritis, vaskulitis,
sistemik                                      komplemen dan reseptor    artritis
                                              Fc
Poliarteritis nodosa    Antigen permukaan     Inflamasi diperantarai    Vaskulitis
                        virus hepatitis B     komplemen dan reseptor
                                              Fc
Glomreulonefirtis    Antigen dinding sel     Inflamasi diperantarai    Nefritis
post-streptokokus    streptokokus            komplemen dan reseptor Fc

(Dikutip dengan modifikasi dari dari Abbas AK, Lichtman AH, 2004)

Point of inte rest

      Antibodi terhadap antigen sel dan jaringan dapat menyebabkan kerusakan
       jaringan dan penyakit (reaksi hipersensitivitas tipe II).
      Antibodi IgG dan IgM yang berikatan pada antigen sel atau jarinagn menstimulasi
       fagositosis sel-sel tersebut, menyebabkan reaksi inflamasi, aktivasi komplemen
       menyebabkan sel lisis dan fragmen komplemen dapat menarik sel inflamasi ke
       tempat terjadinya reaksi, juga dapat mempengaruhi fungsi organ dengan berikatan
       pada reseptor sel organ tersebut.
      Antibodi dapat berikatan dengan antigen yang bersirkulasi dan membentuk
       kompleks imun, yang kemudian mengendap pada pembuluh darah dan
       menyebabkan kerusakan jaringan (reaksi hipersensitivitas tipe III). Kerusakan
       jaringan terutama disebabkan oleh pengumpulan lekosit dan reaksi inflamasi.



PENYAKIT OLEH LIMFOSIT T (REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV)

Peranan dari limfosit T pada penyakit imunologis pada manusia telah semakin dikenal
dan diketahui. Patogenesis dan tatalaksana penyakit autoimun pada manusia pada saat ini
lebih ditujukan pada kerusakan jaringan yang disebabkan terutama oleh sel limfosit T.

      Hampir semua penyakit yang diperantarai T cell disebabkan oleh mekanisme
       autoimun. Reaksi autoimun biasanya ditujukan langsung terhadap antigen pada
       sel yang distribusinya terbatas pada jaringan organ tertentu. Oleh karena itu
       penyakit T cell mediated cenderung terbatas mengenai organ-organ tertentu dan
       biasanya tidak bersifat sistemis. Kerusakan organ juga dapat terjadi menyertai
       reaksi sel T terhadap reaksi mikroba, misalnya pada tuberculosis, terdapat reaksi
       T cell-mediated terhadap M. tuberculosis, dan reaksi tersebut menjadi kronik oleh
       karena infeksinya sulit dieradikasi. Inflamasi granulomatous yang terjadi
       mengakibatkan kerusakan jaringan pada tempat infeksi. Pada infeksi virus
       hepatitis, virusnya sendiri tidak terlalu merusak jaringan, tetapi sel limfosit T
       sitolitik (CTL) yang bereaksi terhadap hepatosit yang terinfeksi menyebabkan
       kerusakan jaringan hepar.
      Pada penyakit yang diperantarai oleh sel T (T cell-mediated), kerusakan jaringan
       dapat disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang diperantarai oleh
       sel T CD4+ atau sel lisis oleh CD8+ CTLs
      Mekanisme dari kerusakan jaringan sama dengan mekanisme yang digunakan
       oleh sel T untuk mengeliminasi sel yang berkaitan dengan mikroba. Sel T CD4+
       bereaksi terhadap antigen pada sel atau jaringan, terjadi sekresi sitokin yang
       menginduksi inflamasi dan mengaktivasi makrofag. Kerusakan jaringan
       disebabkan oleh sekresi sitokin dari makrofag dan sel-sel inflamasi yang lain. Sel
       T CD8+ dapat menghancurkan sel yang berikatan dengan antigen asing. Pada
       banyak penyakit autoimun yang diperantarai oleh sel T, terdapat sel T CD4+ dan
       sel T CD8+ yang spesifik untuk antigen diri, dan keduanya berperan pada
       kerusakan jaringan.



Sindrom klinik dan pengobatan

Banyak penyakit autoimun yang organ spesifik pada manusia didasari oleh reaksi yang
diperantarai oleh sel T .

