Docstoc

ANAMNEZA STATUS

Document Sample
ANAMNEZA STATUS Powered By Docstoc
					ANAMNEZA I STATUS

Anamneza
 U mnogim sluĉajevima razgovor i dobro voĊena anamneza predstavlja i prvi stepen psihoterapije
kako roditelja, tako i djeteta (starijeg). Vaţan je i ambijent gdje se obavlja anamneza, te soba ili
ordinacija treba da bude topla, prijatna sa predmetima koji će animirati dijete. Na poĉetku najbolje je
pustiti majku ili oca da spontano ispriĉaju što imaju reći, ĉime će se stvoriti atmosfera u kojoj će se
roditelji rasteretiti. Kasnije će ljekar usmjeriti dalji razgovor. Pitanja ne bi trebala da zalaze u
probleme koji bi kod roditelja izazvali osjećaj krivice ili stida. Anamnestiĉki podaci se unose
odreĊenim redosljedom uz prilagoĊavanje uzrastu djeteta i stanju zbog kojeg je donijelo ljekaru.

OPŠTI PODACI:
  - Identifikacija davaoca podataka - majka, otac, dijete, susjedi, skrbnik itd.
  - Ime i prezime bolesnika, adresa, telefonski broj, pol, datum i mjesto roĊenja.
  - Ime oca i majke, braĉno stanje roditelja, starost roditelja, zanimanje oca i majke.
  - Od koga je dijete upućeno i pod kojom dijagnozom.
  - Datum i sat prijema, broj bolesnika ili broj protokola.
  - Raniji prijemi: datum, dijagnoza, terapija.
  - Prijemna dijagnoza, ime i prezime ljekara koji je pregledao dijete.

GLAVNE TEGOBE:
  - zbog kojih se traţi pomoć - rijeĉima roditelja ili djeteta u jednoj reĉenici.

SADAŠNJA BOLEST:
  - Datum poĉetka bolesti i inicijalni simptomi. Detaljan i hronološki opis vrste, trajanja i jaĉine
     simptoma. Poduzete mjere, pretrage, lijeĉenje.
  - Odgovarajuće epidemiološke informacije (ekspozicija, potencijalni kliconoša, ţivotinjski ili
     drugi prenosioci).
  - Da li je ovom oboljenju prethodilo neko drugo oboljenje i u kom vremenskom intervalu?
  - Kakav je utisak bolest ostavila na bolesnika i porodicu?

 ANAMNEZA RAZVOJA:
 - Prenatalni razvoj: zdravlje majke, bolesti, kontrolni pregledi, ultrazvuĉni pregledi, uzimanje
lijekova, eventualno zraĉenje, moguća ovisnost (alkohol, pušenje, lijekovi, droge), kontakt sa
zaraznim bolestima, ishrana, krvna grupa, Rh faktor majke i oca, ―ĉuvanje ploda‖, hormonalna
terapija, komplikacije u toku trudnoće, zaposlenost majke, stav majke i oca prema trudnoći, planirana
i neplanirana trudnoća. Koja je trudnoća po redu?
 - PoroĊaj i neonatalni period: koji je poroĊaj po redu, trajanje gestacije, gdje je dijete roĊeno. Vrsta
i trajanje poroĊajnih bolova i poroĊaja (vrijeme od pucanja vodenjaka do poroda), prednjaĉeća ĉest,
upotreba forcepsa, sectio cesarea, sedativi i anestezija (ako su primijenjeni). Teţina i duţina
novoroĊenĉeta, obim glave, opšte stanje vitalnosti - bodovanje po Apgaru (plaĉ, boja, tonus, pokreti i
disanje). Poduzete mjere oţivljavanja. Prvi podoj i snaga sisanja, ţutica (poĉetak, jaĉina, trajanje),
konatalne anomalije, cijanoza, osipi, trzaji, paralize, konvulzije, hemoragije, fiziološke reakcije (pad
tjelesne teţine, tranzitorna groznica i si.), trajanje boravka u rodilištu i teţina pri izlasku, otpadanje
pupka.
 - Ishrana za dojenĉe: sastoji se od nekoliko stavki -
 PRIRODNA (dojenje) - broj obroka, teškoće pri dojenju, stav roditelja prema dojenju, kada je
zapoĉeta dvovrsna mlijeĉna ishrana i zašto, kada je definitivno prekinuto dojenje i zašto.
 VJEŠTAČKA ISHRANA - vrsta formule, broj i koliĉina pojedinih obroka, dnevni unos mlijeka. Kada
je uvedena ĉvrsta hrana (vrsta, oblik, koliĉina). Reakcije dojenĉeta, alergijske manifestacije,
eventualne teškoće pri uzimanju ove hrane.
 Apetit djeteta. Poĉetak, trajanje i naĉin provoĊenja antirahitiĉne profilakse. Dodavanje drugih
vitamina, Fe i fluora.




                                                                                                          1
 Za veće dijete: podaci o ishrani u doba dojenĉeta, navike, apetit, broj obroka, orijentacioni sastav
hrane u pogledu bjelanĉevina, vitamina, cerealija, mlijeka i kalorija, stavovi i navike roditelja.
 - Tjelesni razvoj - TT u toku prve godine ţivota, s godinom dana, s dvije godine i kasnije. TV
(traţiti podalke iz savjetovališta, školskih dispanzera). Ocjena kome konstitucijalnom tipu dijete
pripada.
 - Psihomotorni razvoj - osnovi podaci o njezi dojenĉeta i malog djeteta (kupanje, izvoĊenje na
zrak, sunĉanje, nošenje korekcionih aparatića itd.). Sigurna kontrola glave u poloţaju potrbuške,
samostalno sjedenje i hodanje. Govor (gukanje, prve rijeĉi i reĉenice, smetnje govora). Sluh
(lokalizacija izvora zvuka, razumijevanje govora). Vid (praćenje pogledom, smetnje kod ĉitanja).
Nicanje zuba (uzrast pri pojavljivanju, broj na kraju prve godine ţivota). Socijalni razvoj
(prepoznavanje poznatih osoba, oponašanje, izvršavanje naloga). Navike (sisanje palca, grickanje
nokata, njihanje glavom, ĉupanje kose). Kontrola stolice i mokrenja (danju i noću). Usporedba s
braćom i sestrama, te s vršnjacima.
 - Seksualni odgoj - prva pitanja djeteta o porijeklu djece, o koncepciji, o razlikama djeĉaka i
djevojĉica. Informacije koje je dobilo u kući. Priprema za menarhu, za pojavu sekundarnih spolnih
oznaka. Masturbacija. Stavovi roditelja. Teškoće seksualnog prilagoĊavanja u pubertetu i
adolescenciji.
 - Škola - polazak djeteta u vrtić, ponašanje djeteta, teškoće, prilagoĊenost u školi, školski uspjeh,
stavovi djeteta, roditelja, nastavnika, Ambicioznost ili flegmatiĉnost, te osjećaj duţnosti.
 - Društvena prilagoĊenost - reakcija djeteta na prvo odvajanje od majke, odnosi s vršnjacima,
samostalnost djeteta, bavljenje sportom i vanškolske aktivnosti.

 IMUNIZACIJA I TESTOVI:
 beseţiranje u porodilištu i reakcija, tuberkulinski testovi, obavezne vakcine i reakcije, neobavezne
vakcine, revakcinacije. Primanje seruma ili gama-globulina, eventualno alergološko testiranje,
reakcije preosjetljivosti. Ukoliko nije vakcinisano ili je neredovno vakcinisano, navesti zbog ĉega.
Traţiti po potrebi odgovarajuću dokumentaciju.

DOSADAŠNJE BOLESTI (ANAMNESIS VITAE):
- unose se sva oboljenja i to hronološkim redom.
   1. preboljele zarazne bolesti - uzrast, vrsta zarazne bolesti, komplikacije
   2. operacije - vrsta, uzrast, komplikacije, razlozi za operaciju, postoperativni tok.
   3. udesi i povrede - priroda, sekvele, uzrast djeteta

 PORODIĈNA ANAMNEZA (ANAMNESIS FAMILLIAE):
 Cjelovitost ili razbijenost porodice i meĊusobni odnosi, broj ĉlanova porodice. Crtanje rodoslovnog
stabla s najmanje tri generacije. Konsangvinitet roditelja. Podaci o majci (roĊeno prezime, godine
ţivota, bolesti, prijašnji brakovi, trudnoće i porodi) i majĉinoj porodici. Podaci o ocu (godine ţivota,
bolesti, navike, prijašnji brakovi i djeca) i oĉevoj porodici. Abortusi i mrtvoroĊenĉad, braća i sestre u
ovom braku. Bolesti u porodici (TBC, lues, alergije, krvne diskrazije, mentalne, nervne bolesti,
dijabetes, kardiovaskularne bolesti, reumatska groznica, oboljenja bubrega, karcinomi, epilepsija).
Poznate kongenitalne malformacije. Odnosi u porodici. Religiozne, obiĉajne i druge porodiĉne
navike. Zdravlje osoba sa kojima dijete dolazi u dodir u kući, u susjedstvu, vrtiću i školi.

 SOCIJALNO - EPIDEMIOLOŠKA ANAMNEZA:
 Uslovi stanovanja (broj prostorija, kvalitet stana, uslovi za ţivot, mogućnost za spavanje, broj osoba
koje ţive u istom stanu, srodstvo, higijenske prilike, voda, nuţnik). Prihodi roditelja. Kulturni nivo i
zdravstvena prosvjećenost roditelja i ostalih ukućana. Etniĉka sredina iz koje potiĉu roditelji,
migracija porodice. Ishrana porodice i dijetalne navike. Kontakt sa bolesnim ljudima i ţivotinjama.


Status praesens
 Traţi dosta strpljenja, posebno kada se radi o pregledu dojenĉeta i malog djeteta. Ĉesto je teško
ostvariti prijateljski kontakt sa djetetom. Blag i smiren pristup ljekara, ĉiste i tople ruke, te topla
prostorija su uslov za poĉetak pregleda djeteta.




                                                                                                            2
 Pregled poĉinje paţljivim posmatranjem djeteta, najbolje dok je ono u krilu majke. U toku
opservacije dijete gledamo, slušamo, mirišemo.
     - Uoĉavamo crte lica, oblik oĉiju, dizmorfiju glave.
     - Slušanjem otkrivamo inspiratorni i ekspiratorni stridor, wheezing (ĉujan ekspirij) kod
          bronhoopstrukcije. Plaĉ djeteta moţe biti karakteristiĉan za odreĊene bolesti, npr. promukao
          plaĉ kod hipotireoze, piskav plaĉ kod cerebralno oštećenog djeteta.
     - Miris na aceton upućuje na gladovanje ili na ketoacidozu dijabetiĉara. Miris na miševe je
          karakteristiĉan za fenilketonuriju.
  Nakon opservacije nastavljamo pregled uvijek odreĊenim redom. Redoslijed pregleda je slijedeći:
     1. Osnovni parametri vitalnih funkcija: temperatura, puls, respiracije, krvni pritisak
     2. Antropometrijske mjere: tjelesna masa, tjelesna visina, obim glave, obim grudnog koša
     3. Koţa i potkoţno masno tkivo
     4. Limfne ţlijezde
     5. Muskulatura
     6. Glava (lice, oĉi, nos, usta, usna duplja, uši)
     7. Vrat
     8. Grudni koš
     9. Trbuh
     10. Genitalije
     11. Ekstremiteti
     12. Neurološki pregled
 1. TJELESNA TEMPERATURA - Mjeri se rektalno ili aksilarno, pri ĉemu je rektalna temperatura za 1C
veća od aksilarne. Na osnovu broja respiracija u minuti i pulsa, te krvnog pritiska orijentišemo se o
stabilnosti vitalnih funkcija.
 2. ANTROPOMETRIJSKE MJERE - dobivene antropometrijske podatke uporeĊujemo sa percentilnim
krivuljama, na osnovu ĉega moţemo odrediti da li dijete na osnovu svoje tjelesne mase, visine ili
obima glave, odstupa od prosjeĉnih vrijednosti svojih vršnjaka.
 3. KOŢA I POTKOŢNO MASNO TKIVO - Promatrajući koţu ocjenjujemo boju, koja moţe biti
cijanotiĉna, blijeda, ikteriĉna, subikteriĉna, eritematozna. Dalje nas interesuje njena vlaţnost, turgor
(jedrina), eventualne eflorescence, hipo i hiperpigmentacije, mladeţi, hemangiomi, edemi, oţiljci.
Kod novoroĊenĉadi postoji nekoliko karakteristiĉnih koţnih promjena (vernix caseosa - sirasti maz,
mongolska pjega u podruĉju krstaĉne kosti, milia - lojne retencione ciste u obliku bjeliĉastih papula,
miliaria-sitne vezikule koje nastaju zbog retencije znoja uslijed opstrukcije znojnih izvodnih kanala).
Turgor koţe ispitujemo na koţi abdomena, oslabljen je kod dehidratacije.
 4. LIMFNE ŢLIJEZDE - Palpiramo periferne limfne ţlijezde: subokcipitalne, preaurikularne, prednje i
straţnje cervikalne, submandibularne, aksilarne i ingvinalne. Ocjenjujemo njihovu veliĉinu,
osjetljivost, pokretljivost u odnosu na koţu, konzistenciju.
 5. MUSKULATURA - Ocjenjujemo trofiku i tonus muskulature.
 6. GLAVA - Uoĉavamo veliĉinu, mjerimo obim glave u nivou tubera frontalia i protuberantiae
occipitalis, notiramo eventualnu asimetriju. U novoroĊenaĉkom periodu karakteristiĉne su promjene
na glavi kao posljedica poroĊajne traume - caput succedaneum i cephalhaemathoma.
 Kod dojenĉeta posebnu paţnju obraćamo na veliku i malu fontanelu. Normalno se velika fontanela
zatvara sa 18 mj., a mala fontanela sa 3 mj. OdreĊujemo veliĉinu i napetost velike fontanele, najbolje
je odreĊivati napetost kad je dijete smireno i sjedi. Najĉešća patološka stanja sa napetom fontanelom
su meningitis i hidrocephalus. Kraniotabes, kao najraniji znak rahitisa, manifestuje se kao omekšanje
u podruĉju parijetookcipitalne suture. Na jaĉu palpaciju u tom podruĉju, kost se uvija poput loptice za
ping-pong. Treba naglasiti da je kraniotabes normalan nalaz kod dojenĉadi do 2 mjeseca.
 Kod teţih oblika rahitisa javlja se karakteristiĉna ĉetvrtasta lobanja, sa izraţenim tubera frontalia i
parietalia. Na licu pratimo simetriju mimiĉne muskulature, dubinu nazolabijalnih brazdi.
 Kod pareze i paralize n. facialisa postoji asimetrija mimiĉne muskulature, a nazolabijalna brazda je
na zahvaćenoj strani plića.
 Uoĉavamo eventualne anomalije mandibule, ulegnutost korijena nosa. Kod starije djece palpiramo
Valleuxove taĉke na mjestima izlaska kranijalnih nerava.
 Oči: promatramo poloţaj oĉnih jabuĉica i njihovu pokretljivost, poloţaj i pokretljivost oĉnih kapaka,
eventualno prisustvo epicantusa, razmak izmeĊu oĉiju. Na zjenicama uoĉavamo njihovu veliĉinu i




                                                                                                       3
oblik, ispitujemo reakciju na svjetlost i akomodaciju. Na irisu uoĉavamo eventualne mrlje, npr. kod
Downovog sindroma na periferiji irisa postoje bijele pjege. Kod djece se ĉesto uoĉava strabizam,
konvergentni ili divergentni, smatra se patološkim tek poslije 6. mjeseca ţivota.
 Nos promatramo njegov oblik, poloţaj nosnih otvora, prohodnost nosnih kanala. Kod teške
respiratorne insuficijencije postoji lepršanje nozdrva.
 Usne - posmatramo usne (njihov oblik, eventualne anomalije poput rascjepa, vlaţnost), zube (broj,
raspored, caries). Prvi zubi javljaju se izmeĊu 5. i 9. mjeseca ţivota, najprije centralni donji sjekutići.
Prva denticija se najĉešće završava sa 24 mjeseca ţivota, kada je niklo 20 zuba. Izbijanje stalnih zuba,
tj. druga denticija, poĉinje u 6. ili 7. godini, kada izbijaju prvi molari. Na sluznici usne duplje
ocjenjujemo vlaţnost. Kod stanja dehidratacije vlaţnost usne duplje je smanjena, a ako je
dehidratacije jaĉa, sluznice su ljepljive. Na nepcu pratimo svedenost, naglašen svod nepca
oznaĉavamo kao gotsko nepce. Od kongenitalnih anomalija nepca najĉešći je rascjep nepca, izolovan,
ili udruţen sa rascjepom usne i vilice.
 Jezik moţe biti obloţen (dehidratacija), malinast (šarlah), sa uroĊenim promjenama (lingua
geographica).
 Grlo - Pregled grla obavljamo na kraju pregleda, obzirom na otpor koji djeca pruţaju pri ovom dijelu
fizikalnog pregleda. Promatramo veliĉinu krajnika, uoĉavamo eventualne znakove upale i eksudacije
na njima. Uz to, gledamo nepĉane lukove, straţnji zid farinska, eventualni retronazalni sekret.
 Uši - Kod fizikalnog pregleda ušiju promatramo oblik, veliĉinu i poloţaj usnih školjki. Anomalije
usnih školjki ĉesto su udruţene sa kongenitalnim anomalijama urinarnog trakta. Uši su nisko
postavljene, ako se nalaze ispod linije koja spaja spoljni ugao oka sa okcipitalnom protuberancijom.
Nisko postavljene uši se sreću kod mnogih kongenitalnih sindroma.
 7. VRAT - promatramo aktivnu i pasivnu pokretljivost, te poloţaj vrata. Moguće su razne patološke
pojave: torticolis, opistotonus, nesposobnost drţanja glave, brohogene ciste vrata.
 8. GRUDNI KOŠ - oblik i simetričnost, te promjene na koštanom dijelu. Kod rahitiĉne djece uoĉavaju
se na rebrima rahitiĉne brojanice, zadebljanja na spojevima koštanog i hrskaviĉavog dijela rebara.
Harisonova brazda takoĊer znak rahitisa, - popreĉno udubljenje na prednjoj strani toraksa, na mjestu
gdje se sa unutrašnje strane hvata dijafragma. Postoje i kongenitalne anomalije grudnog koša, pectus
carinatum ili pectus infundibuliforme. Kod teţih formi opstruktivnog bronhitisa uoĉavamo uvlaĉenje
interkostalnih prostora i juguluma. Auskultatorno odreĊujemo disajne zvuke, pratimo odnos
inspirijuma i ekspirijuma. Kod odraslih ekspirijum traje 1/3 inspirijuma, dok je kod djece ekspirijum
nešto duţi.
 Pregled srca zapoĉinje odreĊivanjem poloţaja ictusa i njegovog intenziteta. OdreĊujemo ritmiĉnost
srĉane radnje, kvalitet srĉanih tonova. Ako notiramo srĉane šumove, odreĊujemo da li su sistolni ili
dijastolni, mjesto njihovog punctum maximuma, te pravac propagacije. Jaĉina šuma se gradira od I do
VI stepena po Levinu. Ako je prisutan palpabilan thrill, onda je šum III stepena ili jaĉi. Sastavni dio
pregleda ĉini i palpacija aa. femorales.
 9. TRBUH - Promatramo venski crteţ na koţi abdomena, umbilikus i prisustvo hernija. Površna i
duboka palpaciju, notirajući bolnost ili rigiditet pri palpaciji. Ocjenjujemo veliĉinu jetre, slezene, te
veliĉinu, oblik, poloţaj i pokretljivost eventualnih palpabilnih tumefakcija.
 10. GENITALIJE - Kod djeĉaka odreĊujemo mjesto spoljašnjeg otvora uretre, zbog moguće hipo ili
epispadije. Ispitujemo mogućnost prevlaĉenja prepucija, pojavu fimoze i balanitisa. Sastavni dio
pregleda je ispitivanje testisa. Da bismo pouzdano ustanovili da li su testisi spušteni u skrotalne vreće,
prstima lijeve ruke obostrano vršimo pritisak u podruĉju ingvinalnih kanala nadole, kako bi se
izbjeglo potiskivanje testisa u kanal, a desnom rukom palpiramo skrotalne vreće, traţeći testise. Kod
djevojĉica odreĊujemo razvijenost velikih i malih labija, clitorisa. U pubertetu odreĊujemo pubertetski
razvoj po Tanner-u.
 11. EKSTREMITETI – Uoĉavamo deformitete, npr. genua vara i genua valga. Na zglobovima
uoĉavamo otok, crvenilo, promjene u pokretljivosti. Na šakama uoĉavamo promjenu u obliku, veliĉini
i broju prstiju. Kod Dovvnovog sindroma se javlja klinodaktilija (zakrivljenost V prsta šake), te
brazda ĉetiri prsta na dlanu. Najĉešća anomalija stopala su ravna stopala - pedes plana.
 12. NEUROLOŠKI PREGLED - Ispitujemo meningealne znake kod djece svih uzrasta. Neurološki
pregled ima specifiĉnosti za pojedine dobne skupine (novoroĊenĉe, dojenĉe, malo dijete, školsko
dijete).
 13. KUKOVI - Kod dojenĉadi na kraju pregleda obavezno ispitujemo abdukciju kukova




                                                                                                         4
RAST l RAZVOJ
 RAST - povećanje dimenzija (visina, teţina, obim glave),
 RAZVOJ - kvalitativne promjene u smislu diferenciranja i sazrijevanja struktura i funkcija organizma
Mjerenje parametara kojima se procjenjuje rast neophodno je za monitoring općeg zdravlja djeteta a
posebno za otkrivanje endokrinih poremećaja. Studiranje rasta i naĉina njegovog mjerenja su baziĉne
discipline u pedijatriji.

 FAKTORI RASTA
 MeĊusobno djelovanje ovih faktora u razliĉitom omjeru ima za rezultat konaĉno dostignutu visinu.
 HORMONI
 Utiĉu na umnoţavanje ćelija, te njihov rast, a posebno na rast kostiju. Hormon rasta (STH) svojim
anaboliĉkim djelovanjem pozitivno djeluje na proces rasta. Svoj utjecaj na periferna tkiva STH
ostvaruje preko somatomedina (IGF - inzulinu sliĉan faktor rasta). Tireoidni hormoni djeluju na
sazrijevanje kostiju te na rast CNS-a. Insulin je takoĊe anaboliĉki hormon koji stimuliše rast. Usljed
hroniĉno smanjene koliĉine inzulina (loše tretiran dijabetes) rast u visinu je izrazito usporen - tzv.
Mauriacov sindrom. Insulin u velikim koncentracijama povećava broj mitoza ćelija - velika
novoroĊenĉad dijabetiĉnih majki. Glikokortikoidi u koncentraciji 2-3x većoj od fiziološke
suprimiraju rast. Zbog razaranja hrskavice te matriksa kostiju nakon prestanka djelovanja visokih
doza glikokortikoida nema adekvatne nadoknade rasta u visinu. Suvišak androgenih hormona
dovodi do uzbrzanja koštanog sazrijevanja što vodi ranom pubertetu i manjoj konaĉno dostignutoj
visini. Estrogeni takoĊe koĉe rast ubrzavajući koštano sazrijevanje.
 GENETSKI POTENCIJAL
 Konaĉno dostignuta visina djeteta je u direktnoj korelaciji sa visinom roditelja. Postoje razliĉite vrste
tablica koje uzimajući u obzir visinu roditelja daju procjenu konaĉne visine djece, za svaki spol
posebno.



 POL
 Muška djeca su u prosjeku na roĊenju duţa i teţa od ţenske djece ali se razlike gube sa navršenom
prvom godinom ţivota.
 SEZONSKE VARIJACIJE
 Brzina rasta u visinu najveća je u proljeće, a tjelesne mase u jesen. U slijepe djece nema sezonskih
razlika u brzini rasta u visinu.
 RASA I EKOLOŠKI UVJETI
 U zatvorenim sredinama oĉituju se razlike u rastu uvjetovane ovim faktorima, meĊutim, velike
migracije stanovništva te ujednaĉavanje ţivotnih uslova ljudi razliĉitih rasa (npr. crnaca i bijelaca u
USA) danas je gotovo izbrisalo te razlike.
 ISHRANA
 Hroniĉno pothranjivanje onemogućava djetetu da dosegne visinu predviĊenu genetskim
potencijalom. Populacije koje hroniĉno gladuju su tako, ne samo manje tjelesne mase, nego i manje
prosjeĉne visine. Ako razdoblje pothranjivanja nije dugo trajalo moţe se zaostatak u visini
nadoknaditi ubrzanim rastom. Kraći periodi pothranjivanja rezultiraju samo padom tjelesne mase, bez
utjecaja na visinu djeteta
 BOLESTI
 Hroniĉne bolesti, uglavnom, dovode do smanjenja rasta dok kratkotrajne infekcije, posebno ĉeste
respiratorne, ne utiĉu na brzinu rasta.
 DRUŠTVENO - EKONOMSKO STANJE PORODICE
 Djeca bogatih porodica nakon završetka rasta nešto su viša nego djeca iz siromašnih porodica istog
genetskog potencijala. Osim kvaliteta prehrane utjecaj imaju i pravilne higijenske navike, kao i



                                                                                                         5
sreĊeni odnosi u porodici.
 SEKULARNI TREND UBRZANJA RASTA
 Zahvaljujući poboljšanim ţivotnim uvjetima uopće, srednja visina je u toku prve polovine ovog
stoljeća veća za 5-10 cm u odnosu na prethodno stoljeće.

  CENTILNE KRIVULJE
 Krivulje rasta tj. visine i teţine konstruisane su na temelju statistiĉki obraĊenih podataka velikog
broja djece.
      Na apscisi je prikazana hronološka dob a
      na ordinati dostignuta teţina ili visina za tu dob.
 Osim krivulje koja spaja taĉke prosjeĉnih vrijednosti parametara koje ispitujemo (visina, teţina, obim
glave), za odreĊenu dob postoje i krivulje koje daju normalnu biološku varijacijsku širinu tih
parametara. Snop tih krivulja su tzv. centilne krivulje u rasponu p=3 do p=97. Djeca sa parametrima
ispod 3 tj. iznad 97 u znatnoj mjeri odstupaju odnajvećeg broja djece iste dobi. MeĊutim, oko 3%
djece bez obzira da li su bolesna ili ne, nalazi se svojom visinom ispod trećeg percentila (p<3).
 Vrlo je vaţno da se dijete bez obzira na trenutnu poziciju u normogramu prati kroz vrijeme odnosno
odrediti na osnovu toga brzinu rasta (cm/godinu), te da li mjereni parametri prate odreĊenu centilnu
krivulju. Brzina rasta takoĊe ima svoje fiziološke varijacije te su i za nju konstruisane centilne
krivulje.
 Da bismo pratili (posebno se odnosi na visinu) parametre rasta i pri mjerenju minimizirali greške
potrebno je mjeriti dijete na standardnoj opremi te izmeĊu 2 mjerenja praviti razmake (mjeriti
najviše svakih 3 ili 6 mjeseci, ne ĉešće) da se prevaziĊu kumulativne greške.

 RAST POJEDINIH ORGANA I TKIVA
 Kostur najvećim dijelom, (osim lobanje) kao i muskulatura, slijede krivulju rasta tjelesne visine koja
se oznaĉava krivuljom općeg rasta. Mozak i lobanja već sa 9 godina doseţu 90% svoje krajnje mase i
volumena. Limfno tkivo svoj maksimum razvoja dostiţe prije puberteta a debljina potkoţnog masnog
tkiva svoj maksimum postiţe u 9. mjesecu ţivota.
 KOŠTANA STAROST
 To je vrijeme pojave epifiznih jezgara različitih kostiju. Konvencionalno se upotrebljava
radiografija lijeve šake i doruĉja jer tu postoji velika agregacija dugih i kratkih kostiju, a ovaj dio je
radiografski veoma pristupaĉan. Koštana starost u pravilu se poklapa sa hronološkom (postoje
standardne devijacije za postojeća odstupanja). Kod djece koja brzo sazrijevaju koštana starost je
veća nego hronološka, i to nekada moţe ukazivati i na izvjesne endokrinološke poremećaje.
 U pravilu, ako koštana dob zaostaje za hronološkom pubertet će početi kasnije. Inaĉe, poĉetak
puberteta se vremenski podudara sa pojavom sezamske kosti u tetivi adduktora palca. Kod djevojĉica
to je u prosjeku dob 10,5 godina, a kod djeĉaka 12,5 godina.
 Postoji više metoda za procjenu koštane starosti prema rendgenogramu doruĉja. Najpoznatije su one
prema Greulichovom i Pyleovom atlasu koje vrše poreĊenje ispitivanog RTG sa serijama standardnih
slika. Druga metoda je prema Tanneru i Whitehouseu kojom sa boduje svaka jezgra a onda se dobijeni
zbir poredi prema standardnim. Uzimajući u obzir genetski potencijal, aktuelnu tjelesnu visinu i
koštanu starost za djecu stariju od 6 godina moţe se veoma pouzdano predvidjeti konaĉna visina
djeteta prema tablicama Bayleya, Pinneauoa i Marshalla.
 RAZVOJ ZUBA
 Prva denticija tj. mlijeĉni zubi javljaju se izmeĎu 5. i 9. mjeseca života. Prvo se jave centralni donji
sjekutići a zatim centralni gornji i lateralni. Denticija svih 20 mlijeĉnih zuba završava se izmeĊu 24.-
26. mjeseca. Broj mlijeĉnih zuba u odreĊenoj dobi odreĊuje se po formuli dole, ipak, velike fiziološke
varijacije vremena poĉetka denticije postoje, i to se mora imati u vidu pri pregledu djeteta.
                             dob u mjesecima - 6 = broj mlijeĉnih zuba za dob
 Izbijanje trajnih zuba (druga denticija) poĉinje u 6. ili 7. godini zamjenom prvih molara i centralnih
donjih sjekutića. Završava se u 13. godini nicanjem drugih trajnih molara. Treći molari niĉu u
adolescenciji a nerijetko i u trećoj deceniji ţivota.




                                                                                                        6
 TJELESNA POVRŠINA
 U razliĉitim situacijama u pedijatriji (odreĊivanje doze lijekova, potrebe za hranom i tekućinom,
izvoĊenje razliĉitih dijagnostiĉkih testova), nameće se potreba odreĊivanja tjelesne površine. Postoje
normogrami i formule ali su za hitne sluĉajeve orijentacione vrijednosti tjelesne površine vrlo korisne:
novoroĊenĉe 0,25 m2, dvogodišnje dijete 0,50 m2, petogodišnje dijete 0,75 m2, devetogodišnje dijete
1,0 m2, dvanaestogodišnje dijete 1,25 m2, odrasla osoba 1,75 m2.


PODJELA RAZVOJNE DOBI
 PRENATALNO RAZDOBLJE - od zaĉeća do roĊenja,
    - od zaĉeća do 3. mjeseca intrauterinog ţivota - embrionalni period
    - od 3. mjeseca intrauterinog ţivota do roĊenja - fetalni period
 DOJENAĈKA DOB - od roĊenja do kraja 1. godine ţivota,
    - od roĊenja do kraja 6. dana ţivota - perinatalno razdoblje
    - od roĊenja do 28. dana ţivota - novoroĎenačka dob
 PREDŠKOLSKA DOB - od poĉetka 2. godine ţivota do kraja 6. godine,
     - druga godina ţivota - mlaĎe predškolsko doba
 ŠKOLSKA DOB - od poĉetka 7. godine ţivota do poĉetka puberteta
 PUBERTET - poĉinje pojavom prvih sekundarnih spolnih oznaka (djevojĉice 10 godina, djeĉaci 12
godina) i traje do potpune polne zrelosti.
 ADOLESCENCIJA - poĉinje nastajanjem polne zrelosti i traje do završetka rasta i razvoja (djevojke
16-18 godina, mladići 18-20 godina).

 NOVOROĐENĈE
 Prosjeĉne je tjelesne mase 3,4 kg uz varijaciju 2,5-4,1 kg za 90% djece.
     - U prva 2-4 dana novoroĊenĉe gubi 7-10% od poroĊajne mase - tzv. fiziološki pad tjelesne
         mase (mali unos hrane u odnosu na velike gubitke teĉnosti: uriniranje, stolice, insenzibilna
         perspiracija).
     - Za 10-14 sljedećih dana dijete treba da vrati svoju poroĊajnu masu
     - te da na kraju prvog mjeseca ţivota ima 10-20% veću tjelesnu masu od poroĊajne.
 Prosjeĉna tjelesna duţina 90% novoroĊenĉadi je oko 50cm sa varijacijom od 46-54 cm. Obim glave
novoroĊenĉeta 35cm. Sredina tijela novoroĊenĉeta je u visini pupka.

DOJENĈE
   - U prvom tromjeseĉju tjelesna masa se povećava za 25 g dnevno/175 grama sedmično,
   - U drugom. 140 gr sedmično/600 gr mjeseĉno,
   - U trećem tromjeseĉju 110 gr sedmično/450 gr mjeseĉno a
   - U ĉetvrtom 70 gr sedminčno/300 gr mjeseĉno.
U dobi od 5 mjeseci dojenĉe udvostruĉi svoju poroĊajnu masu, a sa 12 mjeseci je utrostruĉi.

 U toku prve godine prirast visine je 25 cm. Obim glave sa 6 mjeseci iznosi 44 cm, a sa 12 mjeseci 47
cm. Ukoliko se obim glave u prvoj godini povećava više od 12 mm mjeseĉno treba traţiti uzrok
takvog stanja.
 Velika fontantila još nešto uveća u prvih 6. mjeseci ţivota a onda se postepeno smanji, da bi se
zatvorila izmeĊu 9. i 18. mjeseca. Mala fontanela se zatvori ubrzo nakon roĊenja.

 MLAĐE PREDŠKOLSKO DOBA
 U toku druge godine ţivota dijete izraste u visinu 12cm a dobije 2,5 kg tjelesne mase. Obim glave se
u ovom periodu poveća za 2 cm.

 PREDŠKOLSKO DOBA (3-6 GODINA)
 U toku ove 3 godine dijete ravnomjerno raste: dobila 6-8 cm visine i prosjeĉno 2 kg tjelesne mase
godišnje.




                                                                                                        7
 ŠKOLSKA DOB
 U ovom periodu dobija 3-3,5 kg godišnje a naraste uvisinu 6 cm godišnje. Druga denticija je u toku,
te se godišnje zamjene prosjeĉno 4 zuba.

 PUBERTET
 Karakteriše ga ubrzanje somatskog rasta i razvoja te dozrijevanje gonada i razvoj sekundarnih
spolnih oznaka.
 - Kod djevojĉica poĉinje uvećanjem dojki u dobi od 10 godina, Djevojĉice 84% svoje konaĉne
     tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 10 godina. U pubertetu porastu u visinu 23-38 cm
     a nakon menarhe još 5-7 cm.
 - Kod djeĉaka povećanjem testisa sa prosjeĉno 12 godina ţivota. Djeĉaci 84% svoje konaĉne
     tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 12 godina da bi tokom puberteta narasli
     prosjeĉno 28 cm.
 Pubertetski razvoj kod djeĉaka i djevojĉica ponaosob a i posebno za svaku od sekundarnih spolnih
oznaka svojim kriterijima sistematizovao je Tanner (I-V). Prepubertetski razvoj oznaĉava se kao I
stupanj pubertetskog razvoja (prepubertet). Stupanj potpuno razvijenih sekundarnih spolnih oznaka se
oznaĉava kao V stepen. U svojim kriterijima Tanner opisuje po stadijima razvoj pubiĉne maljavosti
kod djeĉaka i djevojĉica posebno, te razvoj dojki kod djevojĉica a kod djeĉaka razvoj vanjskog
spolovila.


SMANJENI RAST
 Tjelesna visina djeteta koja je za uzrast i spol djeteta ispod 3 centile ili je manja od 2 SD (standardne
devijacije) smatra se smanjenim tj. malim rastom i ukazuje na potrebu medicinske obrade, djeteta u
cilju otkrivanja uzroka ovakvog stanja.
 Mora se imati u vidu da 85% djece sa visinom ispod -2 SD ili 50% sa visinom ispod 3 SD predstavlja
jednu od varijanti fiziološkog smanjenog rasta. Procjena visine se kod te djece vrši u odnosu na
korigovani genetski potencijal a patološko je odstupanje za više od 2 SD (8,5cm) od tog genetskog
potencijala.

 FIZIOLOŠKE VARIJANTE SMANJENOG RASTA
 OBITELJSKI SMANJEN RAST
 Takvo dijete je nisko od svoje 3. godine. Do kraja adolescentnog perioda brzina rasta je normalna i na
3. je centili. Koštana starost i denticija su u fiziološkim granicama kao i dob poĉetka puberteta.
 OBITELJSKI USPOREN RAST I SAZRIJEVANJE
 Ovaj oblik smanjenog rasta je genetski uslovljen. Dijete ima od svoje treće godine brzinu rasta na
trećoj centili. Pubertet kasni za 2-4 godine, ali njegovim početkom djeca nadoknade visinu, koja na
koncu odgovara visini predviĊenoj genetskim potencijalom.
 KOMBINACIJA OBITELJSKIH SMANJENOG RASTA I USPORENOG RASTA I SAZRIJEVANJA
  Obiteljska anamneza smanjenog rasta u ove djece je pozitivna, a u obitelji takoĊe, postoji usporeno
sazrijevanje. Ovakva djeca su najniža pred sam početak puberteta, te u tom momentu obiĉno traţe
lijeĉniĉku pomoć. Treba iskljuĉiti larvirani oblik glutenske enteropatije ili parcijalni nedostatak
hormona rasta. Ako postoje psihološke smetnje zbog ovakvog stanja mogu se kratkotrajno ordinirati
male doze androgena

 PATOLOŠKI OBLICI SMANJENOG RASTA
 PRIMORDIJALNO SMANJEN RAST
 Ovaj poremećaj ima poĉetak prenatalno tj. zaostatak u rastu počinje intrauterino, pa su poroĊajna
duţina i masa manje u odnosu na gestacijsku dob. Uzroci malog rasta u ovom periodu su razliĉiti
oblici insuficijencije placente, intrauterine infekcije (toksoplazmoza, citomegalija, rubeola), razliĉiti
dismorfički sindromi (Silverov, Russelov, Cockaynov, Noonanov, Aarskog, Shprintzenov). Uz
smanjen rast uoĉavaju se anomalije kao što su izrazita mršavost, malena mandibula, spušteni uglovi
usana, niţe postavljene aurikule, kratak i zakrivljen mali prst šake, asimetrija lica te trupa i




                                                                                                            8
ekstremiteta, iako je zaostatak u rastu veoma uoĉljiv, koštana starost i spolni razvoj odgovaraju
hronološkoj dobi. Ĉesti su znaci oštećenja CNS-a. Terapije kojom bi se pospješio rast nema.
 NIZAK RAST ZBOG POTHRANJENOSTI
 Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije 60% sve predškolske djece u svijetu ima neki
stepen pothranjenosti. Nedovoljan proteinski unos najĉešći je uzrok zaostataka u rastu.8 Nutritivni
nedostatak nekih mikroelemenata (npr. cinka) moţe biti uzrok zaostatka u rastu i razvoju.
 ENDOKRINI UZROCI SMANJENOG RASTA
 Nedostatak hormona rasta, tireoidnih hormona, inzulina i spolnih hormona na jednoj strani te
hiperprodukcija glikokortikoida na drugoj strani, su glavni endokrini uzroci niskog rasta.
 HROMOZOMOPATIJE
 Smanjen rast prvenstveno uzrokuje gonadna disgeneza ili Turnerov sindrom kod djevojčica, na koji
se zbog relativno velike uĉestalosti mora misliti kod svake djevojĉice niskog rasta te uraditi kariogram
kod svih niskih djevojĉica. Smanjen rast se vidi i kod anomalija autosoma npr. trisomija 21, 13 i 15
para hramosoma.
 MENDELSKI NASLJEDNE BOLESTI KAO UZROK SMANJENOG RASTA
 Glikogenoze, lipoidoze i aminoacidopatije dovode takoĊe do smanjenog rasta
 UROĐENE SISTEMSKE BOLESTI KOSTIJU I HRSKAVICE
 Ova oboljenja dovode do neproporcionalno smanjenog rasta. To su hondrodistrofija,
mukopolisaharidoze i metafizna displazija.
 SMANJEN RAST ZBOG HRONIĈNIH OBOLJENJA POJEDINIH ORGANSKIH SISTEMA
 Smanjen rast moţe ĉak skrenuti paţnju na osnovnu bolest. Zaostatak u rastu ĉesto se vidi kod
sljedećih hroniĉnih bolesti:
     - bolesti bubrega praćene hroniĉnom renalnom insuficijencijom,
     - bolesti srca sa hroniĉnom hipoksemijom (D-L šant), te one praćene hroniĉnom kardijalnom
         insuficijencijom,
     - bolesti probavnog sistema praćene dugotrajnim povraćanjem, prolivom i malapsorpcijom te
         bolesti jetre (ciroza jetre),
     - bolesti hematopoetskog sistema kao što su hroniĉne hemolitiĉke anemije.
 Zaostatak u visini i teţini kod hroniĉnih oboljenja uzrokovan je razliĉitim faktorima kao što su:
nemogućnost unošenja hrane i njene utilizacije, oslabljena perfuzija tkiva krvlju, što dovodi do
hroniĉne hipoksije i acidoze, te moguće rezistencije perifernih tkiva na djelovanje anaboliĉkih
hormona. Znaĉajne su i psihološke smetnje koje se javljaju uz hroniĉne bolesti.


Endokrini uzroci smanjenog rasta
 HIPOPITUITARIZAM
 HORMON RASTA - STH
 FIZIOLOGIJA
 STH ili hormon rasta proizvod je eozinofilnih ćelija prednjeg reţnja hipofize. On je polipeptid a
njegova sekrecija je pod utjecajem specifiĉnih: releasing (oslobaĊajućeg) i inhibiting (inhibirajućeg)
hormona hipotalamusa.
 Hormon rasta svoje anaboliĉko djelovanje na metabolizam proteina i stimulaciju rasta kostiju
ostvaruje preko intermedijernih produkata - somatomedina. Oni se sintetišu u jetri i bubrezima pod
utjecajem hormona rasta. TakoĊe su polipeptidi a identifikovane su 3 vrste somatomedina i to A, B i
C. Somatomedini su po graĊi i funkciji sliĉni inzulinu pa se nazivaju još i inzulinu sliĉni faktori rasta
(IGR). Podstiču mitozu i metabolizam tako što stimulišu sintezu DNA. Podstiĉu i inkorporaciju
sulfata u hrskavicu. Hormon rasta kao i somatomedini odreĊuju se radioimunološkim metodama.
Najveći dio (20-40%) od ukupne 24-satne sekrecije izluĉuje se u prvih 90 minuta noćnog sna.

 Obzirom na veoma malu koncentraciju homona rasta te velike varijacije u dnevnom ritmu luĉenja za
odreĊivanje koncentracije STH koriste se provokacioni testovi:




                                                                                                        9
 -INSULINO - HIPOGLIKEMIJSKI TEST - natašte se aplicira i.v. kristalni inzulin u dozi 0,1 jed/kg
tjelesne mase. Uzorci se uzimaju neposredno pred aplikaciju inzulina, te 30, 60, 90 i 120 minuta
nakon njegovog davanja. U tim uzorcima se mjeri koncentracija hormona rasta. Test je efikasan kada
glikemija padne na 50% poĉetne vrijednosti, jer će takav nivo šećera biti adekvatan stimulus za
sekreciju hormona rasta koji povećava koncentraciju šećera u krvi, kontraregulatoran inzulinu.
Koncentracija STH je najviša 60 minuta nakon poĉetka testa, a vrijednost se kreće oko 8 µg/ml.
 -L-DOPA + INDERAL TEST - izvodi se ujutro natašte, kada se uzima Inderal u dozi 0,75-1 mg/kg
tjelesne mase. 2 sata nakon toga uzima se per os L-DOPA i to za djecu tjelesne mase > 15 kg 125 mg,
15-30 kg 250 mg, >30 kg 500 mg. Uzorci se uzimaju 45, 60, 90 i 120 minuta nakon davanja L-DOPE
i njima se odreĊuje hormon rasta (opasnost od hipotenzije - pacijent mora leţati). Porast koncentracije
STH nakon stimulusa na nivo od 5-10 µg/ml znaĉi da postoji parcijalni nedostatak hormona, a
koncentracija hormona ispod 5 µg/ml jasno pokazuje manjak hormona rasta.

 Uzroci nedovoljne sekrecije STH mogu biti: idiopatski i organski.
 IDIOPATSKI I HIPOPITUITARIZAM
 Idiopatski nedostatak hormona rasta moţe biti izolovan ili uz kompletnu insuficijenciju svih
hormona prednjeg režnja hipofize. Izolovani nedostatak hormona rasta nije defekt samo na nivou
hipofize nego se najĉešće radi o insuficijenciji hipotalamo - hipofizarnog podruĉja. Javlja se nekad
obiteljski a nasljeduje se autosomno recesivno.
 Dijete je na porodu obiĉno normalne duţine i teţine. Zaostatak u linearnom rastu primijeti se u
razdoblju od prvih mjeseci života do treće godine. Krivulja rasta sve više odstupa od normale a
brzina rasta iznosi nekad samo 1 cm godišnje. GraĊa djeteta je proporcionalna, glava je okruglasta,
nos malen uleknutog korijena, mandibula mala, denticija kasni a masno tkivo se nakuplja pojasno,
stopala i šake su mali (akromikrija). Genitali ostaju infantilni. Inteligencija je normalna. Radiološki je
uoĉljiv zaostatak u koštanom sazrijevanju uz kasno zatvaranje epifiznih pukotina.
 ORGANSKI UZROKOVAN HIPOPITUITARIZAM
 Manifestuje se kod inače zdravog djeteta sa normalnom krivuljom rasta. Javlja se zastoj u rastu, uz
smetnje vida, glavobolje, simptomi diabetes insipidusa te neurološki simptomi. Ukoliko je proces
više lociran u hipotalamiĉkoj regiji javlja se još i ekstremna pospanost (hipersomnia), pretilost kao i
nemogućnost odrţavanja stalne tjelesne temperature.
 Najĉešći uzroci ovakvih stanja su: tumori hipotalamo-hipofizarnog podruĉja (kraniofaringeom,
adenom hipofize), Hand-Christian-Schuller-ova bolest, tuberozna skleroza i encefalitis.
Neophodne dijagnostiĉke pretrage za postavljanje dijagnoze:
 - RTG - kraniogram i ciljani snimak sellae turcicae (kraniofaringeom daje intra i supraselarne
     kalcifikacije, adenom hipofize daje erodiranu i baloniranu sellu)
 - po potrebi CT kraniuma,
 - detaljan oftalmološki pregled,
 - detaljan neurološki pregled,
 - odreĊivanje svih tropnih hormona i hormona ciljnih ţlijezda,
 - odreĊivanje specifiĉne teţine i osmolarnosti urina.

 LARONOV SINDROM
 Kliniĉka slika je ista kao u idiopatskom hipopititarizmu. MeĊutim koncentracije STH u plazmi su
izrazito visoke. Ali, nivo IGF-a (somatomedina) je nizak kako bazalno, tako i nakon stimulacije. U
osnovi je defekt receptora na ćelijama jetre i bubrega za STH. Nakon davanja hormona rasta nema
metaboliĉkog odgovora niti rasta uvisinu.

 SMANJEN RAST ZBOG PSIHOSOCIJALNE ZAPOSTAVLJENOSTI
 Kliniĉka slika kao u idiopatskog hipopituitarizma s niskom koncentracijom hormona rasta, kao i
izostanak reakcije na terapiju hormonom rasta. Koštana starost odgovara hronološkoj. Dovodi se u
vezu sa poremećenim odnosima djeteta i okoline a posebno djeteta i majke. Uz smanjen rast djeca
odbijaju i hranu, povraćaju, javlja se poliurija i polidipsija, enkopreza, nesanica uz pasivnost ili
agresivnost. Poboljšani emocionalni odnosi dovode do brzog poboljšanja stanja i ubrzanog rasta.




                                                                                                       10
Terapija smanjenog rasta
 Ako je organska lezija uzrok, treba prvenstveno lijeĉiti osnovnu bolest. Nakon toga se kao i kod
bolesnika sa idiopatskim hipopituitarizmom sprovodi supstitucijska terapija hormonom rasta.
Aplicira se supkutano u trajanju od 5 godina. Terapijski rezultati su povoljniji kod mlaĊe djece kao i
u prvih 6-12 mjeseci. Nakon ovog perioda brzina rasta opada. Uzrok tome su antitijela koja se na
hormon stvaraju nakon duţeg perioda aplikacije.

 Kod drugih udruţenih endokrinopatija koje dovode do smanjenog rasta, terapija je takoĊe
supstituciona, i to hormonom rasta kao i drugim deficitarnim hormonima.

 Terapija somatomedinom (IGF) je novija metoda u odgovarajućim bolestima. Opasna nuspojava je
ove terapije je hipoglikemija.




                                                                                                    11
 METABOLIZAM VODE l MINERALA l NJIHOV POREMEĆAJ
 Voda kao univerzalni rastvaraĉ ima kljuĉnu ulogu u biohemijskim procesima organizma. Skupa sa rastvorenim supstancama voda ne samo
da ĉini tjelesnu teĉnost organizma, nego ĉini i najveći procenat tjelesne mase. Kod donesenog novoroĊenĉeta 80% tjelesne mase ĉini voda.
Do kraja prve godine ţivota teĉnost organizma se smanji na 65%, sa daljim neznatnim smanjenjem u tom procentu ostaje i kod odraslog.
Radi boljeg razumijevanja njenog kretanja podijeljena je na intracelularnu i ekstracelularnu. Ekstracelularna teĉnost je podijeljena na
intersticijalni i vaskularni dio.


 Raspored tjelesne teĉnosti kod novoroĊenĉeta i odraslog
                                 novoroĊenĉe i dijete do 1g                               dijete preko 1g i odrasli
 intracelularna teĉnost          38%                                                      40%
 ekstracelularna teĉnost         38%                                                      20%
 ukupno                          76%                                                      60%

 Interna regulacija i razmještanje intracelularne i ekstracelularne teĉnosti je prema potrebama
organizma. Metabolizam vode kod novoroĊenĉeta je veoma intenzivan i u dnevnom prometu
uĉestvuje 1/3 njegove ekstracelularne teĉnosti. Kod odrasle osobe uĉestvuje 1/8 teĉnosti. Razlike
izmeĊu intracelularne i ekstracelularne teĉnosti više su prema koncentraciji njenih supstanci nego po
hemijskom sastavu. Hemijski sastav teĉnosti je konstantan za cijeli ţivot.
  Intersticijalna teĉnost je ultrafiltrat seruma relativno osloboĊena proteina sa nešto razliĉitim
elektrolitnim sastavom. Negativno naelektrisani proteini sprijeĉavaju potpuno izjednaĉenje
koncentracija anjona i katjona izmeĊu intersticijalnog i vaskularnog dijela, ali ipak u svakom je dijelu
zbir katijona i anijona jednak. U vaskularnom dijelu veća je koncentracija natrija (katijon) nego hlora
(anijon). Suprotno u intersticijalnoj teĉnosti. U intracelularnoj teĉnosti glavni katjon je kalij, pored
magnezija, fosfata, sulfata i proteina kao anijona. Ćelije su praktiĉno bez hlora izuzetak ĉine eritrociti
i sluznica ţeluca.
 Centri smješeni u diencefalonu kontrolišu metaboliĉke procese, a impulse za svoju kontrolu dobijaju
od hemo, osmo i volumenskih receptora preko endokrinih ţlijezda.

Sadrţaj i raspored elektrolita u tjelesnim teĉnostima
Joni                     plazma mmol/1            intracelularna teĉnost mmol/1
Katijoni
natrij                   142,0                    10,0
kalij                    4,4                      152,0
kalcij                   2,5                      4,0
magnezij                 1,1                      34,0
ukupno                   150,0                    200.0
Anijoni
hlor                     104,0                    4,0
bikarbonati              24,0                     12,0
fosfati                  2,0                      40,0
proteini                 14,0                     54,0
drugi anijoni            6,0                      90,0
ukupno                   150,0                    200,0


 KRETANJE TEĈNOSTI
 Voda i rastvorene supstance u njoj u neprekidnom su kretanju, te voda iz dijela sa većom koncentracijom kreće se prema dijelu sa manjom
koncentracijom. Takvo kretanje kroz polupropusnu membranu naziva se osmoza. Osmoza prestaje kada se rastvori izjednaĉe. Broj
rastvorenih ĉestica na litar rastvora pokazuje osmolaritet toga rastvora. Ako su rastvorene dvije ili više supstanci osmolaritet toga rastvora je
ravan zbiru osmolarrteta rastvora pojedinih supstanci - osmolarna koncentracija. Osmolarna koncentracija plazme je skoro uvijek konstantna
oko 285 do 295 mOsm/l bez obzira na unos teĉnosti tokom dana. Suprotno osmozi djeluje hidrostatski pritisak. Dva pritiska regulišu
kretanje vode izmeĊu dva prostora - vaskularnog i intersticijalnog. Najveći hidrostatski-pritisak ostvaruje se srĉanim radom. Ovaj pritisak
teţi da potisne vodu iz vaskularnog u intersticijalni prostor, ĉemu se suprostavljaju osmotske sile koje stvaraju proteini plazme poznat kao
onkotski pritisak i nastoji da povuĉe teĉnost iz intersticija u kapilare. Jedinica kojom se mjeri osmotski pritisak je Osmol. Za supstance koje
ne disociraju 1 mol jednako je 1 osmol. Tako je kod vode, a isto je tako i sa supstancama koje imaju elektriĉni naboj. MeĊutim pored svega




                                                                                                                                             12
razmjena teĉnosti izmeĊu kapilara i intersticijalnog prostora je uvijek intenzivna i to procesom filtracije. Propustljivost kapilarnih pora za
razliĉite ĉestice zavisi uglavnom od veliĉine tih ĉestica, ali i od vrste tkiva i organa. Propustljivost glomerularnih kapilara veća je 500 puta
od propustljivosti kapilara mišića.


 Kretanje teĉnosti kroz kapilarnu memebranu obezbjeĊuju ĉetiri faktora:
 1. hidrostatski kapilarni pritisak koji je na arterijskom dijeu 25 mmHg
 2. onkotski pritisak plazme obezbjeĊuje osmozu teĉnosti iz intersticija u vaskularni prostor i iznosi
    28 mmHg.
 3. koloido-osmotski pritisak prelazak vode u intersticij.
 4. pritisak meĊućelijske teĉnosti kada je pozitivan tjera teĉnost u kapilare i obrnuto u intersticij
    kada je negativan.

 REGULACIJA METABOLIZMA VODE I ELEKTROLITA
 U regulaciji metabolizma vode i elektrolita najodgovorniji su:
 - antidiuretski hormon (ADH)
 - ţeĊ
 - aldosteron(mineralokortikoid)
 - natriuretski peptid
 MEHANIZAM DJELOVANJA ADH
 Antidiuretski hormon (ADH) je glavni regulator izluĉivanja vode. Djeluje na distalne sabirne
kanaliće bubrega. Luĉi ga neurohipofiza. Djelovanjem ADH povećava se propustljivost luminalne
membrane kanalića za vodu i ĉestice Na i ureje ĉime se smanjuje diureza i povećava osmotska
koncentracija urina. U stanjima hipovolemije ADH pored antidiuretske, ima i vazokonstriktornu ulogu
i odrţava arterijalnu tenziju.
 Sekrecija antidiuretskog hormona je pod kontrolom:
- Osmolalne koncentracije plazme - Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokovano je
     povećanom koncentracijom natrija, zatim slijedi izlazak vode iz ćelije i smanjenje zapremine
     ćelije. Ovaj se proces odvija i u hipotalamusu, te nastaje podraţaj na receptore za luĉenje ADH.
- Smanjenog cirkulirajućeg volumena - Hipovolemija smanjuje pritisak u predkomorama, a
     karotidni, aortni i plućni baroreceptori funkcionišu i kao volumni receptori pa će svaka
     hipovolemija aktivirati ove receptore i uzrokovati pojaĉanu sekreciju ADH.
- Pojaĉano luĉenje ADH moţe se desiti i nakon operativnih zahvata, traume, kao i kod tumora
     bronha. Lijekovi kao i antihistaminici, morfin uzrokuju povećano luĉenje ADH.
- Inhibiciju luĉenja uzrokuje hipoosmolalanost, hipervolemija i alkohol.
 ŢEĐ
 U hipotalamusu se nalazi i centar za ţeĊ, a njegovi neuroni djeluju kao osmoreceptori. Svako
povećanje osmolalnosti plazme uzrokuje izlazak vode iz ćelije i osjećaj ţeĊi. Hipovolemija koja
uzrokuje hipotenziju pojaĉava luĉenje angiotenzina II, uzrokuje ţeĊ i pijenje vode. Svako smanjenje
minutnog volumena srca uzrokuje ţeĊ.
 ALDOSTERON
 Najzastupljeniji mineralokortikoid koji luĉi nadbubreg. Sekrecija aldosterona je regulisana
koncentracijom natrija i kalija u ekstracelularnojteĉnosti. U situacijama sa pojačanom reapsorpcijom
natrija, pojačano je lučenje aldosterona koji difunduje u epitelne ćelije distalnih i sabirnih kanalića
bubrega, veţe se na specifiĉne receptore, uzrokuje sintezu proteina neophodnog za transport natrija.
Propustljivost ćelije za natrij se pojaĉava i on ulazi u ćeliju, a kao zamjena izlazi kalijum iz ćelije i
odlazi u lumen kanalića. Stimulus za luĉenje aldosterona je:
 1. porast koncentracije kalija u ekstracelularnoj teĉnosti
 2. sistem renin-angiotenzin
 3. povećana koncentracija natrija u ekstracelularnoj teĉnosti
 4. ACTH
 Izluĉeni aldosteron utiĉe na povećano izluĉivanje kalija ĉime vraća plazmatski kalij na normalne
vrijednosti. Kalij je najmoćniji regulator luĉenja aldosterona, ostala tri imaju manju snagu. U
nedostatku aldosterona ekstracelularni prostor se smanjuje za 20 do 25% što vodi cirkulatornom
kolapsu.




                                                                                                                                               13
 ATRIJALNI NATRIURETSKI PEPTID
 Stvara se u kardiocitima srĉanih predkomora. Povećano rastezanje srĉanih predkomora i
hipervolemija (pretjerani unos soli, vode, kardiotonici) povećavaju intraatrijalni pritisak, a samim tim
i pojaĉano luĉenje natriuretskog hormona. Natriuretski peptid suprimira djelovanje aldosterona i
ADH, a povećanjem protoka kroz bubrege povećava glomerularnu filtraciju. Rezultat toga je
povećanje natriureze i diureze, smanjenje plazma reninske aktivnosti. Njegov terapeutski uĉinak je
dobar kod srĉane insuficijencije.

 PUTEVI FIZIOLOŠKOG GUBITKA VODE
 Na tri naĉina se eliminiše voda iz organizma
perspiratio 45%               U bazalnim uslovima na svaku proizvedenu kaloriju iz tijela se eliminiše
insensibilis koţa 30%         1 ml. vode. U hiperpireksiji sa 38C dnevna potreba za vodom povećava
              pluća 15%       se na 200 ml/m2, a kod 40C potrebe se povećavaju na 400 ml/m2.
diureza       50%
stolica       5%

 POTREBE DJETETA ZA VODOM
 Potrebe dojenĉeta za vodom su znatno veće od odraslih. Za to postoji više razloga:
      veća površina tijela
      ubrzaniji metabolizam
      ubrzano odstranjenje raspadnih produkata metabolizma.
 Potreba zdravog djeteta za vodom zavisi od uzrasta, a u prosjeku je 10-15% njegove tjelesne teţine.
Majĉino mlijeko sadrţi dovoljno vode. NovoroĊenĉetu i dojenĉetu do 6 mjeseci, koje doji, nije
potrebno dodavati vode izmeĊu obroka
 Dnevni unos vode treba da pokrije dnevni gubitak. Dnevni gubitak zavisi od godina, teţine,
aktivnosti pacijenta, tjelesne temperature. U uslovima bazalnog metabolizma dnevni unos je uvijek
odreĊen i stalan. U normalnim metaboliĉkim procesima:
  svako stvaranje 100Kcal zahtjeva aproksimativno 125 ml vode, 3 mEq natrija i 2.4 mEq kalija.
     U takvim procesima na 100 Kcal organizam stvara i 12 ml endogene vode, tako da se potrebe u
     vodi mogu smanjiti na 115 ml za svakih 100 Kcal dok u mineralima potrebe ostaju iste.
 Beba hranjena flašom ima velike potrebe za vodom 140/100 kcal. Razlog tome je da takva hrana ima
dosta proteina ĉiji raspadni produkti opterećuju bubrege, te ih je potrebno izluĉiti.


Patološki gubici tjelesnih teĉnosti - Dehidratacija
 a. smanjeni unos teĉnosti, a gubitak normalan
 b. veliki gubitak sa ili bez odgovarajućeg unosa
 c. kombinacija gore pomenuta dva mehanizma
 POSLJEDICE UBRZANOG METABOLIZMA
 Aktivnost djeteta, promjene temperature, razliĉita patološka stanja mijenjaju metabolizam na
nekoliko stepenica:
 - povećavajući oksidacione procese, povećavaju sagorijevanje šećera, masti i proteina
 - produkti nastali ubrzanim metabolizmom povećavaju urinarnu ekskreciju, kojim putem je i
pcvećan gubitak vode i elektrolita
 - visoka temperatura, znojenje i perspiracija povećavaju gubitak vode i minerala

 STANJA KOD KOJIH DOLAZI DO PATOLOŠKOG GUBITKA TEĈNOSTI
POVIŠENJE TJELESNE TEMPERATURE - U situacijama sa povišenom temperaturom ubrzan je
metabolizam, pojaĉana perspiracija i znojenje tako da je za svaki stepen preko 37C povećana 12%
potreba za vodom.
HIPERVENTILACIJA - Kod ubrzanih i produbljenih respiracija gubitak teĉnosti moţe porasti i na 50%
od ukupnih fizioloških potreba u teĉnosti za taj uzrast.
ZNOJENJE - Povećano znojenje kod djece sa cistiĉnom fibrozom uzrokuje gubitak teĉnosti, ali i




                                                                                                      14
minerala (Na, Cl, K) u znoju. Gubitak je neophodno namiriti parenteralnim putem, ali uz teĉnost se
moraju dodati i izgubljeni minerali. Na 100 ml teĉnosti dodaje se i 1 - 2 mmol spomenutih elektrolita.
PROLIV - Svaki proliv uzrokuje gubitak teĉnosti, ali je kod djece priliĉno teško odrediti procenat
gubitka. Pa se stepenuje prema kliniĉkoj slici:
          stepen teţine             broj stolica na dan    gubitak teĉnosti (ml/kg/dan)
          blagi proliv              5-6                    10 - 25
          umjereni proliv           10-15                  25 - 50
          teški proliv              više od 15             75
 POVRAĆANJE - Teško je definisati gubitak teĉnosti, ali ako je povraćanje uporno u cilju mjerenja
 gubitka moţe se postaviti gastriĉna sonda.
 POLIURIJA - Patološki gubitak teĉnosti i minerala se u novorodenaĉkom i dojenaĉkom periodu zbog
mokrenja u pelene moţe lako previdjeti. Kod djece koja ĉesto dehidriraju bez drugog vidljivog uzroka
mora se misliti na poliuriju i mjeriti diureza.

TERAPIJA NADOKNADE TEĈNOSTI
Moţe se provoditi u tri faze.
   Terapija       Namjera je da odrţi normalni balans teĉnosti ili da prevenira nastupajući gubitak
   odrţavanja (primjer je stanje nakon hirurškog zahvata).
   Terapija       Nadoknada gubitka teĉnosti i minerala. Svrha ove terapije je da se povrati
   deficita       normalno stanje kod bolesnika sa prolivom, visokom temperaturom,
                  intoksikacijom salicilatima, hiperventilacijom.
   Dodatna        Kod odreĊenih oboljenja, bilo da nadoknadi deficit, odrţi balans ili ĉak pojaĉa
   terapija       diurezu kada je potrebno odstraniti neke štetne materije iz organizma


 STEPEN I VRSTE DEHIDRATACIJE
 Kliniĉke manifestacije zavise od stepena dehidracije, odnosa prema tjelesnoj rezervi te brzinom
razvijanja dehidratacije. Tipovi dehidracije zavise od odnosa izmeĊu stepena gubitka vode i
elektrolita. Najvaţniji elektrolit je natrijum.

 STEPEN DEHIDRACIJE - Procjena stepena dehidracije na osnovu kliniĉke slike moţe posluţiti samo
kao orijentaciona procjena. Glavno mjerilo stepena dehidracije je promjena tjelesne teţine. Akutni
pad težine u gramima odgovara deficitu tekućine u militrima. Svaki gubitak tjelesne teţine preko
1% dnevno znaĉi dehidraciju. Pri tome gubitak 15% teţine iznosi oko 25% gubitka tekućine (da se
moţeš snaći u ovoj glupoj tabeli). Procjena stepena dehidracije kod neonatusa i male djece:
     Gubitak teĉnosti                     Stepen dehidracije
     do 5% (50 ml/kg)                      blaţa
     5-10%                                 umjerena
     10-15%                                teška
     preko 15%                             inkompatibilna sa ţivotom

 VRSTE DEHIDRACIJE – Razvrstavaju se na zavisno od gubitka vode i elektrolita, iako moţe doći i do
gubitka hlorida i kalija najznaĉajniji za definisanje vrste dehidratacije je nivo serumskog natrija pa
imamo:
 Izonatremijska (izotona)                Na+ 130 do 150 mEq/l
 Hiponatremijska (hipotona)              Na+ manji od 130 mEq/l
 Hipernatremijska (hipertona)            Na+ iznad 150 mEq/l
 Klasifikacija dehidracija u tri tipa, a na osnovu koncentracije natrija od praktiĉnog je znaĉaja. Svaka
od ovih dehidracija razlikuje se još i prema gubitku intracelularne ili ekstracelularne vode.
  Izonatremijska dehidracija sreće se najĉešće u praksi. Gubitak teĉnosti i elektrolita je
     proporcionalan, pogaĎa ekstracelularni prostor dok je intracelularni sačuvan. Uz pomoć
     adaptacionih mehanizama (ADH, aldosteron, natriuretski peptid) bubrezi uspijevaju odrţati
     homeostazu tjelesnih tekućina, serumskog natrija, a time i osmotski pritisak.




                                                                                                     15
     Hiponatremijska dehidracija, naziva se još i trovanje vodom. Uzrok je pretjerani gubitak soli
      (adrenalna insuficijencija, cistiĉna fibroza, jatrogeno). Razlog što tečnost prelazi u ćeliju i
      povećava intracelularnu tečnost je hipotonija ekstracelularnog prostora. Ovoj vrsti dehidracije
      sklona su i podhranjena djeca.
     Hipernatremijska dehidracija nastaje kod povećanog osmolariteta ekstracelularnog prostora.
      Radi kompenzacije hiperosmolarnosti voda iz ćelije se pokreće prema ekstracelularnom prostoru
      i intracelularna voda se smanjuje. Ovoj vrsti dehidracije sklona su dojenĉad u prvim mjesecima
      ţivota. Oboljenja koja uzrokuju takvu dehidraciju su: visoka temperatura, hiperventilacija,
      perspiratio insensibilis. U takvim situacijama gubi se dosta teĉnosti, a elektroliti ostaju.Kliniĉki
      se oĉituje edemima, ali i dehidracijom CNSa (somnolencija, sopor, koma).

 KLINIĈKA ISPITIVANJA
 Jaĉina i vrsta dehidracije zavisi od unosa i gubitka vode i elektrolita. Za utvrĊivanje vrste dehidracije
neobiĉno je vaţno uzeti detaljnu anamnezu. Potrebno je saznati tjelesnu teţinu djeteta prije bolesti što
će pomoći da se ustanovi stepen gubitka teĉnosti. Ovi podaci su neobiĉno vaţni kao i podaci koju
vrstu i koju koliĉinu hrane je dijete uzimalo prije bolesti da se moţe utvrditi i tip dehidratacije.
Neophodno je imati i podatke o unosu i naĉinu unosa vode ili hrane u toku bolesti, zatim naĉin unosa,
vrstu tekućine, elektrolita, lijekova. Mjeriti gubitak teĉnosti u toku bolesti i naĉin gubitka (urinom,
povraćanjem, prolivom, znojenjem, dreniranjem). Pratiti svaku promjenu teţine. Cilj svih ovih
postupaka je da ljekar uspostavi ravnoteţu izmeĊu gubitka i unosa, redovnim pregledom djeteta pratiti
manifestacije od strane respiratornog, kardiovaskularnog, nervnog sistema i bubrega. Ustanoviti da li
je oboljenje jednog od ovih sistema dovelo do dehidracije, te ordinirati odgovarajuće lijekove.
Dehidracija uzrokovana poliurijom sugeriše o diabetes melitusu, diabetes insipidusu ili nefrogenom
diabetes insipidusu. U sluĉaju povećanja diureze i smanjenog unosa teĉnosti nastala dehidracija
uzrokovana je smanjenom sposobnošću bubrega da saĉuvaju vodu, a što se dešava u bolesti bubrega.

KLINIĈKI NALAZ
Razliĉiti stepeni dehidracije, bez obzira na unos, daju i razliĉite kliniĉke znake.
Kliniĉka slika zavisi od vrste dehidracije i uzrasta djeteta.

   STEPEN                 blaţi stepen          umjereni stepen            teški oblik dehidracije
 DEHIDRACIJE                                       dehidracije
    Simtomi kod          ţeĊ, pretjerana       ţed, uzemirenost ili
                                                                  somnolentno, mlitavo, hladno,
    neonatusa i           uznemirenost         letargija.uznemiren     oznojeno, ekstremiteti
     dojenĉeta                                  na svaki podraţaj     cijanotiĉni, moţe nastati
                                                                  koma,obiĉno svjesno, uplašeno
 Simptomi kod           ţeĊ, pretjerana      ţeĊ, uznemirenost,   hladno, oznojeno, ekstremiteti
    starijeg             uznemirenost        kasnije hipotenzija   cijanotiĉni, koţa u naborima,
    dijeteta                                                           karpo-pedalni spazmi
      Puls         dobro punjen, frekvencija    ubrzan i slab    ubrzan,slab, kadkad nepalpabilan
   a. radialis             normalna
  Respiracije              normalni          duboke, mogu biti              duboke, brze
                                                   ubrzane
    Fontanela              normalna                uvuĉena                  jako uvuĉena
     Pritisak              normalan          normalan ili sniţen    sistolni manji od 90,nekada
                                                                              nemjerljiv
 Turgor koţe                 dobar                oslabljen                jako oslabljen
   Bulbusi                 normalni                uvuĉeni                  jako uvuĉeni
     Suze                   prisutne                nema                        nema
   Sluznice                  vlaţne                  suhe                        suhe
Koliĉina urina             normalna               smanjena                     oligurija
Gubitak teţine               4-5%                   6-9%                     preko 10%
Deficit teĉnosti         40-50 ml/kg            60-90 ml/kg                100-110 ml/kg




                                                                                                       16
 Vrsta dehidracije se moţe odrediti takoĊe paţljivim praćenjem fizikalnog nalaza kod bolesnika,
  Izonatremijska dehidracija najĉešća u praksi, ali kompenzatorni mehanizmi dosta dugo odrţavaju
     ravnoteţu vode i minerala.
  Kod hiponatremijske dehidracije relativno je veliki gubitak ekstracelularne teĉnosti, ĉak je veći
     od ukupnog deficita teĉnosti. Volumen intracelularne teĉnosti povećan. Kliniĉki znaci su
     oslabljeni turgor sa hipovolemiĉnim šokom, obiĉno nema simptoma intracelularne dehidracije.
  U sluĉajevima gubitka intacelulame vode dehidracija je hipernatremijska, a manifestuje se
     simptomima intracelularne dehidracije. Na prvom mjestu su osjetljive ćelije cns-a. Simptomi su
     pomućenje svijesti, sopor, koma, eventualno konvulzije. Turgor je neznatno oslabljen, jezik je
     suh, smanjen intraokularni pritisak, blagi šok. Ovi su znaci osobito izraţeni ako je gubitak
     teĉnosti preko 100 ml/kg. Ukoliko je gubitak manji dijete je letargiĉno, slabo drţi koncentraciju,
     tonus muskulature pojaĉan uz hiperrefleksiju, uzbuĊeno na spoljnje nadraţaje. Hipernatremijska
     dehidracija je znaĉajna u tome što moţe izazvati trajna oštećenja cns-a i ostaviti trajne
     neurološke poremećaje.

 Posebne vrste dehidracije vezane su i za neka oboljenja.
  Tako kod proliva gubi se mnogo bikarbonata što će dovesti do sistemne acidoze. Karaktersitiĉni
    znaci metaboliĉne acidoze su usporeno ravnomjerno disanje: duboka i prolongirana ekspiratorna
    faza - Kussmaulovo disanje. Ukoliko je cirkulatorna insuficijencija ono je slabije izraţeno.
  Kod pilorostenoze gubi se jon hidrogena i hloridi pa će nastati hipohloremiĉna alkaloza. Kod
    alkaloze disanje je površno.
  Kod hroniĉnih proljeva radi dugog gubljenja magnezija javlja se hipomagnezinemija.

 LABORATORIJSKI NALAZI
 Laboratorijski nalazi se moraju paţljivo isplanirati te nakon dobijanja moţe se definisati vrsta
dehidracije i planirati terapija.
 Hemokoncentracija (povišene vrijednosti hemoglobina, hematokrita i plazma proteina) mogu
ukazivati na tešku dehidraciju. Ukoliko je prije bolesti postojala anemija isti nalazi mogu biti uredni.
 Teško je i nesigurno procjenjivati i proteine osobito kod podhranjene djece. Kod jaĉe dehidracije
sniţena je glomerularna filtracija (povišene vrijednosti serumskog kreatinina i uree). Specifiĉna teţina
ispod 1020 upućuje na smanjenu sposobnost . bubrega da koncentrišu urin. U urinu se moţe naći
blaţa proteinurija sa granularnim, hijalinim cilindrima, leukocitima, eritrocitima. Nakon ozdravljenja,
ukoliko se ţeli izdiferencirati da li je u pitanju bolest bubrega ili ne, ovi se nalazi moraju ponoviti.
 OdreĊivanje elektrolita u serumu posebno je vaţno. Kod svih pacijenata sa dehidracijom sniţene su
vrijednosti natrija u serumu, osim kod onih sa hipernatremijskom dehidracijom. Vrijednosti
serumskog kalija ne odražavaju stvarno stanje kalija u organizmu. Kod anoksije, smanjene
glomerularne filtracije i acidoze vrijednosti kalija su povišene. EKG moţe pomoći u dijagnosticiranju
intracelularnog gubitka kalija.
 Vrijednosti serumskog bikarbonata pokazuju da li je dijete u acidozi ili alkalozi, a moţe se pomoći
odreĊivanjem pH i pCO2 i definisati metaboliĉku od respiratorne acidoze.


 Metabolizma kalija i poremećaji
 Glavni katjon intracelularne tekućine je kalij sa oko 150 mmol/l Znatno niţa koncentracija kalija je u ekstracelularnom
prostoru od 4.0 do 5.6 mmol/l. Rutinski je nemoguće mjeriti intraćelijski kalij a serumski nam ne daje stvarno stanje kalija u
organizmu.
 Glavni izvor kalija je hrana. Kalij se kompletno resorbuje iz digestivnog trakta. Glavni ekskretorni organ za kalij je bubreg.
Koliĉina izluĉenog kalija zavisi o izvršenoj zamjeni za jon natrija u distalnim tubulima. Budući da se na tom mjestu za jon
kalija mijenja i jon vodonika to postoji konkurencija izmeĊu ta dva jona. To je ujedno i naĉin da u sluĉaju hipokalijemije,
organizam štedi kalij, a u bubregu se zamjena vrši izmeĊu jona natrija i vodonika. Loša strana te zamjene je da se tako gubi
velika koliĉina jona vodonika i u organizmu se razvija alkaloza. U alkalozi je obrnuta situacija da organizam pojaĉano
izluĉuje kalij, te se pokaţe deficit kalija. Paradoksna acidurija je stanje kod jake hipokalijemije. Organizam je u alkalozi, ali
pojaĉano luĉi jon vodonik, te je urin kiseo. Koncentracija kalija u serumu zavisi i od koncentracije jona vodonika. U
acidozi su joni vodonika u većoj koncentraciji i odlaze u ćeliju, na njihovo mjesto izlazi kalij i nastaje hiperkalijemija. U
alkalozi obrnuto. Inzulin podstiĉe ulazak kalija u ćeliju. Glukagon stimuliše oslobaĊanje kalija iz jetre i djeluje suprotno
inzulinu.




                                                                                                                              17
 GUBITAK KALIJA IZ ORGANIZMA
 Sadrţaj kalija u digestivnom traktu je veliki. Osobito u ţeluĉanom soku, pa će poremećaji u git-u
uzrokovati gubitak kalija (prolivom, povraćanjem, sondom, fistulom). Izvjesne koliĉine kalija se
gube i znojenjem (cistiĉna fibroza).
 Ipak je najveći gubitak renalnim putem više od 90%. Kada je koncentracija kalija u serumu
normalna, bubreg nema sposobnosti da je odrţi, ali u sluĉaju hipokalijemije ekskrecija kalija
bubregom je smanjena. Povećani gubitak kalija bubregom je u stanjima sa alkalozom (posttraumatska,
postoperativna stanja, pojaĉano luĉenje hormona nadbubrega, neki oblici nefritisa, jatrogeno kada se
daju velike koliĉine natrija). Davanje većih koliĉina diuretika koja ne ĉuvaju kalijum (furosemid).
Ukupna koliĉina sekretovanog kalijuma rezultat je difuzije iz tubularne ćelije i reapsorpcije. Kada je
difuzija veća od reapsorpcije kalijum se izluĉuje. Hipohloremija, aldosteron i ADH stimulišu difuziju
dok kateholamini djeluju suprotno.

 HIPOKALIJEMIJA
 Smanjene zalihe kalijuma u organizmu pogaĊaju popreĉno - prugastu kao i glatku muskulaturu, pa i
miokard. Kliniĉki se oĉituje opštom mišićnom slabošću, slabljenjem ili išĉezavanjem tetivnih
refleksa, a krajni stadij je pareza skeletne muskulature. Ukoliko doĊe do disfunkcije glatke
muskulature crijeva oĉituje se kao opstipacija, meteorizam, a u najteţim sluĉajevima paralitički ileus.
Kod blaţe hipokalijemije javljaju se promjene na EKG-u, a u teţim kardiomiopatija, sa dilatacijom i
na kraju sa srčanim zatajivanjem. Sniţene vrijednosti kalija povećavaju osjetljivost miokarda prema
digitalisu, pa se mogu brţe javiti i znakovi intoksikacije digitalisom.
Kalipenična nefropatija - Dugotrajni nedostatak kalijuma u tubularnim ćelijama dovodi o
funkcionalnih i morfoloških promjena tih ćelija. Glavna karakteristika te nefropatije je da distalni
tubuli i sabirni kanalići gube sposobnost koncentracije, odnosno reapsorpcije vode pod ADH.
Dugotrajni nedostatak kalijuma moţe usporiti rast dijeteta.

 HIPERKALIJEMIJA
 Oznaĉava stanje kada je serumski kalijum viši od 5,5 mmol/l. Javlja se kod teške acidoze,
respiratorne insuficijencije, akutne renalne insuficijencije, adrenogenitalnog sindroma, Addisonove
bolesti, hroniĉne renalne insuficijencije kod anuriĉnih bolesnika kada se daje kalij. Kliniĉki simptomi
parestezije, pareze, bradikardija, EKG promjene do teške aritmije i zatajivanja miokarda.


Acidobazna ravnoteža
  Kiseline su supstance koje su sposobne da u odreĊenom rastvoru oslobode jon H+ . Baze su one koje mogu da prime jon H+
. Znaĉi da svaka kiselina kada otpusti proton H+ postaje baza, a baza nakon njegovog vezivanja postaje kiselina. Što je
kiselina jaĉa lakše oslobaĊa jon H+. Kiselost rastvora je direktno uslovljena koncentracijom jona H+ odnosno njegovom
aktivnošću.

 REGULACIJA ACIDOBAZNE RAVNOTEŢE
 Fiziološke vrijednosti pH u arterijskoj krvi je 7.40 dok je venske krvi 7.35 (viša je koncentracija CO2
i H2CO3). Raspon je 7.40 do 7.35.
 STVARANJE JONA H+
 Metabolisanjem masti i ugljikohidrata organizam stvara 88% energije. Prilikom tih procesa se stvara
i ugljiĉna kiselina (H2CO3). Razlaganjem ove kiseline nastaje H2O i CO2, a to ujedno predstavlja i
bazu za stvaranje jona H+.
 Metabolisanjem aminokiselina organizma nastaju fosforna H2PO4 i sumporna H2SO4 kiselina.
Disocijacijom i ovih kiselina stvara se jon H+. U fiziološkim uslovima organizam se oslobaĊa jona
H+ preko alveola i preko bubrega i tako odrţava acido-baznu ravnoteţu.
 STVARANJE BIKARBONATA (HCO3)
 U organizmu zavisi od koncentracije hlapljivih kiselina. Jedina hlapljiva kiselina u organizmu je
ugljiĉna kiselina. Ugljiĉni dioksid (CO2) iz ugljiĉne kiseline se izluĉuje ventilacijom kroz pluća. U
razliĉitim patološkim stanjima (proliv, povraćanje, acidoketoza, hipervolemija) stvaraju se




                                                                                                                     18
neisparljive jake organske kiseline (mlijeĉna, pirogroĊana, β-oksibuterna i druge), ĉijom disocijacijom
nastaju velike koliĉine jona H+. Time je narušena acidobazna ravnoteţa. U patološkim stanjima sa
ometenom plućnom ventilacijom, poremećeno je izbacivanje CO2 i dolazi do poremećaja acidobaznog
stanja.
 Za razumjevanje poremećaja acido-bazne ravnoteţe u organizmu moţe korisno posluţiti Henderson -
Hasselbalchova jednaĉina
                               HCO3 zavisi od koncentracije
                               ugljiĉne kiseline.
                               pCO2 je odraz alveolarne ventilacije.

 ODRŢAVANJE ACIDO-BAZNE RAVNOTEŢE
 Nekoliko mehanizama odrţava acido baznu ravnoteţu.
 PUFERI se nalaze u ćelijskim i vanćelijskim teĉnostima. Brzim reagovanjem sprjeĉavaju nagle
   promjene acido baznog statusa, odnosno koncentracije jona vodonika.
 PLUĆNA VENTILACIJA porast koncentracije jona H+ nadraţi centar za disanje, te se ventilacija
   povećava tako da za 1 do 15 minuta odstrani višak CO2. U alkalozi suprotno disanje se usporava i
   koncentracija CO2 raste.
 FUNKCIJA BUBREGA promjena koncentracije jona H+ uslovljava izluĉivanje kiselog ili alkalnog
   urina i tako reguliše jon H+ na fiziološke vrijednosti ali je za to potrebno 1 do 2 dana.

  Puferi
  Biološke puferske sisteme čine rastvori slabih kiselina i njihovih konjugovanih baza, koji mogu da sprijeĉe veće promjene pH krvi.
Puferski kapaciteti zavise od komponenti koje ulaze u sastav pufera i njihovog odnosa. Najbolji su oni puferi koji podjednako sprjeĉavaju
promjenu koncentracije jona H+ i jona OH-.
  BIKARBONATNI PUFER je najvaţniji plazmin pufer NaHCO3 : H2CO3. Ovaj pufer nije osobito snaţan i nije u velikoj koliĉini, ali je njegov
znaĉaj u velikoj puferskoj sposobnosti. Moţe da reguliše acidobazni status preko pluća i preko bubrega. Ugljiĉna kiselina disocira na H2O i
CO2. Nastali CO2 je u ravnoteţi sa alveolarnim CO2. Kod normalne funkcije pluća višak CO2 se izbacuje.
  FOSFATNI PUFER vaţan intracelularni pufer. Ĉine ga dva sastojka NaH2PO4 i Na2HPO4. Koncentracija ovih puferskih sastojaka je manja od
koncentracije bikarbonatnog pufera. Fosfatni pufer je neobiĉno vaţan u tubularnoj teĉnosti, gdje mu je ujedno i najveća koncentracija, a pH
tubularne teĉnosti je vrlo blizu konstanti optimalnog djelovanja fosfatnog pufera.
  PROTEINSKI PUFER takoĊe intracelularni pufer. Bjelanĉevine plazme i ćelija imaju veliki puferski kapacitet. Molekula proteina sadrţi
kiseline COOH koje disociraju na COO- i H+ i druge NH3OH disociraju na NH3 i OH. Mogu djelovati kao kiseli i kao bazni puferski
sistem.
  HEMOGLOBINSKI PUFER - Uĉešće hemoglobina u regulaciji novoa jona vodonika vezano je sa njegovom funkcijom u transportu kiseonika
i ugljiĉne kiseline. Hemoglobin sadrţi veliki broj kiselih i baznih radikala, koji disociraju. Prolaskom krvi kroz pluća hemoglobin veţe na
sebe 97% kiseonika. Otpuštanje kisika iz hemoglobina u meĊućelijski prostor reguliše visina pritiska u tkivu. Na pritisku 15 do 40 mmHg na
svakih 100 ml krvi otpušta se 5 ml kiseonika i to se smatra najoptimalnijim pritiskom. Dakle hemoglobin je taj, koji bez obzira na
atmosferski pritisak, reguliše i odrţava konstantnim pritisak kiseonika u tkivu. Koliĉina kiseonika u tkivu reguliše i utrošak energije.
Hemoglobin transportuje i ugljiĉni dioksid nastao u tkivu. Kada CO2 iz tkiva preĊe u kapilare tada zapoĉinju hemijski procesi koji
olakšavaju njegov transport. Svakih 100 ml krvi u plućima otpusti 4 ml CO2. Ugljiĉni dioksid se moţe transportovati na više naĉina:
  - kao otopljeni koji reaguje u plazmi sa vodom. Te reakcije su vrlo spore i tako se ne odstrani mnogo CO2
  - putem eritrocita u kojima se spaja sa vodom i nastaje ugljiĉna kiselina, koja odmah disocira tako se stvara bikarbonatni jon. Ovaj proces
katalizira eritrocitna karboanhidraza i reakcija se odvija vrlo brzo. Na taj naĉin se odstrani 60 do 65% CO 2.
  - Disocijacijom ugljiĉne kiseline pored bikarbonata nastaje i vodonik. Bikarbonat prelazi u plazmu u zamjenu za jon Cl, a jon H+ odstrani
eritrocit
  - ugljiĉni dioksid moţe se direktno vezati na hemoglobin uz oslobaĊanje jona H+, a nastali spoj je karbaminohemoglobin. Ugljiĉni dioksid
se ne veţe na istom mjestu kao kiseonik tako da se mogu transportovati paralelno. Pritisak alveolarnog CO2 je niţi od tkivnog tako da lako
difunduje u alveole, njegov pritisak u eritrocitima opada i karbamohemoglobin otpušta CO 2.
  U plućnim kapilarima hemoglobin sa kiseonikom stvara oksihemoglobin, koji ima manji afinitet za jone vodonika nego hemoglobin, jer je
jaĉa kiselina. Pod uticajem karboanhidraze nastaje CO2, koji difunduje u plazmu, a potom u plućne alveole. Bikarbonati se vraćaju u
eritrocite, a hlordi u plazmu.
  U reakcijama puferskih sistema jon H+ je zajedniĉki tako da u plazmi svi puferi djeluju udruţeno. Ako se ma gdje u organizmu promijeni
koncentracija vodonikovih jona promijeniće se ravnoteţa puferskih sistema. Svaka promjena u ravnoteţi jednog puferskog sistema remeti
ravnoteţu u svim ostalim puferskim sistemima.
  BUBREZI KAO PUFER - Nizom sloţenih reakcija u bubrezima se reguliše koncentracija vodonikovih jona i jona bikarbonata, odnosno
njihovim odstranjivanjem iz ekstracelularne teĉnosti Proksimalni, sabirni i distalni kanalići luĉe jon H+ u tubularnu teĉnost. Na ekskreciju
vodonika istovremeno se reapsorbuje bikarbonatni jon. Sekretovani joni vodonika nastaju u tubularnim ćelijama iz ugljiĉne kiseline koja je
nastala iz vode i ugljiĉnog dioksida. Pored vodonika stvara se i bikarbonat. Sekrecija jona vodonika takoĊe zavisi i od reapsorpcije Na+ koji
stiţe iz glomerularnog filtrata. Odnosno za svaki secernirani H + nezavisno od natrija stvara i elektriĉni gradijent. Postoji i aktivna sekrecija
jona H + nezavisno od transporta Na+. Bikarbonatni jon nastao disocijacijom ugljiĉne kiseline prolazi pasivno peritubularnu teĉnost i vraća
se u ekstracelularnu teĉnost, a u peritubularnoj teĉnosti postoji nosaĉ za bikarbonat. Za svaki jon H+ vraća se jedan bikarbonatni jon u
ekstracelularni prostor. U normalnim prilikama svi bikarbonatni joni se resorbuju iz kanalića.
  ALKALOZA - U situacijama sa alkalozom u bubreţne kanaliće pristiţe dosta bikarbonatnih jona i ima ih više od jona H+. Svi ovi
bikarbonatni joni ne mogu biti resorbovani. Na taj naĉin je u organizmu smanjen jedan od glavnih sastojaka bikarbonatnog pufera. Tada
prema Hendelson Hasselbalch-ovoj jednaĉini pH tjelesnih teĉnosti ide ka acidozi i alkaloza je kompenzovana.
  ACIDOZA - U sluĉaju acidoze koliĉina jona H+ , koja se secernira, je daleko veća nego bikarbonata, tako da nema dovoljno bikarbonata
da veţe višak jona H+. Kada se secernira jon H+ u tubularnoj ćeliji se stvori bikarbonat koji se veţe sa reapsorbiranim Na+ kao zamjenom




                                                                                                                                             19
za vodonik i nastali NaHCO3 odlazi u peritubularnu teĉnosti i acidoza se koriguje.
 TRANSPORT VIŠKA JONA H + postoje dva mehamizma
 - vodonik reaguje sa puferima iz tubularne tekućine
 - vodonik se udruţi sa amonijakom
 Glomerularnim filtratom stiţe fosforna kiselina koja veţe višak jona H + u zamjenu za jon Na+ koji ulazi u lumen ćelije i veţe se sa
bikarbonatnim jonom ĉineći natrijum bikarbonat. Taj pufer odlazi u vanćelijske tekućine i smanjuje acidozu. Metabolisanjem aminokiselina
u tubularnim ćelijama stvara se NH3 (amonijak) jaka baza. Ova baza je liposolubilna i laxo difunduje kroz tubularnu membranu u
peritubularnu teĉnost, pa u tubularni lumen prema koncentracijskom gradijentu. Povećanom sekrecijom jona H+ amonijak ga veţe i stvara
se NH4 koji teško prolazi memebranu i zadrţava se u urinu. Tako stvara pozitivni gradijent za dalju sekreciju NH3. U acidozi se povećava
metabolizam glutamina i stvaranje NH3 u ćeliji. Osim od pH urina ekskrecija NH4 zavisi od stvaranja NH3 u ćeliji. Bubrezima je potreno 3
do 4 dana da vrate pH tjelesnih teĉnosti na normalne vrijednosti. To je sporo, ali potpuno. Podešavajući ekskreciju vodikovih jona prema
ekstracelular-noj teĉnosti bubrezi izluĉuju urin sa pH od 4.50 do 8.00


 METABOLIĈKA ACIDOZA
 Proces u kojem je primarno povećana koncentracija vodonikovih jona u ekstracelularnom prostoru.
To se dešava, bilo zbog povećanog stvaranja jakih kiselina, bilo zbog povećanog odlaska bikarbonata.
Uz svaku acidozu nalazi se pozitivan bilans vodikovih jona u ekstracelularnoj teĉnosti, ali i smanjenje
bikarbonata.
 UZROCI
    - prolivi kod dojenĉadi uzrokuju gubitak bikarbonata
    - hipoksija i šokno stanje uzrokuju laktacidozu
    - azotemija zbog retencije anorganskih kiselina uzrokuje acidozu
    - vrlo ĉesto acidoza nastaje kao kombinacija više uzroka.
 LIJEĈENJE
 Lijeĉi se osnovna bolest koja pokreće patološke procese: proliv, povraćanje diabetes, bubreţne
bolesti. Nastoji se uspostaviti i potpomoći fiziološki kompenzatorni procesi i maksimalno iskoristiti
prirodne mogućnosti (respiracija, cirkulacija, ekskretorne funkcije bubrega). Ukoliko ovi postupci ne
daju rezultat, pristupi se neposrednoj korekciji acidoze natrijevim bikarbonatom ili laktatom prema
formuli. U praksi je znaĉajno da svaku metaboličku acidozu ispod pH 7.25 treba korigovati
bikarbonatima, jer fiziološki kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. Korekciju pravimo prema
deficitu bikarbonata. Za svaki mmol bikarbonata koji dajemo podiţemo nivo bikarbonata u
ekstracelularnom prostoru za 3 mmol. Koriguje se prema formuli:
 NaHCO3 = BE x kg x 0.3
 Polovinu potrebne teĉnosti infundira se za 1 do 2 sata ostatak za narednih 8 do 12 sati. Preporuĉuje se
praviti ĉeste kontrole acidobaznog statusa.

 METABOLIĈKA ALKALOZA
 Nastaje zbog gubitka vodikovih jona ili zbog retencije bikarbonatnih jona u ekstracelularnim
prostorima. Uzroci metaboliĉke alkaloze su povraćanje. Pretjerani gubitak jona K+ iz intracelularnog
prostora povlaĉi jon H u ćeliju, a slijedi alkaloza. U hipokalijemiji u distalnim tubulima u zamjenu za
jon Na+ umjesto K+ dolazi jon H+ i to pogoršava alkalozu.
 Metaboliĉka alkaloza moţe nastati i jatrogeno unosom bikarbonata. Lijeĉenje je otklanjanjem
primarnog uzroka.

 RESPIRATORNA ACIDOZA
 U toku oboljenja pluća dolazi do smanjene alveolarne ventilacije u odnosu na stvaranje ugljiĉne
kiseline. Zato se povećava pCO2 preko 10 kPa.
 U AKUTNOJ RESPIRATORNOJ ACIDOZI nema vremena za djelovanje kompenzatornih mehanizama te
se razvija dekompenzovana acidoza - pH pada nisko. U kliniĉkoj slici se manifestuje somnolencijom,
komom, zatajenjem cirkulacije, izlaskom K+ iz ćelije miokarda u zamjenu za H+ i nastaje aritmija.
 HRONIĈNA RESPIRATORNA ACIDOZA - Kod hroniĉnih respiratornih bolesti (cistiĉna fibroza,
asthma) respiratorna insuficijencija dolazi postepeno i uspiju se aktivirati kompenzatorni mehanizmi
bubrega. Treba nastojati poboljšati alveolarnu ventilaciju. Kisik se moţe davati, ukoliko renalni
kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni, ima svrhe davanje pufera ako je pH ispod 7.30.

 RESPIRATORNA ALKALOZA
 Rijetko se sreće kod djece, a razlog moţe biti hiperventilacija, trovanje salicilatima.