Penyakit yang diperantarai sel T

Penyakit           Spesifitas sel T     Penyakit pada          Contoh pada
                   patogenik            manusia                he wan
Diabetes melitus Antigen sel islet      Spesifisitas sel T     Tikus NOD,
tergantung insulin (insulin,            belum ditegakkan       tikus BB, tikus
(tipe I)           dekarboksilase                              transgenik
                   asam glutamat)
Artritis reumatoid Antigen yang tidak   Spesifisitas sel T     Artritis
                   diketahui di         dan peran antibodi     diinduksi
                   sinovium sendi       belum ditegakkan       kolagen
Ensefalomielitis Protein mielin         Postulat : sklerosis   Induksi oleh
alergi             dasar, protein       multipel               imunisasi
eksperimental      proteolipid                                 dengan antigen
                                                               mielin SSP;
                                                               tikus transgenik
Penyakit inflamasi Tidak diketahui,     Spesifisitas sel T     Induksi oleh
usus               peran mikroba        belum ditegakkan       rusaknya gen
                   intestinal                                  IL-2 atau IL-10
                                                               atau kurangnya
                                                               regulator sel T

(Dikutip dengan modifikasi dari dari Abbas AK, Lichtman AH, 2004)

DAFTAR PUSTAKA

   1. Stiehm ER. Immunologic disorders in infants and children. Edisi ke-3.
      Philadelphia: WB Saunders, 1989.
   2. Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS. Disease caused by humoral and cell-
      mediated immune reactions. Dalam: Cellular and molecular immunology.
      Philadelphia: WB Saunders, 1991; 353-76.
   3. Bellanti JA. Mechanism of tissue injury produced by immunologic reactions.
      Dalam: Bellanti JA, penyunting. Immunology III. Philadelphia: WB Saunders,
      1985; 218-60.
   4. Roitt IM. Essential immunology; edisi ke-6. Oxford: Blackwell Scioentific,
      1988; 233-67.
   5. Abbas AK, Lichtman AH. Basic immunology. Edisi ke-2. Philadelphia:
      Saunders, 2004.



Provided by

DR WIDODO JUDARWANTO SpA
children’s ALLERGY CENTER

JL TAMAN BENDUNGAN ASAHAN 5 JAKARTA PUSAT, JAKARTA
INDONESIA 10210

Reaksi Alergi DEFINISI
Reaksi Alergi (Reaksi Hipersensitivitas) adalah reaksi-reaksi dari sistem kekebalan yang
terjadi ketika jaringan tubuh yang normal mengalami cedera/terluka.

Mekanisme dimana sistem kekebalan melindungi tubuh dan mekanisme dimana reaksi
hipersensitivitas bisa melukai tubuh adalah sama. Karena itu reaksi alergi juga
melibatkan antibodi, limfosit dan sel-sel lainnya yang merupakan komponen pelindung
yang normal pada sistem kekebalan,

Macam- macam reaksi alergi:
 Rinitis Alergika Musiman
 Rinitis Alergika Pereneal
 Konjungtivitis Alergika
 Alergi & Intoleransi Makanan
 Anafilaksis
 Kaligata (Urtikaria)
 Angioedema Herediter
 Mastositosis
 Alergi Fisik
 Reaksi Alergi Akibat Olah Raga.

PENYEBAB
Istilah reaksi alergi digunakan untuk menunjukkan adanya reaksi yang melibatkan
antibodi IgE (immunoglobulin E). Ig E terikat pada sel khusus, termasuk basofil di dalam
sirkulasi darah dan sel mast di dalam jaringan.
Jika antibodi IgE yang terikat dengan sel-sel tersebut berhadapan dengan antigen (dalam
hal ini disebut alergen), maka sel-sel tersebut didorong untuk melepaskan zat kimia yang
melukai jaringan di sekitarnya.
Alergen bisa berupa partikel debu, serbuk tanaman, obat atau makanan, yang bertindak
sebagai antigen yang merangsang terajdinya respon kekebalan.

Kadang istilah penyakit atopik digunakan untuk menggambarkan sekumpulan penyakit
keturunan yang berhubungan dengan IgE, seperti rinitis alergika dan asma alergika.
Penyakit atopik ditandai dengan kecenderungan untuk menghasilkan antibodi IgE
terhadap inhalan (benda yang terhirup, seperti serbuk bunga, bulu binatang, partikel
debu) yang tidak berbahaya.
Eksim (dermatitis atopik) juga merupakan suatu penyakit atopik meskipun peran IgE
dalam penyakit ini tidak begitu jelas.
Meskipun demikian, seseorang yang menderita penyakit atopik tidak memiliki resiko
membentuk antibodi IgE terhadap alergen yang disuntikkan (misalnya obat atau racun
serangga).