                                                                                                                                     20
ISHRANA
 OSNOVNI SASTOJCI HRANE
 POTREBE ENERGIJE
 Energetske potrebe djeteta moraju zadovoljiti:
- BAZALNI METABOLIZAM - Procjenjuje se da je za bazalni metabolizam u prvoj godini potrebno
    231 kJ (55kcal)/kg dnevno, a kod odraslih 0.5 kJ (25 Kcal)/kg dnevno.
- RAST - Potrebe za rast u dojenaĉkoj dobi su najveće. Svaki gram prirasta teţine zahtijeva oko
    10,5kJ (2,5kcal).
- SPECIFIĈNO DINAMSKO DEJSTVO HRANE - Za specifiĉno dinamsko dejstvo hrane potrebe su
    16,8-33,6 kJ (4-8 kcal) dnevno.
- GUBITAK ENERGIJE PUTEM EKSKRETA - Energija izgubljena sekretima iznosi 42 kJ (10 kcal)/kg
    TT dnevno.
- TJELESNA AKTIVNOST - Energija potrebna za tjelesnu aktivnost je varijabilna (jer varira i
    aktivnost djeteta) a okvirno iznosi 42-126 kJ (10-30 kcal)/kg TT dnevno.
 Dnevne potrebe u energiji
           0-3 mj. 480 kJ (120 kcal)/kg/dan
           3-6 mj. 460 kJ (115 kcal)/kg/dan
           6-9 mj. 420 kJ (105 kcal)/kg/dan
           9-12 mj. 400 kJ (100 kcal)/kg/dan
 Dnevne potrebe u prvoj godini iznose dakle 100-120 kcal/kg/dan padom od oko 10 kcal/kg TT sa
svakim sljedećim trogodišnjim periodom. Period rapidnog rasta i razvoja blizu puberteta zahtijeva
povećanje kalorijskog unosa.
 POTREBE ZA VODOM
 Zavise od dnevnog unosa kalorija i teĉnosti, gubitka disanjem, znojenjem i sekretima. Gubici vode
mogu biti znatno veći pri patološkim stanjima (febrilnost, povećana aktivnost, hiperventilacija).
Dnevne potrebe u vodi
           dob            na kg/TT/24 h dob               na kg TT/24 h
           3 dana         80 - 100 ml       2 godine      115 - 125 ml
           10 dana        125 - 150 ml.     4 godine      100 - 110 ml
           3 mjeseca      140 - 160 ml      6 godina      90 - 100 ml
           6 mjeseci      130 - 155 ml.     10 godina 70 - 85 ml
           1 godina       120 - 135 ml      14 godina 50 - 60 ml
 POTREBE U PROTEINIMA
             0-3 mj. 2,2 gr/kg TT dnevno
             3-6 mj. 1,85 gr/kg TT dnevno
             6-9 mj. 1,65 gr/kg TT dnevno
             9-12 mj. 1,5 gr/kg TT dnevno
 Kasnije dnevne potrebe vjerovatno ne prelaze l gr/kg/dan. Najveću biološku vrijednost (zato što daju
50% N u obliku esencijalnih i semiesencijalnih kiselina) imaju proteini humanog mlijeka, sirutke,
kravljeg mlijeka i proteini jajeta.
 Do sada su identificirane 24 aminokiseline, od kojih je 9 esencijalno za dijete, a još 3 za
novoroĊenĉe. Esencijalne aminokiseline za dijete su: MEtionin i HIstidin FenilAlanin LEucin,
TRIptofan, LIzin, TREonin, IZoleucin, VALIN. Tirozin i cistin su semiesencijalne (sintetiziraju se
iz fenilalanina i metionina). Za novoroĊenĉe su esencijalni cistin, taurin i arginin.
 POTREBE U MASTIMA
 Masti i njihovi metaboliĉki produkti su integralni dio ćelijskih membrana i efikasan izvor energije a
sluţe i za transport liposolubilnih vitamina. 1 gram masti daje 9 kcal (37 kJ). 90% energije koju daju
masti potiĉe od triglicerida dugih lanaca (LCT), za ĉiju je resorpciju potrebna pankreasna lipaza.
Trigliceridi srednjih (MCT) i kratkih lanaca (SCT) se resorbiraju bez uĉešća pankeasne lipaze.
 Ostale masti ĉine steroli, fosfolipidi, sfingolipidi, glikolipidi.




                                                                                                    21
 Esencijalne masne kiseline su nezasićene masne kiseline: linolna i linoleinska, koja je prekurzor
arahidonske kiseline.
 Dnevne potrebe u mastima:
       do 1 god.         3-4 gr/kg TT/dan
       1-10 god.         4-5 gr/kg TT/dan
       iznad 11 god. 2-3 gr/kg TT/dan
 POTREBE U UGLJIKOHIDRATIMA
 Ugljikohidrati u našem podneblju uĉestvuju u kalorijskom unosu sa 30 - 60%, a unose se u vidu
laktoze, saharoze i polisaharida. U dojenaĉkoj dobi osnovni šećer je laktoza humanog i kravljeg
mlijeka. Laktoza je manje slatka, doprinosi kiselosti stolice (i rezistenciji prema crijevnim
infekcijama, osobito E.Coli), a ĉini se i da štiti od pretjeranog debljanja. Za saharozu je dokazano da
pospješuje zubni karijes.
 POTREBE U MINERALIMA
 Esencijalni makroelementi (prisutni u organizmu u koliĉini većoj od 0,005% TT) su: Na, K, P, Mg,
Cl, S. Njihov deficit nastaje samo u patološkim uvjetima povećanog gubitka (proljevi, povraćanje,
znojenje, tubulopatije).
 Dnevne potrebe u mineralima:
 Na (dojenĉe) 1 mmol/100 kcal 6 - 8 mmol/kg TT K 2 mmol/kg TT Ca 500 - 700 mg/kg TT P 200 -
500 mg/kg TT Mg 40 - 70 mg/kg TT S (dnevne potrebe nisu sigurno poznate, nisu opisani znakovi
deficita ni preopterećenja).
 POTREBE U OLIGOELEMENTIMA
 Esencijalni elementi koji ulaze u sastav ţive materije (do sada poznat dvocifren broj) se nalaze u
koliĉini manjoj od 0,005% TT. To su Fe, Mn, Cr, Fl, Zn, Co, Se, Cr, F, J... Deficitarna stanja u
oligoelementima viĊaju se uglavnom u toku parenteralne prehrane i hroniĉne dijalize.
 POTREBE U VITAMINIMA
 Liposolubilni vitamini (A, D, E, K) ulaze u sastav membrana, a za njihov metabolizam je potrebna
normalna resorpcija masti. Askorbinska kiselina (Vitamin C) je znaĉajna za resorpciju ţeljeza.
Vitamini B -kompleksa ulaze u sastav koenzima. Uravnoteţena ishrana daje dovoljno vitamina.
Jedino se vitamin D unosi u količini 800-1000j. na dan od 15. dana života do treće godine.



Ishrana novoroĊenĉeta i dojenĉeta
 Znaĉaj ishrane u dojenaĉkoj dobi se vidi već iz jednostavne fiziološke ĉinjenice da se novoroĊenĉe u
našim uslovima raĊa sa prosjeĉnom TT 3500 gr. a sa jednom godinom ono teţi oko 10 kg., odnosno
utrostruči svoju težinu. To je period dinamiĉnih procesa rasta i razvoja, za koji je osim unutrašnjih
(genetskih faktora) potreban adekvatan unos hranjivih materija i optimalan kalorijski unos. Uz to,
dojenje (kao i hranjenje iz boĉice) doprinosi prvoj socijalnoj interreakciji, jer razvija kod djeteta
osjećaj zaštićenosti. Taj biološki i psihološki odnos izmeĊu majke i djeteta zalog je kasnijem
emocionalnom zdravlju djeteta i njegovoj adaptiranosti u širu ljudsku zajednicu.
 Ishrana u dojenaĉkoj dobi moţe biti prirodna (dojenje), dvovrsna i vještaĉka.

 PRIRODNA ISHRANA (DOJENJE)
 Jedno od velikih medicinskih dostignuća protekle decenije jeste nauĉno dokazana specifiĉna
vrijednost mlijeka u zavisnosti od biološke vrste. Sam ĉovjek kao vrsta je star oko milion godina i
donedavno je othranjivao svoje mladunĉe na dojci. Poslednjih 50 godina, ishrana kravljim mlijekom
je uzela maha i u razvijenim i u nerazvijenim zemljama, što je nazvano ―jednim od najvećih
nekontrolisanih bioloških eksperimenata na svijetu‖.
 Prelazak na hranjenje kravljim mlijekom podrazumijevalo je takoĊe odvojenost od roditelja, izolaciju
u posebnoj sobi, hranjenje u odreĊenim vremenskim periodima i pruţanje ljubavi povremeno i
selekcionirano. Još ne znamo posljedice tog procesa. Proces napuštanja dojenja se sada pokušava
zaustaviti, a u najrazvijenijim zemljama se nazire pojava njegovog obrta.




                                                                                                      22
 HEMIJSKI SASTAV MAJĈINOG MLIJEKA
 Humano mlijeko je biološki superioran supstrat i u farmakološkom smislu za sada nedostiţan cilj, a
pitanje je hoće li to ikada biti. To se prije svega odnosi na zaštitne tvari koje humano mlijeko sadrţi:
bifidus faktor, lizozim, laktoferin, komplement, interferon, imunogobulini...
 Kolostrum je sekret mlijeĉnih ţlijezda koji se javlja krajem trudnoće i prvih dana laktacije. Ţućkaste
je boje (zbog karotina), a sadrţi više proteina a manje ugljiĉnih
 hidrata i masti od zrelog mlijeka. Povećana koliĉina imunoglobulina u kolostrumu (posebno
sekretorni IgA) omogućava zaštitu od git infekcija.
 KVANTITATIVNI PODACI O SASTAVU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA
                          Majĉino Kravlje
                           mlijeko      mlijeko
       Kcal                oko 67        oko 67 Kalorijska vrijednost je pribliţno ista
       Proteini.gr;          1,2           3,2     Manje proteina nego kravlje, ali je ta koliĉina idealno
                                                   prilagoĊena višak proteina se neće moći ugraditi u
                                                   tkiva, te će se kao N-spojevi pojaviti kao osmolarno
                                                   opterećenje bubrega.
       Masti, gr.            3,5           3,5     Varijabilno i u jednih i udrugih a jednako
       Ugljiĉni              7.0           4.5     U humanom mlijeku ima znatno više, te se kravlje od
       hidrati, gr.                                davnina prilagoĊava tako što mu se doda šećer.
       Minerali, gr.         0,2           0,7     Višak soli u kravljem mlijeku ĉini povećano
                                                   osmolarno opterećenje, koje u uslovima nedostatka
                                                   vode moţe izazvati retenciju N - metabolita i soli
       Osmotsko              14,2         40.1
       opterećenje         mOsm          mOsm
       bubrega,

KVALITATITIVNE RAZLIKE IZMEĐU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA
                 Humano                                      Kravlje
 Proteini       Preteţno albumini 60:40                     Preteţno kazin 80:20
                Cistina i taurina dovoljno za razvoj CNS Cistina i taurina nedovoljno
 Masti          Preteţno nezasićene masne.kiseline          Preteţno zasićene masne kiiseline
 Ugljikohidrati Laktoza je jedini ugljiĉni hidrat           Laktoza je jedini ugljiĉni hidrat
 Minerali       Manja ukupna koliĉina                       Veća ukupna koliĉina
                Manje Ca ali omjer Ca : P povoljniji za     Više Ca. ali omjer Ca : P nepovoljniji
                resorpciju.                                 za resorpciju
                Nedovoljno Fe ali lakša resorpcija          Nedovoljno Fe
Vitamini        Bogatije A,C i F. vitaminom                 Bogatije B-kompleksom
Fermenti        Sadrţi lipazu koja se akiivira već u ţelucu Nema aktivne lipaze
                gdje se probavi 50% masti
Zaštitne tvari Faktor rasta za lactobacilus bifidus         Koncentracija lizozima manja
                (bifidus faktor)
                Koncentracija lizozima višestruko veća
                Laktoferin, protein koji veţe FE u
                nezasićenom stanju ima antibakterijsko
                djelovanje
                ImunogIobulini, komplement, interferon
                Ţive imunokompetentne ćelije
 Bakterije X    Posisano s dojke praktiĉno sterilno.        Poslije muţenja brzo se razmnoţava
                U crijevu prevladava bifidus flora          Lactobacilus acidilus acidofilus
                                                            U crijevu prevladava E.Coli,
                                                            Aerobacter flora




                                                                                                        23
 BIOLOŠKA SPECIFIĈNOST MAJĈINOG MLIJEKA (PREDNOSTI DOJENJA)
 1. Mlijeko posisano sa dojke je praktično sterilno, te je smanjena mogućnost infekcije
 2. Veća je otpornost prema infekcijama zato što humano mlijeko sadrži brojne imunološke faktore
     koji dijete štite od infekcije
 3. Hemijski sastav humanog mlijeka je prilagoĎen potrebama rasta i razvoja ljudskog mladunĉeta
     (manje proteina i mineala, manje osmotsko opterećenje bubrega)
 4. Humano mlijeko je bolje prilagoĎeno osobitostima njegovog probavnog sistema, ta zahtijeva
     manji probavni napor u crijevu
 5. Na humanom mlijeku je manja mogućnost preuhranjivanja (koliĉina mlijeka je ograniĉena, a
     kalorijska gustoća konstantna)
 6. Humano mlijeko ne izaziva alergijsku senzibilizaciju kod dojenĉeta, dok je kravlje mlijeko ĉest
     alergen te dobi
 7. Dojenje pomaţe uspostavljanju psihičkog i emocionalnog kontakta izmeĊu majke i djeteta, što
     je osnova socijalnog sazrijevanja
 8. Ekonomske prednosti (specijalizirana, visokovrijedna, a dostupna hrana)
 FIZIOLOGIJA LAKTACIJE
 Krajem trudnoće dolazi do pada estrogena, a raste sekrecija prolaktina prednjeg reţnja hipofize.
Poticaj za sekreciju prolaktina je sisanje, odnosno uĉestalost, trajanje i snaga kojom dijete doji.
Prolaktin ima i druge funkcije (spreĉavanje ovulacije, retencija vode). Za uspjeh laktacije kljuĉan je
meĊutim tzv. ―oksitocinski refleks‖ ili ―refleks otpuštanja mlijeka‖, koji putem glatke muskulature, uz
dejstvo oksitocina straţnjeg reţnja hipofize, omogućava prelazak mlijeka iz alveola u duktuse.
Negativno emocionalno stanje (napetost, strah) moţe blokirati ovaj refleks.
 Sekrecija kolostruma poĉinje nakon poroda i povećava se svakodnevno. U prvim danima ne prelazi
koliĉinu od 50 ml dnevno, a obzirom da dnevna koliĉina varira, ne moţe se koliĉinski procjenjivati
prije 10-12 dana iza poroda. Tada se prosjeĉno izluĉuje oko 0,5l dnevno, a sa 6 mjeseci oko 700 -1200
ml/dan.
 USPJEŠNO DOJENJE
 Za uspješno dojenje potrebna je:
 a) Priprema ţene za germinativnu funkciju kroz odgoj u porodici i školi
 b) Psihofiziĉka priprema u trudnoći (informacije o dojenju kroz savjetovališta za trudnice)
 c) Rani podoj, koji treba biti odmah po roĊenju djeteta, što stimulira produkciju mlijeka
 5. ―Rooming in‖ organizacija rodilišta, što podrazumijeva da dijete boravi uz majku 24 sata, danju i
     noću (već plaĉ djeteta stimuliše otpuštanje mlijeka iz dojki)
 1. Izbjegavanje suplementacije u prvim danima (ne dodavati ĉajeve, kasnije sokove), dijete na dojci
     nema potrebu za dodatnom vodom
 2. Ne provoditi kruti reţim dojenja, tj. dozvoliti da dojenĉe samo uvede raspored hranjenja (stavljati
     ga na dojku kad ono to signalizira)
 3. ―Zaboraviti‖ boĉicu kao sredstvo - tehnika sisanja iz boĉice i dojke je razliĉita i moţe kod
     dojenĉeta izazvati konfuziju
 TEHNIKA DOJENJA
 1. Udoban poloţaj majke, pravilan poloţaj djeteta koji znaĉi: da je dijete cijelim tijelom okrenuto
     majci, da je široko otvorenih usta tako da bradom dodiruje dojku a usnama obuhvati cijelu
     areolu. Pri tom je dijete opušteno i zadovoljno, a majka ne osjeća bol u bradavicama
 2. Toaleta dojki neposredno prije podoja nije potrebna (spiranje prirodnih ulja i gubljenje
     karakteristiĉnog mirisa majke)
 3. Duţina podoja je oko 15-20 min. (dozvoliti da dojenĉe samo odredi duţinu podoja)
 4. Stimulirati lijenu djecu (koja zaspu već nakon par gutljaja)
 5. Stavljati dijete na dojku naizmjeniĉno (ĉesto je u poĉetku dovoljna jedna dojka)
 6. Nakon podoja uspraviti dijete te saĉekati da vrati zrak
 7. Potrebno je uvjerili majku da količina mlijeka u dojci ovisi isključivo o učestalosti, dužini i snazi
     dojenja - više podoja znači vise mlijeka.




                                                                                                      24
 DA LI DIJETE IMA DOVOLJNO MLIJEKA?
 Nesigurni znaci hipogalaktije sa strane djeteta su:
  plač djeteta (plaĉ ĉešće znaĉi osjećaj nesigurnosti i potrebu za zaštitom - ono ţeli da se uzme u
     naruĉje)
  zatvor stolice, ili rijetke, kašaste, zelene i oskudne stolice
  slabije sisanje, slabost i pospanost
  oskudno mokrenje (dijete koje dobro sisa je kod svakog previjanja mokro)
  mala količina posisanog mlijeka dobijena vaganjem podoja (razlika u teţini djeteta prije i
     nakon hranjenja)
 Nesigurni znaci sa strane majke su:
  Pregled dojke: slabiji venski crteţ, dojke nisu osobito tople, na pritisak iz areola mlijeko istiĉe u
     kapima a ne u mlazu
  Sigurniji naĉin procjene je praćenje porasta tjelesne teţine (najbolji naĉin) .
       Uzrast (mj) Dnevno (gr.) Nedjeljno (gr.) Mjeseĉno (gr.)
       0-3             25                175                750
       3-6             20                150                600
       6-9             15                100                450
       9-12            10                75                 300
 Ĉesti strah od slabog mlijeka kod mladih majki potiĉe od promjene boje i konzistencije mlijeka kod
prelaska sa kolostruma na zrelo mlijeko, koje djeluje vodenije.
 KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE
 Najveći broj majki fiziološki moţe da doji svoju djecu i kontraindikacije za dojenje su vrlo rijetke.
 ZAPREKE DOJENJU SA STRANE MAJKE
  Agalaktija (izuzetno je rijetka)
  Hroniĉna iscrpljujuća bolest - ukoliko ugroţava zdravlje majke
  Maligna bolest i citostatska terapija
  Psihoza - dojenje se moţe dozvoliti u prisustvu treće osobe koja će kontrolisati podoj
  Aktivna TBC - postoji dilema da li novoroĊenĉe zaštititi BCG vakcinacijom uz neizbjeţno
     odvajanje od majke i prekid dojenja do konverzije testa i sticanja zaštite, ili primijeniti profilaksu
     izonijazidom, bez prekida dojenja
  HBsAg poz. majka (Hepatitis B) - potrebno je novoroĊenĉe zaštititi HB imunim globulinom i
     vakcinom, ne prekidati dojenje
  HIV poz. majka - dojenje treba prekinuti samo ako je infekcija nastupila nakon poroda
  Akutna respiratorna bolest - uz masku je dojenje dozvoljeno. Mlijeko sadrţi antitijela koja
     dojenĉe štite od bolesti
  Ravne bradavice - nastaviti dojenje preko ―vještaĉke bradavice‖
  Zastoj mlijeka - masirati dojke i primjeniti Syntocinon sprej u nos
  Mastitis - mlijeko iz bolesne dojke baciti, do ozdravljenja dojiti na zdravoj strani
  Ragade - lijeĉiti ragade, drţati ih suhim, izlagati zraku
 KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE SA STRANE DJETETA
  Neke metabolopatije (galaktozemija, fenilketonurija, leucinoza) - dojenje se zamjenjuje
     specijalnom formulom za ishranu dojenĉeta
 RELATIVNE ZAPREKE DOJENJU SA STRANE DJETETA
  Nedonošĉe ispod 1500 gr. - izmlazati mlijeko pa hraniti kašiĉicom ili sondom
  Malformacije (palatoshiza, mikrognatija) - izmlazati mlijeko pa hraniti kašiĉicom ili sondom
  Teško bolesno novoroĊenĉe - izmlazati mlijeko pa hraniti kašiĉicom ili sondom
  Sekundarna intolerancija laktoze u malapsorpciji - Ne dojiti dok se crijevna sluznica ne
     oporavi
  Laktacijska ţutica - prekinuti dojenje pri visokim vrijednostima bilirubina u toku 2 dana ili
     majĉino mlijeko zagrijati na temperaturi iznad 56°C.
 IZDAJANJE (IZMLAZANJE) MLIJEKA
 Kad dojenĉe ne moţe sisati zbog bolesti, nezrelosti ili odvajanja od majke, mlijeko se izdaja ruĉno ili
pomoću pumpice. Moţe se ĉuvati u hladnjaku na +4°C do 72 sata. Prokuhavanje i pasteriziranje




                                                                                                        25
mlijeka (na 62,5°C) uništava gotovo sve imunološke faktore, enzime i vitamine, a smrzavanje mlijeka
na -20°C ga ostavlja integralnog, ali uništava makrofage i limfocite.
 DVOVRSNA ISHRANA
 Ishrana u kojoj se jedan ili više podoja zamjenjuje obrocima kravljeg (rijetko kozjeg) mlijeka ili
odgovarajućim supstituentom. Treba znati da dojenĉe koje se poĉne hraniti boĉicom postaje lijeno na
grudima, te je dvovrsna ishrana obiĉno uvod u ablaktaciju. Provodi se:
  dodavanjem poslije svakog podoja onoliko mlijeĉne hrane koliko dijete moţe da pojede
  zamjenom jednog ili više podoja kompletnim obrokom mlijeĉne hrane.
 ABLAKTACIJA (ODBIJANJE OD DOJKE)
 Provodi se kada dijete stekne psihomotorne vještine za uzimanje ĉvrste hrane, provodi se postupno i
ne prije navršene jedne godine života. U sluĉaju nagle ablaktacije (smrt ĉeda ili bolest majke), majci
se daje inhibitor prolaktina.

 VJEŠTAĈKA ISHRANA
 Ukoliko majka iz bilo kojih razloga ne moţe da doji svoje dijete, najbolja zamjena je ishrana
mlijekom druge majke. Ukoliko takva mogućnost ne postoji, onda treba preporuĉiti ishranu
industrijskim preparatima kravljeg mlijeka. Farmaceutska industrija proizvodi preparate visoke
kvalitete i bakteriološke sigurnsoti ali nedostupne ostaju biološki aktivne tvari, kao imunoglobulini,
komplement, enzimi, bifidus faktor.
 Ukoliko standard ne dozvoljava nabavku arteficijelne formule, onda se dijete moţe hraniti kravljim
mlijekom koje se prolagoĊava za ishranu dojenĉeta. Glavne ―sirovine― u domaćinstvu su:
     1. Sirovo kravlje mlijeko - uz odgovarajuću pripremu
     2. Pasterizirano - nakon kuhanja i pripreme
     3. Kratkotrajno sterilizirano – nakon pripreme
     4. Mlijeko u prahu – paziti na razblaţenje
     5. Kondenzirano – ne koristiti jer je previše zaslaĊeno
 POSTUPCI PRILAGOĐAVANJA KRAVLJEG MLIJEKA U DOMAĆINSTVU
 Kuhanje (uništavanje bakterija, denaturacija proteina)
 RazreĊivanje, da bi se uklonio višak proteina i soli i to: u prvom mjesecu kao polovinsko (pola
    mlijeka, pola vode) do kraja 6. mjeseca kao dvotrećinsko (dvije trećine mlijeka, jedna trećina
    vode), razreĊivanjem smanjuje se koncentracija masti i ugljenih hidrata te se mlijeku mora dodati
    šećer, polisaharidi, i eventualno biljno ulje.
 Šećer se dodaje 4-5% u obliku disaharida saharoze. Ponegdje se dodaje i drugi ugljikohidrat u
    vidu polisaharida (2%), kao riţina sluz, kukuruzni škrob, što dovodi do finije flokulacije mlijeka.
 Masti - dodaje se 2% biljne mlasti u obliku ulja kukuruznih klica
 Zakiseljavanje punog mlijeka (uz 5% šećera i 2% brašna) je danas potpuno odbaĉeno zbog velikog
osmolarnog tereta.
 Tako prilagoĊeno mlijeko (polovinsko, s 5% šećera, 2% polisaharida i 2% ulja) ima 1,6 gr. proteina,
1,8 gr. mlijeĉne masti + 2,0 gr. biljnog ulja, 2,3 gr. laktoze + 7,0 dodatnih ugljenih hidrata, sa
kalorijskom gustoćom od 80 kcal/100 ml. MeĊusobni odnos hranjivih tvari (%kcal proteina, %kcal
masti, %kcal ugljikohidrata je 8:44:48 (u humanom mlijeku 8:50:42).
 ISHRANA DOJENĈADI INDUSTRIJSKIM PREPARATIMA KRAVLJEG MLIJEKA
  Još uvijek nema jedinstvenih kriterija za sastav ―idealnog‖ adaptiranog kravljeg mlijeka. Postoji više
preporuka i za sve je referentni standard humano mlijeko. Tako pripremljeno adaptirano mlijeko je
potpuna hrana u prvih 4-6 mj. Ono se daje djeci do kraja prve godine uz drugu nemlijeĉnu hranu.
 Oznaku ―humanizirano‖ i ―adaptirano‖ morala bi imati mlijeka koja zadovoljavaju sljedeće:
 Ukupna koncentracija proteina je smanjena na razinu polovinskog - dvotrećinskog mlijeka (1,6
    - 2,1 gr %). U nekim proizvodima je dio kazeina zamijenjen laktalbuminom (1:1).
 Dio mliječne masti zamijenjen je biljnim uljima (zasićene: nezasićene masne kiseline 1:1).
 Dodatak laktoze, bez drugih ugljiĉnih hidrata
 MeĎusobni odnos hranjivih materija 8 : 50 : 42, kao u humanom mlijeku
 Smanjena koncentracija soli – pomoću dijalize
 Dodatak vitamina i eventualno Fe




                                                                                                     26
 PRAKTIĈNO PROVOĐENJE VJEŠTAĈKE ISHRANE
 Ritam hranjenja (broj i raspored obroka) su kao i kod prirodne ishrane. Dozvoliti dojenĉetu da samo
uvede odgovarajući reţim (self - demand feeding). je bolje nego se drţati krutog reţima hranjenja.
 Kod vještaĉke ishrane postoji veća mogućnost preuhranjivanja, ukoliko se daje mlijeko veće
kalorijske gustoće.
 Najveći broj novoroĊenĉadi zadovoljava energetske i nutritivne potrebe sa 150 ml mlijeka na 1 kg
TT dnevno. Opšte je mišljenje da ne treba davati količinu mlijeka veću od 900 ml dnevno.

 DOHRANA
 Dohrana je uvoĎenje druge hrane, uz mliječne obroke.
 Sa dohranom treba početi u periodu od 4-6. mjeseca, kada se poĉinju dodavati voće i povrće (u
obliku sokova i kaša) i neglutenske žitarice (riţa i kukuruz).
 Od 7. mjeseca se uvodi meso, žumance i druge žitarice (pšenica, krompir, raţ). Nova vrsta hrane se
uvodi postupno, u malim koliĉinama, svaka 3 - 4 dana, da bi se moglo uoĉiti nepodnošenje hrane.
 Posljedice prijevremenog uvoĊenja ĉvrste hrane su:
      veći osmolaritet plazme i veća sklonost ka hiperosmolarnoj dehidraciji
      žeĎ kao razlog uzimanja veće koliĉine mlijeka (preuhranjenost)
      alergijske reakcije kao posljedica nezrelosti lokalnog crijevnog imuniteta

 PRINCIPI ISHRANE NEDONOŠĈETA
Teškoće potiĉu od: potrebe da se ne prekine stopa intrauterinog rasta, uz nezrelost digestivnih,
metaboliĉkih i ekskretornih funkcija koje tu osnovnu potrebu ometaju.

 Osnovni zahtjev je da se što prije unese relativno velik unos energije do kraja prve sedmice 50-
100 kcal/kg TT, a poslije 100-150 kcal/kg TT.

 U ishrani nedonošĉadi vaţnu ulogu igra tzv. ―prematurno mlijeko‖ majke, koje sadrţi više proteina,
te više zaštitnih materija (IgA, Laktoferin...) od zrelog mlijeka, te taj naĉin ishrane treba favorizirati.

 Neki u ishrani nedonošĉadi koriste mlijeko veće kalorijske gustoće, koje im osigurava prirast na
teţini (Humana 0). Formula se takoĊe obogaćuje željezom i vitaminom E, za kojima nedonošĉe ima
veću potrebu.

 Nedonošĉad veoma male poroĊajne teţine (ispod 1500 gr.) se hrane preko nazogastrične sonde,
zbog slabog refleksa sisanja, te loše koordinacije sisanja i gutanja. Sa hranjenjem se poĉinje 6 sati po
roĊenju, sa malim obrocima (1-10 ml), u zavisnosti od teţine djeteta i podnošljivosti.

Ĉesto je u prvim danima potrebna i parenteralna prehrana radi savladavanja kalorijskog deficita.




                                                                                                        27
VITAMINI I RAHITIS
 VITAMINI - Vitamini su nutritienti esencijalni za metaboliĉke procese u organizmu odnosno za
pravilan rast i razvoj organizma.
 HIPOVITAMINOZE - Stanja nastala sa jedne srane nedovoljnim unosom vitamina, a sa druge strane
steĉenim ili uroĊenim poremećajem apsorpcije ili digestije vitamina uz zadovoljavajući unos.

 VITAMIN A
 Vitamin A ima dvostruku ulogu: sastavni je dio fotoreceptorskog sistema i održava stabilnost
membrana organizma. Radi tih funkcija neophodan je u ishrani novoroĊenĉadi, dojenĉadi i djece.
Nastaje od karotinoida ĉiji biološki aktivni dio predstavlja Beta Karotin.
 Beta karotini uneseni hranom jednim dijelom se resorbuju u crijevnu limfu. Preostali neresorbovani
dio pocijepa se u dvije molekule retinola. U crijevu se vrši esterifikacija retinola, a nakon toga je
odloţen u jetru. Hidrolizacijom u jetri prelazi u slobodni retinol. Takav slobodni retinol transportuje
se putem krvi do mjesta djelovanja fotoreceptorski sistem. Za njegovu mobilizaciju potreban je cink.
 Izvori vitamina A: Dijete se raĊa sa malom zalihom vitamina, ali u toku dojenja zaliha se povećava,
jer majčino mlijeko sadrži velike količine vitamina A. U prirodi izvori vitamina A su: povrće, voće,
puter, jaja, jetra. Prilikom zamrzavanja i kuhanja hrane dolazi do izvjesnog gubitka vitamina. Ukoliko
je ishrana pravilna i dijete zdravo hipovitaminoze nema.
 Etologija hipovitaminoze:
  Nedovoljan unos hranom,
  Poremećena crijevna resorpcija: kao kod celijakije, oboljenja pankreasa, jetre, hroniĉne
      infektivne bolesti, anemija usljed nedostatka ţeljeza.
  Povećana ekskrecija vitamina A kao kod kancera, bolesti bubrega i hroniĉnih infektivnih bolesti.
Do patoloških promjena dolazi ukoliko su poremećene osnovne funkcije koje obavlja vitamin A. Te
funkcije su:
      vizualna senzacija,
      keratinizacija epitela,
      kornifikacija,
      stvaranje mukusa
 KLINIĈKE MANIFESTACIJE DEFICIJENCIJE VITAMINA A
  Manifestacije mogu biti rane i kasne.

Rane manifestacije avitaminoze A
 HEMERALOPIJA radi funkcionalne promjene u štapićima retine dolazi do noćnog sljepila, tako da
   se osobe teško orjentišu u mraku. Uz to postoji sklonost fotofobiji i konjunktivitisu.
 SKVAMOZNE PROMJENE NA EPITELU - KERATINIZACIJA na sluznici respiratornog trakta:
   manifestuje se kao suhoća nosa, usta, a usljed promjena sa sluznici doljnih dijelova ĉeste su
   respiratorne infekcije i bronhoopstrukcije. Skvamozna metaplazija na sluznici mokraćnih kanala
   uzrokuje hematuriju. Parotidna ţlijezda je sklona infekciji, kao i pankreas.

Kasne manifestacije avitaminoze A
 KSEROZA KONJUNKTIVA: kao strukturalna promjena, oĉituje se suhoćom i gubitkom sjaja,
   zadebljanjem, nabiranjem i pigmentacijom difuznog tipa.
 BITOTOVE PJEGE: nakupine deskvamiranih keratiniziranih ćelija epitela konjunktive i sluznice
   smještene uz limbus kornee, kao srebrenasto suhi sivi plakovi.
 KSEROZA KORNEE: kornea je siva, mutna, mogu se javiti sitne ulceracije. U ovom stadiju bolest
   je hroniĉna, ali reverzibilna.
 KERATOMALACIJA: omekšanje i gubitak supstance kornee, trajno oštećenje oka ili infekcija
   bulbusa sa sljepilom kao najteţom komplikacijom.
 PROMJENE NA KOŢI: koţa je suha, krastava, kasnije hiperkeratozna. Promjene su lokalizovane
   na ramenu, zadnjem dijelu leĊa, vanjske strane ekstremiteta.
 HIDROCEFALUS: posljedica porasta intrakranijalnog pritiska, ali bez oštećenja kranijalnih
   nerava.




                                                                                                     28
 Gore pomenute promjene u kliniĉkoj slici prati apatija, mentalna retardacija. Otkrije se takoĊer
anemija sa ili bez hepatosplenomegalije.
 DIJAGNOZA: olakšava je dobra anamneza sa podatkom o lošoj ishrani ili malapsorpciji.
 LABORATORIJ: dokazivanje sniţenih vrijednosti karotena u serumu, test smanjene apsorpcije
vitamina A.
 PREVENCIJA: neophodno je da dnevno dobijaju vitamina A
      dojenĉad 500µg,
      starija djeca i odrasli 600 - 1500µg,.
      U podruĉjima sa deficijencijom vitamina A neophodno je dati 30.000µg oralno 4x godišnjen
         ista doza se daje dojiljama.
      Prematurusima koji slabije apsorbuju mast od donesenog djeteta savjetuje se dodavanje
         vitamina A.
 LIJEĈENJE: U sluĉajevima sa
 latentnom deficijencijom vitamina A dovoljno je 1500 µg vitamina.
 Kod kseroftalmije potrebno je 1500 µg dnevno u trajanju 5 dana. ordinira se per os, zatim se
nastavljaju intramuskularne injekcije 7500 µg sve dok se pacijent ne oporavi.

 VITAMINI B KOMPLEKSA
 Vitamini B kompleksa obuhvataju nekoliko faktora, ĉiji je hemijski sastav i funkcija jako široka. Svi
su oni sastavni dijelovi enzima, zato nedostatak remeti hemijske procese a daje razliĉite
manifestacije.
 VITAMIN B 1 (THIAMIN)
 Termolabilni dio kompleksa B vitamina. Učestvuje u metabolizmu ugljikohidrata, sudjeluje u
sintezi acetil holina te se deficit moţe manifestovati kao oštećenje funkcije živaca.

IZVOR: majĉino i kravlje mlijeko, povrće, cerealije, voće, jaja. Grijanje uništava B1 vitamin.
ETIOLOGIJA HIPOVITAMINOZE: Apsorpcija tijamina je smanjena kod bolesti jetre i git oboljenja,
prilikom hirurških zahvata i stresa preporuĉeno je dodavanje vitamina B1.
HIPOVITAMINIZA B1 (BERI - BERI) - je problem u zemljama u kojima se u jelu mnogo koristi
obraĊena riţa (Indija). Usljed hipovitaminoze majke, kod novoroĊenĉadi se javlja konatalni beri-beri.
U teškim stanjima hipovitaminoze B1 promjene se nalaze na srcu, sluznicama, perifernim nervima,
potkožnom masnom tkivu.
u dobi od 2-4       bolest srca sa bljedilom, cijanozom, nemirom, povraćanjem, edemima, dispneom,
mjeseca             tahipneom
u dobi od 4-7       uz gore pobrojane simptome javlja se
mjeseci.            afonija, plač, kašalj, disfagija i gušenje zbog paralize frenikusa, edem larinksa
u dobi od 8-10 pseudomeningealna forma beri-beri koju karakteriše:
mjeseci             apatija, somnolencija, opistotonus, znaci porasta intrakranijalnog pritiska.
dob školskog
dijeteta            polineuritisi, hronična srčana insuficijencija, encefalopatija.
DIJAGNOZA: olakšava je dobro uzeta anamneza sa teţištem na naĉin ishrane, detaljan kliniĉki pregled
i na kraju pratiti efekat terapije.
Laboratorijski nalazi: koncentracija tijamina u urinu i nivo piruvata u krvi nakon opterećenja
glukozom ili aktivnost transketolaza u eritrocitima.
PREVENCIJA: Ishrana bogata tijaminom prevenira bolest.
LIJEĈENJE: Kada se poĉne na vrijeme daje dobre rezultate. Ukoliko se javi kod novoroĊenĉeta
potrebno je i majku i bebu lijeĉiti tijaminom. Dnevna doza 10 mg ili više za djecu, za odrasle 50 mg.
Dovoljna je oralna doza, ukoliko nema git poremećaja. U takvim sluĉajevima i u sluĉaju bolesti srca
tijamin se ordinira intramuskularno ili intravenozno. Povoljan odgovor na terapiju stiţe vrlo brzo,
mada lijeĉenje treba da traje nekoliko sedmica. Pacijenti sa beri-beri imaju deficit i ostalih vitamina iz
B kompleksa i potrebno ih je dodavati.




                                                                                                       29
 VITAMIN B2 (RIBOFLAVIN)
 Termostabilni dio kompleksa B vitamina Djeluje kao koenzim u oksidacijsko- redukcijskim
procesima enzima respiratornog lanca. Neophodan je za pravilan rast. Rijedak je deficit riboflavina
bez deficita ostalih komponenti kompleksa B.
IZVOR: mlijeko, sir, jaja, riba, jetra, povrće, neljuštene ţitarice.
ETIOLOGIJA: nastaje u sindromu malapsorpcije. Ishrana nema velikog uticaja.
HIPOVITAMINOZA VITAMINA B2 - Vitamin B2 ima kljuĉne biohemijske funkcije u organizmu, ipak
hipovitaminoza B2 nema teških posljedica.
Manifestacije: eritem i ragade oko usana, djelimična atrofija sluznice jezika (Magenta-jezik), oko
nazolabijalnih brazda dermatitis sličan seboreji. U teţim sluĉajevima konjunktivitis, vaskularizacija
kornee.
PREVENCIJA: Ţenino i kravlje mlijeko, te pravilna ishrana zadovoljava dnevne potrebe u riboflavinu.
LIJEĈENJE: Svakodnevnim davanjem riboflavina oralno 3-10 mg. Ukoliko za nekoliko dana nema
odgovora moţe se dati intramuskularno 2 mg tri puta dnevno u infuziji fiziološke otopine.

 NIACIN (PELAGRA)
 Samo uslovno vitamin. Organizam ga sintetizira iz triptofana. Aktivni enzim ovog vitamina je
nikotinamid, koji ĉestvuje u glikolizi u metabolizmu piruvata masnih kiselina i glicerola.
 IZVOR: meso, riba, ţitarice, povrće
 HIPOVITAMINOZA NIACINA (PELAGRA) - Pelagra se javlja u onim dijelovima svijeta gdje je glavni
prehrambeni artikal kukuruz. To je endemiĉno oboljenje u nekim krajevima svijeta kao Srednji
istok, Turska. Ima je u Hrvatskom zagorju.
KLINIĈKE MANIFESTACIJE: klasiĉan je trijas simptoma:
      DERMATOZA – Koţne promjene su najkarakteristiĉnije u obliku fotodermatoze. Na
         dijelovima izloţenim suncu javlja se keratoza, ljuštenje, hiperpigmentacija Ĉeste su ragade
         na spojevima koţe i sluznica (oko usta, anusa, spolovila).
      DIAREJA – Sluznica jezika i ostalih dijelova digestivnog trakta je edematozna, usljed ĉega se
         javljaju proljevi i malapsorpcija.
      DEMENCIJA. - Neurološki simptomi kao depresija, dezorjentacija, nesanica, delirij. Na sreću
         neurološki simptomi su rijetki kod djece.
 DIJAGNOZA: anamneza, kliniĉki pregled i mjerenje izluĉivanja metabolita nikotinske kiseline.
 PREVENCIJA: u endemskim krajevima pojaĉati ishranu sastojcima bogatim triptofanom i niacinom.
 LIJEĈENJE: Niacin se daje parenteralno 20 mg/kg dnevno, obratiti paţnju na ishranu.

 VITAMIN B6 (PIRIDOKSIN)
 Vitamin B6 je sastavni dio piridoksala, piridoksina i piridoksamina. Djeluje kao koenzim u
dekarboksilaciji i transaminaciji amino kiselina. Učestvuje u metabolizmu glikogena i masti.
IZVOR B6: meso, jetra, ţitarice (puno neljušteno zrno). Uništava ga pretjerano kuhanje.
HIPOVITAMINOZA PIRIDOKSINA - Rijetko se javlja kao samostalna bolest. Prvi oblik nedostatka
piridoksina otkriven je kod dojenĉadi hranjenih adaptiranim mlijekom predugo termiĉki obraĊivanim.
Nedostatak vitamina se moţe javiti i kod malapsorpcije tokom liječenja izonijazidom.
DIJAGNOZA: anamneza o ishrani, kliniĉka slika.
KLINIĈKE MANIFESTACIJE:
     konvulzije,
     periferni neuritis,
     dermatitis,
     mikrocitna anemija
PREVENCIJA: provoditi raznovrsnu ishranu, ukoliko dijete u hrani uzima veće koliĉine proteina,
prima piridoksin antagnoniste (izonijazid) nuţno je dodavati vitamin B6. Dnevni unos piridoksina kod
dojenčadi 0.3-0.5 mg, a kod većeg djeteta 0.5-1.5 mg prevenirati će hipovitaminozu.
LIJEĈENJE: Ukoliko nastupe konvulzije usljed deficijencije piridoksina daje se i.m. 100 mg. Ako je
hrana odgovarajuća dovoljna je jedna doza.




                                                                                                   30
 VITAMIN C (ASCORBIC ACID)
 Esencijalan za primate. Sudjeluje u stvaranju intercelularne supstance u svtm tkivima, pomaže
resorpciju željeza, učestvuje u metabolizmu tirozina i fenilalanina.
 IZVOR: limun, paradajz, zeleno povrće i kiseli kupus.
 HIPOVITAMINOZA C(SKORBUT)
 Ukoliko trudnica uzima vitamina C dijete se raĊa sa dovoljnom zalihom, tada i majĉino mlijeko ima
dovoljno C vitamina. U adaptiranom mlijeku ima dovoljno vitamina C. Vitamin C je neophodno
dodavati u febrilnim stanjima, kod deficita željeza, izlaganja hladnoći, hipoproteinemije i pušenja.

 PATOLOGIJA:
     poremećeno je stvaranje kolagena i hondroitin sulfata,
     oštećena je zubna gleĊ,
     sklonost krvarenju.
     Zbog poremećene enhondralne osifikacije primarna spongioza je lomljiva i drobi se uz velika krvarenja.

 KLINIĈKE MANIFESTACIJE - Bolest se manifestuje najĉešće izmeĊu 6 i 24 mjeseca.
  Dijete je neraspoloženo, plačljivo, slabo uhranjeno, pri svakom dodiru plače.
  Bolovi se javljaju radi subperiostalnih krvarenja u dijafizama i metafizama dugih kostiju, koja se
    mogu palpirati kao bolne otekline ispod ili iznad koljena ili skoĉnih zglobova.
  Na grudnom košu sternum je uvučen, disanje je bolno, ubrzano, dah je kratak.
  otoci u usnoj šupljini, krvarenja gingive, hematurija.
 DIJAGNOZA: anamneza, tipiĉan RTG na dugim kostima. Laboratorijski testovi su neopouzdani
 PREVENCIJA: odgovarajuća koliĉina vitamina C u hrani.
 TERAPIJA: dnevna doza je 100 do 200 mg oralno ili parenteralno.

 VITAMIN D
 Vitamin D uĉestvuje u rastu i mineralizaciji kostiju kod djece u razvoju. To je generiĉki naziv za
skupinu steroida meĊu kojima su najvaţniji za ĉovjeka:
- holekalciferol (D3) – nastaje iz 7 dehidroholesterola djelovanjem UV zraka na koţu
- ergokalciferol (D2) - nastaje djelovanjem sunĉane radijacije na biljni ergosterol
IZVORI VITAMINA D: najveći izvor su sunĉane zrake. Male koliĉine vitamina D nalaze se u kravljem
mlijeku, povrću, cerealijama, jajima Adaptirana mlijeka pojaĉana su vitaminom D.

 Oba se vrlo brzo nakupljaju u jetri gdje se vrši 25 hidroksilacija i nastaju 25 hidroksiholekalciferol
(D3) i 25 hidroksiergokalciferol (D2). Vitamini D2 i D3 imaju iste metaboliĉke puteve ali su
metaboliti vitamina D2 manje aktivni i brzo se razgraĎuju. Nakon jetre hidroksilacija se nastavlja u
bubregu i nastaje 1,25 dihidroholekalciferol, koji je 100x aktivniji od predhodnika. Na brzinu
hidroksilacije utiĉu nivo Ca i P u krvi. Kada su te vrijednosti sniţene hidroksilacija se ubrzava.
Ukoliko su nivoi kalcija i fosfora normalni, hidroksilacijom se stvara 24,25 dihidroksiholekalciferol
koji je inaktivator vitamina D i utiĉe na njegovu pojaĉanu ekskreciju.

 HIPOVITAMINOZA D (RAHITIS)
 Nedostatak vitamina D moţe biti ili usljed nedovoljnog izlganja suncu organizma ili usljed
nedovoljnog unosa. Rahitis je naziv koji oznaĉava oboljenje sa nedovoljnom mineralizacijom kostiju
kod djece u razvoju, kao posljedica hipovitaminoze D.
 ETIOLOGIJA Hipovitaminoza se manifestuje kod djece koja nisu dovoljno izlagana suncu (zrake ne
prolaze kroz prozor). U cilju prevencije hipovitaminoze neophodno je izlaganje suncu trudnica,
dojilja. MeĊutim hipovitaminoza sa znacima rahitisa se može javiti i kod oboljenja jetre, bubrega ili
poremećaja ravnoteže Ca i P, usljed poremećene reapsorpcije kod djece sa celijačnom bolesti,
steatorejom, bolesti pankreasa. Ukoliko se daju antikonvulziva kao fenitoin ili fenobarbital mogu
interferirati u metabolizam vitamina D i uzrokovati rahitis. Glukokortikoidi su u transportu kalcija
antagonisti vitaminu D.
 PATOLOGIJA: stvaranje nove kosti pokreću osteoblasti sekrecijom kolagena. Uz normalne nivoe Ca i P u serumu u procesu
mineralizacije i stvaranja kosti uĉestvuju i polisaharidi, fosfolipidi, alkalna fosfataza i pirofosfati. Hormon rasta takoĊe ima




                                                                                                                              31
izvjesnog uticaja, meĊutim još uvijek nisu potpuno jasni odnosi izmeĊu tih uĉesnika. Osteoklasti sekretuju enzime koji
resorbuju kost i minerale. Kod rahitisa poremećaj u rastu kosti je posljedica poremećene osifikacije epifize i njenog rasta.
Nivo Ca i P u serumu koji su potrebni za mineralizaciju i njihov deficit utiĉu na ove promjene. Hrskaviĉne ćelije nisu u
stanju da završe svoj normalni ciklus proliferacije i degeneracije, a loša je i kapilarna penetracija. Zato što nije završena
osifikacija epifizna linija je neravna, a hrskavica izgleda kao napukla, Novostvoreni matriks je bez osteoida, pod pritiskom se
izboĉi prema lateralno i proširuje završetak kosti. Na tom podruĉju nastaju rahitiĉne promjene i skeletni deformiteti - rebarne
brojanice. Nema mineralizacije ni u subperiostalnom dijelu kosti. Kortikalni dio kosti je resorbovan, zamijenjen osteoidnim
tkivom koje nije mineralizirano. Ukoliko se taj proces nastavi osnova kosti gubi ĉvrstoću, omekšava i postaje lako lomljiva,
a posljedica su frakture i deformiteti.
  Zapoĉinjanjem lijeĉenja u kosti se odvijaju sljedeći procesi: degenerativne promjene ćelija hrskavice duţ metafizo-
dijafizalne ivice, vaskularizacija tih prostora, priprema za kalcifikaciju i kalcifikacija. Ta kalcifikacija se odvija pribliţno u
liniji na kojoj bi se odvijala i normalna kalcifikacija da se nije pojavio rahitiĉni proces. Stvaranje linije kalcifikacije je jasno
vidljivo na rendgen snimku. Kako lijeĉenje napreduje mineralizira se i podruĉje osteoidnog tkiva izmeĊu linije pripremne
kalcifikacije i dijafize. TakoĊe se mineralizira osteoidno tkivo kodeksa i oko trabekula. Kada nastanu deformiteti potrebni su
mjeseci ili godine za njihovu reparaciju, a ukoliko su deformacije velike ne mogu se ni reparirati.
 PATOLOŠKI BIOHEMIJSKI PROCESI: koncentracija serumskog P kod rahitiĉne djece je nešto niţa, dok je kalcija normalna.
Sniţene vrijednosti Ca se mogu manifestovati kao tetanija. Kod djece sa hipovitaminoznim rahitisom organizam odrţava
normalne vrijednosti kalcija vjerovatno zato što je kalcij potreban i za normalno funkcionisanje nerava, mišića, endokrinih
ţlijezda i intercelularnih veza. Kod hipovitaminoze D smanjena je resorpcija kalcija iz crijeva. Sa blagim padom serumskog
kalcija pojaĉava se luĉenje parathormona, koji mobilizira kalcijum i fosfor iz kosti. Na taj naĉin se odrţava koncentracija
serumskog kalcija, ali se javljaju sekundarni efekti kao što je pad serumskog fosfora (parat hormon koĉi resorpciju fosfora u
tubulima) i rahitiĉne promjene na kostima, a usljed djelovanja osteoblasta raste vrijednsot alkalne fosfataze u serumu. U toku
lijeĉenja normalizuju se vrijednosti alkalne fosfataze. Kod hipoproteinemiĉne djece i one ĉije su sniţene vrijednosti cinka
alkalna fosfataza je u normalnim vrijednostima. Crijevna resorpcija kalcija i fosfora ima uticaja na njihove serumske
vrijednosti. Najbolja resorpcija iz crijeva je kada je u hrani odnos kalcija i fosfora 2:1. Crijevni aciditet pospješuje resorpciju
kalcija, a fitati i cerealije u hrani smanjuju resorpciju. Apsorpciju kalcija takoĊe pomaţe i 1.25 dihidroholekalciferol.
Hipovitaminoza D praćena je i aminoacidurijom, fosfaturijom, meliturijom. Bubrezi nisu u stanju acidificirati urin. U
rahitisu hipertrofiraju paratireoidne ţlijezde.

 KLINIĈKE MANIFESTACIJE: Znaci rahitisa se javljaju ako hipovitaminoza D traje nekoliko mjeseci.
Kod dojenĉadi ĉije majke imaju osteomalaciju znaci rahitisa se razvijau unutar 2 mjeseca.
 Znaci floridnog rahitisa javljaju se na kraju prve i u toku druge godine ţivota. Rijetke su
manifestacije rahitisa u kasnijem uzrastu.
 KRANIOTABES, jedna od prvih manifestacija rahitisa, a nastaje usljed stanjenja kostiju lubanje.
Otkriva se pritiskom na parietalne i okcipitalnu kost. Kraniotabes blizu suture je normalan nalaz.
Kod nedonošĉadi se kraniotabes manifestuje vrlo rano. Drugi rani znaci su: zadebljanje
kostohrskaviĉnih veza, proširenje i zadebljanje radiusa i ulne, pojaĉano znojenje glave.
 UZNAPREDOVALI KLINIĈKI ZNACI RAHITISA: ove znake je lako prepoznati.
 Glava - kraniotabes moţe nestati prije kraja prve godine ţivota, ako je nastavljen rahitiĉni proces.
Omekšavanje lubanje moţe uzrokovati asimetriju glave. Velika fontanela je velika i njeno zatvaranje
se moţe pomaknuti do kraja druge godine ţivota. Centralni dijelovi frontalne i parietalne kosti su
zadebljani i stvaraju izboĉenja (caput quadratum). Glava moţe biti veća nego normalno i takva ostati
cijeli ţivot. Moţe biti zakašnjela denticija i poremećena kalcifikacija zuba.
 Grudni koš - kostohrskaviĉne veze prominiraju tako da rebarne brojanice nisu samo palpabilne
nego se i vide. Sternum sa susjednom hrskavicom ide prema naprijed stvarajući deformitet kokošija
prsa. Uzduţ donjeg ruba grudnog koša nastaje Harissonova brazda, - insercija dijafragme na rebra.
 Kiĉmeni stub - scoliosa, i lordoza.
 Karlica - unutarnji dio pelvisa prema promontorijumu je sužen, radi pomjeranja prema naprijed
kaudalnog dijela sakruma i os kokcigis. Te promjene mogu praviti velike probleme pri porodu
 Ekstremiteti - Ukoliko se epifize radiusa i ulne proširuju zglob postaje sve uočljiviji. Tibia i femur
pokazuju anteriorni konveksitet. Posljedica rahitisa su i koksa vara. Ĉesto fakture dugih kostiju
 Ligamenti - Slabljenje ligamenta pojaĉava deformitete, a slabe su i veze zglobova.
 Mišići - slab je tonus muskulature. To je razlog da rahitiĉna djeca kasnije sjede i prohodaju. Slaba
je trbušna muskulatura, pa se stvara žablji trbuh zbog meteorizma, ĉesto uz opstipacije).

 DIJAGNOZA:
- anamneza o slabom unosu.
- Ispitivanja – serumski nalaz elektrolita ( Ca sniţen ili normalan, P ispod 4 mg/dL), alkalna
    fosfataza je povišena
- RTG - najvjerodostojnija rana dijagnoza (ulna i radius - proširen i konkavan distalni dio, suprotno




                                                                                                                                32
    normalnom nalazu kada je ulna i radius konveksan, veliki su razmaci izmeĊu distalnog dijela ulne
    i radiusa i metakarpalnih kostiju zato što se na RTG ne vide nekalcificirane metafize).
-   Rtg moţe da se koristi i za praćenje uĉinka terapije - Kod pripreme kalcifikacije pojavi se linija.
    Ona je odjeljena od distalnog kraja zonom sa slabom kalcifikacijom, zona osteoidnog tkiva. Kako
    lijeĉenje napreduje kalcificirana zona se povećava.

 KOMPLIKACIJE: kod rahitiĉne djece ĉeste su bronhitisi i bronhopneumonija, a sa deformacijom
grudnog koša ĉesta je atelektaza pluća, anemija.

 PREVENCIJA: Izlaganje sunĉanim zracima ili oralnim davanjem vitamina D. Dnevna doza vitamina
je 400 IU. Prematurusima i donesenoj dojenĉadi koja doje, a majke se ne izlaţu suncu potrebno je
dodavati D vitamin. Trudnim ţenama i dojiljama se takoĊer daje D vitamin.

 LIJEĈENJE: Sunĉanje i kvarcanje moţe se koristiti ali se preferira oralno davanje preparata vitamina
D. Dnevna doza je 50 do 150 μg vitamina D3. TakoĊer se praktikuje 15.000 μg vitamina D u jednoj
dozi što je dovoljno za nekoliko mjeseci. Ako ne dolazi do izljeĉenja tada je vitamin rezistentni
rahitis. Nakon kompletnog izljeĉenja dnevna doza vitamina treba da bude 10 µg na dan.
 PROGNOZA: Kada lijeĉenje poĉinje na vrijeme do oporavka dolazi brzo. Kod uznapredovalih
promjena lijeĉenje je dugo.

 DEFICIT VITAMINA DL TETANIJA
 Danas je relativno rijetka pojava, jer djeca dobijaju profilaktiĉke doze vitamina D. Dešava se kada su
niske vrijednosti serumskog kalcija. Nekada se javlja u toku celijaĉne bolesti, vjerovatno kao
posljedica loše apsorpcije vitamina i kalcija. Javlja se najĉešće izmeĊu 4 mjeseca i 3 godine.
PATOLOŠKI NALAZ U SERUMU: Serumski Ca je ispod 7 mg/dL, tada su mišići nadraţljivi, jer je on
inhibitor neuromuskularne podraţljivosti.

KLINIĈKE MANIFESTACIJE: Tetanija moţe biti latentna i manifestna.
 Latentna tetanija: simptomi nisu manifestni, ali se mogu izazvati Truseau, Hvostek pokusom.
    Serumski kalcijum je 7-7.5 mg/dl.
 Manifestna tetanija: spontano nastaju: karpopedalni spazmi (―akušerska ruka‖), laringospazam i
    konvulzije. Serumski kalcijum je ispod 7 mg/dl.

DIJAGNOZA: kliniĉki znaci rahitisa, nizak serumski Ca i simptomi tetanije. Serumski fosfor je ĉesto
nizak. Alkalna fosfataza visoka.

PROGNOZA: je dobra, ako lijeĉenje nije odgoĊeno. Laringospazam moţe uzrokovati smrt.

PREVENCIJA: prevencija i lijeĉenje rahitiĉne tetanije.

LIJEĈENJE:
Prva dva tri dana daje se kalcijum 4-6 g/dnevno u jednoj dozi.
Poĉetna doza 2-3 gr. a manja doza 1-2 gr. nastavlja se jednu do dvije sedmice.
Ca-hlorid pravi stomaĉne tegobe. Ca-laktat se moţe dodavati u mlijeku 10-12 g/dn.10 dana. Moţe se
dati i 10% Ca-gluconat 5-0 ml. IV.
Kod konvulzija moţe se dati kisik.
Kod prolongiranog laringospazma daje se sedativ, kalcijum. Intubacija je samo, ako je neophodno.

Nakon akutne manifestacije tetanije moraju se nastaviti kontrole uz vitamin D 50 do 100 μg svaki
dan, Ca. Kada se rahitis izlijeĉi doza vitamina sniţava se na profilaktiĉku.




                                                                                                      33
 IMUNOLOGIJA l ALERGIJA
 Imuni sistem je, kao i nervni, veoma kompleksan i ukljuĉuje: organe, razliĉite ćelije, proteine, antitijela (monoklona),
receptore i medijatore.
 KOMPONENTE IMUNOG SISTEMA:
 ORGANI
Primarni organi:                                                 Sekundarni organi
1. Timus je dominantan organ u imunokompetentnosti T             1. Limfni ĉvorovi u cijelom organizmu
ćelija                                                           2. slezina
2. Koštana srţ kao generator svih imunih ćelija i kontrolor B    3. Jetra
ćelija ―Bursa Fabricijus‖                                        4. Pajerove ploĉe
                                                                 5. Limfno tkivo (ekvivalent) u organima
                                                                 6. Ţljezdano tkiv dojke

 ĆELIJE
 Fagociti:
 1. Polimorfonuklearni Le
 2. Mononuklearni fagocitni
                         a.    Monociti
                         b.    Histiociti
 4. Tkivni makrofazi
 5. Mastociti i bazofili

 Limfociti:
 1. Timus ovisni limfociti (T-Ly 70-80%) sistem se dijele i kodiraju razliĉito:
               a. induktori-helper ćelije, CD4 (35-50%)
               b. supresori, CD8 (20-.35%)
               c. citotoksiĉne, kiler-ubice
 2. Burza ovisni limfociti (20-30%) B limfociti ili plazma ćelije

 FUNKCIJA T I B ĆELIJA:
 l. Uloga T ćelija:
     T helper funkcija
     T supresor funkcija
     T killer (ubijanja) funkcija - Acidorezistentne bakterije i neki virusi (rubeola, varicella, herpes, citomegalovirus,
      Epstein-Barrov virus itd.), neke gljivice (osobito kandidijaza), protozoe, odbacivanje transplantata i moţda tumora;
      kontaktni dermatitis
 2. Uloga B ćelija
     Sinteza i sekrecija imunoglobulina koji štite od infekcija (stafilokoka, streptokoka, hemofilusa i pneumokoka)
     Neutralizacija virusa i prevencija poĉetnog infekta
     Barijera uzduţ GIT i respiratornog trakta
     Inicijalno ubijanje mikroorganizama u makrofazima i drugim ćelijama koje nose f c receptore
     Dovode do sekrecije vazoaktivnih amina iz mast ćelija (mastocita) i bazofila
     Interferenca s T-ćelijama
     Aktivna liza ćelija

 PROTEINI
   Imunoglobulini: A, G, M, D, E sa svojim podklasama, a koji sadrţe antitijela i ĉine tzv. humoralni imunitet
   Sistem komplementa koji se sastoji od 24 serumska proteina-(CHSo)
   Properdin i interferon (vancelularni)

 RAZVOJ IMUNOLOŠKOG SISTEMA PLODA
 Timus: Pojavljuje se u 8 sedmici intrauterinog ţivota, a u 12 sedmici a zreo organ.
 Limfociti: Nalaze se u 9 sedmici intrauterinog ţivota, a u 13 sedmici i B limfociti
 Plod od 3 mjeseca intrauterino ima imunokompetentne ćelije
 IgM normalno ne prolaze transplacentarnu barijeru IgA neonatus u pravilu nema

 MAJĈINO MLIJEKO I KOLOSTRUM: Predstavljaju imunološki znaĉajnu rezervu. Mnogobrojne zaštitne materije se nalaze u
majĉinom mlijeku, koje se ne mogu nadomjestiti nikakvom drugom vještaĉkom hranom, ali svi ti elementi nisu još
razjašnjeni i poznati. Tako npr. u epidemiološkim studijama je dokazano da manje oboljevaju dojenĉad na prirodnoj ishrani
od proliva, respiratornih i drugih infekcija, a za razliku od dojenĉadi na vještaĉkoj ishrani. Taĉan mehanizam još nije poznat.
Zna se da mlijeko i koiostrum sadrţe velike koliĉine IgA,.te da štite sluznicu GIT i respiratornog trakta. Nade se velika
koliĉina T i B limfocita, a stimulacijom B ćelija, izgleda, samo se stvaraju IgA. Postoje i druge zaštitne tvari kao što su
laktoferin i lizini.




                                                                                                                              34
 Rezultati imunoloških reakcija mogu biti korisni i štetni. Koristi su odbrana organizma i zaštita od
infekcija, na primjer, imunizacija, a
 u negativne rezultate ubrajamo
      alergijska oboljenja,
      autoimuna oboljenja,
      organ-specifiĉna i organ-nespecifiĉna ―kancerozna oboljenja i primarne
      sekundarne imunodeficijencije.


IMUNODEFICIJENTNA OBOLJENA
 FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA
 NovoroĊenĉe se raĊa sa nešto većim nivoom IgG a nego što su vrijednosti kod majke zbog IgG
prenesenog preko placente i vlastitog stvaranja.
 IgM ne pasiraju kroz placentu, a vlastiti su niski i obiĉno ne prelaze vrijednsoti od 0.2g/l Ako u
pupĉaniku naĊemo veće vrijednosti, smatra se da je došlo do intrauterine infekcije (vlastita
proizvodnja), jer su IgM velike molekularne teţine, pa zato ne prolaze kroz placentu. U IgM se nalaze
najviše antitijela protiv G- bakterija, a poznato je da su neonatusi osjetljivi baš na G- bakterija.
 Humani neonatusi najprije, stvaraju IgM antitijela, pa IgG, a najsporije raste koncentracija IgA. U
pravilu, IgA se ne nalazi u pupĉaniku.
 Imunoglobulini se mogu stvarati u šestom mjesecu intrauterinog života, ali kako normalan plod i
nema potrebu za stvaranjem vlastitih imunoglobulina (Ig), jer nema stranih antigena, a u pupĉaniku su
prevashodno majĉini, koji u drugoj polovini gestacije prelaze u fetus. Istina je da od trećeg mjeseca
fetus ima imunokompetentne ćelije, a tokom daljih 6 mjeseci stvaraju se i ostale ćelije, pa i plazma
ćelije, odnosno serumski Ig.
 Poslije roĊenja, naseljavanjem razliĉitih mikroorganizama (bakterija) kao multiplih stimulansa
poĉinje imunološki odgovor. Naseljava se koţa, respiratorni i digestivni trakt, a odmah slijede i
vakcine. Sve to pospješuje razvoj i potrebu za imunim ćelijama. Povećavaju se limfni folikuli, tonzile
i sinteza Ig uopšte, u dobi od 3-9 mjeseci nestaju transplacentarno dobijeni Ig. Negdje u tom periodu
slabi otpornost na hepatitis, morbile, pa je zato i uvedena antimorbiliformna vakcina u dobi od 9-12
mjeseci. Iz kliniĉkog iskustva se zna da su neonatusi u dobi od 2 mjeseca otporni na piogene infekcije,
a potom ta otpornost slabi. Dakle, taj period pada IgG majke i nedovoljno naraslih vlastitih Ig
dovode do relativne depresije ukupnih Ig seruma zove se FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA.
Tada je slabija otpornost na infekcije, a simptomatologiju treba paţljivije analizirati.

 PRIMARNA KOMBINOVANA IMUNODEFICIJENCIJA
 Obuhvata primarno zahvaćen T ili B sistem ćelija ili oba sistema. Kliniĉke manifestacije pa i
tretman će se razlikovati. Općenito se smatra da oboljenje T sistema je ozbilljnije i sa teţom
prognozom od B sistema. Ako je u pitanju teţi oblik oboljenja, obiĉno se završava letalno u prve dvije
godine ţivota. Neki pacijenti sa izolirano zahvaćenim B ćelijskim sistemom ostaju kliniĉki in-parentni
bez ikakve terapije. Kliniĉki je teško razlikovati T i B imunodeficijenciju, mada postoje neke
karakteristike, ali se simptornatologija ĉesto isprepliće.
 OPŠTA I ZAJEDNIĈKA OSOBINA da pacijenti češće oboljevaju i imaju težu kliničku sliku kod
infekcija benignim uzroĉnicima, ili da oboljevaju od neuobičajenih mikroorganizama kao što su
pneumocistis carinii, CMV i druge infekcije koje mogu biti veoma teške, i da se završe smrtnim
ishodom. Druga karakteristika ovih imunodeficijencija je da se kod tih bolesnika daleko češće
pojavljuju maligna oboljenja. (vjerovatno zbog nemogućnosti uništenja malignih ćelija ili slobodne i
proneoplastiĉne virusne infekcije – EB virus recimo).

 OBOLJENJA B ĆELIJA
 1. PANHIPOGAMAGLOBULINEMIJA (KONGENITALNA AGAMAGLOBULINEMIJA (BRUTON))
 Nedostaju sve 3 osnovne klase Ig. Ubraja se u primarnu B-ćelijsku imunodeficijenciju. Kliniĉki se
obiĉno manifestuje u dobi. 6-12 mjeseci sa čestim i težim infekcijama kao što su infekcije
pneumokokama, stafilokokama i hemofilusom influence, infekcijama sa pneumonijama, dugotrajnim



                                                                                                        35
otitisima i sinuzitisima, ali i kao gastroenterokolitis, piodermija, artritis i meningitis. Ĉest je zastoj u
rastu. Nije rijetka ni pojava hroniĉnih oboljenja kao što su bronhiektazije, plućna fibroza, pa i pojava
cor pulmonale i kod male djece, ali i fatalni encefalitisi, hroniĉne viremije, autoimuna i maligna
oboljenja. Infekcije ne prati splenomegalija niti uvećanje limfnih čvorova. Za vrijeme prva tri
mjeseca nivo IgG majke oteţava pravu dijagnozu.
 Ako se naĊe normalan nivo IgA i IgM, ako se limfni ĉvorovi palpiraju uvećani iskljuĉujemo
mogućnost ovog oboljenja.
TERAPIJA je za sada tradicionalna, a sastoji se iv davanje imunoglobulina. Kod oboljenja CNS-a, Ig
se mogu davati intratekalno.
Mogu se pojaviti neželjeni efekti u smislu trombocitopenije i hemolitičke anemije.
 2. SELEKTIVNE IMUNODEFICIJENCIJE.
Mogu nedostajati glavne klase imunoglobulina, (najĉešće IgA) u serumu, a mogu biti udruţene i sa
nedostatkom sekretornih IgA. Vrijednosti IgA u serumu su oko 0.05 g/L i manje. U ove
imunodeficijencije ubrajaju se i nedostaci subklasa imunoglobulina.

 OBOLJENJA T ĆELIJA
 Izolirana oboljenja T ćelija zapoĉinju ĉestim i teţim infekcijama, prevashodno virusnim i gljiviĉnim,
ali moţe poĉeti i sa intersticijalnim pneumonijama, nazalnim sekrecijama koje dugo traju, a nekada
postoji neutropenija.
 1. DI GEORGOVA ANOMALIJA (DGA) (ranije se zvala sindrom)
 To je poremećaj u embrionalnom razvoju koji zahvati 3 i 4 faringealni luk. Defektom su najĉešće
zahvaćeni timus i paratireoidna ţlijezda, a javaljaju se i razliĉite srĉane anomalije te promjene na
licu.
 Imunološki poremećaji mogu biti multipli, kao što su deficijentan timus i paratireoidne ţlijezde, što
uvijek i ne mora biti evidentno, ali se nekada javlja tetanija sa hipokalciemijom u neonatalnom
periodu.
 Uzroci defektima mogu biti razliĉiti, a vrlo ĉesto su to hromozomske abnormalnosti i fetalni
alkoholni sindrom
 Originalna Di Georgova anomalija je opisana kao defekt T ćelija, ali su kasniji istraţivaĉi našli i
odsustvo serumskih Ig. Sam proces zahvaćenosti timusa moţe se manifestovati:
       disfunkcijom T-helper ćelija,
       poremećenom sintezom Ig,
       ali se moţe prezentirati limfopenijom koja nije karakteristika ove anomalije.
 Tretman ove anomalije nije obavezan, tokom vremena mnogi bolesnici steknu, ili čak imaju već
normalan imunološki nalaz. Kod onih koji zahtijevaju terapiju dolazi u obzir transplantacija timusa,
a tretman hormonima timusa se ne preporuĉuje. Neki autori opisuju uspjeh transplantacijom koštane
srţi. Razumljiva je simptomatska terapija hipokalcemije. Kod hirurškog tretmana uroĊenih srĉanih
mana, krv namjenjena za transfuziju takvim bolesnicima treba predhodno ozraĉiti da bi se izbjegle
nepoţeljne reakcije.
 2. NEZELOF SINDROM:
 Varijanta predhodne anomalije (DGA), ali su pošteĎene paratireoidne žlijezde i srčane strukture.
Pored deficijencije T ćelijskog sistema, mogu biti otsutne i sve tri klase Ig.
 3. HIPOPLAZIJA HRSKAVICE I PROMJENE NA KOSI
 Ubrajaju se u ovu grupu uz pojavu malog rasta, zdepastih i kratkih šaka i otsustva T ćelija.

 KOMBINIRANE IMUNODEFICIJENCIJE
 Posebnu grupu imunodeficijencija ĉine poremećaji koji nastaju u matičnoj (stem) ćeliji prije no što
se diferencira u T ili B ćelije.
 1. KOMBINIRANA IMUNODEFICIJENCIJA
 Definiše se kao oboljenje ili poremećaj u funkciji T i B ćelija, mada obje vrste ćelija mogu biti
prisutne, ali da nedostaju produkti ovih sistema. Bolest se manifestira u dojenaĉkom periodu a
najĉešće završava letalno u prve dvije godine. Karakteristika ovih bolesnika je slabo napredovanje,




                                                                                                          36
prolivi rezistentni na terapiju, pa je nekada indicirana parenteralna ishrana. Moţe poĉeti sa
hepatitisom, veoma raznovrsnim kožnim erupcijama, seborejom. Vrlo je ĉesta oralna kandidijaza
koja je rezistentna na uobiĉajenu terapiju, ali moţe doći i do sistemske kandidijaze. Takode su ĉeste
različite pneumonije, pa i one uzrokovane sa pneumocistis carinii, CMV itd.
 Tretman još ne postoji, ali neki autori saopštavaju uspjehe sa davanjem hormona timusa,
transplantacijom fetalne jetre i aplikacijom interleukina 2.
 2. LETTER-SIWEOVA BOLEST ILI OMENOVA BOLEST:
 Ovaj sindrom spada u kombinirane imunodeficijencije, ali se kod nje mogu palpirati uvećani limfni
čvorovi. NaĊu se hroniĉne koţne erupcije, hepatomegalija, eozinofilija, histiocitna infiltracija limfnih
ĉvorova. Pomenute koţne erupcije mogu biti veoma razliĉite (papule, seboreja, eritem).
 3. WISKOT-ALDRICHOV SINDROM (IMUNODEFICIJENCIJA SA TROMBOCITOPENIJOM I EKCEMOM)
 Sindrom je spolno vezana nasljedna bolest (X hromozom) koja se manifetuje trombocitopenijom,
krvarenjima i hroničnim ekcemom koji počinje u prvih 6 mjeseci. Recidivantne infekcije sa
infekcijom srednjeg uha, pneumonijama, hroniĉnim herpesom i konjuktivitisom. Bolesnici imaju
hepato-splenomegaliju, cervikalnu limfadenopatiju uz obiĉno povišen nivo IgA i IgE, dok su IgM
sniţeni. Ĉesto bolest prati limfopenija ili maligna retikuloendotelioza u terminalnoj fazi. U tretmanu
se preporuĉuje transplantacija koštane srži. Splenektomijom se mogu kontrolisati trombocitopenije.
 4. ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA:
 To je autozomno-recesivna nasljedna bolest karakterstiĉna po progresivnoj cerebelarnoj ataksiji,
očnim i kutanim teleangiektazijama, čestim i hroničnim infekcijama, a nisu rijetke ni
endokrinopatije. Kod ove bolesti, za razliku od predhodne, IgA i IgE su sniženi, pojedinačno ili
skupa, što ukazuje na anomaliju u B ćelijskom sistemu. Smatra se da bolest nastaje u toku
embironalne iazvojne greške sa mezodermalno-endodermalnom iterreakcijom koja dovodi do
teleangiektazija, neuralnih anomalija, kao i limfoidnih anomalija. Cerebelarna ataksija je prvi
neurološki znak koji postepeno progredira i dovodi do nestabilnog hoda. Intelektualni razvoj je u
poĉetku normalan, ali oko 10-e godine nastupa zastoj. U mnoge djece lice liči na masku sa ĉesto
nekontrolisanim pokretima različitih dijelova tijela i očiju. Muskulatura slabi kao i refleksi.
Teleangiektazije su najĉešće vidljive na oĉima - sklere, ali se mogu vidjeti i na nosu, licu, te u
kubitalnoj i poplietealnoj fosi. Na koţi se mogu pojaviti osrtvske hiper i hipopigmentacije, atopijski
dermatitis, kutana atrofija koja moţe doći u diferencijalnoj dijagnozi sa sklerodermijom ili ekcemom.
Česte su respiratorne infekcije koje dovode do bronhiektazija. Oni koji ţive duţe obiĉno su malog
rasta i sa slabo razvijenim sekundarnim spolnim oznakama.
 Osim sniţenih IgA i/ili IgE mogu se sresti u znatnom procentu i druge selektivne imunodeficijencije.
Kasnije progrediraju razliĉite T ćeiijske imunodeficijencije. Nerijetko završavaju letalno od
malignoma.
 4. KANDIDA-ENDOKRIOPATSKI SINDROM (HRONIĈNA MUKOKUTANA KANDIDIJAZA)
 Hroniĉna kandidijaza zahvata mukozne membrane a potom se širi periferno po koţi. Mogu se
pojaviti ostrvca kandidijaze po koţi trupa ili ekstremiteta, a posebno po noktima (onychomycosis).
Bolesnici mogu imati granulome kandida raširene po koţi, ĉak i po kosmatim dijelovima, ali je rijetka
sistemska kandidijaza. Znatan broj pacijenata ima različite vrste endokrinih deficijencija kao što su:
hipoadrenalizam, hipoparatireoidizam, hipotireoidizam i druge vrste nedostataka endokrinih hormona.
Osnovna karakteristika ove bolesti je preosjetljivost na infekcije sa kandidom a normalna
rezistencija na druge mikroorganizme. Vremenom slabi i ta rezistencija i na pojedine
mikroorganizme. Ovi bolesnici su skloni da obole od akutnog i hroniĉnog hepaititisa, perniciozne
anemije i drugog. Imunološkim ispitivanjima otkrije se defekt na T ćelijama, a moţe i selektivna
imunodeficijencija IgA.
 U terapiji se koristi i.v. amfotericin sa dobrim uspjehom i ketokonazol uz supstituciju hormona koji
nedostaju.
 5. BOLEST ODBACIVANJA TRANSPLANTATA:
 Ova komplikacija T ćeiijske imunodeficijencije javlja se kada T killer ćelije davaoca krvi, organa,
ali i kroz placentu u fetalnoj cirkulaciji predu u primaočevu cirkulaciju kod imunodeficijentnih
osoba.
 Kliniĉki postoje dvije varijante.



                                                                                                     37
   Akutna varijanta se javlja kod transfuzija ili transplantata koštane srži kada se ne slaţu HLA-
    D lokusi. To se osobito dešava kod imunodeficijentnih osoba i kod pacijenata koji boluju od
    leukoza kada im se daju krvni produkti, mada se kod leukoza, na sreću, javljaju vrlo rijetko.
   Hroniĉna varijanta se sreće kod intrauterine transfuzije ili poslije transplantacije koštane srži,
    te kod transplantacije fetalne jetre ili timusa.

 SEKUNDARNE IMUNODEFICIJENCIJE
 U ova oboljenja spadaju takvi entiteti kod kojih primarni uzrok ne leži u limfnom sistemu. Imune
kompomente (elementi) mogu biti poremećene u sklopu opšteg poremećaja ili nekog drugog oboljenja
koje atakuje i na limfni sistem. Nabrojaćemo najĉešće pominjane entitete u novijoj literaturi:
 1. Deficijencija deaminaze i nukleotid-fosforilaze - Biohemijski poremećaji ili deficijencije su
     povezani sa T ili B ćelijskim defektima.
 2. Gubitak imunog materijala - Gubitkom proteina gube se imunoglobulini i drugi produkti
     imunog sistema. Takve situacije srećemo kod: nefrotskog sindroma, enteropatija sa gubitkom
     proteina, limfangiektazijama ili drugim malformacijama limfnih vodova.
 3. Nutriciona deficijencija
 4. Deficijencije koje nastaju djejstvom hemijskih ili fiziĉkih uzroka.
 5. Deficijencije indukovane virusnim oboljenjima.

 Komplementni sistem sa svojih 24 komponente moţe biti defektan i dovesti do oboljenja koja se
takoĊe ubrajaju u imonodeficijencije kao i oboljenja fagocitnog sistema.


Alergija
 Alergija ili preosjetljivost je specifiĉna steĉena reaktivnost organizma da preko imunoloških
mehanizama uzrokuje nepovoljan fiziološki odgovor. Termin antigen i alergen se ĉesto
poistovjećuju, ali treba imati na umu da svi antigeni nisu jednako dobri alergeni i obrnuto. Na primjer,
tetanusni i difteriĉni toksoidi su dobri antigeni, ali su veoma rijetko alergeni, obrnuto, polenov prah
nije praktiĉno potentan antigen ali je jedan od najmoćnijih alergena.
  Postoje i neke karakteristike prirodnih alergena: to su
  proteini sa kiselom komponentom ĉija je izoelektriĉna taĉka 2-5.5.
  Molekularna teţina im se kreće od 10.000 do 70.000 daltona. Manji od 10,000 daltona nisu u
     stanju da premoste pukotinu izmeĊu odgovarajućeg antitijela IgE molekule na površini mast
     ćelije što je potrebno za otpuštanje medijatora alergijske reakcije. Molekule iznad 70,000 daltona
     teško prolaze kroz mukozne površine da bi se susreli sa IgE formiranim plazma ćelijama.

 Termin ATOPIJA podrazumijeva da postoji neki hereditarni faktor koji doprinosi preosjetljivosti
kao što su hunjavica na sijeno, asthma, ekcem, što se naĊe u familijama oboljele osobe. Drugim
rijeĉima, atopijski pacijenti su predisponirani da sintetizuju IgE antitijela na brojne antigene iz
okoline. Odgovor na IgE antitijela je regulisan antigen specifiĉnim helper i supresor T ćelijama koje
luĉe IgE-vezivni faktor kako bi potencirali ili suprimirali reakciju. Atopijske individue imaju defektnu
kontroli otpuštanja ili stvaranja medijatora, ili imaju poremećaj u inaktivaciji medijatora (slaba
inaktivacija).
 Pod uticajem intenzivnog izlaganja nekim alergenima npr. askaris i u neatopiĉne osobe, formira se
veliku koliĉinu specifiĉnih IgE antitijela. MeĊutim, atopijska individua formiraće IgE antitijela kada
se izloţi ĉešćim supstancama i iz okoline kao što su polen ili komponente kućne prašine i u tome je
razlika od neatopiĉne osobe. Kod pacijenata sa asthmom, polenskom hunjavicom ili ekcemom ne
moţe se razlikovati visoko atopijska osoba od druge sa manjom atopijskom tendencijom.

 IMUNOLOŠKA BAZA ATOPIJSKIH OBOLJENJA
 Prema Coombsu i Gellu, imunološki mehanizmi alergijskih reakcija se dijele u 4 tipa, a medijatori
koji nastaju u tim reakcijama dovode do oštećenja tkiva i kliniĉkih manifestacija. Reakcije antigen-
antitijelo dešava se humoralnim putem, a interakcija antigen-limfocit ćelijama provociranim
hipersenzitivitetom (tzv. odloţeni). Postoje 3 varijante humoralne antigen-antitijelo reakcije, 2
varijante se zbivaju u ćelijama a jedna u ekstracelularnom fluidu.




                                                                                                       38
 TIP I REAKCIJE
 Odvija se pomoću IgE i istovremeno je najinteresantnija za alergologe. U ovom tipu reakcije
cirkulirajući bazofili i tkivne mast ćelije koje se nalaze na strateški vaţnim mjestima oko krvnih
sudova, postaju ―senzibilisani‖ vezujući svojim površnim receptorima IgE antitijela.
 Stvorena IgE antitijela se reverzibilno veţu ili fiksiraju na površinu mast ćelije i bazofila preko
pomenutih receptora (Fc, a koji prihvataju komplement C3 i C4, pa je to sve ukljuĉeno u
imunoglobulinske molekule). Kod neatopiĉnih osoba samo je 20-50% receptora bazofila i mast ćelija
zaposjednuto IgE molekulama, dok je u atopiĉnih osoba zaposjednuto skoro 100% receptora, što se
naziva senzibilizacijom.
  Pri kontaktu sa specifiĉnim alergenom nastupa IgE-antitijelo-alergen interakcija, a kao posljedica
nastaje ĉitava serija biohemijskih reakcija kao: aktivacija metiltransferaze, metilacija fosfolipida,
ulazak Ca++ , aktivacija fosfolipid-diacil-glicerolskog ciklusa, itd. Istovremeno će ovo dovesti do
fuzije mast ćelijskih granula sa mast ćelijskim membranama, što ima za posljedicu oslobaĊanje
farmakološki aktivnih supstanci kao što je histamin. Ova reakcija je većinom prolazna i reverzibilna,
jer mast ćelije i bazofili ne propadaju, pa je i efekat osloboĊenih medijatora prolazan.
 Nagomilana IgE antitijela su vezana i sa komponentama komplementa i njihova aktivacija
alternativnim putevima. U takvih osoba hemijski medijatori iz mast ćelije djeluju preko 6-8 sati od
prve antigen stimulacije. Zato se ova faza alergijske reakcije naziva kasna faza koja moţe trajati 12-48
sati.
 Uobiĉajeni testovi koji se rade na koţi zasnovani su na opisanim reakcijama. U osnovi, kod testova
se unose male koliĉine ekstrakta: polena, gljivica, prašine ili hrane u koţu pacijenta, intradermalno,
skarifikacijom ili ogrebotinom i provocira se reakcija izmeĊu IgE antitijela na mast ćelijama i
antigena. Ako se unese odgovarajući specifiĉni antigen doći će do vezivanja sa antitijelima i reakcije
na mast ćelijama, nastat će oslobaĊanje histamina i drugih vazoaktivnih supstanci što će se
manifestovati jaĉom propustljivošću, dilatacijom krvnih sudova i pozitivnom reakcijom, što se moţe i
mjeriti.
 Prototipovi anafilaktiĉke reakcije ili IgE antitijelima izazvane bolesti su: hunjavica na polen (peludna
groznica ili polenoza), koja se manifestuje hipersenzibilnom reakcijom nosa, respiratornog sistema i
konjuktiva na polen razliĉitih biljaka, trava, poljskog cvijeća i drveća, hipersenzitivna reakcija na
ubod insekata (pĉele), urtikarija na hranu i dr.
 TIP II REAKCIJE
 U alergijskim reakcijama tip II (citotoksična varijanta) smatramo interakciju izmeĊu antigena i
antitijela na površini ćelija koje pripadaju klasi IgG i IgM imunoglobulina, ali reaguju sa antigenom
determinantom kao integralnim dijelom sistema komplementa koji dovodi do degradacije zahvaćenih
ćelija. U ovaj tip alergijske reakcije spadaju: alergijska reakcija kod unosa inkopatibilne krvi pri
transfuzijama, neke hemolitičke anemije i drugo.
 TIP III REAKCIJE
 Alergijska reakcija tip III ili reakcija preosjetljivosti uzrokovana je imunokompleksima (Arthusov
fenomen). Reakcija se dešava u humoralnom prostoru - ekstracelularno uz prisustvo antigena i
antitijela. Antigen i antitijelo sa komponentom komplementa formiraju toksiĉna tijela koja su najĉešće
smještena na ili u organima čija je funkcija filtriranje (bubrezi, pluća), ili se infiltriraju u zid krvnih
sudova, osobito sitnih. Kada doĊe do aktivacije kaskade komplementa dolazi do oslobaĊanja biološki
aktivnih supstanci, ukljuĉujući hemotaktiĉne faktore. Polimorfonuklearni leukociti se raspadaju na
mjestu reakcije a nastali proteini i proteolitiĉki enzimi oštećuju tkivo. Smatra se da je bolest imunih
kompleksa (reakcija tip III) odgovorna za 90% imunih glomerulonefritisa u humanoj medicini, ali tu
spada i serumska bolest, neki perikarditisi i artritisi.
 TIP IV REAKCIJE
 Alergijska reakcija tip IV je reakcija kasne preosjetljivosti – interakcija antigena sa specifičnim
senzibiliziranim T limfocitom. Osnove ove još nisu u potpunosti razjašnjene, ali je jasno da u njoj
makrofazi i citotoksiĉne ćelije igraju vaţnu ulogu. U ovaj tip reakcije spadaju: kontaktni dermatitisi
izazvani nekim lijekovima i neke reakcije na plućima, jetri i bubrezima. Tu spadaju tuberkulinska
reakcija, granulomatoze pluća, bolesti odbacivanja transplantata i druge.




                                                                                                        39
 HEMIJSKI MEDIJATORI ALERGIJSKIH REAKCIJA I MEHANIZMI NJIHOVOG STVARANJA
 Mast ćelije igraju glavnu ulogu u brzom hipersenzitivnom odgovoru. Postoje vjerovatno heterogene populacije kako meĊu
mast ćelijama tako i meĊu bazofilima. Razlike postoje u bojenju, morfološkom izgledu, imunološkim i biohemijskim
osobinama. Mast ćelije igraju ulogu ne samo u vezi sa IgE reakcijama, nego i kod drugih hroniĉnih inflamatornih oboljenja
kao što su: juvenilni hroniĉni artritis (JCA), hroniĉna inflamatorna oboljenja crijeva pa i parazitarnih infestacija.
 U svima poĉetni okidaĉ je degranulacija mast ćelija i oslobaĊanje hemijskih medijatora koji dovode do alergijskih reakcija,
a ovo je vezano sa IgE antitijelima koja su vezana na receptore i uz prisustvo multivalentnih specifiĉnih antigena. Mada je
osnovni faktor aktivacije opisanog mehanizma antigen, mehanizam se moţe pokrenuti i bez antigena, pa ĉak i bez IgE
antitijela vezanog za receptore. To je moguće pokrenuti purificiranim antitijelima koja djeluju putem IgE receptora. Ti drugi
pokretaĉi ili stimulatori mogu biti produkti aktivacije komplementnog sistema (C3a, C5a), kinini, neutrofilni lizozomi,
baziĉni proteini i limfokini.
 Ma koje prirode bio, stimulator daje signal sa površine ćelije, ima za posljedicu degranulaciju mast ćelija preko
biohemijskih reakcija i dovodi do nestanka granula. Aktivacijom serin-esteraze, koristeći uskladištenu intracelularnu
energiju, dovodi do ulaska Ca++ i rekombinacije intracelularnog Ca++, promjena u strukturi mast ćelija kao što je
polimerizacija mikrotubula nastalih oslobaĊanjem medijatora. Javljaju se promjene u metabolizmu fosfolipida membrane
ukljuĉujući metilaciju i aktivaciju fosfolipaza i stvaranje fosfolipidnih produkata koji participiraju u fuziji granula i
membrane mastocita. Granule izbaĉene iz ćelije koje su relativno netopive u vodi, mogu satima ostati intaktne van ćelije.
 Stvoreni medijatori kao što su histoni, eozinofilni hemotaktiĉki faktor, te drugi hemotaktiĉki faktori brzo izlaze iz matriksa
granula i djeluju na lokalna tkiva - glatku muskulaturu, endotelne ćelije i krvne sudove.
 Druga grupa medijatora su heparin, arilsulfataza 8, tripsin, hemotripsin i drugi inflamatorni faktori koji mogu biti sauĉesnici
u brzoj i kasnoj fazi reakcije. Medijatori izraţavaju svoju aktivnost kod intaktne granule ili samo kada se granula poĉne
raspadati. Okolne molekule IgE vezane za druge molekule takoĊe uzrokuju oslobaĊanje arahidonske kiseline iz fosfolipidnih
membrana, bilo direktno preko A2 fosfolipaze ili indirektno preko C fosfolipaze i diglicerid lipaze. Metabolizam
arahidonske kiseline uz pomoć lipooksigenaze dovodi do formiranja 5-hidroksieicosatetraenoiĉne kiseline (5-HETE) i
leukotriena B4, C4, D4 i E4. Metabolizam arahidonske kiseline preko ciklooksigenaze rezultira stvaranjem novih
prostaglandina i trombeksana. Prostaglandin D2 (PGD2), je glavni prostaglandinski produkt mast ćelija. Druge ćelije takoĊe
stvaraju prostaglndine i leukotreine koji mogu djelovati i drukĉije. Povećana intracelularna koncentracija cAMP je povezana
sa inhibicijom oslobaĊanja medijatora iz mast ćelija. Prostaglandini serije E i -adrenergiĉni agonisti mogu uzrokovati
povišenje c-AMP.

 OPŠTE I SPECIFIĈNE METODE DIJAGNOZE ALERGIJSKIH BOLESTI
 Nema pouzdane metode za dijagnozu. Praktiĉno se koriste sljedeće:
 4. ANAMNEZA
 - U liĉnoj anamnezi se traţi veza izmeĎu nastupa simptoma i izloženosti nekom potencijalnom
 alergenu (inhalacionom, kontaktnom ili digestivnom). Ĉesto kod istog djeteta mogu slijediti više
 alergijskih oboljenja kao astma i ekcem, rinitis i si. U familijarnoj anamnezi traţi se ista ili sliĉna
 oboljenja u uţoj i široj familiji.
 2. FIZIKALNI PREGLED
 treba posebno prilagoditi podacima iz anamneze, a najviše duţini trajanja bolesti i teţini oboljenja.
Ne razlikuje se bitno od svakog drugog savjesnog opšteg pregleda gdje nam teţina i visina mogu dati
dosta vaţnih podataka.
 Paradoksni puls se moţe naći u atacima astme (razlika veća od 20 mmHg mjerenjem TA izmeĊu
     inspirija i ekspirija). Moţe se naći paradoksalni puls i zbog srednje ili teške bronhalne opstrukcije,
     srĉane dekompenzacije ili tamponade perikarda.
 Cijanoza se takoĊe moţe pojaviti zbog bronhalne opstrukcije i Sat O2 ispod 85%.
 Respiratorna dispnea sa uvlaĉenjem supraklavikularnih i interkostalnih prostora, te lepršanje ala
     nasi će uputiti na respiratorna oboljenja.
 Disanje na usta i tamnina ispod oĉiju ukazuje na nazalnu opstrukciju kojoj moţe biti uzrok i
     alergijski rinitis.
 Ĉesto curenje iz nosa će uputiti na alergijski rinitis, što moţe dovesti do transverzalnog
     proširenja korjena zbog povećanja hrskavica i koštanog sistema nosa, ali to ne treba zamijeniti sa
     familijarnim proširenjem korjena nosa.
 Batiĉaste prste moţemo naći i kod hroniĉnih asmatiĉnih bolesnika, ali veoma rijetko.
 Pomna inspekcija koţe. Traţe se dekolorisani dijelovi, atopiĉni drematitis, eritematozne,
     makulo-papulozne erupcije, fino ljuštenje, vlaţne promjene ili ekskorijacije zbog ĉešanja. Kruste
     se najĉešće naĊu poslije superinfekcije. Generalizirani dermatitis se moţe sresti kod dojenĉadi ili
     lokalni, prevashodno na obrazima, ekstenzornim površinama ekstremiteta, dok se kod starije djece
     mogu vidjeti promjene i u kubitalnim i poplitealnim fosama, ali i vratu. Kao posljedica
     alergijskog dermatitisa mogu nastati liheniformne promjene ili hiperpigmentacije.




                                                                                                                             40
     Najkarakteristiĉnije urtikarijerne lezije (koprivnjaĉa) mogu biti od 1-3 mm makule, papule koje se
     rascvjetaju okolo, tipiĉne za holinergiĉne urtikarije, do dţinovskih (šklopaca) urtikarijelnih
     promjena. Mogu ići sa angioedemom ili bez, ali se mogu pojavljivati i išĉezavati u toku minuta ili
     sati i pojavljivati se na drugim mjestima. Takve erupcije ĉesto prati i dermografizam. Za kontaktni
     dermatitis je karakteristiĉno da se eritematozne ili papulo-vezikulozne erupcije pojavljuju na
     areama koje su izloţene kontaktu.
 Pregledom oĉiju moţemo naći konjuktivalnu injekciju, pojaĉano suzenje i periorbitalni edem
     kao posljedicu alergijskog konjuktivitisa. Ljepljivi sekret mukoidnog izgleda je ĉesto povezan sa
     pojavom papiliformnih erupcija na gornjim palpebrama, a ako još postoji fotofobija i pseudoptoza
     oni upućuju na proljetni konjuktivitis.
 Nazalna mukoza ĉešće je blijeda, tamnije ili ružičaste boje u djece sa alergijskim rinitisom,
     osobito sa profuznim curenjem iz nosa koje je tipiĉno za ovo oboljenje. Nazalne konhe su obiĉno
     edematozne.
 Hipertrofiĉne tonzile i adenoidi su ĉeste komplikacije alergijskog rinitisa.
 Pregledom grudnog koša u asmatiĉara moţe se naći povećan anterio-posteriorni dijametar, što
     se moţe otkriti uporeĊivanjem sa latero-lateralnim dijametrom. Taĉno mjerenje je moguće samo
     sa opstetriĉkim šestarom. Poznato je da je dijametar kod novoroĊenĉadi skoro isti, a potom se
     rastom širina brţe povećava nego A-P dijametar, a onda kada aproksimativno porastu do 9.5 cm
     (oko 3g.) taj odnos L-L i A-P poĉinje opadati i ostaje negdje na 0.7 od L-L dijametra.
     Abnormalne promjene tog odnosa (povećan A-P dijametar) mogu se normalizovati kao odgovor
     na povoljnu terapiju. Permanentno povećan A-P dijametar grudnog koša ukazuje na rekurentne
     atake ili permanentnu bronhalnu opstrukciju bilo kog uzroka.
 Auskultatorni nalaz kod astme ide sa izraţenom ekspiratornom dispneom, produţenom
     ekspiratornom fazom i vvheezingom. Wheezing je najĉešće generalizirani, ali paţljivom
     auskultacijom nekada se mogu otkriti razlike na pojedinim dijelovima pluća zbog segmentalne
     atelektaze.
 3. DIJAGNOSTIĈKI TESTOVI ZA ALERGIJSKA OBOLJENJA
 U upotrebi je ĉitav diapazon testova, ali pomenućemo praktiĉno najĉešće.
 DIFERENCIJALNA KRVNA SLIKA – eozinofilija ili bolje apsolutni broj eozinofila. Zbog toga što
njihov broj u krvi normalno varira u dnevnom ritmu (ujutro ih je najviše) potrebno je uzeti nekoliko
nalaza. Prosjeĉno ima oko 250 ćelija/mm3 a gornja granica je 700 ćelija/mm3.
 EOZINOFILI U SEKRETU NOSA I BRONHAINOM MUKUSU. Kao pozitivan nalaz se uzima nalaz preko
5-10% eozinofila u nosnom i bronhainom mukusu, upozorava na astmu. Eozinofilija u krvi kod
alergijskih oboljenja obiĉno ne prelazi 15-20%, ali izuzetno i do 35%. Treba znati da se eozinofilija
sreće i u mnogim drugim stanjima kao: preosjetljivost na neke lijekove, reumatska oboljenja
(periartritis nodoza, JCA), pemfigus, herpetiformni dermatitis, uroĊena eozinofilija, eozinofilni
fasciitis, neka maligna oboljenja (leukemije, limfomi), eozinofilna mialgija, Lofflerov sindrom,
parazitarne infestacije (askaris, ehinokokus), te u nekih kardiomiopatija. Kortikosteroidi dovode do
eozinopenije. Pojavljuje se 6 sati poslije date doze, pa i to treba imati na umu prilikom uzimanja
uzoraka krvi za analizu.
 ODREĐIVANJE UKUPNIH I SPECIFIĈNIH IgE U SERUMU i uporeĊuje se sa standardima normalnih
vrijednosti, ali se moţe reći da je nivo u serumu viši u atopiĉne djece.
  Radioimunosorbent test - RIST - metoda kojom se in vitro mjeri ukupna koncentracija IgE
  Radioalergosorbent test - RAST - kojim se odreĊuje specifiĉni IgE protiv odreĊenog alergena.

 KOŢNI, DIGESTIVNI ILI INHALACIONI TESTOVI – odliĉini za povezivanje kliniĉke slike sa
alergenom
 Koţni testovi – najviše se praktiĉno koriste – izaziva se lokalna alergijska reakcija koja je
pristupaĉna za posmatranje. Izvode se na više naĉina, ali je najstandardniji je:
 intradermalni test - u koţu se unosi alergenski ekstrakt. Ako u pacijentovoj koţi (na mast ćelijama)
postoje specifiĉna IgE antitijela, na taj dati alergen doći će do interakcije i rezultat će biti oslobaĊanje
histamina, metaholina i drugih medijatora koji će preko svojih receptora dovesti do promjena na
malim krvnim sudovima u smislu dilatacije, pojaĉane propustljivosti, što će se na koţi prezentovati
papulom sa lokalnim eritemom. Obiĉno se ubrizgava 0.1 ml ekstrakta i čita se poslije 15-30 minuta.
Pozitivnom reakcijom se smatra promjer papule od 5 mm i više sa eritemom, a onda zavisno od



                                                                                                          41
veliĉine papule obilježava se sa jednim +, pa sve do ++++. Obiĉno se radi sa grupnim antigenom
(većim brojem srodnih alergena) kao što su peludi mnogih trava, dlake ţivotinja i si. Poslije toga se
zakazuje testiranje kojim se ţeli pronaći odgovarajući alergen koji je uzrok bolesti. Ovdje se mora
naglasiti da brzo stvaranje urtike i okolnog eritema ukazuje da u koži postoje specifična IgE
antitijela na mast ćelijama kože, ali ne znači da će taj pacijent imati kliničke simptome pri izlaganju
prirodnim alergenima, mada se uzima kao pravilo da što su urtika i okolna reakcija veće da je test to
relevantniji. Koliĉina alergijskih ekstrakata i odnos sa vehikulumom je obiĉno 1:100-1:10.
 Pri interpretaciji koţnog testa treba biti oprezan jer na primjer lijekovi mogu pojaĉati oslobaĊanje
histamina iz mast ćelija, a drugi će inhibirati reakcije kao: adrenalin, efedrin i antihistaminici, pa se ne
daju najmanje 12 sati prije koţnog testa, a za antihistaminike se taj period produţava ĉak na 72 sata.
Kortikosteroidnu terapiju nije potrebno prekidati. Danas su u upotrebi inhalacioni i digestivni
provokacioni testovi, ali ĉini se, više u istraţivaĉke svrhe.

 PRINCIPI TRETMANA ALERGIJSKIH OBOLJENJA
 Postoje 4 principa: izbjegavati alergijsku iritantnu supstancu, terapija lijekovima, imunoterapija (hipo
i desenzibilizacija) i profilaksa.
 1. IZBJEGAVANJE SUSRETA SA ALERGENOM
 Logiĉno, ali se srećemo sa dosta problema, nekada i nerješivih. Treba još jednom naglasiti ono što je
u korelaciji sa današnjim trendom o dojenju, da
  kod dojenĉadi sa velikim potencijalom alergijskih oboljenja u familiji (astma, atopijske bolesti)
      nastojati da se ne uvodi nikakva druga hrana osim majčinog mlijeka bar do šestog mjeseca.
  Takvim dojiljama reći da za to vrijeme izbjegavaju potencijalnu alergijsku hranu, jer se
      alergen moţe transportovati i mlijekom.
 2. FARMAKOLOŠKA TERAPIJA:
 Adrenergici, ukljuĉujući kateholamine (adrenalin, noradrenalin, proterenol) i ne-kateholamine
(efedrin, albuterol, terbutalin). Obzirom da se ovi lijekovi brzo inaktiviraju enzimima iz jetre, GIT i
drugim, daju se isključivo injekciono, inhalaciono, ili na površine (efedrin).
       Efedrin je najstariji nekateholaminski preparat, simpatomimetik, ali ima slabu stimulacionu
          aktivnost. Moţe dati neţeljene efekte kao što su insomnija, glavobolja i iritacije. Neţeljeni
          efekti adrenergiĉnih lijekova mogu biti: tremor skeletne muskulature, kardijalna stimulacija,
          pogoršanje hipoksije, vomitus, insomnija, bol u epigastriju i crvenilo koţe i sluzokoţa.
       Aminofilin (teofilin) je najvaţniji u kupiranju astmatiĉnih napada iako mu je mehanizam
          djelovanja nejasan a toksikologija kliniĉki problem.
       Od drugih adrenergiĉnih agonista najpoznatiji je salbutamol (Ventolin) kao selektivni
          bronhospazmolitik u obliku sirupa, tableta i aerosola.
 Antihistaminici su lijekovi razliĉite hemijske strukture. Postoje histamin receptori u razliĉitim
tkivima i to 2 vrste, H1 i H2 receptori. Postoji veliki broj preparata na trţištu, ali je efekat sliĉan.
Neţeljeni efekat im je sedacija pa ih treba izbjegavati u kombinaciji sa drugim depresivima.
 Hromglikat (Intal) vidi kod astme,
 Kortikosteroidi – kod anafilaksije.
 3. HIPOSENZIBILIZACIJA
 Sprovodi se tako da se potkoţno daju male doze alergena i onda se postepeno povećavaju do
pronaĊene doze odrţavanja. Postoje kontraverze o uspjehu ove metode.
 4. PROFILAKSA
 Primarna i sekundarna profilaksa ima cilj da se sprijeĉi razvoj bolesti.


Anafilaksija
 Anafilaksija je hipersenzitivna reakcija organizma na razliĉite materije koja moţe direktno da ugrozi
organizam (ţivot), pa zahtijeva urgentnu medicinsku pomoć.
 Ovu reakciju karakteriše obimna degranulacija mast ćelija kao odgovor na neki stimulans, a moţe
biti izazvana razliĉitim mehanizmima, najĉešće imunim ali i neimunim.




                                                                                                         42
 IMUNI MEHANIZMI:
 Odgovor preko IgE - je najeešći imuni odgovor. Kod bolesnika koji su postali preosjetljivi,
ponovnim izlaganjem istim stimulusima anafilaksija će se pojaviti zbog toga što su specifiĉne brojne
antigen molekule vezane na površini mast ćelija,. Prototip ove reakcije je antigen - penicilin.
MeĊutim, imunu reakciju ovog tipa mogu dati i druge materije kao što su hrana (produkti mlijeka, jaja
oraha, riba, školjke, konzervansi), oralni ili parenteralni razliĉiti lijekovi (drugi antibiotici osim
penicilina, vakcine, inzulin), ubodi insekata (pĉele, ose, mravi).
 Aktivacija komplementa – je rjeĊi tip imunog odgovora koji dovodi do anafilaksije.
 NEIMUNI MEHANIZMI
 Mogu biti direktni i indirektni preko kompleksnog biohemijskog puta.
 Direktno djelovanje se smatra putem stimulusa kao što su kontrastna sredstva ili opijati, a ovi
direktno djeluju na membranu mast ćelije.
 Indirektni mehanizmi dovode do anafilakse preko kompleksnog biohemijskog puta tako npr.
 Nesteroidni antiinflamatorni agensi mogu indirektno dovesti do anafilaktiĉke reakcije preko alteracije
metabolizma arahidonske kiseline.
 Naporom indukovana anafilaksija se moţe pojaviti u osoba posebno sklonim, kratko poslije
izvršenog napora kojem je još predhodio obilan obrok. Mehanizam nije dovoljno objašnjen. Ovaj tip
reakcije se naziva anfilaksijom da bi se naznaĉila posredna imunološka reakcija, dok termin
anafilaktoidna reakcija se koristi kada se ţele naglasiti opšte reakcije koje nisu imunog porijekla. Bez
obzira na precipitirajuće mehanizme, kliniĉke manifestacije su identiĉne pa termin anafilaksija se
danas upotrebljava da se opišu sve ove reakcije.
 KLINIĈKA SLIKA
 Degranulacija mast ćelija znaĉi oslobaĊanje histamina, metaholina i drugih primarnih i sekundarnih
medijatora ĉiji je rezultat:
      povećana propustljivost kapilara,
      pojaĉana sekrecija mukoidnih ţlijezda,
      bronhospazam,
      smanjen vaskularni tonus u koţi i sluzokoţama,
     
 Pacijent osjeti da se nešto posebno dogaĊa s njim, a moţe poĉeti i sa svrbežom. Ĉesto se pojavi opšte
crvenilo kože koje preraste u urtikarijarnu ospu (raš), a onda slijede
 Simptomi šoka - Znaci šoka će se manifestovati: slabim pulsom, slabim kapilarnim punjenjem,
hipotenzijom, suţenom svijesti (poremećajem svijesti).
 Simptomi respiratornog distresa. – koji dolazi i od poremećaja na gornim i od poremećaja na
donjim disajnim putevima
      Opstrukcija gornjih respiratornih puteva sa disfagijom, stridorom larinksa, promuklošću i
          inspiratornom dispneom koja je posljedica edema larinksa.
      Opstrukcija donjih disajnih puteva je posljedica bronhoopstrukcije, ĉepići od mukusa i/ili
          edema pluća, pa će se ĉesto manifestovati wheezingom, auskultatornim šumovima i
          dispneom.
 Abdominalni bolovi i/ili dijareja se javljaju ako je zahvaćen GIT.

TERAPIJA
::: OTKLONITI UZROĈNIKA :::
 ako je moguće - infuzija ili transfuzija, ako je bolesnik prima, odmah treba prekinuti, ţaoku insekta
izvaditi (odstraniti). Ako imamo uzroĉnika anafilaksije već u ekstremitetu (lijek ili ujed insekta),
staviti proksimalno povesku koja će usporiti cirkulaciju. Poveska treba da se popušta tako da stoji 3
minute a onda 1 min popuštanja 3:1.

::: TRETMAN RESPIRATORNOG DISTRESA :::
 100% O2 putem maske ili tubusa.
 ADRENALIN - lijek izbora u dozi od 0.01mg/kg (iv,sc, ili im). Adrenalin inhibira degranulaciju
     mast ćelija i promptno djeluje kao bronhodilatator, smanjuje edem larinksa.




                                                                                                     43
            - subkutano i i.m. - 0.01 ml/kg 1:1.000 vodenog rastvora,
            - i.v. - 0.1 ml/kg 10.000 rastvora.
        Sljedeća doza se moţe ponavljati svakih 5-10 minuta, ako treba.
        Ako se takve doze trebaju ponavljati duţe vrijeme, daje se adrenalin u infuziji (kapima) sa
        poĉetnom dozom od 0.1 µg/kg, a efekat se titrira kliniĉki.
        Adrenalin u raspršivaču - Koncentracija raspršivaĉa se pravi od racemiĉnog adrenalina u
        dozi od 2.25 ml i koristi se kod edema larinska. Moţe se dati i normalni adrenalin u soluciji
        od 0.25 ml u 2 ml i ponavljati nebulizatorom svakih 30 minuta ako je potrebno. Neki autori
        preporuĉuju davanje adrenalina subkutano u injekcijama na mjesto ulaska aler-gena, zbog
        lokalne vazokonstrikcije i usporavanja anafilaktiĉkog odgovora.
   ENDOTRAHEALNA INTUBACIJA treba razmotriti kod srednje teškog respiratornog distresa koji
    ne reaguje na adrenalin. Ako intubacija ne uspjeva onda se radi krikotireotomija sa
    odgovarajućim kateterom (14 Ga). Daje se O2 do endotrahealne intubacije ili traheotomije.
   TERBUTALIN I ALBUTEROL se pominju kao efektni bronhodilatatori u pacijenata sa
    opstrukcijom donjih respiratornih puteva. Pojaĉavaju funkciju cilija. Terbutamol se preporuĉuje
    u dozi od 1 ml u 2 ml neke normalne slane otopine, a Albuterol u dozi od 0.25 ml u 2 ml
    normalne slane otopine.
   AMINOFILIN IV za refrakterne bolesnike u dozi od 5-7 mg/kg za 20 min, a nastavlja se kao
    produţna doza 1 mg/kg/sat. U serumu ne treba da preĊe 10-20 µg/l.

 ::: TRETMAN ŠOKA :::
 PLASIRATI VEĆI I.V. KATETER DAJUĆI TEĈNOST U BOLUSU 20-40 ml/kg Ringer laktata ili
     drugog izotoniĉnog rastvora. Na osnovu izgleda pacijenta dati i veću koliĉinu teĉnosti, ali stalno
     drţati na umu da se hipovolemija javlja kod svakog anafilaktiĉkog šoka.
 ADRENALIN U IDENTIĈNIM DOZAMA KAO I ZA RESPIRATORNI DISTRES ĉime se poboljšava
     vaskularni tonus i miokardne kontrakcije.
 UPOTREBA DOPAMINA U INFUZIJAMA (KAPIMA) 10-20 µg/kg/min. Njegova upotreba je manje
     vaţna za inotropnu kardijalnu potporu.

 ::: POMOĆNA TERAPIJA :::
 KORTIKOSTEROIDI - pomoć u prevenciji ili ublaţavanju rekurentnih simptoma. Njihovo je
     mjesto poslije vaţnijih mjera od vitalnog znaĉaja. Metilprednizolon 2 mg/kg i.v. moţe se dati
     svakih 4-6 sati u 2 dana. Ekvivalentna doza oralnog prednizolona moţe zamijeniti
     metilprednizolon, ali kod stabilnih pacijenata.
 ANTIHISTAMINICI - Histamin kao osnovni medijator anafilaksije dovodi do respiratornih i
     kardiovaskularnih manifestacija. Zato su antihistaminici logiĉni lijekovi za tretman anafilaksije.
     Oni koĉe (inhibiraju) dalju akciju histamina, obrnu fiziološku manifestaciju ili smanje progresiju.
     Difenhidramin, bloker H1 receptora u dozi od 1 mg/kg i.v. svakih 6 sati, a u sluĉaju manjih
     reakcija daje se oralni difenhidramin 5 mg/kg/dan u 4 doze sa maksimumom od 300 mg/dan.
     Hidroksizim 2 mg/kg/dan, podjeljeno u 4 doze sa maksimumom od 200 mg/dan. Davanje
     blokatora H2 receptora je kontraverzno. Ako se daju kao ranitidin, daje se 1 mg/kg/dan i.v.
     podjeljeno u 4 doze, a oralna doza je 2 mg/kg/dan podjeljeno u 2 doze. Monitoring

 Svi pacijenti sa dijagnozom anafilaksije trebaju se smjestti u intenzivnu njegu najmanje 24-48 sati
jer stanje moţe biti protrahirano (manifestacije traju 5-32 sata i pored terapije) ili se moţe ponoviti
kao bifaziĉna anaflilaksa (javljaju se manifestacije nakon 8 sati ponovo). Smatra se da polovina
bolesnika spada u kategoriju rekurentne ili protrahirane anafilaksije. Najĉešće su im stimulusi jaki ili
su uneseni oralnim putem, a reakcija je usporena i traje duţe od 30 minuta.

 PROGNOZA
 Ovisi o teţini bolesti, brizini prepoznavanja iste i brzine tretmana. Smrt obiĉno nastupa unutar prvog
sata reakcije kao posljedica respiratorne insuficijencije.




                                                                                                      44
 PREVENCIJA
 Najvaţnije je da se izbjegnu stimulansi. Tako će se kod preosjetljivih na penicilin dati drugi
antibiotik, osobe koje imaju alergiju ha ubod pĉele trebaju izbjegavati mjesta gdje ima pĉela
(pĉelinjaci ili mjesta paše pĉela).
 Onima koji imaju anafilaksu na napor savjetovati da prije izlaganja naporu ne uzimaju obrok bar 2
sata prije poĉetka napora zato što obrok povećava rizik.
 Anamnestiĉki procijeniti i identifikovati potencijalni rizik. Zdravstveni karton koristi da bi se rizici
dokumentovali, odnosno da upute te osobe, jer mogu biti ţrtve neţeljene reakcije. Roditelji moraju
biti informisani o lijekovima ili hrani koja moţe dati reakciju. U zdravstvenoj legitimaciji treba
naznaĉiti da li je osoba nekada imala anafilaktiĉku reakciju. Treba imati na umu da u mnogim
situacijama, kod posebnih individua, teško je, ili nemoguće, izbjeći kompletan rizik kao što su
lijekovi, konzervansi, ubodi insekata itd. Uvedeni su individualni setovi za osobe sa visokim rizikom.
Trebaju ih nositi kada misle da bi se mogla desiti takva situacija. Predhodno se nauĉe kako se šta
koristi. Kod osoba koje su osjetljive na napor savjetuje se da ne budu sami kada ĉine napor.

 U pacijenata koji su sumnjivi ili je nepoznata supstanca, treba da se testiraju koţnim putem i
radioalergosorbent testom koji sluţi za identifikaciju materije koja uzrokuje porast IgE - medijatorski
odgovor. Test se pravi pod kontrolom alergologa. Test će upoznati ljekara i pacijenta na supstance
kojih se treba ĉuvati. Postoji i specifična imunoterapija koja se može dati profilaktički alergičnim
pacijentima na ubod insekata.
 Koriste se i druge vrste preventivnih mjera, kao što su KORTIKOSTEROIDI I ANTIHISTAMINICI.
      Metilprednizolon se daje u dozi od 40 mg i.v. većoj djeci, a 30 mg manjoj djeci (do 6 godina).
         Moţe se dati i ekvivalentna peroralna doza prije izlaganja sumnjivoj supstanci (kontrastna
         sredstva za dijagnostiku), 13, 7 i 1 sat prije izlaganja.
      Difenhidramin kao antihstaminik se preporuĉuje u dozi od 1 mg/kg i.v. ili oralno 1 sat prije
         izlaganja stimulusima. Metode ne preveniraju sigurno i kompletno, pa rizik ostaje. Tretman
         moţe obuhvatiti sve preosjetljive osobe mada je prevashodna namjera preveniranje neţeljenih
         reakcija pri i.v. upotrebi kontrastnih sredstava.
 Kada već moramo dati poznati anafilotoksin pacijentu, moţe se koristiti i DESENZIBILIZACIJA kako
bi se prevenirale po ţivot opasne reakcije.
 Na kraju, ako je u pitanju krucijalna potreba, visoko riziĉnom pacijentu se moţe uspostaviti i.v. linija,
dati adrenalin, O2, te pripremljenim setom za intubaciju, a pacijenta staviti na paţljivi monitoring.




                                                                                                       45
AKTIVNA IMUNIZACIJA ILI VAKCINACIJA
 Aktivna imunizacija je segment preventivne pedijatrije. Vakcine ili cjepiva općenito uzeto su antigeni ili kombinacija
antigena koji u organizmu izazivaju stvaranje specifiĉnih antitijela koja štite dijete od infekcije virulentnim sojevima.
 Vakcine se prave:
           od ţivih, oslabljenih uzroĉnika (morbile, polio, mumps),
           inaktiviranih uzroĉnika (pertusis, kolera, .hepatitis B) i
           od toksina mikroorganizama (tetanusa i difterije) pa se zovu toksoidi ili anatoksini.
 Vakcine se daju parenteralnim i oralnim putem, pojedinaĉno ili u kombinaciji više uzroĉnika. Nakon pravilno
provedene vakcinacije u organizmu se stvara imunitet koji povremeno treba pojaĉavati ili produţavati docjepljivanjem.
Preporuke o naĉinu, vremenu, dobu, razmaku izmeĊu pojedinih doza, vrsti vakcine, donose zdravstvene vlasti prema zakonu
o zaštiti od infektivnih bolesti. Preporuke se mijenjaju zavisno od epidemiološke situacije i iskustva sa odreĊenom
vakcinom. Kod nas je vakcinacija protiv velikih boginja ukinuta kao obavezna vakcina. Pored obaveznih vakcina, postoje
neobavezne i fakultativno obavezne (kod osoba koje putuju u endemska podruĉja). Prije vakcinacije ljekar mora kod svakog
djeteta odvagnuti korist i rizik, pa o tom informisati roditelje. Naglašava se da inaktivirane vakcine toksoidi nisu
kontraindikacija i kod imunodeficijentnih stanja.


 PROGRAM KONTINUIRANE VAKCINACIJE
            Dob                                            Cjepivo
                                    A. Primarno cijepljenje
 Od 3 do 5 dana             BCG
 4 mjesec ţivota            DiTePer i Polio
 5 mjeseci ţivota           DiTePer i Polio
 6 mjeseci ţivota           DiTePer i Polio
 13 mjeseci                 Morbile, Parotitis, Rubeola, ali iza DiTePer i Polia 3 sedmice
                                         B. Revakcinacija
 2 godine ţivota            BCG (kod nas nije obavezna kod tuberkulin proba)
 4 godine ţivota            DiTePer i Polio
 I razred osnovne           Ospice, DiTe pro adultus i Polio
 II razred osnovne          BCG
 VII razred osnovne         BCG
 VIII razred osnovne        Rubcola (uĉenice), DiTe pro adultus i Polio
 Sa 19 godina ţivota se još daje antitetanusna vakcina.
 Za svaku vakcinu postoje specifiĉne kontraindikacije, osim difterije i tetanusa, ali postoje i
opšte kontraindikacije.
 OPŠTE KONTRAINDIKACIJE IMUNIZACIJE:
      Povišena tjelesna temperatura
      Akutna zarazna bolest
      Teţa hematološka oboljenja
      Dekompenzirana srĉana mana
      Teško oboljenje bubrega
      Alergija na sastojke planirane vakcine (jaja, antibiotik)
      Djeca pod citostatskom ili kortikosteroidnom terapijom
      Stanje iza transplantacije organa
      Imunološka deficitarna oboljenja
      Trudnoća je uvijek kontraindikacija za ţive vakcine, pored ovih opštih kontraindikacija,
         zbog mogućeg teratogenog uĉinka.
     

 BCG (BACILLUS CALMETTE GUERIN) VAKCINACIJA
 Pruţa zaštitu protiv primarne i postprimarne tuberkuloze. Vakcinom se daje mitigirani bovini soj
bacila tuberkuloze koji se presaĊivanjem više stotina puta oslabi, pa izgubi patogenu, a zadrţi
anitenu sposobnost. Danas ima više vrsta vakcina (liofilizirana i druge). U većini zemalja i kod nas
se daje intrakutanom metodom i to u lijevo rame.




                                                                                                                      46
        Intrakutano se ubrizgava 0,05-0,1 ml cjepiva i
        Nastaje mala urtika koja obiĉno nestaje za 30 minuta.
        Poslije 2-3 sedmice javi se obojena papula veliĉine oko 8 mm,
        Potom u periodu od 4-5 sedmica moţe se vidjeti mikroapsces koji ulcerira i secernira
         nekoliko nedjelja, a zatim
      ulkus se zatvori krusticom a na kraju
      Prerasta u bjelkast ožiljak u promjeru oko 5 mm. Pridaje mu se veliki znaĉaj u kontroli
         vakcinacije koja se završila uspjehom.
 Pozitivan tuberkulinski test treba oĉekivati poslije 2 mj. od vakcinacije. Danas se Kohovom
fenomenu pridaje manji znaĉaj.

U prave komplikacije beseţiranja spadaju:
 Lokalne infekcije, upalne promjene u regionalnim limfnim ĉvorovima - besežitisi, najĉešće
   aksilarnih ĉvorova. Obiĉno prolaze bez ikakve intervencije, a izuzetno apscedira i kolikvira, pa je
   nekad potrebna i manja hirurška ekscizija.
 Opšte infekcije su opisane kod rijetkih imunodeficitarnih stanja koja su dosta rijetka, a iz istorije
   je poznata Libeška katastrofa kada je greškom zamjenjen virulentni soj. Mnogi misle da
   Njemaĉka nikad nije uvela BCG kao obaveznu vakcinu zbog te katastrofalne greške zdravstvenih
   radnika. Što se tiĉe imunodeficitarnih stanja, koliko nam je poznato u svijetu je opisano oko 30
   letalnih ishoda zbog vakcinacije takvih osoba.
Kontraindikacije za vakcinaciju su
    tuberkulin pozitivna djeca,
    opšte kontraindikacije i
    teţe poroĊajne ozljede,
    a niska tjelesna teţina i fiziološka ţutica nisu.

 DIFTERIJA, TETANUS I PERTUSIS VAKCINA (DITEPER)
 Daje se obiĉno skupa. Pojava eksplozivnih epidemija difterije u Evropi tokom rata (Poljska, Ukrajna,
Rusija, Bjelorusija), opravdava potrebu vakcinacije i pokazalo se u toku ovih epidemija da tek 3. doza
u primovakcinaciji postiže 80% zaštitu od difterije. Ako se DiTePer vakcinom obuhvati 70-80% u
populaciji djece, difterija je izuzetno rijetka bolest. Difterija ako se pojavi kod vakcinisanih, blaga je
bolest i rijetko sa posljedicama.
 Pošto je difterija, kao endemska bolest zemalja u razvoju, a pertusis prijeti uvjek gdje nije provedena
vakcinacija, dok je tetanus ubikvitarni problem cijelog svijeta, to se treba truditi da i u našoj BiH
provedemo ovu vakcinu u prvoj godini do 90% populacije kako bi obezbijedili optimalnu zaštitu.
Postignuti nivo zaštite stanovništva se pokazao efikasnim, tako tokom ratnih epidemija traumatizma,
kakav se ne pamti, praktiĉno nismo imali problema ni sa tetanusom, niti difterijom, pa ni pertusisom.
Pertusis i kad se pojavi kod vakcinisanih obično ima blag tok. Najĉešće se koristi mješano cjepivo za
sve tri bolesti skupa DiTePer. Nekad se dodavao ovoj mješanoj vakcini i antigen para B, pa se
dobijala vakcina DiTePer-Parper sa mrtvom suspenzijom B parapertusisa.

 Mješana vakcina od difterije i teatnusa (DT), a sluţi za primarnu vakcinaciju i revakcinaciju djece
do 7 godina, u kojih postoji kontraindikacija za pertusis vakcinu.
 DiTe pro adultus je istog sastava kao gornja ali je toksoida difterije manje 8-10 puta.
 Monovakcina protiv tetanusa (T) – postoji dakle kao samostalna.

Naĉin davanja primarne vakcine DiTePer sastoji se u
    davanju 3 doze od po 0.5ml. duboko intramuskularno. U primovakcini od 3 doze, razmak
       izmeĊu tih doza je 4 do 6 sedmica.
    Revakcinacija je poslije navršene prve godine ţivota, obiĉno 3 sedmice iza MRM (morbili.
       rubeola i parotitis), samo sa jednom dozom od 0,5 ml DiTePer.
    Sljedeća druga vakcinacija je izmeĊu 4 i 5 godine, te
    u prvom razredu osnovne škole sa DiTe pro-adultus, kao i
    u VIII razredu.
    Na kraju samo protiv tetanusa sa 18-19 godina.



                                                                                                       47
 Imunizacija protiv difterije, tetanusa, velikog kašlja obavezna je za svu djecu od 3-12 mjeseci. Ako
se u tom periodu ne provede iz bilo kojih razloga, onda se zakonska obaveza produţava od
navršenih 12 mjeseci do navršene 5-te godine. Poslije 7 roĊendana ne daje se DiTePer.
 Napomena za DiTePer i polio vakcine: kada se iz bilo kog razloga odloţe i proĊe više od 2 mjeseca a
manje od 14 mjeseci treba zapoĉeti ponovo pnmovakcinaciju istim redom i poštovati intervale.
 Kontraindikacije za imunizaciju su one opšte:
      febrilno stanje,
      neurološka oboljenja ili sumnja na ista,
      teţe reakcije na predhodno date DiTePer vakcine.
 Minor respiratorne infekcije gornjih respiratornih puteva nisu kontraindikacije.
 Predpostavlja se da DiTePer može demaskirati neurološko oboljenje ili da se desi koincidencija sa
infekcijom CNS-a, te postoji konfuzija o uzroku, pa je pravilo da se vakcinacija odloţi nekoliko
mjeseci dok se situacija ne riješi. Djeca sa oštećenim CNS vakcinišu se samo DiTe.
 Reakcije na datu DiTePer vakcinu mogu biti:
  Minorne sa lokalnim otokom,
  bol na mjestu injekcije,
  lako povećana temperatura i iritacija. Temperatura veća od 40.5°C je kontraindikacija za
     daljnju DiTePer vakcinaciju.
  Somnolencija ili pretjeran plaĉ koji traje preko 4 sata opravdava konsultaciju pedijatra koji
     treba da razluĉi pedijatar da li prekinuti sa DiTePer. Patogeneza opisanih stanja je nepoznata.
  Stanje sliĉno šoku koje potraje više od 4 sata je kontraindikacija za slijedeće DiTePer vakcine.
  Neurološke reakcije koje se jave unutar 3 dana od vakcinacije su kontraindikacije za dalju
     vakcinaciju (ukljuĉeni su encefalitisi i konvulzije). Najveći dio, ako ne i sve encefalopatije se
     javljaju poslije pertusis vakcinacije, bar se danas tako smatra, ali su neizbježne. Mnogi
     autoriteti misle da su promjene na CNS-u postojale i prije vakcine ali nisu prepoznate. Eksperti
     smatraju da se incidencija permanentnog oštećenja CNS-a javlja na 310.000 doza vakcina
     pertusisa, ali je teško mjeriti i kada se pojavi komplikacija onda je to za roditelje teţak šok koji se
     teško moţe objasniti, ali uvjek neki rizik postoji. Većina tih reakcija koje dovode do
     kontraindikacija daje komponenta pertusisa. Vakcinaciju sa DiTe treba nastaviti. Reakcije
     neţeljene na DiTe su jako rijetke, bar kada se misli na obziljne. Nesigurni su dokazi da manje
     doze i parcijalno davanje vakcine umanjuje neţeljene posljedice.


 POLIO VAKCINA:
 Postoje 2 tipa vakcine. U našoj zemlji je zapoĉeta vakcinacija sa mrtvom vakcinom (Salkova), a
sada, već skoro 20 godina, provodi se sa ţivom vakcinom (Sabinova) i postignuti su ogromni
rezultati. To je tritipna vakcinacija (Tip 1+2+3). Daje se peroralno u dozi od 0.1 ml
 Primovakcina se provodi u 3 doze sa razmakom izmeĎu pojedinačnih doza od 4 do 6 sedmica kao i
DiTePer. Praktiĉno se provodi istovremeno sa DiTePer, kako primovakcinacija tako i revakcinacija
pa prema tome kalendar vakcinacije ide isto sa DiTePer.
 Primo vakcina od 4 do 12 mjeseci,
      I revakcinacija poslije MRP sa navršenom godinom,
      II revakcinacija izmeĊu 3 - 4 godine,
      III revakcinacija u l razredu i
      IV revakcinacija u 8 razredu osnovne škole.
 Ona djeca koja iz bilo kojih razloga nisu na vrijeme obuhvaćena, podlijeţu obavezi od 1 do 14
godina kao i ona koja nisu potpuno imunizirana. Pri davanju ove peroralne vakcine ne daje se
neposredno prije podoja i poslije podoja kako antitijela u mlijeku ne bi neutralisala vakcinalni
virus.
 Pominju se prednosti oralne ţive vakcine:
      laka primjena i
      dijete dobro podnosi,
      vakcinisana osoba izluĉuje virus stolicom u okolinu, što je posljedica ―vakcinacija
          kontakata‖,
      postiţe se dobar celularni i humoralni imunitet koji dugo traje



                                                                                                         48
 Kontraindikacija za mrtvu vakcinu praktiĉno i nema, a za ţivu vakcinu su kontraindikacije
kao i za sve ostale ţive vakcine. Neki autori napominju da hlorisanu vodu prije i poslije vakcine ne
treba uzimati. Vakcina se daje i tokom ljetnih mjeseci.
 Komplikacije: sa mrtvom vakcinom nema, pa je treba upotrijebiti gdje postoji rizik od ţive oralne
vakcine.
 Vrlo rijetka komplikacija sa ţivom vakcinom je pojava paralitiĉkog poliomielitisa, koja je
izuzetno rijetka i javlja se u osoba starijih od 30 godina, pa se kod odraslih provodi vakcinacija
mrtvom vakcinom. Isto tako mrtva vakcina se daje svoj imunokompromitovanoj djeci. Ako u
porodici postoje imunodeficijencije kod odraslih, onda postoji opasnost da se u kontaktu prenese
virus, osobito u kućnom kontaktu, pa se i o tome mora voditi raĉuna ili dati opet mrtvu vakcinu.
Adulti i dojenĉad, ako putuju u endemska podruĉja poliomielitisa treba zaštiti punom imunizacijom.

 IMUNIZACIJA PROTIV MORBILA, RUBEOLE I MUMPSA (MRM)
 To je kombinirana vakcina koja je dala veliki uspjeh i kod nas. Od kako je uvedena ova vakcina
nestale su epidemije morbila po djeĉijim odjeljenjima, a smrtnost od morbila naglo pala.
Imunizacijom protiv rubeole, prema podacima u literaturi postiţe se visok nivo antitijela i zaštita od
kongenitalnog rubeoliformnog sindroma, istom vakcinom postiţe se razvoj neutrališućih antitijela
protiv parotitisa u 90% vakcinisanih. Pored ove kombinovane vakcine postoje vakcine i za svaku
bolest pojedinaĉno.
 Obaveznoj imunizaciji podlijeţu djeca od 12 do 18 mjeseci ţivota, a ako nisu vakcinisana u tom
dobu, treba ih vakcinisati i u dobu od 18 mjeseci do navršenih 14 godina.
 Primovakcinacija se moţe provesti nakon 9 mjeseci ţivota, pa i 6 mjeseci ako postoje posebni
razlozi. Smatra se da dobijeni pasivni imunitet od majke, transplacentarnim putem, štiti dojenĉe.

Vakcina se daje supkutano u nadlakticu u dozi od 0.5 ml vakcine.
    U oko 5% djece poslije vakcine 6 do 14 dana moţe se pojaviti povišena temperatura u
       trajanju 2 do 3 dana i blaga morbilifornrina ospa.
    Subakutni sklerozirajući panencefalitis se moţe pojaviti (na 1.000.000), ali u daleko manjem
       % nego kog prirodne infekcije.
    Rubeolna komponenta vakcine moţe dati tranzitne artralgije i artritise, parestetiĉne bolove i
       to više kod odraslih, ali svakako u manjem % nego kod prirodne infekcije. Permanentni
       artritis se moţe pojaviti poslije vakcinacije, ali još nije dokazano daje poslijedica virusa ili
       vakcine.
    Reakcije na komponentu mumps vakcine su veoma rijetke.

 Revakcinacija sa kombindvanom vakcinom se provodi u 7 godini ţivota.

Kontraindikacije za ovu kombinovanu vakcinu su:
1. trudnoća, prva tri mjeseca i još tri mjeseca radi sigurnosti.
2. akutna febrilna stanja.
3. imunokompromitovana stanja, a ako se daju poslije imunosupresivnih lijekova treba saĉekati
    3 mjeseca. 4 pojava alergijskih reakcija je moguća (pravi se na kulturi embriona pileta), pa ako
    se pojavila reakcija treba to za dalje uvaţiti.

 O neobaveznim vakcinacijama i fakultativno obaveznim stuacija se mijenja i diktira praktiĉni
postupak.

 U zakljuĉku se moţe reći da je vakcinacija najefikasnija i najsigurnija preventivna mjera u
sprješavanju i širenju zaraznih bolesti. Vakcinacija nema alternative u djeĉijem dobu, kada su biološki
odbrambeni mehanizmi najslabije razvijeni. Nepoštovanje kontraindikacija kao i pretjerani oprez
jednako su velike greške imogu imati za pojedinca teške posljedice.




                                                                                                         49
NEONATOLOGIJA
OSNOVNI TERMINI
NOVOROĐENĈE je svako ţivoroĊeno dijete u dobi 0 - 28 dana.
RANI NEONATALNI PERIOD je period prvih 0 - 6 dana.
KASNI NEONATALNI PERIOD je period od 7 - 28 dana.

 DONESENO NOVOROĐENĈE (terminsko, neonatus temporarius) je novoroĊenĉe koje je nošeno od
punih 37 nedjelja (259 dana) do punih 42 nedjelje (294 dana) gestacije.
 NEDONEŠENO NOVOROĐENĈE (nedonošĉe, neonatus praetemporarius, praematurus) je ono
novoroĊenĉe koje je nošeno manje od punih 37 nedjelja gestacije.
 PRENESENO NOVOROĐENĈE (neonatus posttemporarius, postmaturus) je novoroĊenĉe koje je
nošeno duţe od punih 42 nedjelje gestacije.

 Najveći broj novoroĊenĉadi se rada sa poroĊajnom teţinom 2500 - 4200 gr. NovoroĊenĉad ĉija je
poroĊajna teţina manja od 2500 gr. se oznaĉavaju kao novoroĊenĉad sa niskom poroĊajnom teţinom
(u literaturi LBW-low birth vvieght).
 U skladu sa ovim svako novoroĊenĉe se mora procijeniti u odnosu na gestacionu starost i u odnosu
na trofiku.
 GESTACIONA STAROST (procjenjena na odgovarajući naĉin, vidi kasnije) se zajedno sa teţinom
djeteta unosi na odgovarajuću krivulju centila, dobijenu mjerenjem velikog broja novoroĊenĉadi.

                                          EUTROFIĈNA NOVOROĐENĈAD (u literaturi ĉesto AGA –
                                         apropriate for gest. age). Djeca koja za svoju gestacionu
                                         starost imaju teţinu koja pada izmeĊu 10. i 90. percentile.
                                          HIPOTROFIĈNA NOVOROĐENĈAD (SGA-small for gest.
                                         age, mala teţina za dob, nedostašĉe, IUGR- intrauterina
                                         retardacija rasta). Djeca ĉija je teţina u odnosu na gestacionu
                                         dob ispod 10. percentile.
                                          HIPERTROFIĈNA NOVOROĐENĈAD (LGA, large for gest.
                                         age, veliko za dob). - Djeca ĉija teţina za gestacionu dob
                                         pada iznad 90. percentile.


 PRILAGOĐAVANJE NOVOROĐENĈETA NA EKSTRAUTERINE USLOVE ŢIVOTA
 Zahtijeva angaţovanje snaţnih biohemijskih i fizikalnih mehanizama, ĉime se uspostavljaju
funkcije koje do tada nisu postojale (ventilacija, termoregulacija, probava), a druge, koje su
postojale se prilagoĊavaju novim uslovima (krvotok, ekskrecija). Za ovo je potrebno odreĊeno
vrijeme: za ventilaciju nekoliko minuta, za cirkulaciju 24 sata, ze ekskreciju bilirubina nekoliko dana,
za koncentracionu sposobnost bubrega nekoliko sedmica.

Kardiorespiratorno prilagoĊavanje na ekstrauterine uslove se vrši na sljedeći naĉin:
 Teĉnost koja je prije roĊenja ispunjavala pluća jednim dijelom se istiskuje prolaskom grudnog
   koša kroz poroĊajni kanal, a drugim dijelom se resorbira. Stimulacija za poĉetak disanja je
   centralna (pad pO2, porast pCO2) i periferna (preko receptora za hladnoću sa koţe).
 Ekspanzija pluća poĉinje uspostavljanjem velikog negativnog intratorakalnog pritiska, ĉemu
   slijedi prvi plaĉ (krik) koji nastaje naglom ekspiracijom kroz poluotvoreni glotis. Prvim udahom
   dijete uspostavlja veliku respiratornu površinu izmeĊu alveolarnog zraka i teĉnosti u alveolama.
   Za savladavanje površinskog napona znaĉajan je alveolarni surfaktant, koji spreĉava kolaps
   alveola u ekspiriju.
 Odmah poslije klemovanja pupĉane vrpce nastaje porast krvnog pritiska i snaţna stimulacija
   simpatiĉkog nervnog sistema podizanjem nivoa kateholamina Kateholamini se i inaĉe smatraju
   najznaĉajnijim u regulaciji razliĉitih procesa vaţnih za adaptaciju, kao što su: resorpcija plodove




                                                                                                      50
     vode, oslobaĊanje surfaklanta u alveole, odbrana od ―stresa hladnoće‖, promjene u cirkulaciji, pa
     ĉak doprinose uspostavljanju emotivne veze majke i djeteta, podizanjem stanja budnosti kod
     novoroĊenĉeta.
  S ekspanzijom pluća i poĉetkom disanja protok krvi kroz pluća se povećava 6-8 puta, plućna
     vaskularna rezistencija opada, što dovodi do postepenog prelaska sa cirkulacije fetalnog tipa na
     cirkulaciju adultnog tipa, zatvaranjem foramena ovale ductus areriosus-a (obiĉno za 24 sata).
 Poznavanje ove prelazne faze u postnatalnom prilagoĊavanju je vaţno zato što svako postnatalno
povećanje otpora u plućnim krvnim sudovima (hipoksija, respiratorni distres) može ako preraste
otpor u sistemskom krvotoku, vratiti odnose kakvi su bili u fetalno doba - pulmonarno-aortalni
protok kroz duktus arteriosus, tj. desno-lijevi šant.

 ZBRINJAVANJE NOVOROĐENĈETA NEPOSREDNO NAKON ROĐENJA
 Ovisi od vitalnosti novoroĊenĉeta. Opšte mjere su:
      njeţna aspiracija gornjih dišnih puteva
      posušiti dijete sterilnom kompresom da bi se sprijeĉilo gubljenje toplote evaporacijom
      klemovanje i presijecanje pupĉanika sterilnim makazama
      staviti ga pod infracrveni grijaĉ
      procjena jednominutnog APGAR skora
 Dalji postupci ovise od vitalnosti novoroĊenĉeta. Vitalno novoroĊenĉe se obiljeţava prezimenom i
brojem, a zatim kupa pod mlazom vode (što je tradicionalni ritual, bez većeg znaĉenja). Nakon toga
treba:
  definitivno podvezati pupĉanik ili ga trajno klemovati posebnom kopĉom
  procijeniti petominutni APGAR skor
  pretraţiti dijete na prisustvo poroĊajne traume
  aktivno tragati za kongenitalnim malformacijama (potrebno je rutinsko sondiranje jednjaka
     da bi se iskljuĉila atrezija ezofagusa
  izvagati dijete, te izmjeriti TD i obim glave i grudi
 Danas se smatra da je potrebno što je prije moguće dijete staviti majci na grudi. To u svakom sluĉaju
uĉiniti prije spremanja novoroĊenĉeta. Misli se da direktni dodir ―koţa na koţu‖ doprinosi
uspostavljanju emocionalnog kontakta majke i djeteta, što je bitno za uspostavljanje laktacije.

 PROCJENA VITALNOSTI NOVOROĐENĈETA
 Tradicionalni naĉin procjene novoroĊenĉeta je upotreba skora koji je (1953. god.) uvela Virdţinija
Apgar (APGAR score). Ovim testom se stepenuje 5 kliniĉkih znakova sa skorom od 0 do 2 u 1.
minuti ţivota.
 Skor u 1. minuti ima ograniĉen znaĉaj pokazatelja asfiksije, ali je siguran pokazatelj stepena
respiratorne insuficijencije i potrebe za reanimacijom.
 Skor u 10., 15. i 20. minuti mnogo više korelira sa teţinom asfiksije i odgovarajućim neurološkim
deficitom, a
 Promjene u APGAR scoru 0-20 min. Pokazuju uspjeh eventualne animacije..
 APGAR SCORE
      Kliniĉke karakterisiike            0           1                       2
 1 Srĉana frekvencija                    0           <100                    >100
 2 Disanje                               Odsutno Udisanje ili iregularno Regularno ili krepak plaĉ
 3 Mišićni tonus                         Mlitavo Smanjen ili normalan Normalan sa aktivnim
                                                    bez pokreta              pokretima
 4 Odgovor na faringealni kateter Ništa              Grimase                 Sisa
 5 Boja koţe                             Bijela      Plava                  Ruţiĉasta
 Skor 4-7 ukazuje na umjerenu asfiksiju, a <4 na prisustvo teške asfiksije.

 ASFIKSIJA I REANIMACIJA ASFIKTIĈNOG NOVOROĐENĈETA
 Asfiksija (doslovno stanje bez pulsa) je neadekvatan termin koji se upotrebljava da oznaĉi upravo
obrnuto - stanje bez disanja, odnosno apneu sa odrţanim pulsom. Pri tome respiratornih pokreta ili
uopšte nema, ili su slabi rijetki i površni, ili grĉeviti, ali uvijek nedovoljni da obezbijede adekvatnu




                                                                                                           51
oksigenaciju organizma. Hipoksija koja tako nastaje pokreće cijeli niz patoloških zbivanja koje
ometaju kardiorespiratornu adaptaciju na ekstrauterine uslove ţivota. Hipoksija dovodi do plućne
vazokonstrikcije pulmonalne i hipertenzije i D-L šanta što vodi hipoksiji tkiva. Hipoksija je takoĊe
pokretaĉ anaerobne glikolize što rezultira hipoglikemijom i metaboliĉkom acidozom (nakupljanje
kiselih metabolita). Hiperkapnija koja je prisutna zbog izostanka disanja je uzrok respiratorne acidoze.
Konaĉni efekti mogu biti slabost miokarda, oštećenje mozga, pa i smrt.
 Uzroci intrapartalne asfiksije su mnogobrojni (prevazilaze okvire ovih skripata). Ukratko mogu biti
      maternalni (teška anemija, kardijalna i plućna insuficijencija, cirkulatorni šok), zatim
      placentarni (insuficijencija placente kod prenešeneosti, EPH gestoze, dijabetesa majke) i
      fetalni (komplikacije sa pupĉanikom - prolaps, ĉvor, petlja oko vrata, kongenitalne anomalije
         ploda, intrauterine infekcije, anemije zbog hemolitiĉke bolesti, depresije zbog anestezije
         majke, itd).
 Uobiĉajeno je da se asfiksija dijeli s obzirom na intenzitet na modru i blijedu.
 Modra asfiksija (obiĉno APGAR skor 4-7) je blaţi oblik asfiksije, sa dubokom cijanozom, sa
prisutnim rijetkim i plitkim respiracijama.
 Blijeda asfiksija (obiĉno APGAR skor < 4) se karakteriše blijedosivom bojom koţe, obiĉno uz
potpunu apneu.
 Reanimacija asfiktiĉnog novoroĊenĉeta
 Za reanimaciju novoroĊenĉeta potrebno je imati spremljen set za reanimaciju, i uvjeţban tim.
 Opšte reanimacione mjere su:
 1. Ventilatorna reanimacija
      aspiracija gornjih dišnih puteva
      mehanička ventilacija uz primjenu O2 preko maske i balona (AMBU)
      endotrahealna intubacija sa primjenom pozitivno intermitentnog pritiska

2. Srĉana reanimacija (ukoliko je srĉana frekvencija <80/min)
     spoljašna masaža srca (kompresijom na sredinu sternuma, tako da se ulegne za 1-2 cm.

 3. Primjena lijekova (preko umbilikalnog katetera, plasiranog u umbilikalnu venu)
      Adrenalin 0,1 - 0,2 ml/kg rastvora 1:10 000.
      8,4% Natrijum bikarbonat, kao semimolarni rastvor 1:1 sa 5% glukozom, 0,5-1
      ml/kg
      Ekspanderi volumena, drugi lijekovi po potrebi
 Za primjenu ovih postupaka postoji shema koja umnogome ovisi od vitalnosti novoroĊenĉeta. Lakša
asfiksija obiĉno zahtijeva samo respiratornu reanimaciju, dok teška ponekad zahtijeva sve ove
reanimacione mjere.

 PROCJENA GESTACIONE STAROSTI NOVOROĐENĈETA
 Postoje razliĉite tabele za procjenu gestacione starosti. One se baziraju na somatskim i
neuromuskularnim kriterijima. Brzo odreĊivanje gestacione starosti (orjentaciono) se vrši po
sljedećim kriterijima:
 1. brazde na tabanima
 2. veliĉina nodulusa u mlijeĉnoj ţlijezdi
 3. izgled i kvalitet kose
 4. stupanj razvijenosti hrskavice usne školjke
 5. spuštenost testisa i izraţenost nabora koţe skrotuma (vidjeti razlike u vanjskom izgledu
     nedonešenog i donesenog novoroĊenĉeta).
 Većina rodilišta je usvojila PROCJENU ZRELOSTI NOVOROĐENĈETA PO BALLARD-u. Test je
precizan, sa sigurnošću unutar 2 sedmice. Izvodi ga neonatolog, obiĉno 32-42 sata po roĊenju. Sastoji
se od 6 somatskih i 6 neuromuskularnih kriterija (koji se baziraju na procjeni pasivnog tonusa) a
konaĉan skor se dobija zbrajanjem. Radi objektivnosti rezultata test se obiĉno vrši 2 puta, od 2
nezavisna ispitivaĉa.

FIZIKALNI PREGLED NOVOROĐENĈETA
Fizikalni pregled novoroĊenĉeta treba obaviti detaljno, ali i brzo i njeţno!



                                                                                                     52
 Paziti da se dodatno ne destabilizira nedonešeno ili bolesno novoroĊenĉe!
 Voditi raĉuna da svaka manipulacija kod teško bolesnog novoroĊenĉeta smanjuje pO2 u krvi, te
razmislili da li traţena informacija vrijedi toga.

 VANJSKI IZGLED NOVOROĐENĈETA
 Zdravo, doneseno novoroĊenĉe je obiĉno teško pri ĉemu su
Tjelesna teţina          2500-4200 g (prosjek 3400 g), muška 100-150 gr. teţa od ţenske
Tjelesne duţine          49-52 cm,
Obima glave              34-37 cm
Obima grudi              1-2 cm manji od obima glave
Srednja linija tijela    iznad pupka
Ekstremiteti su          kratki
Glava                    iznosi 1/4 tjelesne duţine
Puls                     120-160
Respiracije              40-60
U budnom i opuštenom     zauzima poloţaj totalne fleksije
stanju, i u leĊnom i u
trbušnom poloţaju
Osnovni pokreti          stereotipni (fleksija i ekstenzija) i alternirajući (lijevo - desno).
Pasivna pokretljivost    ovisna o gestacionoj dobi i znatno je prisutnija kod nedonošĉadi zbog
                         hipotrofiĉne muskulature i mlohavosti zglobova.
Jezgara okoštavanja      Doneseno novoroĊenĉe se raĊa sa 6-8 (distalna jezgra femura, proksimalna
                         tibije, talus, kalkaneus i eventualno kuboidna).


 NEKE FIZIOLOŠKE OSOBITOSTI NOVOROĐENĈETA
 U prvih 3-5 dana iza roĊenja novoroĊenĉe zbog relativnog gladovanja (―neuhodana‖ laktacija), te
fizioloških gubitaka koji su veći od unosa sisanjem, gubi u prosjeku 7% svoje poroĎajne težine
(maksimalno 10%). Uspostavljanjem laktacije brzo poĉinje ravnomjeran prirast, tako da se teţina
nadoknadi za jednu, najviše dvije sedmice. Ovo je fiziološka dehidratacija, koju moţe pratiti
kratkotrajni porast temperature (fabris transitoria), 2. ili 3. dana. Pregledom je potrebno iskljuĉiti
druge uzroke temperature.
 Koţa novoroĊenĉeta je pokrivena sirastim mazom (vernix caseosa), koji ima zaštitnu funkciju. Ĉesto
se prvih dana ljušti površni sloj epiderma (desquamatio neonatorum). TakoĊe se moţe pojaviti
prolazni eritem i makulozni osip, nepoznatog uzroka.
 Mongolska pjega je sivkasto-modrikasta mrlja veliĉine nekoliko cm do veliĉine dlana koja se
ponekad naĊe u regiji sakralne kosti (izblijedi do navršene 1. godine)
 Kod otprilike 1/3 donesene novoroĊenĉadi se od 3. dana pojavi tzv. fiziološka žutica, koja spontano
prolazi za nekoliko dana. Obiĉno je koncentracija indirektnog bilirubina do 140 μmol/l (8 mg%), a
sve do 205 μmol/l (12 mg%) se smatra fiziološkom. U neke zdrave novoroĊenĉadi hranjene majĉinim
mlijekom ţutica se moţe produţiti kroz duţi period. Uzroci fiziološke ţutice su višestruki.
Najznaĉajniji su:
     - pojaĉana hemoliza zbog kraćeg trajanja ţivota eritrocita
     - nezrela funkcija enzima glukuronil-transferaze –
     - povećana enterohepatiĉna cirkulacija bilirubina
 Crijevo novoroĊenĉeta je ispunjeno crno-zelenom ljepljivom masom (mekonij), koji biva ispražnjen
obično u prvih 12 sati života (najkasnije u drugom danu). NovoroĊenĉe mokri obiĉno neposredno
nakon roĊenja, a zatim mogu proći i 24 sata bez mikcije (fiziološka subhidracija).
 Ponašanje, poloţaj, motorika i refleksi su odraz antomske i funkcionalne nezrelosti nervnog sistema.
Postoje standardizirane skale (ne koriste se u svakodnevnom radu) za procjenu ponašanja
novoroĊenĉeta, npr. Brazeltonova-BNBAS. Neurološka procjena treba da uključuje niz primitivnih
refleksa i automatskih reakcija koje su odraz nepotpuno zrele funkcije mozga. To su:
      - refleks sisanja,
      - refleks traţenja usnama (Rooting refleks),




                                                                                                   53
     - refleks hvatanja šakom (palmarni grasp),
     - refleks hvatanja stopalom (plantarni grasp),
     - pozitivna potporna reakcija (supporting refleks),
     - automatski hod (step refleks),
     - refleks obuhvatanja (Moro refleks), a
     - simetriĉni toniĉni refleks vrata (Magnusov refleks).
 Ovi refleksi se u toku idućih sedmica i mjeseci gube i zamjenjuju tzv. posturalnim reakcijama
kojima se postiţe antigravitacijska sposobnost.
 Prelaz hormona tokom trudnoće iz majke u dijete izaziva kod novoroĊenĉeta pojave oznaĉene kao
reakcije na trudnoću. Najĉešća je hipertrofija žljezdanog tkiva dojki. Ne treba je zamijeniti sa
novoroĊenaĉkim mastitisom (jednostran je i sa apscediranjem).
 U neke ţenske novoroĊenĉadi se krajem prve sedmice javi malo sukrvičavosluzavog sekreta iz
vagine, kao posledica djelovanja majĉinih hormona na hiperplastiĉni uterus ili kao posledica
deskvamativnog vaginitisa, što je bezazlena pojava,
 Na koţi nosa i obraza se mogu naći milija i komedoni, a njihovom upalom mogu nastati
novoroĊenaĉke akne. Kod muške novoroĊenĉadi se moţe naći hidrokela testis, koja se pojavi krajem
prve sedmice i spontano prolazi u toku idućih mjeseci.

 NOVOROĐENĈAD SA NISKOM POROĐAJNOM TEŢINOM
 (<2500 gr.) - LBW Oko 2/3 ove grupe ĉine nedonoščad (duţina gestacije <37 nedjelja), a 1/3 ĉine
novoroĎenčad sa intrauterinom retardacijom rasta (IUGR).
 Ipak, zbog mnogo zajedniĉkih obiljeţja (teškoće prilagoĊavanja na ekstrauterini ţivot, potrebe za
posebnom njegom, specifiĉni morbiditet i prognoza) razmatramo ih kao jednu skupini, a ubrajamo u
tzv. ugroţenu novoroĊenĉad.
 - NovoroĊenĉad ĉija je teţina <1500 gr. se - novoroĎenčad sa veoma niskom PT (VLBW- very
     low birth weight), a
 - ona ss PT ispod 1000 gr. kao novoroĎenčad sa ekstremno niskom PT (ELBW).

 NEDONOŠĈE
 Prevalencija nedonešenosti varira u ovisnosti od podruĉja i pojedinih grupa unutar tog podruĉja (viša
u socijalno ugroţenim kategorijama), u rasponu 5-10%
 Uzroci nedonešenosti su višestruki (za više od 50% se ne moţe naći uzrok). Najĉešći su:
      nemogućnost uterusa da zadrţi plod (malformacije uterusa, insuficijencija cerviksa)
      ometanje toka trudnoće (teţe bolesti majke, infekcije majke i ploda, gestoze)
      prijevremeno odljuštenje posteljice
      prijevremeni poticak uterusa na kontrakcije
 VANJSKI IZGLED NEDONOŠĈETA
 Za razliku od donesenog novoroĊenĉeta karakteristike su mu sljedeće:
      spontana motorika neznatna, glas slab, slabo plaĉe
      zbog hipotoniĉne muskulature leţi opušteno, sa pruţenim ekstremitetima
      grudni koš je mekan, vidljivo uvlaĉenje xyphoideus-a (fiziološka dispnea)
      koţa je tanka i mekana, tamno ili svijetloruţiĉasta i prozirna, s vidljivim krvnim
         sudovima
      dorzumi šaka i stopala su ĉesto edematozni (kod pothlaĊenih i bolesnih su ĉesti skleredemi
         - potkoţno masno tkivo je oteĉeno i tvrdo)
      uške su mekane i plosnate, bez karakteristiĉnog reljefa
      areole su jedva naznaĉene, grudna ţlijezda se obiĉno ne pipa (ne prije 34 NG)
      kod muške nedonošĉadi je skrotum mali a testisi su u ingivinalnim kanalima, a kod
         ţenske nedonošĉadi velike usne ne pokrivaju male, koje izgledaju relativno hiperplastiĉne.
 FUNKCIONALNE KARAKTERISTIKE NEDONOŠĈETA
      zbog nezrelosti cns regulacije disanja javlja se periodiĉno disanje, sa sklonošću apneama
         (nedonošĉe ―zaboravi‖ da diše)
      slaba produkcija surfaktanta je razlog ĉestom razvitku RDS-a
      prisutna je sklonost pothlaĊivanju (relativno velika površina tijela u odnosu na tjelesnu




                                                                                                   54
         masu, slaba termiĉka izolacija zbog nedostatka potkoţnog masnog tkiva, nedostatak zaliha
         energije u obliku glikogena, ĉesto nedovoljna oksigenacija)
        sklonost hipoglikemiji i hipokalcemiji (male zalihe, nezrele metaboliĉke funkcije)
        vrlo labilna acido-bazna ravnoteţa (nezrelost ekstretorne sposobnosti bubrega)
        sklonost patološkoj novoroĊenaĉkoj ţutici (nezreli enzimski sistemi, skraćen ţivot Er)
        veća ugroţenost perinatalnim oštećenjima mozga (peri-intraventrikularna hemoragija i
         priventrikularna leukomalacija, PVH-IVH, PVL)
        opasnost nastanka retinopatije nedonošĉeta (rentrolentalne fibroplazije)
        kasnija sklonost pojavi rahitisa i sideropeniĉne anemije (oboje zbog malih depoa).


 HIPOTROFIĈNO NOVOROĐENĈE (NOVOROĐENĈE SA INTRAUTERINOM RETARDACIJOM RASTA)
  Zaostajanje u rastu i intrauterinom razvoju ploda moţe nastati zbog
      fetalnih uzroka (hromozomske anomalije, kongenitalne malformacije)
      placentarnih uzroka (slabije razvijena ili insuficijentna placenta, poremećaji krvotoka)
      maternalnih uzroka (gestoze, hroniĉna oboljenja, pothranjenost)
 Društveno-ekonomski faktori i teške socijalne prilike (i ratne) znaĉajno utiĉu na pojavu intrauterine
distrofije novoroĊenĉeta.
 Zastoj u rastu moţe biti
  PROPORCIONALAN (oko 1/3 ove djece) a istovremeno zahvata i teţinu u duţinu djeteta (u
     pravilu dugotrajan poremećaj, ĉesto fetalni uzroci), i
  NEPROPORCIONALAN (2/3 djece) iskljuĉivo pogaĊa prirast na teţini uz oĉuvan rast djeteta.
     Djeca sa neproporcionalnim zastojem u rastu su pri roĊenju mršava, sa slabo razvijenim
     potkoţnim masnim tkivom, malim zalihama glikogena i sklonošću prema hipoglikemiji.
 Smrtnost novoroĊenĉadi male poroĊajne teţine ovisi o mnogim faktorima. Uopšteno, ona pada sa
porastom gestacione starosti prema terminu poroda, a potom postepeno raste.
 Granica sposobnosti za ekstrauterini ţivot danas pada ispod 27 NG a 600 gr. TT.
 NJEGA NOVOROĐENĈADI MALE POROĐAJNE TEŢINE:
 Obzirom da veliki dio perinatalne smrtnosti (60%) otpada na ovu skupinu, prave se ogromni napori,
kako da se spriječi prijevremeni porod, tako i da se odgovarajućom njegom smanji smrtnost i
eliminišu faktori koji dovode do neurorazvojnih sekvela.
 Najbolji transport nedonošĉadi je ―transport in utero”, odnosno prijevremeni porod obaviti u
ustanovi specijaliziranoj za tretman i njegu nedonoščeta. Ako to nije moguće, neophodan je
transport u pokretnom inkubatoru (uz odgovarajuću temperaturu i vlaţnost), te uz primjenu O2
(ako stanje zahtijeva sa intermitentnim pozitivnim pritiskom preko endotrahealnog tubusa).
Nedonošĉe se njeguje u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. Pri tome se vodi raĉuna da se
manipulacija nedonošĉeta svede na najmanju moguću mjeru.
 Treba znati da manjak manipulacije ne znači manjak njege! Nedonošče mora biti kontinuirano i po
mogućnosti neinvazivno monitorirano! Vrata jedinice za intenzivnu njegu nisu za majku zatvorena u
bilo koje doba dana i noći! Fizički kontakt majke i njenog nedonoščeta mu pomaže u rastu i razvoju!

ISHRANA NEDONOŠĈADI - vidjeti poglavlje o ishrani

 POROĐAJNE TRAUME NOVOROĐENĈETA
 Ozljede nastale kao posledica oteţanog poroda. PoroĊajnoj traumi su posebno izloţena
     - hipertrofiĉna novoroĊenĉad,
     - nedonošĉad,
     - novoroĊenĉad roĊena zatkom
     - novoroĊenĉad sa komplikacijama u porodu (produţen porod, manuelno ili instrumentalno
          dovršen porod i sl.).
 Primjenom savremenih opstetriĉkih mjera pri poroĊaju incidencija ozljeda je znatno smanjena.
 POROĐAJNI NADUV NOVOROĐENĈETA (CAPUT SUCCEDANEUM) je toliko ĉest da ga gotovo ne treba
ubrajati u poroĊajnu traumu. Pojavljuje se kao tjestast edem poglavine, ponekad sa petehijama, koji
prelazi granice kosti. Spontano nestaje za nekoliko dana.




                                                                                                     55
 KEFALHEMATOM je subperiostalno krvarenje, najčešće na parietalnoj, rjeĊe na okcipitalnoj ili
temporalnoj kosti. Pojavljuje se kao oteklina koja fluktuira, a ograniĉena je šavom kosti. Ne treba ga
aktivno lijeĉiti, a povlaĉi se za nekoliko sedmica ili mjeseci.
 POTKOŢNA ADIPONEKROZA se pojavljuje krajem 1. sedmice kao tvrda, bezbolna oteklina obično
na leĎima i glutealnoj regiji krupne novoroĎenčadi, koja spontano nestaje nakon nekoliko sedmica.
 HEMATOM STERNOKLEIDOMASTOIDEUSA (ĉešći nakon poroda zatkom) se obiĉno naĊe nakon
nekoliko dana ili sedmica u vidu otoka veliĉine masline. Otok dovodi do skraćenja mišića i
povlačenja glave na bolesnu stranu (lice okrenuto na suprotnu). Blaţi hematom spontano nestane u
prvim mjesecima (potrebno spavanje na trbuhu, sa glavom okrenutom na bolesnu stranu), a ako se ne
popravi do kraja 1. godine treba uĉiniti tenotomiju.
 OZLJEDA PL. BRAHIALISA je najĉešća poroĊajna ozljeda perifernih ţivaca.
 Ĉešća je ozljeda gornjih grana (5. i 6. grane) cervikalnog pleksusa (Erb-Duchen-ova paraliza), sa
paralizom mišića ramena i nadlaktice, uz mogućnost pokretanja prstiju. Pri tome ruka visi uz tijelo, uz
unutrašnju rotaciju i pronaciju. Kod izvoĊenja Moroa ruka pada. Potreban je aktivan fizikalni tretman
a regeneracija ţivca moţe trajati mjesecima i u pravilu je potpuna.
 RjeĊa je ozljeda donjih grana (7. i 8. cervikalnog i 1. torakalnog) pleksusa, Klumpke-ova, sa
paralizom šake i podlaktice i mnogo teţom prognozom.
 OZLJEDA FRENIKUSA S PARALIZOM DIJAFRAGME je ĉešća na desnoj strani a moţe biti
kombinovana s paralizom brahijalisa iste strane. Prisutna je kliniĉka disponea od roĊenja (na RTG-u
visok poloţaj i paradoksalno kretanje dijafragme). Moţe biti tako teška da izazove respiratornu
insuficijenciju, dok se lakša idućih sedmica i mjeseci polako gubi, te dolazi do oporavka.
 OZLJEDA FACIJALISA NASTAJE nekad u toku poroĊaja forcepsom, a prisutna je paraliza mimiĉne
muskulature iste strane. Potrebno je zaštititi oko od sušenja. Oporavak funkcije je obično potpun za
nekoliko sedmica.
 OZLJEDE KOSTIJU su obiĉno sa dobrom prognozom. Najĉešća je fraktura klavikule koja se ponekad
vidi tek po stvaranju hipertrofiĉnog kalusa. Terapija nije potrebna.
 EPIFIZEOLOZU HUMERUSA I LUKSACIJU RAMENA je teško razlikovati od oštećenja pleksusa.
Prognoza je dobra.

 OZLJEDE I OŠTEĆENJA MOZGA
 Ozljede mozga u perinatalnoj dobi imaju ogroman znaĉaj zbog realtivno velike uĉestalosti i zbog
mogućih trajnih posledica koje mogu ostaviti (cerebralna paraliza, mentalna retardacija,
epilepsija, senzorni deficiti). Glavni uzroci oštećenja su:
  hipoksija
  mehaniĉka trauma pri prolasku glave kroz poroĊajni kanal, kao posljedica kefalopelviĉne
     disproporcije uz eventualne koagulacione poremećaje te malformacije krvnih sudova.

 Ozljede se javljaju u obliku 2 osnovna oblika, intrakranijalne hemoragije i hipoksiĉno-ishemiĉne
encefalopatije.
 INTRAKRANIJALNO KRVARENJE se javlja u sljedećim oblicima:
1) Subduralno krvarenje - je najrjeĊi oblik, uglavnom je uzrokovani traumom, a ĉešće se javlja kod
    donesene novoroĊenĉadi. Nastaje najĉešće zbog rupture tentorijuma, rupture falksa ili prskanja
    površinskih krvnih sudova na konveksitetu mozga. Udruženo je sa visokom smrtnošću.
2) Subarahnoidalno krvarenje - je najĉešće i sa najboljom prognozom. U 3/4 pogoĊena
    nedonoščad (a njegovom razvoju doprinosi hipoksija), dok je trauma ĉešći uzrok kod donesene
    novoroĊenĉadi. Moţe nastati i sekundarnim širenjem intraventrikularnog ili subduralnog
    krvarenja.
3) Peri-intraventrikularno krvarenje - nastaje gotovo isključivo kod nedonoščadi. Kod djece TT<
    1500gr. indcidencija iznosi i do 50%. Ishodište krvarenja je subependimna zona (germinativni
    matriks) na podu boĉnih komora, koja je razvijena kod nedonošĉadi a postepeno involuira do
    poroda. Ovo krvarenje se javlja u 4 stupnja (klasifikacija po Papile-u), i to:
         Izolovano subependimno krvarenje
         prodor krvi u komore, bez dilatacije komora
         krvarenje u komore, sa dilatacijom komora
         širenje na moţdani parenhim.



                                                                                                    56
4) Intracerebralno krvarenje - (takoĊe kod nedonošĉadi), kad je udruţeno sa hipoksijom teško ga
   je razlikovati od periventrikularne leukomalacije (PVL).

 HIPOKSIĈNO-ISHEMIĈNA ENCEFALOPATIJA - perinatalno oštećenje mozga uzrokovano hipoksijom
u velikom broju je uzrok invalidnosti djece, a moţe biti i uzrokom smrti.
 Hipoksija mozga nastaje
      zbog hipoksemije (u toku asfiksije ili ĉestih epizoda apnee drugog uzroka) ili
      ishemije (arest, bradikardija), kada smanjen protok krvi kroz mozak dovodi do oštećenja
         krvnih sudova i edema mozga.
      PVL (periventrikularna leukomalacija) je kombinacija ishemije uzrokovane hipoksijom i
         intraventrikularnog ili intracerebralnog krvarenja.
 KLINIĈKA SLIKA I DIJAGNOZA
 Ne dozvoljava razlikovanje ovih ozljeda mozga. Kliniĉka prezentacija je izrazito varijabilna.
Intrakranijalno krvarenje moţe biti
  Asimptomatsko ili,
  moţemo naći sljedeću simptomatologiju: napeta fontanela, nagli pad hematokrita, apnea,
     bradikardija, acidoza, promjene mišićnog tonusa i nivoa svijesti.
  ―Katastrofalni sindrom‖ karakteriše: nagli razvoj sopora do kome, sa respiratornim
     poremećajima, toniĉnim konvulzijama, decerebracionim stavom i flakcidnom kvadriparezom.

 Kliniĉka slika se moţe javiti iza roĊenja nadovezujući se na asfiksiju, ili se moţe javiti naglo, obiĉno
u prvih 72 sata po roĊenju.
 Dijagnoza se zasniva na
    1) kliniĉkoj simptomatologiji
    2) LP. (liquor ksantohroman, ne bistri se, povećan broj starih Er, povišeni proteini, sniţena
        glukoza)
    3) UZ. i CT. Ultrazvuĉno je moguće utvrditi ne samo lokalizaciju promjene već i dinamiku
 zbivanja, praveći longitudinalne skenove, ako treba i više puta dnevno. Na taj se naĉin moţe
preventirati stvaranje hipertenzivnog hidrocefalusa.
 PREVENCIJA I TERAPIJA
 Prevencija: prevencija prijevremenog poroda i asfiksije,
 Opšte potporne mjere i farmakološki tretman (sedacija diazepamom 0,3 mg/kg ili phenobarbitonom
10 mg/kg, Ca gluconat 0,5 ml/kg, K-vitamin 1 mg/kg) koji je bez velike efikasnosti.
 Od Lumbalne punkcije kao terapijske mjere se odustalo, jer nije dokazana efikasnost ovoga u odnosu
na kontrolnu grupu.

 KRVARENJA NOVOROĐENĈETA
 HEMORAGIĈNA BOLEST NOVOROĐENĈETA
 Tim terminom se oznaĉava prolazno sniţenje K-vitamin ovisnih faktora koagulacije (II, VII, IX,
X) u krvi novoroĊenĉeta izmeĊu 48 i 72 sata ţivota.
 Njihovo sniţenje nastaje zbog nezrelosti jetre novoroĎenčeta, te nedostatka crijevne flore koja
sintetizira vitamin K. Ĉešće se manifestuje kod nedonešene nego kod donesene novoroĊenĉadi.
Kliniĉke manifestacije su: hematemeza, melena, krvarenja iz pupka, krvarenja na koţi i
sluznicama, kefalhematom, intrakranijalno krvarenje.
 Dijagnoza se postavlja laboratorijski - sniţeno je protrombinsko vrijeme i K-vitamin ovisni faktori
koagulacije.
 Kompletna kliniĉka slika se danas rijetko viĊa zbog profilakse primjenom doze od 1 mg. K-
vitamina im. Terapija bolesti se provodi davanjem K-vitamina 1 mg/kg TT, uz kontrolu
protrombinskog vremena, a po potrebi se doza moţe ponoviti.

Danas se ĉešće vide KRVARENJA KOJA SE NE MOGU POPRAVITI PRIMJENOM K-VITAMINA. To su:
 hipoksiĉna krvarenja (najĉešća u mozgu i plućima) zbog hipoksiĉnog oštećenja kapilara.
 nasljedni nedostaci koagulacionih faktora
 neonatalna trombocitopenija



                                                                                                      57
   potrošna koagulopatija

 POLICITEMIJA NOVOROĐENĈETA I HIPERVISKOZNI SINDROM
 Policitemija je uvećanje ukupne mase eritrocita novoroĊenĉeta, sa centralnim venskim
hematokritom >65%. Kad hematokrit preĊe ovu vrijednost, viskoznost krvi raste po
eksponencijalnoj krivulji.
 Povećana viskoznost krvi dovodi do hipoksije tkiva, acidoze i hipoglikemije, kao i stvaranja
mikrotromba u cirkulaciji. Poremećaj ĉešće nastaje
     - kod pojaĉane fetalne eritropoeze u toku placentarne insuficijencije,
     - kod novoroĊenĉadi dijabetiĉne majke,
     - kod kasnog klemovanja pupĉane vrpce,
     - kod fetofetalne ili maternofetalne transfuzije.
 Kliniĉki znaci su nespecifiĉni i odraz su zahvaćenosti mikrocirkulacije pojedinih organa. Mnoga
policitemiĉna novoroĊenĉad su asimptomatska. Najĉešći simptomi su: pletora, cijanoza (zbog
periferne staze), letargija, hipotonija, nepodnošenje hrane, hiper-bilirubinemija. Ozbiljnije
komplikacije ukljuĉuju: respiratorni distres, konvulzije, nekrotizirajući enterokolitis, renalnu
insuficijenciju (zbog tromboze renalne vene). Terapija: kod asimptomatske novoroĊenĉadi je potreban
ekspektativni prilaz. Kod simptomatske novoroĊenĉadi radi se parcijalna eksangvinotransfuzija,
zamjenom odgovarajućeg volumena krvi 5% humanih albuminom ili izoosmolarnom otopinom soli
(prema odgovarajućoj formuli), ĉime se postiţe redukcija hematok-rita.



RESPIRATORNA OBOLJENJA NOVOROĐENĈETA
 (Dif. dg. respiratornog distresa u širem smislu)
 Širok spektar patoloških lezija moţe uzrokovati respiratorni poremećaj neposredno u postnatalnom
periodu:
  Bolest hijalinih membrana (idiopatski RDS, RDS tip I)
  Sindrom aspiracije mekonijuma
  Tranzitorna tahipnea novoroĊenĉeta (RDS tip II)
  Perzistentna plućna hipertenzija novoroĊenĉeta <PPNH)
  Masivna plućna hemoragija
  Sindrom ―curenja‖ zraka iz pluća: plućni intersticijalni emfizem (PIE), subkutani emfizem,
     pneumotoraks, pneumomedijastinum, pneumoperikardijum
  Pneumonije novoroĊenĉeta: kongenitalne i transnatalne - Hirurški uzroci distresa: atrezija hoana,
     Pierre-Robin-ov sindrom, laringotrahealni rascjep, traheoezofagealna fistula, kongenitalna
     dijafragmalna hernija, kongenitalni lobarni emfizem
  Ekstrapulmonalni uzroci distresa: uroĊena srĉana oboljenja, metaboliĉki poremećaji, poremećaji
     od strane CNS-a, hipovolemija, krvarenja, hiperviskozni sindrom

OCJENA STEPENA DISPNEE PO SILVERMANU (vrijedi poslije prvog sata ţivota)
Dispnea                         ne postoji        blaţa ili umjerena            teška
                                    (0)                    (1)                   (2)
Kretanje gornjeg dijela sinhrono i istosmjerno zaostaje za trbuhom    u suprotnom smjeru od
toraksa                  s trbuhom                                    trbuha
Interkostalne retrakcije nema                  blage                  jake
Retrakcije sternuma      nema                  blage                  jake
Stenjanje                nema                  ĉujno samo             ĉujno golim uhom
                                               stetoskopom
Širenje nosnica            nema                       blago                  jako
Postojanje i jednog znaka respiratornog distresa je indikacija za RTG pluća.

APNEA I PERIODIĈNO DISANJE NOVOROĐENĈETA
APNEA je prestanak disanja u trajanju duţem od 20 sec., sa smanjenjem ili bez smanjenja srĉane




                                                                                                  58
frekvence. Moţe biti uzrokovana
      centralno (odsustvo respiratornih pokreta) i
      periferno (pojaĉani disajni pokreti, ali bez protoka zraka),
      a moţe biti i mješovita.
 PERIODIĈNO DISANJE se definiše kao 3 ili više perioda apnee u trajanju 3 ili više sekundi u toku 20
sekundi potpuno normalnog disanja.
 Apnea i periodiĉno disanje najverovatnije imaju zajedniĉko porijeklo, ĉija patofiziološka osnova nije
potpuno jasna. Ĉesta su pojava kod nedonošĉadi, vjerovatno zbog nezrelosti respiratorne kontrole
(javljaju se nakon hranjenja, a osobito u snu). Rana apnea (u prvih 3 dana) je ĉesto znak teţe bolesti,
npr. sepse, a nakon toga ne mora imati lošu prognozu.
 Terapija moţe biti specifična (npr. liječenje sepse) ili primjena opštih mjera: konc. O2, ventilacija
pozitivnim pritiskom, nježna mehanička stimulacija djeteta, te farmakološka terapija (teofilin ili
kofein).

 HIJALINOMEMBRANSKA BOLEST (IDIOPATSKI RDS, RDS TIP I, HIPOSURFAKTOZA PLUĆA)
 Najčešći uzrok smrtnosti novoroĎenčadi. Uglavnom je vezana za nedonošče a karakteriše se
respiratornim poremećajima (tahipnea - >60/min., uvlaĉenje grudnog koša, cijanoza na
atmosferskom zraku), koji perzistiraju ili progrediraju u toku prvih 48-96 sati života, što se
završava ili letalno ili potpunim zljeĉenjem u toku nekoliko dana.

 Bolest je posljedica progresivne atelektaze pluća, koja je uzrokovana nedostatkom surfaktanta i
abnormalnom rastegljivošću zidova grudnog koša. Surfaktant, materiju koja sniţava površinski napon,
produciraju ćelije pneumociti tip II od 32. do 36. nedjelje gestacije. Produkcija je usporena u
prisustvu asfiksije i fetalne hiperinzulinemije (dijete dijabetiĉne majke), a ubrzava je primjena
kortikosteroida i hroniĉni fetalni stres (intrauterina retardacija rasta). Bolešću su više ugroţena djeca
roĊena carskim rezom i djeca muškog spola.
 Nedostatak surfaktanta dovodi do progresivne atelektaze pluća. U zraĉnim putevima se nakuplja
bjelančevinasti eksudat i ćelijski detritus koji se na preparatu boji eozinom i naziva “hijaline
membrane”, po ĉemu je bolest dobila ime. Pojačan rad slabe respiratorne muskulature, umjesto do
ekspanzije pluća, dovodi do retrakcije (uvlačenja) grudnog koša.

 Na simptomatologiju i tok bolesti utiĉe prisustvo ili odsustvo santa kroz ductus arteriosus i foramen
ovale. Hipoksija i acidoza koje nastaju u toku distresa će povećati plućnu vaskularnu rezistenciju i
dovesti do D-L šanta (stanje fetalne cirkulacije).

Kliniĉka simptomatologija: prisutna je
     Tahipnea (>60)
     cijanoza,
     širenje i lepršanje nosnica,
     uvlaĉenje grudnog koša i jecanje ili
     stenjanje pri ekspiraciji.

 Dijagnoza:
 Gasne analize pokazuju prisustvo acidoze mješovitog tipa, hipoksije (sniţen pO2 i Sat O2) i
hiperkapnije (povišen pCO2).
 Tipiĉna RTG slika pokazuje jednoobrazne, retikulogranularne promjene sliĉne mlijeĉnom staklu, a
pri tom je vidljiv zraĉni bohogram, tj. bronhije ispunjene zrakom.
 Prevencija: praćenje zrelosti ploda, utvrĊivanje zrelosti pluća (lecitin:sfingomijelin odnos u plodovoj
vodi), primjena kortikosteroida majci, prevencija prijevremenog poroda.

 Terapija: Endotrahealna intubacija i mehaniĉka ventilacija su glavna uporišta u terapiji
novoroĊenĉadi sa respiratornim distresom, što je uveliko smanjilo smrtnost ove djece, a što se provodi
u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. Pri tom se moţe koristiti kontinuirani pozitivni pritisak
(što spreĉava kolaps alveola u ekspriju) ili intermitentni pozitivni pritisak. Komplikacije su
pneumotoraks i bronhopulmonalna displazija.




                                                                                                      59
 U nemogućnosti provoĊenja ove terapije, pokušava se sa povećanjem inspiratorne koncentracije O2
(20%-95%), uz praćenje gasnih analiza (opasnost retinopatije novoroĊenĉeta).
 Uz ovo treba provoditi opšte potporne mjere: bilans teĉnosti i elektrolita, parenteralna prehrana,
odrţavanje temperature i si. U posljednje vrijeme se poĉelo sa terapijskom primjenom sufraktanta
(endotrahealno. po odgovarajućoj shemi), ĉime bi se mogla smanjiti opasnost barotraume i toksiĉnog
dejstva O2. U specijaliziranim, razvijenim centrima u svijetu se u sluĉaju neuspjeha ovakve terapije
primjenjuje ECMO (ekstrakorporalna membranska oksigenacija).

 SINDROM ASPIRACIJE MEKONIJUMA
 PogaĊa uglavnom donesenu (često prenesenu) novoroĎenčad u prisustvu asfiksije. Aspiracija
mekonija moţe nastati već intrauterino (hipoksija dovodi do praţnjenja mekonija u plodovu vodu) ili
u toku poroĊaja, zbog grĉevitih, prijevremenih respiracija. Gusti mekonijum moţe izazvati
  kompletnu opstrukciju dišnih puteva (tada nastaje atelektaza) ili
  parcijalnu opstrukciju (što dovodi do stvaranja ventilnog mehanizma i “zarobljavanja” zraka).
  Aspirirani mekonijum kasnije izaziva hemijsiki pneumonitis.
 KLINIĈKA SLIKA
 Razvija se slika respiratornog disresa nekoliko sati po - roĎenju, sa respiratornom acidozom i
retencijom CO2. RTG pokazuje hiperinflaciju sa grubim mrljastim infiltratima.
 TERAPIJA:
 Aspiracija traheje preko endotrahealnog tubusa, oksigenoterapija, mehaniĉka ventilacija, antibiotici
širokog spektra, opšte potporne mjere. Komplikacije su ĉeste, a smrtnost visoka.

 TRANZITORNA TAHIPNEA NOVOROĐENĈETA (RDS TIP II, VLAŢNA PLUĆA)
 Benigno oboljenje novoroĊenĉadi, koje nastaje zbog zakašnjele resorpcije fetalne tečnosti iz pluća
preko plućnih limfnih sudova. Ĉešća je kod novoroĊenĉadi roĊene carskim rezom, jer izostaje
istiskivanje teĉnosti iz pluća prilikom poroda.
 Kliniĉka slika: tahipnea >80/min., nekad i lepršanje nosnicama, refrakcija grudnog koša, jecanje (dif.
dg. prema hijalinomenbranskoj bolesti), što prolazi spontano za 3-5 dana.

 PERZISTENTNA PLUĆNA HIPERTENZIJA NOVOROĐENĈETA (PPHN, PERZISTENTNA
FETALNA CIRKULACIJA, PFC)
 Posljedica plućne vazokonstrikcije koja prouzrokuje plućnu hipertenziju i D-L šant kroz duktus
ateriosus i foramen ovale. Najĉešće se javlja sekundarno, uz osnovnu bolest (RDS, aspiracija
mekonija, sepsa), zato što hipoksija i acidoza uzrokuju plućnu vazokonstrikciju, ali moţe biti i
primarna, zbog patološki promjenjenih glatkih mišića u plućnim arterijama. D-L šant pogoršava već
postojeću hipoksiju.
 Ovo stanje traje 3,5 dana, a ukoliko novoroĊenĉe prebrodi ovaj period, obično se spontano povlači.
 Terapija je kompleksna: pored opštih mjera, pokušava se sa plućnim vazodilatatorima (Tolazolin),
zatim mehaniĉkom hiperventilacijom, odnosno stvaranjem respiratorne alkaloze (pH 7,40-50) što
izaziva dilataciju plućnih arterija, te ECMO (mali broj centara u svijetu).

 PNEUMONIJE NOVOROĐENĈETA
 Mogu nastati već intrauterino (transplacentarnim prenosom ili aspiracijom inficirane plodove vode)
ili transnatalno, u toku samog poroda. Najĉešći uzroĉnici su streptokok, E. coli, stafilokok, Listeria.
Ovu pneumoniju je teško razlikovati od aspiracione mekonijalne pneumonije.
 Terapija je antibiotska, uz opšte mjere i po potrebi respiratornu potporu

 SINDROM CURENJA ZRAKA IZ PLUĆA
 Nastaje obiĉno uz osnovno plućno oboljenje, rijetko spontano a tada se javlja u toku poroĎaja (ĉesto
asimptomatski), zbog velikog pritiska koji je potreban za otvaranje kolabiranih alveola. Osnova je
prejaka rastegnutost terminalnih zračnih puteva, što dovodi do njihove rupture.
 Prejaka rastegnutost može biti i posljedica “zarobljavanja” zraka ili primjene velikih pritisaka pri
mehaničkoj ventilaciji.




                                                                                                     60
 Nakon rupture zrak se širi u perivaskularno tkivo pluća i ostaje zarobljen u intersticijumu (plućni
intersticijalni emfizem) ili rupturira kroz pleuru u medijastinum (pneumomedijastinum), perikard
(pneumopericardium) ili pleuralnu šupljinu (pneumotoraks). Za dijagnozu je najvaţnije imati na umu
da postoji mogućnost njegove pojave, naroĉito kod djece sa distresom, kod koje postoji naglo
pogoršanje osnovnog stanja. Definitivna dijagnoza se potvrĊuje radiografijom (prisustvo zraka u
pleural-noj šupljini). Terapija je primjena O2 i evakuacija zraka iz pleuralne Šupljine postavljanjem
torakalnog drena.

 BROHOPULMONALNA DISPALZIJA
 Wilson-Mikty-sindrom je jedna od nekoliko formi horniĉnog plućnog oboljenja od koje oboljevaju
nedonošĉad, obiĉno izmeĊu 2. i 7. sedmice ţivota, a koja su na roĊenju imala minimalne simptome.
Karakteriše ga dispnea i hiperekspanzija pluća sa povećanim disajnim radom, zbog povećanog otpora
u dišnim putevima. Na RTG-u se vide mrljasta zasjenjenja (podruĉja atelektaze) i prstenasta
rasvjetljenja (emfizemske bule nastale propadanjem septa). Nakon nekoliko sedmica ili mjeseci uz
intenzivnu njegu i primjenu O2 većina djece se oporavi uz znatnu ili potpunu regresiju patoloških
promjena.
 Bronhopulmonalna displazija (BPD) je jedan od oblika hroniĉnog oboljenja pluća koje nastaje kod
nedonošĉadi oboljele od hijalinomembranske bolesti i lijeĉene dugotrajnom mehaniĉkom ventilacijom
i visokom koncentracijom O2. Karakteriše je propadanje bronhalnog i alveolarnog epitela sa kasnijim
stvaranjem atelektaze i fibroze. RTG pokazuje promjene sliĉne Wilson-Mikty sindromu. Terapija:
kor-, tikosteroidi (dokazano je da deksametazon moţe da sprijeĉi razvoj BPD) ukoliko se primjeni
nadonošĉadi kojima je sa 2 nedjelje još uvijek potrebna mehaniĉka ventilacija, te antioksidantna
terapija (pokušava se vitaminom E). U preţivjele
 djece dolazi do polaganog povlaĉenja dispnee i smanjenja ovisnosti o povećanoj koncentraciji O2, ali
povećana rezistencija dišnih puteva se ĉesto zadrţava i narednih godina.


NEONATALNA HIPERBILIRUBINEMIJA
 METABOLIZAM BILIRUBINA
 Bilirubin je krajnji produkt degradacije hema, koji potiĉe uglavnom od ostarjelih eritrocita, manje iz
mioglobina i nekih enzima jetre. U krvi se nalazi vezan za albumine plazme, kao nekonjugovani
blirubin koji u takvom stanju ne moţe pasirati hematoencefalnu barijeru. Ako koncentracija bilirubina
prede kapacitet vezivanja plazme, tada slobodni bilirubin moţe preći hemato-encefalnu barijeru i
vezati se za sive jezgre mozga. Faktori koji ometaju vezivanje bilirubina za albumine, ili pak djeluju
kompetitivno su: acidoza, hipoksija, hipoglikemija, prematuritet, infekcija, neki lijekovi (aspirin,
sulfonamidi). Unutar hepatocita bilirubin se vezuje za ligandin, Z-protein i druge proteine, a zatim se
vrši kon-jugacija djelovanjem enzima glukoronil-transferaze. Konjugovani bilirubin je rastvorljiv u
vodi i moţe se izluĉiti putem urina, mada se najvećim dijelom izluĉuje putem ţuĉi. Jedan dio
konjugovanog bilirubina u crijevima biva hidroliziran djelovanjem βglukuronidaze, pa se kao takav
reapsorbuje (enterohepatiĉna cirkulacija bilirubina).
 Postoje 2 oblika hiperbilirubinemije u neonatalnom periodu: 1) nekonjugovana i 2) konjugovana
hiperbilirubinemija, koje imaju razliĉite uzroke i razliĉite potencijalne komplikacije.

NEKONJUGOVANE HIPERBILIRUBINEMIJE
Uzroci enkonjugovane hiperbilirubinemije
 fiziološka ţutica
 hemolitiĉka anemija
        o a) kongenitalna - razliĉiti oblici hemolitiĉkih hereditarnih anemija
        o b) steĉena - Rh ili ABO incompatibilia, infekcije, lijekovi
 policitemija (placentama hipertransfuzija, prenešenost, dijete dijabetiĉne majke)
 hematomi (veliki kefalhematom, intracerebralni hematomi)
 deficijencija glukoronil transferaze (kong. tip l Crigler Najjarov sy i tip II Lucey Driscoll)
 ţutica uzrokovana dojenjem
 bolesti metabolizma (galaktozemija, hipotireoza)




                                                                                                    61
   povećana enterohepatiĉna cirkulacija bilirubina (ileus, intestinalna opstrukcija)
KRITERIJI KOJI ISKLJUĈUJU FIZIOLOŠKU ŢUTICU:
Vrijeme pojave             U prvih 24 sata ţivota
Duţina trajanja            Preko 7 dana kod donesenog ili preko 14 dana kod nednonesenog
Konjugovani bilirubin Preko 2 mg%
Ukupni bilirubin           Preko 12 mg% kod vještaĉke ili preko 15 mg% kod prirodne ishrane
Bilo koji od ovih ja mislim iskljuĉuje fiziološku

 HEMOLITIĈKA BOLEST NOVOROĐENĈETA (ERYTHROBLASTOSIS FOETALIS)
 Najĉešći oblik hemolitiĉke bolesti nastaje zbog feto-maternalne izoimunizacije u Rh sistemu
eritrocitnih antigena. Kliniĉka slika je veoma varijabilna. Najteţi oblik je fetalni hidrops, blaţi ikterus
gravis, a najblaţi anemija novoroĊenĉeta.
 FETALNI HIDROPS - hemolitiĉka bolest nastaje već intrauterino. Karakteriziraju je hipoproteinemija,
edemi, hepatosplenomegalija. Završava intrauterinom smrću ili smrću neposredno nakon roĊenja.
 ICTERUS GRAVIS (ili hiperbilirubinemija) - koncentracija bilirubina u krvi pupĉanika je >4 mg%.
Ţutica se razvija u prvima satima i naglo pojaĉava prelazeći 340 μmol/l -20 mg%. Slezina i jetra su
uvećane (ekstramedularna hematopoeza). U perifernoj krvi postoji anemija, retikulocitoza i
eritrobalstemija. IzmeĎu 3. i 5. dana se javljaju znaci bilirubinske encefalopatije:
 I stadij: hipotonija, letargija, slabo sisanje i plaĉ visokog tonaliteta
 II stadij: spasticitet, opistotonus, rigiditet, konvulzije
 III stadij: spasticitet popušta a javljaju se znaci trajnog oštećenja (atetoidna cerebralna paraliza,
neuralni gubitak sluha, paraliza pogleda naviše, mentalna retardacija).
 Ovako kompletna slika bilirubinske encefalopatije se jako rijetko viĊa nakon uvoĊenja u praksu
profilakse RhOgamom.(anti- D globulin) Rh negativnim majkama unutar 72 sata-nakon roĊenja Rh
pozitivnog djeteta.
 ANEMIJA, NOVOROĐENĈADI nastaje zbog blaţeg hemolitiĉkog procesa, kada jetra može izlučiti
povećanu ponudu bilirubina. Koncentracija hemoglobina pada od prvih dana ţivota i moţe doseći
40-50 gr/dl u drugoj ili trećoj sedmici, kada moţe ozbiljno ugroziti ţivot djeteta. Uz to postoji
hepatosplenomegalija uz prisustvo eritroblastemije u perifernoj krvi.
 Dijagnoza MHN se postavlja na osnovu:
 patogene konstelacije krvnih grupa majke i djeteta
 prisustvo nekonjugovane hiperbilirubinemije i hemolitiĉke anemije,
 serološki dokaz senzibilizacije, tj. pozitivan DCT (direktni Coombs-ov test) kao dokaz prisustva
     majĉinih antitijela na eritrocitima djeteta.
 TERAPIJA
PRENATALNI POSTUPCI - nadziranje titra antitijela u serumu majke poĉevši od 16. nedjelje
gestacije, kontrola bilirubina u amnionskoj tečnosti, po potrebi intraurerina transfuzija krvi ili
indukcija poroda.
 EST (EKSANGVINO-TRANSFUZIJA, IZMJENA KRVI) ima za cilj sniţenje koncentracije bilirubina,
korekciju anemije i odstranjenje antitijela. Izvodi se kroz umbilikalnu venu, zamjenom dvostrukog
volumena krvi (2 x 80 ml/kg TT), ĉime se zamijeni 80% cirkulišućih eritrocita.
 FOTOTERAPIJA - Dijete bez odjeće (samo sa poveskom na oĉima) se izlaţe dejstvu plavog svijetla
(410-460 nm). Na taj naĉin fotoizomerizacijom, nastaje fotobilirubin koji se izlučuje preko žuči i
urina. S fototerapijom se obiĉno poĉinje kad se zakljuĉi da postoji opasnost da će bilirubin preći
toksiĉne granice. U mjere koje tokom fototerapije potpomaţu eliminaciju bilirubina spadaju:
odrţavanje hidracije i adekvatne diureze. Toksiĉni efekti fototerapije do sada nisu poznati. Neţeljene
propatne pojave mogu biti dijareja, raš na koţi, pregrijavanje, dehidracija. “Bronze baby” sindrom je
bronzano prebojena koţa kod novoroĊenĉadi sa miješanom bilirubinemijom ukoliko se izlaţu
fototerapiji.