GEJALA
Reaksi alergi bisa bersifat ringan atau berat. Kebanyakan reaksi terdiri dari mata berair,
mata terasa gatal dan kadang bersin.
Pada reaksi yang esktrim bisa terjadi gangguan pernafasan, kelainan fungsi jantung dan
tekanan darah yang sangat rendah, yang menyebabkan syok. Reaksi jenis ini disebut
anafilaksis, yang bisa terjadi pada orang-orang yang sangat sensitif, misalnya segera
setelah makan makanan atau obat tertentu atau setelah disengat lebah.

DIAGNOSA
Setiap reaksi alergi dipicu oleh suatu alergen tertentu, karena itu tujuan utama dari
diagnosis adalah mengenali alergen. Alergen bisa berupa tumbuhan musim tertentu
(misalnya serbuk rumput atau rumput liar) atau bahan tertentu (misalnya bulu kucing,
obat atau makanan).
Jika bersentuhan dengan kulit atau masuk ke dalam mata, terhirup, termakan atau
disuntikkan, alergen bisa menyebabkan reaksi alergi

Pemeriksaan bisa membantu menentukan apakah gejalanya berhubungan dengan alergi
dan menentukan alergen penyebabnya.
Pemeriksaan darah bisa menunjukkan banyak eosinofil (sejenis sel darah putih yang
seringkali meningkat selama terjadinya reaksi alergi).
Tes RAS (radioallergosorbent) dilakukan untuk mengukur kadar antibodi IgE dalam
darah yang spesifik untuk alergen individual. Hal ini bisa membantu mendiagnosis reaksi
alerki kulit, rinitis alergika musiman atau asma alergika.

Tes kulit sangat bermanfaat untuk menentukan alergen penyebab terjadinya reaksi alergi.
Larutan encer yang terbuat dari saripati pohon, rumput, rumput liar, serbuk tanaman,
debu, bulu binatang, racun serangga, makanan dan beberapa jenis obat secara terpisah
disuntikkan pada kulit dalam jumlah yang sangat kecil.
Jika terdapat alergi terhadap satu atau beberapa bahan tersebut, maka pada tempat
penyuntikkan akan terbentuk bentol (pembengkakan seperti kaligata yang sekelilingnya
merah) dalam waktu 15-20 menit.
Jika tes kulit tidak dapat dilakukan atau keamanannya diragukan, maka bisa digunakan
tes RAS. Kedua tes ini sangat spesifik dan akurat, tetapi tes kulit biasanya sedikit lebih
akurat dan lebih murah serta hasilnya bisa diperoleh dengan segera.

PENGOBATAN
Menghindari alergen adalah lebih baik daripada mencoba untuk mengobati suatu reaksi
alergi.
Dengan menghindari alergen, maka penderita tidak perlu:
- mengkonsumsi obat tertentu
- memasang alat penyaring pada AC
- melarang hewan peliharaan berkeliaran di dalam rumah
- berhenti mengkonsumsi makanan tertentu.
Kadang penderita yang alergi terhadap bahan yang berhubungan dengan jenis pekerjaan
tertentu, mungkin harus berganti pekerjaan. Penderita alergi musiman yang berat
mungkin perlu mempertimbangkan untuk pindah ke suatu daerah yang tidak memiliki
alergen tersebut.

Beberapa tindakan yang dapat dilakukan untuk menghindari kontak dengan alergen:
 Jika alergi terhadap debu rumah, sebaiknya jangan menggunakan mebel, karpet dan
tirai yang sifatnya menampung debu
 Membungkus kasur dan bantal dengan pelindung plastik
 Menghisap debu sesering mungkin
 Menggunakan AC untuk mengurangi kelembaban ruangan yang tinggi
 Memasang penyaring udara yang sangat efisien.

Beberapa alergi yang terbawa oleh udara tidak dapat dihindari, karena itu seringkali
digunakan metode untuk menghalangi respon alergi dan penggunaan obat untuk
meringankan gejala.