 HEMOLITIĈKA BOLEST U ABO SISTEMU (MHN) - nastaje zbog prisustva anti A, rijetko anti B
hemolizina u plazmi, (konstelacija krvnih grupa majka ―O‖, otac ―A‖, rjeĊe ―B‖ ili ―AB‖) koji moţe
preći placentu i hemolizirati eritrocite djeteta. Antitijela su prisutna prije trudnoće pa moţe oboljeti i
prvo novoroĊenĉe. Bolest ima blaţi tok od Rh MHN a EST je rijetko kad potrebna.




                                                                                                         62
 LAKTACIJSKA ŢUTICA (ŢUTICA NA MAJĈINOM MLIJEKU)
 Najĉešći oblik produţene ţutice. Uprkos visokom mogućem porastu bilirubina i prolongiranom
trajanju, do danas nije opisan ni jedan slučaj bilirubinske encefalopatije. Uprkos jakoj ţutici djeca
izgledaju zdrava, jetrene funkcije su uredne, a nema znakova hemolize.
 TERAPIJA - ne treba prekidati dojenje ako koncentracija bilirubina ne prelazi 340 μmol/l (20 mg%).
Ako bilirubin raste iznad toga, savjetuje se u toku 2-3 dana hranjenje djeteta izmlazanim majĉinim
mlijekom, prethodno zagrijanim iznad 56°C, a nakon 2-3 dana nastaviti dojenje, pri ĉemu se
vrijednosti bilirubina ne vraćaju na poĉetne.

 KONJUGOVANA HIPERBILIRUBINEMIJA
 Kod konjugovane hiperbilirubinemije (holestatska ţutica) je povećana koncentracija ne samo
nekonjukoganog već i konjugovanog bilirubina, tako da on obiĉno iznosi 30-50% ukupnog.
 Uzroci konjugovane hiperbilirubinemije su sljedeći:
     - Upalna oštećenja jetre (bakterijske infekcije, sepsa, TORCH infekcije, hepati tis B)
     - Nasljedne metaboliĉke bolesti (galaktozemija, cistiĉna fibroza)
     - Egzogena oštećenja jetre (lijekovi, totalna parenteralnaJshrana)
     - Anatomska opstrukcija ţuĉnih vodova (intra i ekstrahepatiĉna)
     - Sindrom zgusnute ţuĉi
     - Nepoznate etiologije (obiĉno svrstana u sindrom neonatalnog hepatitisa)
 Obiĉno se ţutica (ĉesto sa prisustvom zelenkaste boje) nadovezuje na fiziološku ţuticu, urin zbog
prisustva konjugovanog bilirubina boji plene ţuto, stolica je blijedosiva, prisutna je
hepatosplenomegalija i zastoj na teţini. Lab. dijagnoza, lijeĉenje i prognoza ovise o uzroku bolesti
(potrebno je opseţno ispitivanje: bakteriološke kulture, serološke reakcije na TORCH, hloridi u znoju,
traţenje metaboliĉkih defekata i si.).


METABOLIĈKI POREMEĆAJI NOVOROĐENĈETA
 HIPOGLIKEMIJA je koncentracija glukoze u krvi kod donesenog ispod 1,67 mmol/l i ispod 1,10
mmol/l kod nedonošĉeta, u prvih 72 sata ţivota, a kasnije ispod 2,5 mmol/l .
 Ĉesta je kod novoroĊenĉadi sa niskom poroĊajnom teţinom (<2500 gr), bilo da su nedonešena ili
distrofiĉna (zbog malih rezervi glikogena), kod novoroĊenĉadi dijabetiĉnih majki (hiperinzulinizam),
u teško bolesne novoroĊenĉadi (potrošnja prevazilazi nadoknadu), a javlja se i kao prvi simptom
metabolopatija (galaktozemija).
 Manifestuje se tremorom, cijanozom, atacima apnee, somnolencijom, hipotonijom, nekad
konvulzijama.
 Terapija je nadoknada glukoze i.v. brzinom 6 mg/kg/min., a prognoza ovisi od osnovne bolesti.
 HIPOKALCEMIJA (koncentracija jonizovanog kalcija ispod 2,5 mg%) se moţe javiti kao rana
hipokalcemija (u prva 3 dana) i to ĉešće kod nedonošĉadi, bolesne novoroĊenĉadi, kao posljedica
perinatalnog stresa, transfuzija krvi, kod novoroĊenĉadi dijabetiĉnih majki, i kao, kasna
hipokalcemija, nakon prve sedmice ţivota kod djece na kravljem mlijeku.
 Moţe biti asimptomatska ili se manifestuje iritabilnošću hipertonijom, dispneom i apneama te
konvulzijama.
 Terapija u prva 3 dana podrazumijeva ekspektativan stav (zbog opasnosti parenteralne primjene Ca-
nefrolitijaza), a ukoliko je potrebna, daje se 10% Ca-glukonat 1-2 ml/kg TT.


DIJETE DIJABETIĈNE MAJKE
 Zaseban kliniĉki entitet ĉija simptomatologija direktno zavisi od vrste i duţine trajanja dijabetesa kod
majke, te adekvatne kontrole dijabetesa u trudnoći. Sve nastale promjene su posljedica biohemijskih
poremećaja u ĉijoj su osnovi hiperglikemija trudnice i hiperinzulinemija fetusa, koja nastaje zbog
sekundarne hipertrofije fetalnih β ćelija pankreasa.
 Kliniĉka simptomatologija obuhvata:
 - Metaboličke poremećaje
         o hipoglikemiju, koja se ispoljava već 1-2 sata po roĊenju, zatim
         o hipokalcemiju i hipomagnezijemiju, koje su najniţe 24-72 sata po roĊenju, a srazmjerne




                                                                                                      63
              su teţini dijabetesa trudnice
-    kardiorespiratorne poremećaje - ĉesta je perinatalna asfiksija, RDS, kardiomiopatija, koja
     nastaje zbog nagomilavanja masti i glikogena u miokardu (moţe dovesti do kongestivnog
     popuštanja srca)
 - hematološke poremećaje - hiperbilirubinemiju (zbog prematuriteta, hipoglikemije, policitemije),
     policitemiju i hiperviskoznost krvi (vjerovatno zbog intrauterine hipoksije)
 - morfološke poremećaje - makrosomiju, te poroĊajne ozljede zbog velike poroĊajne teţine, kao i
     veću uĉestalost kongenitalnih malformacija.
 Profilaksa je dobra kontrola dijabetesa trudnice (naroĉito preko hemoglobina A1C), a terapija
podrazumijeva kupiranje odgovarajućih metaboliĉkih poremećaja, naroĉito rane hipoglikemije.


NEONATALNE KONVULZIJE
 Konvulzije kod novoroĊenĉadi predstavljaju urgentno stanje koje zahtijeva neodloţnu terapiju.
Postoje brojni uzroci neonatalnih konvulzija, a najĉešći su: perinatalna asfiksija, intrakranijalna
hemoragija, infekcije (meningitis, encefalitis), metaboliĉki poremećaji (hipoglikemija, hipokalcemija,
hipomagnezijemija i dr.), ostali poremećaji metabolizma (piridoksinska ovisnost, poremećaji amino
kiselina), nasljedni konvulzivni poremećaji (familijarna epilepsija, tuberozna skleroza).
 Kliniĉka prezentacija: konvulzije novoroĊenĉeta se razlikuju od konvulzija odrasle djece. Najĉešći
oblik su tzv. suptilne konvulzije (treptanje ili podrhtavanje oĉnih kapaka, devijacija bulbusa, pokreti
sisanja ili mljackanja, plivajući i veslajući pokreti). Mogu takoĊe biti i genealizirane toniĉne,
multifokalne i fokalne kloniĉke,
 te miokloniĉke konvulzije. Od konvulzija je potrebno razlikovati drhtanje (nije praćeno abnormalnim
pokretima oĉnih jabuĉica).
 Obzirom na šarolikost uzroka, u kupiranju neonatalnih konvulzija se obiĉno ide sljedećim redom:
10% glukoza 5 ml/kg iv., 10 % Ca-glukonat 5 ml iv., piridoksin hidrohlorid 50 mg. iv, 2% MgS04 5
ml iv , Diazepam 0,3 mg/kg iv., Phenobarbiton 10 mg/kg im. Prqgnoza neonatalnih konvulzija ovisi
od osnovnog uzroka.


OBOLJENJA PUPKA
  Anomalije pupka
 Koţni pupak je bezazlena anomalija koja se sastoji u tome da je dio pupĉanika pri hvatištu (2-3 cm)
prekriven koţom. Ne zahtijeva lijeĉenje.
 Pupĉana kila (hernia umbilici) nastaje zbog nepotpunog zatvaranja umbilikalnog prstena. Praktiĉno
se nikad ne ukiiješti, a većina ih se spontano zatovori do navršene 1. godine ţivota. Operativni zahvat
zbog veliĉine kile je rijetko kad indiciran. Pokrivanje flasterom ne ubrzava zatvaranje umbilikalnog
prstena.
 Omfalokela (omphalocoella) je rijetka i teška anomalija koja zahtijeva hitan hirurški tretman. U regiji
pupka postoji veliki defekt trbušnog zida, kroz koji prolabira dio sadrţaja trbušne duplje prekriven
amnionskom opnom.. Omfalokelu treba odmah nakon roĊenja djeteta prekriti sterilnom gazom
natopljenom fiziološkom otopinom i uputiti na operativni tretman.
 Gastroshiza (gastroshisis) je anomalija sliĉna omfalokeli ali prolabirani organi nisu prekriveni
amnionskom vrećom, a pupĉanik izlazi iz normalnog dijela trbuha. Postupak je isti kao sa
omfalokelom,
 -Perzistentni omfaloenteriĉni duktus je zaostatak embrionalnog spoja crijeva i pupĉanika, kroz koji se
moţe cijediti crijevni sadrţaj. Terapija je operativna.
 Fistula urahusa je djelimiĉni ili kompletni izostanak obliteracije embrionalnog kanala koji spaja
mokraćni mjehur s pupĉanikom a kroz koji moţe curiti mokraća. Th je operativna. , ..
 Infekcije pupka
 Blenoreja (blenorrhoe umbilici) je površna infekcija na inserciji pupĉanika koja se
 karakteriše vlaţenjem. Terapija je lokalna (toaleta hidrogenom i baktericidnim
 praškom).
 Granuloma umbilici nastaje kad se zbog infekcije razvije granulaciono tkivo sliĉno polipu, koje
ispunjava pupĉanu udubinu. Terapija - lapiziranjem (štapićem AgNO3j i sterilan zavoj su obiĉno




                                                                                                     64
dovoljni za epitelizaciju.
 - Omphalitis je upala koţe i potkoţnog tkiva sa crvenilom i edemom oko pupka. Postoji sklonost
širenju na otvorenu umbilikalnu venu. Obiĉno je uzroĉnik piogeni stafilokok ili E. coli. Terapija:
oblog antiseptiĉkog sredstva uz obaveznu sistemsku primjenu antibiotika (najbolje po antibiogramu).


NEKROTIĈNI ENTEROKOLITIS (NEC)
 - je teško akutno oboljenje koje najĉešće pogaĊa nedonošĉad u jedinicama intenzivne njege. U
patogenezi bolesti vaţnu ulogu ima reakcija nezrelog intestinalnog trakta na hipoksiju i ishemiju, što
brzo dovodi do nekroze i perforacije crijeva sa sekundarnim peritonitisom. Najĉešće se javlja izmeĊu
3. i 10. dana ţivota sa distenzijom trbuha (što je najĉešći rani znak), sa povećanim gastriĉnim
aspiratom, znacima ileusa, a moţe i znacima peritonitisa, šoka t diseminirane intravaskularne
koagulacije. Na RTG-u se moţe naći pneumatoza crijeva (zrak u zidu crijeva), i.e slobodan zrak kao
dokaz perforacije crijeva. Terapija: obustava svakog peroralnog unosa, nazogastriĉna sonda radi
lavaie, odrţavanje bilansa vode i elektrolita, parenteralna prehrana, antibiotska terapija, a po potrebi
hirurški pristup, tj. resekcija nekrotiĉnog dijela crijeva.


INFEKCIJE NOVOROĐENĈETA
 - su drugi po redu uzrok smrti novoroĊenĉadi, odmah iza hijalino-membranske bolesti. Karakteristike
infekcija novoroĊenaĉke dobi su: 1) razliĉiti putevi prenošenja sa majke na dijete (intrauterini,
transnatalni, postnatalni), 2) manja, sposobnost odgovora na infekciju zbog nezrelog imunog sistema,
3) zahvatanje više organskih sistema, 4) manifestacija bolesti je ekstremno varijabilna, od subkliniĉke
do sistemske infekcije, 5) veliki broj etioloških agenasa (bakterije, virusi, gljivice, protozoe,
mikoplazma), od kojih su neki gram negativni rezistentni na antimikrobne lijekove, 6) brz, nekad
fulminantan tok koji moţe dovesti do smrti u toku nekoliko sati ili dana.
 Mlijeĉac (soor) je jedna od najĉešćih infekcija. Uzrokovan je Candidom albicans, ĉije kolonije poput
griza prekrivaju usnu šupljinu. Terapija: nekoliko kapi Nystatin susp. nakon svakog obroka ili
premazivanje usne šupljine 1 % gentiana violetom. Stafilokokne infekcije koţe
  Pemfigoid novoroĊenĉeta je najĉešća stafilokokna infekcija koţe, od koje ĉesto oboljevaju
novoroĊenĉad u rodilištima. Oboljenje se javlja u vidu brojnih, površnih, sitnih ili krupnijih vezikula i
pustula, koje pucaju i ostavljaju denudiranu koţu. Ĉešće se javljaju perigenitalno na intertriginoznoj
koţi, pa postoji opasnost od prenosa infekcije na pupĉanik.
 Najteţi oblik Stafilokokne infekcije koţe je eksfolijativni dermatitis (Dermatitis exfoliativa Ritter) sa
difuznim eritemom i Ijuštenjenjem koţe u velikim lamelama, ispod ĉega ostaje ogoljeni korijum.
Opšte stanje djeteta je pri tom teţe poremećeno.
 Terapija stafilokoknih infekcija koţe je lokalna (otvaranje mjehurića prebrisavan-jem alkoholnim
tupferom i posipanje antibiotskim praškom) i opšta, tj. sistemska primjena antistafilokoknih
antibiotika ĉuvanje koţe od isušenja, a djeteta od dehidratacije i gubitka proteina preko oboljele koţe.


NEONATALNA SEPSA
 - je kliniĉki sindrom multisistemskog oboljenja praćenog bakterijemijom, sa visokom smrtnošću.
Kolonizacija patogenim bakterijama moţe nastati transplacentarno, zatim preko inficirane plodove
vode (ĉešća je kod ranog pucanja ovojnica) i perinatalno u toku samog poroda. Moţe se javiti u
sljedećim oblicima:
 - sepsa sa ranim poĉetkom (u prvih 7 dana) kao multisistemsko, fulminantno obdljenje, preteţno sa
respiratornom simptomatologijom
 - sepsa sa kasnim poĉetkom (obiĉno 2-3 nedjelje) takode nastala kolonizacijom vaginalne flore i
ĉesto sa preteţnom predilekcijom CNS-a
 - intrahospitalna sepsa kod novoroĊenĉadi sa visokim rizikom i sa florom predominantnom u jedinici
intenzivne njege.
 Najĉešći uzroĉnici primarne sepse (vremenom se mijenjaju) su mikroorganizmi vaginalne flore:
streptokoke grupe B, gram neg. bakterije (E. coli), zatim listeria monocytogenes, Staphylococcus,
Hemophilus influenzae itd. Najĉešći uzroĉnici intrahospitalne sepse su stafilokoke (naroĉito S.




                                                                                                       65
epidermidis), zatim gram negativni bacili (Pseudomonas, Klebsiella, Serratia, Proteus) i gljivice.
Kliniĉki znaci sepse su: RDS, apnea, letargija, hipo (rjeĊe hiper) termija, ţutica, teškoće sa
hranjenjem (ukljuĉujući abdominalnu distenziju i povraćanje), ospa, tahikardija, loša perfuzija
periferije. Ponekad na sepsu uputi samo izjava sestre da dijete ne izgleda dobro.
 Dijagnoza se postavlja na osnovu pozitivne kulture krvi i drugih tjelesnih teĉnoti, uz druge, manje
pozzdane nalaze: RTG pluća, pregled krvne slike (leukocitoza sa neutrofilijom, leukopenija), pregled
liquora, koncentracija IgM u serumu).
 Lijeĉenje poĉinje obiĉno prije identifikacije uzroĉnika (neki poĉinju sa kombinacijom ampicilina i
aminoglikozida, dok drugi preporuĉuju kombinaciju aminoglikozida sa cefalosporinima 2. ili 3.
generacije), s korekcijom prema antibiogramu. U sluĉaju intrahospitalne sepse uzima se u obzir
predominantna flora u jedinici intenzivne njege, a obiĉno se praktikuje pokrivanje stafilokoka
(methicillin ili vancomycin + jedan aminoglikozid). Uz to su potrebne opće potporne mjere, kao
odrţavanje bilansa vode i elektrolita, homeostaza glikoze, potpora respiracije, u nekim sluĉajevima
eksangvinotransfuzija, primjena imunoglobulina i sl.


MENINGITIS NOVOROĐENĈETA
 Infekcija moţdanica i CNS-a u prvom mjesecu ţivota, sa visokim mortalitetom i velikom uĉestalošću
neuroloških sekvela kod preţivjele djece. U većini sluĉajeva nastaje hematogenim širenjem patogenih
mikroorganizama do moţdanica i CNS-
 a a kod novoroĊenĉadi sa anomalijama (meningomijelokela) je moguća direktna inokulacija bakterija
s koţe. Najĉešći uzroĉnici su streptokoke grupe B i gram neg. bacili (E. coli), zatim Listeria
monocytogenes a kod novoroĊenĉadi sa anomalijama CNS-a i sa ugraĊenim šantovima je ĉešća
stafilokokna bolest (Staphylococcus aureus i epidermidis).
 Kliniĉke manifestacije su: nestabilna temperatura, letargija, razdraţljivost, cerebralni plaĉ (krik),
apnea, konvulzije, povraćanje, izboĉena fontanela. Dijagnoza se postiţe na osnovu LP. (u liquoru se
naĊe proteinorahija i pleocitoza) i kulture liquora, uz radiološka ispitivanja (UZ glave, CT glave).
Terapija: optimalan izbor antibiotika je moguć samo na osnovu kulture i antibiograma. Mnogi centri
preporuĉuju kombinaciju ampicilina i cefalosporina III generacije (cefotaxim, cefuroksim), zato što je
penetracija aminoglikozida u liquor nedovoljna, u toku više sedmica. Potrebno je mjeriti obim glave
te ponavljati UZ pregled, radi prevencije hidrocefalusa.


TORCH infekcije
 Pojam TORCH je akronim (Toksoplazmoza, Ostale infekcije, Rubeola, Citomegalovirus, Herpes
simpleks), koji oznaĉava hroniĉne, nebakterijske perinatalne infekcije, koje se preko majke prenose
na plod. U ―ostale infekcije‖ spada sifilis, hepatitis B, varicella zoster. Zbog porasta uĉestalosti i
interesovanja za HIV infekciju, Epstein-Barrov virus, parvovirus, neki autori su preporuĉili ,i
njihovo ukljuĉenje u kategoriju ―ostale infekcije‖ .pojma TORCH. Neki pojam oznaĉavaju kao
STORCH, gdje ―S‖ oznaĉava sifilis. Ova grupa infekcija predstavlja dijagnostiĉku dilemu iz sljedećih
razloga:
         1) uprkos raznovrsnosti agenasa koji je izazivaju, moţe se pojaviti sa veoma sliĉnim
              kliniĉkim sindromima, pa je njihova diferencijacija, naroĉito u poĉetku nemoguća,
         2) bolest moţe biti inaparentna,
         3) infekcija majke je ĉesto asimptomatska,
         4) za dijagnozu je potrebna specifiĉna baterija seroloških testova,
         5) specifiĉan tretman za neke od njih (toksoplazmoza, sifilis) proveden kod sigurne
              dijagnoze, moţe smanjiti specifiĉni dugoroĉni morbiditet.
 Kliniĉka slika koja sugerira dijagnozu obuhvata:
 intrauterinu infekciju,
 prematuritet,
 IUGR,
 hematološke znake (anemija, neutropenija, trombocitipenija),
 okularne znake (horioretinitis, katarakta, keratokonjuktivitis, glaukom),
 znake CNS-a (mikrocefalus, hidrocefalus, intrakranijalne kalcifikacije),




                                                                                                    66
 uključenje drugih organa (pneumonija, miokarditis, nefritis, hepatitis sa splenomegalijom i
žuticom).

Dijagnoza se postavlja
       1) direktnom izolacijom i kulturom uzroĉnika,
       2) eventualnim pregledom liquora (ksantohroman liquor, proteinorahija, pleocitoza),
       3) serološkim testovima, koji podrazumijevaju dokaz specifiĉnih IgM, npr. IgM-ELISA test
           na toksoplazmozu i veći broj IgG testova,
       4) radiološkim ispitivanjima (UZ i CT glave, snimci dugih kostiju).

 Terapija: za neke od ovih infekcija postoji specifiĉna terapija.
 Terapija toksoplazme moţe se provodi pyrimetaminom i sulfadijazinom, u toku godine dana (3-4
    kure po 21 dan), a neki preporuĉuju u kombinaciji i spiramycin.
 Sifilis se lijeĉi penicilinom G, 10 dana.
 Za rubeolu, CMV infekciju, Herpes simpleks infekciju, za sada ne postoji specifiĉna terapija.
 NovoroĊenĉad od HB poz. majki treba zaštiti HB imunim globulinom (HBIG) i vakcinom, prvog
    dana, na kraju prvog mjeseca i u 6. mjesecu.
 NovoroĊenĉad od majki oboljelih od varicellae unutar 5 dana prije poroda do 2 dana iza poroda,
    treba zaštititi specifiĉnim imunoglobulinom -Varicella zoster imuni globulin (VZIG).




                                                                                               67
AKUTNI TONZILOFARINGITIS (ANGINA)
 Pod ovim terminom podrazumjevamo upalu sluzokoţe ţdrijela i limfatiĉnog faringealnog prstena
(Waldeyer-ovog) koji se sastoji iz nakupina limfnog tkiva 2 faucijalne tonzile, nazofaringealne tonzile
tkiva: na bazi jezika -lingvalne tonzile i razbacanog tkiva u farinksu. Prisustvo ili odsustvo tonzila ne
smanjuje osjetljivost, uĉestalost infekcija, tok bolesti i komplikacije.
  Akutni faringitis u pravom smislu se odnosi na upalu ţdrijela (grla, guše). Bolest postaje česta
poslije prve godine i incidenca se povećava da bi vrh dostigla u dobi od 4-7 godinama nastavlja se
kroz ĉitav djeĉiji period.
 Etiologija: Akutni faringitis sa povišenom temperaturom ili bez nje je uzrokovan najĉešće virusima.
Bakterije su relativno rijeĊi uzroĉnici, a meĊu njima β- hemolitički steptokok iz grupe A. Izvan
epidemije streptokokne infekcije ne prelaze 15%. Druge bakterije mogu proliferirati za vrijeme
virusnih infekcija, pa se naĊu u kulturi faringealnog brisa, dok su difterija i gonokok danas veoma
rijetki u našoj sredini.
 Kliniĉke manifestacije: Postoje razlike izmeĊu virusne i bakterijske infekcije, ali su znaci i simptomi
toliko ispreplitani da je ĉesto i nemoguće razlikovati na osnovi kliniĉke slike. Neke razlike ćemo
navesti.

 Virusne
 postepeno
 temperaturom, anoreksijom, slabost
 blagi bol u guši koji obiĉno traje 2-3 dana.
 Promuklost, rinitis i kašalj su ĉesti.
 Cervikalni limfni ĉvorovi mogu biti umjereno povećani, ali nisu bolni, pa ni na palpaciju.
 Leukocitoza je od manje koristi, jer i kod virusnih infekcija moţe se kretati od 6.000-30.000 (16-
    18.000), a u poĉetku predominiraju polimorfonukleari. Bolest traje 1-5 dana, a komplikacije su
    rijetke.

Streptokokna infekcija je ĉesta iznad 2 godine.
 glavobolja, abdominalni bol, povraćanje, temperatura i do 40C.
 Bol u guši jaĉi a nekad i toliko jak da smeta gutanju.
 Rijetki su konjuktivitis, rinits, kašalj i promuklost ali mogućnost sistemskih promijena.
 U dvije trećine sluĉajeva ide sa eritemom tonzila bez eksudata ali se nekad javlja i eksudat ili
    krvarenje.
 Rano se pojavi anteriorna cervikalna limfadenopatija, a noduli su osjetljivi na palpaciju.
 Trajanje tegoba je najĉešće 1-4 dana, ali moţe i do 15 dana.

 Ovdje treba razjasniti pojam Streptokokoza a odnosi se na sistemne manifestacije Beta-hemolitiĉkim
streptokokom u dobi od 6 mjeseci do 2 godine. Bolest ide s blagom epizodom koja traje manje od
nedjelje dana sa razliĉitom povišenom temperaturom, obiĉno ispod 39°C, mukoznim iscjetkom i
farjngealnom in-flamacijom. Moţe ići i sa korizom i obilnijim sekretom niz straţnji dio farinska,
difuznim crvenilom farinska, povraćanjem i slabim apetitom. Takvo stanje, u neke dojenĉadi sa
iregularnom temperaturom, traje i duţe (od 4 do 8 nedelja). Cervikal-ni noduli poĉinju se povećavati i
postaju osjetljivi na palpaciju, a i tada moţe biti sa povišenom temperaturom. Fokalne komplikacije
su ĉeste. Ovu vrstu manifestacije objašnjavaju imunolozi kao prvu nespecifiĉnu reakciju u dodiru sa
/Beta-hemolitiĉkim streptokokom kad imuni sistem nije ―sazrio‖. Sigurna dijagnoza e postavlja
laboratorijski, izolacijom streptokoka iz brisa guše, koji treba uzeti prije terapije. U razvijenim
zemljama rade to i sa brzom detekcijom streptokoknih antigena, ali i ta brza metoda moţe propustiti
dijagnozu u 10-15% sluĉajeva, pa je treba opet provjeriti kulturom koju treba priĉekati. Membranozni
eksudat na tonzilama uvjek treba da upozori ljekara i da iskljuĉi difteriju koja je moguća u ratu, ali na
svu sreću ipak rijetka (dolazak UNPROFOR-ovih vojnika iz Ukrajine gdje je bilo epidemija difterije).
Tu treba iskljĉiti i agranulocitozu sa ţuto-prljavim naslagama koji sa tonzila prelaze na straţnji farings
sa nekrotiĉnim promjenama i ulceracijama po ustima i jeziku. Nisu rijetke i hemoragiĉne promjene.
Disfagija je redovno prisutna, a regionalni limfni ĉvorovi uvećani. Herpangina se lakše prepoznaje sa




                                                                                                       68
vezikulama i ulceracijama. Pozitivan titar ASTO-a je samo dokaz već prebolovane streptokokne
infekcije.

 Komplikacije: Virusne komplikacije nisu ĉeste osim purulentne upale srednejg uha. Kod
imunokompromitovane djece, bilo streptokok ili virusi mogu dati: ul-ceracije po farinsku, peri i
retrotonzilarni apsces, sinuzitis, otitise i rjeĊe meningitise. Mezenteriĉni adenitis ponekad ide
paralelno sa faringitom tzv. Froanov sindrom. Uzroĉnik moţe biti i virus, a ĉešće streptokok. Bolovi u
trbuhu mogu ići sa povraćanjem ili bez, ali ĉesto imitira akutni apendicitis. Tretman: Obzirom daje
teško diferencirati virusni od bakterijskog, pa i kad postoji eksudat, antibiotike ne treba uvoditi bez
nekog argumenta da se radi o strep-tokolknoj infekciji. Obiĉno su to kliniĉka i epidemiološka slika.
Streptokokna infekcija se lijeĉi obiĉnim penicilinom, ĉak i oralnim u dozi od 125 do 250 mg. 3 puta
dnevno u trajanju od 10 dana. Sigurnije je zapoĉeti injekcijom im. prokain pencilinom u dozi od
800.000 i.j. 1x u 24 sata, bar dok traju simptomi, a onda nastaviti oralnim penicilinskim preparatima.
Koristi se i treća šema: Penicilin im. dok je febrilno dijete, a onda 1 injekcija Extencillina prema
uzrastu (600.000 i.j. predškolskom i 1.200.000 i.j. školskom djetetu). Penicillin obiĉno daje promptno
poboljšanje i skraćuje tok bolesti. Eritromicin je zamjena za penicilin, ali se poĉela pojavljivati
streptokokna rezistencija i kod nas. Uvrijeţila se u našem kraju ―moda‖ da je skoro svako drugo dijete
proglašeno osjetljivim ili preosjetljivim na penicilin, sa znakom na kartonima ―Cave penicillin‖ što
prelazi sve poznate norme. Taj strah od penicilina u djeĉijem dobu je nerazuman, nelogiĉan, bez
profesionalnog dokaza, a dijete lišava najsigurnijeg, najjeftinijeg i najprostijeg lijeka za lijeĉenje
 infekcija uzrokovanih streptokokom. Još nema opisanih, bar u praksi, rezistencija na penicilin, pa
takva pogrešna intepretacija šteti djetetu, roditelju, cijelom društvu a medikusa dovodi na laiĉke
strahove bez pokrića.
 Dijete treba da ostane u krevetu u toku akutne faze. Jaĉi bol se kupira acetaminofenom koji ĉesto
pomaţe. Grgljanje sa toplim slanim solucijama za djecu koja su kooperativna ima rezona, a inhalacije
kod mlade djece imaju sliĉan efekat. Silom ne tjerati na jelo, a mekša i teĉna hrana se bolje podnose.
Dokazano je da bolesnici sa streptokoknom infekcijom nisu infektivni za druge osobe par sati poslije
aplikacije penicilina, a ponovno uzimanje brisa (rekultura) nije potrebno, ako su nestali simptomi.
Penicilinsko lijeĉenje streptokoknog tonzilofaringitisa je uvjek i primarna prevencija od reumatske
groznice. Sliĉna je prevencija i na streptokoknog akutnog glomerulonefritisa. Problem nosioca
streptokoka je ak-tuelan i tu se utroši mnogo vremena, dosta nepotrebnih i uzaludnih pretraga. Danas
se smatra da nosioci streptokoka nisu rizik za pojavu primo ataka RG, jer su u najvišem broju to
tranzitorne infekcije koje ne zahtijevaju tretman, ako nisu već prebolovale ranije RG ili pak neko od
ĉlanova unutar familije. Nosioce streptokoka je teško izdiferencirati od akutnog faringitisa i malo je
djece koja zahtiejvaju antibiotsku profilaksu, kao što se preporuĉuje poslije RG. Tonzile i adenoidi
mogu biti mjesto (lokus) akutne i hroniĉne infekcije. Svjesni smo da se i druge kolege bave ovim
problemom, ipak ćemo iznijeti vlastite stavove. Osnovni patološki poremećaji natonzilama i
adenoidima su infekcije i njihova hipertrofija koja je ĉesto poslijedica infekcije. Indikacije za
tonzilektomiju i adenektomiju rijetko daju pedijatri. Pedijatriske indikacije u praksi su rijetke, a
tonziloadenektomije- su zauzele epidemijske razmjere. Mi smatramo da su tonzile (u farinksu) dio
sistema odbrane organizma, prvenstveno od infekcija ali i malignih oboljenja. Taj sistem ima svoj put
rasta i razvoja (sazrijevanje) koji je dosta individualan. Pod apsolutnim indikacijama za
tonzilektomiju su: 1. tumori, 2. hroniĉne infekcije kao što su TBC tonzila (veoma rijetka), 3. teţe
opstrukcije aero-digestivnog trakta, koje se ne mogu postići preventivnim i drugim tretmanom, a
razlog su akutne ili hroniĉne infekcije sinusa, srednejg uha ili gluhoće. Nema dokaza da se ifenkcija
donjih respiratornih puteva poboljšava tonzilektomijom. Sistemna oboljenja su u praksi izuzetna
indikacija za tonzilektomiju. 4. Od skora je kao indikacija za tonzilektomiju uvedena i pojava
apnoiĉnih pauza u snu koje traju više od 15-20 sekundi u djece sa hipertrofijom tonzila.
 Tonzilektomija i uzrast dijeteta: kada postoje rijetke indikacije treba, ako je moguće, ali i razumno,
prolongirati tonzilektomiju bar do uzrasta do 2-3 godine, kada u praksi ĉesto i nestanu indikacije. U
mlaĊe djece, svakako se prije treba odluĉiti za adenektomiju, nego za tonzilektomiju. Ĉeste prehlade i
infekcije nikada ne opravdavaju ni tonzilektomiju niti adenektomiju kao preventivnu mjeru.
Tonzilektomija i aktivna infekcija: Tonzilektomiju treba odogoditi za 2-3 sedmice po išĉezavanju
infekcije, izuzev u rijetkim sluĉajevima kao stoje akutna respiratorna opstrukcija sa pojavom
arterijske plućne hipertenzije i tzv. akutnog plućnog srca.




                                                                                                    69
Komplikacije s kojima se susreću pedijatri poslije tonzilektomije su:
 Bol koji traje 4-5 dana. Nije rijedak bol u uhu i smetnje pri disanju.
 Hemoragije – teške su rijetke ali opasne po ţivot. Male hemoragije sreću se znatno ĉešće.
 Bolesnici sa opstrukcijom respiratornog sistema zasluţuju obaveznu hospitalizaciju poslije
   tonzilektomije i postoperativno posmatranje.

Adenektomija (Adenoides) je takoĊer problem za sebe, aii lakše se odluĉujemo i lakše je prihvatamo.




                                                                                                 70
 OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA
 Bolest po svom toku moţe biti: 1. akutna, 2. subakutna, 3. recidivna ili 4. hroniĉna. Pod recidivnom bolešću se podrazumijeva respiratorna
bolest sa većom uĉestalošću od ĉetiri puta godišnje.
 Hroniĉnu bolest karakterizira ozbiljno anatomsko oštećenje pluća u kojem nema remisija sa normalizacijom kliniĉkog, RTG i
laboratorijskog nalaza.


 SIMPTOMI
 OPŠTI
 povišena temperatura, bljedilo, malaksalost i gubitak apetita.
 KAŠALJ
 Najznaĉajniji simptom. Na osnovu osobenosti kašlja ponekad se moţe zakljuĉiti o dijagnozi
Alergijska ili virusna etiologija bolesti     Suhi noćni kašalj
Pertusis                                      Suhi kašalj u salvama na koji se nastavlja
                                              zvuĉni inspirij i završava povraćanjem
Cistiĉna fibroza                              Suhi kašalj u salvama, bez povraćanja
Bronhiektazije                                Jutarnji kašalj sa obilnim sekretom
Akutni faringitis, adenoidne vegetacije i     Faringealni kašalj (suho kašljucanje)
hroniĉni sinusitis.
Afoniĉan kod difterije, stranog tijela, a     Laringealni kašalj (promuklost)
glasan i promukao (laveţ psa), kod
pseudokrupa.
Stenoza bronha stranim tijelom ili            Bitonalni kašalj - jedan ton koji je dubok i
uvećanim limfnim ĉvorovima                    promukao, drugi ton visok i piskav

 DISPNEA
 Za ocjenu dispnee imamo niz objektivnih znakova od kojih su najvaţniji
  Tahipnea – normalna rekvenca disanja je 60/min kod novoroĊenĉeta, kod dojenĉadi 40/min, kod
     predškolske i školske djece 20/min.
  Inspiratorne refrakcije - uvlaĉenje interkostalnih prostora, ksifoidnog podruĉja, rebarnih lukova,
     juguluma, supraklavikularnih jama.
  Klimanje glavicom
  Širenje nosnica - znak teţe dispnee - nastaje aktiviranjem pomoćne muskulature.

 INSPIRATORNA DISPNEA - opstrukcja gornjih disajnih puteva (do bifurkacije traheje). Karakterizira
je otežan i produžen inspirij uz inspiratorni stridor (niskotonsko zviždanje – struganje)
 EKSPIRATORNA DISPNEA - opstrukcija donjih disajnih puteva. Karakterizira je produžen ekspiriji i
viskotonski polifoni zvižduci (wheezing), koji se ĉuje pomoću stetoskopa i u okolini bolesnika
Wheesing je kliniĉki znak opstrukcije, kod astme, bronhitisa, bronhiolitisa, cistiĉne fibroze.

 BOL U GRUDIMA
 Nastaje kod afekcije pleure, dijafragme. Kod oboljenja jednjaka pojavljuje se kao tupi bol iza grudne
kosti.

 DIJAGNOZA OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA
 1. Istorija bolesti (liĉna anamneza, porodiĉna anamneza)
 2. Fizikalni pregled (insepkcija, palpacija, perkusija, auskultacija),
 3. RTG ispitivanja - rendgenoskopija, rendgenografija, radiofotografija, tomografija, bronhografija
    i angiografija
 4. Traheobronhoskopija - dijagnostiĉka i terapeutska
 5. Laboratorijska ispitivanja - krvna slika, SE, proteinogram, mikrobiološko ispitivanje/bris,
    analiza sputuma/, hemokultura, serološki testovi
 6. Funkcionalni testovi za ocjenu plućne funkcije




                                                                                                                                        71
OBOLJENJA GORNJIH DISAJNIH PUTEVA
RHINOPHARYNGITIS ACUTA, RHINITIS ACUTA
Akutna upala sluznice nosa i farinksa. Najĉešći uzroĉnici su
 Virusi - rinovirusi, adenovirusi, Influenca, parainfluenca i RSV.
 Bakterije – streptokok grupa A, pneumokok, hemofilus influence.

 Predisponirajući faktori: rashlaĎivanje, vazomotorni poremećaji, pad nespecifične otpornosti,
nehigijenski uslovi (pregrijane i neprovjetrene prostorije).
 KLINIĈKA SLIKA:
  Poĉinje peckanjem i žarenjem u nosu i ždrijelu,
  Slijedi serozna sluzava sekrecija, koja od 2-og do 7-og dana postaje mukopurulentna.
  Pridurţuju se opšti simptomi: glavobolja, kašalj, subfebrilnost.
  Kod rinofaringitisa se javlja izrazita bol kod gutanja, hiperemija ţdrijela, tonzila i edem sluznice
     mekog nepca.
  Bolest traje do 2 nedelje.
  Javlja se kao epidemija u zatvorenim djeĉijim ustanovama ili u istoj familiji.
 KOD DOJENĈETA postoji teško disanje zbog zatvorenog nosa, smetnje kod sisanja i uzimanja hrane,
te nemiran san.

 Komplikacije: upala ostalih dijelova respiratornog trakta, otitis media acuta, sinuzitis.
 Diferencijalna dijagnoza: atrezija hoana na roĊenju, hipotireoza zbog generaliziranog mixedema
moţe dati kongestiju nosa, strano tijelo u nosu, difterija nosa, vazomotorni i alergijski rinitis.
 TERAPIJA
 Za virusni terapija je simptomatska: dreniranje nosne šupljine (leţanje potrbuške), vlaţnost u
prostoriji, ukapavanje fiziološkog rastvora ili vazokonstriktornih sredstava.
 Izbjegavati: uljane kapi i masti zbog aspiracije i moguće pneumonije, antitusivne lijekove zbog
aspiracije sekreta iz nazofarinska.
 Prevencija bakterijskog stadija antibioticima je diskutabilna obiĉno kod prematurusa ili riziĉne grupe.

 RHINITIS ALERGICA
 Najĉešće atopijsko oboljenje. Nos je najĉešće izloţen inhalacionim alergenima. Najĉešći alergeni su:
prašina, ţivotinjske dlake, perje, alergeni hrane (jaje, brašno, mlijeko). Javlja se u dva oblika:
sezonski (polenska kihavica) i nesezonski.

 Odlikuje nazalnom opstrukcijom, sekreacija iz nosa, kihanje, svrab nosa, smanjen osjećaj za miris,
crvenilo konjuktiva, promuklost, disanje na usta. Ĉesto je udruţen sa bronhitisom i astmom.
 Histološki: edem, eozinofilna infiltracija, u kasnijem stadiju epitel zadeblja i hiperplazira.

Terapija
     Izbjegavati kontakt sa odgovornim alergenima.
     Hiposenzibilizacija
     Antihistaminici i lokalno kortikosteroidi
     Dekongestivna sredstva,
     Kod sekundarne bakterijske infekcije antibiotici,
     Hromoglikat - kod sezonskog alergijskog rinitisa

 AKUTNI ADENOIDITIS
 Kliniĉka slika retronazalne angine nastaje kod djece u dobi od 1 -3 godine. Najĉešći uzroĉnik je β-
hemolitiĉki streptokok.
 Nos je začepljen uz blagu vanjsku sekreciju. Niz stražnji zid ždrijela se sliva sluzavo-gnojavi
iscjedak, govor je nazalni, javlja se bol u ušima, neprijatan zadah. Regionalni limfni ĉvorovi su
uvećani.




                                                                                                      72
 Opšti simptomi u kliniĉkoj slici koja traje nekoliko dana su: povišena temperatura, odbijanje hrane,
bljedilo, loš san.
 Terapija je simptomatska uz terapiju streptokoka.

 STRANA TIJELA U NOSU
 Najĉešća su u dobi malog djeteta, a predmeti su razliĉiti.
 Kliniĉka slika: iz zapušene nosnice, u poĉetku curi serozan sekret koji kasnije postaje zamućen,
sukrviĉav. Dijete diše oteţano. Moţe se javiti erozija venskog pleksusa, epistaksa i stvaranje rinolita /
koji moţe dati trajne mehaniĉke smetnje.
 Terapija: ekstrakcija pri kojoj se vodi raĉuna da se strano tijelo ne ugura dublje u nosni put.

 PARANAZALNI SINUZITIS
 Pneumatizacija sinusa poĉinje krajem prve do druge godine ţivota.
 Oboljenje se u 95% sluĉajeva odnosi na maksilarne sinuse (ostium je visoko iznad nivoa dna sinusa).
Ĉesto je sekundarno oboljenje usljed širenja uzroĉnika iz nosa. Najĉešći uzroĉnici su: virusi uz vrlo
brzo pridruţivanje bakterijskih uzroĉnika, streptokok, stafilokok, pneumokok.
 Obolijeva jedan sinus, oba maksilarna ili svi /pansinuzitis/ a oboljenje moţe biti akutno i hroniĉno.

 Akutni sinuzitis: u toku kapljiĉnih infekcija poĉinje glavoboljom, temperaturom, nos je zapušen, iz
nosa se cijedi sluzavo-gnojna sekrecija, sedimentacija je povišena sa leukocitozom.
 Komplikacije - Orbitalni apsces, apsces mozga, recidivirajući bronhitis, osteomielitis.

 Terapija: lokalno- dekongestiva sa vazokonstriktornim dejstvom, grijanje, zraĉenje infracrvenim
zracima, antipiretici, analgetici, antibiotici ili hemoterapeutici u trajanju od najmanje dvije sedmice.

 HRONIĈNI SINUZITIS je ĉešći u odnosu na akutni. Osim recidivirajućih upala nazofarinksa i
adenoidnih vegetacija, značajno mjesto u nastanku zauzima alergija. Hroniĉni sinuzitis moţe ići sa
vrlo malo simptoma, ili sa suhim podraţajnim kašljem, malaksalošću, bljedilom, lošim apetitom,
povremenim glavoboljama. Rendgen snimak pokazuje zadebljanje sluzokože sinusa.
 Terapija: traje dvije do tri sedmice antibiotici, vasokonstriktivna sredstva, inhalacije sa eterskim
uljima, klimatsko lijeĉenje na moru/.


OBOLJENJA DONJIH DISAJNIH PUTEVA
 (larinks, traheja, bronhije i bronhiole)
 Patološki proces se izueztno lokalizira samo na jednom segmentu, širi se na susjedne dijelove. Skoro
redovito se proširi na intersticij i alveole.

 BOLESTI LARINKSA I TRAHEJE
 SINDROM KRUP: (INSPIRATORNI STRIDOR, KAŠALJ, PROMUKLOST)
 Ovaj sindrom označava svaku akutnu upalu larinksa, opstrukciju larinska sa kliniĉkom slikom
respiratornog distresa, inspiratornog stridora, inspiratornom dispneom, laringealnim kašljem i
cijanozom. Javlja se kao jasno definirana bolest i uz druga oboljenja /morbili, pertusis, herpes/.
 Najĉešći uzroĉnici
      Virusi – influenca, parainfluenca, adenovirus, RSV,
      Bakterije - hemofilus influence, bacil difterije,
      Mehaniĉki faktori - strano tijelo, tumor, kongenitalne anomalije i
      Alergijski faktori - angioneurotiĉni edem
 SPAZMODIĈNI KRUP je odvojen entitet sa rekurentnim epizodama akutnog stridora sa ili bez
febrilnih prodroma. Napadi kliniĉkih simptoma su obiĉno noću, blagi su, a češći nakon izlaganja
hladnom vazduhu ili maglama. Postoje mišljenja da je to alergijska manifestacija na viralni antigen.
 Terapija: smirivanje okoline djeteta, sedacija djeteta sa phenobarbitonom 5 mg/kg/TT, svjež
vazduh, oksigena terapija.




                                                                                                           73
 EPIGLOTITIS
 Najĉešće ugroţava ţivot djece opstrukcijom gornjih disajnih puteva. Javlja se kod predškolske djece.
Uzroĉnik je najĉešće hemofilus tipa B. Eipglotis je oteĉen i crven. Na lateralnom dijelu vrata na
rendgen snimku moţe se uoĉiti povećan epiglotis.

 Poĉetak je nagao. Dramatiĉni simptomi su gušenje, inspiratorna dispnea, glas je prigušen, sa
supralaringealnom opstrukcijom.
 Terapija:
  Antibiotici – ampicillin ili cephatriaxon ili chloramphenicol
  Sedacija djeteta /phenobarbiton, valijum/.
  Oksigen preko maske
  Intubacija i endoskopija u opštoj anesteziji.

 LARINGOTRAHEOBRONHITIS /JACKSON VIRUSNI, SUBGLOTIĈNI KRUP/
 Nastaje u prve dvije godine ţivota, rjeĊe poslije ĉetvrte godine. Uzroĉnici su
      virusi: paranfluenca, adenovirusi, respiratorni virusi, virus morbila.
      Bakterijski: hemofilus influence, hemolitiĉki streptokok, stafilokok, pneumokok.
 Proces zahvata larinks, traheju i bronhe. Praćen je eksudacijom (purulentan ili suhi sekret).
Bolest ide postepeno najprije kao infekcija gornjih disajnih puteva uz inspiratornu dispneu, zatim se
pridružuju i znaci otežanog ekspirija. Dijete je dispnoiĉno, promuklo, sa temperaturom, a ubrzo se
razvija globalna respiratorna insuficijencija /hipoksemija, hiperkapnija, respiratorna acidoza/.

 Fizikalni nalaz, hipersonoran ili skraćen plućni zvuk, ĉujan i produţen inspirij i ekspirij.
 Puls filiforman, srĉani tonovi mukli, sistolni šum, galopni ritam. Poremećaji CNS-a: apatija,
adinamija, ekscitacija, konvulzije. Diureza je smanjena. U najteţim sluĉajevima znaci dehidracije,
poremećaji unutarnje sredine /metaboliĉka acidoza/.
 Bolest traje prosjeĉno 3-7 dana. Smrtni ishod nastup zbog respiratorne insuficijencije.
 Terapija - Antipiretici, sediranje djeteta, digitalis, kortikosteroidi u dozi 0,6 mg/kg TT, epinephrine u
dozi od 0.05 mg/kg TT, oksigena terapija, antibiotici: chloram-phenicol 100 rng/kg TT u 4 doze,
ampicillin 200 mg/kg TT u 4 doze, rehidracija, humidifikacija prostorija, intubacija /traheotomija/.


 BOLESTI BRONHA
 AKUTNI BRONCHITIS
 Ĉesto oboljenje u djeĉijem uzrastu. Prethodi mu infekcija gornjih disajnih puteva ili idu udruženo.
Uzroĉnici su virusi jaĉe patogene moći, najčešće RSV kojima su bronhi predilekciono mjesto.
Oštećuju sluzokoţu bronha, izazivaju deskvamaciju i/ili nekrozu trepljastog epitela ĉime su stvoreni
uslovi za razvoj sekundarne bakterijske infekcije. Bronhijalna sekrecija se mijenja tokom bolesti od
serozne do mukozne i purulentne.
 Akutni bronchitis bez kliničkih znakova opstrukcije nastaje pretežno kod starije djece.
 SIMPTOMI: malaksalost, anoreksija, lako povišena temperatura, kašalj. Kašalj je u početku suh,
nadržajan, pertusiforman, izražen noću i kod zamaranja.
 FIZIKALNI NALAZ: difuzni strugavi šušnjevi /krkori/. Pri kašlju se broj šušnjeva smanjuje a kod
opstruktivnog bronhitisa se povećava. Ukratko postoji konsonatna komponenta ili krepitacije koje
upućuju na bronhoalveolitis.
 TERAPIJA: Penicillin parenteralno kod manje djece, a kod starije antibiotici širokog spektra.
 AKUTNI OPSTRUKTIVNI BRONCHITIS
 Javlja se kod djece u uzrastu od oko 2 godine, osim simptoma kao što su bljedilo, anoreksija,
malaksalost, temperatura, kašalj. U kliniĉkoj slici dominiraju znaci opstruktivnog respiratornog
sindroma.
 Lumen bronha kod male djece je 3 puta manji u odnosu na odrasle, te minimalne promjene lako
dovode do kliniĉke slike opstrukcije.
 Opstruktivni sindrom karakteriše: wheezing, dispnea i produţen ekspirij. Kada se otpor u disajnim




                                                                                                        74
putevima poveća, u plućima se zadrţava veći volumen vazduha /zarobljeni vazduh/, to stanje daje
inspiratorni poloţaj grudnog koša, sa hipersonornim zvukom i manje pokretnom dijafragmom.
 Kada se opstrukcija poveća opšte stanje se pogoršava, disanje postaje oslabljeno, površno, bez
popratnih simptoma. Kliniĉku sliku dopnjuju hipoksemija /uznemirenost, cijanoza/, u teţim oblicima
i znaci hiperkapnije /tople ruke, suţene zjenice, konfuzija, dremljivost, mišićni trzaji depresija
tetivnih refleksa /Bolest traje od 5 do 10 dana, a kašalj i do 2 sedmice.
 Komplikacije: potpuna opstrukcija malih disajnih puteva /mikroatelektaza/. Kod parcijalne
opstrukcije disajnih puteva sa ventilnim mehanizmom kada vazduh ne izlazi dovoljno i ekspiriju,
razavija se lokalizirana ili difuzna plućna hiperinflacija. Treća komplikacija je bronhoalveolitis..
 Rendgen nalaz: naznaĉen bronhijalni crteţ, kod teţih stanja hiperinflacija: pojaĉana transparenca
plućnih polja, horizontalno postavljena rebra, spuštena i aplatirana dijafragma, suţena medijastinalna
sjenka, povećan PA dijametartorak-sa, povećana retrokardijalna i retrosternalna prozraĉnost /na
boĉnom RTG snimku/, mrljasta zasjenjenja: mikroatelektaze ili pneumoniĉne kondenzacije. Veća
subsegmentna ili segmentna zasjenjenja su posljedica atelektaza ili pneumonija.
 TERAPIJA: soba mora biti provjetrena i zagrijana do 22 C. Razvodnjavanje sekreta se postiţe
unosom teĉnosti /voda, ĉaj, sokovi, supice, kod teţih bolesnika intravenskim putem sekretoliticima,
mukoliticima. Zatim odstranjivanje sekreta iz disajnih puteva se vrši: poloţajnom drenaţom,
forsiranim kašljem, tapkanjem i lupkanjem /vibraciona masaţa grudnog koša/. Bronhodilatatori:
adrenalin, aminofilin. U sluĉaju kada se znaci bronhoopstrukcije ne povlaĉe, ordiniraju se steroidi.
Antibiotici kod bakterijskog bronhitisa, oksigena terapija kod hipoksemije. U sluĉaju produţenja
opstrukcije, asistirana ventilacija.
 RECIDIVNI OPSTRUKTIVNI BRONHITIS
 Ukljuĉen u termin HNRB (hroniĉna, nespecifiĉna, respiratorna bolest). Raniji naziv je bronhitis
astmatiformis, bronchitis spastica. Recidivni opstruktivni bronchitis, javlja se više od 4x godišnje u
trajanju od 10 dana. U fazi remisije ima normalan nalaz.
 U nastanku ovog bronhitisa uĉestvuju egzogeni i endogeni faktori nezavisno ili udruţeno.
  Egzogeni faktori: nepovoljni stambeni uslovi, aerozagaĊenje, vlaţna podruĉja, pušenje djeluje
     fiziĉki i hemijski na sluznicu.
  Endogeni faktori: imunološki poremećaj. Otpornost disajnog sistema zavisi od serumskog
     odnosno sekretornog imunoglobulina A. Izolovani deficit ovog imunoglobulina je najĉešći oblik
     disgamaglobulinemije koji dovodi do uĉestalih respiratornih infekcija. Uloga alergije u nastanku
     opstruktivnih bronhitisa je sigurno dokazana.
 Znaĉajna je uloga infekcije gornjih disajnih puteva /sinobronhalni sindrom/. Kod djece sa recidivnim
bronhitisom respiratorni sistem je oštećen te se ponaša kao lokus minoris rezistencije. Javlja se od
navršene prve godine. Bronhalnu inflamaciju karakteriše kašalj i pojačana bronhogena sekrecija.
Disanje pacijenata je ubrzano, sa nešto jaĉim širenjem gornjeg dijela toraksa uvlaĉenje juguluma,
wheezing, ekspirij je produen. Kašalj je vlaţan, kasnije purulentan.
 Auskultatorno: vezikularno disanje sa bronhogenim šušnjevima, ekspirij produţen, pri kašlju se broj
strugavih šušnjeva znatno povećava. U teţim sluĉajevima nastupa parcijalna ili globalna plućna insuf
icijencija. Parcijalna plućna insuficijencija je hipoksemija sa normo ili hipokapnijom. Globalna
plućna insuficijencija je hipoksemija, hiperkapnija i respiratorna acidoza.
 Rendgen nalaz: moţe biti normalan ili minimalan, pojaĉan bronhalni crteţ, hiperinflacija,
pneumoniĉne ili atelektatiĉne kondenzacije. U teţim oblicima eventracija plućnog krila u
medijastinum.
 U laboratorijskim nalazima: SE ubrzana, leukociti povišeni, eozinofili povišeni kod alergijske
menifestacije. Potrebna je analiza sputuma, bris ţdrijela poslije kašlja ili drenaţe. U cilju identifikacije
endogenih faktora 1. pregled ORL 2. imunoelektroforetsko ispitivanje seruma 3. IgA u ispljuvku 4.
alergološki test.
 Terapija: Lijeĉenje zavisi od faze bolesti. U napadu dispnee, osnovno lijeĉenje je antibiotsko, jer je
napad izazvan razvojem jedne nove akutne respiratorne infekcije. Zbog ĉestog nalaza Haemophilus
influenzae, indiciran je Ampicillin. Terapija traje 10 do 15 dana. Zatim se apliciraju bronhodilatatori
/adrenalin, aminophillin/, kortikosteroidi, fizikalna terapija. Klimatsko liječenje je od dvije sedmice
bilo bi korisno kao dopuna medikamentoznog lijeĉenja.




                                                                                                         75
 BOLESTI BRONHIOLA BRONCHIOLITIS
 Ovo oboljenje pripada akutnoj plućnoj bolesti. To je ozbiljno generalizirano in-flamatorno oboljenje
bronhiola virusne etiologije. Javlja se u uzrastu do 2 godine, najĉešće u prvih šest mjeseci, recidivira u
5% sluĉajeva.
 Uzroĉnici su: RSV, virus parainfluence, adenovirusi, influenca, mikoplazma pneumonije. Javlja se u
epidemijama, tokom zime i proljeća a istovremeno postoji epidemija gornjih disajnih puteva kod
odraslih.
 Patogeneza: osnovni nalaz je opstrukcija bronhiola usljed:
 Zadebljanja zidova bronziola usljed edema i limfocitarne infiltracije.
 Prisustva mukusa i ćelijskih otpadaka. U teţim oblicima dolazi do deskvamacije epitela bronhiola.

Kada je opstrukcija tog stepena da ometa normalno izlaţenje vazduha iz alveola dolazi do
zadržavanja vazduha u alveolarnom prostoru, tako da se razvija difuzna plućna hiperinflacija. Kada
je opstrukcija kompletna razvijaju se atelektaze.
 Opstrukcija remeti normalnu izmjenu gasova do hipoksemije, hiperkapnije i respiratorne acidoze.

 Kliniĉka slika: kihavica sa seroznim sekretom, kašalj sličan pertusisu, temperatura do 38C. Dijete
je blijedo malaksalo, odbija hranu, povraća, uznemireno je, diše ubrzano, površno, često je
cijanotično. Tahipnea (preko 60) ukazuje na ozbiljan poremećaj.
 Izraţeni su kliniĉki znaci opstrukcije: dispnea, klimanje glavicom sinhrono sa disanjem,
inspiratorno širenje nosnica, ekspiratorno stenjanje, uvlaĉenje juguluma, uvlaĉenje mekih tkiva
toraksa u fazi inspirija, cijanoza. Kasnije se moţe javiti wvheezing, jetra i slezina su spuštene, mekane
i mogu da se palpiraju. Auskultatorno: piskavi bronhitiĉni pukoti, tahikardija, oslabljeno disanje.
 Rendgen: plućna hiperinflacija, mrljasta i multilobusna zasjenjenja /mikroatelek-taze,
mikroinfiltracije/. Broj leukocita je normalan ili se povećava kod bakterijskih komplikacija.
 Komplikacije: emfizem, pneumotoraks, atelektaze.
 Diferencijalna dijagnoza: Akutni opstruktivni bronhitis, cistiĉna fibroza, kongenitalne anomalije.
 Letalitet je 1%, a u epidemijama i veći.
 Terapija: simptomatska, oksigena terapija, bronhodilatatori, rehidracija, antibiotici,
kortikosteroidi, asistirana ventilacija. Obavezna indikacija za hospitalizaciju.


PNEUMONIJE
 Pneumonije su najĉešće bolesti u djeĉijem uzrastu.
 Smatra se da su u 1/4 sluĉajeva virusne etiologije, 1/3 su nepoznate etiologije, a ostalo ĉine
bakterijske pneumonije. U praksi uzroĉnik pneumonija se pretpostavlja na osnovu uzrasta,
epidemiološkog stanja kliniĉkog nalaza, radiološkog, hematološkog nalaza i na osnovu odgovora na
antibiotsku terapiju.

 A. Bakterijske pneumonije B. Pneumonije izazvane virusima C. Pneumonije izazvane mikozama D.
Pneumonije izazvane protozoama

 BAKTERIJSKE PNEUMONIJE
 1. Pneumonije izazvane G+ bakterijama
 2. Pneumonije izazvane G- bakterijama
 PNEUMONIJE IZAZVANE PNEUMOKOKOM
 Diplococcus (streptococcus) pneumoniae - Ĉest uzroĉnik pneumonija kod djece poslije navršenog
trećeg mjeseca, kod starije djece razvija lobusni tip, a kod mlaĊe djece i dojenĉeta; lobulusni tip.
 Faktori koji pogoduju nastanku bolesti su: hladnoća, umor, digestivni poremećaji i rahitis.
Epidemiološki se javlja u zimskom periodu i rano u proljeće, širi se kapljiĉno i brzo. Poznato je oko
80 tipova pneumokoa.. Imunitet prema odreĊenom tipu traje kratko i vrlo se brzo gubi.
 Patologija: razvija se u 4 stadija
 I STADIJ – STADIJ KONGESTIJE - traje nekoliko sati. Intraalveolarni kapilari se proširuju i alveole
poĉinju da se ispunjavaju seroznim eksudatom, rijetkim polimorfonuklearima i obiljem pneumokoka.




                                                                                                       76
 II STADIJ – FAZA CRVENE HEPATIZACIJE - alveole ispunjavaju eritorctti, fibrin, serum i rijetki
neutrofili.
 III STADIJ – FAZA SIVE HEPATIZACIJE - alveole su ispunjene velikim brojem neutrofila i fibrina.
Kapilari u alveolama su opstruirani tako da nastaje D-L šant /ekstrakardijalni/ i krv u većim
koliĉinama prolazi kroz saĉuvani dio parenhima, omogućujući bolju saturaciju hemoglobina
kiseonikom.
 IV STADIJ - STADIJ REZOLUCIJE - Eksudat je sirast, povećava se broj makrofaga, neutrofili podlijeţu
masnoj degeneraciji i nekrozi, fibrinske trake se liziraju i postepeno išĉezavaju. Polimorfonukleari
fagocitiraju pneumokoke, a makrofazi otklanjaju otpatke iz alveole.
 U toku multilobulusne pneumonije zahvaćeni lobusi ne prolaze kroz iste faze inflamacije. Limfatiĉni
sudovi se brzo ukljuĉuju u proces pa pneumokok dolazi u cirkulaciju te se proces širi na visceralnu
pleuru koja reaguje eksudacijom i taloţenjem fibrina /pleuropneumonia/

Kliniĉka slika
Inkubacija traje od 1 do 3 dana. Pneumoniji prethodi infekcija gornjih disajnih puteva.
Simptomi: TEMPERATURA, GROZNICA, GLAVOBOLJA, MALAKSALOST.
Kod dojenĉeta odbijanje hrane, povraćanje, diareja, temperatura (5 do 9 dana).
Kod novoroĊenĉeta i mlaĊeg dojenĉeta mogu proteći bez temperature, /tzv. ALGIDNI OBLICI/.

 Pod dejstvom antibiotika temperatura pada u toku 12 do 24 sata. TAHIPNEA predstavlja rani stalni
simptom pneumonije, dispnea je skoro redovan pratilac. CIJANOZA predstavlja najsigurniji znak
hipoksemije, a nastaje kada saturacija hemoglobina kiseonikom padne na 70% do 75%.
 Kako u toku pneumonije dolazi do oštećenja miokarda; cijanoza moţe biti kardijalnog porijekla.
Tahikardija je kompenzatorna reakcija na stanje hipoksemije. Najvažniji znak pouštanja srca je
povećanje jetre /ona moţe da se palpira i zbog slabe pomiĉnosti dijafragme/.
 Ako se jetra palpira za više od 3 cm i ako je puls veći od 160 ili ako postoji i galopni ritam, moţe se
pretpostaviti nastanak srĉane komplikacije.
 REAKCIJE CNS (hipoksemija, hiperkapnija) manifestuje se strahom, glavoboljom, uznemirenošću,
somnolencijom i komom. Konvulzije nastaju zbog hipertermije kod djece koja imaju sniţen
konvulzivni prag. Pneumonija moţe da se manifestuje i meningealnim simptomima, što oteţava
dijagnozu bolesti.
 U poĉetku bolesti KAŠALJ je suh, naporan, kasnije postaje produktivan, a bolest moţe proteći i bez
kašlja. BOL nastaje kod pleuralne reakcije. Ako je bol u abdomenu lociran desno teško se diferencira
od akutnog apendiksa. Kod visoke temperature i kod obilnog znojenja moţe da se razvije
DEHIDRACIJA. Poremećaj acidobazne ravnoteţe se nalazi kao RESPIRATORNA I/ILI METABOLIĈKA
ACIDOZA. Kod stanja sa razvijenom respiratornom insuficijencijom je sniţen p02 /hipoksemija/ dok
su vrijednosti pCO2 normalne ili sniţene /parcijalna respiratorna insuficijencija/ ili povišene /globalna
respiratorna insuficijencija/.

 Fizikalni nalaz: perkutorni i auskultatorni nalaz u poĉetku bolesti su negativni. Kasnije se nalaze
znaci plućne infiltracije: pojačan fremitus, tmulost, bronhalno disanje i pojačana bronhofonija.
      Ukoliko nastaje opstrukcija većeg bronha, disanje postaje oslabljeno ili nečujno.
      U toku lobulusne pneumonije pozitivan nalaz ĉine: šumovi, (sitni vlaţni bronhogeni šumovi
         i krepitacije) uz bronhovezikularno disanje.
 Centralno lokalizovane pneumonije se teţe dijagnostikuju fizikalnim pregledom.
 RTG zasjenjenja su najĉešće trouglasta i njihova baza je okrenuta prema periferiji, a vrh prema
hilusu. Sjene mogu biti trakaste i ovalne. Medijastinum je ĉesto povuĉen (atelektaze) prema plućnom
zasjenjenju. Pleura je ĉesto zahvaćena.

 Laboratorijski nalaz: Leukociti 15000 do 40000 i predominiraju polimorfonukleari. U krvnoj slici
moţe biti prisutna anemija, u urinu albuminurija, cilindrurija i eritrociturija. Pneumokok se izoluje iz
sputuma, bronhogenog sekreta ili hemokulturom. Spirometrija pokazuje restriktivni tip ventilacione
insuficijencije, vitalni kapacitet je sniţen.
 Diferencijalna dijagnoza: atelektaze poslije aspiracije stranog tijela, pleuritis, TBC, tumori,
apendicitis, apsces jetre.




                                                                                                       77
 Komplikacije: pleuritis, empijem, septikemija, bronhiektazije, plućni apsces. Komplikacije
pneumokokne infekcije su meningitis, endokarditis, artitis.

 Prognoza je dobra, a tok bolesti je 10 do 14 dana.
 Terapija: simptomatska, oksigena, rehidracija, korekcija acidobazne ravnoteţe, digitalis ako postoje
znaci srĉane dekompenzacije, antibiotici /lijek izbora je Penicillin, u sluĉaju alergije eritromicini,
cefalosporini./

 PNEUMONIJA IZAZVANA STAFILOKOKOM
 Najteţa pneumonija bakterijske etiologije Letalitet ovog oboljenja je visok kod dece u uzrastu do 6
mjeseci.
 Etiologija: uzroĉnik je Staphylococcus aureus sa poznatim enzimima; hemolizin, enterotoksin,
leukocidin, hijalunorizada, stafilokinaza. Znaĉajni su sojevi koji proizvode enzim penicilinazu.
 Epidemiologija: širi se kapljiĉno. Uĉestalost je visoka zimi i u proljeće. Ĉesta je infekcija u
kolektivima i porodilištu. U skoro 90% djece se iz nazofaringsa moţe izolovati stafilokok. Prenošenje
moţe biti limfnim, bronhogenim, hematogenim putem, ali i širenjem infekcije iz gornjih disajnih
puteva.
 Patologija: pod nekrotizirajućim dejstvom stafilokoka u plućima nastaju mikroapscesi. Ukoliko se
poslije pražnjenja apscesa u lumen bronha, stvori ventilni mehanizam, u drenaţnoj fistuli se razvija
pneumatocela. Usljed sekreta, edema, razvijaju se ventilacioni poremećaji: hiperinflacija, emfizem,
atelektaza. Empijem, piopneumomedijastinum nastaju prodorom procesa kroz visceralnu pleuru.
Nesupurativne vaskularne lezije su: fokalne hemoragije, fibrinski trombi, renalna kortikalna nekroza.

 KLINIĈKA SLIKA: karakterizira je kratak prodromalni stadij, a zatim se bolest naglo pogoršava.
Temperatura, adinamija, bljedilo, znaci respiratorne insuficijencije (uznemirenost, dispnea,
cijanoza) intoksikacija, kašalj sa žuto-zelenim sputumom.
 Ponekad dominiraju Git smetnje, mogu se javiti konvulzije i kongestivni srčani poremećaji. Kada se
bolest manifestuje teškim znacima toksoinfekcije, hipotermijom i kolapsom, kod dojenĉeta do dva
mjeseca, smrt moţe da nastupi za nekoliko sati. Kliniĉku sliku pogoršava pneumotoraks, meningitis i
perikarditis.

 Fizikalni nalaz: skraćen plućni zvuk, izmijenjeno disanje, sitni vlaţni bronhogeni krkori. Usljed
poremećaja strujanja vazduha kroz bronhije disanje je ĉesto oslabljeno.
 Rendgen: vidi se jedno ili više nehomogenih zasjenjenja, hidro - aerične sjenke, prosvjetljenja
razliĉite veliĉine, ili policikliĉne sjenke manje ili više jasno ograniĉene (infiltrat, apsces, atelektaza,
empijem i stafilokokne bule).
 Laboratorijski nalazi: SE je povišena. Krvna slika: anemija, leukociti 15.000 do 40.000, neutrofilija
sa skretanjem ulijevo. Hemokultura je ĉesto pozitivna. Bris ţdrijela: moţe se izolirati uzroĉnik.
 Diferencijalna dijagnoza: atelektaza, primarna TBC, apsces, lobarni emfizem, cistiĉne
bronhijektazije.

TERAPIJA:
1. antibiotici (2 ili 3 antibiotika u trajanju od 15 dana: benzil-pencilin, meticilin ili kloksacilin 100
   mg do 400 mg/kg TT, cefalosporini).
2. Ostala simptomatska terapija kao kod drugih pneumonija.
3. Hirurški tretman je potreban kao hitna dekompresija kod hipertenzivne bule, piopneumotoraksa.

 Prognoza je dobra. Zavisi od blagovremene terapije, pravilnog izbora antibiotika i uzrasta djeteta.
 Komplikacije su: empijem, pneumotoraks, plućni apsces, fibrotoraks, bronhopleuralna fistula,
osteomilitis, perikarditis.

 PNEUMONIJE IZAZVANE G - NEGATIVNIM BAKTERIJAMA
 Udio G- bakterija u nastanku pneumonija danas je veliki. Infekcija nastaje vaskularnim putem,
inhalacijom i aspiracijom sekreta iz nazofaringsa.




                                                                                                          78
 Pneumonije izazvane hemofilusom influence
 Hemofilus influence (Pfeifferov bacil) je G- bacil koji je ponekad prisutan u gornjim disajnim
putevima a poznato je da djeluje sinergistiĉki sa virusima. Pneumoniĉna upala moţe biti lokalizirana
ili diseminirana. Izražena je destrukcija epitela donjih disajnih puteva intersticijalni pneumonitis.
 Kliniĉka slika: bolest poĉinje postepeno. Kašalj je pertusiforman. Temperatura je povišena, tok
bolesti je subakutan i prolongiran.
 Na RTG su lobusna ili segmentna zasjenjenja. Leukociti su od 18.000 do 70.000 sa relativnom ili
apsolutnom limfocitozom. Komplikacije su: pleuralni apsces, pleuritis, perikarditis, meningitis.
 Dijagnoza se postavja na osnovu izolacije uzroĉnika i onda kada pneumonije ne reagiraju na
penicilin. Na hemofilus povoljno djeluje ampicillin.

 Pneumonije izazvane pseudomonasom (piocianeus pneumonije)
 Pseudomonas aeruginoza daje tešku progresivnu, često letalnu, nekrotizirajuću pneumoniju. Javlja
se kod djece koja boluju od cistiĉne fibroze, malignog oboljenja i imunodeficijencije. Susreće se i kod
djece koja su dugo primala antibiotike. Dijete ima teške toksične simptome, uznemireno je, pomućene
svijesti, ima drhtavicu sa hiper ili hipotermijom, kašlje, dispnoiĉno je. Ukoliko dijete ekspektorira
bronhogeni sadrţaj, sputum je žut, zelen ili krvav. U krvnoj slici, visoka leukocitoza. U urinu piurija,
povišene transaminaze.
 Rendgen: pneumoniĉni infiltrati obostrano, u donjim lobusima, ĉesto nodularnog izgleda. Osim toga
mogu da se uoĉe znaci raspada (apsces) i pleuralne promjene.
 Terapija: najefikasniji antibiotik je karbencilin (piopen) sam ili u kombinaciji sa gentamicinom.

 VIRUSNE PNEUMONIJE
 Virus influence, parainfluence, adenovirus, RSV. Dijagnoza se zasniva na izolaciji virusa i pozitivnih
seroloških analiza Etiološka dijagnoza se moţe postaviti i na osnovu seroloških reakcija bez izolacije
virusa Virusne infekcije karakterišu se toksiĉnim simptomima i ĉesto sekundarnim bakterijskim
infekcijama.
 Kod pneumonija poĉetak je nagao, sa mialgijama, glavoboljom, kašalj je suh a kasnije sa
ekspektoracijom. Temperatura je promjenjiva, bol u grudnom košu, dispnea (tahipnea) udruţeni sa
cijanozom.

 Fizikalni nalaz: vezikularna komponenta se ĉuje, mjestimiĉno tmulost i oslabljeno disanje a ponekad
i bronhalno disanje.
 Radiološki nalaz: sjene su nejasno ograniĉene, liĉe na mlijeĉno staklo. Hilusi su izraţeni obostrano,
ali više na oboljeloj strani. Radiološki nalaz se odrţava tri sedmice.

Terapija: simptomatska, antibiotici kod sekundarne bakterijske infekcije.

 PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOPLAZMOM PNEUMONIJE (EATON-AGENS) ILI PRIMARNA ATIPIĈNA
PNEUMONIJA (P.A.P.).
 Javlja se u dobi od pet do petanest godina. Eaton-agens je sličan virusima, ali antibiotici povoljno
djeluju na ovaj mikroorganizam.
 Kliniĉka slika: inkubacija traje od 1 -3 nedjelje.
 Dijete ima povišenu tjelesnu temperaturu, glavobolju, kašalj je suh u paroksizmima. Sekret je kasnije
mukopurulentan i sukrviĉav. Bol u grudima je lociran substernalno, dijete se znoji, ima anoreksiju,
povraća, dispnoiĉno je i prisutna je cijanoza.
 Fizikalni nalaz na plućima je diskretan ili negativan, izuzetno se ĉuju krepitacije. Ako je pleuralna
afekcija prisutna ĉuje se pleuralno trenje. Po koži je osip urtikarijalnog karaktera i traje 48 sati. Ova
pneumonija može da traje i više od jednog mjeseca sa nepravilnim temperaturama i kašljem.
 Rendgen: nehomogena zasjenjenja mlijeĉnog izgleda, nejasno ograniĉena.
 Peribronhitiĉne inflamacije su predstavljene trakastim sjenkama od hilusa ka periferiji. Mali pleuralni
izljevi se nalaze u 20% sluĉajeva. Radiološki nalaz traje od 1-4 nedjelje.
 Laboratorijski nalazi: leukopenija, mononukleoza, SE umjereno povišena, titar hladnih aglutinina
povišen.




                                                                                                      79
Terapija: antibiotik (eritromicin 30-50 mg/kg TT uz simptomatsku terapiju).

 PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOZAMA
 Mikotiĉna oboljenja pluća nastaju usljed smanjene otpornosti domaćina i javljaju se kod terapije
citostaticima, kortikosteroidima, kod krvnih diskrazija, imunoloških deficijencija, cistiĉne fibroze i
bronhiktazija.
 Tkivni odgovor na mikotiĉnu infekciju je granulomatozna i diseminirana lokalizacija.
 Za dijagnozu su vaţni: koţni test, serološke reakcije, izolacija uzroĉnika.
 Terapija je pravilna ishrana, higijena, lijeĉenje osnovne bolesti. Hemoterapija je nistatin i
amfotericin, 5 fluor-citozin.
 KANDIDIAZIS - MONILIAZIS
 Kandida ţivi kao saprofit na koţi i sluzokoţi. U ustima je kandida od lokalnog znaĉaja, ali se širi na
bronhalno stablo kod nedonešene djece, djece koja boluju od malignih oboljenja, hipoparatireoidizma,
dijabetesa, malnutricija, dugotrajne primjene kortikosteroida.
 AKUTNI OBLIK: kliniĉka slika odgovara pneumoniji. Plućna ognjišta su izolirana ili su u sklopu
generaliziranog oboljenja.
 U SUBAKUTNOM OBLIKU kliniĉka slika podsjeća na apsces pluća i tuberkulozu. Na plućima postoje
znaci kondenzacije. Dijete kašlje i ponekad iskašljava krv.
 Rendgen: promjene su unilateralne ili bilateralne u donjim i srednjim partijama, oblaĉaste u vidu
milijarnih granulacija, diseminiranih nodula ili segmentiranih sjenki. Ponekad se vide i rasvjetljenja
koja podsjećaju na kaverne.
 Diferencijalna dijagnoza: kliniĉki i radiološki je sliĉna tuberkuloza, blastomikoza, kokcidiomikoza,
sarkoidoza, virusne pneumonije, hemosideroza.

 PNEUMONIJE IZAZVANE PROTOZOAMA
 Pneumocistis karini pneumonija - Protozoe koje ţive saprofitno postaju patogene pod izvjesnim
uslovima. Bolesti su skloni: prematurusi, novoroĎenčad sa malom težinom, sa kongenitalnim
anomalijama, djeca koja dugotrajno uzimaju antibiotike, imunodeficitarna stanja i deficit
celularnog imuniteta.
 Bolest se javlja epidemiĉno i sporadiĉno. Najvjerovat-nije se prenosi aerogeno.
 Kliniĉka slika: 3 do 4 nedjelje je inkubacija. Poĉetak bolesti je postepen, dijete odbija hranu,
febrilno je, apatično, tahipnoično, cijanoza je u početku prisutna kod hranjenja a kasnije je stalan
simptom. Dijete kašlje u paroksizmima, ima pjenušav sekret na usnama i plavo - bjeličasto - sivkastu
kožu.
 Fizikalni nalaz na plućima je negativan ili diskretno pozitivan, rendgen-nalaz: oblaĉasta hilifugalna
zasjenjenja, mikro, makro nodularna ili simetriĉna perihilarna zasjenjenja u vidu mlijeĉnog stakla.
Ove promjene mogu biti i unilateralne. Pojaĉana prozraĉnost je izraţena bazalno ili retrosternalno.
Bolest se komplikuje pneumomedijastinumom i intersticijalnim emfizemom.
 Laboratorijski nalazi: leukocitoza, ubrzana sedimentacija, globalna plućna insuficijencija. U 20-50%
sluĉajeva je bolest letalna.
 Diferencijalna dijagnoza: stafilokokna pneumonija, cistiĉna fibroza, CMV pneumonija.
 Dijagnoza se postavlja izolacijom uzroĉnika (ciste sa kruţnom ĉahurom i blijedo-plaviĉastom
protoplazmom i intracistnim elementima).
 Terapija je: Pentamidin intramuskularno 4 mg/kg Tt jednom dnevno uz simptomatsku terapiju ka kod
ostalih upala pluća, Bactrim podjeljeno u 4 dnevne doze u trajanju od 14 dana.


HRONIĈNE PLUĆNE BOLESTI
 ASTMA (ASTHMA)
 To je reverzibilna opstrukcija donjih disajnih puteva. U osnovi je hiperiritabilnost ili
hiperreaktivnosti tj. o jačoj reakciji donjih disajnih puteva na nespecifične stimulanse u odnosu na
zdrave osobe. Etiologija astme je multifaktorijalna. Poĉinje najĉešće u ranom djetinjstvu, ĉesto
poĉinje i u doba dojenĉeta. Predispozicija, za nastajanje astme nasljeĊuje se preko većeg broja gena.




                                                                                                    80
Sklonost astmi se objašnjava kao prisustvo gena koji omogućuju pojaĉano stvaranje antitijela IgE.
Taĉan mehanizam nastajanja opstrukcije bronha u astmi nije potpuno jasan.
 Patofiziološki proces: suţenje zraĉnih puteva je posljedica
      edema sluznice,
      sekrecije gustog mukoidnog sekreta i
      bronhokonstrikcije,
 A sve to je posljedica imunološkog odgovora, odnosno senzibilizacije, ali i neimunoloških faktora
(hladan zrak, suviše vlaţan zrak, zagaĊen zrak, dim od pušenja, emocionalni poremećaj, napor).
Najĉešći alergeni koji dovode do astme izazvane imunološkim reakcijama su inhalacioni alergeni
poredani po broju uĉestalost: 1. kućna prašina tj. dermatofagoideus, 2. poleni, 3. plijesni, 4. epitel
životinja, 5. perje, 6. insekti, 7. industrijske hemikalije.
 U toku reakcije antigena sa IgE antitijelima koja se odigrava na površini epitela bronha iz
površinskih mast ćelija oslobaĊaju se medijatori koji oštećuju sluzokoţu bronha i tako omogućuju
prodor više alergena na sluzokoţu gdje ponovo dolaze u dodir sa mast ćelijama. OsloboĊeni
medijatori (histamin, proteaze, heparin, eozinofilni hemotaktiĉkifaktor anafilaksije (ECF-A),
neutrofilni hemotaktiĉki faktor, leukotrijeni C4 D4 E4, prostaglandin D2, faktor aktivacije trombocita
(PAF) izazivaju spazam glatkih mišića bronha, hipersekreciju mukoznih ţlijezda i edem sluzokoţe
bronha.
 Prvom napadu astme ĉesto prethodi infekcija. Djeca astmatiĉari imaju povećanu sklonost prema
infekcijama i to naroĉito prema virusima. Bakterijske infekcije komplikuju astmatični napad izazvan
alergenima, a dugotrajni bakterijski fokusi u sinusima, tonzilama, adenoidima dovode do
hiperreaktivnosti bronhalnog stabla.
 Napadi astme ĉesto počinju i najteži su noću, a napadu kod alergijske astme mogu da prethode
uvijek isti prodromalni znaci: kihanje, curenje iz nosa, uznemirenost, glavobolja, digestivni
poremećaji, svrbež kože. Kliniĉka slika: karakteristiĉni su ponovljeni napadi
  opstrukcije disajnih puteva, otežano disanje,
  čujno disanje u ekspiriju sa “sviranjem”, “zviždanjem” i “škripanjem” u grudnom košu.
  kašalj
 U kliniĉkoj slici dakle dominira wheezing u ekspiriju, i dispnea.
 Dijete je blijedo, rjeĊe cijanotiĉno.
 Pregledom se utvrdi: grudni koš je u inspiratornom poloţaju, postoji uvlaĉenje juguluma,
interkostalnih prostora.
 Perkusijom se dobije hipersonoran plućni zvuk. Auskultatorno oteţan, produţen i piskav ekspirij.

 STATUS ASTHMATICUS je najteţi oblik astme koji moţe imati i smrtni ishod. To je teška i proširena
opstrukcija bronha koja traje duže (nekoliko sati, cijeli dan ili duţe) i ne reagira na bronhodilatatore
u dovoljnim dozama. U status astmatikusu obiĉno brzo nastaje hipoksemija sa hiperkapnijom.

Prema broju napada astma se moţe podijeliti na tri grupe:
1. BLAGA ASTMA: broj napada do 5 godišnje
2. UMJERENA SREDNJE TEŠKA: broj napada 5 - 10 napada godišnje
3. TEŠKA ASTMA: više od 10 napada u toku godine.

 DIJAGNOZA ASTME
 Na osnovu anamneze, uz veliki broj raznovrsnih pitanja (napadi, uĉestalost pojave napada u sezoni,
u toku cijele godine, doba dana ili noći, opis sobe, stana, domaće ţivotinje, zamaranje, alergijske
bolesti-u obitelji).
 Fizikalni pregled ovisi o tome da li je dijete u napadu ili ne. Nalaz na plućima moţe biti normalan u
fazi mirovanja bolesti. U fazi napada najčešći su hiperinflacija i wheezing. Vaţno je obratiti paţnju
na infekciju gornjih disajnih puteva, konfiguraciju grudnog koša, maljiĉaste prste, broj respiracija
(polipnea).
 Obratiti paţnju na razvoj komplikacija (pneumonija, pleuralni izljev, pneumotoraks).
 Koţne probe: one su metoda izbora dijagnosticiranja alergijskih oboljenja. Kada postoji specifiĉno
antitijelo nakon nanošenja alergena, degranulacijom mastocita koţe razvija se lokalna reakcija (edem,
urtika, hiperemija). Koţne probe se izvode na volarnoj strani podlaktice, skarifikacijom, prik ubodom



                                                                                                      81
i intradermalnim putem. Nalaz se ĉita za 15 do 20 minuta a mjere se dva najveća promjera.
 U cilju postavljanja diferenicjalne dijagnoze potrebno je uraditi α1-antitripsin, hloride u znoju,
(cistiĉna fibroza), siderociti u ţeluĉanom soku (hemosideroza). Iskljuĉiti specifiĉni proces, strano
tijelo u bronhu, srĉane mane.
 Krvna slika: eozinofilija od 5 do 15% je znak alergijskih manifestacija ali je prisutna i kod
parazitoza, malignoma, ciroze jetre.
 OdreĊivanje ukupnih IgE (RIST i PRIST): signifikantni su povišeni kod alergije ali normalan nalaz
je ne iskljuĉuje. OdreĊivanje specifiĉnih IgE se vrši radio-alergosorbent testom (RAST) ili
enzimatskim testovima (ELISA).
 Ispitivanje plućne funkcije - Kod djece su najĉešća slijedeća ispitivanja plućnih funkcija:
 1. vitalni kapacitet,
 2. maksimalna ekspiratorna brzina protoka vazduha (MEFR),
 3. forsirani ekspiratornivolumen u sekundi (FEV 1),
 4. protok vazduha u srednjoj polovini forsiranog ekspirijuma (MMEF),
 5. forsirani vitalni kapacitet (FVC).
 Rendgen u astmatiĉnom napadu: hiperinflacija, pojaĉana bronhopulmonalna šara, povećan
retrosternalni prostor, horizontalno postavljena rebra, spuštene dijafragme, suţena medijastinalna
sjena.
 TERAPIJA:
 Cilj terapije je razrješenje bronhoopstrukcije i lijeĉenje astmatiĉnog djeteta kao hroniĉnog bolesnika.
 LIJEĈENJE NAPADA:
       postaviti dijete u poloţaj pogodan za disanje,
       obezbijediti dovoljan unos teĉnosti,
       medikamenti sa bronhodilatatornim djelovanjem,
       olakšati izbacivanje sekreta,
       sprijeĉiti bakterijsku infekciju.

 Beta adrenergiĉki stimulansi (simpatomimetici) se mogu primjenjivati kod djece parenteralnim,
oralnim putem i u vidu aerosola. Najpoznatiji su: adrenalin, orciprenalin (alupent), salbutamol
(ventolin), heksoprenalin (ipradol), terbutalin (brikanil), fenoterol (berotek).
 Teofilin i njegovi derivati se široko koriste u lijeĉenju djeĉije astme. Intravenski aminofilin
(metilksantin) se daje u dozi od 5-7 mg/kg Tt (bolus doza), a u cilju odrţavanja terapijskog efekta
nastavlja se nakon bolusa u infuziji 0,7 mg do 1,3 mg/kg TT u trajanju 6-8 sati uz praćenje nivoa
teofilina u krvi.
 Kortikosteroidi se primjenjuju parenteralno u lijeĉenju astmatske krize: Prednizon ili pednizolon u
dozi od 1 mg/kg TT u bolus dozi ili kontinuirana infuzija. Deksametazon 0,3 mg/kg Tt / 24h u bolusu
ili u kontinuiranoj infuziji. Parenteralna primjena kortikosteroida treba da traje kratko, ne duţe od 24-
48 sati.
 Sekretolitici se daju u simptomatskoj terapiji, ali treba dati prednost rehidraciji,
 oralnoj ili intravenoznoj.
 TERAPIJA KOJA SPREĈAVA AKUTNE ASTMATIĈNE NAPADE
 1. Hromoglikat (Intal) kapsule ili sprav koje se inhaliraju putem spinhalera. Uzimaju se svakih 6 sati.
 2. Ketotifen (Zaditen, Dihalar) se daje u obliku tableta, kapsula ili sirupa. Dozira se dva puta na dan.
 3. Specifiĉna hiposenzibilizacija: apliciranje rastućih doza ekstrakata alergena (najbolji rezultati su sa
kućnom prašinom, dermatofagoideus, poleni trava i stabala).
 Jedna od najĉešćih profilaktiĉkih mjera koja se provodi za astmatiĉnu djecu je klimatsko lijeĉenje tj.
privremeni boravak djetata koje ţivi u gradu sa jakim aerozagaĊenjem u klimatski povoljnom mjestu
sa malim aerozagaĊenjem.
 Fizikalna terapija je korisna. Ona ukljuĉuje relaksaciju, vjeţbe disanja, vjeţbe za ispravljanje
deformacija grudnog koša i kiĉme, podizanje opće fiziĉke kondicije djeteta. U fizikalnu terapiju je
ukljuĉena terapija tzv. poloţajne drenaţe za izbacivanje sekreta u sluĉaju obilnije bronhijalne
sekrecije.




                                                                                                        82
 BRONHIEKTAZIJE
 Oboljenje bronha u kome dolazi do oštećenja sluzokoţe, mišićnog i fibroznog sloja pa ĉak i
hrskavice sa deformacijom i proširenjem bronha. Proširenja su:
      cilindriĉna (ampularna) kod poodmaklih sluĉajeva,
      nepravilna (sakulusna), varikozna, pseudocistiĉna.
 Mogu biti kongenitalne i cistiĉne, lokalne ili difuzne. U razvoju bronhiektazija uĉestvuju mnoga
oboljenja: pertusis, morbili, pneumonija, strano tijelo, atelektaza, oboljenja gornjih disajnih puteva,
recidivirajući bronhitis, recidivirajuće pneumonije.
 Smatra se da postoji i izvjesna predispozicija za razvoj bronhiektazija. Lezije su najĉešće na donjim
lobusima.
 Kliniĉka slika: kašalj je uporan, vlažan sa obilnom sekrecijom, najjači je ujutro. Kod odmaklih
sluĉajeva javlja se bljedilo, mršavost i izgled hroničnog bolesnika. Povišena tjelesna temperatura se
javlja kod sekundarnih infekcija.
 U fizikalnom nalazu auskultatorno ĉuju se bronhogeni strugani šušnjevi. Radiološki: naglašen
hilarni crteţ, trakasta, neintenzivna i nejasno ograniĉena zasjenjenja. Za dijagnozu je potrebna
bronhografija kojom se prikazuje lumen, proširenje i deformitet bronha.
 Terapija je antibiotska prema antibiogramu, nakon analize sputuma, /kontinuirana - 6 sedmica ili
diskontinuirana - nekoliko dana, posturalna drenaţa i klimatsko lijeĉenje, te operativna.

 CISTIĈNA FIBROZA
 Oboljenje je hereditarno, nasljeĎuje se autosomno-recesivno. U osnovi oboljenja nalazi se
poremećaj sekrecije bronhijalnih, pljuvačnih i intestinalnih žlijezda sa luĉenjem posebno guste
sluzi. Na plućima se razvijaju atelektaze, emfizem, uz stalne bakterijske infekcije i recidivirajuće
bronhitise.
 Kao komplikacija se javljaju hronične pneumonije ili bronhijektazije. Moţe da se ispolji kao
mekonijalni ileus (10%). Sekrecija znojnih ţlijezda je nenormalna i sa visokom koncentracijom
natrijuma i hlora u znoju.
 KLINIĈKA SLIKA: respiratorni simptomi se javljaju u 90% sluĉajeva, a ispoljavaju se izmeĊu 2 i 4
mjeseca ţivota. Kašalj je uporan, dijete ne napreduje na težini, ima stalne respiratorne infekcije, sa
slikom opstruktivnog recividirajućeg bronhitisa. Kod manjeg broja djece predominiraju digestivne
smetnje. Tokom progresije bolesti javlja se cijanoza i dispnea.
 Fizikalni nalaz je promjenjiv u odnosu na respiratorne infekcije. U mirnoj fazi fizikalni nalaz
pokazuje znake difuznog bronhitisa. Bakteriološkim ispitivanjem sputuma najĉešće se izolira
stafilokokus, proteus i piocianeus. Za dijagnozu je vaţan znojni test. Koncentracija natrijuma i hlora
su visoke (80 mEq/l).
 Rendgen - Pojaĉan hilusni kao i bronhovaskularni crteţ, znaci hiperinflacije, bronhopneumoniĉna i
atelektatiĉna zasjenjenja.
 TERAPIJA: vaţno je otkloniti gusti sekret (drenaţa, vlaţenje vazduha, lupkanje, sekretolitici),
antibiotska terapija na osnovu antibiograma (parenteralna i inhalacijom), bronhodilatatori kod
opstrukcije, fizikalna terapija, boravak na moru - klimatsko lijeĉenje. Prognoza oboljenja je veoma
ozbiljna.

 PLUĆNA HEMOSIDEROZA
 To je povećano nagomilavanje željeza, hemosiderina u plućima. Obiĉno se oboljenje odnosi na
idiopatsku plućnu hemosiderozu ĉiji je uzrok nepoznat, a tok hroničan.
 U kliniĉkoj slici se vidi povišena tjelesna temperatura, gubitak na teţini, umor, tahikardija, tahipnea.
 Fizikalni nalaz: disanje je bronhalno, ĉuju se bronhogeni šušnjevi. Grudni koš ima emfizematozni
oblik.
 Atak bolesti traje nekoliko dana do nekoliko nedjelja i onda nastaje remisija koja moţe trajti od
nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Kada bolest traje duţe dijete razvija karakteristiĉnu sliku
hroniĉnog plućnog bolesnika. Za dijagnozu je vaţan nalaz siderofaga u sputumu, želučanom lavatu
ili sekretu iz traheobronhalnog stabla.
 Rendgen nalaz: promjene mogu biti od minimalnih do velikih parenhimatoznih zasjenjenja. U
srednjim dijelovima pluća (―krila leptira‖) taĉkasta zasjenjenja su djelimiĉno stopljena. Ponekad je




                                                                                                       83
rendgen sliĉan rendgen promjenama kod plućnog edema, milijarne tuberkuloze, histoplazmoze.
 Terapija: u akutnoj fazi bolesti terapija je simptomatska (oksigena terapija, derivati krvi,
kortikosteroidi, antibiotici kod bakterijske sekundarne infekcije, citostatici, fizikalna terapija i
klimatska terapija). Prognoza ovog oboljenja je vrlo loša.


TUBERKULOZA U DJEĈIJEM DOBU
 ETIOLOGIJA I EPIDEMIOLOGIJA
 Najveći dio bolesnika je inficiran humanim tipom bacila tuberkuloze (Kohov bacil, BK), a daleko
rijeĊe bovinim tipom. Glavni izvor infekcije je bolestan čovjek, a rijetko zaraţene krave. Dojenĉad i
mala djeca se inficiraju intrafamilijarno, u intimnom kontaktu, a kasnije izvori zaraze mogu biti
njegovateljice, vaspitaĉi i prosvjetni radnici.
 Bacili imaju visok sadrţaj lipida i rastu sporo, ĉak i na posebnim podlogama. Za identifikaciju uzima
se najbrže vrijeme od 21 dan, ali taj rok u prosjeku traje 4-6 nedelja.
 Najĉešći put infekcije ostaje kapljiĉni. Bacil preko osušenih kapljica zaostalih na predmetima iz
okoline dospijeva najĉešće u respiratorne puteve inhalacijom. Dolazi u terminalne bronhe i alveole i
tu razvija patogeno djelovanje. Drugi putevi infekcije idu preko zagaĊene hrane u digestivni trakt ili
intrauterino, hematogenom diseminacijom preko placente i uterusa, te prilikom prolaska ploda kroz
inficirane puteve tokom poroda, kada moţe da aspirira inficiranu plodnu vodu ili sadrţaj iz poroĊajnih
kanala.
 IMUNOLOGIJA
 Po dolasku bacila TBC u alveolu nastupa interakcija izmeĊu bacila i subpopulacija limfocita i
makrofaga (Makrofazi nastaju iz monocita pri izlasku iz vaskularnog prostora i njihov se broj
povećava u upalnim i imunim reakcijama. Ţive oko 60 dana, a veliĉine su od 20-50 mikrona).
Stvaraju se i razliĉita antitijela, ali ta antitijela nemaju inhibitornu ulogu na rast BK, niti pojaĉavaju
imunitet. Na mjestu gdje je bacil došao u dodir sa tkivom zapoĉinje imunološka reakcija. Tako u
plućima makrofazi ingestiraju bacil, ali ga nisu u stanju ubiti, pa se bacili razmnoţavaju u okolne
prostore, na primjer, u regionalne limfne ĉvorove. Tu nastupa opet interakcija, a dio bacila preko
limfe i vaskualrne cirkulacije se raznose i u druge organe. Taj proces se naziva diseminacija, a mogu
se stvoriti ţarišta u plućima i u bilo kojem ekstrapulmonalnom organu, iako makrofazi ne ubijaju
ingestirane ―klice‖, oni imaju sposobnost da prirede mikrobakterijalni antigen T limfocitima iz
cirkulacije, koji bivaju aktivirani pomenutim TBC antigenima.
 Diferencirani T-limfociti se umnoţavaju u limfnoj i hematogenoj cirkulaciji, te produciraju brojne
solubilne medijatore kao što su limfokini, koji opet induciraju limfocite i monocite (monocit je ĉlan
mononukleusnog fagocitnog sistema ranije zvanog RES-sistemom) na lokalnom mjestu gdje dolazi do
limfocit-TBC antigen reakcije. Tek sada se aktiviraju plućni makrofazi da mogu i da ubiju ingestirani
bacil ili se promoviraju u diferencirane plućne makrofage - Langhansove ćelije. Ako je prisutno
dovoljno bacila, limfociti mogu producirati i citotoksiĉne supstance, najĉešće uz pomoć hidrolitiĉkih
enzima osloboĊenih iz ţivih ili uništenih makrofaga dovodeći do likvefakcije kazeoznog materijala,
pa će se po ispraţnjavanju formirati kaverna. Tada dolazi do masovnog razmnoţavanja bacila TBC.
 Opisani imunološki proces traje 6-10 sedmica i predstavlja primarnu infekciju, ali i eliminaciju
metastatiĉnih ţarišta. Danas se ovako interpretiraju mehanizmi stvaranja prirodnog imuniteta i
predispozicija teške individualne infekcije. Sigurno su prisutni i još mnogi drugi faktori. Zna se da
genetski faktori utiĉu znaĉajno na morbiditet i mortalitet od TBC. Opisuju se i posebni HLA
histokompatibilni antigeni i etiĉke skupine (Eskimi) koje su sklone teškim infekcijama. Svakako su
vaţni i demografski, socijalni i ekonomski faktori, ali za nas je posebno vaţna dob kao znaĉajan
faktor u predispoziciji ka teškim formama TBC. Poznato je da su djeca ispod 3 godine sklona teškim
i malignim infekcijama TBC. Po svim statistikama morbiditet i mortalitet od milijarne TBC i TBC
meinigitisa se javljaju mnogo ĉešće u tom ranom djeĉijem dobu. Taj fenomen se objašnjava kao
rezultat nezrelog imunološkog odgovora. Ima, doduše, autora koji to objašnjavaju i masivnom
inokulacijom bacila maloj djeci. Optuţuju se nepripremljeni T-limfociti, malnutracija, razliĉite druge
infekcije (morbili, pertusis), maligna oboljenja, imunosupresivni lijekovi, kortikosteroidi i AIDS.
Inicijalna TBC infekcija moţe biti teška ili da ―drijema‖ ĉekajući neku od gore navedenih situacija da
se reaktivira i razbukti.




                                                                                                       84
 DIJAGNOZA TBC KOŢNIM TESTOVIMA
 Tuberkulinski testovi baziraju se na detekciji odloženog hipersenzitiviteta na antigen bacila TBC i
to je metoda realne dijagnostike. Sastoji se u administraciji intradermalnog, prepariranog antigena, a
pozitivan odgovor je kada se pojavi induracija koţe nastale kao rezultat migracije aktiviranih
limfocita i makrofaga na mjestu injekcije antigena. Koriste se dva preparata:
 old tuberkulin (alt tuberkulin) grublji produkt pripremljen toplom sterilizacijom filtrata kulture koja
sadrţi mikrobakterijum TBC
 purificirani proteinski derivat (PPD) je precipitirani derivat. Doza se odreĊuje internacionalnim
jedinicama (tuberkulinske jedinice, TJ), koje se uporeĊuju sa jednim standardom (PPDS) gdje 1 IJ
sadrţi 0.00002 mg PPDS. U praktiĉnom radu koriste se tri doze: najmanja od 1 IJ PPD gdje se daje 1
IJ/0.1 ml, srednja jaĉina od 5 PPD odnosno IJ/ml i najjaĉa doza sa 250 IJ/0.1ml.
 Tuberkulin treba ĉuvati da ne izgubi jaĉinu. PPD se pripravi kao suhi prah i diluira sa puferizovanim
rastvorom prije same upotrebe. Dodaje se i mala koliĉina deterdţenta da bi se sprijeĉila apsorpcija
proteina na staklene i plastiĉne posude. Kad se takav rastvor napravi, drţi se u zamrzivaĉu na
temperaturi oko +4°C, na tamnom mjestu da bi se oĉuvao potencijal.
 Kod nas je uobiĉajen Mantouxov test koji se smatra i sigurnijim, a imali smo dosta iskustva s njim.
Radi se na volarnoj strani podlaktice sa intradermalnim ubodom. Predhodno se koţa oĉisti acetonom
ili alkoholom. Ĉita se nakon 48-72 h poslije aplikacije. Metoda multipunkturom se radi sa posebnim
ureĊajem u svrhu masovne depistaţe, a lakše se primjenjuje od Mantuxova testa. Intradermalno se
daje 0.1 ml sa malim plastiĉnim špricama, te iglama od 26 ili 27 gauge (standardna mjera). Treba da
se digne papula promjera 6-10 mm. Nakon 48-72 sata induracija od 5 mm i više klasificira se kao +
reakcija pod uslovima: 1. da je osoba bila u intimnom kontaktu sa TBC bolesnikom, 2. da postoje
RTG promjene na plućima koje su kompatibilne sa TBC, 3. kod djece koja boluju od AIDS.
 Ako imamo induraciju od 10 mm u dijametru (obiĉno transverzalno) ili više smatra se + u osoba koje
ţive u lošim socijalno-ekonomskim prilikama ili postoje drugi riziĉni faktori za TBC, što bi mogli da
prihvatimo u ratnim i poslijeratnim prilikama.
 Ako je induracije od 15 mm i više, smatraćemo pozitivnom svu djecu.
 Najviše sumnjivih je u razvijenim zemljama u vezi sa atipiĉnim mikrobakterijama. U našim
uslovima, laţni negativni testovi se mogu naći ĉesto: oko 20% bolesnika daje negativnu reakciju ĉak i
sa 250 ij u ranoj fazi ili inkubacionoj fazi infekcije. Test moţe biti negativan zbog loše tehnike
izvoĊena, ĉuvanja tuberkulina, malog sadrţaja bakterija (1 IJ), neodgovarajuće administracije
antigena ili neadekvatne koncentracije. Ovdje treba pomenuti da bilo koji faktor koji utiĉe na
limfocite ―zaduţene‖ za aktivaciju pri odloţenom senzibilitetu moţe dati negativni test ukljuĉujući i
dob (ispod 6 mjeseci), kao i mnoge bolesti koje koincidiraju sa TBC: virusne (morbi|e, influenza,
rubeola) ili vakcinacije sa atenuiranim virusima, tretman sa imunosupresivima (lijekovima),
ukljuĉujući i kortikosteroide, malnutracija, neoplazme i hroniĉne renalne insuficijencije.
 Laţno pozitivna tuberkulinska proba moţe se pojaviti: ako se ponavljaju koţni testovi, bilo PPD ili
alt tuberkulinom, ili imunizacija sa BCG vkacinom. Imunizacija sa BCG svakako oteţava
interpretaciju i nekad je teško razlikovati pravu TBC infekciju. Uzima se da reakcija na BCG ne
prelazi induracije veće od 10 mm i to samo par godina poslije imunizacije, pa ako naĊemo induraciju
preko 10 mm poslije tri godine, to nam ukazuje na TBC infekciju.
 KLINIĈKE FORME TUBERKULOZE U DJEĈIJEM DOBU
 Patogeneza i patologija: Primarna infekcija sa bacilom nastaje poslije inhalacije ţivog
mikroorganizma. U neimunizirane djece bacil se razmnoţava i širi na ostale alveole pluća, regionalne
limfne ĉvorove i pritom nastaje limfadenitis. Bacil se moţe iz primarnog ognjišta širiti limfogenom i
hematogenom diseminacijom u bilo koji dio organizma, a posebno u pluća i RES. Širenje se
kontroliše ćelijskom fagocitozom. Najĉešće su, u nedostatku celularnog imuniteta, tkivna oštećenja
minimalna, a simptomi i znaci otsutni. U toku 6-10 sedmica većina djece razvija steĉeni imunitet i
stvore se mikro oţiljci, sanacija i kalcifikacija plućnih i vanplućnih fokusa. Preţivjeli bacili ostaju
neaktivni (uspavani), ali ne i definitivno zauvjek, najĉešće u subapikalnim i apikalnim regijama pluća.
Ako se izmjene uslovi u pravcu slabljenja celularnog imuniteta, bacili dobiju šansu za ponovni ţivot i
razmnoţavanje, a tim nastaje i reaktivacija plućnih i vanplućnih fokusa TBC. Pod reaktivacijom
najĉešće podrazumjevamo proširivanje ktivnih lezija i pojavu simptoma i znakova bolesti uz prisustvo
promjenjenog celularnog imuniteta.




                                                                                                     85
 PRIMARNA PLUĆNA TBC
 Kliniĉke manifestacije: U djeĉijem dobu od 3-15 godina primarna TBC je tipična asimptomatska
bolest koja se u nebeseţiranoj populaciji otkriva tuberkulinskim testom ili RTG snimkom pluća.
 Dakle, prije nego se razvije hipersenzitivnost na infekciju, obiĉno je asimptomatska. MeĊutim, sa
razvojem hipersenzibiliteta pojavljuju se manifestacije kao što su: malaksalost, laka temperatura,
nodozni eritem (potkoljenice), fliktenulozni keratokonjuktivitis, kašalj, mada rijetko kao prvi znak
zbog lezija bronha, kao i ostali opšti simptomi (slab apetit, bljedilo, promjene raspoloženja).
Hemoptizija je zaista rijetka kao prvi znak primarne TBC.
 U primarnoj TBC pored fokusa u tkivu, zahvaćeni su i regionalni limfni ĉvorovi, pa njihovo
oboljenje dovodi do dodatnih simptoma: vrše pritisak na okolne strukture u smislu kompresije,
opstrukcije i erozije medijastinalnih struktura. Mogu ĉak nastati i vanplućni simptomi kao što su:
disfagija zbog lezije ezofagusa ili sindrom kompresije vene cave superior, mogu dovesti do pareze i
paralize n. recurensa i n. frenicusa, te dovesti do paralize glasnih ţica i dijafragme.
 Simptomatologiju mogu stvarati uvećani paratrahealni i parabronhalni limfni ĉvorovi. Svojom
prolongiranom kompresijom mogu dovesti do lobarnog emfizema i segmentalnih atelektaza jednog
ili više lobulusa, a to se moţe manifestovati s rekurentnim kašljem, tranzitnim stridorom ili
wheezingom. Kompletna bronhalna erozija može rezultirati izbacivanjem kazeoznih masa koje se
mogu diseminirati distalno i u okolinu što će se opet manifestovati akutnim pneumonijama.
Ponavljamo da u većine djece primarna TBC pluća je blaga, ĉesto asimptomatska koja se rješava za
kratak vremenski period sa efektnom hemoterapijom, ali i bez nje. Kasnije sekvele primarne infekcije
mogu biti pleuritisi sa ili bez velike efuzije (izliva), milijarna i meningealna diseminacija. U starije
djece i adulta znaci primarne TBC su sliĉni kao kod mlaĊe djece, samo su skloniji razvoju
progresivnih primarnih TBC sa i bez kavernizacije.
 PROGRESIVNA PRIMARNA PLUĆNA TUBERKULOZA: Javlja se kada se primarni fokus umjesto da se
resorbuje ili drijema, on poveća, pa moţe zahvatiti cijeli srednji ili donji režanj (lobus). To se
najĉešće dešava kod imunosuprimiranih osoba. Intratorakalna adenopatija je uobiĉajena, a
kavernizacija je povezana sa endobronhijalnom diseminacijom u druge dijelove pluća. Kliniĉki se
manifestuje: povišenom tjelesnom temperaturom, malaksalošću, anoreksijom, gubitkom na tjelesnoj
teţini, a to sve moţe biti praćeno produktivnim kašljem. Dijagnoza se psotavlja radiološki, a
 potvrĊuje se nalazom BK.
 DIJAGNOZA PRIMARNE PLUĆNE TUBERKULOZE
 Kod asimptomatske dojenĉadi dokazuje se pozitivnim tuberkulinskim testom, dok će nam rutinski
laboratorijski testovi biti od male koristi. RTG je vrlo često normalan, ali obavezan, jer se moţe naći:
  primarni fokus i regionalna adenopatija što se naziva primarnim kompleksom,
  ĉešće odgovarajuće adenopatije,
  kalcifikati u plućnom polju, ali i limfnim ĉvorovima poslije izljeĉenja.
 Sigurna dijagnoza zahtijeva bakteriološku identifikaciju acidorezistentnih bacila koji se mogu naći
u lavažama, u sputumu, a u kulturi porastu. Treba se sjetiti da dojenĉad ĉesto i ne kašlju, a sputum
gutaju. Sadrţaj iz ţeluca se uzima na tašte tek probuĊenog bolesnika. Osim vaţnosti za dijagnozu,
vaţan je podatak što dobijemo od mikrobiologa o osjetljivosti na lijekove, mada su kliniĉka zapaţanja
kod djece drukĉija. Naime, nerijetko se dobije kasnije da je bacil rezistentan na lijekove sa kojima je
praktiĉno dijete obeskliĉeno i kliniĉki izlijeĉeno.

 RANA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA
 Uslovljena je favorizacijom rasta bacila i diseminacijom najčešće limfno-hematogenim putem.
Nastaje poslije primoinfekta, obično u fazi jake senzibilizacije organizma. Oblici postprimarne TBC
su veoma razliĉita oboljenja organa kao što su: meningiti, pleuritis, TBC miliaris, peritonitis,
larinksa, srednjeg uha, dubokih i površnih linfnih čvorova u raznim regijama itd.

 TUBERKULOZNI MENINGITIS: Najĉešće se javlja kod svjeţih infekcija, tradicionalno u dojenĉadi i
djece u razvoju, i to unutar 6 mjeseci od primarne infekcije pluća, bar kada se radi o zemljama u
razvojut dok je u razvijenim zemljama postao bolest odraslih. Prije hemoterapije to je bila fatalna
bolest, a sada ostaju ozbiljne sekvele. Metastatiĉna ţarišta bacila nastaju kao rezultat hematogene
diseminacije u neimunoj fazi primarne infekcije i/ili sa milijarkom. Ţarišta u CNS-u mogu biti i




                                                                                                      86
solitarna, ali daleko ĉešće razasuta po hemisferama i/ili meningospinalnim ovojnicama.
 Kliniĉki znaci meningitisa javljaju se za vrijeme primarne TBC ili mnogo godina kasnije kad
rupturira jedno ili više subependimalnih tuberkula ili parameningealnih fokusa (TBC spondilitis, otitis
i osteitis), ĉime dolazi do ubacivanja BK u subarahnoidalne prostore. U imunih osoba teĉe sa
inflamatornom reakcijom CNS-a. Vremenom se razvije debeli ţelatinozni eksudat na bazalnim
meningeama koji oštećuje cerebralne arterije i vene, ĉini pritisak na kranijalne nerve, obliterira
bazalne cisterne i foramina ventricularia. Kliniĉke manifestacije se iz didatiĉkih razloga dijele u tri
stadija:
 1. PRODROMALNI - nespecifiĉni sa apatijom, anoreksijom, ĉešće sa opstipacijom nego prolivom i
      slabim snom.
 2. MENINGITIĈNI STADIJ – javlja se nakon sedmice dana sa neurološkim znacima. Glavobolja
      (veće dijete), povraćanje, ĉesto i povišena temperatura. Mogu se pojaviti konvulzije, paraze
      oĉnih ţivaca, hemiplegija. Koĉenje šije u prvim danima moţe izostati, posebno kod dojenĉadi.
 3. PARALITIĈNI STADIJ sa stuporom i komom, sa izraţenim cerebralnim disfunkcijama pored
      glavobolje, povraćanja, povišene temperature i ukoĉenog vrata. Pojavljuju se poremećaji u ritmu
      i dubini disanja, konvulzivne krize i paralize oĉnih ţivaca ili hemiplegije. Kod nelijeĉenih smrt
      nastupa u trećoj ili ĉetvrtoj sedmici bolesti.
 Bitno je postaviti što prije dijagnozu jer se s tim više povećava šansa za preţivljavanje i sa što manje
sekvela. Uvijek prvo obratiti paţnju na veliku fontanelu i traţiti pomoć okuliste kako bi našao edem
papile, pa ĉak i tuberkule, ali ne propustiti anamnestiĉki podatak o intrafamilijarnom kontaktu. Traţiti
RTG pluća jer se smatra da oko 40-90% bolesnika istovremeno ima i plućnu formu. Lumbalna
punkcija moţe biti, najĉešće, presudna. NaĊe se prašinasto zamućen likvor ili bistar, sa povišenim
pritiskom. Obiĉno je povišen broj ćelija, a rijetko prelazi 500 ćelija/ mm3 uz predominaciju limfocita,
a samo izuzetno, u samom poĉetku mogu predominirati polimorfonuklearni Le. Glukoza je sniţena,
ispod 40 mg%, odnosno ispod 1/2 vrijednosti u krvi. Proteini su obiĉno povišeni, ali se i tu treba
ĉuvati promašaja jer u poĉetku mogu biti normalni ili minimalno povišeni, da bi kasnije stalno rasli do
1000 mg% - Pandy ―kao sir*. Hloridi su u likvoru niski. Ranije se traţilo bacil u likvoru i tome se
posvećivala velika paţnja. Nekad smo mogli naći BK u mreţici likvora u 1/3 naših bolesnika. Uzorak
likvora se ostavljao da prenoći, kada bi se stvorila mreţica koja je kasnije bojena i taj preparat se
mikroskopirao. Sada se to brţe radi sa centrifugiranjem likvora. Zavisno od opremljenosti laboratorija
mogu se traţiti: aktivnost adenozin-deaminaze, radioaktivni bromidi, testovi detekcije bakterijskih
metabolita, identifikacija rastvorenih antigena ili antitijela. Ostali laboratorijski nalazi su od manje
vrijednosti, pa i tuberkulinski test jer moţe biti laţno negativan. Prognoza zavisi od rane dijagnoze i
zapoĉetog tretmana. Ako se otkrije u prvom stadiju, tretman je uspješan 100% i sa malom incidencom
sekvela. MeĊutim, ako se otkrije u trećem stadiju, i danas preţivi oko 50%, ali većina ostaje sa
sekvelama. Mogu postojati i druge forme tuberkuloze CNS-a kao što je tuberkulom, koje se, takoĊe,
rješavaju medikamentozom terapijom, a diferencijalna dijagnoza sa tumorima je ponekad teška.

 MILIJARNA TUBERKULOZA: Nastaje hematogenim rasipom BK iz primarnog ţarišta ili iz limfnog
ĉvora. NaĊu se sitni ili krupni tuberkuli koji mogu biti rasuti po svim organima. Nekad je bio
uglavnom pedijatrijski problem a danas je gerijatrijski ili kod oboljelih od imunodeficijencije (AIDS),
u svakom sluĉaju i danas ĉesto dovodi do fatalnog ishoda
 Kliniĉka manifestacija: Obiĉno je poĉetak nagao, najĉešće poslije neke virusne infekcije (gripa,
morbili), sa ponovnim skokom tjelesne temperature, opštom malaksalošću, anoreksijom i gubitkom
teţine. Fizikalnim pregledom moţemo naćibronhitiĉni ili pneumoniĉni nalaz na plućima,
limfadenopatiju, spleno i hepatomegaliju, ali sve je dosta nesigurno. Tek poslije nedelje dana
respiratorni simptomi postaju dominantni sa dispneom, tahipneom, kašljem i difuznim lokalnim
plućnim nalazom (sitni vlažni, krepitacije). U djeĉijem dobu‖ su rijetke hroniĉne milijarne
diseminacije ili protrahirane hematogene diseminacije.
 Za dijagnozu je, prije izolacije bacila, najvaţnija rendgenska slika pluća sa tipiĉnim bilatelarnim
sitnim ili krupnim zrnastim rasipom koji liĉi na ―snjeţnu mećavu‖. U ranoj fazi RTG nalaz moţe biti i
normalan, pa snimak treba ponoviti kad postoji visok indeks sumnjivosti. Definitivna potvrda
dijagnoze traţi mikrobiološki dokaz, a tuberkulinski test moţe biti i negativan, a ne iskljuĉuje
milijarku, kao ni meningitis. BK se moţe dokazati u kulturi urina, gastriĉne lavaţe, cerebrospinalnog
likvora ili u aspiratu bronha. Biopsija pluća se rijetko radi. Prognoza je sa tuberkulostatiĉnim




                                                                                                      87
terapijom uglavnom dobra.

 TUBERKULOZNI PLEURITIS: Nastaje kao posljedica širenja procesa iz subpleuralnog fokusa kao
komplikacija primarne TBC ili sekundarne milijarne diseminacije, a tada je obiĉno bilateralan, ĉesto
sa perikarditisom i peritonitisom. Pleuritis TBC je vaţno dokazati, iako moţe ĉak i spontano proći,
zato što bolesnika treba pratiti godinama zbog reaktivacije, ali svakako i zbog prevencije
antituberkuloticima.
 U dijagnozi TBC pleurita treba raĉunati na anamnezu, ali se fizikalni nalaz bitno ne razlikuje od bilo
kod pleuralnog izliva. Izgled teĉnosti se razlikuje od izliva druge etiologije: specifiĉnom teţinom
(1012-1022), povećanim proteinima (>4 gr/dL), visokim nivoom LDH i adenozin-deaminaze, uz
nisku koncentraciju glukoze (<30 gr/dL). Mikroskopskim pregledom sedimenta ili kulturom, BK se
otkrije u 50% sluĉajeva. Pri pleuralnoj punkciji, neki kliniĉari uzimaju i bioptiĉki materijal pluća
(uzorak). Ponavljanje torakocenteze i drenaţe kod TBC pleuritisa je kontraindicirano. MeĊutim, kod
tuberkulin negativne djece treba test ponoviti za dvije do tri sedmice.


 KASNA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA:
 Rijetko se pojavljuje u djece u obliku hroniĉne tuberkuloze pluća - plućna ftiza.
 HRONIĈNA PLUĆNA TUBERKULOZA se rijetko javlja prije puberteta, ĉešće kod ţenske djece, osobito
poslije nekog pada opšte otpornosti organizma. Najĉešće su zahvaćeni apikalni i posteriorni segmenti
lobusa koji favorizuju rast bacila i diseminaciju limfo-hematogenim putem u toku primarne infekcije.
Incijalni infiltrat je sklon širenju i kavernizaciji, pa i endotrahealnoj diseminaciji, ali za razliku od
primarne TBC obiĉno nema intratorakalne limfadenopatije. Kliniĉki nastupa sa malim febrilnim
stanjima koja dugo traju, a praćeno je sa obilnim noćnim znojenjem, umorom do malaksalosti,
postepeno dolazi do pada na težini i javlja se bljedilo. Razvoj kazeozne nekroze, likvefakcije i
kavernizacije moţe pratiti produktivni kašalj pa i hemoptizija. Auskultatorno se mogu ĉuti razliĉiti
zvuĉni fenomeni, ali se o njima više piše nego što se naĊu u praksi.
 Radiološki se u poĉetku moţe otkriti infiltrat koji moţe biti okrugao, homogen, ĉvrst,
inflaklavikularno ili apikalno. Infiltrat moţe zahvatiti i ĉitav lobus. Kaverne nastaju poslije
likvefakcije, nekroze i ispraţnjenja kazeoznih masa. Obiĉno su debelih zidova, a ponekad se moţe
pojaviti i zrak iznad tekućine.
 Tok bolesti je hroniĉan, progresivan i moţe trajati mjesecima i godinama. Prognoza nije loša, obiĉno
dolazi do kompletnog izljeĉenja.

  Ostale forme postprimarne TBC ovdje ćemo samo pomenuti: TBC limfnih ĉvorova, gornjih
respiratornih organa (tonzila, larinksa, epiglotisa, farinksa, srednjeg uha), koţe, srca, perikarda, kosti i
zglobova, urogenitalnog sistema i oka (retine, irisa, horioidee, sklere i kornee).

 HEMOTERAPIJA TUBERKULOZE
 Nije prihvatljivo da se većina djeĉije TBC tretira kao kod odraslih intrahospitalno, nego se moţe
tretirati ambulantno, a hospitalizaciju preporučiti:
 1. kada treba biopsija i uzimanje uzoraka za kulturu,
 2. poĉetni tretman teških formi,
 3. hirurški tretman i kortikosteroidi,
 4. mala dojenĉad,
 5. teška reakcija na lijekove,
 6. u kombinacijama sa nekim drugim bolestima,
 7. izuzetno loši socijalno-familijarni uslovi.
 Antituberkulotici su otvorili mogućnost uspješnog lijeĉenja svih oblika tuberkuloze, samo ga treba
poĉeti što ranije. Posebno je to vaţno u primarnoj TBC i ranim postprimarnim formama.
Antituberkulotike treba davati u dovoljnoj dozi. U pravilu se koristi kombinacija više lijekova (2-3) da
bi se odgodila ili izbjegla rezistencija. Početno liječenje obično traje 3 mjeseca dok dobijemo
podatke iz laboratorije o bacilu i njegovoj osjetljivosti.

IZONIJAZID (INH): dobro se resorbuje u GIT, dobro distribuira u sve prostore, pa i u prostor



                                                                                                         88
crebrospinalnog likvora. Metabolizira se u jetri, a luĉi bubrezima. Daje se u dozama od 10-20
mg/kg/dan, ne prelazeći dnevnu dozu od 300 mg. U odraslih su se pojavljivali ĉesto periferni neuritisi
kao posljedica piridoksin deficijencije, pa se sada ĉesto daje kao fiksni fabriĉki preparat sa
piridoksinom. U djece se zapaţaju najĉešći neţeljeni efekti zbog hepatotoksiĉnosti koja se manifestuje
skokom transaminaza (SGOT, SGPT). Manje ĉesti Git poremećaji, iritacije, kao i znaci
hipersenzitivnih reakcija, psihoze, konfuzije, pa i konvulzije koje su relativno ĉeste kod intoksikacije.
U rijetke neţeljene efekte ubrajamo hemolitiĉke anemije, pelagru, SLE i artralgije.
 RIFAMPICIN - RIFADIN: To je antibiotik širokog spektra, veoma aktivan protiv BK. Prednost mu je
što se daje u jednoj dnevnoj dozi oralno. Penetrira dobro u sva .tkiva, ukljuĉujući cerebrospinalni
likvor. Metabolizira se u jetri a izluĉuje bilijarnim putem i urinom. Daje se u dozi 10-20 mg/kg/dan, s
tim da se ne prelazi dnevna doza od 600 mg.
 U neţeljene efekte mu se ubraja: oranţ bojadisanje pljuvaĉke, urina, suza, a hepatotoksiĉnost mu je
pojaĉana kada se kombinuje sa INH. Moţe dati trom-bocitopenije i leukopenije sa povišenim
febrikulama, dispneom i wheezingom (influenza sindrom). Ne daje se trudnicama u embriogenezi
(prva tri mjeseca) jer u ţivotinja izaziva teratogeni efekat.
 ETAMBUTOL (ETM): Aktivan je na BK, slabo pasira cerebro-vaskularnu barijeru. Veoma je vaţan
lijek u prevenciji brze razistencije bacila. Daje se u dozi od 15 mg/kg/dan. Neţeljeni efekat je
oštećenje vizusa, pa vizus treba ĉešće kontrolisati.
 STREPTOMICIN (STM): Daje se uglavnom intramuskularno (injekciono) u dozi od 20-40 mg/kg/dan,
ali ne prelazeći 1 gram dnevno. Neţeljeni efekti su mogući, ali je glavno oštećenje VIII kranijalnog
ţivca. Sa trţišta pristiţu i noviji, malo zaboravljeni lijekovi za lijeĉenje TBC, ali su ova ĉetri
nabrojana glavni lijekovi u djeĉijoj dobi.

 HEMOPROFILAKSA
 Djeca kod kojih postoji visok rizik da obole od tuberkuloze, a nemamo kliniĉkih niti drugih
dokaza da su oboljela, kao na primjer iz uskog kontakta sa tuberkulozom odraslih, dajemo
antituberkulotike i to nazivamo hemoprofilaksom. Daje se INH u dozi od 10-20 mg/kg/dan ili 2x
nedeljno, ili u dozi od 20-40 mg/kg/ kada ne smijemo preći dnevnu dozu preko 900 mg. Ako postoji
visok rizik, mogu se kombinovati i dva lijeka u trajanju od tri mjeseca.

 Ĉesto se postavlja pitanje kako zaštititi neonatus od majke sa aktivnom TBC pluća? Poznato je da
50% dojenĉadi od majki sa aktivnom TBC oboli od TBC u toku prvih 12 mjeseci ţivota. Zato nema
dilema treba li profilaksa, nego da li izvršiti BGC ili INH profilaksu? O ovom problemu je uvijek bilo
kontraverzi, a naš je stav da se novoroĊenĉe odmah beseţira i poĉne sa hemoprofilaksom sa INH
bar do pojave pozitivne tuberkulinske reakcije. Iz skromnijeg iskustva, nismo imali evidentnih
neţeljenih efekata od lijeka, niti sigurnog oboljenja od TBC unutar 8 mjeseci, a majke su dojile
vlastitim mlijekom. O ovom problemu oĉekujemo bolje kontrolisane studije.




                                                                                                      89
GASTROENTEROLOGIJA
 APETIT I GLAD kod dojenĉeta i malog djeteta imaju svoje specifiĉnosti. Zdravo dojenče se budi iz
sna samo kad je gladno, a starije i kada je mokro.
 Gladno dojenĉe plače krepkim, zvonkim glasom, a plač se smiruje na prvi dodir sa dojkom ili
flašicom. Apetit dijete zadovoljava uporedo sa trajanjem gladi, a to su refleksne reakcije. Uzimanje
hrane je refleksna reakcija, a koliĉina uzete hrane zavisi od rastezanja zidova želuca, tj. od koliĉine
uzete hrane i progutanog zraka. Kada se zidovi rastegnu do odreĊene veliĉine idu refleksi u mozak i
dijete osjeća sitost te prestaje dojiti. Nivo glukoze takoĊe je jedan od regulatora gladi i apetita djeteta.
Kada je dijete sito ono prestaje dojiti, zaspi, a starije dijete se smije majci, razgleda okolinu ili prelazi
na igru. Predškolska djeca moraju imati 5 obroka, i roditelji moraju voditi brigu da li su jeli ili ne, jer
ĉesto zbog igre djeca preskaĉu svoj obrok. Kako dojenĉe tako i sva druga djeca moraju imati slobodan
interval izmeĊu dva obroka u trajanju od 2.5 do 3 sata za koje vrijeme najveći dio mlijeka ode u
crijevo i stvori se nova HCl i drugi sadrţaji ţeluĉanog soka potrebni za prihvat i obradu nove hrane.

 ANOREKSIJA moţe biti prolazna faza u razvoju djeteta ali je češće jedna od kliničkih manifestacija
bolesnog djeteta naroĉito kod febrilnih stanja i hroničnih bolesti. Kod predškolskog i školskog
djeteta anoreksija se moţe pojaviti zbog promjene režima života (jaslice, obdanište, odlazak majke na
posao) ili nemarnosti roditelja prema reţimu ishrane, a neka djeca i zbog igre ―zaborave jesti‖.
Psihogena anoreksija moţe dovesti dijete do teške distrofije, ovdje treba potraţiti savjet psihologa jer
je najĉešći uzrok konfliktna situacija u porodici.
 Sa roditeljima konstatovati eventualni poremećaj u ponašanju. Ako dijete ne gubi na teţini treba
roditelje smiriti, jer mnogi roditelji su nekritiĉni prema apetitu i uhranjenosti djeteta. U terapiji treba
dati normalnu ishranu za dob, taĉan broj obroka i koliĉinu prema obroku, pa dati dnevne potrebe
vitamina i Fe. Dijete se ne smije zbog anoreksije kaţnjavati, a ni nagraĊivati. Nikada roditelji pred
malim djetetom ne smiju izjavljivati da oni ―ne mogu‖, ―njima se ne sviĊa‖ neka hrana, jer će ih dijete
vrlo brzo u tome oponašati. Jednoliĉnu hranu treba izbjegavati.


Povraćanje (bljuvanje, vomitus)
 jedan je od najĉešćih simptoma u bolestima probavnog trakta djece, naroĉito dojenĉadi i
novoroĊenĉadi. Uzrokovano je brojnim bolestima, abdominalnim i izvan abdominalnim. Ĉesta je
pojava u brojnim bezazlenim ali i vrlo opasnim bolestima. Neka djeca, naroĉito sa neuropatskom
konstitucijom, povraćaju na poĉetku akutnih respiratornih infekcija, u povišenoj temperaturi bilo koje
etiologije, u kašlju, plaĉu ili strahu. Mogu povraćati kod teških bolesti kao što su bolesti CNS-a,
dekompenzovana bolest srca i bubrega. Svako povraćanje treba shvatiti kao ozbiljan simptom dok se
dokaže suprotno.
 NovoroĊenĉe moţe povraćati već nekoliko sati po roĊenju sluzavo - krvav sadržaj koji je
    progutalo za vrijeme poroĎaja. Bljuckati i povraćati moţe zbog distenzije želuca izazvane
    aerofagijom. Manje ĉesto li rijetko povraća zbog intrakranijalnih povreda u porodu, git
    opstrukcija potpunih ili nepotpunih (atrezija jednjaka, opstrukcije tankog crijeva, atrezije
    mekonijalnog ileusa), bolesti CNS-a.
 Dojenĉe i malo dijete ĉesto povraćaju zbog akutnih crijevnih i respiratornih infekcija,
    hiperdistenzije želuca izazvane aerofagijom ili habitualno povraćaju. U ovom periodu mogu
    povraćati ali rjeĊe i zbog hipertrofične stenoze pilorusa, intrakranijalnih procesa (povrede, upale,
    hidrocefalus, tumor...), invaginacije crijeva, inkarcerirane ingvinalne hernije itd.
 Starije dijete ĉesto povraća zbog akutnih crijevnih infekcija, psihogeno, zbog akutnog
    apendicitisa, a rjeĊe zbog intrakranijalnog procesa. Moţe povraćti zbog peptičnog ulkusa
    duodenuma ili ţeluca, hepatitisa, inkarcerirane hernije, torzije testisa ili djabetiĉne ketoacidoze.

 RECIDIVNO POVRAĆANJE je ĉesto kod dojenĉadi. Ponekad je teško otkriti uzrok. Od pomoći će biti
dobra anamneza, status, te izgled povraćenog sadrţaja.
  Kiseo, usiren sadrţaj bez primjese sluzi i krvi potiĉe iz ţeluca, najĉešće ga viĊamo kod
    pilorostenoze.




                                                                                                          90
    Sadrţaj ţuĉi u povraćenom sadrţaju upućuje na opstrukciju ispod papile Vateri.
    Primjese krvi mogu se naći kod krvarenja iz nosa, naprezanja pri povraćanju, hemoragiĉnog
     gastritisa, peptiĉnog ulkusa, variksa ezofagusa.
    Fekalije u povraćenom sadrţaju su znak opstrukcije crijeva ili kolona.

Po tipu povraćanja razlikujemo:
 Regurgitaciju - povraćanje bez naprezanja sa cijeĊenjem sadrţaja iz usta (sreće se kod halazije i
    hijatusne hernije).
 Eksplozivno povraćanje u mlazu i do 1 metar (pilorostenoza) i umjereno povraćanje.

Po trajanju povraćanje moţe biti
 neprekidno, tvrdokorno i pobuĊuje sumnju na intrakranijalni proces. Kod febrilnih stanja dijete
    povrati 3-4 puta unutar nekoliko sati pa prestane.
 Cikliĉno povraćanje kod starije djece ima psihogenu komponentu.

 HIPERTROFIĈNA STENOZA PILORUSA
 Bolest relativno ĉesta sa incidencom 1:400 do 1:800 ţivoroĊene djece. Muška djeca oboljevaju 8
puta ĉešće. U osnovi stenoze je hipertrofija cirkularnog mišića piloričnog sfinktera a uzrok se ne
zna.
 Eksplozivno, projektilno povraćanje u mlazu i do 1 metar, bez sadržaja žuči, ali se ponekad moţe
naći sluz ili krv zbog iritacije želuca, javlja u 2-4 nedjelji ţivota, a izuzetno rijetko nakon 6 nedjelje.
 U poĉetku bolesti dojenĉe povrati 1-2 puta, a kasnije ako opstrukcija progredira moţe povraćati
nakon svakog obroka i sve eksplozivnije.
 Dijete stagnira na težini i ima bolan izraz lica. Neposredno poslije jela moţe vidjeti peristaltika
velikog ţeluca ili se moţe napipati hipertrofični pilorus koji je oblika i veliĉine masline. U ABS-u se
naĊe metaboliĉka alkaloza (zbog gubitka HCI povraćanjem), a u jonogramu hipokalijemija i
hipohloremija. Lijeĉenje je hirurško, a prognoza je dobra.

 AHALAZIJA JEDNJAKA
 Nastaje zbog poremećaja neuromuskularne koordinacije, nejasne etiologije, u aktu gutanja donji
sfinkter jednjaka se ne relaksira nego ostane spastički kontrahiran. Zbog toga se ahalazija ponekad
oznaĉava i kao ―kardiospazam‖.
 Disfagija je vodeći kliniĉki simptom, u poĉetku dijete teško guta čvrstu, a kasnije i tečnu hranu. Kod
starije djece se moţe javiti i retrosternalni bol. Drugi vaţan simptom je regurgitacija, dijete povraća
bez napora neprobavljenu hranu, bez žučne kiseline. Usljed regurgitacije i aspiracije mogu se javiti
paroksizmi kašlja, naroĉito noću ili se jave recidivirajuće aspiracione pneumonije.
 RTG, ezofagografija, kinoradiografija i ezofagoskopija su dijagnostiĉke metode, a posljednja je
najbolji izbor za dijagnostiku komplikacija ahalazije (ezofagitis i striktura jednjaka).
 Terapija: buţiranje jednjaka ili hirurški tretman. Prognoza je dobra.

 HALAZIJA JEDNJAKA (GASTROEZOFAGEALNI REFLUKS)
 Kod izvjesnog broja dojenĉadi tonus donjeg sfinktera jednjaka je tako slab da se želučani sadržaj
slobodno regurgitira u jednjak. Uzrok poremećaju inervacije donjeg sfinktera jednjaka je nepoznat.
Kliniĉki se manifestuje povraćanjem odmah nakon jela, bez naprezanja i u pravilu čim se dijete
postavi u horizontalan položaj. Rijetko je povraćanje eksplozivno. Dijagnoza se postavlja RTG i
gastroduodenoskopski. Barijum se vraća iz ţeluca ĉim dijete legne na leĊa. U terapiji je rijetko
potreban hirurški tretman, obiĉno se dijete podigne u krevetu za 20-30 cm ležeći na desnom boku.

 HIJATUSNA HERNIJA
 Stalni ili povremeni prolaps dijela želuca u grudnu duplju kroz hijatusni otvor dijafragme. Moţe
biti kongenitalna (simptomi već na roĊenju) ili rijetko steĉena . Po tipu moţe biti
       klizna,
       paraezofagusna
       kombinovana.




                                                                                                        91
 KLIZNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je ĉešća. Kod ovog tipa teminalni dio jednjaka i kardija se
nalaze iznad dijafragme tj. intratorakalno. Zbog poremećenih fizioloških odnosa oslabljena je
funkcija gastro - ezofagusnog spoja te želučani sadržaj može regurgitirati.
 Kliniĉki se manifestuje povraćanjem u obliku bljuckanja, nakon hranjenja kad se dijete poloţi,
te imitira halaziju, a ponekad je povraćanje u mlazu te liči na stenozu pilorusa. Kao komplikacija
moţe se javiti ezofagitis te se u povraćenom sadrţaju mogu naći i primjese krvi ili se kao simptom
javi disfagija.
 Lijeĉenje klizne hernije je konzervativno. Dijete se stavlja u polusjedeći poloţaj veći dio dana ili
noći ili u specijalnu stolicu. Postupak je dugotrajan, a mora se nastaviti i par mjeseci po prestanku
povraćanja. U ishrani manji, ćešći obroci guste hrane.
 PARAEZOFAGUSNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je rijetka. Fundus ţeluca prolabira u toraks pokraj
kardije kroz hijatus. Simptomi ovise o veliĉini hernije. Manje mogu proći i asimptomatski dok velike
mogu izazvati kolaps pluća i kolaps srca. Dijagnoza se postavlja radiološki, a ezofagoskopija se radi
da se dokaţe prisustvo komplikacija (ezofagitis ili striktura jednjaka). Paraezofagusna hernija se
uvijek tretira hirurški.

 ATREZIJA JEDNJAKA SA TRAHEO-EZOFAGEALNOM FISTULOM ILI BEZ NJE
 Incidenca je 1:2-4000 poroda. Ova anomalija nastaje zbog poremećaja u razvoju i odvajanju
dušnika od jednjaka u 3. i 6. nedjelji trudnoće. Proces je kompleksan i moguće je da se jave razliĉiti
tipovi anomalije. U skoro 90% slučajeva uz atreziiju postoji i traheoezofagealna fistula.
 Karakterišu je sprečavanje gutanja sline i hrane te pogodnost za aspiraciju naroĉito kod nezrelosti
gutanja i kašljanja (nedonošĉe).
 Uz prisustvo fistule pri kašlju ili plaĉu zrak iz traheje proĊe naglo kroz fistulu, izazove naglu
dilataciju ţeluca i distenziju trbuha koji onda mogu pritisnuti dijafragmu i dovesti do opasnog gastro-
kardio-respiratornog sindroma. U ĉasu kad prestane kašalj i padne intratrahealni pritisak kiseli
ţeluĉani sadrţaj regurgitira i ulazi u fistulu pa u pluća pa izaziva pneumoniju koja ugroţava dijete.

 Kliniĉki znaci bolesti jave se već na roĊenju. NovoroĊenĉe ima prekomjernu salivaciju, usta su
puna pjenušavog sadrţaja te se guši, iako se dijete aspirira sadrţaj se uporno nakuplja. Ako je
aspiriralo javi se trijas simptoma, kašalj, gušenje i cijanoza. Ukoliko se novoroĊenĉe nahrani ovi
simptomi su još izraženiji. Dijagnoza se postavlja:
 1. sondiranjem jednjaka kroz nos ili usta (ako se naiĊe na opstrukciju na udaljenosti manje od 10 cm
od usnica ili 13 cm od prednje nosnice, dijagnoza atrezije je vrlo vjerovatna).
 2. RTG pulmo u AP poloţaju gdje se prikaţe gornji segment jednjaka jako proširen, jako ispunjen
zrakom u kome se vidi presavijeni kateter, ako se ţeli snimanje kontrastom onda to mora biti samo do
2 ml u vodi topivog kontrasta.
 3. Nativni snimak abdomena u uspravnom poloţaju. Nalaz zraka u ţelucu i crijevima dokaz je trheo-
ezofagealne fistule, a ako se zrak ne vidi onda je atrezija bez fistule ili sa fistulom izmeĊu traheje i
gornjeg segmenta jednjaka.
 Lijeĉenje: Bitna je rana dijagnoza jer se većina atrezija može korigovati, nastojati postaviti
dijagnozu prije nego je dijete dobilo prvi podoj ili obrok mlijeka. Vaţno je novoroĊenĉe držati
potrbuške, aspirirati ždrijelo i jednjak svakih desetak minuta pomoću trajno postavljene sonde i
potpuno obustaviti peroralni unos. Preoperativno je veoma korisna parenteralna potpora. Prognoza
ovisi o tome da li je dijagnoza na vrijeme postavljena, postoje li eventualno pridruţene anomalije, da
li je tjelesna težina ispod 2000 gr, i anatomski odnosi anomalije i iskustvo hirurga bitno utiĉu na
prognozu.

 KONGENITALNA OPSTRUKCIJA DUODENUMA
 Javlja se u 1 : 4000 ţivoroĊene djece. Lokalizovana je ispod papile Vateri. U kliniĉkoj slici dominira
povraćanje odmah poslije poroda i prvih obroka, a u sadržaju ima i žuči. Brzo se javi i žutica.
Dijagnoza: anamneza i rendgenološka. Terapija je operativna sa prethodnim oporavkom djeteta.

OPSTRUKCIJE JEJUNUMA I ILEUMA
Mogu biti kongenitalne i steĉene, potpune i djelomiĉne. Sreću se u 1:400 - l:1500 ţivoroĊene djece.




                                                                                                      92
Atrezije su češće nego stenoze. Uzrok je nepoznat. Povraćanje je glavno u kliniĉkoj slici. U sadrţaju
je rţtiĉ, a poslije 24 h i fekalije. Trbuh je nadut. Kod stenoze kliniĉka slika je blaţa i simptomi mogu
da perzistiraju nekoliko mjeseci i duţe. Bolu trbuhu postoji, slabo napredovanje na teţini. Dijagnoza
je rentegenološka. Terapija operaciona.

 MALROTACIJA CRIJEVA
 1:6000 ţivoroĊene djece zbog zastoja u normalnoj rotaciji crijeva oko gornje mezenterijalne
arterije u embrionalnom razvoju. U kliniĉkoj slici dominira povraćanje sa ţuĉi. Vidi se distenzija
trbuha, pojaĉana peristaltika. Dijete prazni mekonijum.
 Zbog opstrukcije krvnih sudova moţe doći do nekroze crijeva, melene i do pojave šoka, sepse.
Samo 20% ove djece pokazuju simptomatologiju poslije mjesec dana ţivota, a 80% odmah po
roĊenju. Dijagnoza: anamneza, status i radiološke pretrage. Lijeĉenje je hirurško.

 KONGENITALNE ANOMALIJE ANUSA I REKTUMA
 1:5000-1:15000 i razliĉite su od stenoze i atrezije i agenezije anusa ili rektuma.
 STENOZA ANUSA ĉini 10% ovih anomalija. Odlikuje se oteţanim praţnjenjem crijeva.
Dijagnsotikuje se rektalnim digitalnim pregledom, a lijeĉenje se provodi buţiran-jem mjesecima.
Prognoza je dobra.
 NEPERFORIRANA ANUSNA MEMBRANA je rijetka bolest i lako se vidi iz vana, a treba je skalpelom
perforirati. Agenezija anusa i rektuma ĉine 75% svih anorektalnih anomalija. Odlikuju se teškoćom
praţnjenja crijeva pogotovo ako nema dovoljno širokih fistula sa susjednim organima. Dijagnostika je
rentgenološka, a terapija je operativna. Atrezija rektuma je veoma rijetka anomalija, a dijagnoza i
terapija je kao kod agenezija.

 ANULARNI PANKREAS
 Anomalija koja je najčešći uzročnik djelomične ili potpune opstrukcije crijeva. Kliniĉka slika je kao
kod opstrukcije crijeva, a to je povraćanje u prvim danima ţivota i u sadrţaju ima ţuĉi. Rijetko
kada da je simptomatologija izraţena u starijem periodu. Dijagnoza je RTG, a terapija je hirurška.


Opstipacija
    MEKONIJ je žilava zelenkasto-crna masa, bez mirisa koju novoroĊenĉe poĉne izbacivati u
     prva 3-4 dana. 4-5 puta dnevno. Zakašnjelo izbacivanje mekonijuma moţe pobuditi sumnju na
     mekonijski ileus, opstrukciju crijeva ili paralitiĉki ileus.
    PRELAZNE STOLICE novoroĊenĉeta su zelenkaste, sluzave, vodenaste, a javljaju se izmeĊu 4. i
     7. dana ţivota 4-8 puta.
    NORMALNE STOLICE se pojavljuju poĉetkom druge nedelje ţivota, na prirodnoj ishrani su
     zlatno-ţute, homogene, kiselkasta mirisa, konzistencije paste. Postoje znatne varijacije u broju
     stolica djeteta na prsima. Obično 2-4, a nekada 6-8 dnevno, a kod neke dojenĉadi 1 stolica u
     više dana. Umjetno hranjena dojenĉad imaju blijedoţute stolice, ĉvršće, ne prijanjaju za pelene i
     u prosjeku ih je 1-2 dnevno ili maksimalno 4. Ali i tu postoje znatne individualne varijacije.

 Opstipacija (konstipacija, zatvor stolice) je otežano defeciranje. Stolica se izbacuje sa naprezanjem
ili boli, suha je i tvrda, svaki 2-3 dan ili rjeĎe. Opstipaciju treba razlikovati od praţnjenja stolice
svaki treći dan, pri ĉemu je stolica normalne konzistencije, a defeciranje je bez boli i naprezanja, to
svakako nije opstipacija. Opstipacija se javlja ĉesto kod pogrešne prehrane pri ĉemu se dijete hrani
sa dosta bjelančevina (previše mlijeĉnih napitaka bez dodatka šećea), uzima hranu bez celuloze i
polisaharida, ne unosi dovoljno tečnosti ili ima prevelike gubitke u bolestima. Opstipacija se takoĊe
moţe javiti kod fisure anusa, dugotrajne upotrebe klizmi, ĉepića, anomalija i organskih bolesti
crijeva (stenoze, hernije, duplikature crijeva, Hirschprungova bolest). Djeca oboljela od rahitisa i
malnutricije imaju smanjen tonus mišića te se i kod njih javlja opstipacija, a kod hipotireoze to moţe
biti jedan od prvih simptoma bolesti. Psihogeni uzroci su ĉesti kod malog, predškolskog i školskog
djeteta (potiskuju refleks za defekaciju zbog nastave, igre, gaĊenja na tuĊi klozet.).




                                                                                                       93
 HIRSCHPRUNGOVA BOLEST
 Aganglionarni megagokon ima glavno obiljeţje opstipaciju, abdominalnu distenziju i rijetko
somatsku retardaciju. Etiologija je nedostatak ganglijskih stanica u submokoznom i mijenteričnom
pleksusu kao kongenitalna anomalija. Zbog toga je taj dio crijeva spastiĉan (to je najĉešće dio
rektuma, sigmoideuma). Proksimalni dijelovi crijeva zbog zastoja hrane, tj. fekalnih masa postepeno
se šire. Aganglionarni dio crijeva nije u stanju prenositi peristaltične talase pa zato brzo i starenjem
se simptomi pogoršavaju kada se javi povraćanje i eventualna retardacija.
 Period opstipacije znaju se izmjenjivati sa periodima proliva. Nekada fekalne mase naĉine
opstrukciju crijeva pa je nuţna operacija. Postoji distenzija trbuha. Dijagnoza se postavlja
anamnezom, praznom ampulom rekti i rendgenološki - irigografijom kada se vidi uzak anganglionarni
dio crijeva. Terapija je hirurška.

 IDIOPATSKI (FUNKCIONALNI, PSIHOGENI) MEGAKOLON
  Najĉešće zbog pogrešaka u odgoju djeteta, promjeni sredine ili staratelja. Terapija je etiološka i
nema rendgenološki suţenog dijela crijeva niti proksimalnog proširenja, crijevo je u cijelosti široko.


Prolivi
 DEFINICIJA I ZNAĈAJ PROLIVA
 Proliv je povećanje broja stolica ili slabljenje njihove konzistencije sa najvaţnijom kliniĉkom
manifestacijom oštećenja transporta vode i elektrolita digestivnim traktom. To povlaĉi za sobom
poremećaje digestivnih, apsorptivnih i sekretornih funkcija u digestivnom traktu. Pr liv nije bolest,
već simptom raznih patoloških stanja, u prvom redu upale probavnih organa.
 Prolivi su uz respiratorne i urinarne infekcije, najĉešće bolesti ĉovjeka. Samo od akutnog proliva u
svijetu dnevno boluje i do 100 miliona ljudi, a 50% smrtnosti djece do 5 godina starosti pripisuje se
akutnim prolivima.
 Etiologija akutnih proliva je raznovrsna, smatra se da su danas najĉešći uzroĉnici proliva virusi
(naroĉito rotavirusi), zatim bakterije, protozoe, paraziti, ali ne treba zanemariti ni druge uzroke.
 ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA PROLIVA
  Vrsta                UZROĈNIK ILI BOLEST
 poremećaja
 Infekcija            Patogene E.Coli,Shigellae;Salmonellae,Yersinia gastroenterocollica,
 bakterijama:         Staphylococcus aureus, Campilobacter jejuni, Vibrio colcre, TBC itd.
 Infekcija            Rotavirusi, Entero virusi.Adeno virusi.Orvi virusi i mnoštvo drugih oko 60
 Virusima:            tipova.
 Infekcija            Amebiasis.Gardiasis.Ascaridosis itd.
 parazitima:
 Parenteralni         Infekcija gornjih dišnih puteva
 prolivi:
 Upalne crijevne      Crohnova bolest, hroniĉni ulzerozni kolitis nekrotizirajući cnterocklolitis itd.
 bolesti:
 Anatomski i          Sy. kratkog crijeva, fistule.stanja poslije resekcije tankog crijeva, ţeluca,
 mehaniĉki uzroci: malrotacija, Hyrschprungova bolest, nepotpuna stenoza tankog crijeva crijevne
                      limfangiektazije.
 Bolesti jetre i      Ciroza, hepatitis, bilijarna atrezija, hroniĉni pankrcatitis cistiĉna
 pankreasa:           fibroza,hipoplazija pankreasa.
 Biohemijski          Coeliakia, nedostatak disaharidaza.folne kiseline,cinka,abctalipoproteinemija,
 uzroci:              uroĊena hlorhidrija sa alkalozom.
 Neoplazme:           Carcinoid, ganglioneuroma, neuroblastoma, poliposis. Zollinger-Ellisonov sy.
                      Limfoma, adenokarcinom, tu. ćelija ostrva pankreasa.
 Nedostatak i         Teleangiektatiĉnaataksija,Wiskott-Oldrich sy agamaglobulinaemia,
 deficit imuniteta: disgamaglobulinaemia, timiĉna displazija
 Endokrinopatije:      Hipotireoidizam.hipoparatireodizam, uroĊena adrenalna hiperplazija.




                                                                                                         94
Pothranjenost:      Proteinska (Kwashiorkor) proteinsko-kalorijska (marazam) malnutricija.
Greške u ishrani:   Prehranjivanje,potrahnivanje.greške kod uvoĊenja nove hrane.

Alergija na hranu: Mlijeko i njegove preraĊevine.


 Zrelost fizioloških funkcija, anatomskih i histoloških karakteristika digestivnog trakta je od
presudnog znaĉaja za kliniĉku sliku i prognozu proliva. Zato imaturusi i prematurusi ĉešće oboljevaju
od teških formi akutnih proliva, a ako se ne hrane majĉinim mlijekom još teţe.
 Osnovna funkcionalna jedinica u tankom crijevu je kripta - vilus i od njene zrelosti zavise
mnogobrojni odbrambeni mehanizmi u digestivnom traktu. Digestivno-apsorptivnu jedinicu ĉini
glikokaliks, koji se nalazi u mikrovilima enterocita i ĉini posljednju odbrambenu granicu za prodor
mikroorganizama u ćeliju i organizam.
 Veoma vaţnu ulogu u etiologiji nastanka proliva igraju i drugi nespecifiĉni i specifiĉni odbrambeni
mehanizmi kao što su motorika crijeva, preveliko luĉenje hormona, nedostatak ţuĉnih soli, preveliko
bujanje bakterija u debelom crijevu i njihov premještaj u tanko crijevo, nekritiĉna upotreba
antibiotika, hipo ili hiperaciditet ţeluĉanog soka, poremećaji u luĉenju sluzi i mukusa tankog i
debelog crijeva, brzina regeneracije normalne strukture sluznice crijeva. Vrsta hrane ima znaĉajnu
ulogu u nastanku proliva kao i nedostatak ili manjkavost pojedinih frakcija imunoglobulina. Već
odavno je dokazano da kolostrum i zrelo majĉino mlijeko ne sadrţe samo antitijela i leukocite
sposobne za borbu sa raznim antigenima nego sadrţe i mnoge druge supstance koje mogu uticati na
kolonizaciju bakterija i sprijeĉiti penetraciju antigena kroz mukoznu membranu-glikokaliks.
Kolostrum i majĉino mlijeko poboljšavaju maturaciju sluznice tankog crijeva. IgA iz mlijeka i
kolostruma djeĉiji organizan ne vari, ne apsorbuje u krv, već zajedno sa svojim sekretornim
antitijelima deponuje u glikokaliks, zadnju odbrambenu liniju protiv raznih antigena na nivou
digestivnog trakta. Dijete se raĊa bez IgA antitijela i poĉinje ih stvarati tek poslije 2 nedelje ţivota.
 Od faktora okoline u nastanku akutnog proliva bitni su liĉni i društveni standard roditelja,
prosvijećenost majke i drugih koji se brinu o djetetu. Izvjestan znaĉaj ima i klima, te udaljenost
roditelja od medicinske ustanove. Uloga majke u kompleksu okoline je najhitniji faktor i povećava se
ukoliko dijete doji ili ne doji.
 PODJELA AKUTNIH PROLIVA
 Danas se dijele prema teţini kliniĉke slike koja je u vezi sa stepenom gubitka teĉnosti na:
 BLAGI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. SIMPLEX, DIARRHOEA SIMPLEX) kada dijete zbog
bolesti gubi 40-50 ml. teĉnosti na kg/TT što se odrazi u padu 4-5% od tjelesne teţine.
 U kliniĉkoj slici nema znakova dehidracije, niti poremećaja acidobaznog statusa (ABS). Dojenĉe je
ţedno, pojavljuju se podoĉnjaci, jezik je smanjene vlaţnosti, a koţa malo više suha nego normalno. U
anamnezi dijete ima 4-5 rijetkih stolica, a nisu obilne ni suviše teĉne. Povrati 1-3 puta u toku 24 sata.
Apetit je i dalje oĉuvan, dijete rado pije teĉnost. Najĉešće dolazi do samoizljeĉenja.
 UMJERENI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. TOXICA, DIARRHOEA GRAVIS) se odlikuje
pojavom dehidracije većeg stepena, jer dojenĉe gubi preko 50 ml. teĉnosti na kg/Tt. Gubitak
teĉnosti preko 50 ml/kg/TT je indikacija za hospitalizaciju naroĉito u lošim uslovima, udaljenost
djeteta od bolniĉkih ustanova, zaostalost majke itd. Stolice u obilne, ima ih 4-6, najĉešće vodene,
dijete povraća, nerado uzima hranu, žedni, podoĉnjaci, sluznice smanjene vlaţnosti ili suhe naroĉito
jezik, turgor oslabljen.. Koţa se podigne izmeĊu 2 prsta i pusti da se slobodno vraća. Ako je turgor loš
imamo fenomen vlaţnog platna, tj. ona se sporo vraća na svoje mjesto. Turgor moţe biti i tjestast, tj.
kada se koţa podigne izmeĊu 2 prsta potkoţno masno tkivo i koţa se osjete pod prstima kao gnjeĉeni
plastelin ili ĉvrsto tijesto. Vraća se na svoje mjesto dosta brzo.). Postoje poremećaji u ABS ali nema
znakova intoksikacije i najĉešće se radi o kompenzovanoj ili blaţnoj dekompenzovanoj metaboliĉkoj
acidozi. Pad tjelesne teţine kreće se preko 10%.
 TEŠKI PROLIVI (TOXICOSIS, SEVERE DIARRHOEA, COMA DYSPEPTICUM, CHOLERA INFANTUM)
se odlikuje teškom dehidracijom, jer dojenĉe gubi i do 150 ml. teĉnosti na kg/Tt dnevno prolivom,
povraćanjem i/ili visokom temperaturom. Postoje znaci teške dehidracije kao što su suhe sluznice
usta, koţa suha, ponekad marmorizirana, hladni ekstremiteti, turgor jako oslabljen, nekada tjestast, oĉi
upale, halonirane, velika fontanela uvuĉena, tretpatji oĉnim kapcima su rijetki. Nos ušiljen i koţa lica




                                                                                                      95
jako blijeda, a ako su koljena hladna to je uvod u hipovolemijski šok. Stanje pogoršava obiĉno vrlo
visoka temperatura preko 39C i uvijek se mora mjeriti rektalno. Dijete diše ubrzano, duboko
(Kussmaulovo disanje), a ponekad su respiracije plitke i malobrojne. Srĉana akcija je ubrzana (puls i
preko 180/min.), teško je razlikovati tonove, puls mekan, filiforman, tenzija snižena. U najteţim
sluĉajevima dolazi do poremećaja svijesti od somnolencije preko sopora do kome. Djeca su mirna i
nezainteresovana, ―spavaju‖ ili su jako ―uznemirena‖. U najteţim sluĉajevima nereaguju na
injekcione ubode, ne šišaju, ne gutaju teĉnost. Tada se dijete nalazi u teškom hipovolemijskom šoku i
opskrba i transport do bolniĉke ustanove obavlja se kao za svaki šok. U ABS nalazimo uglavnom
tešku metaboliĉku acidozu. Kada je pH ispod 7,00 prognoza djece za preţivljavanje i izljeĉenje je
veoma ozbiljna. U anamnezi djeca obiĉno imaju 10-15 ili “bezbroj” stolica skoro uvijek praćenih sa
povraćanjem i visokom temperaturom. U anamnezi proliv traje više dana ili je dijete bilo kenjkavo,
kašljucalo nekoliko dana, a preko noći dobilo visoku vatru, proliv i ―kada se majka probudila našla
dijete blijedo, jedva diše, mlitavo‖. Stoje dojenĉe mlaĊeto prije moţe upasti u teški proliv, a naroĉito
ona djeca koja ne doje. Gubici u tjelesnoj teţini su preko 15%.
 PATOGENEZA
  Veoma razliĉita ovisno o uzroĉniku tj. etiologiji proliva. Najĉešći uzroĉnici proliva su
mikroorganizmi koji po ingestiji hranom, vodom, prljavim rukama i predmetima ponašaju se u
organizmu na slijedeće naĉine:
 1. adheriraju (prilijepe) na epitelne ćelije tankog crijeva i/ili debelog crijeva.
 2. destrukciju mikrovila enterocita.
 3. penetrira u mukozu i razmnoţava se u epitelnim ćelijama.
 4. Ukoliko organizam ne uspije uništiti bakterije ili viruse u ćeliji dolazi do premještaja
(translokacije) i proliferacije bakterija u lamini propriji i mezenterijalnim limfnim ĉvorićima, a kod
imunodeficitnih bolesnika ili jako virulentnih uzroĉnika i do sistemske infekcije.
 5. Mikroorganizmi produkuju ekstracelularne supstance kao što su enterotoksini, mucinaze, proteaze
 pomoću kojih izazivaju upalne i druge reakcije na sluznici tankog crijeva, a za posljedicu javlja se
 proliv.

  Iz ovoga proizilazi da se mikroorganizmi po ingestiji ponašaju u organizmu trojako: neinvazivno,
 invazivno i penetrantno.
 NEINVAZIVNE bakterije se adheriraju na enterocite, luĉe toksine tzv. enterotoksine. Predstavnik ove
grupe bakterija je Vibrio cholerae i njemu vrlo sliĉan Vibrio El Tor, a kod nas i u razvijenim
zemljama svijeta najĉešće opisivana bakterija izazivaĉ proliva je enterotoksiĉna Escherichia coli. U
ovu grupu spadaju i Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Shigella dysenteriae tip 1.
 Enterotoksini ireverzibilno aktiviraju sistem adenilat cilazu u enterocitima, a posljedica je
intracelularno nakupljanje cAMP. Uvećane koliĉine cAMP modifikuju membranu ćelije, aktivira
stvaranje veće količine prostaglandina i nekih kinaza, te do danas još nerazjašnjene pojave u ćeliji
dovode do prevelike sekrecije vode i soli iz kripti i umanjuju apsorpciju u ćelijama vilusa, naroĉito
njegovoj gornjoj trećini, kako vode tako i minerala i glukoze.
 Na ovaj naĉin gube se velike koliĉine, ne samo vode, već i Na, K i HCO3 (bikarbonatnog jona). Ako
se bolesniku brzo ne nadoknadi voda i elektroliti dolazi vrlo brzo do dehidracije i acidoze.
Mikroorganizmi anatomski i histološki ne oštećuju sluznicu tankog crijeva. Teĉnost koja se luĉi kroz
sluznicu u lumen tankog crijeva, izotoniĉna je sa plazmom i 1 litar takve tećnosti sadrţi otprilike 135
mmol/l Na.
 INVAZIVNE bakterije tj. ĉim se naĊu u crijevu napadju enterocite, penetriraju i razmnožavaju se u
enterocitima. Veliki broj prodre u submukozu gdje ih sreću leukociti i plazmociti i tu se razvija
nespecifiĉna odbrambena reakcija upalne prirode. Na površini sluznice vide se superficijalne ili dublje
ulceracije. Otuda u stolici osim sadržaja ima dosta sluzi i okom vidljive ili nevidljive krvi. Stolice su
oskudne praćene tenezmima. Kod najvećeg broja oboljelih postoji prolazna nepodnošljivost šećera.
Raspadanjem bakterija oslobaĎaju se endotoksini, ĉiji mehanizam dejstva na ćelije mukoze još nije
dovoljno poznat, ali izgleda dovode do povećanja sekrecije tečnosti u tanko crijevo, a i loša je
reapsorpcija soli i vode kako u tankom, tako i u debelom crijevu. U ovu grupu bakterija spadaju:
Enteroinvazivna E. Coli (EIEC), Shigellae, Yersinia enterocolitica, Vibrio parahaemoliticus,
Campylobacteri itd. Kod ovih tipova bakterija mehanizam nastanka proliva je dvojak: djeloanjem
enterotoksina na enterocite aktivira se adenilat ciklaza, i drugi efekat je vezan za propadanje zrelog



                                                                                                      96
epitela sluznice crijeva gdje se smanjuje apsorptivna površina za vodu, minerale, šećere i druge
materije.
 PENETRANTNE BAKTERIJE imaju sposobnost da čim doĎu u lumen crijeva napadaju enterocit,
prolaze kroz njega u submukozu, a odavde lako u limfotok i krvotok. Tako dolazi do bakterijemije, a
i infekcije udaljenih organa. U ovu grupu spadaju i neki tipovi Salmonella, Shigella, E. Coli i još
neke manje poznate bakterije.
 Pseudomonas aeruginoza, proteus vulgaris i još mnogi drugi normalni stanovnici crijeva mogu
postati patogeni, a patofiziološki izazivaju proliv po tipu colienteritisa.

 VIRUSI imaju djelovanje slično kao invazivni tipovi bakterija. Oni prodiru u sluznicu tankog crijeva
preko nazofaringsa ili preko ingestirane ili zagaĊene hrane i vode. Do sada najĉešće izolovani virusi
su: rotavirusi, enterovirusi, Norwalk virusi, adenovirusi, astravirusi, koronavirusi. Virusi napadaju
enterocite vili intestinalis, a najĉešće ostaju intaktni enterociti u kriptama. Zbog toga dolazi do
nesmetane i pojačane sekrecije vode i minerala u lumen crijeva, a oslabljena apsorpcija vode i
minerala preko enterocita na vilusima. Naroĉito je oštećena gornja trećina vilusa. Ako infekcija duţe
traje dolazi do atrofije vili intestinalis i produbljenja kripti što se potvrĊuje peroralnom biopsijom
tankog crijeva.

 PROLIVI KOJI NASTAJU PARENTERALNO - danas preovlaĊuje mišljenje da endotoksini i egzotoksini
bakterija iz žarišta preko krvi djeluju na enterocite i izazivaju proliv. Drugo je mišljenje da
istovremeno dolazi do infekcije crijeva i drugih organa sa istim uzroĉnikom, a najĉešće virusom.
Treće je mišljenje da pri terapiji per os nekog parenteralnog ţarišta (najĉešće upale grla i uha) sa
antibioticima uspješno uništavamo saprofitnu floru, a nedovoljno antibiotikom uništavamo
mikroorganizam parenteralno. U tim sluĉajevima dolazi do bujanja patogene flore i gljivica u
crijevima što izaziva proliv.

 Najĉešća vrsta proliva kod dojenĉadi i male djece je VODENI (HIDRIĈNI) PROLIV. Nastanak vodenog
proliva je trostruk:
 1. Enterotoksini aktiviraju adenilat ciklazu nastaje cAMP koji modificira membranu enterocita,
uzrokuje sekreciju iz kripti i umanjuje apsorpciju u vilusima. Luĉi se mnog izotoniĉne teĉnosti bogae
sa Na, K, Cl, HCO3. Ovakav vid proliva izazivaju mikroorganizmi koji se adheriraju na enterocite ili
ţive u lumenu crijeva, a luĉe enterotoksine (predstavnici su V. Cholerae, ETEC, Staphvlococcus
aureus, Clostridium perfringens, Shigella dysenteriae tip 1.
 2. Penetracijom mikroorganizama u enterocite vilusa oni nastave razmnoţavanje u njima, oštećuju
citoplazmu i time digestivne i apsorptivne funkcije ćelija. Mikroorganizmi na kraju liziraju
enterocite, oni otpadaju u lumen crijeva, a na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti
iz kripti. Nastaje osmotski proliv (hidriĉni) usljed malapsorpcije ugljenih hidrata i nemogućnosti
apsorpcije vode i soli, ali i drugih ingredijenata iz lumena crijeva.
 3. U poodmalkloj dehidraciji kod toksiĉnih proliva i toksikoze, izazvanih bilo kakvim uzroĉnikom
dolazi do vazokonstrikcije perifernih krvnih sudova u regiji splanhnikusa. Zbog vazokonstrikcije
u gornjoj trećini vili intestinalis dolazi do hipoksije i anoksije, enterociti degenerišu i izumiru,
odlubljuju se u plažama u lumen crijeva. Na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti
iz kripti. Proliv nastaje zbog malapsorpcije ugljenih hidrata, soli i vode.

 Rijetki su PROLIVI NEINFEKTIVNE PRIRODE izazvani toksinima, neadekvatnom hranom, alergijom
na pojedine vrste hrane ili zloupotrebom antibiotika. U razvijenim zemljama svijeta industrija
proizvodnje djeĉije hrane na bazi adaptiranog kravljeg mlijeka i pruţa se bakteriološke strane potpunu
sigurnost mada pri pripremi hrane od strane majke ili drugih osoba mogu se naĉiniti greške kako u
kvaliteti tako i u bakteriološkoj neispravnosti hrane. Naime, postoji realna opasnost da se dijete
podhranjuje, prehranjuje ili da se prilikom pripreme, ĉuvanja i davanja hrana zagadi
mikroorganizmima. Ono što ima majĉino mlijeko-najbolji sklop sastojaka mlijeka, odbrambene
materije, to ĉovjek vjerovatno nikada neće proizvesti adaptacijom mlijeka drugih sisara za upotrebu
svog dojenĉeta preko prsa tj. majĉinim mlijekom.

Kvantitativno najĉešće dojenĉe moţe dobiti proliv ZBOG NEDOVOLJNOG UNOŠENJA MLIJEKA bilo




                                                                                                    97
majčinog, bilo modificiranog kravljeg. Zbog toga moţe nastupiti proliv usljed gladovanja. Takva
djeca najĉešće odmah poslije obroka neće odmah da zaspu, plaĉu, uznemirena su. Stolice imaju izgled
―žabokrečine‖. Takve stolice nazivaju se stolicama gladi. One su zelene, bez fekalnog sadržaja, sa
nešto crijevne sluzi, a oboje pelenu zeleno. Dojenĉe gubi ili u najboljem sluĉaju stagnira na teţini. U
našim uslovima još uvijek nije rijetko pothranivanje dojenĉad-naroĉito ako se hrane duži vremenski
period neadekvatnim modifikacijama kravljeg mlijeka kao što je 1/3 ili polovinsko kravlje mlijeko.
Ukoliko se dijete hrani 2/3 kravljim mlijekom duţi vremenski period bez dodatka ugljenih hidrata, a
sa obiranjem masti ĉesto dolazi u situaciju da dobije stolice gladi. Prevelika koliĉina datog kravljeg
mlijeka, prebogata ugljenim hidratima (stavljanje meda u mlijeko), a naroĉito ishrana ―keksom na
mlijeku‖ najĉešći je uzroĉnik prehranjivanja dojenĉadi. Takva su djeca predebela i veoma hidro
labilna. Kod djece na majĉinom mlijeku praktiĉno je nepoznato prehranjivanje.

 U grupi poremećaja ishrane zbog grešaka u korelaciji sastojaka ubrajaju se ―oštećenje mlijekom‖ i
―oštećenje brašnom‖.
 KOD “OŠTEĆENJA BRAŠNOM” dosta brzo se razvija pothranjenost, jer u takvoj hrani ima puno
brašna, a malo mlijeka. Nema dovoljno masti ni bjelančevina, već samo ugljenih hidrata. U
proteinogramu se naĊe hipoproteinemija, a u krvnoj slici anemija. Koţa je blijeda, sivkasta, tamnosive
boje. u kliniĉkoj slici mogu se naći znaci razne hipo i avitaminoze zbog nedostatka vitamina (C,
DiBkompleksa). Kod oštećenja brašnom razlikuju se tri tipa: atoniĉni, hidremiĉni i hipertoniĉni tip.
      Kod atoniĉnog tipa stanje se komplikuje ĉestim prolivima. Tkiva su suha, koţa suha i blijeda,
         trbuh je nadut, mišići su hipotoniĉni.
      Kod hipertonog tipa sve kao gore osim što su mišići u hipertonusu.
      Hidremiĉni tip nastaje ako se uz brašno dodaju i znatne koliĉine soli ili nedovoljne koliĉine
         mlijeka. Djeca su pastozna, edematozna usljed zadrţavanja vode u tkivima, a dijelom usljed
         nagomilavanja potkoţnog masnog tkiva. Stolice mogu biti vodene ili normalne.
 KOD “OŠTEĆENJA MLIJEKOM” u poĉetku nema proliva, nego zatvor. Stolice liĉe na plastelin,
blijede su, sadrţe u sebi dosta kalcijevih sapuna. Postepeno dijete dobije meteorizam, ublijedi u licu, u
krvnoj slici anemija, niske vrijednosti Fe u serumu, ĉesto su rahitiĉna. Djeca su ĉesto pastozna.

ABLAKTACIONI PROLIV moţe biti ubrojan u alimentarno uzrokovane prolive. Nosi naziv ―proliv u
odbijanju‖ jer ga viĎamo prilikom naglog odbijanja (ablaktacije) dojenčeta od majčinog mlijeka.
Patofiziologija nastanka ove vrste proliva veže se za enzime i bakterijsku floru debelog pa i tankog
crijeva. Naime dijete pri roĊenju prolazeći kroz poroĊajni kanal, kasnije u dodiru sa majkom dobije
preko 85% njene bakterijske flore, a ostalo iz okoline. Digestivni trakt novoroĊenĉeta je filogenetski
pripremljen za prihvat, varenje i korištenje majčinog mlijeka, a ne kravljeg. U vrijeme dojenja
saprofitne bakterije se ponašaju saharolitiĉno. Kod naglog uzimanja kravljeg mlijeka dolazi do porasta
pH (zbog alkalnog kazeina) i saprofitni mikroorganizmi pokreću proteolitiĉku aktivnost. Tada se
narušava bakterijska i enzimatska ravnoteţa u crijevima što moţe da izazove proliv.

EŠERIJIHA KOLI je najĉešće opisivani uzroĉnik proliva do danas. Postoji više tipova E. Coli-
enterotoksiĉna, enteropatogena, enteroinvazivna.
 Poĉetak bolesti je obiĉno nagao. Bolest se veoma brzo širi u djeĉijim kolektivima naroĉito kod
prematurusa. Poĉinje sa povraćanjem, a najčešće i prolivom zajedno. Temperatura je visoka,
dojenĉad su intoksicirana, blijeda, sa znacima dehidracije, nadutim trbuhom, disanje ubrzano i
plitko. Moţe nastupiti ileus i ekstremni gubici tečnosti, Stolice su smrdljive, zelene i vodene. Proliv
moţe trajati nekoliko sedmica i dovesti do teške distrofije.
Djeca koja doje u pravilu ne oboljevaju od ovog proliva.
 Medikamentozna terapija se ne daje kod lakših i teţih formi, ali se kod vrlo teških daje Polymiksin B
5-7 mg/kg/Tt u 4 doze. Kolymicin 3-5 mg. i.m. ili 15 mg/kg/Tt per os. Dobra su iskustva i sa
Ercefurylom.
SALMONELAMA izazvani prolivi imaju inkubaciju do 48 sati. Poĉinju uglavnom naglo sa
povraćanjem i visokom temperaturom. U vodenoj, smrdljivoj stolici potoji dosta sluzi ponekad i
golim okom vidljive krvi. Postoje grĉevi u trbuhu, a akt defekacije je bezbolan. Bolesnici su blijedi,
adinamični, apatični, postoje jako izraženi znaci dehidracije, a kardiovaskularnog kolapsa su
diskretni. Bolest traje 7-10 dana. Kod tifoidnog i septiĉnog oblika izoluje se salmonela u krvi i urinu.




                                                                                                      98
Slezina se palpira. Terapija je nadoknada izgubljene teĉnosti i korekcija ABS. Djeci mlaĊoj od 3 mj.
treba dati antibiotike kod srednje teških i teških formi proliva, jer brzo kod njih dolazi do sistemskih
infekcija. Kod blagih formi antibiotici produţuju kliconoštvo. Ukoliko je lijeĉenje neophodno koriste
se Chloramphenicol, Trimetoprim - sulphametoxazol, Amoxicillin ili cefalosporini (cefotaxim,
ceftriaxon, cefoperazon). Kliconoše ne treba lijeĉiti antibioticima.
ŠIGELAMA izazvani prolivi nastaju poslije prodora klica u submukozu gdje izazivaju ulceracije pa u
sluznici ima dosta sluzi, gnoja i krvi. Proliv izazivaju endotoksini koji se oslobaĎaju dezintegracijom
bacila. Rijetko oboljevaju djeca koja doje. Terapija je simptomatska. Kod teţih sluĉajeva daje se
TMP-SMZ (10 mg/kg trimetoprima i 50 mg/kg sulfametoksazola) u 2 doze, 5 dana. Nalidiksiĉna
kiselina 55 mg/kg/dnevno u 4 doze, 5 dana. Ceftriakson 50 mg/kg. 1 x dnevno i.m. ili i.v., 5 dana.
KAMPILOBAKTERIMA izazvani prolivi ĉesti su kod novoroĊenĉadi. Prodiru u submukozu i izazivaju
nespecifičnu reakciju pa u stolici koja je obilna ima i dosta sluzi i krvi. Bolest moţe biti blaga ali i
veoma teška sa temperaturom preko 40 Co. Inkubacija je 12-24 sata. lijek izbora je Erythromycin 30-
50 mg/kg/dnevno u 4 doze, 5-7 dana. Aminoglikozidi su prva linija kod septikemije. Doza
gentamvcina je 7, 5 mg/kg/dnevno i.v. svakih 8 sati. Ako je došlo do meningitisa preferiraju se
Chloramphenicol i cefotaxim.
VIRUSNI prolivi su najĉešći, a najĉešće je izolovan Rotavirus. Bolest nasaje naglo sa povraćanjem,
prolivom i visokom temperaturom. Prolivu obiĉno prethodi upala gornjih dišnih puteva. Javljaju se
bolovi u trbuhu, peristaltika je ubrzana, sa obimnim vodenim stolicama tako da dovedu brzo do teške
dehidracije. Kod teških proliva postoji i prolazna nepodnošljivost šećera. Djeca koja doje rjeĊe
oboljevaju i ako obole lakša je kliniĉka slika. Terapija je simptomatska, a medikamentozna i
antibiotska terapija ne dolazi u obzir.
GIARDIA LAMBLIA u našem podneblju je ĉest uzroĉnik akutnog proliva. Na nju treba pomisliti kad
proliv recidivira. Stolice su kašaste sa dosta nesvarene hrane. U stolici se izoluju ciste, a u crijevnom
soku vegetativni oblik parazita. Terapija je osim simptimatske još Acranil ili Orvagvl (Flagyl) 1 tbl na
10 kg/Tt, 10 dana. Nakon pauze od 10 dana kura se ponovi. Osim toga svi ukućani moraju pegiedati
stolicu.


HIDROMINERALNI I ACIDOBAZNI POREMEĆAJI U AKUTNOM PROLIVU
U svakom su manje ili više prisutni, a u toksikozi postoji "krah metabolizma". Pokretaĉ promjena u
akutnom prolivu je gubitak tjelesne teĉnosti, dehidracija. Dehidracija je posljedica negativnog bilansa
unosa i gubitka teĉnosti.
Uzroci dehidracije kod dojenĉeta su:
  Smanjeno unošenje hrane i teĉnsoti zbog anoreksije i povraćanja.
  Gubitak teĉnosti povraćanjem.
  Gubitak teĉnosti prolivom.
  Povećan gubitak teĉnsoti preko pluća hiperventilacijom.
  Povećan gubitak vode nevidljivom perspiracijom zbog povišene temperature (koţa, pluća).
  Povećani gubici teĉnosti poliurijom koja nastaje u kasnijoj fazi bolesti (pos-o tacidotiĉna
     hipokalemiĉna tubulopatija).
  Gubici teĉnosti nastali pogrešnim lijeĉenjem bilo per os ili i.v. putem.
 Stepen gubitka tečnosti osnov je za kliničku podjelu akutnog proliva. Gubitak teĉnosti preko 5
mL/kg Tt i više, dovodi organizam dojenĉeta i djeteta u stanje smanjenja volumena plazme
(hipovolemija) i hemokoncentracije. Zbog toga dolazi do promjena u homeostazi ekstracelularnog
(EC) prostora i intracelularnog (IC) prostora u svim organima i tkivima. Hipovolemija pokreće jedan
krug negativnih uzroka i posljedica je hipovolemijski šok. Sva voda koja se unosi preko usta u
digestivni trakt se apsorbuje, jer crijevna sluznica nema regulatora apsorpcije vode. Metabolizam
vode, minerala i hranjivih materija kod dojenĉeta i male djece, je u dobroj ovisnosti, ne samo od
njegovog organizma, već i od njegovog staratelja-majke, kao i sredine u kojoj ţivi. Ova ĉinjenica
postaje mnog ozbiljnija kada se zna da dojenĉe ima mnogo ţivlji metabolizam u odnosu na tjelesnu
teţinu nego odrasli. Dojenĉe, iako ima osjećaj ţeĊi, ne moţe je ugasiti bez pomoći drugoga, a ovo je
naroĉito vaţno u stanjima bolesti kada dojenĉe mnog gubi teĉnost u stanjima proliva, povraćanja i
visoke temperature.




                                                                                                      99
Procjena gubitka teĉnosti kod dojenĉeta i malog djeteta je dosta teška. Dijete dosta teĉnosti izgubiti
putem stolice i mokraće. Najĉešće se podatak o tjelesnoj teţini djeteta prije bolesti ne moţe dobiti od
majke. Zbog toga je neobično važno da se dijete izvaga prije primanja bilo kakve terapije u
ambulanti ili na bolniĉkom odjeljenju i kontrola tjelesne teţine mora biti svakodnevna u isto vrijeme
(najzgodnije prilikom jutarnjeg kupanja). Gubitke teĉnosti dijelimo na tri stepena:

     I stepen        30 ml/kg/TT ili 5% cjelokupne      podoĉnjaci, suh jezik, ţeĊ, ali ne uvijek
blaga dehidracija    teţine prije bolesti
    II stepen        50-100 ml/kg/TT ili oko 10%        Jako izraţeni simptomi dehidratacije:
    umjerena         od cjelokupne teţine prije         halonirane oĉi, usiljen nos, suh jezik, suha usta,
   dehidracija       bolesti                            oslabljen turgor, prisutna ţeĊ, oligurija.
   III stepen        100-150 ml/kg/TT ili 15% i         postoje i drugi znaci: hiperpnoa-kao posljedica
teška dehidracija    više od ukupne tjelesne teţine     acidoze (ne uvijek), oĉi su upale. Prisutni su
                                                        znaci hipovolemije i hipovolemijskog šoka.
                                                        poremećaj svijesti

 Stanje dehidracije uvijek se komplikuje sa gubitkom mineala preko digestivnog trakta i koţe, a
organizam je naroĉito osjetljiv na gubitak Na, Cl, K, Ca, Mg. Obzirom da li se Na gubi ravnomjerno,
više ili manje u odnosu na vodu dehidracije se dijele na:
IZONATREMIJSKA (izoosmolarna, izotona) / Na u plazmi 130-150 mmol/l - proporcionalnom gubitku
vode i natrijuma. Ekstraćelijska teĉnost je smanjena, ispoljena je hipovolemija, smanjena je
glomerulska filtracija, raste nivo uree u plazmi. Elastiĉnost koţe je smanjena a svijest izmjenjena u
smislu letargije i stupora. Ova dehidracija se sreće u akutnim enteritisima, diabetes melitusu,
opekotinama, intestinalnoj opstrukciji...
HIPERNATREMIJSKA (hiperosmolarna, hipertona) / Na preko 150 mmol/l - Hipertona dehidracija
javlja se kad je gubitak vode veći od gubitka natrijuma a distribucija vode u organizmu je
poremećena. Visoka osmolarnost plazme i ECT izvlaĉi vodu iz ćelija izazivajući intraćelijsku
dehidraciju i smanjenje volumena ćelija, skvrčavanje. Zahvaljujući fiziološkim odlikama
hematoencefalne barijere CNS-a, možemo sa praktičnog stanovišta smatrati kao jednu ćeliju, koja
se u teškim dehidracijama smanjuje, sa mogućim krvarenjem i konvulzijama. Turgor koţe je
tjestast, dok je dijete razdraţljivo, stuporozno. Uzroci hipertone dehidracije leţe u velikom unosu soli
hranom, ekscesno jakom znojenju i hiperpnei tokom visokofebrilnih proljeva praćenih metaboliĉkom
acidozom. Hipertona dehidracija se viĊa u intoksikaciji salicilatima, pri rehidraciji hiperosmolarnim
rastvorima NaCI, u prematurusa u kojih je nedovoljno zrela bubreţna funkcija a relativno velika
površina prema tjelesnoj masi.
HIPONATREMIJSKA (hipoosmolarna, hipotona) / Na ispod 130 mmol/l -Hipotona dehidracija javlja se
kad je gubitak natrijuma veći od gubitka vode. Veoma se redukuje ECT i volumen plazme, javlja se
šok i poslije kratkotrajne dijareje. Pomućenje senzorijuma je znatno, ponekad do kome. Pored akutnih
proljeva hipotona dehidracija se viĊa u adrenalnoj insuficijenciji, pri rehidraciji samo vodenim
rastvorima glikoze ili peroralnoj nadoknadi teĉnosti iskljuĉivo slatkim vodenim rastvorima (ĉaj, voćni
sokovi...). Moţe se sresti u cistiĉnoj fibrozi i opekotinama.

 TERAPIJA AKUTNIH PROLIVA
 Terapija zavisi od uslova u kojima se provodi, od uzrasta bolesnika, stanja uhranjenosti djeteta i od
eventualnih drugih ekstra ili intestinalnih infekcija. Osnovni cilj je nadoknada tečnosti, elektrolita,
korekcija ABS, poremećaja koagulacije, što prije skidanje temperature te nadoknada energije da bi
se sprijeĉili kataboliĉki procesi u ćeliji.

 REHIDRACIJA
 Najveći broj dehidrirane djece može se rehidrirati samo na osnovu anamneze i fizičkog statusa sa
minimumom laboratorijskih analiza a ĉesto i bez njih. lako postoje razliĉite sheme za rehidraciju,
mora se znati da je svaki bolesnik individualni problem, pa mu se pristup mora bazirati na procjeni
patofizioloških zbivanja.




                                                                                                      100
 ORALNA REHIDRACIJA - Kad god je moguće rehidraciju treba provoditi oralnim putem. Taj put je
siguran i efikasan u većine djece sem sa pomućenim senzorijem, konvulzijama, pri upornom
povraćanju, intestinalnoj opstrukciji, kod najteže hipovolemije praćene anurijom i šokom, kao i u
teško dehidriranog novoroĎenčeta i mlaĎeg dojenčeta. Bistre teĉnosti za oralnu upotrebu treba da
sadrţe Na i K, anjone baza (najĉešće HCO3) i 2% glukozu. Svjetska zdravstvena organizacija (SZO)
preporuĉuje univerzalni rastvor za rehidraciju oboljelih od proljeva, slijedećeg sastava:
                                 Vode               1000 ml
                                 NaCl               3,5 g
                                 NaHCO3             2,5 g
                                 KCl                1,5 g
                                 Glukoze            20,0 g

 U enteritisima razne etiologije česta je malapsorpcija ugljenih hidrata (laktoze, saharoze, glukoze).
U rotavirusnim enteritisima sreće se malapsorpcija glukoze, pa davanje glukoze u oralnim teĉnostima
moţe izazvati osmotsku dijareju. Umjesto glukoze rastvorima za oralnu rehidraciju moţe se dodati
saharoza koja ima istu energetsku vrijednost a polovinu osmolarnosti glukoze. U crijevnom lumenu
razlaţe se na glukozu i fruktozu i tako udvostruĉava osmolarnost.

 Pored specijalnih preparata za oralnu rehidraciju u porodiĉnoj sredini koriste se razliĉite solucije,
mineralna voda, supa od mrkve, riţina sluz, bistre supe od mesa, voćni sokovi, ĉajevi. Nijedan od
pobrojanih preparata nema optimalan odnos ugljenih hidrata, Na, K i baza.

Kad bolesno, hipovolemiĉno dojenĉe doji sa tom ishranom obavezno treba nastaviti.

 Hipotrofiĉna djeca mogu imati hroniĉni deficit kalijuma. Preporuĉuje se davanje najmanje l
mmol/l/kg/Tt sa teĉnostima za rehidraciju. U veoma podhranjene djece, sa dugotrajnim prolivima i
metaboliĉkom acidozom potrebe u kalijumu se kreću 2-3 mmol/kg Tt. Nadoknadu kalija treba
obavljati postepeno, tokom 3-55 dana.

   Pri oralnoj rehidraciji normo (hipo) natremijske dehidracije potrebni volumen tečnosti je
    najmanje 150-160 ml/kg/Tt za dan. Dijete obavezno izmjeriti prije poĉetka rehidracije i svakog
    dana tokom njenog sprovoĊenja.
   U hiponatremijskoj dehidraciji sugerisano je da se ORS (Na 90 mmol/l) daje prvih 6 sati a da
    se volumen isplanirane teĉnosti za preostalih 18 sati sastoji od 2 dijela ORS sol. i jednog dijela
    prokuhane vode.
   U hipernatremijskoj dehidraciji nadoknada mora biti sporija, Osmolarnost teĉnosti za
    rehidraciju treba da bude pribliţna osmolarnosti plazme (275-295 mOsm/kg).

 U prirodnoj ishrani majĉino mlijeko se moţe dati i u hipo i hipernatremiji. Pokazalo se
 zadovoljavajućim da se nakon 6 h rehidracije, pored teĉnosti za rehidraciju uvede majĉino mlijeko.
 Uputstva koja dajemo roditeljima za sprovoĊenje rehidracije moraju biti jednostavna, jasna i
primjerena stepenu obrazovanja.

 INTRAVENOZNA REHIDRACIJA - Ovo je najbolji put za rehidraciju nedonošĉadi, neonatusa. Na
poĉetku rehidracije dijete se morataĉno izmjeriti, napraviti plan rehidracije, odrediti volumen, sastav
teĉnosti i brzina nadoknade. U teškim hipovolemijama brzina nadoknade mora biti energiĉna, da
izvuĉe bolesnika iz opasnosti. Postoji više shema za brzinu nadoknade, ali su sve sliĉne. Intravenskom
rehidracijom mora se poslići pozitivan bilans teĉnosti. Vaţno je znati da je svaki bolesnik individualni
problem. Pa evo kako kod koje treba da se radi, nemoj neno da te zbune naslovi ovo su podgrupe
intravenozne rehidracije

 IZOTONA I HIPOTONA DEHIDRACIJA
 Procijenjeni volumen teĉnosti za nadoknadu postojećeg deficita patoloških gubitaka i fizioloških
potreba u teškim dehidracijama kreće se izmeĊu 200 i 250 ml/kg/TT za prva 24 sata lijeĉenja. U




                                                                                                    101
akutnim enterokolitisima postoji ekscesni gubitak vode i minerala iz svih sektora tjelesne teĉnosti pa
se i nadoknada mora obaviti u svim sektorima. Plan rehidracije predviĊa orjentaciono tri etape.
URGENTNA FAZA. Ovo je faza brze infuzije koja ima za cilj da popravi hipovolemiju. Bitno je brzo
nadoknaditi volumen plazme u stanjima sa cirkulatornim kolapsom i anurijom. Ako nema
cirkulatornog deficita, urgentna faza podrazumijeva samo malo brţe davanje teĉnosti u poĉetku faze
nadoknade (slijedeća faza) se moţe i izostaviti.
 Tokom 1-2 h, zavisno od stepena dehidracije i hipovolemije, dajemo pribliţno 40 ml/kg/Tt. Izbor
teĉnosti je
       5% ili 10% glukoza i 0,9% sol. NaCI u podjednakim koliĉinama za dojenĉe,
       a samo 0,9% sol. NaCI za predškolsko i veće dijete.
 Od predviĊenih 40 ml/kg moţe se hipotrofičnom dojenčetu dati oko 10 ml plazme ili albumina,
ĉime se efikasnije diţe onkotski pritisak, pa više teĉnosti ostaje cirkulaciji, što popravku hipovolemije
ĉini efikasnijom. Kad je metabolička acidoza teška, moţe se dodati 3 mmol/kg (3 ml 8,4% NaHCO3)
 FAZA NADOKNADE. – nadoknaĎujemo ekstracelularnu tekućinu Najveći dio izgubljene vode u izo
(hipo) tonskoj dehidraciji je iz ekstracelularne teĉnosti (ECT). Ta meĊućelijska voda ima ulogu
transportnog medija za brojne supstance. Ovaj sektor zahtjeva ranu nadoknadu da bi se metaboliĉki
procesi odvijali normalno. Trajanje urgentne faze rehidracije, ako je ima, i faze nadoknade iznosi oko
8 sati. Daje se 60-75 ml/kg/Tt teĉnosti ĉiji je sastav sliĉan intersticijalnoj teĉnosti. Sa volumenom
datim u urgentnoj fazi daje se pribliţno 1/2 planiranog volumena za 24 h u ovoj fazi rehidracije se
obnavlja ECT. Sastav teĉnosti: kombinuje se 5% glukoza i 0,9% NaCI u proporciji 2-3:1, zavisno od
uzrasta djeteta, vrste i stepena dehidracije, kao i od biohemijskih nalaza. U djece uzrasta 2 godine pa
nadalje odnos glukoze prema fiziološkom rastvoru NaCI moţe biti 1:1. U najteţim dehidracijama
potrebe bolesnika u natrijumu se kreću 40 i 80 mol na litar infuzione teĉnosti ili pribliţno odnos
glukoze i 0,9% sol. NaCI je kao 1:1.
 U najvećeg broja anuriĉnih bolesnika diureza se uspostavlja za 6-8 h od poĉetka rehidracije. Kad se
uspostavi diureza, infuzionim rastvorima se dodaje 20-30 mmol KCI/I (20-30 ml 7,5% KCI) ili nešto
više, zavisno od stanja kalemije. Bikarbonati se dodaju prema procjeni acidobazne homeostaze.
 FAZA RANOG OPORAVKA. U ovoj fazi nadoknaĎuju se intracelularna tečnost (ICT) i
intracelularni elektroliti i po potrebi nastavlja korekcija narušene acidobazne ravnoteže do
podizanja pH na pribliţno 7,20 do 7,25. Vrijeme za koje se obavlja ova nadoknada iznosi 16-18 h.
Daje se 120-130 ml/kg zavisno od osnovne bolesti i stepena dehidracije. Ovo je pribliţno 1/2
isplaniranog dnevnog volumena ili nešto malo više.
 Već u ovoj fazi treba zapoĉeti definitivnu nadoknadu kalijuma i eventualno drugih ITC elektrolita.
Taĉan deficit kalijuma u praksi se ne moţe ni kliniĉki ni laboratorijski utvrditi ali se zna da se kreće
izmeĊu 2 i 14 mmol/kg tjelesne teţine. Ukoliko je dojenĉe i uopšte dijete više pothranjeno, a dijareia,
dehidracija i acidoza duţe traju, deficit kalijuma je veći. Bez obzira ne veliĉinu deficita, brzina kojom
kalijum difunduje iz ECT u ICT nije veća od 3-4 mmol/kg Tt za dan, pa je to i doza kalijuma koju
treba dati. Vidi se da se pri davanju 3-4 mmol/kg Tt deficit kalijuma nadoknadi tek za 3-4 dana.
Znaĉi, nadoknada deficita kalijuma mora se obavljati postupno, tokom 3-4 dana. Nadoknada kalijuma
zapoĉinje tek kada je uspostavljena diureza. Na litar infuzijskog rastvora dodaje se 40 mmol KCI (40
ml 7,5 % KĆI).
 Metaboliĉka acidoza se koriguje dodavanjem 8,4% sol. NaHCO3 (1 ml = 1 mmol) po formuli: broj
potrebnih mmol NaHCO3 = tjelesna masa x 0.3 x BE. (Faktor 0,3 je pribliţna proporcija ECT u
tjelesnoj masi, a BE je manjak bikarbonata u ECT). Pri ordiniranju bikarbonata mora se voditi raĉuna
o ukupnom unosu natrijuma. Isplanirana koliĉina bikarbonata dodaje se infuzijskom rastvoru u dvije
pribliţno jednake doze. Sa bikarbonatima se nikad ne daju preparati Ĉa jer se time izbjegava stvaranje
nerastvorljivog CaCO3. Nijedno drugo alkalizirajuće sredstvo nema prednosti nad NaHCO3, jer se
organski anjoni moraju prethodno u jetri metabolisati u anjon HCO3 da bi ispoljili ţeljeno dejstvo. Po
isteku 24 sata od zapoĉinjanja rehidracije deficit teĉnosti je nadoknaĊen. Na dalje, dok je l.V.
rehidracija neophodna, moraju se obezbjedivati fiziološke potrebe i patološki gubici. Infuzija se
nastavlja još nekoliko dana zajedno sa oralnim unosom, koji se zapoĉinje iako osnovni proces nije do
kraja riješen. Dojenĉetu treba dati 120-150 ml teĉnosti l.V. putem zavisno od mogućnosti oralnog
unosa. Sastav teĉnosti je pribliţan sastavu ECT, a dodata glukoza, 5 g/kg TT dnevno mora da sprijeĉi
ketoacodizu gladovanja. Prema osnovnoj bolesti naĊenoj kalijemiji K se nadoknaĊuje u naredna 3-4
dana. Sem u najteţim sluĉajevima, oralni unos teĉnosti i hrane se uspostavlja 3-5 dana, a I.V. terapija




                                                                                                     102
teĉnostima se postepeno smanjuje i ukida.