Imunoterapi alergen

Jika tidak dapat menghindari alergen, pilihan pengobatannya adalah imunoterapi alergen
(suntikan alergi).
Dengan imunoterapi, sejumlah kecil alergen disuntikkan di bawah kulit dan dosisnya
dinaikkan secara bertahap sampai tercapai dosis pemeliharaan. Pengobatan ini
merangsang tubuh untuk menghasilkan antibodi penghalang atau antibodi penetralisir
yang bertindak sebagai pencegah terjadinya reaksi alergi. Pada akhirnya kadar antibodi
IgE dalam darah (sebagai antigen) juga turun.
Imunoterapi harus dilakukan secara hati-hati karena pemberian alergen dosis tinggi yang
terlalu cepat bisa menyebabkan terjadinya reaksi alergi.

Imunoterapi paling sering digunakan untuk penderita alergi terhadap serbuk tanaman,
partikel debu rumah, racun serangga dan bulu binatang.
Imunoterapi tidak dianjurkan untuk dilaksanakan pada penderita alergi makanan karena
resiko terjadinya anafilaksis.
Pada awalnya, pengobatan biasanya diberikan 1 kali/minggu, selanjutnya dosis
pemeliharaan diberikan setiap 4-6 minggu.
Prosedur ini sangat efektif jika dosis pemeliharaan diberikan sepanjang tahun.

Setelah penyuntikan imunoterapi bisa terjadi reaksi yang merugikan seperti:
- bersin-bersin
- batuk
- kemerahan (flushing)
- kesemutan
- gatal- gatal
- rasa sesak di dada
- bunyi nafas mengi
- kaligata.
Jika timbul gejala yang ringan, bisa diberikan antihistamin (misalnya difenhidramin atau
klorfeniramin). Jika gejalanya lebih berat bisa diberikan suntikan epinefrin (adrenalin).

Antihistamin

Antihistamin adalah obat-obatan yang paling sering digunakan untuk mengatasi alergi
(tidak digunakan untuk mengatasi asma).
Terdapat 2 macam reseptor histamin di dalam tubuh, yaitu histamin1 (H1 ) dan histamin2
(H2 ).

Istilah antihistamin biasanya dipakai untuk obat-obat yang menghalangi reseptor H1
(perangsangan oleh histamin terhadap reseptor ini menyebabkan cedera pada jaringan
target). Bloker H1 sebaiknya tidak dikacaukan dengan obat-obat yang menghalangi
reseptor H2 (bloker H2 ) yang digunakan untuk mengobati ulkus peptikum dan heartburn.

Efek dari reaksi alergi yang ringan tetapi cukup mengganggu penderitanya (seperti mata
terasa gatal, hidung meler dan kulit terasa gatal) disebabkan oleh pelepasan histamin.
Efek histamin lainnya yang lebih berbahaya adalah sesak nafas, tekanan darah rendah dan
pembengkakan di tenggorokan yang dapat menghalangi jalannya udara.

Semua antihistamin memiliki efek yang diinginkan yang sama, tetapi memiliki efek yang
tidak diinginkan yang berbeda.
Beberapa antihistamin memiliki efek sedatif (penenang) yang lebih kuat daripada yang
lainnya.
Kadang efek yang tidak diinginkan juga mendatangkan keuntungan. Beberapa
antihistamin memiliki efek kolinergik yang menyebabkan kekeringan pada selaput lendir.
Efek ini bisa dimanfaatkan kuntuk meringankan hidung meler akibat cuaca dingin.

Beberapa antihistamin dijual bebas tanpa resep dokter dan ada yang dikombinasikan
dengan dekongestan (obat untuk mengkerutkan pembuluh darah dan membantu
melegakan hidung tersumbat).

Kebanyakan antihistamin menyebabkan ngantuk. Efek sedatif yang kuat dari antihistamin
menyebabkan obat ini banyak ditemukan sebagai bahan aktif dalam berbagai obat tidur
yang dijual bebas.
Antihistamin juga sebagian besar memiliki efek antikolinergik yang kuat, ya ng bisa
menyebabkan linglung, pusing, mulut kering, sembelit, sulit berkemih dan penglihatan
kabur. Tetapi kebanyakan orang yang menggunakan antihistamin tidak mengalami efek
tersebut.
Rasa ngantuk dan efek samping lainnya juga dapat diminimalisasi dengan cara
mengawali pemakaian antihistamin dalam dosis rendah dan secara bertahap menambah
dosisnya sampai dicapai dosis yang efektif mengendalikan gejala.
Saat ini juga tersedia antihistamin non-sedatif (tidak menimbulkan rasa kantuk), seperti
astemizol, setirizin, loratadin dan feksofenadin.

				
DOCUMENT INFO
Categories:
Tags:
Stats:
views:451
posted:4/28/2011
language:Indonesian
pages:20