 HIPERTONA-HIPERNATRIJEMIJSKA DEHIDRACIJA
 Patološka fiziologija hipernatrijemijske dehidracije ima osobitosti iz kojih proizilazi terapijski
pristup. Naknada volumena se sprovodi sa hipotonim rastvorima. Najveći broj ovih pacijenata ima
relativno oĉuvan volumen plazme, jer je Na najvaţniji faktor za veliĉinu ECT. Ako bi se ovim
bolesnicima dala čista 5% glukoza, to bi bilo ekvivalentno davanju destilovane vode jer se glukoza
brzo metaboliše do H2O = + CO2 prijeti opasnost od edema mozga, pomućenja senzorija i konvulzija.
Naknada volumena teĉnosti mora se SPROVODITI SPORO, tokom 48 sati, za jedan dan se planira
volumen od oko 120 ml teĉnosti na kg TT daje se 5% glukoza sa 25 mmol Na na volumen od 1L (u
obliku NaCI ili NaHCOS ako postoji metaboliĉka acidoza). U svakodnevnoj praksi zadovoljava odnos
5% glukoze prema 0,9% NaCI kao 5:1. Deficit K se nadoknaĊuje ĉim se uspostavi diureza. K lako
prodire u ćelije (mišića, koţe, vezivno - potpornog tkiva i druge), osmotskim putem povlaĉi vodu i
obnavlja intracelularnu teĉnost (ICT) a na taj naĉin se obezbjeĊuje postupnost nadoknade teĉnosti u
ćelijama CNS-a. U hiper-natrijemijskim dehidracijama naknada teĉnosti treba da bude takva da za 24
sata serumski Na smanji za oko 10 mmol/l Zato se na 1L 5% glukoze dodaje 25 mmol Na i 40 mmol
K u obliku 7,4% KCI.
 Ako se diureza ne uspostavi treba pokušati sa furosemidom (Lasix 1 -2 mg/kg TT I.V.) u izuzetno
rijetkim sluĉajevima teške hipernatrijemije kad je Na oko 200 mmol/l preporuĉuje se peritonealna
di|aliza sa 8% glukozom. Ovaj hipertoni rastvor prevenira intoksikaciju sa vodom koju bi izazvalo
brzo uklanjanje Na.

 HRONIĈNI PROLIVI
 Proliv koji traje mjesec dana ili duţe oznaĉava se kao hroniĉni. Moţe biti prouzrokovan od svih
onih faktora koji uzrokuju akutni proliv bilo da je njihovo djelovanje u digestivnom traktu ili nekom
drugom organu.
 Postoje benigne forme hroniĉnog proliva u kojima dijete ne gubi na teţini, niti proliv remeti njegov
razvoj (iritabilno crijevo).
 U koliko proliv šteti normalnom rastu i razvoju onda se to prvo manifestuje na stagnaciji ili gubitku
tjelesne teţine. Hroniĉni proliv vodi u distrofiju (malnutricija) te ovisno o stepenu zaostajanja ili
gubitka teţine distrofija se dijeli na 3 stepena.
distrofija I stepena       gubitak od 20% od optimalne tjelesne teţine –
distrofija II stepena      gubitak TT do 30%
distrofija III stepena gubitak TT preko 30% (sin: atrofija, atrepsija, marazam, dekompozicija).

 Uĉestalost pojedinih uzroka na nastanak hroniĉnog proliva su razliĉiti od jednog geografskog
podruĉja do drugog. Sljedeća tabale pokazuje uzroke hroniĉnog proliva.
Infekcije                     salmonellae, campylobacter, giardia, amebe strongiloydes, yersinia,
                              salmonellae
Postenterilisni sindrom       nepodnošljivost karbohidrata, proteina kravljeg mlijeka
Faktori ishrane               visok osmolaritet mlijeka u prahu,obilni obroci,alergija na hranu

Parenteralne ifenkcije        zapaljenje srednjeg uha, mastoida, infekcije mokraćnih puteva
Iritabilno crijevo            antibiotici.hemioterapija, radijacija uroĊeni deficit saharaze i
                              izomaltaze.malapsorpcija
Toksiĉni prolivi
Malapsorpcija              monosaharida steĉeni deficit laktaze, malapsorpcija monosaharida
karbohidrata
Insuficijencija egzokrinog cistiĉna fibroza, Scwachmanov sindrom,
pankreasa
Nepodnošljivost glutena    hroniĉni pankreatitis, coeliakia
Crijevne limfangiektazije




                                                                                                    103
Imunološki deficit            izolovani deficit IgA,deficit celularnog imuniteta
UroĊeni defekt transporta familijarna hloridoreja, abetalipo-proteinemija,Wolmonova bolest,
                          malapsorpcija folne kiseline. primarna malapsorpcija ţuĉnih kiselina
Anatomske abnormalnosti resekcija tankog crijeva, malrotacija,slijepa vijuga crijeva, fistule
                          crijeva
Hroniĉne upalne bolesti   ulcerozni kolitis, Crohnova bolest, nekrotiĉni enterokolitis,
                          pseudomembranozni kolitis,eozonofilni gastroenteritis
Malnutricija i nedostatak hiportireoza, kong. hiperplazija neuroblastom
majĉine njege
Poremećaji funk. endok.   ganglioneurom, Zollinger-Ellisonov sy, tumor
ţlijezda nadbud.
Funkcionalni tumori       (Verner-Morrisonov tumor)
pankreasa

 Patageneza hroniĉnog proliva je bitna za racionalno lijeĉenje. U većini bolesti djeluje istovremeno
više patogenetskih mehanizama, a najĉešći su:
 smanjena apsorpciona površina kao što je u sindromu kratkog crijeva, kod celijakije zbog gubitka
resica, kod infektivnog proliva zbog oštećenja sluznice i slabe aktivnosti enzima u sluznici, kod
preosjetljivosti na proteine kravljeg mlijeka atrofiraju vili kao i kod gardiae lambliae. Kod bolesti
terminalnog ileuma dolazi do smanjene resopcije ţuĉnih kiselina i vitamina B12. Ţuĉne kiseline kada
dospijevaju u većim koliĉinama u kolon izazivaju proliv.
 osmotski proliv nastaje zbog malapsorpcije šećera, ingestije koncentrovane hrane, vode koja sadrţi
veću koliĉinu sulfata. Ovo je naroĉito ĉesto kod dojenĉadi do 3 mjeseca koji uzimaju brašno zbog
nepostojanja amilaze. Škrob se ne razlaţe i ponaša se u debelom crijevu pod uticajem bakterija
osmotski aktivno.
 sekretorni proliv izazvan toksinima bakterija kao što su: E. coli, Vibrio colere, Clostridium
perfrigens, preko stimulacije adenil ciklaze u enterocitima. Poslije resekcije ileuma veća koliĉina
nekonjugovanih ţuĉnih kiselina stimuliše sek-reclju i izaziva proliv.
 poremećaji motorike cijeva mogu dovesti do hroniĉnog proliva bilo da je ona ubrzana kao kod
hipotireoze, kod zapaljenskih stanja u crievu zbog povećanja vazoaktivnih peptida, prostaglandina ili
se motor . Smanjen motilitet sreće se kod hipokalijemije što moţe da izazove istanje bakterija iz
debelog criejva i izazove proliv. U hroniĉne prolive ubrajaju se tvrdokorni prolivi dojenĉadi mladih
od 3 mj. zbog lezije sluznice tankog crijeva izazvane sa poznatim i nepoznatim uzrocima Ovaj proliv
vodi dojenĉe u genaralizovanu malapsorpciju a posljedica je teška distrofija. Ovaj proliv traje više od
3 sedmice i obiĉno ugroţava ţivot djeteta i pored preduzetog ispitivanja i lijeĉenja. Najĉešće ovako
poĉnu: nekrotiĉni enterokolitis, pseudo-membranozni enterokolitis, eozinofilni gastroenteritis,
ulcerozni kolitisa, preosjetljivost na proteine kravljeg mlijeka, glutenska enteropatija, infekcija
mokraćnih puteva, otitis i mastoiditis, sepsa. Sve su ovo zapaljenske bolesti, a mogu se ovako
manifestovati i sve druge bolesti koje smo naveli u prethodnoj tabeli kao uzrok hroniĉnog proliva.

 Za uspješno lijeĉenje hroniĉnog proliva moraju se uzeti sljedeći lab. nalazi: krv (SE, KKS,
proteinogram, jonogram, imunoglobulini, holesterol, koagulogram), stolica: koprokultura virusi, jaja
parazita ili paraziti, reducirajuće supstance, pH, masti u stolici, Shwachmanov test. Od velike koristi
su i drugi testovi koji su donekle specifiĉni za odreĊene bolesti kao što su: D-xyloza test, Cl u znoju
RTG abdomena, pluća, doruĉja, rektoskopija, biopsija debelog crijeva, kolonoskopija
gastroduodenoskopija biopsija sluznice tankog crijeva
 Dijagnoza hroniĉnog proliva bazira se na anamnezi, toku bolesti, laboratorijski i drugim ispitivanjima
reakciji organizma na medikamentoznoj ili dijetalnoj terapiji. Lijeĉenje je manje više uspješno iako
izvjestan broj bolesti koje se manifestuju hroniĉnim prolivom mogu biti veoma dugotrajne pa ĉak
iziskuju i hiruršku terapiju.

 SINDROM IRITABILNOG CRIJEVA - Poseban entitet hroniĉnog proliva o kome se sve više govori je
sindrom iritabilnog crijeva ili hroniĉni nespecifiĉni proliv. Odlikuje se u dojenačkom dobu od 6-20
mjeseci ţivota kada djeca imaju 3-6 kašastih stolica dnevno i to veći broj u jutarnjim satima nego




                                                                                                    104
kasnije. Stolice imaju ĉesto sluzi i nesvarene hrane, a naroĉito voća i povrća
 Inaĉe su djeca normalno aktivna imaju dobar apetit, normalno se razvijaju. Proliv se pogoršava na
ekstraintestinalne infekcije. Moţe da traje nekoliko sedmica mjeseci pa i do 2-3 godine nezavisno od
naĉina ishrane.
 Zbog restrikcije hrane od strane ljekara dijete moţe da padne u distrofiju. Spontano nestaje za 3-4
godine života Dijagnoza je teška, ali se bazira na anamnezi u kojoj se saznaje da su i drugi članovi
porodice imali iste tegobe. Za sada je nemoguće otkriti uzroĉnik. Ne smije se zamijeniti sa drugim
vrstama hroniĉnog proliva ili sa malapsorpcionim sindromom.


SINDROM LOŠE APSORPCIJE – Malapsorpcioni sindrom
 Pod malapsorpcijom se podrazumijeva poremećaj jedne ili svih faktora procesa varenja,
       apsorpcije
       transporta kroz ćelije i u
       ubacivanja apsorbovanih supstanci u limfne i krvne sudove.
 Uzroci malapsorpcije su brojni i nabrojani su u sljedećoj tabeli:
 A. POREMEĆAJ INTRALUMINALNE FAZE VARENJA
1. deficit enzima pankreasa     cistiĉna fibroza hroniĉni pankreatitis,Shwachmanov sy. deficit lipaza
                                teška malnutricija
2. smanjena koliĉina ţuĉnih atrezija ţuĉnih kanala, neonatalni hepatitis, ciroza jetre, hroniĉni
kiselina                        hepatitis
3. crijevni faktori             kratko crijevo (resekcija), slijepa vijuga, (bujanje bakterija)
                                hipersekrecija HCI (Zollinger Ellisonov sy.) resekcija ţeluca, deficit
                                enterokinaze
 B. POREMEĆAJ CRIJEVNE FAZE
1. oštećenje sluzokoţe          Coeliakia, gardia lambilia, strongiloides, bakterijska infekcija
crijeva                         (salmonella,campylobacter), nepodnošljivost proteina kravljeg mlijeka,
                                sekundarni deficit disaharidaza, Crohnova bolest, limfom crijeva,
                                eozinofilni gastroenteritis, malnutricija, lijekovi (antibiotici,
                                metotrexat)
2. poremećaj cirkulacije        portalna hipertenzija hroniĉna srĉana insuficijencija

3. anatomske abnormalnosti      malrotacija crijeva stenoza tankog crijeva kratko crijevo

4. specifiĉni uroĊeni defekti   uroĊeni deficit disaharidaza malapsorpcija monosaharida uroĊena
                                malapsorpcija folne kiseline i B12 kongcnitalna hloridoreja
5. endokrini poremećaji         diabetes Addisonova bolest hypoparatireoidizam

6. tumori                       neuroblastom ganglioneurom

C. DEFICIT FAZE OSLOBAĐANJA IZ ENTEROCITA
                      crijevne limfangiektazije, kongestivna srĉana insuficijencija, Crohnova
                      bolest, limfom crijeva, abeta-lipoproteinemija

D. DRUGI UZROCI
                                tvrdokorni proliv dojenĉadi, imunološki deficit, emocionalni faktori,
                                bolesti kolagena, histiocitoza, karcinoid, Wolmanova bolest

 Za dijagnostiku malapsorpcionog sindroma potrebna je detaljna anamneza, status, lab. i druge
pretrage koje su nabrojane kod dijagnostike hroniĉnog proliva. Svaka od nabrojanih bolesti ili
uzroĉnici malapsopcije imaju svoje posebnosti u kliniĉkoj slici i dijagnostici.




                                                                                                    105
 COELIAKIA-GLUTENSKA ENTEROPATIJA
 Celijakija je oboljenje proksimalnog dijela tankog crijeva, u kom postoje abnormalnosti mukoze
a koje su izazvane trajnim nepodnošenjem glutena. Izostavljanje glutena iz ishrane dovodi do
potpune kliniĉke i histološke remisije.
 Precizan mehanizam nastajanje toksiĉnog efekta glutena (nalazi se u pšeniĉnom, raţenom i ovsenom
zrnu) nije jasan, mada ima dokaza da se radi o imunološkom poremećaju. Za mukozu tankog crijeva
je najtoksiĉniji α-gliadin iz glutena, mada i druge frakcije glutena mogu imati jako citotoksiĉno
dejstvo. Oko 10% zdravih srodnika oboljelih od celijakije imaju atrofiju mukoze tankog crijeva, iako
nemaju kliniĉke znakove bolesti.
 Tipiĉno bolest počinje poslije nekoliko nedjelja ili mjeseci po uvoĎenju mješovite ishrane u mada
bolest moţe poĉeti i u bilo kom drugom uzrastu.
 KLINIĈKA SLIKA CELIJAKIJE
 DOJENĈE I MALO DIJETE
 Anamneza: dijete dobro napredovalo do uvoĊenja mješovite ishrane, od tada poĉinje da stagnira u
teţini, kasnije i da gubi, zaostaje u rastu i razvoju, slabog apetita, povraća, stolice su masne i obilne
(ponekad u koliko dominira anoreksija moţe postojati uporna opstipacija),.
 Kliniĉki nalaz: hipotrofija, redukcija masnog tkiva, hipoplazija mišića, distenzija trbuha,
sideropenijska anemija, stomatitis angularis, rahitis, ponekad hipoproteinemijski edemi.
 STARIJE DIJETE
 Ima sve, većinu ili samo poneki nabrijani simptom. Ponekad se manifestuje samo kao neobjašnjiva,
uporna sideropenijska anemija, a ponekad je prvi simptom nizak rast ili dermatitis herpetoformis.

Kriterijumi za postavljanje dijagnoze celijakije su:
1. Atrofija crijevnih ĉupica (resica) na biopsiji IV ili V stepena,
2. Normalizacija biopsije poslije eliminacije glutena iz ishrane,
3. Ponovna pojava histoloških promjena pri ponovnom davanju glutena,
4. Neki autori ukljuĉuju kao krrterijum i postojanje lab. parametara malapsorpcije.

 Kad se u pacijenata sa karakteristiĉnom kliniĉkom slikom naĊe atrofija mukoze tankog crijeva na
biopsiji, on se mora staviti na ishranu bez glutena,. U poĉetku eliminacione dijete obiĉno se daje
nešto veća koliĉina proteina i kalorija od preporuĉene za uzrast da bi se omogućio ―catch up‖ rast.
 Pošto intolerancija gluena može biti i prolazna pojava potrebno je da se poslije izvjesnog vremena
uĉini oralna provokacija glutenom. Vrijeme kada to treba uĉiniti nije sasvim jasno ali većina autora
smatra da je to vrijeme pred polazak u školu, jer tada dijete mora da se hrani u kolektivu te
izbjegavanje hrane koja sadrţi gluten dovodi do socijalnih i psiholoških problema.
 KOMPLIKACIJE CELIJAKIJE VEZANE ZA NUTRITIVNI STATUS
 - USPOREN RAST, djeca sa celijakijom ĉesto imaju nizak rast, a posebno nisku teţinu. U ishrani se
moraju dati sve vrste hranjivih materija, oligoelemente i vitamine (ili bar A, D i C vit).
 - SIDEROPENIJSKA ANEMIJA je veoma ĉesta i zahtjeva primjenu preparata Fe i folata. U nekih
pacijenata postoji i deficit Zn koji se koriguje njegovim davanjem.
 - HIPOPROTROMBINEMIJA, je obiĉno uzrokovana deficitom vitamina K i koriguje se njegovim
davanjem pred biopsiju 1 mg l.M.
 - INTOLERANCIJA LAKTOZE, iako se javlja dosta ĉesto svega 5% zahtjeva redukciju laktoze u
ishrani, ostatak oboljelih obiĉno dobro eaguju na eliminaciju samo glutena.

 CELIJAĈNA KRIZA, rijeĉ je o djeci kod kojih je kliniĉka slika bolesti veoma izraţena, u kojih postoji
teška dehidracija i malapsorpcija većeg broja sastojaka ishrane. Terapija se sastoji u primjeni l.V.
rehidracije uz upotrebu pogodnih preparata mlijeka za realimentaciju (primjer: Pregestimil,
Pregomin...), a neki autori za najteţe sluĉajeve preporuĉuju primjenu korfikosteroida.

 Pacijenti sa celijakijom imaju u kasnijem ţivotu povišen rizik od nastajanja maligniteta posebno
limfoma tankog crijeva, a ishrana bez glutena ne štiti od nastajanja ove komplikacije.




                                                                                                     106
 CISTIĈNA FIBROZA (MUKOVISCIDOZA)
 Cistiĉna fibroza javlja se sa uĉestalošću od 1:2000, a nasljeĊuje se autosomno recesivno. Mada
priroda osnovnog defekta nije do danas razjašnjena, pogoĎena je funkcija većeg broja egzokrinih
žlijezda, te je kliniĉka slika polimorfna.
 Bolest se manifestuje
       znacima opstrukcije na bronhiolama (plućni tip),
       crijevima i pankreasu (abdominalni tip).
 Bolest se skoro uvijek javi na oba sistema samo neki od njih moţe biti slabije zahvaćen.

 Gastrointestinalni poremećaji su posljedica u prvom redu oštećenja egzokrine funkcije pankreasa
zbog smanjene funkcije pankreasnih enzima u crijevima. Deficit enzima pankreasa postoji već u 80%
bolesnika već prvih mjeseci, a poslije prelaska na čvrstu hranu pojavljuje se proliv. Stolice su
obilne, masnog izgleda i jako smrdljive. Steatoreja je posljedica deficita lipaze pankreasa i smanjene
koliĉine ţuĉnih soli u crijevima.

KLINIĈKA SLIKA CISTIĈNE FIBROZE
U dobu novoroĊenĉeta i dojenĉeta
    Nešto niţa tjelesna masa na roĊenju
    Mekonijalni ileus (oko 15% oboljelih)
    Neonatalna holestatska ţutica
    Nenapredovanje (iako je apetit ĉesto pojaĉan)
    Hiponatremijski edemi
    Hiponatrijemija
    Rekurentni ili stalni simptomi od strane respiratornog trakta
    Dijareja sa ĉestim, obilnim stolicama, prolaps rektuma
    Distenzija abdomena
    Znoj djeteta je veoma slan (kada se dijete poljubi)

U starijeg djeteta
      Wheesing, rekurentne respiratorne infekcije
      Nizak rast, zaostajanje u tjelesnoj masi
      Hroniĉna dijareja
      Hipoplazija ţuĉne kese, holelitijaza
      Nazalna polipoza
      Ĉesto imaju toplotni udar
      Subakutna crijevna opstrukcija (―ekvivalent mekonijalnog ileusa‖) Obiĉno tek u doba
         adolescenta
      Bilijarna ciroza sa portnom hipertenzijom
      Diabetes mellitus
      Cor pulmonale
      Hroniĉna plućna slabost

Hipogonadizam i slab razvoj sekundarnih seksualnih karakteristika u muške djece
    sterilitet u muške djece

 Dijagnoza se postavlja ako su ispunjena najmanje 2 od 4 kriterijuma:
     1. pojava bolesti u porodici,
     2. hroniĉna pneumopatija,
     3. insuficijencija egzokrine funkcije pankreasa,
     4. povećana koncentracija Na i Cl u znoju.
 U 98-99% bolesnika sadrţaj Cl je povišen u znoju preko 60 mmol/l Za analizu je potrebno
obezbijediti 50 gr znoja.

TERAPIJA DIGESTIVNE FORME MUKOVISCIDOZE je nadoknada enzima pankreasa nekim od brojnih




                                                                                                  107
fabriĉkih preparata (Pancrease, Pansvnorm, Digestal, Festal, Pancreatin...).
 Ishrana bogata u proteinima tako da proteini ĉine 20% energetskog unosa. Kod malih beba dobro je
dati mlijeko sa srednjim lancima masti (Pregestimil, Portagen). Nekada je potrebno hraniti ih sa
nazogastriĉnom sondom. Ileus ĉesto treba riješiti hirurški, a nastaviti medikamentoznu terapiju.

 HRONIĈNI ULCEROZNI COLITIS
 Ulcerozni kolitis je hroniĉna upala debelog crijeva (kolona i rektuma koja se ponekad širi i na
terminalni ileum). Iako je debelo crijevo primarno mjesto lezija ulcerozni kolitis je po svojoj prirodi
opšte ili sistemno oboljenje ĉesto vezano sa artritisom, uveitisom, venskim trombozama, bolešću
jetre, kožnim promjenama. Postoji veza i sa Crohnovom bolešću.
 Uĉestalost. To je bolest mladih odraslih osoba i adolescenata, ali se mora javiti i kod djece svih
uzrasta ukljuĉujući i dojenĉad. Ţene oboljevaju ĉešće od muškaraca 2,5:1.
 Etiologija nije poznata. Postoje mnoge teorije (infektivna, imunoalergijska, psihogena genetska) ali
nijedna ne zadovoljava potpuno.
 Patologija. Pancolitis se naĊe u 62%, a u 10-20% ovih bolesnika zahvaćen je terminalni ileum.
Lijevi kolon u 22%, a proctosigmoiditis se naĊe u 15% sluĉajeva. Promjene su difuzne, ograničene
na mukozu u submukozu, a samo u teškim slučajevima zahvataju sve slojeve.
 Makroskopski u najranijem stadijumu sluznica je edematozna, hiperemična, vulnerabilna. Po tom
se jave tačkasta krvarenja sluznice koja apscediraju, deskvamacijom epitela sluznice apscesi se
prazne, nastaju ulceracije. Preostali otoci hiperemične, edematozne sluznice su izdignuti iznad
ulcera i daju sliku pseudopolipoze. Ako bolest traje duţe poĉetno edematozno zadebljanje zida kolona
zamjenjuje laka do umjerena fibroza. Histološki rubovi i dno ulceracija pokazuju intenzivnu,
nespecifičnu upalnu promjenu. U dnu ulceracija se naĊe akutni vaskultis Epitel rubova ulkusa i
pseudopolipoza pokazuju metaplaziju i displaziju žlijezda što su vjerovatno mjesta maligne alteracije.

 Kliniĉka slika. Uĉestale krvavo sluzave stolice su glavni simptom. Abdominalna bol - kolike i
tenezmi su tipiĉni simptomi. Bljedoća, mršavost, opšta slabost, temperatura i anoreksija koje se
razvijaju kao posljedica hroniĉne upale ĉesto dominiraju kliniĉkom slikom. U nelijeĉenim
sluĉajevima rast i razvoj djeteta je usporen, a sekundarne spolne osobine se javljaju sa zakašnjenjem.
 Po svom kliniĉkom toku javljaju se tri oblika:
 1) fulminantni,
 2) kontinuirani,
 3) rekurentni UC koji je najĉešći sa periodima egzarcebacija i remisija.

 Laboratorijski nalazi: u krvi se naĊe anemija, leukocitoza, hipoproteinemija (zbog stalnog gubitka
 krvi), koprolkulture na patogene crijevne bakterije su negativne kao i parazitološki pregled stolice.
 Irigografija u ranoj fazi moţe biti normalna, a kasnije se mogu vidjeti ulkusi i pseudopolipi. U
 uznapredovaloj fazi kolon moţe izgledati kao ―olovna cijev‖ jer je sluţen, skraćen i bez haustracija.
 Diferencijalna dijagnoza: amebijaza, druge parazitoze, salmoneloze, šigeloze, iritabilni kolon, kolitisi
druge etiologije, granulomatozni kolitisi i bolesti kolagena.
 Terapija: Dijeta (u akutnoj fazi UC uskratiti celulozu, svjeţe voće i povrće). Etiološke terapije:
nema, koriste se Sulfasalazin do 10 godna 1,5-3 gr/dan u 3-4 doze, iznad 10 godna 3-6 gr/dan.
Kortikosteroidi peroralno, parenteralno ili u obliku klizmi, Imunosupresivi: 6 merkatopurin u dozi
1-1,5 mg/kg/dan. Metronidazol 10-15 mg/kg/dan 3-4 puta.
 Komplikacije: perforacija, akutna dilatacija kolona, krvarenje, pseudopolipoza, prolaps rektuma,
anorektalne strikture te karcinom rektuma.
 Prognoza je neizvjesna: Izvjestan proceant od 30-40% reaguje dobro na konzervativnu terapiju i
provodi normalan ţivot osim u fazama egzarcebacije. Drugi dio bolesnika 25-40% mora se podvrći
operaciji zbog slabog reagovanja na konzervativno lijeĉenje. Treća skupina ima najlošiju prognozu i ti
pacijenti umiru od maligne alteracije.

 CROHNOVA BOLEST - REGIONALNI ENTERITIS – TERMINALNI ILEITIS
 Crohnova bolest je hroniĉna upala koja je najĉešće lokalizirana u terminalnom ileumu ali se moţe
proširiti proksimalno i distalno i zahvatiti veći dio kolona i ileuma. Ova bolest je u djece rijetka, a
ĉešća je u adolescenata i odraslih. Etiologija nije poznata.



                                                                                                      108
 Patologija: hronični upalni infiltrati prožmu sve zidove crijeva, a naroĉito submukozu gdje se naĊu
opseţni granulomi. Mikroskopski liče na tuberkulozu, ali ne kazeificiraju i ne sadrţe TBC bacile. U
podmakloj fazi bolesti oboljelo crijevo je suženo, zadebljalo i kruto, sluznice egzulcerirana, a
pojedine vijuge su meĎusobno spojene atrezijama i fistulama. Tok bolesti moţe biti akutan, iako
rijetko kada difeencijalno dijagnostiĉki dolazi u obzir akutni apendicitis, u većeg broja bolesnika tok
bolesti je postepen sa opštim simptomima kao što su anoreksija, subfebrilne temperature i opšta
slabost. Kasnije se poĉnu javljati gastrointestinalni simptomi.
 Kliniĉka slika: abdominalna bol je glavni simptom. Lokalizirana je paraumbilikalno ili u desnoj
ilijačnoj jami, intermitentna je i u obliku kolika razliĉitog intenziteta. Recidivi proliva su drugi
glavni simptom. Sadrţaj i broj stolica varira, ponekad su stolice samo mekanije i kašastije, a ponekad
sadrţe krv, sluz i gnoj. Epizode proliva mogu se izmjenjivati sa opstipacijom, a ponekad se moţe
javiti i inkontinencija.
 Bolna osjetljivost abdomena je glavni fizikalni nalaz. Ponekad se mogu naći bolne tvorbe u desnom
donjem trbuhu. Laboratorijski nalazi ubrzana SE. leukocitoza, anemija, hipoproteinemija nemaju
osobit Znaĉaj obzirom da su nespecifiĉan nalaz, RTG nalaz: u poĉetku bolesti moţe se uz pomoć
kontrasta vidjeti iritabilno i spastiĉki promijenjeno crijevo. Kasnije se naĊu ulceracije i suţenje
lumena. U poodmakloj fazi bolesti crijevo je najĉešće (terminalni ileum) sužen poput rigidne cijevi
―znak uţeta‖.
 Diferencijalna dijagnoza: u obzir dolaze TBC crijeva, limfosarkom, histoplazmoza, a u akutnoj fazi
apendicitis (koji se obiĉno ne moţe iskljuĉiti bez laparotomije). Lijeĉenje: nema specifiĉne terapije.
Cilj terapije je da se što duţe odrţi kondicija pacijenta, da se sprijeĉe malnutricija i anemija
odgovarajućim reţimom ishrane (kašasti, ĉešći, a manji obroci visokokaloriĉne hrane). Od lijekova
primjenjuju se Sulfasalazin, kortikosteroidi, Imuran, po potrebi antibiotika, a u sluĉaju
komplikacija (opstrukcija crijeva, perforacija, fistule) vrši se hirurški tretman. Prognoza: bolest je
hroniĉna i progresivna uz velike individualne varijacije.

 NEKROTIĈNI ENTEROKOLITIS
 je teška i do 30% smrtonosna bolest novoroĎenčadi, a naroĉito prematurusa ispod 2500 gr
poroĊajne teţine. Etiologija je nepoznata, ali u bolesti izvjesnu ulogu ima selektivna ishemija crijeva,
naroĉito donjeg dijela ileuma i desne polovine kolona. U etiopatogenezi optuţuju se ishrana kravljim
mlijekom (rijetko obole djeca koja doje). Ne iskljuĉuje se izvjesna uloga bakterija kao E. coli i
clostridia.
 Prvo se na sluzokoţi pojavi edem, krvarenje i površne ulceracije, a kasnije nekroza sluznice i
cijelog zida crijeva što dovodi do perforacije crijeva i peritonitisa.
 Kliniĉka slika zapoĉinje naglo sa znacima septiĉkog ili cirkulatornog šoka. Kod 3/4 bolesnika javi se
distenzija ţeluca i crijeva sa retencijom teĉnosti pa dijete povraća ili dobija vodene stolice. Bolesnici
su jako blijedi, cijanotiĉni, javljaju se krize apnee, bradikardija i šok. Ispoljavaju se znaci krvarenja i
DIK-a.
 Dijagnoza se postavlja na osnovu gornjih simptoma i RTG snimka nativnog abdomena gdje se vide
nivoi u crijevima, ţelucu, dilatirane vijuge tankog crijeva, a moţe se pojaviti i pneumatoza crijeva.
 Terapija: se sprovodi tako da se odmah ubaci nazogastriĉna sonda i vrši stalna sukcija sadrţaja, dati
kristaloide, glukozu, svjeţu plazmu, a nekad i svjeţu krv. Antibiotika i visoke doze kortikosteroida
ako je u šoku Hydrocortison 30 mg/kg I.V. u toku 10-15 min, a doza se moţe ponoviti za 6 sati.
Ishrana preko usta tek nakon 10-14 dana i to razblaţenim majĉinim mlijekom. U savremenim
centrima primjenjuje se parenteralna prehrana. Kod perforacije crijeva terapija je operativna.

 PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS
 Najĉešće nastaje poslije oralne primjene Klindamicina, Ampicillina, Lincomicina, Amoxicillina.
Antibiotici smanjuju konkurentnu floru, mijenjaju odnose izmeĊu pojedinih bakterijskih vrsta,
izmeĊu anaeroba i aeroba. Bujaju otporne stafilokoke, gljivice, klostridije. Promjene se obiĉno naĊu
u kolonu i završnom dijelu ileuma. Prisutne su pseudomembrane žućkasto bjeličaste boje, a ispod
njih ulceracije sluznice. U kliniĉkoj slici dominira nagao početak s temperaturom, nauzejom,
povraćanje i distenzijom trbuha. Proliv je obiĉno teţak, u stolici bude krvi. U krvi se naĊe
leukocitoza i hipoalbuminemija. Na RTG abdomena distenzija crijeva sa nivoima teĉnosti,
kolonoskopski se vide smeĊe pseudomembrane.



                                                                                                       109
 Lijeĉenje zahtijeva da se odmah isljuĉe antibiotici, da se daju kristaloidi, glukoza, albumini,
plazma, krv. Prekida se sa ishranom per. os, Vancomicin skraćuje tok bolesti, a u lakšim sluĉajevima
daje se Metronidazol. Smrtnost je velika i iznosi 30% u nelijeĉenih sluĉajeva.

 MALAPSORPCIJA UGLJENIH HIDRATA
 Ona je ĉest uzroĉnik akutnog proliva bilo da se radi o uruĊenoj ili steĉenoj anomaliji. Nemogućnost
digestije i/ili apsorpcija šećera nastaje najĉešće zbog dugotrajnih infekcija u GIT traktu. Nedostaju
potpuno ili djelomiĉno fermenti za hidrolizu polisaharida i disaharida ili za apsorpciju monosaharida.
Opisani su kongenitalni deiekti aktivnog transporta glukoze i galaktoze.
 U prva 3-4 mj. ţivota slaba je aktivnost pankreasne amilaze pa zato djeca u tom periodu slabo
podnose škrob. Usljed enzimskog deficita i nepotpune hidrolize disaharida (a naroĉito laktoze,
manje saharoze) javlja se osmotski proliv.
 Najĉešći je nedostatak laktaze kako uroĊeni tako i steĉeni defekt. Na žalost laktoza je u
dojenačkom periodu glavni snabdjevač organizma sa glukozom. U kliniĉkoj slici dominira proliv,
stolice su jako kisele, izlaze pod pritiskom, crijeva krĉe, dolazi do intertriga. Postoje abdominalne
kolike zbog rastezanja crijeva usljed prisustva gasova u crijevima pa su stolice zbog izlaska gasova
pjenušave i vodene.
 Postoji jaka ili umjerena distenzija trbušnog zida, pH stolice je 5, 5 i niţi, u stolici ima dosta
mlijeĉne kiseline. Šećer u stolici dokazuje se hromatografski ili modificirano po Felingu. Gubitak
vode i soli moţe biti velik u kratkom vremenskom intervalu i dovesti do teške dehidracije. Dijete
stagnira ili gubi na teţini. U anamnezi postoji familijarna nepodnošljivost šećera. RTG pokazuje
flokulaciju kontrasta, opterećenje sa disaharidima ili monosaharidima pokazuju niske aplatirane
krivulje. Biopsija sluznice tankog crijeva mora biti normalna. Do sada su opisani kongenitalni deficit
laktaze, saharaze i izomaltaze te malapsorpcija glukoze, galaktoze a još ĉešće steĉeni nedostaci ovih
fermenata.

 NEPODNOŠLJIVOST PROTEINA KRAVLJEG MLIJEKA
 Ovaj poremećaj je u nekim zemljama najĉešći uzrok hroniĉnog proliva. Kod nas nema taĉnih
podataka. Uzrok nepodnošenja proteina moţe biti u genetski predisponiranih osoba. Druga teorija je
da je ovaj sindrom posljedica izmijenjene imunološke reaktivnosti bolesnika.
  Nekuhano kravlje mlijeko, njegovo rano davanje u prvim sedmicama poslije roĊenja
predisponirajući je faktor ove bolesti. Akutni enterokolitis naroĉito u mlaĎe dojenčadi i prematurusa
sa niskim IgA moţe da pokrene patogenetski mehanizam senzibilizacije na proteine kravljeg mlijeka
tim prije što je propustljivost sluznice crijeva za makroskopske molekule kod njih veća nego kog
starije djece. Kliniĉka slika se moţe manifestovati akutno sa gastroenterokolitisom, a obiĉno se javi
nekoliko dana ili nedelja poslije prestanka dojenja i prelaska na kravlje mlijeko. Proliv (često i krvav),
distenzija trbuha i povraćanje su glavni simptomi. Okultno krvarenje iz GIT a je relativno ĉesto u
dojenĉadi koja se hrane kravljim mlijekom. U kasnijem dobu ova djeca ĉesto ispoljavaju alergijske
manifestacije na koži ili plućima.
 Kliniĉka slika moţe ići i hroniĉnim tokom koji je ĉešći, a odlikuje se učestalim stolicama,
povraćanjem, malapsorpcijom masti, malnutricijom, abdominalnim kolikama, koţnim ili plućnim
manifestacijama.
 Dijagnoza ove bolesti se postavlja tako da ako se sumnja, izvrši se eliminacija kravljeg mlijeka, a
dojenĉetu se da mlijeko od soje ili hidrolizata proteina (Soyamil, Pregestimil, Nutramigen) 4-10
sedmica Ponovo se da kravlje mlijeko i ako doĊe do pogoršanja u roku 48 h sa istim ili sliĉnom
kliniĉkom slikom potvrda je dijagnoze. D-xyloza test je ponovo patološki. Biopsija tankog crijeva
pokazuje u ovoj bolesti mjestimiĉno oštećenje sluznice.
 Terapija se sastoji od iskljuĉenja kravljeg mlijeka i poboljšanje nastaje za 2-3 dana. Prevencija
ove bolesti je dojenje bar u prvih 6 mjeseci starosti dojenĉeta.


BOL U TRBUHU
 Bol u trbuhu je ĉest kod djece i veoma teţak za diferencijalnu dijagnozu. Prvo treba razlikovati bol
koji zahtjeva hiruršku intervenciju od bola koji zahtjeva medikamentoznu ili psiho terapiju.
Anamneza mora da bude detaljna u vezi sa poĉetkom, trajanjem, karakterom, intenzitetom,




                                                                                                      110
lokalizacijom, frekvencom te okolnostima pod kojima nastaje bol, pratećim znacima abdominalnih i
drugih organa. Pregled djeteta mora biti detaljan i ono mora biti golo.

Uzroci bola koji zahtijevaju hiruršku intervenciju –
Kod djece ispod dvije godine su:
    perforacija ĉira na dvanaestercu,
    intestinalne opstrukcije,
    akutni apendiks i
    nekrotizirajući enterokolitis,
    inkarcerirana ingvinalna hernija,
    torzija testisa.
Kod djece iznad dvije godine starosti, osim ranije navedenog dolaze u obzir:
    primarni peritonitis,
    perforacija Meckelovog divertikla,
    perforacija crijeva kod trbušnog tifusa,
    holecistitis,
    toksiĉni megakolon,
    traumatska ruptura slezene ili bubrega ili mokraćne bešike,
    subserozni hematomi zbog traume,
    krvarenje u ovarij ili ovarijalna cista.
    zbog parazita koji izazivaju opstrukciju pojedinih organa digestivnog trakta.

Bol u trbuhu koji iziskuje medikamentoznu terapiju najĉešći je
     kod djece do dvije godine
     zbog infekcija salmonelama, šigelama, kampilobakterom.
     Bazalne upale pluĉa, urinarne infekcije takoĊe mogu dati jak bol u trbuhu.
Svi ovi uzroci ali kod starije djece od dvije godine i
     druge infekcije crijeva,
     trovanje hranom
     Crohnova bolest,
     ulcerozni i amebni kolitis,
     Henoch-Schonlein purpura,
     tvrda stolica, teška anemija,
     mezenteriĉni adenitis,
     hepatitisi,
     holelitiasis,
     akutni pankreatitis,
     infekcije urinarnih puteva,
     nefritis,
     kalkuloza,
     porfirija,
     hiperlipidemija,
     diabetiĉna ketoacidoza itd.
     bolovi zbog postoperacionih adhezija, intolerancije na kravlje mlijeko,

 Psihogeno - bol obiĉno je lociran oko pupka
      nesloga roditelja ili
      preveliko opterećenje roditelja,
      odvajanje od roditelja-jaslice, vrtić, dadilje.
 Ĉesto je potrebno angaţovati psihologa i psihijatra. Lijeĉenje bola je etiološko. Do dijagnoze je teško
doći pa treba ĉesto traţiti pomoć psihologa i psihijatra.
 Lijeĉenje bola je etiološko. Do dijagnoze je teško doći pa treba ĉesto traţiti mišljenje od iskusnog
djeĉijeg hirurga, a potrebno je nekada naĉiniti dosta pretraga ukljuĉujući endoskopiju i RTG pretrage.




                                                                                                    111
 GASTROINTESTINALNO KRVARENJE
 Hematemeza (povraćanje krvi) i melena (tamna, crna) stolica kliniĉki su simptomi krvarenja iz
gornjih dijelova probavnog trakta. Hematohezija (krarenje svjeţe krvi na rektum) znak je krvarenja iz
donjih dijelova crijeva; tamnocrvena krv potiče obično iz ileuma i proksimalnog kolona, a
svijetlocrvena iz distalnog kolona i anusa. Sama boja stolice nije apsolutni pokazatelj mjesta
krvarenja. Moţe se dogoditi da krv iz varikoziteta jednjaka da usljed pojaĉane peristaltike prebrzo
evakuisana iz ţeluca i crijeva te da stolica ne bude crna nego svijetlo ili tamnocrvena.
 Svakom sluĉaju GIT krvarenja treba pristupiti ozbiljno a pri tom riješiti neka osnovna pitanja.
1. Da li je u pitanju uopšte krvarenje? Ne potiĉe li moţda crna stolica od preparata ţeljeza, ili je
     crvena od prevelike koliĉine ingestiranog paradaiza, malina ili cvekle.
2. Da li je hematemeza samo prolazna pojava nekog bezazlenog procesa? Povraćanje progutane
     krvi nakon epistakse ili ekstrakcije zuba. Oko 30% novoroĊenĉadi povrati u prvih 12-24 sata krv
     koju je progutalo za vrijeme poroda.
3. Da li je GIT krvarenje samo manifestacija opšte hemoragijske dijateze? Ima li znakova
     krvarenja ud rugim organima (pluća, koţa, mozak).
4. Iz kojeg mjesta potiĉe krv, odnosno koja je bolest prouzrokovala krvarenje.
 Najĉešći uzroci krvarenja iz Gl trakta
 U NOVOROĐENAĈKOM PERIODU SU
       hemoragijska dijateza, ac. ulkus ţeluca ili duodenima, a kliniĉki se manifestuju
          hematemezom i melenom.
 U DOJENAĈKOM PERIODU TO SU:
       fisure anusa (svijetlocrvena krv na tvrdoj stolici),
       invaginacija crijeva (krvava sluz u stolici),
       Mekelov divertikulitis (tamnokrvava ili svijetlocrvena stolica),
       hijatusna hernija (povraćanje sa primjesama krvi, rijetko hematemeza).
 U PREDŠKOLSKOM I ŠKOLSKOM UZRASTU
       zbog fisura anusa, polipa kolona ili rektuma (svijetla krv u stolici),
       varikoziteta jednjaka, peptiĉkog ulkusa ţeluca i duodenuma (hematemeza, melena),
       invaginacije crijeva (krvava sluz u stolici),
       Mekelov divertikulitis, ulcerozni kolitis (krvavo sluzava stolica),
       hemoragijska dijateza (hematemeza, melena),
       hemoroidi (svijetla krv u stolici).
 Od svih dijagnostikovanih lezija koje uzrokuju gastrointestinalno krvarenje, oko 50% se nalazi u
anusu, rektumu i kolonu, oko 30% u tankom crijevu, a samo 10% iznad Treitzova ligamenta. Ipak oko
30% prolaznog Gl krvarenja i pored svih raspoloţivih dijagnostiĉkih postupaka ostaje nerazjašnjeno.

 PEPTIĈKA ULKUSNA BOLEST (PUB)
 Bolest je dugo poznata u djece svih uzrasta ukljuĉujući i novoroĊenĉad. Duodenalnu ulkus je
ĉešći 7-8 puta od gastriĉnog. Etiologija.
 STRESNI ULKUSI - Jedan dio peptiĉkih ulkusa nastaje usljed ―stresa‖ u toku neke teţe infekcije ili
traume, kao što je sepsa, šok, intrakranijalne povrede ili opekotine. Ti se ulkusi zovu ―stresni‖ ili
sekundarni. U tu grupu spadaju oni koji su nastali u toku lijeĉenja kortikosteroidima ili slaicilatima.
 PRIMARNI ULKUSI - Drugu grupu ĉine tzv. primarni ulkusi. Nastaju kao primarna bolest, bez
prethodne traume ili nekog drugog uzroka. Nasljedna dispozicija ima znaĉajnu ulogu (u oko 30%
sluĉajeva je pozitivna porodiĉna anamneza gdje 1 ili više ĉlanova porodice imaju ulkusnu bolest).

 Patofiziologija. U osnovi zbivanja je disbalans izmeĊu mukoza protektivnih mehanizama (mukus,
alkalni sokovi, mikrocirkulacija, regeneracija normalne sluznice) i agresivnih ulcerozni ĉinilaca
(pepsin, kiselina, infekcija sa Helicobacter pylori).

 Kliniĉka slika.
 U novoroĊenaĉkom dobu hematemeza i melena su najĉešće prvi i jedini simptomi. Perforacija je
ĉesta komplikacija i u pravilu se brzo razvije. Smrtnost je visoka. Ovi ulkusi su većinom sekundarni u
toku intrakranijalnih ozljeda u porodu ili neonatalne sepse. Ĉešće su lokalizirani u ţelucu.
 U dojenaĉkom dobu glavni simptom je recidivno povraćanje odmah nakon jela, uz ĉeste napade



                                                                                                      112
bolnog plača. Mogu se javiti melena i hematemeza ali su okultna krvarenja češća. Razdraţljivost,
anoreksija, nenapredovanje su ĉesti prateći znaci. Perforacija je rjeĎa nego u neonatalnom periodu, a
lokalizacija ĉešća na duodenumu.
 U predškolskoj i školskoj dobi glavni simptom je recidivna bol u trbuhu lokalizirana najčešće
paraumbilikalno, uz mučninu i povraćanje, I u ovoj dobi se bol moţe javiti natašte i noću. U doba
puberteta i adolescencije simptomi postaju tipiĉniji za ulkusnu bolest: bol u epigastriju, natašte, a na
uzimanje hrane i antacida prestaje. Patognomonična je noćna bol. Muĉnina je ĉesta, povraćanje
rijetko. Bol ima karakter periodiĉnosti. Perforacija je rijetka. Najĉešća lokalizacija je duodenum.

 Dijagnoza. Osnovne dijagnostiĉke pretrage su radiološka i endoskopska.
 Terapija. Konzervativno lijeĉenje obuhvata dijetalnu prehranu, lijekove i opšte higijenske mjere.
Hranu treba uzimati u što manjim češćim obrocima, takvog sastava da što manje nadraţuje ţeludac i
da što više apsorbuje kiselinu. Medikamentozna terapija sastoji se od antacida koji se daju izmeĊu
obroka i pred spavanje. H2 blokeri (Cimetidin, Famotidin, Ranitidin, Nizatidin). H2 blokeri su
efikasni kod duodenalnog, piloriĉnog i ţeludaĉnog ulkusa i daju se djeci. Cimetidin 10-20 mg na kg
TT za neonatuse, a za stariju djecu 20 do 40 mg na kg TT u 4 doze. Ranitidin 4-6 mg na kg TT
podijeljeno u 2-3 doze. Sucralaftat je efikasan za ublaţavanje bolova i zacjeljivanje ulceracija i dobro
se podnosi. Naţalost PUB kod djece moţe biti teška za tretman i izmeĊu 35-70% djece imaju
recidive. Velika grupa djece zahtjeva tretman hirurga. Smrtnost u nov. periodu je visoka, a kod
starije djece 50% recidivira do u odraslu dob, a ostatak kasnije gubi simptome.

 MECKELOV DIVERTIKUL
 Meckelov divertikul je ostatak omfalomezenteričnog pleksusa. Nalazi se 30-40 cm proksimalnije od
ileocekalne valvule. U njegovoj sluznici se mogu naći razna heteropotpoma tkiva, a najčešće
sluznica želuca. Divertikul se moţe upaliti, krvariti ili izazvati opstrukciju. Krvarenje se najĉešće
manifestuje kao svijetla krv na bezbolnim tamnim stolicama. Divertikulitis ima istu kliniĉku sliku kao
apendicitis. Invaginacija izazvana Meckelovim divertiklom je rijetka. Dijagnoza se postavlja
rentgenski ili scintigrafski. Lijeĉenje je hirurško, odstranjuje se i u onim sluĉajevima kada je sluĉajno
otkriven zbog mogućih komplikacija.

 AKUTNI PANKREATITIS
 Bolest ĉesto ostaje nedijagnostikovana. Etiologija. Bolest nastaje kao komplikacija parotitisa ili kao
posljedica traume trbuha, a rjeĊe zbog opstrukcije sfinktera Oddi (kamencima, askarisom, tumorom
duodenuma).
 Patogeneza. Navedeni uzroĉnici oštete tkivo pankreasa te se aktiviraju enzimi koji dovedu do
autodigestije parenhima i krvnih ţila, a moţe doći i do nekroze okolnog tkiva.
 Kliniĉka slika. Bol, povraćanje, muĉnina i temperatura sreću se kod ove bolesti. Bol je obiĉno jak,
u epigastriju sa propagacijom u leĊa ili je pojasnog karaktera, jaĉi u leţećem poloţaju. Trbuh je bolan
ali bez defansa.
 Laboratorijski se mogu naći povišene amilaze u krvi i urinu u toku akutne faze, takoĊe se mogu naći
prolazna hiperglikemija i glikozurija. Leukocitoza je nespecifiĉan nalaz, a niţe vrijednosti
hematokrita se naĊu u stanju dehidracije. Dijagnoza RTG, UZ i CT ali i dalje teško.
 Terapija. Osnovni principi su suzbijanje boli (ne koristiti morfij jer izaziva spazam Oddijeva
sfingtera), podmirivanje kalorija i elektrolita iv putem, sprijeĉiti infekciju primjenom antibiotika, a u
zadnje vrijeme se koriste inhibitori tripsina (Trasilol).

 HRONIĈNI PANKREATITIS
 Izuzetno je rijedak, naročito kod djece do 10 godine ţivota. Etiologija je nejasna ali može nastati iz
akutne forme.
 Glavni kliniĉki simptom je recidivirajuća bol u gornjem dijelu trbuha. Bol je razliĉitog
intenziteta, a remisije mogu trajati od nekoliko sedmica do nekoliko godina. U kasnoj fazi bolesti
zbog propadanja i fibroziranja tkiva pankreasa mogu se javiti učestali stolice, steatoreja i znaci
dijabeteta.
 Dijagnoza je teška i ĉesto ostaje neutvrĊena dok se ne jave znaci insuficijencije pankreasa ili se na




                                                                                                     113
RTG-u ne naĊu znaci njegove kalcifikacije. Terapija je bazirana na suzbijanju recidivne boli
analgeticima, a ako je došlo do insuficijencije egzokrinog pankreasa daje se substituciona terapija
(Pankreatin, Pancinom...). Hirurški tretman je indiciran ako je došlo do opstrukcije izvodnih kanala ili
se razvila pseudocista pankreasa.

 FISURE ANUSA
 Najčešće bolesti anorektalne regije i najčešći uzrok rekatlnog krvarenja, u prve 2 godine. Većinom
su uzrokovane tvrdom stolicom, manipulacijom pri pregledu i lošom higijenom te regije.

 Manifestuju se kao veće ili manje pukotine na anusu, a bol i krvarenje su glavni simptomi. Pri
defekaciji se osjeti oštra bol, a na stolici se pojave manje ili veće koliĉine svijetlo crvene krvi.
Opstipacija se može pogoršati jer dijete zbog boli izbjegava defeciranje te se stvara začarani krug.

Lijeĉenje se sastoji od dijetalne prehrane (voćni sokovi, voće, povrće), ĉime se postiţe normalna
konzistencija stolice, odrţavanje higijene mlakim kupkama, primjena blagih laksativa,
anestezinska mast. Ako primijenjeno ne da povoljan rezultat moţe se primijeniti kauterizacija
srebrenim nitratom (lapis). Hirurška intervencija je rijetko potrebna.

 PROLAPS REKTUMA
 Prolaps rektuma je priliĉno ĉesta bolest u djece do 3 godine. Moţe biti
      PARCIJALNI, kada prolabira samo mukoza ili
      POTPUNI kada prolabiraju svi slojevi rektuma.
 Javlja se kod djece sa iscrpljujućim bolestima (cistiĉna fibroza), akutnim enteritisima sa velikim
brojem stolica, te naprezanju pri defekaciji iz bilo kog razloga. Prolabirana sluznica je hiperemiĉna,
krvari na dodir. Lijeĉenje se sastoji u uklanjanju uzroĉnih faktora, a prolabirana sluznica se lako moţe
vratiti blagim pritiskom i utiskivanjem rektuma sa gazom umoĉenom u topao rastvor fiziološke
otopine.


 JUVENILNI POLIP
 Juvenilni polip je najĉešći tumor u GITu djece. Benigan je, a po histološkoj graĊi je adenom i lako
krvari na svaki dodir. Najĉešće se javlja u rektumu a rjeĊe u sigmi. Jedini kliniĉki simptom je
bezbolno krvarenje za vrijeme ili neposredno nakon defekacije. Dijagnoza se postavlja na osnovu
anamneze, digitorektalnog pregleda, rektoskopije i irigografije. Lijeĉenje je hirurško, a zbog
mogućnosti maligne alteracije uvijek ga treba histološki analizirati.

 HEMOROIDI
 Hemoroidi se kod djece izuzetno rijetko javljaju, uvijek su vanjski. Nastaju kod hroniĉne opstipacije i
portalne hipertenzije. Manifestuju se bolovima i ponekad krvarenjem pri defekaciji. Lijeĉe se
regulisanjem stolice, kupkama mlake vode, a rijetko je potrebna hirurška intervencija.


Bolesti ingvinoskrotalne regije
 HERNIJA INGVINALIS
  uvijek kongenitalna i indirektna. Javlja se kod muške djece 10 do 20 puta ĉešće, razlog je otvoren
procesus vaginalis peritonei koji normalno obliterira odmah po roĊenju.
 Ovo je kliniĉki uglavnom asimptomatska bolest koja se odlikuje tumefakcijom u predjelu prepone
ili se spusti u skrotum (hernija skrotalis), vidi se i pipa kao kobasiĉasta tvorevina, bezbolna, lako se
reponira kroz ingvinalni kanal u abdominalnu šupljinu. Hernija se sastoji od peritoneuma, crijeva i
njihovog sadrţaja. Pri naprezanju, kašlju, plaču zna se uklještiti. Ako se hernija ne moţe vratiti
unutar 10 do 12 sati mora se hirurški intervenisat. Vlada mišljenje da veće hernije treba operisati
ranije zbog manjih komplikacija i recidiva.




                                                                                                      114
 HIDROCELA TESTIS
 Javlja se odmah po roĎenju ili najkasnije u prvoj godini života, a rijetko kasnije. Nastaje zbog
nezatvorenog procesus vaginalis pa dolazi do prodora peritonealne tečnsoti izmeĎu dva lista
procesus vaginals peritonei. Razlikuje se od hernije što prosijava svijetlo a neda se sa lakoćom
reponirati. Ĉesto je udruţena sa ingvinalnom hernijom. Liječenje je nepotrebno najčešće jer se
tečnost sama resorbuje za nekoliko mjeseci, a predznak je alergijske dijateze.

 DISTORSIO FUNICULI TESTIS
 Je uglavnom u dojenaĉkom periodu. Razlikuje se od prethodne dvije bolesti što je tumor jako bolan,
oteklina je crvena ili modra. Dijete postaje febrilno, povraća. Terapija je hirurška.



Akutni apendicitis
 U prvih 10 do 15 godina najčešće oboljenje kod djece koje zahtijeva hirurški zahvat. Moţe se javiti
i kod dojenĉeta i kod malog djeteta, kada je atipiĉne kliniĉke slike.
 Etiologija bolesti je bakterijska infekcija crvuljka. Zbog kratkog omentuma kod dojenčadi i male
djece prilikom perforacije razvije se difuzni peritonitis.
 Kliniĉkom slikom dominira bol u donjem desnom dijelu trbuha ili difuzno. Poĉinje sa povremenim
bolovima, a kasnije bol kontinuiran i pogoršava se sa pokretima desne noge ili pri hodu. Dijete ĉesto
povraća, a što je mlaĊe to je proliv ĉešći. Tjelesna temperatura će preko 38°C i uvijek je veća rektalno
nego aksilarno (preko 1°C). U krvnoj slici leukocitoza u urinu leukociturija i umjerena eritrociturija.
Palpacijom trbuha dijete osjeti bol u predjelu apendiksa koja se pojaĉava kada se ruka naglo pusti sa
abdomena. Kod 80-90% dojenĉadi i male djece upala crvuljka se komplikuje peritonitisom.


Peritonitis
 Kod djece je najĉešće komplikacija apendicitisa ali može biti i bolest za sebe, poslije traume ili
operativnog zahvata. Opšte stanje se naglo pogoršava, dijete ublijedi, nos je usiljen, temperatura
visoka, difuzna i stalna osjetljivost trbuha na palpaciju, stalan bol, tahikardija, povraćanje, tahipnoa.
Trbušna stijenka je distendirana. Dijete treba oporaviti od hipovolemije i šoka infuzijama,
plazmom pa tek onda pristupiti operaciji.




                                                                                                       115
HEPATOLOGIJA
 SIMPTOMI HEPATO-BILIJARNIH BOLESTI
 ANOREKSIJA I POVRAĆANJE - su ĉesti znaci u ranom stadiju hepato-bilijarnih bolesti, a patogenetski
mehanizam njihovog nastanka nije jasan.
 ABDOMINALNA BOL - prati brojne bolesti hepatobilijarnog trakta, ali i kongestivnu jetru, a nastaje
naglim rastezanjem Glissonove ĉahure.
 ŢUTICA (ICTERUS) - je prebojavanje koţe, sklera i vidljivih sluznica ţutom bojom razliĉitog
intenziteta u zavisnosti od koncentracije bilirubina u krvi. Normalna koncentracija bilirubina u krvi je
5-20 μmol/l (0,3 - 1,2 mg%). Ţutica je karakterističan, ali neobavezan znak hepatocelularnog
oštećenja ili poremećaja normalnog oticanja ţuĉi. Ţutica se moţe pojaviti:
 1) zbog nagle i prekomjerne hemolize,
 2) zbog hepatocelularnih oštećenja,
 3) zbog opstrukcije u oticanju ţuĉi,
 4) kao miješana ţutica (zbog predugog trajanja ţutice drugog uzroka te naknadnog oštećenja
      hepatocita).
 Nekonjugovane ţutica nastaju zbog povećane hemolize ili smanjenja konjugacije bilirubina, 80-85%
ukupnog bilirubina otpada na nekonjugirani (indirektni) bilirubin.
 Nasuprot tome, u konjugiranoj ţutici 50% ili više ukupnog bilirubina ĉini konjugirani (direktni)
bilirubin, a nalazimo je kod upalnih oštećenja jetre, infiltracija i tumora jetre, nasljednih metaboliĉkih
bolesti, bolesti ekstrahepatiĉnih ţuĉnih vodova.
 HEPATOMEGALIJA - Kod dojenĉeta i malog djeteta jetra je ispod desnog rebarnog luka za 1-3
cm. Pri tome se mora voditi raĉuna o gornjoj granici jetre (V meĊurebarni prostor) jer kod djece sa
asteniĉnim habitusom, te kod patoloških procesa u desnom hemitoraksu, (npr. emfizem, izljev) jetra
se moţe spustiti niţe, a da pri tom ne psotoji njeno uvećanje. Uvećanje jetre moţe biti difuzno ili
lokalizirano, a potrebno je voditi raĉuna i o konzistenciji jetre (da li je donji rub zaobljen ili oštar).
Razni patofiziološki mehanizmi dovode do uvećanja jetre: upala, kongestija (bilijarna ili
kardiovaskularna), hiperplazija, infiltracije (masna ili tumorska) ili tezaurizmoze (deponovanje nekih
supstanci).
 SPLENOMEGALIJA - Opipava slezina ispod lijevog rebarnog luka nije neobiĉan nalaz u prvim
mjesecima ţivota. Splenomegalija je reoovan pratilac portalne hipertenzije. Ona takoĊe redovno prati
hemolitiĉke procese, a ponekad bakterijske i virusne infekcije, zatim tezaurizmoze, lipidoze, malignu
infiltraciju idr.
 EDEMI I ASCITES - Pojava edema i ascitesa (slobodne teĉnosti) kod bolesti jetre je posljedica više
faktora: hipoalbuminemije (dovodi do pada onkotskog pritiska), portalne hipertenzije, poremećaja
limfotoka jetre i sekundarnog hiperaldosteronizma (koji je uzrokovan smanjenjem efektivnog
volumena plazme). Hiperaldosteronizam dovodi do povećane tubularne reapsorpcije natrija. Ascites
se javlja kod uznapredovale hroniĉne bolesti jetre i loš je prognostiĉki znak. Kad je obilan, potiskuje
jetru i dijafragme, smanjuje ekspanziju pluća, oteţava disanje i pokretljivost bolesnika. Edemi se
mogu pojaviti zajedno sa ascitesom ili neovisno od njega. Najĉešće su lokalizirani na stopalima,
potkoljenicama i u podruĉju sakruma. Izazvani su istim faktorima kao i ascites, uz dugotrajno leţanje
i sekundarne kardiovaskularne poremećaje.
 POJAVE NA KOŢI
      Proširene vene na prednjem trbušnom zidu (caput medusae) su posljedica portalne
          hipertenzije i portalno-sistemskog santa putem kolaterala.
      Spider nevusi su teleangiektazije morfološki sliĉne pauku, lokalizirane najĉešće na vratu,
          ramenima i gornjem toraksu.
      Palmarni eritem, mrljasti eritem na tenaru i hipotenaru je nespecifiĉan znak (prisutan nekada
          i kod zdravih osoba).
      Pruritus je ĉest simptom u opstruktivnoj ţutici, a nastaje taloţenjem ţuĉnih soli u koţu. Zbog
          ĉešanja nastaju ogrebotine, impetiginizacije, pigmentacije.
      Ksantomi su sitni smeĊkasti ĉvorići koji nastaju kod dugotrajnih holestaza sa
          hiperholesterolemijom.




                                                                                                      116
 POREMEĆAJ STOLICE je ĉesta pojava kod hroniĉnih bolesti jetre. Ĉesta je opstipacija, steatoreja
zbog malapsorpcije masti. Blijeda stolica poput gipsa je karakteristiĉan nalaz u opstruktivnoj ţutici.
 SKLONOST KRVARENJU nastaje zbog nedostatka K-vitamin zavisnih faktora koagulacije, kako
zbog nemogućnosti njihovog stvaranja u jetri, tako i zbog nemogućnosti resorpcije liposolubilnih
vitamina. Treći uzrok je trombocitopenija zbog splenomegalije sa hipersplenizmom. Najteţa i
najopasnija krvarenja nastaju pucanjem varikoziteta jednjaka.
 HEPATIĈNA ENCEFALOPATIJA moţe nastati kao komplikacija teških poremećaja jetrenih funkcija a
u uskoj je vezi sa intoksikacijom amonijakom, odnosno nemogućnošću jetre da amonijak resorbiran
iz crijeva pretvori u netoksiĉnu ureju.
 Moţe nastati bilo u terminalnoj fazi ciroze jetre ili u toku akutnih fulminantnih nekrotiĉnih promjena
(infekcija, trovanje gljivama ili lijekovima). Karakterišu je neurološki poremećaji, hipotonija,
konvulzije, te gubitak svijesti raznog stepena do kome.
 ANEMIJA se javlja zbog anoreksije, loše resorpcije i manifestnih ili okultnih krvarenja.


 PORTALNA HIPERTENZIJA
 Povećanje pritiska u v. porte iznad 10-12 mmHg ima za posljedicu hemodinamske promjene koje
dovode do stvaranja kolateralne cirkulacije izmeĎu portalnog sistema i sistema gornje i donje
šuplje vene.
 Na mjestima anastomoza se razvijaju kolaterale: proširene vene jednjaka i gornjeg dijela ţeluca, u
submukozi rektuma proširene hemoroidalne vene, proširene epigastriĉne vene prednjeg trbušnog zida,
kao i dijafragmalne ili pankreasne vene.
 Portalna hipertenzija moţe biti:
 1) PREHEPATIĈNA, - Najĉešći oblik kod djece nastaje usljed opstrukcije v. porte ili rjeĊe v. slezine
      na bilo kom mjestu od hilusa do ušća jetre. Moţe biti utrokovana trombozom koja je nastala u
      neonatalnom periodu poslije umbilikalne sepse, nakon kateterizacije umbilikalne vene, nakon
      teških infekcija itd.
 2) INTRAHEPATIĈNA, posljedica ciroze jetre, ali i infiltrativnih procesa i bolesti odlaganja.
 3) POST-HEPATIĈNA. veoma rijedak kod djece. Najĉešći uzroci su Budd-Chiarijev sindrom, tj.
      tromboza hepatiĉnih vena ili v. cave u ma kom dijelu do ušća u desnu pretkomoru i konstriktivni
      perikarditis.
 Kliniĉka slika: bolest je lagano progradijentna. Karakteristiĉni znaci su: splenomegalija (obiĉno 1-3
godine prije gastrointestinalnog krvarenja), uz splenomegaliju se kasnije razvije i hipersplenizam
(trombocitopenija, leukopenija, anemija).razvoj kolateralnog krvotoka, te pojava hemoragičnih
epizoda (hematemeze i melene), koje bivaju sve ĉešće i teţe. Pojava ascitesa nastaje relativno kasno.
 Dijagnoza: varikoziteti jetfnjaka se dokazuju ezofagoskopijom i ezofagografijom. Metoda izbora je
perkutana lijenoportografija koja prikaţe kompletnu sliku portalnog sistema i smjer kolateralne
cirkulacije.
 Terapija: je konzervativna i hirurška.
 U fazi akutnog krvarenja se suzbija hemoragiĉni šok (transfuzije krvi ili plazme) primjena
Vazopresina 1 jed./3kg što dovodi do pada portalnog tlaka, oralno Velyn (liofilizirani bovini trombin),
a u sluĉaju neuspjeha kompresija varikoziteta jednjaka i kardije balonskom sondom. U mirnoj
fazi se moţe vršiti skleroziranje varikoziteta ili se rade tzv. porto-sistemski šantovi, koji imaju za
cilj da smanje priliv krvi u ezofago-gastriĉne varikozitete.

BIOHEMIJSKI TESTOVI ZA DIJAGNOZU HEPATOBILIJARNIH BOLESTI
TESTOVI KOJI POTIĈU IZ METABOLIZMA BILIRUBINA
Povišena je vrijednost ukupnog bilirubina. Grubo uzevši,
    indirektna (nekonjugirana) hiperbilirubinemija se sreće kod hemolize,
    direktna (konjugirana) kod atrezije a
    mješovita kod upalnih procesa.
Urobilinogen
    U bilijarnoj opstrukciji nema urobilinogena u mokraći (normalno je u tragu),
    kod hepatocelularne lezije urobilinogen u mokraći povišen jer oštećena jetra nije sposobna da




                                                                                                    117
           veţe veći dio urobilinogena iz enterohepatiĉne cirkulacije i ponovo ga izluĉi u ţuĉ.
 Bilirubin u mokraći
       naĊe se samo u konjugiranoj hiperbilirubinemiji (jer je topiv u vodi) i boji mokraću
           smeĊeţuto, kao tamno pivo.
 Stolica i sterkobilinogen
       Stolica koja sadrţi mali ili nimalo sterkobilinogena je svijetla (hipoholiĉna ili aholiĉna) i
           karakteristiĉna je za bilijarnu opstrukciju.
 AKTIVNOST ENZIMA U SERUMU
 Povišena aktivnost AST (ASPARTAT TRANSAMINAZE) i ALT (ALANIN TRANSAMINAZE) je osjetljiv
pokazatelj hepatocelularnih oštećenja, pri ĉemu je osjetljiviji test povišenje ALT (jer je specifiĉnija
za jetru).
 Povišenje ALKALNE FOSFATAZE (AP) koja se normalno izluĉuje putem ţuĉi, ako nema znakova
bolesti kostiju, upućuje na oštećenje ekskretorne funkcije jetre ili bilijarnu opstrukciju. Zajedno sa
AP, kod hepato-bilijarnih bolesti se naĊe i povišenje 5-nukleotidaze.
 GAMA GLUTAMIL-TRANSFERAZA (gama GT) ima veliku vrijednost u dijagnozi jetrene bolesti,
naroĉito u prisustvu povišene AP za koju nije jasno kojeg je porijekla.
 SINTETSKA FUNKCIJA JETRE
 HIPOALBUMINEMIJA, jer oštećena jetra stvara manje albumina, pa dolazi do albuminsko-globulinske
inverzije i povećanja α2 globulina kao znaka nespecifiĉnog upalnog procesa. Na istom principu
(albuminsko-globulinske inverzije) se zasnivaju flokulacioni testovi (TT,TF, cefalin-holesterolska
proba).
 SNIŢENJE AKTIVNOSTI FAKTORA KOAGULACIJE: fibrinogena, protrombina, V, VII, IX, X, zbog
poremećaja njihovog stvaranja. Koagulacioni testovi, a naroĉito protrombinsko vrijeme su dobre
metode za funkcionalno ispitivanje jetre. U teškim hepatocelularnim oštećenjima jetre javlja se
sniţenje konc. holesterola, naroĉito njegovih estera (poremećaj stvaranja), a nasuprot tome nivo
holesterola, fosfolipida i triglicerida je povišen u holestazi. Alfa-fetoprotein, koga sintetizira nezrela
jetra i naĊe se u prva 2 mjeseca ţivota, moţe kod nekih bolesti jetre bitipatološki povišen. Ekskretorna
sposobnost jetre
 BSP (bromsulfoftaleinski test). BSP dat intravenski se vezuje za albumine plazme odakle ga
preuzimaju hepatociti, konjugiraju i aktivno izluĉuju u bilijarni trakt.
 Nakon 45 min ne smije biti retinirano više od 5% date koliĉine.
 RADIOLOŠKE I RADIOIZOTOPSKE METODE
     - Oralna i intravenska holangiografija
     - Radioizotopske metode (scintigrafija jetre). Intrahepatiĉne patološke tvorevine veće od 1 cm
          se prikaţu kao defekti punjenja, tzv. hladne zone. Novija metoda je dinamiĉna scintigrafija
          jetre (pomoću tc-Hida), ĉiji je klirens iz krvi brz i putem ţuĉi se izluĉuje u crijevo, a kod
          oštećenja hepatocita putem bubrega.
     - Ultrasonografija (UZ)
     - Kompjuterizovana tomografija (CT)
     - Venegrafija (splenoportografija, arteriografska portografija)
 PERKUTANA BIOPSIJA JETRE
  podrazumijeva histološko, enzimsko i elektronsko ispitivanje uzorka. Indicirana je u
      prolongiranim ţuticama, nejasnim hepatosplenomegalijama, kod sumnje na bolest deponovanja.
      Pri izradi se mora voditi raĉuna o hemostazi, zbog sklonosii ka krvarenju.


 NEONATALNA HOLESTAZA (KONJUGIRANA HIPERBILIRUBINEMIJA)
 Prolongirano povišena vrijednost serumskog konjugiranog bilirubina je česta pojava u prvom
mjesecu života. Moţe nastati zbog infektivnih, genetičkih, metaboličkih, ili nedefiniranih
abnormalnsoti koje dovode ili do mehaniĉke opstrukcije bilijarnog protoka ili do funkcionalnog
oštećenja bilijarne ekskretorne funkcije. NovoroĊenĉad sa holestazom se mogu podijeliti u 2 grupe:
 1) sa ekstrahepatiĉnom i
 2) intrahepatiĉnom bolešću.




                                                                                                      118
 Diferencijacija izmeĊu ekstrahepatiĉne bilijarne atrezije, idiopatskog neonatalnog hepatitisa i
intrahepatiĉne holestaze je osobito teška a dijagnostiĉka kriterija nesigurna. Zbog toga anglosaksonski
autori intrahepatiĉnu holestazu oznaĉavaju kao: NEONATALNI HEPATITIS SINDROM, koji moţe biti:
 1) Idiopatski, nepoznate etiologije sa sporadiĉnim i familijarnim oblicima (gdje spadaju još
nedefinirane metaboliĉke i virusne bolesti)
 2) Infektivni hepatitis novoroĊenĉeta (uzroĉnik su specifiĉni agensi, kao Hepatitis B virus,
enterovirusi, CMV)
 3) Intrahepatiĉna bilijarna hipoplazija, odnosno mali broj ţuĉnih vodova (uobiĉajen, a
neodgovarajući naziv je intrahepatiĉna atrezija)

 NEONATALNI HEPATITIS
 Uboljenje jetre novoroĊenĉadi i dojenĉadi u prva 3 mjeseca ţivota, izazvano infektivnim agensima:
virusima, bakterijama i parazitima, a prema kliniĉkoj slici te dijagnostiĉkim kriterijima veoma ga je
teško izdvojiti iz “sindoma neonatalnog hepatitisa”.
 Način prenošenja je intrauterini. perinatalni i postnatalni. Neonatalni hepatitis moţe biti
uzrokovan bakterijskim infekcijama, u toku septiĉnih stanja ili teških infekcija urinarnog trakta,
posebno sa E. coli. Vjeruje se da bakterijski produkti dovode do toksiĉnog oštećenja hepatocelularnog
ekskretornog sistema.
 Takode, mogu ga prouzrokovati virusi: rubeola, citomegalovirus herpes simplex, Epstein Barr,
cocxackie i hepatitis B, kao i kongenijalne infekcije toksoplazmozom i sifilisom. Ove nebakterijske
hroniĉne, perinatalne infekcije se skraćeno nazivaju - TORCH (akronim za Toksoplazmozu, Ostale
infekcije, Rubeolu, CMV infekciju, Herpes infekciju). Za njih je karakteristiĉno da oboljenje nastaje
uglavnom preko primarne, obično inaparentne infekcije trudnice, sa polimorfnom slikom, mada se
hepatitis moţe javiti i kao izolovana pojava. Jetra novoroĊenĉeta pri tom odgovara karakteristiĉnim
promjenama u vidu stvaranja multinuklearnih gigantskih ćelija (hepatociti sa više jedara) tj.
dţinovskom transformacijom hepatocita. Ponekad je taj odgovor toliko prisutan da se upotrebljava
izraz ―gigantocelularni‖ hepatitis.
 Kliniĉka simptomatologija je veoma razliĉita, od blage, do veoma teške sa smrtnim ishodom. Znaci
hepatocelularnog oštećenja najĉešće se javljaju u prvoj ili drugoj sedmici ţivota ali mogu i kasnije, u
2. ili 3. mjesecu. Kliniĉki simptomi nisu specifiĉni i vezani su više za nespecifiĉan odgovor anatomski
i funkcionalno nezrele jetre, nego za etiološki agens.
 Prisutni su: ţutica mješovitog, nekad i opstruktivnog tipa, aholiĉne ili slabo kolorisane stolice, u
urinu se naĊe konjugirani bilirubin (boji pelene ţuto), hepatosplenomegalija, slabo ili nikako
napredovanje na tjelesnoj teţini. Prognoza umnogome ovisi o etiologiji bolesti. Veliki broj
novoroĊenĉadi nije obolio akutno, i nakon 1-6 mjeseci od pojave ţutice se postepeno oporavi, bez
rezidualne bolesti ili ciroze.
 Etiološka dijagnoza se postavlja: direktnom izolacijom i kulturom uzroĉnika, eventualnim pegledom
liquora (obiĉno pleocitiza i povišeni proteini), odgovarajućim serološkim testovima (npr. dokaz
specifiĉnih IgM - ELISA test na toksoplazmozu), radiološkim ispitivanjima (UZ glave, CT glave)
Diferencijalna dijagnoza prema atreziji ţuĉnih puteva je teška (vidi kasnije).
 Terapija: ukoliko je moguće treba biti etiološka. Simtomatska terapija je kao i kod atrezije ţuĉnih
vodova (vidi kasnije)

ATREZIJA ŢUĈNIH VODOVA
Jedan od češćih uzroka konjugirane hiperbilirubinemije novoroĎenčadi i dojenčadi. Moţe biti
 EKSTRAHEPATIĈNA (atrezija ili opstrukcija ekstrahepatiĉnog voda ili jednog njegovog dijela)
 INTRAHEPATIĈNA (sa odsustvom ili smanjenjem broja ţuĉnih kanalića u jetri).

 Danas se misli da je atrezija ţuĉnih puteva sekundarna lezija nastala intrauterino (a ne razvojana
anomalija), odnosno da su neonatalni hepatitis i atrezija ţuĉnih vodova posljedica istog patološkog
procesau jetri, tj. razliĉite faze u evoluciji iste osnovne bolesti.

 Kliniĉka slika: prisutna je ţutica (ĉesto sa prisustvom zelenkaste boje) koja se obiĉno nadovezuje na
fiziološku, i iz dana u dan se pogoršava Stolica je aholiĉna a mokraća tamna, jer sadrţi konjugirani
bilirubin. Razvija se hepatosplenomegalija i nema napredovanja na teţini. Nakon 4-6 mjeseci se



                                                                                                      119
razvijaju znaci bilijarne ciroze.
 Dijagnoza se postavlja na osnovu testova koji govore za holestatsku ţuticu (povišen direktni
bilirubin, holesterol, AP, lipidi seruma), uz radiološke pretrage (dinamiĉna scintigrafija jetre).

 Terapija: hiruršku korekciju sa ciljem uspostave drenaţe ţuĉi treba uĉiniti prije razvitka cirotičnih
promjena. Konzervativni pristup podrazumijeva parentralnu nadokandu liposolubilnin vitamina,
ishranu preparatima mlijeka u kojima su masti zamijenjene srednjelančanim trigliceridima za ĉiju
resoprciju nisu potrebne ţuĉne soli (Pregestimil). Primjena holestiramina (izmjenjivaĉ jona)
smanjuje vrijednost konjugiranog bilirubina i svrbeţ koţe. l pored toga prognoza je većinom loša,

 AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS
 Mnogi virusi osim virusa A i virusa B (non A, non B, virusi grupe Herpes virusa, Arbovirusa,
Enterovirusa) mogu izazvati akutni hepatitis, ipak se pod pojmom akutni virusni hepatitis označava
infekcija izazvana virusom A ili B.
 HEPATITIS A (infektivni hepatitis) se prenosi fekalno-oralnim putem rijetko parenteralno. Moţe se
javiti u endemskom obliku, najĉešće kod djece školske dobi ali i u obliku eksplozivnih epidemija:
 HEPATITIS B zbog parenteralnog prenošenja ugroţava sve dobne skupine, osobe izloţene
transfuzijama, dijalizi, hirurškim intervencijama, zatim narkomane, zdravstvene radnike.
 Patoanatomske promjene su nespecifiĉne i ne omogućavaju razlikovanje ova 2 oblika hepatitisa
Prisutna je nekroza u centru lobulusa, mjestimiĉno baloniranje hepatocita i upalna infiltracija u
portalnim prostorima.

 Kliniĉka slika hepatitisa A i hepatitisa B se bitno ne razlikuje, mada hepatitis B ĉešće ima teţi tok,
duţe traje i ima ĉešće komplikacije. Inkubacija hepatitisa A traje 15-40 dana, a hepatitisa B 40-180
dana U kliniĉkom pogledu postoje 3 faze:
 1. PREDIKTERIĈNA, - (obiĉno traje oko 1 sedmice) javljaju se nespecifiĉni simptomi: anoreksija,
     nauzeja, povraćanje, opšta slabost, abdominalna bol. Kod hepatitisa B u 10-15% bolesnika se
     javljaju urtikarija i bol u zglobovima.
 2. IKTERIĈNA - poĉinje pojavom ţutice koja se postepeno pojaĉava i traje 2-3 sedmice. Svrbeţ
     koţe se javlja kad je ţutica najintenzivnija. Mokraća postaje tamna a stolica svijetle boje. Jetra je
     uvećana i bolna na palpaciju, nekad i slezina a rijetko i limfni ĉvorovi.
 3. FAZA REKONVALESCENCIJE - dolazi do poboljšanja opšteg stanja, normalizacije apetita,
     prolaska ţutice, što je praćeno poboljšanjem laboratorijskih parametara u serumu.
 ATIPIĈNI OBLICI HEPATITISA:
  HOLESTATSKI HEPATITIS (rijedak kod djece) koga karakteriše intenzivna žutica koja traje i po
     nekoliko sedmica i mjeseci, sa biohemijskim parametrima koji govore za holestazu, obiĉno sa
     dobrom prognozom.
  FULMINANTNI HEPATITIS (rijedak) se karakteriše brzim pogoršanjem stanja. Nastupa masivna
     nekroza hepatocita uz smanjenje veliĉine jetre. Razvija se ascites, hemoragiĉni sindrom,
     progrediraju znaci hepatiĉne encefalopatije i bolest najĉešće ima letalan ishod.
  ANIKTERIĈNI HEPATITIS je ĉest oblik kod djece sa prisutnim svim kliničkim i laboratorijskim
     znacima bolesti, izuzev ikterusa. Ĉesto proĊe nedijagnosticirano.
 LABORATORIJSKE PRETRAGE
 AKTIVNOST TRANSAMINAZA AST i ALT, koje mogu biti 10-20 puta veće od normalnih.
 BILIRUBIN U KRVI - Povišen je ukupni bilirubin, u poĉetku preteţno kao konjugirani, a s oporavkom
raste nekonjugirani bilirubin.
 BILIRUBIN U MOKRAĆI - U mokraći je prisutan bilirubin već u predikteriĉnoj fazi, urobilinogen je
povišen na poĉetku ţutice, a kasnije kad je izluĉivanje ţuĉi u crijevo izrazito smanjeno, nestane iz
urina, dok se pri kraju bolesti ponovo pojavi. Zbog prisustva ţuĉnih boja mokraća dobija boju poput
piva ili ĉaja.
 ALBUMINSKO GLOBULINSKA INVERZIJA - U akutnoj fazi bolesti je prisutna albuminsko-globulinska
inverzija, flokulacioni testovi su patološki.
 FAKTORI KOAGULACIJE Kod teţeg oblika bolesti sniţeni su faktori koagulacije.
 KRVNA SLIKA – ĉesta leukopenija sa limfocitozom.




                                                                                                      120
 SEROLOŠKI TESTOVI su osobito vaţni za dijagnozu:
  za hepatitis A porast titra specifiĉnih antitijela (HAV-antitijela).
  Nalaz HBs-antigena u serumu je dokaz infekcije virusom B.
  Nakon 3 sedmice HBsAg obiĉno nestaje, a pojavljuju se specifiĉna HBs-antitijela. Moţe
     postojati hroniĉna HBs antigenemija.
 TERAPIJA
 Ne postoji specifiĉna. Poduzimaju se higijensko-dijetetske mjere (mirovanje u krevetu, ishrana sa
dosta bjelanĉevina i ugljiĉnih hidrata).
 PREVENCIJA
 potrebna je sanitacija okoline, stroga kontrola davalaca krvi, oprez kod manipulacije krvlju.
 Ako je majka HBsAg pozitivna z potrebno je novoroĊenĉetu u prvih 12 sati nakon roĊenja dati
hepatitis B imuni globulin (HBIG), a takode i HB vakcinu, u prvih 7 dana. na kraju 1. mjeseca i u 6.
mjesecu. Na isti naĉin se mogu zaštititi veoma ugroţene osobe (kontakti, zdravstveni radnici).

 REYE-OV SINDROM (AKUTNA ENCEFALOPATIJA S DISFUNKCIJOM JETRE)
  Akutno, veoma teško, ĉesto i smrtonosno oboljenje nepoznate etiologije u kome je dokazano
primarno oštećenje mitihondrija, sa smanjenjem aktivnosti intramitohondrijalnih enzima.
 Opisana je njegova ĉešća pojava u toku influence B i varicelle, a izgleda da postoji veza izmeĊu
influence B, aspirina i Reye-vog sindroma. Bolest zahvata djecu svake dobi, oba spola.

 Patoanatomski se u jetri, ali i u drugim organima (bubreg, miokard) naĊe masna infiltracija bez
znakova upale.
 KLINIĈKA SLIKA: bolesti obiĉno prethodi akutna infekcija gornjih dišnih puteva, iza koje se
bolesnik oporavi a nakon nekoliko dana dolazi do pogoršanja opšteg stanja. Temperatura je obiĉno
povišena, nekad sa osipom na koţi a povraćanje obilno i uporno. Na to se nadovezuju znaci
progresivnog zatajenja funkcije mozga od blage somnolencije, do duboke kome sa konvulzijama. Na
zahvaćenost jetre moţe ukazati lagano uvećana jetra, dok ţutice u pravilu nema.
 Bolest moţe spontano regredirati i tada je oporavak brz. ili moţe voditi letalnom ishodu.
 Terapija: nema specifiĉne, bazira se na odrţavanju vitalnih funkcija te prevenciji edema mozga.

 HRONIĈNI HEPATITIS
 je neriješen u pogledu etiologije, patogeneze, prirode morfoloških lezija i odnosa prema cirozi.
Smatra se daje svaki hepatitis koji traje duţe od 6 mjeseci hroniĉan. Javlja se kao:
 1) hroniĉni perzistenzni i
 2) hroniĉni aktivni (hroniĉni agresivni hepatitis).
 HRONIĈNI PERZISTENTNI HEPATITIS
 Javlja se u svim dobnim uzrastima. Nekada mu prethodi evidentan akutni hepatitis, ali ĉešće nema
podataka o prethodnoj bolesti, ili je hepatitis protekao anikteriĉno.
 Kliniĉka prezentacija: protiče uglavnom asimptomatski i otkriva se slučajno. Jedini objektivni
klinički znak može biti uvećanje jetre.
 Lab. nalazi: obiĉno se nade blago povišen bilirubin i blago povišena aktivnost transaminaza. Manji
broj bolesnika je HBs-antigen pozitivan.
 Terapija: nije potrebna, a bolest ima dobru prognozu. Samo izuzetno ovaj oblik preĊe u agresivni.
 HRONIĈNI AKTIVNI HEPATITIS (HRONIĈNI AGRESIVNI HEPATITIS)
 Raznolike, nejasne etiologije i patogeneze. najĉešći je u dobi 10-30 godina.
 Etiologija vjerovatno nije jedinstvena. Neki bolesnici su HBsAg pozitivni. Prisustvo antitijela na
razne tkivne antigene (kod 50% na DNA i antigene glatke muskulature), te povoljan odgovor na
imunosupresivnu terapiju govore o ulozi autoimunih mehanizama. Uoĉena je i familijarna pojava
bolesti uz ĉešće prisustvo HLA1 i HLA8 antigena nego u osoba kontrolne grupe, što upućuje na
znaĉaj genetskih faktora.
 Patohistološki se naĊu nespecifične upalne promjene i žarišne nekroze sa poremećenom
lobularnom graĎom i razvojem fibroze.
 Kliniĉka prezentacija: kod manjeg broja bolesnika početak može biti akutan, i sliĉan akutnom




                                                                                                    121
virusnom hepatitisu. Većinom se bolest razvija postepeno i podmuklo sa anoreksijom, malaksalošću,
neodreĊenim tegobama, meteonzmom i abdominalnom boli. Ţutica blagog intenziteta je
najkonstantniji simptom. Drugi konstantan nalaz je uvećana i tvrda jetra. Splenomegalija i portalna
hipertenzija se razvijaju postepeno, te se ezofagogastriĉni varikoziteti i ascites javljaju u poodmakloj
fazi kao ozbiljna komplikacija.
 Lab. nalazi: aktivnost transaminaza je višestruko povećana, prisutna je umjerena, miješana, preteţno
direktna hiperbilirubinemija, sniţeni su alburnmi i povećani gama globulini, sniţeni su faktori
protrombinskog kompleksa, komplement C3 moţe biti sniţen, ĉesto se moţe dokazati prisustvo
antitijela na mnoge tkivne antigene.
 Terapija ima za cilj da ublaţi ili zaustavi proces, kao i razaranje hepatocita i proliferaciju veziva.
Primjenjuju se kortikosteroidi: Prednizon 1-2 mg/kg TT 2-3 sedmice, a nakon kliniĉkog i
biohemijskog poboljšanja doza se progresivno smanjuje u toku 2-4 mjeseca (na 0,5-1 mg/kg TT na
drugi dan). U sluĉaju neuspjeha primjenjuje se Imuran 1-2 mg/kg TT. Lijeĉenje je dugotrajno,
mjesecima, ponekad godinama.
 Prognoza je ozbiljna: nekad se proces u jetri moţe stabilizirati i postati neaktivan, a naţalost većinom
prelazi u cirozu.

 CIROZA JETRE
 Ciroza jetre nije jedinstvena bolest nego krajnji stadij u evoluciji mnogobrojnih bolesti. Pod cirozom
se podrazumijeva hronično oboljenje praćeno postepenom degeneracijom i izumiranjem hepatocita,
difuznim umnožavanjem vezivnog tkiva i obnovom sa stvaranjem regenerativnih čvorića koje
nemaju normalnu gradu jetrenih lobulusa. Time nastaje narušavanje arhitekture lobularne graĊe i
dolazi do poremećaja cirkulacije u portalnom venskom sistemu.
 Ciroza jetre moţe nastati kao završni stadij akutnih bolesti (virusnih hepatitisa), hroniĉne
opstrukcije ili atrezije ţuĉnih vodova, uroĊenih metaboliĉkih poremećaja, hroniĉnih KVS
bolesti dugotrajnim djelovanjem toksina i lijekova, zbog djelovanja autoimunih reakcija i kao
idopatska (iz nepoznatih razloga).

 Tok bolesti je vrlo varijabilan. Moţe se razvijati neprimjetno, mjesecima ili godinama ili se od
poĉetka moţe oĉitovati simptomima (kao u sluĉaju virusnog hepatitisa, hroniĉnog aktivnog hepatitisa,
atrezije ţuĉnih vodova, metaboliĉkih poremećaja).

 Kliniĉka slika znatno varira ovisno o stadiju cirotiĉnog procesa. Glavni kliniĉki nalazi su: povećana i
tvrda jetra (kasnije se smanjuje i postaje neravna), splenomegalija sa hiperplenizmom, ascites i
edemi, ţutica i portalna hipertenzija.
 U dekompenzovanom obliku moţe biti prisutna sva simptomatologija jetrenih poremećaja (data u
uvodu).

Laboratorijski testovi pokazuju jetrenu dekompenzaciju (vidi ranije).

 Terapija treba biti kauzalna kad god je to moguće, a ako nije, onda je cilj odrţati dobru kondiciju
djeteta i odstraniti nokse koje pridonose progresiji cirotiĉnog procesa. Provodi se higijensko-dijetetski
reţim: visokoproteinska ishrana (ili parenteralna primjena proteina) s dodatkom vitamina. Kod
ascitesa se reduciraju soli i daje Spironolacton (antagonist aldosterona), a u sluĉajevima krvarenja
daju se transfuzije krvi i K-vitamin.




                                                                                                     122
KARDIOLOGIJA

DIJAGNOSTIKA
 Ponekad je veoma laka dijagnoza srĉanog oboljenja (ako je prisutna srĉana grba, prekordijalne
pulzacije, cijanoza, dispnea, tahipnea, edemi-periorbitalni, na donjim extremitetima i drugim
dijelovima tijela). Detaljnom inspekcijom stvorena sumnja moţe pri pregledu potvrditi dijagnozu
srĉanog oboljenja.
 Anamneza
 Detaljno se obavijestiti o graviditetu majke, virusnim bolestima ili drugim ranim noksama, kao i
postojanju srĉanog oboljenja u porodici te o prvim primjećenim teškoćama kod djeteta.
 Fizikalno ispitivanje a) inspekcija, b) palpacija c) auskultacija srca i krvnih sudova e)
elektrokardiografskog ispitivanja f) fonokardiografskog ispitivanja, g) laboratorijsko ispitivanje h)
mjerenje krvnog pritiska, i) ehokardiografija, j) kateterizacija srca k) angiokardiografija.

 INSPEKCIJA
 BLJEDILO KOŢE I SLUZNICA je vaţan simptom, posebno kada je izražena razlika izmeĎu stepena
bljedila i relativno adekvatnog nivoa hemoglobina, kao što nalazimo kod reumatske bolesti u djece.
 CIJANOZA je prisutna kada je na 100 ml kapilarne krvi prisutno 5 gr redukovanog Hb (normalno
2.25 gr) Ovo se moţe dogoditi ili zbog nesaturacije arterijske krvi (centralna cijanoza sa D-L šantom)
ili pri oboljenju plućnog parenhima, ili zbog neobiĉno snaţne ekstrakcije O2 iz krvi u nivou kapilara
(periferna cijanoza se sreće kod niskog volumena srca - pri srĉanom popuštanju).
 Centralna cijanoza se znatno poboljša zbog oboljenja plućnog parenhima pri inhalaciji 100% O2, za
razliku od one D-L šantom kada se minimalno poboljša na inhalaciju kiseonika.
 TAHIPNEA povećan broj respiracija je karakteristika neadekvatne saturiranosti arterijalne krvi -
kod D-L santa, lijevog srĉanog popuštanja. Tako nastaje povećan venski plućni pritisak. Kod pritiska
(iznad 25-30 mm Hg) nastaje transudacija u intersticij pluća. Kod dojenĉeta je veoma vaţno zapaziti
karakter disanja za vrijeme sna.
 DISPNEA oteţane respiracije u bolesnika sa izrazitom cijanozom ili sa niskim udarnim srĉanim
volumenom.
 SRĈANA GRBA nastaje kod proširenog D i L ventrikula.
 PREKORDIJALNE PULZACIJE su karaktersitiĉne za široki septalni defekt, aortnu regirgitaciju,
mitralnu bolest.
 BATIĈASTI PRSTI: Zadebljanje distalnih falangi na prstima šaka i stopla (hipertrofiĉna
osteoartropatija). Zbog redukcije hemoglobina u kapilarima distalnih falangi povećava broj se
kapilara i stvaraju se arterio-venozne aneurizme. Batiĉasti prsti sem uroĊenih srĉanih anomalija sa
cijanoznim, mogu se javiti i kod bronhiektazije, apscesa pluća, ciroze jetre, bakterijalnog
endokarditisa ali i familijarne osobitosti.
 ĈUĈEĆI POLOŢAJ PRI NAPORU zauzimaju djeca da bi se smanjio stepen D-L šsanta (pritiskom
muskulature na sistemni krvotok na primjer kod tetralogije Fallot).
 PROŠIRENE PULZIRAJUĆE JUGULARNE VENE ukazuju na A.S.D. ili V.S.D.
 POVEĆANI LIMFNI ĈVOROVI NA VRATU U VIDU BROJANICA - na zadnjem rubu m.
sternocleidomastoideusa ukazuju na ĉesto oboljevanje faringealne sluznice.

 PALPACIJA
 moţe da ukaţe na uvećanje pojedinih dijelova srca DVH, LVH i biventrikularna hipertrofija).
 DVH - snaţna pulzacija na donjim lijevom sternalnom rubu ili uz procesus ksifoideus.
 LVH – pulzacija na vrhu srca.
 BIVENTRIKULARNA HIPERTROFIJA VENTRIKULA - nalazom snaţnih pulzacija obadvije aree
 SLABE PULZACIJE - jedva opipljiv srĉani impuls se moţe naći kod miokarditisa, perikardne efuzije te
kod zdrave ugojene djece.
 THRILL ILI FREMISSEMENT je palpabilan šum koji se osjeća dodirom dlana. Prisustvo thrill-a
ukazuje na šum inteziteta VI stepena jaĉine po Levine-ovoj skali. Thrill je lokalizovan u arei u kojoj




                                                                                                        123
je šum najintenzivniji. Apikalni thrill se najbolje osjeća u lijevoj boĉnoj poziciji, a bazalno u sjedećoj
poziciji kada je bolesnik nagnut narijed.
 PALPIRANJE DRUGOG SRĈANOG TONA U PLUĆNOJ AREJI sugerira povećanje plućnog arterijalnog
pritiska.

 AUSKULTACIJA
 Dijete treba auskultirati u leţećoj lijevoj boĉnoj sjedećoj poziciji. Po potrebi treba auskultirati u
stojećoj poziciji.
 Auskultaciju treba vršiti na vrhu srca kao i na ostalim konvencionalnim taĉkama, te u predjelu vrata.
 Kod novoroĊenĉeta i dojenĉeta su obadva tona jednakog inteziteta nad iktusom. Na kraju prve godine
ţivota prvi ton postaje na vrhu srca glansiji, a drugi na bazi. U toku djetinjstva drugi srĉani ton na bazi
je najglasniji u II meĊuprostoru lijevo od sternuma i ĉesto je podvostruĉen.

 I SRĈANI TON - poĉinje sa najvišim vrhom R talasa ĉine ga centralna valvularna faza zatvaranje A-V
zalistaka i terminalna faza punjenje velikih krvnih sudova, traje 0.10 do 0.15 sec. Prvi srĉani ton je
jedinstven, mada ĉesto moţe da bude prisutno fiziološko cijepanje prvog tona. Prvi se ton bolje ĉuje
na vrhu i na donjem lijevom sternalnom rubu. Intezitet prvog tona varira s vremena na vrijeme i kod
normalnog srca.
 Pojaĉava se: pri vjeţbi, uzbuĊenju, povišenoj temperaturi, anemiji, a jedan od glavnih uzroka
    akcentuacije prvog tona je stenoziranje mitaralnog ušća usljed reumatskog endokarditisa, ili
    drugih uzroka, kada mu prethodi jedan presistolni šum. U patološkim uslovima akcentuacija
    prvog tona se ĉuje kod pluće stenoze ili drugih uzroka hipertenzije u desnom ventrikulu.
 Slabi kod: perikardne ili pleuralne efuzije (lijevo), kod miokarditisa, u djeteta sa razvijenim
    potkoţnim masnim tkivom.

 II SRĈANI TON - koincidira sa silaznim krakom T talasa. Nastaje zbog zatvaranja semiluanrnih
(aortnih i plućnih) valvula. II ton traje do 0.06 sec. Intezitet i naĉin cijepanja drugog tona neobiĉno
vaţan u diagnozi srĉanog oboljenja u djeĉijoj dobi fiziološko cijepanje se sastoji u širenju dviju
komponenti drugog srĉanog tona za vrijeme inspiracije i suţenja za vrijeme ekspiracije. Prisutnost
cijepanja drugog srĉanog tona se najbolje ĉuje u II interkostalnom prostoru na lijevom rubu sternuma.
U pedijatrijskoj dobnoj skupini intezitet obiju komponenti drugog tona je jednak. Fiksno cijepanje II
tona je tada ako ga ĉujemo i registrujemo i u inspiraciji i u ekspiriju i znak je prisutnosti plućne
vaskularne hipertenzije, tada II ton traje preko 0.06 sec.
  Pojaĉan kod : Tetralogije Fallot, izolovane stenoze plućne arterije, te u svim uslovima plućne
     hipertenzije.
  Smanjenje ili nedostaje kod stanja valvularne stenoze plućne arterije.

 III SRĈANI TON - nastaje zbog tahikardije ubrzanog punjenja lijevog ventrikula za vrijeme rane
dijastole. Ovo se dogaĊa veoma brzo nakon II tona (0.12-0.16 sec.). Treći ton je relativno ĉest nalazu
dojenĉadi i djece, a najbolje se ĉuje na vrhu srca.
  Treći srĉani ton ima 30% djece sa akutnim reumatskim karditom. Razlikovanje normalnog trećeg
      tona od patološkog se moţe uĉiniti prema intezitetu trećeg tona, pri ĉemu pojava dosta jasnog i
      intenzivnog trećeg tona u odnosu na prva 2 srĉana tona sugerira patološko stanje.

 IV SRĈANI TON - nastaje zbog kontrakcije jednog od atriuma, najbolje se ĉuje kratko prije prvog
srĉanog tona kod uroĊenih srĉanih anomalija, sa povećavanim pritiskom unutar jednog atrija.

GALOPNI RITAM - ―trotaktni ili triplle‖ ritam nastaje:
  a) kada je uz 2 normalna srĉana tona prisutan i treći ton
  b) kada se uz prvi i drugi ton ĉuje kao treći ton artrijalni ton
  c) uz prvi i drugi ton ĉuje se sumacija trećeg i ĉetvrtog srĉanog tona

ŠUMOVI:
Pri auskultaciji srĉanih šumova potrebno je uzeti u obzir:




                                                                                                       124
1)   Vrijeme pojave šuma u odnosu na srĉani ciklus: sistolni, dijastolni i kontinuirani.
2)   Trajanje
3)   Intezitet (prema skali od Levina od I do IV)
4)   Kvalitet (duvajući, njeţan, grub, hrapav, muzikalan, itd...)
5)   Mjesto najvećeg inteziteta
6)   Transmisiju (lokalizovan, široko transmitovan).

Srĉani šumovi su veoma ĉesti, u pedijatrijskoj dobnoj skupini su velikom većinom akcidentalni.

 NESIGNIFIKANTNI (AKCIDENTALNI ILI ANORGANSKI) ŠUMOVI Oni su obiĉno njeţni, a ne prelaze
više od II/IV, lokalizovani u odreĊenoj areji prekordijuma i slabo se prenose u okolinu. Rijetko se
transmituju straga.
 Ovi su šumovi sistoliĉni, izuzev tzv. venoznog zujanja, kratkog trajanja, zauzimaju manje od
polovine sistole. Bolje se ĉuju u nagetoj poziciji, za vrijeme ekspiracije i poslije vjeţbe. Dijastolni
šum je uvijek organski šum.
 Pominje se 6 tipova anorganskih šumova:
 1. KRATAK VIBRATORNI SISTOLIĈNI ŠUM, ĉujan izmeĊu vrha srca i procesus k,ifoideusa. Ĉuje se
     izmeĊu 2-7 godina, muzikalan je i mezosistoliĉan.
 2. DUVAJUĆI EJEKECIONI TIP ŠUMA, u plućnoj areji kod onih sa slabije razvijenim grudnim košem
     u II meĊurebarnom prostoru lijevo je punctum maximum. Smatra se da nastaje istiskivanjem krvi
     u plućnu arteriju.
 3. VENOZNO ZUJANJE se moţe ĉuti kod velikog broja djece, preko aortiĉne areeje i na vratnim
     krvnim sudovima. Potiĉe od proticanja krvi u jugularnoj veni i subklaviji. Pritisak na venu
     jugularis smanjuje intezitet šuma.
 4. KARDIORESPIRATORNI ŠUM.
 5. PERIKARDNO PLEURALNO ŠKRIPANJE je vrlo grub sistoliĉan i dijastoliĉan šum III/VI stepena,
     na lijevom rubu sternuma. Nastaje zbog pleuro-perikardnih adhnzija.

KRITERIJI ZA ANORGANSKI ŠUM U DJETINJSTVU
 Relativno slab intezitet šuma
 Ĉujan je na ograniĉenom prostoru prekordija
 Kratkotrajan je (manje od 1/2 sistole)
 U mnogim sluĉajevima je prisutna vibratorna komponenta
 Odsustvo drugih znakova srĉanog oboljenja
 Šum koji išĉezava sa inspirijem obiĉno nije organskog porijekla.

 Neki autori saopštavaju da se anorganski šum ĉuje kod 35-45% djece. Kod diferenciranja opisanih
šumova od pomoći su i drugi nalazi u djeteta: RTG-srca, EKG, FKG, EHO, normalni srĉani tonovi,
odsustvo drugih znakova oboljenja srca, smanjivanje ili išĉezavanje šuma, u toku razvoja i rasta.

 OSTALA ISPITIVANJA:
 ARTERIJALNI PULS: Frekvenciju pulsa trebalo bi odreĊivati samo za vrijeme sna. Kod starije djece
vjeţba i emocionalni faktor imaju izrazit efekat na srĉanu frekvenciju.
 U pedijatrijskom dobnom uzrastu ritam moţe da bude reguliran ili mogu da budu povremeno
varijacije u srĉanoj frekvenci i ritmicitetu (sinusna aritmija). Sinusna aritmija je normalan nalaz u
djece.
 Brzina srĉanog rada u miru u razliĉitim dobnim grupama.
 DOB                Donja granica norm.         Gornju gran. norm. Prosjek
 NovoroĊenĉe                   70                         180              120
 1-12 mjes.                    80                         140              110
 1-5 god.                      80                         110               95
 6- 10 god.                    70                         100               85
 11-15 god.                    55                          90               75




                                                                                                   125
 Neophodno je paţljivo ispitivanje i uporeĊenje pulsa na gornjim i donjim ektremitetima.
 PULZUS CELER I ALTUS je karakteristiĉan za aortnu regurgitaciju, kongestivno popuštanje srca ili
tešku aortnu stenozu. Karakteristiĉan je vrlo slab puls.
 ARTERIJALNI KRVNI PRITISAK
 U interpretaciji dobijenih vrijednosti treba uzeti u obzir dob djeteta. Upotrebljena manţeta mora da
pokriva 2/3 duţine nadlaktice ili nadkoljenice.
 Sistoliĉni pritisak na donjim ekstremitetima je obiĉno viši nego pritisak na gornjim ekstremitetima,
za oko 20-40 mmHg.

Prosjeĉni krvni pritisak u razliĉitoj dobi
DOB                       Srednji sistolni        Srednji dijastolni
NovoroĊenĉe                           80                   46
6-12 mjes.                            89                   60
1 god.                                96                   66
2 god.                                99                   64
3 god.                               100                   67
4 god.                                98                   65
5-6 god.                              94                   55
6-7 god.                             100                   56
7-8 god.                             102                   56
8-9 god.                             106                   57
9- 10 god.                           107                   57
10-11 god.                           111                   58
11-12 god.                           113                   59
12- 13 god.                          115                   59
13- 14 god.                          118                   60

Najĉešći uzroci znaĉajno i trajno povišenog sistolnog pritiska
 Kod oboljenja bubrega
 Koarktacija aorte
 Aortiĉna regurgitacija
 Otvorenog ductus arteriosusa
 Tireotoksikoza
 Oboljenja cns-a (Poliomyelitis, tumori)
 Endokrini poremećaji, adrenalni tumori, Feohromocitom, Tumor pitiutarne ţlijezde
 Trovanje ţivom
 Esencijalna hipertenzija

Nizak krvni sistolni pritisak se sreće u
    stanjima šoka
    vazovagalna sinkopa.

 VENOZNI PRITISAK: Ocjena venoznog pritiska se moţe dobiti i inspekcijom jugularne vene u
sjedećoj poziciji pacijenta, prema Lewis-u, jugularno venozno pulziranje se ne bi trebalo da vidi iznad
sternalne udubine, kada venozni pritisak nije povišen. Za preciznija mjerenja venoznog pritiska sluţi
spiralni manometar. IzmeĊu 3-5 godina normalni venozni pritisak je oko 40 mmHg vodenog stuba,
izmeĊu 5-10 godina oko 60 mm.

 EDEMI: su karaktersitike desnoventrikularnog popuštanja srca. Edemska teĉnost se obiĉno nakuplja u
periorbitalnoj areji i licu, prije nego li na ekstremitetima, kod djece.

 PLUĆA: Povećanje u brzini i dubini disanja se sreće kod cijanotiĉnih srĉanih anomalija i smanjenja
krvnog protoka u plućima kao i plućne venozne hipertenzije, ĉesto kao izraz popuštanja zbog L-D




                                                                                                   126
šanta nastaje pneumonitis.

 ABDOMEN: Hepatomegalija je jedan od kardinalnih nalaza popuštanja desnog ventrikula.
Presistolična pulzacija jetre se moţe pojaviti sa desnom atrijalnom hipertenizojom, a sistolična
pulzacija sa trikuspidalnom insuficijencijom. Kongestivna splenomegalija se moţe naći u bolesnika
koji imaju dugotrajnu srĉanu kongestivnu insuficijenciju. Povećanje slezine je jedna karakteristika
subakutnog bakterijalnog endokardita. Ascites je ponekad prisutan kod popuštanja desnog srca.

 Bolesnici ispod dvije godine starosti sa cijanozom ĉesto imaju nisko Fe, uprkos ĉinjenici da
hematokrit i hemoglobin su relativno visoki. Takvi rezultati ukazuju na potrebu terapije sa ţeljezom.
S druge strane, moţe da se vidi visok hematokrit (iznad 75%) i tada je veća opasnost od tromboze
nego od nesaturiranosti krvi kisikom. Ako postoje znaci upale u bolesnika sa srĉanim oboljenjem,
potrebno je imati broj leukocita kao i diferencijalnu sliku.

 ANALIZA URINA - Bolesnici sa kongestivnom srĉanom insuficijencijom ĉesto imaju proteinuriju.
Hematurija je vrlo ĉesta kod subakutnog bakterijskog endokardita. Sedimentacija eritrocita
 POVIŠENA SE je karakteristika aktivnog reumatskog procesa kao i kod subakutnog bakterijskog
endokardita. Aktivni reumatski proces sa kongestivnom srĉanom insuficijencijom pokazuje niske
vrijednosti SE.
 SEROLOŠKO ISPITIVANJE - Reumatska bolest je skoro uvijek praćena sa povišenjem
antistreptolizinskog titra (iznad 250 jed. Todd). Povišen titar antitijela na specifiĉni virus se naĊu kod
virusnog miokarditisa. Znaĉajne su analize enzima kao i LDH i HBDH, CPK-MB, SGPT, SGOT.

 RADIOLOŠKO ISPITIVANJE SRCA
 Fluoroskopija srca ima veću prednost od fluorografije, jer prezentira srce u dinamiĉnom stanju.
Nedostaci fluoroskopije su: izlaganje djeteta suvišnom zraĉenju. Pacijent ne smije da bude više od 5-
10 minuta iza ekrana. Pregledom se dobije uvid u veliĉinu srca u odnosu na kavitet grudnog koša, broj
respiracija i pokrete dijafragme. Dijete treba okrenuti u postero-anteriornu (PA) poziciju i dva prednja
kosa poloţaja. U PA poziciji identificirati lijevi rub srca (lijevi ventrikul, plućnu arteriju i aortu, a
nastojati izdvojiti lijevi atrij. Plućna arterija se moţe razlikovati od lijevog vewntrikula promatranjem
njihajućeg udara uzrokovanog kontrakcijom lijevog ventrikula. Identifikacija glavne plućne arterije od
aortiĉnog dugmeta je laka: Pulzacija aorte je znatno jaĉa od pulmonalke. Desni rub srca u PA poziciji
saĉinjavaju uglavnom desni atrij i gornja šuplja vena sa ascedentnom aortom koja ĉini dio gornjeg
dijela desnog ruba. Lijevi atrij znatnije uvećan, moţe takoĊe da sudjeluje u formiranju desnog ruba u
vidu duple konture. Dalja vaţna pozicija pri RTG pregledu srca je anteroposteriorna (AP)-na, pri
ĉemu se vrši pregled hilarnih krvnih sudova, te eventualno prisustvo pulzacija. Ocijeniti udio timusa u
obliku i veliĉini srĉane siluete.
 Lijevi kosi poloţaj je posebno koristan kod odreĊivanja relativne veliĉine ventrikula, širine
ascedentnog dijela aorte i širine glavne plućne arterije. Desni kosi daje uvid u veliĉinu desnog
ventrikula i kazuje koliko je prednji rub srca u direktnom kontaktu sa sternumom.
 Srce zdravog novoroĊenĉeta ili mlaĊeg dojenĉeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara
dominaciji desnog ventrikula. U dobi od 6 mjeseci poĉinje se isticati normalno lijevo-ventrikularna
konfiguracija. Ovaj oblik - se jaĉe istiĉe u kasnijoj dobi djeteta. Kardiotoraklni promjer-Grodel-ov
kvocijent: normalna vrijednost je 1:2, sastoji se od transverzalnog dijametra srca prema maksimalnom
unutrašnjem dijametru grudnog koša. Normalno se ponekad vide krvni sudovi većeg kalibra i u
srednjoj trećini plućnih polja a nikada u vanjskoj. Pojava ovih krvnih sudova u vanjskom sektoru-
indicira plućni vaskularni zastoj. Vaskularni zastoj je aktivan, ako je proširenost sudova jasna, oštro
naznaĉenih rubova. Zamagljenost plućnih polja je karakteristika pasivne kongestije. RTG -
diferenciranje pasivne kongestije i plućne inflamacije je veoma teško, meĊutim pasivna kongestija se
bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obadvije strane,
a isto tako dobro je na vrhovima kao i na bazama plućnih polja. Inflamatorni proces je meĊutim,
obiĉni više mrljast u distribuciji i moţe se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja i bez jaĉeg
 zahvatanja hilusa, je indicirana kod infekcije sa Mikoplasma pneumoniae.




                                                                                                       127
Druga oboljenja srca u djeĉijoj dobi nereumatske etiologije
I. Primarna mikordna bolest gdje spadaju
1. Glikogenska bolest odlaganja srca (Pompeova bolest ili Cori tip II)
2. Anomalija izlaska koronarnih arterija
3. Medijalna nekroza koronarnih arterija
4. Endokardijalna fibroelastoza
5. Primarni virusni miokarditis
II. Sekundarna oboljenja srca
1. Mikoarditis u toku raznih infektivnih oboljenja: virusnih, bakterijskih, parazaitnih, te gljiviĉnih
2. Miokarditis u toku glomerulonefritisa
3. Miokarditis u toku Friedreicih-ove ataksije
4. Miokardno oboljenje u toku progresivne mišićne distrofije
5. Familijarne miokardipatije
6. Hroniĉne kardiomiopatije
7. Bakterijski endokarditis
8. Pericarditis

 GLIKOGENSKA BOLEST ODLAGANJA SRCA (POMPEOVA BOLEST) CORI TIP II
 To je jedna od varijanti deponovanja glikogena sa nagomilavanjem glikogena u mokardu a manje
u skeletnim mišićima. Ovo je hereditarno oboljenje. U osnovi je poremećen metabolizam ugljenih
hidrata usljed nedostatka enzima α 1-4 glukuronidaze u lizozomima. Bolest je rijetka, opisano je
svega 100 sluĉajeva. Kliniĉka slika bolesti
 Izraţena je slabost, bljedoća, anoreksija, povraćanje, slabo napredovanje u težini, veliki jezik,
mlitava muskulatura.
 Rendgenski je prisutna kardiomegalija
 Terapija je bezuspješna (pokušani sa anabolici).

 FIBROELASTOZA ENDOKARDA
 Etiologija je nepoznata ali se smatra da je oboljenje posljedica fetalnog endokarditisa. Neki smatraju
da se radi o intrauterinoj infekciji virusom Mumps.
 Spada u dilatairajuću (kongestivnu) kardiomiopatiju a u manjem procentu kontraktilnu. Endokard
je jako zadebljan 10x više nego je normalan, mliječno blijedog izgleda, miokard je hipertrofičan bez
znakova upale. PogoĊeno je uglavnom lijevo srce, mada u 20% sluĉajeva i desno srce. Dijagnoza je
teška. Mogu nam posluţiti kliniĉki kriteriji po Sellersu i Nadasu a to su:
 1. Pojava kongestivne srĉane insuficijencije prije 2 godine starosti
 2. Odsustvo organskog šuma
 3. Rendgenski postoji kardiomegalija
 4. EKG - LVH - lijeva ventrikularna hipertrofija.
 Serološkom pretragom naĊemo neutralizaciju specifiĉnih antitijela, Mumps skin test je pozitivan u
90% sluĉajeva. Sa kliniĉkog stanovišta fibroelastoze dijelimo na:
  Perakutne forme - koje se javljaju u najmlaĊe dojenĉadi (umiru naglo u prvim sedmicama
     ţivota pod slikom srĉane insuficijencije).
  Akutne forme - od 6 mj. do 1 godinu.
  Hroniĉne forme - bolest se moţe prolongirati do 3 decenije.
 Metodom EHO-a dobije se pouzdano višestruko zadebljanje endokarda kao i uvećanje LV a nekada i
DV, neophodna je biopsija endokarda. Ova kardiomiopatija je glavna indikacija za transplataciju
srca.


Kardiomiopatije
Kardiomiopatije su primarna oboljenja srčanog mišića nepoznate etiologije. Dijele se na:
     Primarne – nepoznatnog uzroka
     Sekundarne – koje se javljalju u sklopu nekog postojećeg oboljenja.
Primarne kardiomiopatije se dijele na:



                                                                                                         128
1) HIPERTROFIĈNE –
    a) asimetriĉna hipertrofija septuma
    b) koncentriĉna hipertrofija lijevog ventrikula
2) KONGESTIVNE (dilatirajuće)
3) RESTRIKTIVNE (obliterirajuće)

 HIPERTROFIĈNE KARDIOMIOPATIJE
 Nasljedna oboljenja srĉanog mišića sa hipertrofijom segmenta lijevog ventrikula bez dilatacije. Njen
je sinonim idiopatska hipertrofiĉna subaortna stenoza (IHSS).
 Etiologija - kod 60% se nasljeĊuje autosomno dominantno. Kod ostalih se nasljeĊivanje ne moţe
dokazati.
 Patoanatomski - asimetrična distrubucija hipertrofije u 90% pacijenata, zadebljanje endokarda,
interventrikularnog septuma, abnormalnost intramuralnih koronarnih arterija.
 Histološki - difuzno narušena graĊa miokarda.
 Patofiziologija - kod većine je prisutna obstrukcija izlaznog trakta iz LV što je rezultat abnormalnog
pokreta prednje mitralne valvule.

HEMODINAMSKA KLASIFIKACIJA
 Obstruktivna - gradijent tlaka je najmanje 30 mm Hg pod bazalnim uslovima.
 Provokabilna - gradijent tlaka najmanje 30 mm Hg nije prisutan pod bazalnim uslovima (Moţe
  se izazvati Vasalvin pokus).
 Neopstruktivna - nema gradijenta ni pod bazalnim uslovima niti se moţe provocirati.

 KLINIĈKA SLIKA sa obstrukcijom (tipiĉna IHSS) prekordij je hiperaktivan, mezosistolni ejekcioni
šum pojaĉava se na inhalaciju amil nitrita. Kod 70% djece je šum na donjem rubu sternuma. Bez
obstrukcije nalaz je diskretan, sistolni šum je blag.
 Simptomatologija dispnea, intolerancija na napor, bol u grudima, sinkopa paroksizimalna noćna
dispnea, palpitacije.
 Tok bolesti je varijabilan, progresivno pogoršanje ili stabilan tok a nekada i iznenada smrt. Rtg
snimak srca-kod 2/3 pacijenta kardiomegalija, nekada evidentno uvećanje lijevog atrija.
 Terapija - propranolol je razoĉarao a sada se više upotrebljava Verapamil kao i antiartmik. Hirurška
terapija je takoĊe indicirana uz operativni rizik 2%.

 KONGESTIVNA (DILATIRAJUĆA KARDIOMIOPATIJA)
 Najĉešće je dilatiran samo lijevi ventrikul i lijevi atrij, stražnji zid lijevog ventrikula i iv septum su
oslabljene kontraktilnosti.
 Hipertrofija je neadekvatna kompenzatorna mjera. Povišen je endodijastolni pritisak i smanjeno
snadbjevanje miokarda O2 poremećena je sistolna pumpa (LV). Zbog rastezanja mitralnog anulusa
prisutna je mitralna insuficijencija.
 Bolest se manifestira u prve 2 godine ţivota. Sluĉajnim Rtg pregledom u vrijeme febrilnosti se otkrije
kardiomegalija.
 Kliniĉki znaci tahipnea, kašalj, malaksalost, zastoj u napredovanju, periferna cijanoza i edemi.
 Cor: prisutan sistolni šum te III i IV ton. Nekada persistentna tahikardija.
 Nakon popuštanja LV popusti i D. venrtikul. EKG-LVH. Eho-dilatacija svih srĉanih šupljina sa
smanjenom kontraktilnosti IVS i LV.
 Za taĉnu dijagnozu potrebna je transvaskularna biopsija.
 Terapija mirovanje, kardiotonici, diuretici, prevencija tromboembolije, transplantacija srca.

 RESTRIKTIVNA (OBLITERIRAJUĆA) KARDIOMIOPATIJA
 Tu spada endomiokardijalna fibroelastoza. Prisutna je fibroza endokarda i miokarda ventrikula.
Ĉešće se zapaţa u siromašnim slojevima, nije dokazano da je malnutricija primarni uzrok. Etiologija
je nepoznata.
 Srce je normalne veličine ali povećane težine. Ovde je najprisutnije fibrozno zadebljanje endokarda
 i fibroza miokarda, postoji sliĉnost sa konstruktivnim perikarditisom.




                                                                                                       129
 Simptomi: zamor, malaksalost, dispnea, palpitacije, popuštanja srca, ascites, periferni edemi,
hepatomegalija. Auskultatorno šum mitralne ili trikuspidalne stenoze ili bez auskultatornih
manifestacija. U uznapredavalom stadiju - perikardialni izljev.
 Th kardiotonici diuretici mada i ovo ima ograniĉenu vrijednost.

SEKUNDARNA KARDIOMIOPATIJA
U toku autoimunih bolesti veziva, amiloidna, kod alkoholiĉara, u toku terapije Adriamicinom.


Virusni miokarditisi
Kardiotropni virusi su izazivaĉi primarnog miokarditisa (osobito kod mlaĊeg dojenĉeta)
   Coxackie B virus tipa 3, 4.
   ECHO virus tip 6, 19,
   enterovirusi
   Adenovirusi
   Polyo virus.
   Virus influenze tip A i B,
   Virus mumpsa.
   Virus hepatitisa
   Virus encefalomiokarditisa
   Virus varicella, morbila, CMV,
   Virus rubeole ima afinitet prema embrionalnom tkivu ako doĊe do intrauterine infekcije moţe
       doći u visokom procentu do kongenitalne kardiopatije, katarakte i gluhoće.

 Kliniĉka slika: Dijete je enormono uznemireno (na sedative se ne smiruje) bljedilo je veoma
prisutno, cijanoza, izrazito hladni ekstremiteti, tahikardia, dispnea.

    Auskulatatorni nalaz na srcu: tahikardija, tmuli tonovi, galopni ritam.
    EKG - mikrovoltaža, aplanacija T talasa, depresija ST segmenta.
    Rtg srca: prisutno je lako uvećanje srčane siluete.

 AKUTNI VIRUSNI MIOKARDITIS NOVOROĐENĈETA
 Uzroĉnik je najĉešće Coxackie virus tip 3 i 4. Epidemije su ĉešće u ljetnim mjesecima. Moţe doći do
intrauterine a još ĉešće neonatalne infekcije. Ima visoku smrtnost.
 Ovo oboljenje se javlja u prve 2 sedmice ţivota, ĉak i nekoliko sati nakon poroda.
 Bolest poĉinje naglo sa pospanošću, sivo bijelom bojom koţe iza koje slijedi cijanoza. Ponekada je
koţa i ikteriĉna. Tahipnea je veoma izraţena tako da broj respiracija udvostruĉen za dob. Tahikardija
je takoĊe visoka, puls se teško palpira zbog izrazitog kolapsa.

 Prekinuti oralno hranjenje, vodu i elektrolite dati prenteralno u kritiĉnom periodu. Oksigenoterapija,
digitalizacija (bolesnici su neuobiĉajeno osjetljivi na digitalis - paţljivo digitalizirati.)

 Tahikardija, dispnea i cijanoza u ranoj fazi su znak srĉanog zatajenja praćenog metaboliĉkom
acidozom koja je veoma ĉesto rezistentna na terapiju. Srĉani tonovi su veoma tihi, tmuli, galopni
ritam te blag sistolni šum na vrhu. Uz sitne vlaţne bronhitiĉne hropce obostrano na plućima, izazita je
hepatomegalija. Djeca su najĉešće visoko febrilna.
 EKG niska voltaţa. Aplanacija T-talasa, te spušten ST segment. Veoma ĉesto su prisutni svi oblici
poremećaja srĉanog ritma A-V blokovi, SPT i ES, kardiomegalija.

 Koksaki virus moţe uzrokovati blagu i neprimjetnu infekciju odraslih, a kod novoroĊenĉadi ozbiljnu,
ĉesto fatalnu bolest. Koxsackie virusi spada u enterovirus zajedno sa EHO i Poliovirusom.
 Inkubacija traje 7-15 dana i kraće, l sa 7 dana starosti moţe biti prisutan miokarditis,
meningoencefalitis uzrokovan Koxaekie virusom pa i ranije. Dokaz virusa u nazofarinksu i stolici ili
dokaz neutralizirajućih antitijela uz kliniĉku sliku je sigurna potvrda dijagnoze.




                                                                                                    130
 Moţe se zamijeniti sa sepsom ili upalom pluća, zbog cijanoze koja je prisutna u oba oboljenja. Blage
forme miokarditisa se posebno teško prepoznaju. Znaci srĉane insuficijencije mogu biti veoma
izraţene ali mogu biti i odsutni.

 Tok bolesti je dvojak: ili veoma brzo nastupa smrt, ĉak za nekoliko sati od poĉetka bolesti, ili dolazi
do ozdravljenja kroz 2-3 sedmice.

U kliniĉkoj slici dominiraju:
     Letargija
     Odbijanje hrane
     Povraćanje
     Proljev
     Ikterus
     Znaci infekcije gornjeg resp. Trakta
     Tahipneja 60-120/min
     Tahikardija-150-200/min
     Oslabljeni prvi srĉani ton
     Disanje postoje oteţano, ĉesto praćeno stenjanjem
     Ĉesto nema uvodnih znakova oboljenja
     NovoroĊenĉe postaje teţak bolesnik za veoma kratko vrijeme
     NovoroĊenĉe postaje uznemireno l plašljivo
     Temperatura moţe lako biti povišena, jako povišena ili subnormalna
     Koţa je blijedo siva-cijanotiĉna
     Puls je ubrzan - izmeĊu 150-200/min. Slabo punjen
     Ponekad je prisutna-bradikardija
     Bazalno se mogu ĉuti hropci.
     Mogu biti prisutni znaci od strane CNS.
     Jetra je gotovo uvijek povećana.
TERAPIJA:
    1. korekcija, acidoze,
    2. imunostimulatori-humani gamaglobulin
    3. steroidi i antibiotici, kardiotonici antiaritmici diuretici,

 FIDLEROV MIOKARDITIS
 Akutni izolovani ili primarni intersticijalni miokarditis (idioptaski). Javlja se u djece od 6 mjeseci do
2 godine starosti.
 Tok bolesti je nagao, dojenĉe za nekoliko sati postaje teţak bolesnik: dispnoiĉan, blijed sa
upornim kašljem, cijanotiĉan. Temperatura je umjereno povišena, tahikardija, galop i poremećaj
srĉanog ritma. Dolazi do srĉanog popuštanja sa pojavom plućnih krepitacija, hepatomegalijom i
edemima. Bolest ima maligan tok, prije ili kasnije dovodi do smrti sa znacima srĉanog popuštanja.
 Patohistološki: difuzna intersticijalna infiltracija - limfociti, plazmociti, neurofili i rijetke dţinovske
 ćelije.
 Rtg. srca i pluća – kardiomegalija, EKG-ljevotip, ponekad i blok lijeve grane.

 MIOKARDITIS I OŠTEĆENJE MIOKARDA U TOKU BRONHOPULONALNIH AFEKCIJA KOD
DOJENĈETA
 Isti uzročnik koji je doveo do osnovnog oboljenja (pneumokok, stafilokok, i drugi) može da dovede
i do miokarditisa. I pored antibiotika, stanje djeteta se pogoršava. Sedativi su bez efekta. Dijete je
blijedo, dispnoiĉno, cijanotiĉno, hepatomegalija. Tihi tonovi, galop, tahikardija i blag sistolni šum. U
EKG-u niska voltaţa, aplaniran T talas i devalviran ST segment. Th-antibiotici, O2, kardiotonici i
diuretici.
 COR PULMONALE ACUTUM - kod obstruktivnog bronchitisa, kod teških bronhoplumonalnih
oboljenja kao što su diseminirane bronhopneumonije, bronhiolitisi, maligni traheobronhitisi dolazi do
teških hemodinamnskih poremećaja srca i njegovog popuštanja.




                                                                                                         131
 Mehanizam nastanka akutnog plućnog srca. Suţenje disajnih puteva usljed sekrecije dovodi do
hiperventilacije, smanjene oksigenacije, hiperkapnije koja uslovljava vazokonstrikciju kapilarnog i
prekapilarnog plućnog krvotoka. Povišenje plućne rezistencije dovodi do povišenja pritiska u a.
pulmonalis što predstavlja opterećenje za desno srce i stvara se tzv. akutno plućno srce. Pored
opterećenja desnog srca, dolazi u obzir i osjetljivost miokardne ćelije na manjak kiseonika.
 Terapija: uz oksigenu terapiju antibiotika dati i kardiotonike.


Srĉana insuficijencija u djeĉijem dobu
 Srĉana funkcija je poremećena tako da je nedovoljna opskrbe organa i tkiva krvlju. To stanje je
definisano kao dekompenzacija srca, a nastaje kada se iscrpe kompenzatori mehanizmi. Kada D.K.
nije u stanju da istisne svu krv u a. pulmonalis, zbog povećanog rezidualnog voolumena krvi raste
endodijastolni pritisak u D.K., a shodno tome i D.P. i velikim venama. Na sliĉan naĉin i kod lijevog
ventrikularnog zatajenja poveća se pritisak u L.K. i LP. i plućnim venama. U većini sluĉajeva srĉano
popuštanje je obostrano.
 Autonomni nervni sistem ima vitalnu ulogu u refleksnom injiciranju kompenzatornih mehanizama.
MeĊu prvim je povećan venski pritisak, zatim tahikardija povećan srĉani udarni volumen.
Vazokonstrikcijom organizam nastoji da oĉuva krvni pritisak zbog sniţenog udarnog volumena. Kod
uznapredovale srĉane insfuficijencije smanjuje se protok krvi kroz bubrege i koţu, a krv skreće prema
srcu, mozgu, skleletnim mišićima koji imaju veće metaboliĉke zahtjeve.
 Smanjena cirkulacija kroz bubrege je stimulus za luĉenje aldosterona preko sistema renin-
angiotenzin koji pospješuju renalnu retenciju Na+ i vode, povećanjem tubularne reapsorpcije.
 Povećan cirkulatorni volumen nastoji odrţati udarni volumen srca.

 Kliniĉki znaci i simptomi srĉanog zatajenja
 Tahipnea, tahikardija, oteţano hranjenje dojenĉeta, edem lica, periorbitalni edem i edemi
potkoljenica, hepatomegalija, plućna staza, pleuralni i perikrdijalni izliv, galopni ritam, ascites,
poremećaj rasta.
 Kod 20% dojenĉadi i djece sa organskim srĉanim manama, razvija se dekopmpenzacija do 90% u
toku prve godine ţivota. U prvoj nedelji popušta hipoplastiĉno lijevo srce, valavularna-aortna i
pulmonalna stenoza i atrezija, ductus Botallii, fibroelastoza endokarda, totalni anomalni utok plućnih
vena. Koarktacija aorte, transpozicija velikih krvnih sudova, truncus arteriosus comunis, veliki VSD,
A-V kanal i dr. rijetko su uzrok dekompenzaciji u prvoj godini Sy Fallot i ASD, iako su relativno
ĉeste.
 TERAPIJA SRĈANE INSUFICIJENCIJE:
 1. Kardiotonici
 2. Diuretici
 3. Oksigenoterapija
 4. Sedativi
 5. Ishrana
 6. Lijeĉenje popratnih pojava pri akutnoj srĉanoj insuficijenciji-acidobazni poremećaji
 7. Antibiotici

 KARDIOTONICI
 U lijeĉenju akutne srĉane insuficijencije imaju primarni znaĉaj. Nazivaju se srĉani glikozidi zbog
većeg afiniteta prema miokardu za koji se veţu i 40 puta više nego za ostale organe.
 U kardiotoniĉne supstancije spadaju preparati: 1) Digitilis purpurea, 2) Digitalis lanata, Digitoksin se
izolira iz Lanatozida A, gitoxin iz Lanatozida B, iz Lanatozida C se izolira Digoxin. Iz Strophantus-a
Combe dobije se K-Strophantin u amorfnoj formi. Strofantin preparat se raspada u ţelucu, te se
primjenjuje samo parenteralno. Nepolarizovane supstance kao digitoxin veţu se 90% za proteine
plazme, duţe se zadrţavaju u cirkulaciji, imaju sposobnost kumulacije, metaboliziraju se u jetri, te i
do 27% injiciranog digitoxina moţe da recirkulira. Polarizovani glikozidi kao Digoxin ne veţu se za
albumine, imaju visok nivo u krvi nakon oralne i i. m. primjene, a dat i. v. i do 4-8 puta veći nivo u
krvi, dejstvo im je promptno, brzo se izluĉuje iz organizma renalnim putem. Poremećaj funkcije




                                                                                                     132
bubrega moţe usloviti akumulaciju digoxina. Specifiĉan afinitet za miokard je uzrok da se
nagomilavaju u srcu više. U odnosu na trajanje dejstva, najkraće djeluje Strofantin, potom Digoxin, a
zatim Digitoxin.
 Mehanizam dejstva kardiotonika
    - POZITIVNO INOTROPNO DJELOVANJE – osnovno djelovanje, koje rezultira povećanjem
       kontraktilne snage mišića, produţavanjem dijastole i jaĉanjem sistole.
    - NEGATIVNO HRONOTROPNO DJELOVANJE
                a) depresivnog djelovanja na sinusni ĉvor,
                b) negativni hronotropni uĉinak i
                c) povećanjem tonusa vagusa.
    - NEGATIVNI DROMOTROPNI EFEKAT, tj. produţuju vrijeme provoĊenja u srcu.
    - NEGATIVNO BATMOTROPNO u terapijskim dozama, a pozitivno batmotropno (povećavaju
       podraţljivost i osjetljivost miokarda) u toksiĉnim dozama.

 ADMINISTRACIJA DIGITALISNIH GLIKOZIDA
 Digitalizaciju je najbolje zapoĉeti pareteralno. Digitalis razvija puni efekat tek onda kada je srce
zasićeno digitalisom, a saturaciju postiţemo za 1-3 dana.
 Znaci saturacije su: usporenje pulsa, olakšanje disanja, išĉezavanje znakova zastoja. Nakon toga se
prelazi na dozu odrţavanja. Obiĉno doza odrţavanja iznosi 1/4 -1/3 doze saturacije.
 Osobitosti digitalizacije djeĉijeg srca
 Postoje pogrešne predodţbe o dobroj rezervnoj snazi djeĉijeg miokarda. Srĉana dekompenzacija
dojenĉeta ĉesto se ne prepozna jer izgleda kao teţe respiratorno oboljenja. Većina pedijatra smatra da
je digoxin najidealniji preparat zbog mogućnosti enteralne resorpcije, kojom se postiţe i saturacija i
dobro odrţavanje.
 Stvarna koliĉina digoxina kod djece je 50% veća nego u odraslih jer imaju bolju toleranciju, veći
renalni klirens, a skoro isti broj ćelija miokarda kao kod odraslih. Zamjena parenteralne doze oralnom
zahtjeva i do 20% povećanje doze, jer procenat reasorpcije oralno unijetog lijeka je 75-80%.

Indikacije za digitalizaciju                          Kontraindikacije
Cor pulmonale acutum                                  Preosjetljivost na glikozide digitalisa
Toksiĉni miokarditisi                                 Ventrikularna paroksizimalna tahikardija
Supraventrikularna paraoksizimalna tahikardija        Kompletna atrio-ventrikularna disocijacija
Zatajivanja lijeve komore, kardijalne astme,          Infarkt miokarda
edema pluća, hipokalijemije i naglog opterećenja
miokarda
 INTOKSIKACIJA KARDIOTONICIMA
 Zbog slabijeg izluĉivanja opasnost intoksikacije digitalisom je veća kod novoroĊenĉeta i
nedonošĉeta, te se na kg tjelesne teţine daju 35-40% niţe doze, nego u dojenĉadi. Kliniĉki znaci
intoksikacije digitalisomsu: povraćanje, glavobolje su ĉešće starije djece, najkarakteristiĉnije su
promjene pulsa. Puls ispod 100/min kod dojenĉeta (mada nekad i tahikardija) i ispod 80/min malog
djeteta znak je za obustavljanje terapije. Posebno je ĉesta u toku terapija supraventrikularne
tahikardije sa blokom. Intoksikacija nastaje usljed predoziran-ja, a pospješuje je npr. hipokalijemija,
primjena diuretika, steroide, povraćaju i imaju dijareje.
 Znaci intoksikacije kardiotonicima
 1. Git poremećaj: anoreksija, povraćanje, mogu nastati i pri oralnoj i parenteralnoj primjeni.
 2. Poremećaji od strane cns-a; glavobolja, nesanica, paraestezije, psihiĉki poremećaji sa
     delirantnim stanjem, zujanje u ušima, crvenilo lica.
 3. Poremećaji vida u percepciji boja svi predmeti izgledaju ţutijli zeleni.
 4. Rijetke promjene na koţi: urtikarija, pruritus.
 5. Poremećaji srĉanog ritma: svi tipovi aritmija, a ne samo bigeminija ili venrikularni ektopiĉni
     udari. Digitalis povećava izlazak K iz miokarda-insuficijentan je hipokalemiĉan. Miokard sa
     malim koliĉinama kalija je hipersenzitivan prema digitilisu.
 6. EKG znaci: produţen P-r interval, devalvacija ST segmenta, inverzija T talasa, bradikardija,
     tahikardija.




                                                                                                     133
 LIJEĈENJE INTOKSIKACIJE Prvenstveno treba obustaviti davanje digitalisa, utopliti bolesnika, za
bradikardiju vagusnog porijekla dati Atropin sulfat s.c. ili Tct. Belladonnae. Kod bradikardije i
srĉanog bloka dati Atropin i.v. 1 mg, a zatim svaka 4 sata 0.5 mg s.c. u toku nekoliko dana. Kalij je
jedan od najboljih euritmika, a u najteţim sluĉajevima daje se kalij i.v. sa glukozom, poĉevši od 2
ME&kg prvi sat, kontrolišući EKG i dajući ga postepeno do išĉezavanja aritmije i pojave S-T
segmenta i T - talasa, ako u toku intoksikacije bolesnik primi i diuretike, treba ih privremeno
iskljuĉiti. Elektrolitne poremećaje i acidobazni satus treba korigovati. U teţim sluĉajevima
poremećaja srĉanog ritma preporuĉuje se davanje kalija u vidu polarizovanog rastvora Sodi-Pallares-a
10% Glukoze 1000ml, 40 mEg&KCI i 10 jed. krist. inzulina. Ostala sredstva koja se mogu davati su:
Dipnenil-hvdantoin, Isoprotenerol, Propranolon. Glukogen se daje kod insuficijen-cije srca sa
aritmijama (npr. miokarditis i infarkt).

 DIURETICI
 Diuretika su adjuvantna sredstva dijele se na:
 a) benzotiazide, b) saliurerika, c) osmotski diuretici, d) inhibitori karboanhidraza. Djeluju:
povećavaju glomerularnu filtraciju, smanjuju rabsorpciju vode i na porok-simalnim tubulima,
henlejeovoj petlji i distalnim tubulima. Kod djece treba upotrebljavati diuretika koja dovode do što
manjeg disbalansa elektrolita. Kod novoroĊenĉeta i dojenĉeta saliureticisu lijekovi izbora: mogućnost
primjena oralnim putem, neovisnost o acidobaznom statusu (Lasix 1-3 mg/kg/tt peroralno. 0.4-0.6 mg
i.v.). Antagonisti Aldosterona ne dovode do hipokalijemije i posebno su podesni za ona stanja gdje
prijeti štetni efekat hipokalijemije (Aldacton).

OKSIGENO - TERAPIJA
Koncentraciju kisika odrţavati na 30-40, tj. 5 lit/min, uz relativnu vlaţnost 40-50%,
rektalna temperatura dojenĉeta bude 37C. Mehaniĉki ventilator, a u ekstremnoj
bradikardiji ili arestu uz vještaĉko disanje primjeniti i masaţu srca i elektros-
timulator.

ISHRANA:
treba provoditi parenteralnu ishranu 50 do 100 ml/kg u 24 sata
Hipoksemija, nizak ari. p02, povišenja pCO2, pogoduje nastanku anaerobnog
metabolizma i acidoze. U takvim stanjima potrebno je provoditi terapiju Natijumo-
bikorbonatom. Brza i.v. ili intrakardijalna infuzija Na bikarbonata (2-5 ml/kg) uz
Isuprel kapi 0.2 µg-kg-min, uz praćenje srĉanog rada i krvnog pritiska
monitorom.

SEDACIJA.
U stanjima jake dispnee i hipoksemije blaga sedacija kloral<hidratom
rektalno). Kod jako nemirne djece i u bolesnika sa plućnim edemom dobar efekat
se postiţe sa Morfin sulfatom 0.5-1 pa i do 5 mg/kg/tt.

 LIJEĈENJE POPRATNIH POJAVA
 Antibiotici su indikovani u bolesnika sa akutnim popuštanjem srca (velika incidencija plućnih
infekcija), kod dojenĉadi najbolje je dati Ampicillin 100-200 mg/kg/24 sata i Kanamycin 10-15 mg/24
sata ili Cefalosporine. Korekcija anemije.


Edem pluća
 Plućni edem je najteži znak naglog popuštanja lijevog srca. Nastaje nagli porast hidrostatskog
pritiska u venskim sudovima i kapilarima, koji nadmašuju onkotsko-osmotski pritisak plazme te
nastaje transudacija krvne teĉnosti u intersticijum, alveole i završne bronhiole.
 Kliniĉka slika edema pluća
 Bolesnici sa edemom pluća ubrzano i oteţano dišu, kašalj je veoma intezivan, zauzimaju
ortopnoiĉan poloţaj, prisutno je krkljanje, izbacuje bjeliĉast, ţuĉkasto-ruţiĉast pjenušav sadrţaj




                                                                                                 134
nekada i krvav sekret. Bolesnik je oznojen, proširenih zjenica, ima intenzivan bol u grudima i
osjećaj da će se ugušiti.
 Fizikalni nalaz na plućima: 1. Tmulost pri bazama 2. produţen expirij, vlaţni hropci na oba plućna
polja, tipiĉni inspiratorni šušnjevi, krepitacije.
 Krvni pritisak je povišen ili sniţen (oprez kod venepunkcije, kod sniţenog pritisak jer moţe dovesti
do hipotenzivnog šoka), tahikardija, filiforman puls, srĉani tonovi su tihi, vratne vene proširene,
temperatura normalna ili povišena, promjene u tjelesnoj teţini, hepatomegalija.
 Finalano nastaje teška respiratorna. acidoza, koma i smrt. Na Rtg snimku pluća: gusta hilusna
homogena sjena simetriĉno na oba plućna polja koja ne dopiru do zidova grudnog koša (izgled krila
leptira). Izraţen retikularni crteţ u donjim plućnim poljima.

 Spuštena dijafragma moţe biti znak obstrukcije disajnih puteva uslovljena edemom.
 Terapija: Oksigenoterapija: udisanje modificiranog O2 sa 60% etilalkohola, Morfij - sulfat 0.1-
0.2/mg/kg TT svaka 4h max. do 10 mg dnevno subkutano, mehaniĉka ventilacija pluća, polusjedeći
poloţaj.

 Kardiotonik (Digitaqlis), Aminophillin, diuretici, korekcija acido-bazne ravnoteţe. U stanjima
hipoproteinemije infuzija albumina i.v. u kombinaciji sa diureticima. Kod neurogenog edema: Infuzija
Manitola, valium, antihipertenziva (Reserpinski preparati), antikonvulzivi.
 Kod poremećaja vaskularne permeabilnosti (astma, nipertenzivni pneumonitis, Godpasture sindrom,
lupus, hemosideroza serumska bolest) mdicirani su kortikosteroidi u visokim dozama: Hydrocortison
12 mg/kg/TT u tri doze ili Dexametason.

 Kod hroniĉnog edema pluća: venepunkcija 8 ml/kg/TT kod hipertenzije. U savremenoj terapiji edem
pluća lijek izbora je Natrium-nitroprusid kao moćan dilatator. Daje se u infuziji sa 5% Dexstrozom
1-10 mikro gr. na kg/min., iskljuĉivo u jedinicama intenzivne njege uz stalni monitoring krvnog
pritiska.


Zastoj srca
 Sigurni znaci zastoja srca su: gubitak svijesti, odsutnost pulsa na velikim krvnim ţilama (aa.
femorales, aa. carotes). Odsutnost pulsa u hipotermija, apnoa, cijanozama, široke zjenice. Većinom se
radi o asistoliji, rjeĊe fibrilaciji ventrikula, razlikovati se moţe Ekg-om. MeĊutim, poĉetne mjere
reanimacije su istovjetne u oba sluĉaja zastoja srca. Najprije se pokuša sa 2-3 odmjerena udara šakom
u sternum potaknuti srca na raa, a odmah zatim prelazi se na vanjsku masaţu srca 60-120/min na
tvrdoj podlozi (stol. pod) hiperekstenzija glave provodi umjetno disanje ―usta na usta‖,
 odnosno ―usta na nos‖ 20-50/min. Isto se moţe uĉiniti sa Ambu-respiratorom ili još bolje
endotrahealnom intubacijom uz primjenu 100% kisika. Da je provode dvije osobe s omjerom vanjske
masaţe srca prema plućnoj ventilaciji 4-5:1. Na svakih 20 kompresija toraksa dolazi nekoliko
uzastopnih ventilac,; Zbog brzog razvitka metaboliĉke acidoze daje se 8.4% NaHCO3 1 ccm/kg/TT
svakih 10 minuta do uspostavljanja krvotoka, a zatim se acidoza taĉnije korigira na osnovu nalaza
acidobaznog statusa. Vrlo vaţna mjera i svi ostali zahvati će zatajiti ako no korigiramo acidozu.
 Elektrokardiografski ustanovljuje se tip zastoja srca (asistolija, fibrilacija) i prema nalazu se
primjenjuje pacemaker, odnosno defibrilator. Kod asistolije se daje još Ca-glukonat 10% 1-4 ccm,
glukoza 50% 1 ccm/kg/TT, adrenalin sol. 1.10000 (sol. 1:1000 se razrjedi 1:10) 2-4 ccm ili Izuprel
(Izoprotenerol-hidrohlorid) sol. 1.50000 - 0.001 - 0.004/kg/TT. Kod bradikardnih oblika zatajivanja
srca daje se Atropin 0.002 mg/kg/TT. Lijekove moţemo davati intravenozno, umjesto intrakardijalno,
ako se uspješno odrţava cirkulacija-što poznamo po pipanju pulsa arterije femoralis. Ove mjere su
svrsishodne ako prekid krvotokanije duţe trajao od 3-4 min. U protivnom, iako se krvotok naknadno
uspostavi, dolazi do ireverzibilnog oštećenja cns-a.




                                                                                                   135
UROĐENE SRČANE ANOMALIJE UVOD l UČESTALOST
 ETIOLOGIJA: Anomalije nastaju u prva tri mjeseca trudnoće ili pobliţe od 20-40-tog dana
embrionalnog ţivota. Kao osnovni faktori navode se hromozomske aberacije i mutacija gena.
Downov sindrom –            ASD, VSD, A-V kanal parcijalni ili totalni
hromozomske aberacije
Turnerov sindrom –          koarktacijom aorte, aortnom stenozom i ductus arteriosus persistens
hromozomske aberacije
Marfanov sindrom –          ASD-om, aneurizmom aorte ili mitralnom insuficijencijom.
genska mutacija
 Neki sinromi koji u sebi imaju kongenitalne promjene na srcu
A ove promjene uzrokuju
    - virusne infekcije: Rubeola, Parotitis, Influenza, Eho, Coxsackie B1.
    - hemijske supstance (lijekovi) – progesteron, talidomid
    - poremećaj metabolizma, RTG zraci, hipoksija, karencija A i B2 vrt. i drugo.

OPĆE POSLJEDICE UROĐENIH ANOMALIJA SRCA
1. Neadekvatna zasićenost arterijalne krvi kisikom zbog miješanja sa nearterijalizovanom.
2. Sistoliĉno odnosno dijastoliĉko preopterećenje zbog proticanja viška krvi usljed santa.
3. Neadekvatni sistolni srĉani volumen krvi.

 Normalna saturiranost kisikom krvi u plućnim venama i sistemnim arterijama je veća od 95%. Ako
meĊutim saturacija kisikom opadne na 91%, smatra se da postoji nezasićenost krvi kisikom. Plavkasta
boja cijanoze je rezultat povišene vrijednosti redukovanog hemoglobina u kapilarima. Potrebno je da
bude redukovano 5% gr. hemoglobina u kapilarima, da bi se pojavila cijanoza. Normalno krv sadrţi
oko 2-3 gr. redukovanog hemoglobina iako uz ovo arterijalne sauturacija opadne na 75% biće
redukovano dodatno 3 gr. hemoglobina te će cijanoza postati manifestna. Pojava cijanoze ne ovisi
samo o saturaciji arterijalne krvi kisikom nego i od koliĉine cirkulirajućeg Hb. Postoje dva tipa
cijanoza:
 - centralna (zbog nezasićenosti arterijske krvi kisikom) - generalizovana i teţeg je stpena,
     nalazimo kod intrakardijalnih D-L šantova i kod nekih plućnih oboljenja. Inhalacijom 100%
     kisika centralna cijanoza se popravlja samo djelimiĉno
 - periferna (gdje je krv ne postoji nezasićenost kisikom). izraţena na vršcima prstiju šaka i stopala
     i lakšeg je stepena, srećemo kod teških mitralnih stenoza, te stenoze plućne arterije. Inhalacijom
     100% kisika bolesnici poprimaju ruţiĉastu boju i cijanoza nestaje

 Rtg. - diferencijacija pasivna kongestije i plućne inflamacije: pasivna kongestija se bolje vidi u
hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obje strane. Inflamatorni
proces je meĊutim, obiĉno više mrljast u distribuciji i moţe se protezati kroz vanjski sektor plućnih
polja.

 RADIOGRAFIJA
 Srĉana silueta: Kontura normalnog srca ovisi ponekad o visini dijafragme. Zbog toga, svi filmovi se
snimaju ili u punoj inspiraciji ili u punoj ekspiraciji.
 Srca normalnog novoroĊenĉeta ili mlaĊeg dojenĉeta ima desno-ventrikularnu konturu koja
odgovara dominaciji desnog ventrikula, U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati “normalna” lijevo-
ventrikularna konfiguracija.
 U praktiĉne svrhe za procjenu veliĉine srca upotrebljava se kardiotorakalni promjer koji je od
odnosa transverzalnog dijametra srca prema maximalnoj unutarnjoj širini grudi. Popreĉni dijametar
srca je suma srednjeg lijevog i srednjeg desnog dijametra, oni se odreĊuju povlaĉenjem horizontale od
srednje linije do najudaljenijeg lijevog i najudaljenijeg desnog ruba srca.
 Plućna vaskularna mreţa: plućna polja mogu biti podijeljena u tri vertikalna sektora: hilusa, srednji
i vanjski sektor. Normalno se vide krvni sudovi većeg kalibra u srednjoj trećini plućnih polja, a nikada
u vanjskoj. Pojava ovih krvnih sudova i u vanjskom sektoru indicira plućni vaskularni zastoj.




                                                                                                    136
 Sistoliĉna preopterećenost moţe da bude lijevo-ventrikularna i desno-ventrikularna. Lijevo-
ventrikularna se javlja sa aortnom stenozom, koarktacijom aorte, a desno-ventrikularna sa stenozom
plućne arterije, plućnom vaskularnom opstrukcijom ili multiplim stenozama ogranak plućne arterije.
Osim pojedinaĉnog udara vrha i Rtg-a najkorisnije podatke daje EKG u vidu promjena u
produţavanju aktivacionog vremena, povišenja voltaţe, depresije ST segmenta i inverzije T talasa.

 Dijastoliĉna preopterećenost nastaje zbog povećanog priliva krvi u ventrikule za vrijeme dijastole.
Kod: ASD-a, VSD i Ductus arteriosus persistensa. Pri flouroskopiji se moţe zapaziti prenapunjenost
plućnih krvnih sudova i pulzacija zbog povišenog pritiska u art. pulmonalis.

 Ostali znaci: maljiĉasti (batiĉasti) prsti kao posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom, konveksno
zavijanje noktiju. Ovaj znak moţe biti prisutan uz druge kroniĉne procese kao cirozu jetre, subak
bakt. ednokarditis, plućni abces, bronhiektazije kao i familijarna osobnost.
 Policitemija je posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. Ovo je kompenzatorni mehanizam radi
povećanja oksigenog kapaciteta krvi. Koristan je dok hematokrit ne dostigne vrijednost od 80% tada
je opasnost od tromboziranja i infarciranja.
 Ĉuĉeći poloţaj: Dijete zauzima u igri naporu. Ovo je osobito karakteristiĉno za Fallot-ovu tetradu. U
ovom poloţaju dolazi do povišene saturacije krvi kisikom, jer se povećava sistemni otpor pritiskom
muskulature na venski sistemni otpor i time smanjuje stepen desno-lijevog šanta.

 Klasifikacija u prvi plan istiĉe hemodinamske poremećaje:
Anomalije sa lijevo-desnim šantom
ASD (atrijalni septalni defekt),
VSD (ventrikularni septalni defekt)
Ductus arteriosus persistens
Aortno-pulmonalna komunikacija.
Anomalije sa desno-lijevim šantom – cijanotiĉne anomalije
Syndroma fallot
Transpozicija velikih sudova
Truncus arteriosus
Atresia valvulae tricuspidalis
Anomalni utok plućnih vena
Epsteinova anomalija.
Opstruktivne anomalije
Stenoza aort
Koarktacija aorte
Stenoza a. Pulmonalis
UroĊena stenoza mitralne valvulae
UroĊena mitralna insufcijencija


 DEFEKT PRETKOMORNOG SEPTUMA: (ASD)
 Postoji razni tipovi otvora u septumu izmeĊu pretkomora, a najĉešći su Ostium secundum defekt,
sinus venosus defekt i ostium primum defekt. U odraslih je on najĉešća greška. Uĉestalost je od 18 do
25% a ĉešća je kod ţena.
 Mogu se razlikovati dvije vrste defekata:
 1. DEFEKT SEPTUM PRIMUM-A (ostium primum) - defekt je nisko poloţen u pretkomornom
     septumu blizu a-v zalistaka koronarnog sinusa u Hissovom snopu. Zato .je ĉesto udruţen sa
     defektom a-v zalistaka
 2. DEFEKT SEPTUM SEKUNDUM (ostium sekundum) – je ĉešći – defekt septum sekudnum je u u
     gornjem dijelu nešto pozadi pretkomornog septuma.

Defekt pretkomornog septuma omogućava prelaz krvi iz lijeve pretkomore u desnu zbog razlika u




                                                                                                    137
tenziji izmeĊu jedne i druge pretkomore, zbog ĉega nastaje veći volumen krvi u desnom srcu i
plućnom krvotoku. U toku evolucije povećava se rezistencija u plućnom krvotoku i pritisak u desnom
srcu, tako da moţe doći do reverzije šanta u D-L i pojave cijanoze.
DIJAGNOZA
Ĉeste bronhopatije
Ostium primum – rane smetnje – posebno kongestivne prirode
Ostium sekundum – diskretni simptomi koji se pojavljuju iza 5 godine. Dispnea nije prisutna u miru
a javlja se kod napora

 Objektivni znaci:
  Snaţan iktus prisutan je snaţan udar vrha srca. Nalazimo u 10% bolesnika
  Fremissement (sistoliĉno treperenje) na donjem dijelu sternalnog ruba.
  Postoji sistoliĉan šum.
     - Ostium primum - grub, IV stepena, a p.m. je na donjem lijevom rubu sternuma.
     - Ostium sekundum - slabijeg inteziteta (II i III st.) duvajućeg karaktera i p.m. je 2 i 3 icp
         lijevo sa neznatnom propagacijom.
  Drugi plućni ton je široko podvojen i naglašen i ne varira sa respiracijom.
  Rtg - umjereno povećanje srĉane siluete u cjelini, uglavnom na desni atrij i desni ventirkul.
     Plućna arterija je takoĊe proširena i izboĉena. Flouroskopijom se mogu primjetiti-umjerene
     pulzacije hilusa.
  EKG - znaci desne ventrikularne hipertrofije, i produţeno prvoĊenje ili inkompletni blok grane.
 TERAPIJA.
 ASD secundum
      Defekti 5 mm i manji - imaju tendenciju spontanog zatvaranja.
      Defekte od 5-10 mm treba pratiti - obzirom da i ta grupa pokazuje tendencu smanjenja.
 Ako su prisutni znaci povećanja desnog srca i postoje znaci zastajanja, imamo 2 oblika zatvaranja:
      implantacija umbrella
      implantacija angel wing putem katetera.
 Operacija Ostium defect primuma - ako uz defekt septuma, postoji i defekt mitralne valvule - te ako
je znatna regurgitacija - operiše se do 6 mj. starosti.

 DEFEKT INTRAVENTRIKULARNOG SEPTUMA (VSD)
 Naĉešća u americi kod djece i do 20%. Vrlo se ĉesto nalazi udruţen sa drugim anomalijama:
tetralogija Fallot, pentalogija, Eisenmengerov kompleks i dr.
 Defekt se češće nalazi u membranoznom dijelu septuma. Promjer moţe biti 0.5-3 cm velik. 5%
bolesnika umire u dojeneĉkom periodu zbog ĉestih bronhopneumonia. Lako se zamaraju, imaju znake
srĉane insuficijencije. Anomaliju karakteriše takoĊe L-D šant. Kod malog defekta simptomi će biti
vrlo diskretni.
 Djeca sa malim defektom nemaju odreĎenih kardiovaskularnih simptoma ali imaju česte
respiratorne infekcije.
 Sistolni šum je ejekcioni II-III st., p.m 2 i 4 m.p. Djeca sa VSD u 2% sluĉaja mogu dobiti
bakterijski endokarditis.
 Razlikujemo suprakristalni, infrakristalni i muskularni tip VSD-a. Većina defekata su infrakristlani, u
bliskom su kontaktu sa aortnom valvulom i septalnim zaliskom trikuspidalnog ušća, defekti
membranoznog dijela septuma.

 Obzirom na veliĉinu šanta VSD smo podijelili na:
 mali VSD sa malim L-D šantom
 veliki VSD sa velikim L-D šantom i
 veliki VSD sa velikim L-D šantom i plućnom hipertenzijom.

Javlja se uglavom iza druge godine ţivota. Cijanoza ne postoji. Dispnea je kod većeg broja odsutna.
Ako se radi o manjem defektu u mišićnom dijelu uglavnom bez simptoma za cio život.




                                                                                                    138
 Fizikalni nalaz:
 - Srĉana grba kod desnostranog opterećenja srca moţe biti prisutna-srĉana grba.
 - Iktus je umjerene jaĉine.
 - Fremissment ili thrill – sistoliĉno treperenje kod 85% bolesnika
 - Sistolni šum, dug i grub III-V st. – a p.m je 2 i 4 icp parasternalno lijevo
 - Drugi plućni ton je naglašen, udvajanje II plućnog tona je prisutno kod svih defekata osim kod
     najvećih gdje postoji plućna hipertenzija.
 Rtg: srĉana silueta je normalnog oblika i veliĉine ili opet znatno proširena. Plućna arterija prominira.
Plućni krvni sudovi su prepunjeni ili umjereno izboĉeni, uz pulzaciju hilusa.
 Oko 50% bolesnika ima normalan EKG, zatim znaci DVH i biventrikularne hipertrofije.

 Optimalni uzrast za operativnu korekciju je od 1-3 godine starosti. Indikacije za operaciju su zastoj u
somatskom razvitku, ograniĉena fiziĉka sposobnost, dilatacija srca i recidivantne pnemopatije:

 Indicirana je palijativna operacija banding a. pulmonalis po Damman-Mileru, ili se uradi kompletna
hirurška, korekcija VSD-a.
 Muskularni tip - zatvori se umbrell-om pod kontrolom Eha.

 LUTEMBACHER-OV SINDROM
 - ASD,
 - Stenoze mitralnih zalistaka i
 - Dilatirana a. pulmonalis.
 Fizikalnim pregledom srca nalazimo znake mitralne stenoze: presistolni šum, uz auskultatorni nalaz
koji odgovara defektu pretkomornog septuma.
 Rtg: srĉana silueta je proširena, uglavnom na raĉun desnog srca. EKG: pokazuje dekstrogram,
produţen P-R interval, te P talas proširen, dvogrb (P mitrale), ili visoki, zašiljeni P, sa nešto širokom
osnovom (P congenitale), uz poremećaj ritma srca.

 DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DUCTUS ARTERIOSUS BOTALLI).
 Spaja aortu sa a. pulmonalis neposredno iza odlaska lijeve a. subklavije. Kod fetusa odvodi krv iz
desnog srca i pulmonalne arterije u aortu, pošto su pluća iskljuĉena iz funkcije disanja. Prvim udahom
novoroĊenĉeta, otvara se plućna cirkulacija, tlak u pulmonalnoj arteriji pada i ductus se zatvori sa 4-
10 sedmica.
 Ako se ne zatvori ductus, tada se cirkulacija odvija tako da krv iz aorte odlazi u a. pulmonalis i tako
nastaje L-D šant.
 Uz VSD, ASD i stenozu a. pulmonalis, ovo je najĉešća greška. Incidencija je 22%.

 Hemodinamska reprekusija ove anomalije sastoji se u prelaţenju krvi iz aorte u plućnu arteriju u toku
sistole i dijelom dijastole. Pritisak u plućnom krvotoku je povišen, ali najĉešće ne prelazi 40 mmHg.
U sluĉajevima kada je pritisak u plućnom krvotoku visok i dostiţe pritisak u sistemnoj cirkulaciji
moţe doći do reverzije šanta (Atipiĉni, otvoreni ductus arteriosus).

 Subjektivne smetnje su minimalne, dispnea pri naporu, osjećaj palpitacija, sklonost
bronhopulmonalnim afekcijama, atipiĉnim oblicima, gdje se javljaju i povremeni ataci cijanoze sa
kongestivnom insuficijencijom bez nje.
 Fizikalni znaci:
 - Thrill na bazi srca (u jugularnoj jami) ili u 2 icp. prostoru lijevo.
 - 90% bolesnika ima kontnuirani šum jaĉine IV i VI stepena, koji zauzima dio sistole i proteţe se
     na dijastolu - tunelarni šum, koji se transmituje na cijeli prekordij i nešto slabije na vrat i leĎa.
 - Drugi plućni ton je naglašen i ĉesto podvojen.
 - Arterijalna tenzija je ponekad divergentnog karaktera zbog sniţenog dijastoliĉnog pritiska.
     Rtg: srĉana silueta je lako do umjereno proširena. Plućna arterija je ispunjena. Hilusni krvni
     sudovi su prepunjeni, a ponekad na flouroskopiji se moţe primjetiti i lako pulziranje hilarnih
     krvnih sudova.
 - EKG: U oko 80% bolesnika ima normalnu elektriĉnu osovinu srca. Ponekad se nalazi lijeva



                                                                                                       139
     osovinska devijacija, lijeva ventrikularna hipertrofija.
 Kateterizacija srca otkriva razliku u sadrţaju O2 izmeĊu plućne arterije i desne komore, što je
bitno za dijagnozu.

 Intrevencija je uvijek indicirana. Operativni uspjeh zavisi od pritiska u plućnom krvotoku i plućne
vaskularne rezistencije. Operativni mortalitet je 0.5% kod nekomplikovanih sluĉajeva. U prvoj godini
ţivota ako je pristuna kongestivna insuficijencija ili veliko srce. D-L šant je kontraindikacija za
operaciju. Th. Kateterom se implementira umbrell-a pod kontrolom transerofarcalnog Eha. Moguća
komplikacija ovog zahvata je stenoza l. grane a. plm.

 TETRALOGIJA FALLOT (TF)
 kombinacija
     - pulmonalne stenoze,
     - VSD,
     - dekstroponirane aorte i
     - hipertrofije desnog ventrikula.
 Hemodinamski. VSD velik i pruţa mali otpor, pa se pritisci izjednaĉavaju u lijevom i desnom
ventrikulu. U tipiĉnim sluĉajevima postoji veći otpor strujanju krvi iz desnog ventrikula u pluća,
nego što je sistemski arterijski otpor, te krv iz desnog ventrikula velikim dijelom skreće u aortu i
tako stvara desno lijevi šant. Tetralogija Fallot je najĉešća cijanogena anomalija.
 Kliniĉka slika: djeca se fizički slabije razvijaju. Cijanoza je veoma prisutna. Ponekad nema cijanoze
u prvim danima i mjesecima već se javlja kasnije, kada se zatvori ductus arterisus. Kod jaĉe
cijanotiĉnih bolesnika postoji i dispnea i pri najmanjem naporu. Ĉuĉe pri saturaciji O2 - 50%.
 Vaţan simptom i problem su i Anoksiĉne krize kod odojĉadi, a izazvati ih mogu napor kod
hranjenja i plača, temperatura i si. Ĉešće su ljeti nego zimi, a najĉešće ujutro. Djeca su uzbuĊena i
plaĉu, a cijanoza se pojaĉava. Anoksiĉne krize u vidu konvulzija se jave u ranim jutarnjim satima i
traju od nekoliko minuta do više sati, pojaĉavaju se od sinkope do konvulzija pa i smrti. Saturacija
krvi kisikom jako se smanjuje. Napadi mogu ugroziti ţivot pa ih treba kupirati. Terapija morfij (0.2
mg/kg TT), a potrebno je korigovati i metaboliĉku acidozu. Propranolol (Inderal) - dramatiĉno
prekida ove teške anoksiĉne krize.
 Batičasti prsti. Nokti postaju sjajni. Ovo zbog smanjene koliĉine Hb. Uz jaĉu cijanozu nalazi se
Policitemija kao kompenzatorna mjera.
 Palpira se sistoliĉni strujanje (thrill)
 Sistolni šum III-IV st. Uz lijevi rub sternuma u II i III meĊurebarnom prostoru
 Drugi ton je jednostruk, jaĉina ovisi od stupnja valvularne stenoze art. pulmonalis. Kod jake stenoze
a. pulmonalis II ton je jako oslabljen. ĉuje se.
 EKG devijacija elektriĉne osi u desno i desna ventrikularna hipertrofija (DVH)
 RTG srce obiĉno malo ali sa hipertrofijom desnog ventrikula. Luk pulmonalke nedostaje tako da je
vrh srca izdignut iznad dijafragme na lijevom rubu srca. Oblik srca “poput cokule” ―coeur en sabot‖.
Vaskularizacija je smanjena a kod blagih stenoza moţe biti normalna.
 PROGNOZA I TERAPIJA
 Prognoza: Jako cijanotiĉno dojenĉe rijetko preţivi djetinjstvo. Kolaterale se razvijaju do 2 god.
starosti i tako im se stanje poboljša. Ako nisu podvrgnuti radikalnoj korekciji rijetko dozive 30 god.

 Medikamentozna terapija - sastoji se u odrţavanju hidromineralnog balansa, ograniĉenju napora i
energiĉnog lijeĉenja interkurentnih ifenkcija. Th Morphin, β-blokatori, korekcija acidoze, aplikaciju
kiseonika, povoljan poloţaj u postelji imitiranje ĉuĉećeg poloţaja.
 U sluĉajevima teških napada hipoksije - indicirana je anastomoza - aortopulmonalni šant.

 KOMPLIKACIJE
 su tromboziranje i infarciranje posebno mozga. Katkad moţe nastati i abces mozga. Dekompenzacija
srca nastaje samo kod operisanih. Definitivna i prava terapija tetralogije je hirurška.




                                                                                                   140
 TRANSPOZICIJA VELIKIH KRVNIH SUDOVA
 Aotra i arterija pulmonalis postavljene na krive strane od septuma. Aorta prima krv iz desnog
ventrikula a art. pulmonalis iz lijevog ventrikula i karakteriše se cijanozom. Dok postoji otvoren
foramen ovale i ductus arteriosus presistens ţivot je moguć.
 Postoji D transpozicija ili L transpozicija. Kod D transpozicije aorta izlazi sprijeda iz desnog
ventrikula, dok pulmonalna arterija izlazi straga ili iz lijevog ventrikula. Taj oblik se zove kompletna
transpozicija ili D - transpozicija. Ako postoji L-transpozicija transportna aorta izlazi iz desnog a art,
pulmonalis iz lijevog ventrikula (ventrikuli su tu invertirani (L petlja), tj. anatomski lijevi ventrikul je
lijevo i prma krv iz lijevog atrija. Ovdje je cirkulacija fiziološka. – ovo je zaokruţeno jer je malo jebo
lud zbunjenog pa sloţio na kamaru...

 Desna transpozicija
 Teški simptomi postoje odmah po porodu, a ko je prisutan VSD-nešto kasnije. Cijanoza postoji od
poroda, tahikardija, tahipnea i povećana jetra,
 Drugi srčani ton je obično jednostruk, ako je razdvojen, to je znak da se iskljuĉi pulmonalna atrezija
ili trunkus arteriosus što dolazi diferencijalno dijagnostiĉki.
 Nekada postoje razlike u boji kože donjih i gornjih ekstremiteta koji su manje cijanotiĉni (gornji-
ductus otvoren).
 Opisuje se karakteristiĉan oblik srĉane siluete “poput jajeta”, veliko srce sa suţenim strukom
velikih krvnih sudova i ĉesto veoma izraženom plućnom vaskularnom mrežom.
 EKG najĉešće je DVH ili biventrikularno.
 U oko 80% sluĉajeva nastupa letalan ishod u prvim mjesecima ţivota kada se zatvori ductus. Ako se
dijagnoza postavi tako rano, već u prvim danima je moguće balon septostomijom po Rashkind-u,
balon kateretom se proširi foramen ovale i mogućiti ţivot djeteta. Ovom palijativnom metodom se
produţi ţivot djetata do totalne korekcije sa 4 god. Srĉana insuficijencija se lijeĉi kardiotonicima i
diureticima.

 TRIKUSPIDALNA ATREZIJA:
 Karakteriše se atrezijom trikuspidalnog ušća, prisutnim ASD-om, VSD-om, nekada je nerazvijena
mala desna komora i nerazvijenom plućnom arterijom. Cijanoza od roĊenja i anoksiĉne krize.
Jugularni puls pokazuje dţinovski ―A‖ talas. Ĉujan je oštar sistolni šum nad sternumom. II ton nad
aortom je naglašen. Jetra je ĉesto prisutna. EKG Ijevogram to je jedina cijanogena anomalija sa
skretanjem elektriĉne osovine u lijevo. Prisutni znaci izrazitog opterećenja obadvije pretkomore, P je
proširen i visok. Rendgenogram pokazuje izrazito desnu pretkomoru i lijevu komoru.

 ANOMALNI UTOK PLUĆNIH VENA
 Pulmonalne vene se ulijevaju u gornju šuplju venu, desnu pretkomoru (utok iznad .dijafragme).
Moţe biti kompletan kada se sve četiri pulmonalne vene spoje u jednu zajedničku venu i ulijevaju
se ili iznad ili ispod dijafragme. Tada je ţivot mogu samo ako postoji otvoren atrijalni septum.
Kliniĉka slika: Cijanoza je prisutna na roĎenju, Rano doĊe do srčane insuficijencije kod
kompletnog oblika mane-tahipnea, dispnea, nabrekle vene jugularne, uvećanje jetre i zastoj na
plućima, galopni ritam. EKG-pokazuje sistolno i dijastolno opterećenje desnog ventrikula.
Rendgenogram pokazuje tipiĉan oblik srĉane siluete oblika “osmice” ili “snowman” (snjeţni
ĉovjek), plućni vaskularitet je veoma izraţen. Kod parcijalnog utoka prognoza je znatno bolja.

 EISENMENGEROV SINDROM:
     - velikog defekta interventrikularnog septuma,
     - oboljenja plućne arterije i
     - hipertrofije desne komore.
 Plućna arterija je ĉesto proširena. U poĉetku postoji lijevo-desni šant, povećanjem rezistencije a u
arterioloma plućnog krvotoka dolazi do inverzije santa i cijanoze djece postoji cijanoza pri pregledu,
deformitet grudnog koša, ĉuje se jak sistoliĉan šum sa treperenjem thriillom. Rtg: hipertrofija desnog
srca. terapija je simptomatska.




                                                                                                         141
 TRUNCUS ARTERIOSUS:
 Glavna karakteristika ove anomalije jest, što iz srca izlazi jedan krvi sud, koji najahuje nad uvijek
prisutan defekt interventikularnog septuma. Iz zajedniĉkog truncusa se odvajaju krvni sudovi za
opšti krvotok, srce i pluća.
 Bolesnici koji imaju normalan kapacitet plućnog krvotoka (bez plućne hipertenzije), praktiĉno su bez
cijanoze. Oni opet, sa hipoplastiĉnom arterijom ili opstrukcijom plućnog krvotoka su jako cijanotiĉni
sa mlajiĉastim prstima. Postoji dispnea i zamaranje bolesnika.
 Slabo su razvijeni, grudni koš izboĉen –
 Thrill u II lijevom mr. pr.
 U desnom mr. pr. ĉuje se kontinuirani snaţan šum (sliĉan tunelskom), u II mr. pr. lijevo i desno.
 Rtg pokazuje proširenu sjenu aortnog luka, više desno, sa povećanim plućnim protokom.
 2-D ehokardiografijom krvna ţila promjera 4 cm ukazuje na truncus arteriosus kod većeg djeteta a 3
cm kod dojenĉeta kao i nepostojanje 2 semilunarne valvule (odsustvo semilunarne valvule arterije a.
pulmonis). Prognoza je loša umire se još u dojenaĉkom dobu.
 Kirurška terapija - dilatacija hipoplastiĉnih pulmonalki.

 KOARKTACIJA AORTE (STENOZA ISTHMUSA AORTE)
  ili na bilo kojem drugom dijelu aortnog stabla, moţe nastati stenoza, moţe da bude od 0.5 cm do
nekoliko cm. U suprastenotiĉnom dijelu postoji povišen arterijalni pritisak, razvija se kolateralni
krvotok, preko koga dolazi do irigacije donjih ekstremiteta. Glavne kolaterale idu preko arterije
mamariae interne, interkostalnih arterija, a zatim u aortu ispod stenoziranog dijela. Kolaterale
pokazuju pulzacije koje se mogu opipati i vidjeti naroĉito na leĊima. Ovo su arterije izvijene i
izazivaju eroziju donje ivice rebara.
 Visina hipertenzije u gornjim ekstremitetima je najĉešće proporcionalna stepenu stenoze. Zbog
hipertenzije nastaje skleroza, koja se dosta rano razvija kod ovih pacijenata. Koarktacija je ĉesto
komplikovana aneurizmom bilo iznad ili ispod stenoziranog dijela. Kod dojenĉeta simptomi se rano
razvijaju normalno, imaju dispneu i pojavu cijanoze. Kod nekomplikovanih sluĉajeva prisutne su
uporne glavobolje, osjećaj palpitacija, epistaksa, lako zamaranje. Djeca imaju dobro razvijen grudni
koš, gracilni karliĉni pojas i donje ekstremitete. Neophodno je uvijek palpirati puls a. radialis i a.
femoralis pa se ova anomalija mora zapaziti. Puls je altus et celer na gornjim ekstremitetima, dok se
puls femoralke ili ne opipava ili je parvus i tardus. Arterijalna tenzija je obavezno viša na gornjim
ekstremitetima (do 250 mm Hg), nego na donjim što je abnormalno i patognomoniĉno).
 Auskultacijom se ĉuje u II mr. pr. sistoliĉan šum lijevo, a i desno jaĉine II-IV stepena kao i na leĊima
intraskapularno. Drugi ton je naglašen. Rtg srĉana silueta je proširena - proširenje lijeve komore.
Kasnije se vide erozije na donjim ivicama rebara. EKG: U 80% sluĉajeva pokazuje lijevu
ventrikularnu hipertrofiju nakon prve godine starosti.
 Terapija je hirurška. U svim sluĉajevima gdje je razlika u arterijalnoj tenziji gornjih i donjih
ekstremiteta najmanje 60-80 mm Hg. Optimalno vrijeme operacije je oko 5 godina ţivota.

 STENOZA AORTE
 Aortna stenoza se sreće u 6% sluĉajeva od svih USA. Stenoza moţe biti:
     - Valvularna,
     - Supravalvularna (rijetka) i
     - Subvalvularna.
 Veliki procenat steĉenih valvularnih stenoza nastaje iz kongenitalnih bikuspidalnih valvula nakon
upale.
 VALVULARNA STENOZA AORTE
 Ĉesto nema tegoba. Otkrije se šum tek oko 6 godina, iako je prisutan od roĊenja. Dispnea u naporu,
stanje nagle bljedoće, sinkope ili stenokardične tegobe su rijetke. Ako postoje, treba dijete što prije
operisati. Vidi se snaţan udar vrha srca, u juguliumu se pipa jasno sistono strujanje, nakon prvog tona
ĉuje se click ton otvaranja aorte.
 Šum ima vretenast oblik, maksimum njegove amplitude verificira se u sistoli ranije kod lakih, kasnije
teških stenoza.
 Drugi ton je usko, nekad paradoksalno pocijepan, zatvaranje aortne valvule javlja se poslije




                                                                                                     142
zatvaranja pulmonalne valvule. Zatvaranje aorte je tiho ili normalno.
 SUPRAVALVULARNA STENOZA AORTE
 Rijetka. Sistolni šum se ĉuje ĉešće i 1. i.c.p. desno ili nad desnom art. carotis II ton je glasan.
Subvalvularna stenoza. Šum je naglasniji lijevo od sternuma u III i.c.p. i moţe se zamijeniti šumom
VSD-a. Propranolon ublaţi funkcionalno suţenje izlaznog trakta LV, i nekada je uspješnije od
operativne korekcije.

 STENOZA PLUĆNE ARTERIJE
 Prisutna u 20-25% uroĊenih anomalija srca. Razlikuje se tri vrste prema lokalizaciji anomalija.
      - Valvularna stenoza,
      - Infudubularna (na mjestu polaska plućne arterije iz desnog ventrikula).
      - Vaskularna stenoza ili multipla (duţ cijelog stabla ili ogranka plućne arterije).
 Najĉešća je valvularna stenoza kada je pulmonalna valvula srasla sa trikuspidalnim zaliscima.
Desna komora je zadebljalog zida. Plućna arterija je iza suţenja proširena (poststenotiĉna dilatacija).
Postoji hipertenzija u desnoj komori. Na kraju dolazi do insuficijencije desnog srca.
 Pritisak u plućnom optoku je sniţen. Simptomi se javljaju već u dojenaĉkom periodu, obiĉno
simptomi nastaju izmeĊu 2 i 5 godine ţivota. Dispnea u naporu, lako zamaranje, te umanjena fiziĉka
aktivnost.
 Objektivno:
 Sistolno strujanje u suprasternalnoj udubini.
 Pulzacije su iznad ksifoidnog nastavka.
 Cijanoza se rijetko manifestuje, a ako je ima perifernog porijekla.
 oštar, grub, hrapav, sistolni šum ―krešćendo‖. Šum stenoze. Punktum maximum je u II i III mr. pr.
     lijevo, prema leĊima i vratu.
 Drugi ton se gotovo ne ĉuje ili je jako oslabljen.
 EKG skretanje u desno, hipertrofija desnog srca i ĉesto blok desne grane.
 RTG: jaĉe istaknut luk plućne arterije i smanjena vaskularizacija plućnih polja
 Angiokardiografija: moţe da iskljuĉi prisustvo neke pridruţene anomalije.
 Valvulotomija se radi i u prvim mjesecima ţivota kada je gradijent visok. Ako je gradijent pritisaka
izmeĊu desne komore i a. pulmonalis ―kritiĉan‖ tj. preko 80 mm Hg, jave se znaci dekompenzacije pa
ĉak i smrt.

 SINDROM PROLAPSA MITRALNOG ZALISKA.
 Nalaz mezosistolnog “clicka” i telesistolnog šuma nad vrhom srca opisivan je kao normalan nalaz
na srcu. MeĊu ekstrakardijalnim uzrocima notirane su perikardijalne adhezije. Cineangiografijom i
ultrazvukom dokazano je da se radi o specijalnoj abnormalnosti preteţno zadnjeg mitralnog zaliska, u
sistoli prolabira a u telesistoli dovodi do mitralne regurgitacije krvi. Barlow i saradnici su dokazali da
je mezosistolni klik, tzv. sistolni galop, kardijalne geneze i da je to u stvari disfunkcija mitralnih
zalistaka. Promjene u EKG-u slabije opskrbe koronarki.
 Najĉešće je u pitanju mukoidna miksomatoza degeneracija pojedinih dijelova zadnjeg mitralnog
zaliska, sa posljediĉnim baloniranjem zaliska i izduţivanjem tendinosnih hordi. Etiologija ovog
sindroma je nesigurna i klasifikuje se kao kongenitalna. Postoje saopštenja da sindrom moţe nastati i
toku reumatske i drugih infekcija. Postoji potencijalna opasnost rupture zalistaka s naprasnom
smrću.
 Auskultatorni nalaz je tipiĉan po ejekcionom zvuku koji nastaje usljed naglog istezanja tendinoznih
hordi, što daje fenomen poznat kao ―hordalni prasak‖. Fiziĉko naprezanje i davanje nitrata moţe
pojaĉati šum.


ELEKTRIĈNA l ANATOMSKA POZICIJA SRCA
 Kod namjlaĊe dojenĉadi atriji se proteţu i formiraju dio dijafragmalne površine srca. Poslije 6-og
mjeseca ţivota, srce poĉinje da se spušta u toraksu i rotira oko svoje uzduţne osovine iz kosog
transverzalnog u koso-vertikalno polje. U daljem djeĉijem dobu srce se pomjera oko svoje osovine,
sve ove promjene poloţaja srca, a time i srednje elektriĉne osi, odraţavaju se na EKG-u. Srednja




                                                                                                       143
elektriĉna osovina procesa depolarizacije komora Preporuĉljivo je rutinski odreĊivati veliĉinu i pravac
srednje elektriĉne osovovine. SEO ili vektor se moţe odrditi za proces depolarizacije ili repolarizacije
kako pretkomora tako i komora.
 Postoje tri tipa skretanja elektriĉne osovine QRS kompleksa, talasa depolarizacije komora. Desnu
devijaciju osovine nalazimo normalno kod novoroĊenĉeta i perzistira do 160 dana pa i duţe. Osovina
manja od +60 st. u prvoj nedelji se smatra patološkom,
a) osovina je u normalnim granicama izmeĊu +30 do +90 st.,
b) skretanje osovine u desno pozitivna za više od 90-120 stepeni. Patološki dekstratip je preko +120°
c) skretanje elektriĉne osi u lijevo je kada je osovina u lijevo više od +30 st. do -30 st.

 Pravac normalne srednje elektriĉne osi kompleksa QRS se mijenja ovisno o poloţaju anatomske
osovine srca. Zbog fiziološke preponderencije desnog srca u toku embionalnog i fetalnog ţivota, u
dojenĉkom periodu, kao fiziološka pojava, javlja se znatno skretanje elektriĉne osi u desno. Ono
iznosi i do 130 + stepeni.
 Do pete godine ţivota osovina se pomjea u lijevo tako da je kod većine u tom periodu + 55 stepeni.
Nakon ovog perioda elektriĉna os se vraća u desno, jer se u ovom periodu srce rotira u suprotnom
smjeru kazaljke na satu i do puberteta zauzima poloţaj od oko +67 stepeni. U odraslih poloţaj osi je
od +55 do +57 stepeni. Karakteristike skretanja osi u desno na EKG-u su: S1 ima veću amplitudu od
R1,a R3 je viši od R1 (S1 R3) i R2. Više od 110 u periodu od 4 godine pa nadalje ukazuje na
patološke promjene. Osovine u poloţaju od +100 stepeni predstavlja vrlo vjerovatan znak srĉanog
oboljenja.
 Skretanje elektriĉne osi u lijevo: karakteristike skretanja el. osi u lijevo su da je S3 sa višom
amplitudom od R3, a da je R1 viši od R2 ili R3. R1 S3 Ijevogram. Skretanje el. osi u lijevo više nego
li je -20 do -30 stepeni predstavlja najvjerovatnije patološko stanje, a skretanje veće od - 30 stepeni je
siguran znak patološkog stanja srca. l u djeĉijoj dobnoj skupini nalazimo skretanje el. osi u lijevo (do
6%) bez patoloških promjena. Abnormalno skretanje el. osi u lijevo treba da pobudi sumnju na
sljedeća patološka stanja: hipertrofiju i dilataciju lijevog srca zbog:
 Pomjeranje medijastinuma i srca na lijevo većinom izaziva skretanje el. osi u desno i obratno.
Moţemo prosuditi da li je u pitanju samo poziciono skretanje ili stvarno zbog patološkog stanja srca
(na osnovu unipolarnih i prekordijalnih odvoda).

Bolesna stanja sa skretanjem u desno           Bolesna stanja sa skretanjem u lijevo
dilatacija i hipertrofija desnog srca          koarktacije aorte - endokarditis aortalnih zalistaka
blok desne grane                               stenoze aorte
mitralna stenoza                               transpozicija velikih krvnih sudova
plućna stenoza                                 ASD-tip primum
Asd i vsd                                      arterio-venozna aneurizma ductus arteriosus-a
Tetralogia Fallot                              trikuspidalna atezija
                                               anomalni utok plućnih vena

 DESNA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (DVH):
 Dijagnoza desne ventrikularne hipertrofije ima daleko veći znaĉaj u djeĉijoj praksi, nego li je to kod
odraslih. Doznajemo koji je uzrk izmjene elektriĉne osi u standardnim odvodima, a zatim
odreĊivanjem hipertrofije moţemo, uz kliniĉki kontekst, odrediti vrstu i mjesto pataološkog stanja u
srcu.
 Kod desne ventrikularne hipertrofije imamo: - u standardnim odvodima: desnu osovinsku devijaciju
(S1 R3) - unipolarni ekstremitetni odvodi pokazuju: R ili R1 visok u aVR-preko 6 mm - unipolarni
grudno odvodi.
 1. Izvjesna indikacija DVH postoji kada je u prekordijalnim odvodima RS defleksija od V1-V6 (što
ukazuje na predominaciju akcionog potencijala desnog ventrikula preko cijelog prekordija.
 2. Tip defleksije rs R1 u V1 i V2, indicira vjerovatnu desnu ventrikularnu hipertrofiju, ako je R viši
od 15 mm, pogotovu ako je R veći od 10 mm.
 3. Visoki inicijalni RV1 -2, sa ili bez Q talasa sa malim r i s nesumnjivo indicira DVH.
 4. Intrisikoidna defleksija R talasa od 0.04 sek. ili više u V1 i V2, pouzdan je podatak za DVH.




                                                                                                       144
 5. Intervertirani T talasi u desnogrudnim odvodima praćeni depresijom St segmenta i u vezi sa
drugim promjenama u grudnim odvodima indicira ozbiljnu DVH.
 6. Indirektan podatak za DVH se uzima visoki i usiljeni P2 koji indicira desnu atrijalnu hipertrofiju.

 LIJEVA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (LVH)
 - u standardnim odvodima pobuĊuju sumnju na LVH ako je zbir R talasa U II i III odvodu veći od 45
mm, ili ako je suma R talasa u l i S talasa i III odvodu viša od 30 cm.
 - lijeva osovinska devijacija, sama po sebi, sa tipom visoki R1 i duboki S3 više od
 -30 stepeni, indicira LVH.
 - unipolarni grudno odvodi: Sa visokim RV5 i RV6, više nego li je 30 mm i duboki SV1 i SV2 -
dublji nego li je 25 mm. Ako suma R talasa u V5 i V6 45 mm i s talasu u V1 i V2 je viša od 50 mm
moţe se sa sigurnošću tvrditi da postoji LVH.
 2. Intrisikoidna defleksija u V5 ili V6 duţa od 0.05 sec je jasan znak LVH.
 3. Spušteni St segmenti i invertirani T talasi u V5 i V6 sa povišenom voltaţom su siguran dokaz
ozbiljne ventrikularne hipertrofije.
 4. Duboki q talasi (dublji od 4 mm) u V5 i V6 sugeriraju LVH indirektni podatak za LVH je nalaz
atrijalne hipertrofije (P mitrale).
 Frekvenca srĉanog rada je znatno viša kod djetata, te ozbirom da frekvenca utiĉe na trajanje
pojedinih dijelova EKG-a, to će pojedini dijelovi EKG-a u trajanju odstupati od vrijednosti kod
odraslog. Što je dijete mlaĊe, frekvenca je veća i obrnuto. P-talas: proces depolarizacije pretkomora:
glavna funkcija sinoatrijalnog ĉvora za proces depolarizacije u muskulaturi predkomora. Ovaj proces
depolarizacije u predkomorama je odgovoran za razliku u elektriĉnom potencijalu, a ima kao rezultat
defleksiju talasa P. Tok procesa depolarizacije odreĊuje pravac i oblik talasa depolarizacije. trajanje
talasa P kod djece, u standardnim odvodima prosjeĉno jeO.06 sec. Maksimalna je visina u bilo kom
odvodu do 2.5 mm. Maksimalan u II, minimalan u III odvodu kod 2-10% djece negativan. Desni
grudni prekordijalni odvodi obiĉno pokazuju invertirane P talase, V5 i V6 je P talas, normalno
pozitivan. U unipolarnim ekstremitetnim odvodima P talas je u aVr-u normalno invertiran a u aVL
pozitivan. Sa velikom sigurnošću da su P talasi viši od 2.5 mm ili u trajanju duţem od 0.08 sec.
abnormalni i kod djece oznaĉavaju atrijalnu hipertrofiju. (P pulmonale) - Suprotno tome, spljošteni P
talasi u I i II stand. odvodu, produţenog trajanja sa dva zašiljenja su jedan od drugog udaljeni barem
0.05 sec. ukazuju nalijevu atrijalnu hipertrofiju P (mitrale), odnosno završni negativni dio PV1 je
dublji i širi znak hipertrofije atrija, ako je poĉetni dio P+ i veći
 znak hipertrofije D atrija. Daljnja karakteristika P talasa u djeĉijem uzrastu je tzv. P congenitale.
Tada P2 prelazi vrijendost od 2.5 mm visine, dok je baza P talasa šira od 0.08 sec., a srećemo ga
obiĉno u cijanotiĉnoj grupi srĉanih oboljenja. Izostanak P talasa u svim odvodima znaĉi odsustvo
atrijalnog aktiviteta. Potrebno je detaljno istraţiti podruĉje V1 i V4R grudni. Ponekad se slabi atrijalni
aktivitet ne registruje na uobiĉajenim odvodima. Invertirani P talasi u l odvodu ukazuju na dekstrokar-
diju, ukoliko ovo prati pozitivan P talas u aVR, i invertan u aVL-u. Ako je P val neobiĉnog oblika sa
P-R intervalom manjim nego 0.10 sec., obiĉno znaĉi da vodiĉ nije SA ĉvor. Ovakav se ritam zove
ektopiĉni, atrijalni i nodalni. P talasi mogu da budu zamjenjeni bizarnim formama, poznatim kao
atrijalna fibrilacija ili atrijalni flater.

 INTERVAL P-R: je vrijeme koje je potrebno za depolarizaciju predkomorne muskulature, te za
usporenje impulsa koji se dešava u AV ĉvoru i iznosi od 0.06 do 0.08 sec. Odgovara mehaniĉkoj
sistoli predkomora. Vrijednost u djeĉijoj praksi su od 0.10-0.16. Kod djece A-V blok l st. procjenjuje
se na osnovu P-R indeksa a to je odnos izmeĊu PR intervala koji postoji na EEG-u i proĉitanog iz
tabele u odnosu na dob i frekvencu. Skraćeno vrijeme provoĊenja ili skraćeni P-R interval nalazimo:
normalno kod dojenĉeta - ako centar vodiĉ nije u SA ĉvoru.
 1. nodalni ritam
 2. lutajući ―pacemaker‖ (kod lutajućeg centra vodiĉa - Wandering pacemaker -imamo male promjene
P talasa u l odvodu ali znaĉajne u AVF i V2 od negativnog, izoleketriĉnog do znaĉajno smanjene
voltaţe P talasa i trajanja (nekada kod reumatske i druge upale).
 3. aktivni ektopiĉni raitam atrijalni, nodalni, paroksizimalna atrijalna tahikardija, atrijalni flater. Kod
WPW-sindrom (P-R kratak, QRS proširen, poĉinje sa delta valom, finalna oscilacija segmenta
promjenjena, ST segment spušten, T negativan, bifuziĉan, ĉesta komplikacija PST.




                                                                                                        145
 PRODUŢENO AV PROVOĐENJA
 Blok l stepena moţe se zapaziti kod:
 - akutni reumatski karditis
 - mikoarditis difteriĉni, šarlahni ili druge etiologije
 - nakon preboljelog reumatskog karditisa, ako rezidua, bez znaĉenja egzacer-bacije procesa, ukoliko
nema durgih znakova aktiviteta
 - kao konstitucionalna pojava u porodici. Blok II stepena:
 - iregularno varijabilni po trajanju P-R intervali se mogu sresti u sluĉaju Luciano-Wenckebach-ovog
fenomena, P-Q interval se postepeno produţuje, dok na
 koncu nakon 2-6 kompletnih srĉanih revolucija ne izostane 1 ventrikularna kontrakcija zapaţen je
 - kod kongenitalnih oboljenja srca, intraatrijalnog ili intraventrikularnog defekta,
 - kod atrioventrikularne disocijacije ili kompletnog AV bloka,
 - efekti medikamenata, ako kod digitalizacije,
 - vagotonija,
 - sistemne ili lokalne metaboliĉke promjene,
 - kompletni A-V blok.
 A-V blok III ili kompletni A-V blok atriji i ventrikuli kontrahuju se neovisno jedan od drugog. P
valovi (80-120/min) a ventrikularni (frekvenca 40-80/min), najĉešće uroĊeni-udruţen sa USA.
Prognoza je relativno dobra (kod steĉenog je lošija). Ako je frekvenca ventrikula ispod 50/min do
ugradnje pacemakera, ordinira se Alupent. Kompleks-QRS: je depolirizacioni talas ventrikula.
Vrijednosti se kreću izmeĊu 0.06 - 0.07 sec. do treće godine ţivota, a od 0.07 - 0.08 do 16. godine. U
jednom standardnom odvodu 0.5 mV. Amplituda od 0.5m v ili niţa ukazuje, uz sniţenje amplitude
ostlaih defleksija, na sniţenu voltaţu i znaĉi srĉano oštećenje. Zubac Q: dubina zubca q obiĉno nije
veća od 3mm u l i III štand, odvodu, varira od 0-1 mm. Njegov nastanak se pripisuje depolarizaciji
septuma. Trajanje ne prelazi 0.03 sec sekunde. Nema osobitog znaĉaja u pedijatrijskoj dobnoj skupini.
Zubac q se moţe naći kod anomalnog istoka 1. koronarne arterije, kao znak infarkta, talas R: je
najviše pozitivna defleksija u bilo kom od štand, odvoda. Varira od 0.5-2.2 mV/5-22mm. Trajanje je
od 0.07 sec. Talas S: se moţe naći normalno u sva tri standardna odvoda. Ako QRS kompleks traje od
0.10 do 0.12 sec postoji inkompletni blok. Blok lijeve grane: u standardnim odvodima blok lijeve
grane ima lijevu osovinsku devijaciju, R1 je visoki širok, obiĉno praćen jasno invertriranim
(diskordinatni blok) T talasa. U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV3 i SV4. Blok desne
grane: postoji desna osovinska devijacija, S1 ke širok i dubok, a T1 pozitivan (konkordantni blok). U
prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV5 i SV6. QRS kompleksi bloka grane su identiĉni
kompleksima kod ekstrasistoliĉnih ventrikularnih udara (široki i deformisani), ali je odnos prema P,
talasima u ova dva stanja razliĉit. Kod bloka grane je ovaj odnos pravilan i fiksiran P-QRS, kod
ekstrasistola ili ventrikularne tahikardije potpuno neovisan od atrijalnog aktiviteta. Isto tako je znak
bloka grane pojava sekundarnih R talasa (R1 ili R2) u grudnim odvodima sa ili bez produţavanja
QRS - kompleksa. Sekundarni R u desnim grudnim odvodima (V1 i V2) znaĉe blok desne grane, a
ako se pojave u V5 i V6, znaĉe blok lijeve grane. U djeĉijoj dobnoj skupini dosta ĉesto se sreće blok
desne grane (sa niskim sekundarnim R talasima) bez istovremenog oboljenja srca. SPOJNICA: ―J‖ je
mjesto spajanja kompleksa QRS-a, obiĉno talasa R ili S i segmenta ST ili T-talasa. Na normalnom
EKU-u ―J1 nije pomaknuta za više od + 1mm od izolinije. Moţe biti visok poĉetka, a kada je potistnut
dole, da ima niski poĉetak za 1 mm+ -. Visok poĉetak St segmenta ili T talasa nalazimo kod
normalnog srca kada je proces repolarizacije ubrzan, kao i kod jake sinusne tahikardije
 ili paroksizmalne ventrikularne tahikardije. Nizak poĉetak, zbog: -uticaja digitalisa ili srodnih
lijekova zbog tahikardije koronarne okluzije ili perikarditisa. SEGMENT S-T: je inteval izmeĊu kraja
QRS kompleksa i poĉetka T talasa. Duţina segmenta se mijenja u obrnutom srazmjeru sa frekvencom.
Spuštenost ili devijacija za 1.5 mm su vjerovatno patološki i indiciraju:
 - mikoardnu ishemiju (hipoksija miokarda)
 - perikardit
 - hipertrofiju srca
 - efekat medikamenata-digitalis chinidin
 Izrazito produţeno trajanje St segmenta srećemo kod elektrolitne disbalanse, posebno
hipokalcijemije.
 TALAS T. Na roĊenju i za vrijeme prvih sati ili dana ţivota T talasi su pozitivni u desnim, a




                                                                                                    146
negativni u lijevim prekordijalnim odvodima. Nakon prvih dana talasi T postepeno postaju negativni
u desnim a pozitivni u lijevim. Do dvanaeste godine ţivota normalno je da su TV1, TV2 pa i TV3
negativni. Nakon ovog perioda svi prekordijalni T talasi postaju pozitivni. Talas ―T‖ predstavlja talas
repolarizacije komora. Talas T moţe da bude izmjenjen zbog mnogih fizioloških stanja. Negativan
talas ―T‖ u standardnom odvodu je za praktiĉne svrhe siguran znak oboljenja miokarda, situs
viscerum invrsus, kada je T1 ponekad negativan. Normalno je talas T u l odvodu obiĉno više od
O.5mm. Negativan T2 sugerira miokardno oštećenje, a negativan T3 je normalan nalaz u djeĉijem
uzrastu. T talas u aVR je uvijek invertan a u aVL i aVF varijabilni. TV5 i TV6 su, izuzev prvih
nekoliko sati i dana, uvijek pozitivni.
 QT interval: je vrijeme totalne elektriĉne sistole ventrikula. Trajanje QT intervala je ovisno frekvenci
i uzrastu. Produţenja Qt intervala je prisutno kod izvjesnog reumatskog karditate kod elektrolitne
disbalanse: hipokalcijemija, hipokalijemija. Skraćeni QT interval moţe biti prisutan kod digitalis
administracije a i kod perikarditisa.
 TALAS ―U‖: nalazi se kod visokog udarnog volumena srca, ili kod bolesnika koji primaju digitalis,
insulin i hipokaliemija.

 ARITMIJE:
 Kod dojenĉadi je frekvencija znatno veća nego kod odrasle djece. Za ispravno odreĊivanje frekvence
djeteta, preporuĉuje se mjerenje u snu. Sinusna tahikardija: je brza regularna srĉana radnja od 120-200
udara na minutu, gdje je saĉuvan normalan odnos izmeĊu atrijalnih i ventrikularnih kompleksa.
Sinusna tahikardija moţe da bude rezultat fizioloških stanja (uzbuĊenja, napor) ili patološki kao npr.
povišena temperatura ili izraz oštećenja srca: miokardit, srĉana insuficijencija, itd. Doza Verapamila
za dojenĉad je 0.8-1.2 mg sa 10% Glukozom 10 ml, veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. Doza
se moţe ponoviti za 10 minuta ako se tahikardija ne kupira.
 Sinusna bradikardija: kada je frekvencija manja od 100/min. kod dojenĉadi i manja od 80/min kod
odraslijeg djeteta.
 Sinusna aritmija: je fiziĉki iregularitet srĉane radnje pri kome nastaje ubrzanje sa inspiracijom, a
usporednje sa ekspiracijom, uz odrţavanje uobiĉajenog odnosa
 P-QRS. Izraz je dobre srĉane funkcije.
 LUTAJUĆI “PACEMAKER” je pojava iznenadnog skoka ritma iz Sa ĉvora u Av ĉvor, pri ĉemu P talas
moţe postati negativan, a P-R interval skraćen. SINOATRIJALNI BLOK: je prolazno odlaganje
elektriĉnog ativiteta atrija u toku dva ili više ciklusa. Moţe da nastane u toku anoksije ili djelovanjem
medikamenta (digitalis ili kinidin).
 RITAM PORIJEKLOM IZ ATRIJA ILI IZ AV ĉvora: još se nazivaju i supraventriklarni ritmovi. P talasi
ili manjkaju ili su neuobiĉajenog oblika, odvojeni od QRS kompleksa sa trajanjem manjim nego li je
0.10 sekundi.

 PAROKSIZMALNA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA (PST) Ako se javljaju u seriji zovu se
atrijalna supraventrikularna tahikardija, ili paroksiz-malna supraventrikularna tahikardija. Ova
tahiaritmija je najĉešća od svih tahiarit-mija kod djece, incidencija iznosi pribliţno 1 sluĉaj na 25.000
djece. Ponekad je teško razlikovati PSt i sinusnu tahikardiju jer sinusna frekvencija moţe dostići i
220/min. Dijagnosticirati se moţe i intrauterino. Uzroci ove aritmije mogu biti: 1. uroĊene srĉane
mane, 2. operativni zahvati kod uroĊenih srĉanih mana. 3. Wolf-Parkinson-White-ovsindom (WPW,
Sy), miokarditis. Endokardnafibroelas-toza 5. acido bazni i 6. e|ektrolitni poremećaj i intoksikacija 7.
digitalisom. Po mehanizmu nastanka mogu biti ektopiĉni, kod kojih se ektopiĉni fokus u atriju brzo
prazni, ili dolazi do mehaniĉkog kruţnog kretanja. Saopštavana je veća incidencija kod muške djece,
nekada je i znak infekta. Osnovna karakteristika je super-poniranje T i P talasa u 1 val a ĉesto je
prisutna znatna devalvacija St segmenta kao znak ishemije miokarda zbog visoke frekvence preko
300/min.
 TERAPIJA PST
 Ako su u novoroĊenĉeta prisutni znaci insuficijencije srca ili šok, najbolje je lijeĉenje
elektrokardioverzijom, jer vagalni pokusi nisu skoro nikad efikasni. Obiĉno konveniramo sa dozom
0.5 Watt sec na kg tjelesne teţine. Neophodno je da je konverzija sinrhonizirana sa QRS
kompleksom, jer ako doĊe do impulsa za vrijeme T-talasa, moţe nastati VF-ventrikularna fibrilacija.
Poslije konverzije treba odmah zapoĉeti sa i.v. digitalizacijom. Polovinu doze digitalizacije prima




                                                                                                      147
novoroĊenĉe odmah. Poslije toga dajemo 2 puta po 1/4 ove doze u 6 do 8 satnim intervalima, nakon
8h (1/4 doze saturacije). Ako nema znakova insuficijencije ili šoka, onda umjesto elektrokonverzije
odmah treba zapoĉeti I.V. digitalizaciju. U zadnje vrijeme upotrebljava se verapamil-isoptin, koji je
efikasan ĉak u 90% PST kod djece, ali je priliĉno neefikasan ako se radi o ektopiĉnom mehanizmu
PST. Doza Verapamila za dojenĉad je 0.8 -1.2 mg sa 10% Glukolzom -10 ml, veoma polako
intravenozno 40-60 sekundi. Doza se moţe ponoviti za 10 minuta, ako se tahikardija ne kupira. Na
sreću, većina SVT kod novoroĊenĉeta se moţe elektro
 konvenirati i nakon digitalizacije vjerovatno neće više biti napada uz stalhu EKG kontrolu.
 Digitalizacija se provodi godinu dana. Kod WPW sindroma kod novoroĊenĉadi ili dojenĉadi moţe se
upotrijebiti elektrokonverzija ili digoxin, ako se radi o varijanti sa uskim QRS kompleksom. Ako je
široki QRS kopleks ili atrijska undulacija ili fibrilacija, treba izbjegavati digoksin jer moţe uvećati
provoĊenje po usporednom putu i povećati frekvencu ventrikula. Tada je kombinacija propranolola i
kinidina prokainamida mnogo bolja. Frekvenca moţe da varira izmeĊu 180-300 udara/min. Ako
tahikardija traje duţe, nekoliko dana T talasi postaju invertirani (vjerovatno kao posljedica ishemije).
Supravnetrikularni ritmovi SPT se mogu naći kod novoroĊenĉeta ili dojenĉeta sa normalnim srcem,
ali mogu biti izraz strukturalnih promjena srĉanog mišića. Najteţi patološki oblik supraventrikularne
aritmije je atrijalni flater. Atriji su tada us talnom regularnom aktivitetu od 250-350 udara/min.
Ventrikuli uzvraćaju sa normalnim QRS kompleksima u regularnoj frekvenci od 140-180 udara/min.
U l odvodu talasi flatera se mogu identifikovati, u II i III odvodu pojavljuju se u triangularnoj formi.
Ova pojava uvijek znaĉi organsko oštećenje srca (reumatski kardit, kongenitalna srĉana mana,
endokardijalna fibroelastoza). Efekat atrijalnog flatera na cirkulaciju ovisi o ventrikularnoj frekvenci.
Sve dotle dok ventrikuli ne odgovaraju više nego li je trećina atrijalnih impulsa, postoje manje
poteškoće; ako ventrikuli odgovaraju sa 2:1 ili 1:1 nastaje kongestivna insuficijen-cija. Najteţi oblik
supraventrikularne aritmije je

 ATRIJALNA FIBRILACIJA. Ovo je trajna iregularna aktivacija atrija u frekvenciji od 400 do700
udara/min. U EKG-u se tada zapaţa atrijalna aktivacija u vidu linije tzv. fibrilarni talas, u kome je
teško diferencirati pojedine P talase. Ventrikuli odgovaraju iregularno u niţoj frekvenciji od 110-
150/min. Kao atrijalni, tako se i ventrikularni talasi potpuno iregularni. Atrijalna fibrilacija znaĉi
uvijek teško organsko oštećenje srca i sreće se kod teških oblika mitralne stenoze i ASD-a. Ritmovi
porijeklom iz ventrikula: Karakteristika ovih ritmova je manja korelacija izmeĊu atrijalnih i
ventrikularnih kompleksa. Talasi ―p‖ su normalnog oblika. Ventrikularni kompleksi su obiĉno
normalne konfiguracije, trajanja od 0.10 sekundi ili više, a kompleks QRS je što je vaţno, suprotno od
smjera T talasa. Desni ventrikularni udari sliĉe bloku lijeve grane (imaju dominantan R u l odvodu)
dok su lijevi sliĉni bloku desne grane (imaju duboki S u odvodu).

 VENTRIKULARNI EKTOPIĈNI UDARI: karditis, intoksikacija medikamenima. Bigeminija se sreće kod
intoksikacije digitalisom. Pojava multi-fokalnih ventrikularnih prematurnih udara razliĉitog oblika
ima ozbiljan karakter. Karakteristike su ventrikularnog prematurnog udara, pored posebnog oblika i
pomanjkanje vremena korelacije sa aktivacijom atrija i puna kompenzatorna pauza koja ih prati. Serija
ventrikularnih prematurnih udara uz frekvencu od 120-180 na minutu. Ako se sretne, opravdana je
sumnja da li je prisutna stvarna ventrikularna tahikardija ili supraventrikularna tahikardija sa
aberantnim in-traventrikularnim provoĊenjem. Opasnosti od ventrikularne tahikardije su:
 - moţe rezultirati u kongestivno popuštanje ako duţe traje ili
 - da preĊe u ventrikularni flater ili fibrilaciju i posljedica je trenutna smrt.
 Terapija ventrikularne tahikardije: Xylocain 1-2 mg/kg polako i.v. uz kontrolu EKG-a i TA, ili
Novocamid 10 mg/kg/TT veoma polako i.v. uz kontrolu TA i EKG-a AKo su aplicirani medikamenti
bez uĉinka, indicirana je elektrokonverzija.

 ELEKTROKARDIOGRAM KOD KONGENITALNIH SRĈANIH MANA:
 Dijastoliĉno opterećenje lijevog ventrikula sa visokim R zubcom u V6 ili dubokim Q u V6, ili obje
promjene. Sreće se iznad 6 mjeseci starosti u prisustvu perzis-tentnog ductus arteriosusa defectus septi
ventrikuli, kada postoji široki šant, uz kongestiju plućnog optoka. Sistoliĉno opterećenje lijevog
ventrikula npr. (kao kod stenoze ili koarktacije aorte), usporenom ili odgoĊenom repolarizacijom
lijevog ventrikula (ravnim ili negativnim T talasima), sa depresijom S-T, preko onih odvoda koji




                                                                                                     148
registruju akcioni potencijal lijevog ventrikula (V5 i V6). Dijastoliĉno opterećenje desnog ventrikula:
prisutan blok desne grane. Sistoliĉno opterećenje desnog ventrikula: u V1 i V2 visokog R i malog s,
malog q i visokog R, zatim qRs. (Rs, qR, qRs i R). Talas T moţe biti pozitivan ili negativan, sreće se
kod: Fallotove grupe anomalija ĉista plućna stenoza otvoreni ductus arteriosus sa plućnom
hipertenzijom ventrikularni septalni defekti sa plućnom hipertenzijom. Zatim kod steĉenih oboljenja
srca kao: mitralna stenoze sa znatnom plućnom hipertenzijom.

 PROMJENE U EKG-U KOD PERICARDITISA
 Elektrokardiografske karakteristike su rezultat dvaju faktora:
 - perikardne teĉnosti ili adhezijue
 - subepiakrdijalnog oštećenja miokrda
 Uslovljava nisku voltaţu kroz sve odvode. Sreće se kod nefrotskog sindroma, pleuralne efuzije sa
lijeve strane itd. Konkavna elevacija ST segnenta i T talasa u poĉetku procesa kroz sve odvode.
Kasnije se St segmenti vraćaju prema normali, a T talasi postaju negativni, konaĉno oštra inverzija T
talasa je prisutna kod potpuno normalnih ST segmenata.
 Promjene se hronološki reĊaju:
 Nedelju dana uz pojavu trenja-elevacija ST segmenta. Izoelektriĉan St segment nakon 2 sedmice, 3-4
nedelje od pojave bolesti, oštra inverzija T talasa.

 PROMJENE U EKG-U KOD MYOCARDITISA
 Pojavljuje se bilo izolovano, bilo kao posljedica nekog primarnog oboljenja virusne ili bakterijalne
geneze. Glaven EKG promjene kod miokarditisa su:
 - sniţena voltaţa u svim odvodima
 - niski, ravni ili invertirani T talasi
 - spušteni St segmenti
 - visoka frekvenca Gdje kada je elongacija QT, uz inverziju T talasa, pouzdan znak za miokarditis.
Postoje specifiĉne lezije kao intrakardijalni blok (razliĉitog tipa od atrio-ventrikular-nog do
intraventrikularnog bloka. Mehaniĉko opterećenje srca kod milijarne
 bronchopneumonie, hipertenzivnog nefrita, a zatim toksiĉni efekat. Mehanizam nastanka
funkcionalnog akutnog plućnog srca kod dojenĉadi i male djece, kod bronhopulmonalnih afekcijama -
Bronchitis obstr. usljed spazma i inflamacije nastaje sniţenje parcijalnog pritiska O2 u kapilarima
plućnog optoka te hiperkap-nije, dolazi do hipertenzije u art. plm. i nedozrelosti miokarda, zatim
osjetljivosti metabolizma miokardne ćelije, vodi energetskoj insuficijenciji što se odraţava na EKG-u.
Cor pulmonale acutum se u djeĉijem uzrastu moţe definisati u prisustvu slijedećeg tipa EKG-a:
 - Prošireni ili bifazićni P talasi u V1 i V2.
 - Postoji rotacija srca tipa duboki S1 visoki R3.
 - Modifikacija repolarizacione faze spušteni St segmenti.

 HIPERKALIJEMIJA
 je stanje povišenog serumskog kalija iznad 4.5 mEq a moţe se sreti u podmaklom stanju uremiĉnog
sindroma, leukemije, lower neprosa nephritis, te nakon lijeĉenja kalijumom ekcsivnim koliĉinama. U
takvim stanjima nastaje:
 - srĉana frekvenca usporena
 - talasi P postaju progresivno širi i konaĉno išĉezavaju
 - P-R interval se postepeno produţava
 - QRS kompleksi se proširuju na raĉun smanjene visine R talasa, i proširenja S talasa
 - talasi T postaju viši, šatorastog oblika i mogu nadvisti R talase.

 HIPOKALIJEMIJA:
 je stanje sniţene koncentracije kalijuma u serumu ispod 3.5 mEq/l. Ova se stanja sreću kod
dugotrajnih dijareja sa povraćanjem, kod dijabetiĉne kome, postoperativne alakloze, nagle
rehidratacije bez dodavanja kalijuma. Promjene u EKG-u su dosta tipiĉne za nizak nivo kalijuma:
nastaje prolongacija QT intervala sa proširenjem T talasa, voltaţa T talasa postaje niţa do njegove
inverzije (u III odvodu), depresija ST segmenta, pojava talasa ―U‖ l tip se sastoji u pojavi depresije St




                                                                                                      149
segmenta i prominentnog ―U‖ talasa. Inverzije T talasa sa prolongacijom QT intervala i prominentnim
―U‖ talasom. Ekces Natrijuma moţe da imitira sliku deficijencije kalija u EKG-u, pri ĉemu
produţenje QT intervala moţe biti izazvano istovremenim sniţenjem kalcijuma u serumu.

 KALCIJUM:
 Povišenje kalcijuma u serumu se sreće kod hipervitaminoze D, acidotiĉnih stanja, dijabeta,
meningita. Za ova stanja je karakteristiĉno povećanje iritabiliteta srca pojavom prevremenih udara, do
pojave paroksizmalne ventrikularne tahikardije. U EKG-u sem tih pojava nalazimo izrazito skraćenje
QT intervala. Sniţenje: kalcijuma u serumu se sreće u sluĉajevima tetanije, razliĉitog porijekla, zatim
pri upotrebi minimalnih doza vitamina D kod teških oblika rahitisa, kod alkaloze.
 U EKG znatno produţenje QT intervala i to na raĉun produţavanja ST segmenta, dok T talas nije
znatnije proširen, što je suprotno od stanja hipokalijemije, takoĊe produţeno QT interval ali je
produţenje na raĉun T talasa, koji je proširen. T talas
 lagano sniţen, ali je uglavnom normalna. Normalna veliĉina T talasa je od 0.5-4 mm.
 Magnezijum: ne izaziva dijagnostiĉke promjene u EKG kod ĉovjeka. Poznato je da intoksikacije
digitalisom kod djece moţe izazvati tahikardiju a ne bradikardiju, što moţe biti fatalno ako se shvati
da je tahikardija posljedica nedovoljne doze medikamenta. U uobiĉajenim dozama ne utiĉe na talas P.
Pouzdan znak intoksikacije digitalisom je:
 - produţeno AV provoĊenje
 - sinoatrijalni blok
 Najjasnije su promjene u ST segmentima, kojeg prate visoki R talasi. Kod postignutog zasićenja ST
segment postaje spušten i uglat u pogledu djelovanja na T talas, digitalis utiĉe na njihovu inverziju
tako da pri visokoj saturaciji digitalisom postaju negativni, a negativni postaju pozitivni. Skraćenje Qt
intervala u toku digitalis terapije treba pripisati ovom efektu. Intoksikacija digitalisom najĉešće
izaziva atrijalnu aritmiju. Posebno se ĉesto vidi ektropiĉni atrijalni •pacemaker‖, te paroksizmalna
atrijalna tahikardija sa blokom. RjeĊe se vidu atrijalni flater ili fibrialcija. Sreću se ventrikularne
aritmije pa i biogeminija. Najraniji efekat digitalisa na EKG-u oĉituje se u skraćenju QT intervala i
promjena u T talasu.



Kardiogeni šok
Kardiogeni šok se moţe desiti kao komplikacija:

a) teške srĉane disfunkcije koja prati ĉesto hirurški tretman,
b) u toku septikemije,
c) kod teških opekotina,
d) kod imunoloških oboljenja (anafilaksija)
e) hemoragija i dehidratacija
f) u toku teških oboljenja CNS-a.

 Šok se karakterizira sa niskim udarnim volumenom i hipotenzijom koji uzrokuju neodgovarajuću
perfuziju (u periferiji). Tretman pomaţe za uspostavljanje ponovnog adekvatnog srĉanog udarnog
volumena i periferne perfuzije. Lijeĉenje kar-diogenog šoka preveniramo prolongiranu ishemiju
vitalnih organa. Tahikardija dalja neće povećati niti smanjiti udarni srĉani volumen uz smanjenje
dijastolnog punjenja. Primjenom veće koliĉine infuzionih rastvora u terapiji povećava se i udarni
volumen praćen povećanjem centralnog venskog pritiska i ventrikularnog pritiska (preload-ulazni
volumen). Kada je centralni venski pritisak nizak, koliĉina infuzionog rastvora odgovara povećanju
srĉanog udarnog volumena. Optimalno punjenje i pritisak su promjenjivi i ovise od brojnih
ekstrakardijalnih faktora uz ukljuĉivanje visokog pozitivnog ekspiratornog pritiska. Povećanje pritiska
koje je neophodno da popuni relativnu nedovoljnost desnog ventrikula naroĉito poslije operacija na
otvorenom srcu. Miokardna kontraktilnost će se poboljšati kada se utvrdi tretman baziĉnog uzroka
šoka, eliminiše hipoksija i korigira acidozu.

MeĊutim dopamin epinefrin i dobutamin su kateholamini koji takoĊer poboljšavaju kontraktilnost




                                                                                                     150
srca, povećavaju i time puls i srĉani uĉinak. Glavna razlika izmeĊu ovih agenasa leţi u njihovom
djelovanju na periferno vaskularno stablo. Dopamin nema signifikantnog perifernog beta efekta na
vaskularnu rezistentnost u dozi 2-10 micrograma/kg/min. MeĊutim u većim dozama (više od 15
micrograma/kg/min uzrokuje signifikantni porast u sistolnoj vaskularnoj rezistenciji preko α receptora
sliĉno norepinefrinu. Dopamin takoĊe ima specifiĉan efekat na vaskularni renalni protok i povećava
ga proporcionalno drugim vaskular-nim mreţama u dozi manjoj od 5 micrograma/kg/min. Kod viših
doza dopamin moţe uzrokovati povećanje u pulmonalnoj vaskularnoj rezistenciji naroĉito kod
pacijenata sa ekstremno reaktivnom pulmonalnom vaskularnom cirkulacijom. Epinefrin takoĊer
uzrokuje ovisno od doze povećanje u sistemnoj vaskularnoj razistenciji preko α adrenergiĉnih
receptora. Svi ovi agensi uzrokuju tahikardiju, naroĉito u prisustvu hipoksije i acidoze, mogu biti
aritmogeni. Norepinefrin moţe izazvati manju tahikardiju sa uvećanim sistemskim krvnim pritiskom i
koristi se kod pacijenata sa septiĉkim šokom. Glavna prednost kateholamina je njihov veoma kratak
poluţivot, meĊutim pozitivan inotropni efekat je gotovo trenutan, tako da se ovaj efekat moţe
povratiti brzo prekidom davanja lijeka. Dobutamin ima ĉisti centralni beta efekat sa izvjesnom
perifernom vazodilatacijom. Uz Dopamin, dobutamin ima manji hronotropni efekat nego
izoprotenerol i bolji je kada je prisutna tahikardija prije poĉetka inotropnog efekta. Ovi lijekovi se
mogu koristiti u razliĉitim kombinacijama.

 Upotreba digoxina u trenu niskog srĉanog uĉinka treba biti izbjegnuta. Digoxin ima sporiji efekat
nego kateholamini, ĉak i kod intravenske primjene. Pored toga, razliĉiti negativni efekti se mogu javiti
kod većih doza i toksicitet je manje predvidljiv, što zavisi od miokardijalnih i serumskih vrijednsoti
kalija i kalcija. Kako je uobiĉajeno za pacijente sa kardiovaskularnim šokom da imaju smanjenu
renalnu perfuziju, davanje digoxina moţe dovesti do visokih perzistentnih vrijednosti u krvi jer se
izluĉuje preko bubrega. Ako se ovim bolesnicima mora dati digoxin dati ćemo niţe doze i ĉesto pratiti
nivo digoxina u krvi. Pacijenti sa kardiogenim šokom mogu imati povećanje u sistemnoj vaskularnoj
rezistentnosti što rezultira u visokom opterećenju i slaboj perifernoj perfuziji. Ako je sistemna
vaskularna rezistencija prisutna i upotreba pozitivnih inootropnih agenasa sama ne poboljša perfuziju
tkiva, upotreba afterload smanjujućih agenasa, moţe biti adekvatna, npr. kada se nitroprusid koristi u
kombinaciji sa dopaminom. Pacijenti nakon operacije sa kardiogenim šokom mogu imati koristi od
intraaortne balonske kaunterpul-zacije, a ovim bolesnicima takoĊer koristi i ekstrakorporalna
membrana ok-sigenacija. Adekvatna procjena i tretman kardiovaskularnog šoka je obavezan. Vidi
tabelu 1.

 Tabela 1 pokazuje tretman akutne srĉane cirkulatorne insuficijencije pod većinom uvjeta. Tretman
dojenĉadi i djece sa niskim srĉanim uĉinikom poslije hirurgije srca zavisi od prirode operativne
procedure i pacijentovog stanja nakon operacije.




                                                                                                    151
SEPTIČNI ENDOKARDITIS l NJEGOVA PREVENCIJA
 Termin ukljuĉuje entitete akutni, subakutni bakterijski endokarditis, ranije nazvan endokarditis
lenta, kao i druge nebakterijske endokarditise uzrokovane sa virusima ili gljivicama.
 Oboljenje predstavlja znaĉajan uzrok morbiditeta i mortaliteta u djece, uprkos napretku u tretmanu i
profilaksi.
 ETIOLOGIJA: Za razvoj infektivnog endokarditisa u 50% sluĉajeva odgovoran je Streptococcus
viridans. U oko 30% sluĉajeva, sa povećanom uĉestalošću u posljednjim decenijama, odgovoran je
Staphilococcus pyogenes. Uĉešće drugih mikroorganizama je rjeĊe, a u 10% sluĉajeva hemokulture
su negativne.
 Stafilokokni endokarditis je rjeĊi u bolesnika koji nemaju osnovno srĉano oboljenje. Streptokokni
(viridans) endokarditis se javlja nakon stomatoloških zahvata, a enterokokni (grupa D) nakon
manipulacije u GIT i genitourinarnom traktu. Pseudomonas aeruginoza se javlja nakon i.v. upotrebe
lijekova.
 PATOLOGIJA I PATOGENEZA
 Infektivni endokarditis je najĉešće komplikacija kongenitalnih ili reumatskih oboljenja srca, ali
moţe nastati i kod one djece koja nemaju predhodno srĉano oboljenje. Bolest je ekstremno rijetka u
dojenaĉkom dobu.
 Vegetacije se obiĉno formiraju na mjestu endokardijalnih ili intimalnih lezija koje su rezultat
turbulentnog protoka krvi velike brzine i prema tome, najveći rizik za razvoj septiĉnog
endokarditisa imaju djeca sa: VSD, valvularnim stenozama, osobito aorte, tetralogijom Fallot,
perzistentnim ductusom arteriosusom, desnom transpozicijom velikih krvnih sudova i hirurški
sistemsko-pulmonalnim šantovima.
 Kod odraslih se ovom pribrajaju bikuspidalna aortalna valvula, prolaps mitralne valvule sa
mitralnom regurgitacijom, vještačke valvule .

 Hirurška korekcija srĉanog oboljenja reducira, ali ne eliminiše rizik od endokarditisa, izuzev 6
mjeseci nakon reparacije ASD i zatvaranja DAP. Povećan rizik za razvoj ovog oboljenja imaju
uţivaoci narkotika, kao i oni koji imaju dugotrajno prisustvo katetera u velikim venama zbog trajnih
perfuzija ili parenteralne ishrane.

 Vegetacije se sastoje od nekrotičnog tkiva, fibrina u kome se nalaze bakterije, leukociti i
kalcifikati. Nekrotiĉno tkivo se lako otkida stvarajući septiĉne emboluse koji mogu da opstruiraju
krvne sudove kako u samom miokardu, tako i u drugim podruĉjima plućne i sistemske cirkulacije.

 KLINIĈKE MANIFESTACIJE
 Ukoliko je uzroĉnik STREPTOCOCCUS VIRIDANS, simptomi su obično blagi kao prolongirana
temoperatura uz gubitak na težini koja perzistira nekoliko mjeseci.
 Suprotno od ovog, poĉetak može biti buran sa visokom intermitentnom temperaturom, tresavicom,
umorom, mialgijama, artralgijama, glavoboljom, nauzejom i povraćanjem.

 Objektivno je prisutna promjena kliničkog nalaza na srcu, izmjenjen karakter srčanih tonova,
pojava ekstratonova, mijenjanje karaktera šuma ili njegova pojava kada ga ranije nije bilo, te znaci
kongestivnog popuštanja srca.
 Najĉešće dominiraju znaci mitralne i aortalne regurgitacije. Evidentna je splenomegalija, a nekada
su prisutne petehije.

 NEUROLOŠKE KOMPLIKACIJE, emboli, cerebralni apscesi, mikotiĉne aneurizme i hemoragije,
manifestuju se znacima povećanog intrakranijalnog pritiska, oštećenjem senzorija i tokalnim
neurološkim znacima. Mogu se oĉekivati znaci sistemne i pulmonalne embolije.

 KLASIĈNE KOŢNE MANIFESTACIJE razvijaju se kasnije u toku bolesti, pa se rijetko vide u pravilno
tretiranih pacijenata. Te manifestacije su:




                                                                                                     152
 1. Oslerovi ĉvorići (mekani intradermalni noduli na palmarnoj strani palĉeva)
 2. Janeway lezije (male bolne eritematozne ili hemoragiĉne lezije na dlanovima ili tabanima)
 3. Splinter hemoragije (linearne lezije korjena nokta)
 Te lezije predstavljaju vjerovatno vaskulitis uzrokovan cirkulirajućim antigen-antitijelo
kompleksima.
 LABORATORIJSKI PODACI:
 Najvaţnija informacija za pravilan tretman dobije se hemokulturom. Drugi laboratorijski podaci su
od sekundarne vaţnosti: leukocitoza, hemolitička anemija, ubrzana SE, mikrohematurija
(manifestacija imunim kompleksima uzrokovanog glomerulonefritisa).
 Hemokulture uraditi čim je prije moguće i to u 3-5 navrata. U prve dvije hemokulture etiološki
agens se otkriva u 90% sluĉajeva. Predhodni antibakterijski tretman reducira pozitivnost hemokultura
na 50-60%. Vrijeme uzimanja nije vaţno pošto je oĉekivana bakterijemija konstantna.
 Ehokardiografija moţe otkriti vegetacije, identificirati njihovu veliĉinu, oblik, lokaciju i mobilnost
kao i utvrditi prisutnost valvularne disfunkcije. TakoĊe moţe pomoći u predviĊanju emboliĉkih
komplikacija, pošto lezije veće od 1 cm imaju veći rizik za embolizaciju.
 PROGNOZA I KOMPLIKACIJE
 Prognoza septiĉnog endokarditisa je i danas ozbiljna. Mortalitet je 20-25%, a komplikacije se
mogu oĉekivati kod 50-60% djece sa dokumentovanim oboljenjem.
 Najĉešća komplikacija su
     - kongestivno popuštanje srca,
     - miokardni apscesi,
     - toksiĉni miokarditisi,
     - sistemska embolizacija sa znacima od strane CNS-a,
     - pulmonalna embolizacija,
     - mikotiĉne aneurizme,
     - rupture sinusa Valsave,
     - steĉeni VSD i
     - poremećaji u sprovodenju impulsa.

 TRETMAN
 Antibiotski tretman treba primjeniti odmah nakon postavljanja dijagnoze. Malo zakašnjenje moţe
dati progresivni endokarditis sa teškim komplikacijama. Mora se drţati visok baktericidni nivo
antibiotika dovoljno dugo da se eradicira mikroorganizam koji se naselio na relativno avaskularne
 vegetacije. Preporuĉuje se trajanje tretmana u periodu od 4 do 6 nedjelja. Izbor antibiotika prema
etiološkom agensu.

 Ako je u pitanju streptococcus viridans koji je dobro osjetljiv na penicilin, onda se daje Penicillin
G u milionskim dozama, 200,000-300,000 i.j./kg/dan podjeljeno u 6 doza (svaka 4 sata), s tim da se
ne prekorači 20,000,000 za 24 sata.
 Alternativno se daje Penicillin G uz dodatak gentaimicina i.v. 2-4 mg/kg/dan podjeljeno u 3 doze, s
tim da se ne prekoraĉi 80 mg/dan.

 Ako je uzroĉnik enterokokus koji je slabije osjetljiv na penicilin, preferira se kombinacija i.v.
Ampicillin 300 mg/kg/dan podjeljeno u 4 doze s tim da se ne prekorači 12 gr/dan, i gentamicin u
pomenutoj dozi.

 Ako je uzroĉnik Staphilococcus onda semisintetski penicilini - Oxacillin 200 mg/kg/dan i.v.
podjeljeno u 4 doze, s tim da se ne premaši 12 gr/dan.

 Zavisno od kliniĉkog odgovora na terapiju, u nekim sluĉajevima potrebno je prolongirati tretman, a
kod visoko senzitivne infekcije sa str. viridans moţe se preporuĉiti skraćenje tretmana i ukljuĉiti
oralni put davanja. Ukoliko se srce dovede u stanje refrakternog kongestivnog popuštanja potreban je
hirurški zahvat, kada ugraĊivanje vještaĉke valvule spašava ţivot. Hirurška zamjena inficirane
vještaĉke valvule ima veliki operativni rizik.




                                                                                                      153
 PREVENCIJA SEPTIĈNOG ENDOKARDITISA
 Hirurški, stomatološki zahvati kao i upotreba brojnih instrumenata u razliĉitim dijagnostiĉkim i
terapeutskim procedurama oštećuju površine sluznica izazivaju kontaminaciju tkiva sa tranzitornom
bakterijemijom koja rijetko perzistira duže od 15 minuta. Ti uzroĉnici se mogu naseliti na oštećenim,
abnormalnim srĉanim valvulama ili na mjestu srĉanih defekata uzrokujući bakterijski endokarditis ili
endarteritis.
 Profilaktiĉka upotreba antibiotika preporuĉuje se pacijentima koji imaju rizik za razvoj
endokarditisa a podvrgnuti su zahvatima koji mogu izazvati bakteriemiju. Da bi se izbjegla
rezistencija na upotrebljene antibiotike, profilaksa se koristi samo za vrijeme perioperativnog
perioda tj. 1 do 2 sata prije operativnog zahvata i 6 do 8 sati nakon
 Stanja kod kojih postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa:
    - ugraĊene vještaĉke srĉane valvule ukljuĉujući bioprostetiĉke kao i homograft valvule
    - prethodni bakterijski endokarditis ĉak i u odsustvu srĉanog obolenja
    - većina kongenitalnih srĉanih malformacija
    - valvularna disfunkcija reumatske ili druge etiologije ĉak i nakon uraĊenog hiruškog
        zahvata
    - hipertrofiĉna kardiomiopatija
    - prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom

Zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju:
   - većina hiruških zahvata
   - stomatološki zahvati za koje je poznato da uzrokuju gingivalno ili mukozno krvarenje

 Neka stanja koja su vrlo bliska stanjima gdje postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa ali se
ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporuĉuje:
     - izolirani ASD tip sec.
     - stanja nakon hiruške korekcije bez rezidua do 6 mjeseci nakon korekcije ASD tip sec.,
         VSD i perzistentni ductus arteriosus
     - prolaps mitralne valvule bez mitralne regurgitacije - fiziološki, funkcionalni ili inocentni
         šum
     - predhodna Kawasaki-eva i reumatska bolest bez valvularne disfunkcije

 Neki zahvati koji su bliski onim koji mogu izazvati bakteriemiju ali se ipak profilaksa bakterijskog
endokarditisa NE preporuĉuje:
    - plombiranje zuba iznad linije ţvakanja
    - namještanje ortodontalnih aparata
    - injekcije intraoralne anestezije
    - ispadanje mlijeĉnih zuba
    - sectio caesarea
    - nekompliciran vaginalni porod

 Najbrojniji zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju su u podruĉju smatotologije. Loša higijena zuba,
peridontalne i periapikalne infekcije mogu izazvati bakteriemiju ĉak i u odsustvu stomatoloških
zahvata. Osobe koje imaju rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa trebale bi imati najbolje moguće
oralno zdravlje da se eliminiše potencijalni izvor bakteriemije. Stomatolozi bi trebali kod takvih
pacijenata reducirati upalu gingiva pomoću stimulisanja pranja zuba, ispiranjima sa dezifencionim
sredstvima i profesionalnim ĉišćenjem zuba prije izvoĊenja rutinskih stomatoloških zahvata.

 Prije ekstrakcije zuba na 3 do 5 minuta suhu gingivu bi trebalo premazati sa CHLOREXIDINOM ili
sa POVIDONE-IODINOM pošto je dokazano da to reduvira postekstrakcionu bakteriemiju. Ako
postoji zahtjev za stomatoloških zahvatima u seriji onda se to preporuĉuje izvesti u sedmodnevnim
intervalima da se smanji potencijalna opasnost od razvoja rezistentnih mikroorganizama, i pacijenti
bez zuba mogu imati potencijalnu opasnost od bakteriemije zbog ulceracija na sluznici koje su
posljedica neadekvatno namještene proteze.




                                                                                                     154
 Najĉešći uzroĉnik endokarditisa nakon stomatoloških i operativnih zahvata na gornjem respiratornom
traktu (tonzilo i/ili adenoidektomija) je α hemolitički streptokok pa bi specifiĉnu profilaksu trebalo
usmjeriti prema tom uzroĉniku.
 Za standardni profilaktiĉki reţim kod svih stomatoloških, oralno hiruških i hiruških zahvata na
gornjem respiratornom traktu preporuĉuje se amoxicillin. Amoxicillinu se daje prednost nad
ampicillinom i penicillinom V zbog njegove bolje resorpcije u GITu te višeg i trajnijeg nivoa u krvi.

 Daje se:
 AMOXICILLIN 50 mg/kg per os 1h prije operativnog zahvata 25 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon
inicijalne doze Kod alergije na Amoxicillin/Penicillin daje se erythromycin ili clyndamycin
 ERYTHROMYCIN 20 mg/kg per os 2 sat prije operativnog zahvata 10 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon
inicijalne doze Alternativno
 CLYNDAMYCIN 10 mg/kg per os 1 sat prije operativnog zahvata 5 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon
inicijalne doze Totalna pedijatrijska doza ne moţe nadmašiti dozu odraslog.

Za odreĊivanje inicijalne pedijatrijske doze Amoxicillina moţe se koristiti sljedeća šema:
- ispod 15 kg tjelesne teţine 750 mg Amoxicillina
- od 15 do 30 kg 1500 mg
- preko 30 kg 3000 mg (doza za odrasle)
Doza koja slijedi je 1/2 inicijalne doze.

 Osobama koje nisu u mogućnosti da uzimaju lijek per os preporuĉuje se parenteralno AMPICILLIN.
 AMPICILLIN 50 mg/kg i.m. ili i.v. 30 minuta prije zahvata 25 mg/kg i/m. ili i.v. 6 sati nakon
inicijalne doze Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se Clyndamycin.
 CLYNDAMYCIN 10 mg/kg i.v. 30 minuta prije zahvata 5 mg/kg i.v. 6 sati nakon inicijalne doze

 Vrlo visok rizik za razvoj endokarditisa imaju osobe sa vještaĉkim valvulama, hiruški konstruisanim
sistemsko-pulmonalnim santom, konduitom kao i osobe koje u anamnezi imaju podatke o ranije
prebolovanom endokarditisu. Kod takvih osoba razvoj endokarditisa je povezan sa vrlo visokim
mortalitetom. Kod takvih osoba preporuĉuje se kombinacija ampicillin i gentamycin parenteralno.
 AMPICILLIN 50 mg/kg i.m. ili i.v. 30 min. prije zahvata GENTAMYCIN 2 mg/kg i.m. ili i.v. 30 min.
prije zahvata (ne premašiti 80 mg) Nakon 8 sati ponavlja se inicijalni reţim u punoj dozi. Kod alergije
na Ampicillin/Penicillin daje se vancomycin.
 VANCOMYCIN 20 mg/kg i.v. perfuzija u periodu od 1 sata (treba poĉeti na 1 sat prije operativnog
zahvata)
 Ponavljanje doze nije potrebno.

 Bakteriemija se moţe razviti i kod hiruških zahvata kao i upotrebe razliĉitih instrumenata u
dijagnostiĉke i terapeutske svrhe u genito-urinarnom i gastrointestinalnom traktu. Bakterijski
endokarditis koji uslijedi nakon ovakvih zahvata najčešće je uzrokovan sa Enterococcus foecalis.
Antibiotska profilaksa treba biti prilagoĊena tom uzroĉniku. Ove zahtjeve će zadovoljiti kombinacija
AMPICILLINA i GENTAMYCINA kao što je naprijed navedeno.
 Ukoliko postoji alergija na Ampicillin/Penicillin daje se kombinacija VANCOMYCIN i GENTAMYCIN.

U koliko su pacijenti sa niskim rizikom i u ovoj grupi pacijenata dovoljan je AMOXICILLIN per os.

Tetraciklini i sulfonamidi se ne preporuĉuju u profilaksi endokarditisa.

 Antibiotski reţim koji se koristi u profilaksi reumatske bolesti je NEADEKVATAN za prevenciju
bakterijskog endokarditisa.




                                                                                                   155
DJEČIJA REUMATOLOGIJA
 Djeĉija reumatologija kao grana pedijatrije obuhvata veoma veliki broj kliniĉkih entiteta. Reumatska
oboljenja u djeĉjem dobu se nazivaju inflamatornim oboljenjima vezivnog tkiva ili kolagenim
bolestima.
 Svima je karakteristiĉna sliĉna simptomatologija i patološki proces, to jest inflamatorne promjene u
vezivnom tkivu bilo kojeg organa.
 Uzrok nesupurativnoj inflamaciji je nepoznat. Nalaze se brojne imunološke abnormalnosti u ovih
oboljenja, ali ―mozaik‖ dogaĊaja ostaje medicinska enigma. Ne postoji ni jedan kliniĉki, labaratorijski
ili drugi specifiĉni test za dijagnozu pa se ĉesto sluţimo razliĉitim dogovorenim kriterijumima u cilju
zajedniĉke dijagnostike. Ovdje ćemo iznijeti samo one entitete koje najĉešće srećemo kod nas i koji
predstavljaju jedan veliki zdravstveni problem u medicini.


Akutna reumatska groznica
 Akutna reumatska groznica (ARG) je prevashodno oboljenje dječijeg uzrasta i omladine, mada se
može pojaviti u svakom životnom dobu.
 Nelijeĉena teĉe u atacima koji slijede u razliĉitim intervalima, a trajna oštećenja ostavlja na srcu, pa
ona stara izreka vrijedi i danas da ARG liţe zglobove a srce ugriza.
 ETIOLOGIJA
 Inicijalni uzrok koji pokreće patogenezu ARG je β hemolitiĉni streptokok iz grupe A. Dokazano je
da nema primoataka niti recidiva ARG bez predhodne infekcije sa ovom grupom streptokoka. Daljni
taĉni mehanizmi koji će dovesti do simptomatologije ARG ostaju neobjašnjeni. Pojedini sojevi
streptokoka iz grupe A ĉešće se nalaze u bolesnika, ali još nema definicije koji su to ―reumatogeni‖
sojevi, a koji su pak ―nefritogeni‖. Zna se da je
     - pojava ARG ĉešća poslije infekcija gornjih respiratornih puteva, a
     - poslije koţnih infekcija streptokokom ĉešći je poststreptokokni akutni glomerulonefritis.
 Kao posebno ―reumatogeni‖ se pominju serotipovi M 1, 3, 5, 6, 18 i 24, ali izgleda da svi serotipovi
iz grupe A mogu izazvati ponovni atak reumatske groznice. Uloga virusa kao kofaktora nije
potvrĊena.
 Kad se govori o epidemiologiji RG, onda je to u biti epidemiologija infekcije gornjih respiratornih
puteva streptokokom iz grupe A, Uzima se da je najosjetljiviji period u dobu od 5 do 15 godina. Zna
se da se ĉešće javlja u mladim prenatrpanim kolektivima i kod grupe sa lošim socijalno-ekonomskim
stanjem. Glavni rezervoar streptokoka su gornji respiratorni trakt u ljudi. Uzima se kao neki standard
da 0.5-3% oboljelih od streptokoka iz grupe A oboli od reumatske groznice, ali su tu vjerovatno
ubrojani i zdravi nosioci bakterija u guši koji rijetko obole od ARG, pa se smatra da ne šire u okolinu
infekciju, nego je šire samo oboljeli.
 PATOGENEZA:
 Mehanizam odnosa izmeĊu bakterije i ĉovjeka, te razvoja ARG ostao je neobjašnjen. Postoje u
osnovi tri teorije:
 1. direktna infekcija srca i valvula streptokokom.
 2. ekstracelularni toksini streptokoka lediraju ciljne organe kao što su: miokard, valvule, sinovije i
     mozak.
 3. abnormalni imuni odgovor domaćina na infekciju streptokokom grupe A. Ova zadnja teorija ima
     najviše pristalica, ali i hipotetiĉkih varijanti. U osnovi ne posotoj animalni modeli kojim bi se
     pretpostavke potvrdile. Na primjer, zna se da je ekstracelularni produkt bakterije O streptolizin
     kardiotoksiĉan za eksperimentalne ţivotinje, ali se istovremeno zna da streptokok C i G stvaraju
     ovaj ekstracelularni produkt ali ne daju ARG.
 Period latencije traje od 1 do 3 sedmice, a to je period od streptokokne infekcije do pojave ARG.
Izuzetak je horea minor za koji entitet latentni period traje i više od 3 mjeseca. U tom latentnom
periodu bi se mogli odvijati imunološki procesi ĉija su posljedice kliniĉke manifestacije ARG.

β-hemolitiĉki streptokok iz grupe A je potentan i kompleksan mikroorganizam sa brojnim somatskim




                                                                                                      156
i ekstracelularnim antigenima koji bi mogli zapoĉeti imuni odgovor, a ĉija je posljedica ARG. Postoji
specifiĉna grupa polisaharida u zidu streptokoka koji je antigenski sličan glikoproteinu koji se
naĎe u humanim srčanim valvulama i tzv. reaktrivna srĉana antitijela koja ne razlikuju te valvularne
antigene od streptokoknih i tako lediraju valvule. U serumu su naĊena ista antitijela kao kod osoba sa
streptokoknim faringitisom, ali bez karditisa.
 Isto tako, M protein u streptokoku je virulientni faktor kojim se streptokok brani od fagocitoze.
Okrivljuje se kao mogući uzroĉnik poĉetka imunog odgovora.
 U bolesnika sa horejom minor su otkrivena antitijela na antigen koji se nalazi u membrani
streptokoka kao i nucleus caudatus-u, pa bi se tako mogao objasniti reumatski encefalitis, odnosno
horea minor.

 Genetski uticaj se pokušava objasniti specifiĉnim aloantigenom na povišini non-T limfocita koji je
naĊen u velikom procentu reumatskih bolesnika. MeĊutim, naĊen je i u oko 30% kontrolne grupe isti
marker. Tako su i genetski uticaj i familijarna prdispozicija ipak nejasni.

 KLINIĈKE MANIFESTACIJE I DIJAGNOZA REUMATSKE GROZNICE
 Obzirom da nema kliniĉkog znaka ili simptoma, kao ni laboratorijskog testa na osnovi kojih bi se
mogla postaviti pouzdana dijagnoza pribjeglo se Jonesovim kriterijima koji su dopunjavani i
revidirani. Kriteriji su prihvaćeni u cijelom svijetu i od strane SZO 1992 kao revidirana kriterija.
 Jonesova revidirana kriterija -1992 god.
 Za dijagnozu RG potrebne su
     - 2 velike manifestacije i 1 mala ili
     - 1 velika i više malih manifestacija,
 a od pomoći su i sporedne pojave. MeĊutim, sve ovo zahtjeva i još jednu savjesnu provjeru pored
svakog kreveta individualno, jer štete su velike od na vrijeme nepostavljene dijagnoze ali i od
hiperdijagnostike.
 Major kriterija                         Minor kriterija
 1. Karditis                             Povišena temperatura
 2. Poliartritis, migrirajući            Artralgije
 3. Horeja                               Preboljela RG ili streptokokna infekcija
 4. Marginalni eritem                    Labolatorijski nalazi (SE i CRP)
 5. Potkoţni ĉvorići                     Produţen P - R interval za dob

 MAJOR KRITERIJI
 KARDITIS
 Jedina sekvela ARG koja daje hronična oboljenja srca kao što su valvularne insuficijencije i
stenoze i to posebno na mitralnoj i aortralnoj valvuli.
 - Insuficijencije se javljaju u akutnoj fazi, a
 - Stenoza u hroničnoj kada se formiraju oţiljci, kao što je na mitralnoj (―riblja usta‖ i kalcifikati).
 Ĉesto se insuficijencije i stenoze kombinuju. Trikuspidalna i pulmonalna valvula rijetko su
zahvaćene reumatskim procesom.
 Reumatski proces moţe zahvatiti miokard, perikard i sprovodni sistem srca dajući aritmije (AV Blok
I, II, III).
 Karditis se javlja u 40 do 80% primo ataka ARG, a svaki sljedeći atak povećava procenat lezija srca,
ali i teţinu lezije. Karditi mogu biti veoma blagi do veoma teški sa srĉanom dekompenzacijom.
 Sekvele na valvulama ĉesto zahtijevaju hirurške intervencije.
 MIGRIRAJUĆI POLIARTRITIS
 Najkonfuzniji major kriteriji, po mnogim autorima i navodi na greške u dijagnozi ARG. Njegova je
karakteristika da je veoma bolan, akutan, da bolesnika vrijeĎa vlastita odjeća ili plahta.
 Zglob je topao, bolan, crven i ako se ne lijeĉi, ima tendenciju da migrira sa zgloba na zglob.
Najĉešće su zahvaćeni veliki zglobovi kao što su: koljeni, skoĉni, lakatni i ruĉni i to asimetriĉno. Mali
zglobovi prsti i kiĉmenog stuba su rijetko oboljeli.
 U teĉnosti zgloba se ne nade ništa specifiĉno, pa se punkcija u smislu dijagnoze rijetko radi.




                                                                                                       157
 Artritis traje kratko, oko 7 dana, a na salicilate u punoj dozi brzo nestaje u roku od 12 do 24 sata.
Brza odluka o davanju antinflamatornih lijekova je kriva da migratorni karakter artritisa ne bude
uoĉen. Ova major manifestacija je zastupljena u oko 80% bolesnika sa ARG.
 HOREJA MINIOR ILI SYDENHAMOVA HOREJA
 Cerebralna manifestacija reumatske groznice i stiĉe se utisak da se sve rijeĊe javlja. Moţe se pojaviti
sama ili u kombinaciji sa karditisom dok se praktiĉno ne susreće sa poliartritisom. Nema pravog
objašnjenja za tu pojavu. Naglašavaju se tri osnovne karakteristike:
      - nehotiĉne (horeatiĉne) kretnje koje u snu nestanu, Horeatiĉni pokreti su brzi, besciljni i
           nekordinisani, pa će pacijent teško vezati cipele i zakopĉati dugmad. Govor se nekad
           promjeni i bude praćen grimasama.
      - hipotonija muskulare i
      - emocijalna nestabilnost.
 Promjene mogu biti tako teške da dijete ne moţe hodati niti gutati hranu ili tako blage da ih treba
traţiti. Jedan od prvih znakova u školske djece se uoĉi kao
      - promjena u rukopisu i
      - emocionalna labilnost - brzo prelazi iz smijeha u plaĉ i obratno.
 Manifestacija traje sedmicama ili mjesecima, ali išĉezne bez sekvela. Sklona je recidivima.
 MARGINALNI ILI ANULARNI ERITEM
 Rijetko ga srećemo kod naših bolesnika. Eritem se najĉešće javlja na trupu kao ruţiĉasta
eflorescenca izdignuta iznad koţe, polumjesečastog ili prstenastog izgleda. U sredini je normalna
boja kože. Moţe se slivati i mijenjati izgled iz sata u sat.
 POTKOŢNI ĈVORIĆI
 Čvrsti, bezbolni i pomični, veliĉine par milimetara do jednog centimetra. Mogu biti pojedinaĉni ili u
velikom broju na ekstenzornim površinama zglobova: lakat, koljeno, kičmeni stub. Mogu trajati
sedmicama i mjesecima. Rijetko ih srećemo kod naših bolesnika.

 MINOR MANIFESTACIJE ARG
  Manje specifiĉne, ali pomaţu u dijagnozi, osobito kad imamo samo 1 veliki kriterij.
 POVIŠENA TJELESNA TEMPERATURA
 Veoma nespecifiĉna ali je često prisutna od 40° C do subferbrilnih stanja. Treba je shvatiti kritiĉki
kao komponentu reumatskog procesa uz ostale manifestacije.
 ARTRALGIJA
 Osjećaj bola i nelagodnosti u zglobu, bez prisustva objektivnih promjena pri fizikalnom pregledu
(crvenilo, toplina, otok, funkcio leza). Ako ima artritis, artralgija se ne moţe pribrajati kao minor
manifestacija.
 PODACI O PREDHODNOJ ARG ILI STREPTOKOKNOJ INFEKCIJI
 Prvo, podatak o primoataku RG podsjeća daje dijete sklono streptokoknim infekcijama u gornjim
respiratornim putevima, a to dokazujemo pozitivnom kulturom iz farinksa. Podatak o preležanoj
skarlatini dobijamo iz anamneze.
 Povišen titar antistreptolizina iz krvi bolesnika, uzima se kao pozitivan ako se naĎe 300 i više
Toddovih jedinica (ASTO-a). Istu vrijednsot ima i povišena antidezoksiribonukleza B (anti-DNasa B)
koja nam se ĉinila i osjetljivija. Oko 80% bolesnika ima povišen ASTO, a ako nema ovih elemenata
treba biti obazriviji pri dijagnozi.
 UBRZANA SE I POZITIVNI C-REAKTIVNI PROTEINI
 Koriste se u dijagnostici, ali i pri modifikaciji tretmana sa antiinflamatornim lijekovima.
 PROLONGIRAN P-R INTERVAL
 Najstalnija promjena u EKG-u, ali ga opet procjenjujemo sa ostalim znakovima i simptomima jer se
moţe naći i kod veoma razliĉitih drugih stanja. U EKG-u se mogu još naći promjene u S-T segmentu,
T valu i QRS kompleksu.




                                                                                                    158
 SPOREDNE POJAVE
 kao što su epistaksa, bljedilo i bol u trbuhu ĉesto su prisutne u bolesnika sa ARG. Razliĉiti autori
pominju oko 40 ovakvih pojava, ali njihov znaĉaj se ĉesto i precjenjuje.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA
PREMA POLIARTRITISU
 moţe biti u vezi sa poĉetnim juvenilnim hroniĉnim artritisom (JCA), septiĉnom artritisu, leukemiji i
drugim akutnim artropatijama. Kadkad mogu predstavljati problem i razne artralgije kao što su
―bolovi kod rasta‖.
PREMA KARDITISU
 teškoće zadaju: uroĊene srĉane mane, bakterijski endokarditisi, a ponajĉešće funkcionalni srĉani
šumovi koji imaju svoje posebne karakteristike.
 PREMA HOREI
  Horeatiĉni znakovi se pojavljuju kod bolesti ekstrapiramidalnog sistema, hepatolentikularne
degerneracije, bilirubinske encefalopaiije itd. Nekada je teško razlikovati horeju minor od tikova
nervoze i emocionalne labilnosti djece.

 LIJEĈENJE
 Specifiĉnog lijeka za ARG nema, ali kombinacijom antiinflamatornih lijekova te penicilin-
profilaksom znaĉajno se smanjila smrtnost, invalidnost zbog srĉanih mana, te uopšte pobol od ove
podmukle bolesti.
 ACETILSALICILNA KISELINA u dozi od 70-100 mg/kg/24h podjeljenoj na 3-4 pojedinaĉne doze.
Prati se salicilemija u krvi koja ne treba prelaziti 25-30 mg%, kao i strogi stalni nadzor zbog mogućih
neţeljenih efekata. Ukupno lijeĉenje traje 8-10,sedmica Obiĉno povišena To i bolovi u zglobovima
išĉezavaju za 24-48 sati. Salicilati se daju uglavnom oralno.
 PROKAIN PENICILIN u dozi od 800.000 i.j. u 1 dnevnoj dozi tokom 10 dana.
 KORTIKOSTEROIDI u dnevnoj dozi oralno 0.8-2 mg/kg (pronizon), ne prelazeći 60 mg u dnevnoj
dozi daje se u 3-4 doze i postepeno se reducira, sedmiĉno 5 mg. Kortikosteroidi su rezervisani kod
teških formi, posebno karditisa. Teţi se što prije preći na 1 jutarnju dozu izmeĊu 6-8 sati ĉime
imitiramo sekreciju endogenog kortizola i smanjuju osovinsku hipotalamo-pituitarno-adrenalnu
supresiju. I
 ndikacije za primjenu kortikosteroida dosta zavise od stava pojedinih autora i klinika. Mi ih dajemo
skupa sa salicilatima i relativno brzo reduciramo dozu.
 MIROVANJE U KREVETU: Preporuĉuje se bar 3 sedmice. Teško je tu mjeru provesti ĉim prestanu
bolovi u zglobovima i padne temperatura. Ako je postojao karditis sportski napori se ograničavaju
bar 1 godinu, a onda zavisi od stanja srčane lezije.

 SEKUNDARNA PROFILAKSA RG: Poĉinje poslije 10 dana penicilina I.M. DEPO PENICILINOM G
(benzatin-penicilinom) u dozi od 1.200.000 i.j. na 21 dan (3 sedmice), a ako je predškolskog uzrasta
ili ispod 27 kg, daje se u dozi od 600.000 i.j. u istim vremenskim razmacima.
 Pošto se zna da je rizik od recidiva RG 10x veći u djece koja su je već jednom prebolovala, to se
najveći broj pedijatara slaţe da je trajanje takve profilakse minimum 5 godina.
  Ako bolesnik ima formiranu srĉanu manu profilaksa se sprovodi doţivotno, bez obzira na
eventualnu hiruršku korekciju mane. Preosjetljivi na penicilin umjesto prokain penicilina dobivaju
eritromicin, a za sekundarnu profilaksu umjesto depo penicilina sulfopreparat oralno svaki dan u dozi
od oko 0.5 grama. Oralni penicilini davani 2x dnevno pokazali su se nesigurnim u sekundarnoj
profilaksi.

 PRIMARNA PROFILAKSA ARG podrazumjeva ispravno liječenje streptokoknih infekcija farinksa,
najbolje INJEKCIONIM PROKAIN-PENICILINOM sve dok ima tegoba i
 završiti jednom injekcijom depo penicilina (600.000 - 1.200.000 i.j.), zavisno od doba, odnosno
tjelesne teţine bolesnika.




                                                                                                        159
Juvenilni hroniĉni artritis (JCA)
 Juvenilni hroniĉni artritis je bolest ili grupa oboljenja koja se kliniĉki prezentuju ĉitavim spektrom
zglobnih i vanzglobnih manifestacija, a posljedica su nesupurativne hroniĉne upale vezivnog
tkiva.
 Etiologija mu je nepoznata, a patogeneza nedovoljno rasvjetljena.
 Kliniĉka slika je veoma šarolika i kod svakog bolesnika se prezentuje individualnom kombinacijom
simptoma i znakova. Dominantnu ulogu igra hroniĉni artritis koji traje više od 3 mjeseca. U svijetu
variraju epidemiološki podaci o uĉestalosti bolesti, od 2.7-19.6 na 100.000 djece.
 EULAR-ova kriterija za dijagnozu juvenilnog hroniĉnog artritisa
                           Poĉetak            Prije 16 godina
                          Trajanje            Minimum 3 mjeseca
                      Prema naĉinu           - Sistemni
                          poĉetka            - Poliartikularni (5 ili više zglobova) i
                       se klasificira:       - Oligoartikularni (1-4 zgloba)
 Pored navedenih kriterija vaţno je da se isljuĉe sliĉne bolesti. Poĉetak JCA moţe biti ĉak i u dobu
prije navršene 1 godine, ali su obiĉno dva vrha, i to
     - prvi sa 2-4 godine, što je veoma rijetko za ARG, a
     - drugi vrh u prepubertetu i pubertetu.
 KLINIĈKA SLIKA
 Kao što je prikazano na tabeli, poĉinje u 3 razliĉite forme.

 Sistemski oblik
 Manifestuje se sistemnim, ekstraartikularnim manifestacijama. Febrilno stanje, obiĉno sa
visokim interminentnim temperaturama kada je bolesnik veoma prostriran, a sa padom temperature
opšte stanje se brzo popravlja. Ti intervali mogu trajati satima, ali i danima. Ospa različitog izgleda,
je druga karakteristika - sitna makulozna i svijetlo-ruţiĉasta, koja se brzo širi i brzo išĉezava. Nekad
moţe liĉiti na morbiloznu, rubeoliformnu ili alergiĉnu. Od Wislera (1942) se dugo koristio naziv
―subsepsis alergica-Wisler‖, jer ĉesto koţne erupcije išĉezavaju sa padom temperature. Ĉesto u
poĉetku nedostaju znakovi artritisa, ili se manifestuju mialgijama i artralgijama.
 Većina djece ima uvećanu jetru, slezenu i generaliziranu limfadenopatiju. Ova djeca mogu imati i
leukocitozu od 50.000/mm3. Ĉesto otkrijemo perikarditis i pleuritis, a veoma rijetko i miokarditis.
Ovakav naĉin poĉetka JCA se nade u oko 20% bolesnika.

 Poliartrikularni poĉetak
 U pomenutoj seriji je bio zastupljen kod 43.7% bolesnika. Kao što mu ime kaţe, počinje postepeno
ili naglo sa poliartritisom, 5 ili više zglobova.
 Veliki broj bolesnika se ţali na jutarnju ukočenost zglobova koja tokom dana popusti.
 U daljem toku zglobovi postanu topli, otečeni, bolni na dodir i pokrete. Najĉešće su zahvaćeni:
koljeni, skočni, ručni, lakatni, ali ne štedi metakarpofalangijalne i interfalangijalne, te odgovarajuće
male zglobove stopala. Zglobovi kokse takoĊe mogu biti zahvaćeni. Na kičmi je mnogo češće
zahvaćen cervikalni dio kičme od lumbalnog, suprotno od adultnog reumatoidnog artritisa. Mogu biti
zahvaćeni temporomandibularni zglobovi sa bolovima pri otvaranju usta i ţvakanju. Drugim rijeĉima,
svi zglobovi mogu biti ledirani, pa i u srednjem uhu.
 Opisuju se kao karakteristiĉni simetriĉni otoci malih zglobova, vretenastog izgleda. Okolni mišići
postaju hipotrofični pa otok izgleda loš izraženiji.
 Ekstraartikularne manifestacije se mogu javiti ali nisu uĉestale kao kod sistemnog poĉetka. Od
labolatorijskih nalaza, obiĉno prate oboljenje pozitivni nalazi za reaktante akutne faze upale kao što je
ubrzana SE, povišeni CRP, povišen fibrinogen. No nekad nas ovi nalazi ostave na cjedilu, pa i
normalni laboratorijski nalazi ne isključuju oboljenje, a dijete progresivno vode do teške artikularne
invalidnosti.
 Što se tiĉe reuma faktora (RF), najĉešće je pozitivan u poĉetku, prije terapije. Tako
 u našoj pomenutoj seriji bilo 29.1% RF pozitivnih, što je u skladu sa drugim autorima iz Evrope.




                                                                                                     160
 Oligoartikularni poĉetak
 U oligoartikularni početak ubrajali smo i monoartikularni (4 ili manje zglobova) i artritise do 4
zgloba. Najĉešće se sreće upala koljenih, skoĉnih, kukova i ruĉnih zglobova, ali moţe biti zahvaćen i
bilo koji drugi zglob. Artritis nema neke posebne karakteristike, osim što postoji veća opasnost od
podmuklog iridociklitisa koji moţe dovesti do totalne amauroze. Od laboratorijskih i imunoloških
testova, nešto je ĉešće pozitivan antinuklearni faktor, a mi ih otkrivamo svega u oko 11 % naših
bolesnika, dok neki autori pominju vrijednosti i do 50%. U našoj pominjanoj seriji našli smo da je bilo
HLA B-27 pozitivnih 34%, dok je istovremeno u normalnoj populaciji bilo 14% pozitivnih.

 U diferencijalnoj dijagnozi sa JCA dolazi veliki broj veoma razliĉitih oboljenja, osobito kad je u
pitanju sistemski poĉetak, pa je potrebna velika strpljivost, znanje i umijeće da se bolest na vrijeme
izdiferencira. ARG ĉesto dolazi u obzir i moţe dati diferencijalno dijagnostiĉke teškoće, druga
oboljenja vezivnog tkiva kao što su sistemski lupus eritematosus ili dermatomiozitis. Teškoće mogu
dati aseptiĉke nekroze kosti, TBC zgloba ili druge infekcije.


 TERAPIJA JCA
 Specifiĉnog lijeka nema. Bolest je hroniĉna, smjenjuju se remisije i egzacerbacije. Lijeĉenje
treba prilagoditi svakom bolesniku. Postoje 4 komponente lijeĉenja:
      - antiinflamatorni lijekovi,
      - kineziterapija,
      - opšte mjere i
      - psihoterapija.
 Osnovni cilj je suprimirati aktivnost upale i sprijeĉiti deformitete i destrukcije zglobova, a u akutnoj
fazi paziti na ekstraartikularne manifestacije koje mogu ugroziti ţivot. O opštim dijetetskim mjerama
nema neke specifiĉnosti. U psihoterapiji dati potporu bolesniku kod kuće, u školi i društvu da bi mu se
realizovali fiziĉki i psihiĉki potencijali a i da bi postali ravnopravni ĉlanovi društva.
 MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA: Zapoĉinje sa nesteroidnim antiinflamatornim lijekovima brzog
djelovanja kao što preparati salicilne kiseline, brufen, naprosin. Salicilati se daju na naĉin kako smo
opisali kod ARG, samo što se daju duţe, pa su i potencijalni rizici od neţeljenih efekata veći. Drugi
lijekovi iz ove grupe imaju sliĉne efekte i djeluju, misli se, na isti naĉin. Lijek se daje obiĉno na pun
ţeludac kako bi saĉuvali sluznicu ţeluca od iritacije. U ovu grupu ubrajaju i indometacin koji se daje
rijeĊe, a naprosinski preparati ĉešće. Uĉinak paracetamola je slabiji od salcilata i drugih pomenutih
lijekova. Kao druga linija u terapiji JCA dolaze u obzir preparati zlata (injekciono i oralno),
antimalarici, D-Penicillamin (metalkaptaza) i sulfasalazin. Ovi preprati se dugo upotrebljavaju, a za
evidentan efekat treba duţi vremenski period, pa i do 6 mjeseci. Nose veliki rizik od neţeljenih
reakcija tako da se na njih djeĉiji reumatolozi ne odluĉuju lako.
 Koriste se i oralni kortikosteroidi, injekcioni u zglob, i lokalno na drugim mjestima. Najĉešće se
koriste oralni preparati. To su dosta potentni lijekovi koji se daju u mnogim bolesnim stanjima, pa i u
reumatologiji. Uzeti oralno, dobro se resorbuju sa vrhom koncentracije u krvi za 1-2 sata, a u
sistemsku cirkulaciju dospije više od 80% lijeka. Mali efekat ima bolest jetre ili insuficijencija
bubrega, u konverziji pojedinih preparata i njihovoj depoziciji. Neki efekti lijeka se mogu dokazati
poslije 2 sata nakon oralne terapije, kao što su pad perifernih eozinofila i limfocita, a za druge efekte
treba da proĊe i 6 do 8 sati, pa i duţe (hiperglikemija, poboljšanje plućnih funkcija itd). Plazma
poluţivot prednizolona varira 1.5-5 sati, dok biološki poluţivot varira 8-54 sata. Fenobarbiton će
povećati klirens kortikosteroida. Pošto nisu osloboĊeni od mioneralnokortikoidnog efekta, mi
dodajemo soli K oralno, a reduciramo soli Na (neslana ili slabije slana dijeta).
 Kratkom kurom steroida smatramo period do 7 dana. Oralne doze se daju na pun ţeludac, ĉim se
moţe peći na jednu dozu ujutro od 0.8 do 2 mg/kg/TT, a onda, ĉim bolest dozvoli, reducirati dozu na
dozu odrţavanja i prevesti ukupnu dozu na drugi dana, opet u jutarnjim satima, a sve sa ciljem da što
manje suprimiramo hipotalamo-pituitarno-adrenalnu osovinu. Kad se daju injekciono u zglob, treba
biti oprezan i obiĉno ne u više doza u jedan zglob. Lokalno, u obliku masti se koristi kod iridociklitisa
sa dobrim uspjehom, a neki autori saopštavaju efekte i nakon perkutane aplikacije. Citostatici se
odavno upotrebljavaju i u djeĉijoj reumatologiji, ali zbog neţeljenog potencijala njihova upotreba nije
dovoljno provjerena na većim kontrolisanim serijama.



                                                                                                     161
 FIZIOTERAPIJA: Veoma je vaţna. Treba je zapoĉeti što ranije, a nastaviti i po iskljuĉenju
medikamentozne terapije. Postoje razliĉite metode, pa i stavovi kad i kako poĉeti sa kojom metodom.
Fizioterapija se sve više koristi i praktiĉno nema JCA kojem nije potrebna ova terapija. Razliĉite
udlage preko noći u cilju sprjeĉavanja deformiteta su preporuĉljive i koriste se u svim većim centrima
gdje se lijeĉe bolesnici sa JCA.
 Prema našoj jednoj studiji dobru prognozu je imalo 70% bez posljedica, a najĉešće posljedice u
obliku zglobnih deformiteta 27%, dok je letalitet bio 2.64%, što ipak ulijeva optimizam, gledano na
tako kompleksno oboljenje.


Sistemski lupus eritematosus (SLE)
 Oboljenje zahvata mnoge organe, pa je po tome dobilo naziv, a takoĊer je karakteristiĉno i po
mnogim imunim fenomenima. SLE je u djeĉijem dobu akutnije oboljenje i teĉe brţe nego u
odraslih. Ĉesto ide progresivnim tokom, tako da nelijeĉena djeca završavaju i letalno.
 Eitologija je nepoznata, a prema sadašnjim najozbiljnijim hipotezama, SLE je u stvari bolest imune
regulacije, a moţda i genetiĉki determinisano. Da li virusi imaju udjela za sad je nejasno, ali su
dokazsni mnogi imuni fenomeni. Od imunih poremećaja ćemo spomenuti: povećani Ig, antinuklearna
antitijela (ANA) na razliĉite komponente jezgra, RF, pozitivan Coombsov test, imuni kompleksi,
antitijela na Er, Le, Tr, faktore koagulacije, anti-kardiolipini, sniţene komponente komplementa,
osobito kod lupus nefritisa. NaĊu se poremećaji u funkciji T i B limfocita, povećana osjetljivost na
razliĉite infekcije. Ĉesto u ĉlanova familije naĊemo sliĉne promjene u imunom sistemu kao što su
hipergamaglobiulinemije, ANA, RF, deficijenciju komplementa i si. Prolazni SLE i blaţe kliniĉke
slike mogu indukovati razliĉiti lijekovi: sulfonamidi, prokainamid, antikonvulzivi i dr. Ĉesto se zbog
pomenutih karakteristika za ovo oboljenje upotrebljava termin: lupusu sliĉna oboljenja.
 EPIDEMIOLOGIJA:
 Incidencija je nepoznata, ali bolest nije tako rijetka i smatra se da najmanje 20% svih lupusa poĉinju
u djeĉijem dobu, najĉešće iza 7 godina ţivota. Kliniĉka slika: Poĉetak moţe biti postepen i podmuko
ili akutan. Kod postepenog poĉetka neki simptomi mogu da se jave više godina prije nego se postavi
dijagnoza. Najĉešći simptomi su febrilna stanja, malaksalost, artralgije i artritisi i koţne promjene. Od
koţnih promjena najkarakteristiĉniji je leptirasti eritem na licu ―butterfly‖ koji ide preko nosa na
jagodice obraza obostrano. Promjene mogu biti i veoma razliĉite po ostalim dijelovima tijela, ali
izolirani diskoidni lupus u djece je rijedak. Koţne promjene ĉesto su izazvane sunĉanom svjetlošću pa
je fotosen-zitivnost koţe jedna od karakteristika SLE. Na sluzokoţama usta i nosa mogu se naći
ulcerativi te promjene. Bolest moţe poĉeti sa trombocitopeniĉnom purpurom, nodoznim eritemom,
alopecijom areatom ili s promjenama na dlakama i noktima. Raynaudov fenomen (sa karakteristiĉnim
vazospazmima prstiju šaka na hladnoću, sa evidentnom cijanozom, koju nekad moţe smijeniti
reaktivna hiperemija) moţe predhoditi i SLE, mada je karakteristiĉniji za sistemsku sklerozu koja je
rijeĊe oboljenje. Ne treba zamjeniti ovaj sekundarni fenomen sa primarnom idiopatskom bolesti tzv.
idiopatskim Raynaud-om. Napominjemo da Ravnaudov fenomen moţe predhoditi pomenutim
reumatskim oboljenjima i 3 do 10 godina. Kod SLE bolest moţe prvo da se manifestuje sa
poliserozitisom (perikarditisom, pleuritisom, peritonitisom) ili lezijom srca sa razliĉitim patološkim
šumovima, kardiomegalijom, EKG promjenama, srĉanom kongestiom i verukoznim endokarditisom
(Libman-Sacks).
 Opisuju se infarkti srca i u djeĉijem dobu, kao i plućni infiltrati, plućne hemoragije i fibroza pluća.
Hepatomegalije i generalizirane limfadenopatije su ĉeste. Mogu biti prisutne gastrointestinalne
manifestacije sa kolikama, vomitusom, dijarejom, melenom ili ĉak infarkcijom zida crijeva. Opisuju
se promjene od strane CNS koje se manifestuju u promjenama liĉnosti, horeatiĉne hiperkinezije, pa
sve do konvul-zija. Posebno treba naglasiti da je ĉesto zahvaćen bubreg (vidjeti u nefrologiji).
Dijagnoza se postavlja na osnovi kliniĉke slike i uz pomoć laboratorijskih testova. Od laboratorijskih
testova samo najvaţnije ćemo pomenuti: Pozitivna ANA na razne komponente nukleusa,
hipokomplementemija, laţno pozitivne reakcije na sifilis, hipergamaglobulinemija, povišeni Ig.
Biopsijom koţe sa imunofluorescen-cijom otkriju se depoziti IgG, IgM, lupoidne trake, koje se naĊu u
oko 30-50% bolesnika kad se izloţe suncu. Hemolitiĉka anemija je rijetka. Od HLA naĊemo ĉešće:
HLA-B8, DW3/DR4, DW2/DR2.
 Neonatalni Lupus fenomeni: Ovi fenomeni se javljaju u neonatusa majki koje boluju od subkliniĉkih



                                                                                                     162
ili manifestnih reumatskih sindroma, a najĉešće SLE kao posljedica antitijela i drugih supstanci koje
fetus primi od majke. Patogenetski mehanizmi nisu dovoljno objašnjeni. Te manifestacije mogu biti
razliĉiti osipi, tranzitorna imuna trombocitopenija, hemolitiĉka anemija, leukopenija, pa se mogu
tranzitorno pronaći pozitivna ANA i druga antitijela, lako govorimo o neonatalnim fenomenima oni
mogu potrajati i mjesecima. Tako promjene na srcu mogu ostati trajne što će se prezentovati
kongenitalnim srĉanim blokovima, koji nisu rijetki i kod naših bolesnika. Oštećenje sprovodnog
sistema srca se moţe objasniti kod nekih bolesnika fibrozom, inflamacijom i depozitom
imunoglobulina, ali opet nije kod svih naĊen taj pozitivan nalaz, tako da ostaje nejasno kakav je
mehanizam nastanka.
 Tretman SLE: Potrebno je kod svakog bolesnika prvo procijeniti koji je organ lediran (bubreg ili
drugo), pa terapiju prilagoditi lezijama, ali pacijente drţati pod kontrolom i da imaju što manje tegoba
uz normalni nivo komplementa. Dolaze u obzir salicilati i drugi nesteroidni-antiinflamatorni lijekovi.
Kod upotrebe an-timalarika osobito paziti na ĉestu kontrolu zbog toksiĉnog retinitisa. kor-tikosteroide
davati u što je moguće manjim dozama, ali da kontrolišemo bolest i suprimiramo simptome.
Citostatici se daju u krajnjoj nuţdi. Renalna dijaliza, transplantacija i kardijalna dekompenzacija se
tretiraju prema principima koji vaţe i kod drugih uzroka. Naţalost, najveći broj letalnih ishoda
nastupa zbog: nefritisa, CNS komplikacija, infekcija, infarkcija srca i plućnog lupusa.


Dermatomiozitis
 Multisistemska bolest nepoznate etiologije karakteristiĉna po nesupurativnoj upali prevashodno
popreĉnoprugaste muskulature i koţe. Dokazan je vaskulitis razliĉitog intenziteta u koţi i mišićima, a
bolest moţe zahvatiti i druge organe. U kasnijem toku se moţe naći kalcinoza, osobito u koţi i
mišićima (vidi sliku). Kao posljedica upalnog procesa sa vaskulitisom stradaju mišići, koţa i potkoţno
tkivo. Javljaju se tromboze, a zatim degeneracija koja vodi hipotrofiji i atrofiji mišića i koţe. U
poĉetku mišići mogu biti oteĉeni i indurirani, a kasnije se javljaju kontrak-ture i deformacije kao
posljedica bujanja veziva umjesto propale muskulature. Kliniĉka slika: Najĉešće protiĉe postepeno,
podmuklo, rijetko akutno. Najĉešći poĉetak bolesti je u dobi od 4-10 godina. Vodeći simptom je
slabost muskulature, osobito ekstremiteta. Zahvaćeni mišići mogu biti u poĉetku oteĉeni i bolni na
dodir, a kasnije atrofiraju i u njima se mogu pojaviti kalcifikati razliĉite veliĉine. Koţne promjene
ĉešće poĉnu periorbitalnim edemom ili edemom lica uz karakteristiĉan lila raš lica, a nekad samo
oĉnih kapaka (Glancmanova ―lila bolest‖) ili heliotropne vjede. Blagi eritem se moţe pojaviti i na
drugim dijelovima tijela, a ĉesto se opisuju takve oskudne erupcije na ekstenzornim djelovima
zglobova prstiju, koljena i laktova. Te promjene nekad i nestanu, a kadkad ostaju atrofiĉna
depigmentirana mjesta, prirasla za podlogu. Od znakova sistemne bolesti ĉesta su: febrilana stanja,
artralgije i artritisi prolaznog karaktera. Periungvalna atrofija i vaskulitis se mogu primjetiti. Druga
muskulatura, kao stoje respiratorna ili mišići feringsa mogu biti zahvaćeni u sklopu bolesti, pa ĉak da
poĉne sa smetnjama gutanja i disanja. Pominju se i promjene na miokardu sa alteracijama T talasa u
EKG-u ili srĉanim blokovima. Hepatomegalija, splenomegalija i limfadenopatije se opisuju u oko 5%
 bolesnika. Od laboratoriskih nalaza koji mogu biti od pomoći su: povišene kreatin-fosfokinaze i
aminotransferaze. Rijetko su prisutni RF i ANA. Elektromiografija moţe biti od pomoći, a biopsija
mišića moţe biti i presudna za dijagnozu kao i koţna biopsija. Kad se jave kalcifikati, rendgenom se
lako otkriju. U lijeĉenju, kortikosteroidi su za sada lijekovi izbora i daju se kontinuirano i prilagoĊeno
reakciji bolesnika. Ide se sa dozama s kojima neće biti povišeni enzimi mišića. Treba pokušati da se s
fizikalnom terapijom sprijeĉe kontrakture, a kasnije dolaze u obzir i ortopedske korekcije .


Sindromi vaskulitisa
 Inflamacije krvnih sudova mogu biti razliĉitog uzroka, a manifestacije će zavisiti od lokacije
inflamiranog suda. Vaskuliti se dijele u dvije grupe: primarni i sekundarni kao što se javljaju kod
oboljenja vezivnog tkiva, razliĉitih infekcija, a i kod drugih procesa. Kad su zahvaćeni nemuskularni
mali krvni sudovi kliniĉka prezentacija ide po tipu Henoch-Schonleinovog vaskulitisa (HŠV). Ako su
zahvaćene veće mišićne arterije onda ide po tripu poliarteritis nodoza, ĉija je varijanta i Wangerova
granulomatoza. Ako su inflamirani veliki krvni sudovi kao aorta, onda idu po tipu Takayashijevog
arteritis. Razumnjivo je da postoje i preklapanja pomenutih sindroma, ali mogu biti zahvaćeni i




                                                                                                      163
razliĉiti krvni sudovi istog bolesnika. Za infantilni poliarteritis i Kawasakijevu bolest karakteristiĉan
je vaskulitis velikih koronarnih krvnih sudova, arterija, a manje drugih krvnih sudova. Inflamaciju
krvnih sudova srećemo kod drugih oboljenja kao što su: SLE, dermatomiozitis, sklerodermija, lokalne
infekcije, trauma i tromboembolia. Mada ĉesto uzrok ovim oboljenjima nije sasvim poznat, poznato je
da se HŠ purpura i nodozni poliarteritisi mogu pojaviti poslije izlaganja djece nekim alergenima,
lijekovima ili infektivnim uzroĉnicima. Kod serumske bolesti do vaskulitisa dovode depoziti imunih
kompleksa. Nodozni poliarteritis moţe ići sa hepatitisom B, a vaskularna oštećenja uzrokuju imuni
kompleksi sa virusnim antigenima i njihovim antitijelima. Interesantno je da se suprotno od ostalih
reumatskih oboljenja Henoch-Schonleinova purpura i poliarteritis nodoza predominantno javljaju u
muške djece. Pošto se HŠV ĉesto sreće u djeĉijoj populaciji, to ćemo ga ukratko opisati kao
predstavnika vaskulitisa.


Henoch-Schonleinova purpura ili vaskulitis (HSV, Anafilaktoidna
purpura)
 Ovaj vaskulitis je karakteristiĉan po netrombocitopeniĉnoj purpuri, artritisima, abdominalnim
bolovima i nefritisu. Najuoĉljivije su koţne lezije, a lezije visceralnih organa se teţe uoĉavaju, ali su
daleko ozbiljnije manifestacije. Uzrok vaskulitisu je nepoznat iako je entitet poznat više od 150
godina. U našoj jednoj studiji iz 1990 godine našli smo da je incidencija HŠV meĊu hospitaliziranim
bolesnicima za 5 godina bila 0.5% svih hospitaliziranih, te da su muška djeca ĉešći bolesnici, a dob
djece je najĉešći izmeĊu 2 do 5 godina.
 Kliniĉke manifestacije: Praktiĉno nema dijagnoze bez koţnih promjena i one se naĊu u sve djece
(100%). Purpurozne erupcije prevaliraju na prednjim stranama
 podkoljenica, ali mogu biti prisutne: makule, papule, ekhimoze kao i veći urtikariel-ni plakovi.
Lokalizacija je najĉešća na podkoljenicama, pa gluteusima, rijeĊe na rukama i licu. Erupcije idu u
atacima od 1 do 10. Artikularne manifestacije smo našli u 5% naših bolesnika, a to su tranzitorne
artralgije i artritisi. Gastrointestinalne manifestacije, u 30%, sa bolovima u trbuhu razliĉitog inteziteta
i karaktera. Moţe se javiti povraćanje, hematemeza, a rijetko i krv u stolici. Mogu nastupiti i letalne
komplikacije. U našoj pomenutoj grupi imali smo kod troje djece raširene nekroze crijeva, ali nismo
imali letalnih ishoda. Renalne manifestacije se pominju kod 20-60% sa mikro i makro hematuriom, ali
je moguća proteinurija, hipertenzija, nefrotski sindrom, pa i akutna renalna insuficijencija. U našoj
seriji su bile uglavnom umjerene i blage manifestacije kod 20%. Pored ovih standardnih
manifestacija, moguće su i sistemske manifestacije kao što su promjene na vitalnim organima, ali i
mnogim drugim. U pomenutoj seriji smo našli febrilno stanje u 66.2% sluĉajeva.
 Laboratorijski nalazi: Bitno je odrediti broj Tr kako bi iskljuĉili trombocitopeniju, a praćenje
hematokrita, Hb i broja Er vaţno je radi opasnosti od krvarenja u viscelarnim organima. Od manje su
vaţnosti SE i drugi markeri akutne inflamacije. Kod naših bolesnika smo našli povišene serumske IgA
u 69.2% bolesnika. Terapija je za sada simptomatska.




                                                                                                       164
NEFROLOGIJA
 DIJAGNOSTIĈKI POSTUPCI KOD BUBREŢNIH BOLESNIKA
 Dijagnostiĉki postupak je potrebno zapoĉeti pregledom urina. Naĉin uzimanja uzorka urina zavisi od
toga šta se ţeli pregledom dokazati.
 Prvi jutarnji urin koristi se za mikroskopski pregled ćelijskih elemenata ĉija kiselost i koncentracija
obezbjeĊuje da su elementi duţe oĉuvani. Za bakteriološki pregled, urin se uzima iz srednjeg mlaza
spontanim mokrenjem u sterilnu epruvetu. Djeca preko dvije godine mokre na zahtjev pa je kod njih
lakše dobiti urin. Kod manje djece urin se skuplja u sterilnu plastiĉnu kesicu ili neki drugi sakupljaĉ.
U svakom sluĉaju postupku uzimanja urina mora predhoditi paţljivo pranje spolovila i perineuma
sapunom i vodom, te ispiranje prokuhanom i ohlaĎenom vodom. Prilikom pranja ţenskih genitala
šire se velike usne, a kod muških prevuĉe se prepucijum tako se ispere glans i dobije urin bez debrisa
koji ga zagaĊuje. Rubovi kesice se nalijepe na koţu spolovila.
 Kada se rade taĉno vremenska ispitivanja, uzorak urina se uzima mekanim ureteralnim katetrom
prikladne veliĉine. Kateterizacija se mora izvesti sterilno.
 Kod novoroĊenĉadi i mlade dojenĉadi urin se moţe dobiti i suprapubičnom aspiracijom
(punkcijom) mokraćne bešike. Metoda je pouzdana za dobijanje nekontaminiranog urina. Bez obzira
na naĉin kojim se dobije, da se sprijeĉi kontaminacija stajanjem, urin se odmah šalje u bakteriološki
laboratorij, u suprotnom, ostavlja se u friţider na +4 stepena.

 KARAKTERISTIKE UZORKA URINA
 IZGLED - Svjeţe izmokreni urin zdrave osobe je bistar. Razliĉita patološka stanja zamućuju urin.
Usljed precipitacije fosfata ili urata, posebno kod jaĉe koncentracije, urin moţe izgledati zamućen.
 BOJA - Normalno je blijed do zagasito-žut (jantarne boje). Urin niske specifiĉne teţine je blijed,
bezbojan. Crvenkast je kada ima primjesa krvi, ali i nakon uzimanja veće koliĉine cvekle i kupina.
Povećano izluĉivanje slobodnog hemoglobina, mioglobina, bilirubina, karotena, urata ili porfirina
daje urinu tamniju, smeĎu, pa čak i izrazito tamnu boju poput ruskog ĉaja. Ružičasti trag na pelenama
je od jaĉeg izluĉivanja urata. Kod familijarnog defekta metabolizma triptofana pelene nakon nekoliko
sati stajanja postaju plave.
 MIRIS - Normalno je miris aromatiĉan, ali se mjenja kod bakterijske infekcije ili nekih poremećaja
metabolizma, kao što je fenilketonurija koja daje miris plijesni.
 PH URINA - Uobiĉajeno je pH urina 6.0, ali je normalan i raspon od 4,5 do 8,5.
 SPECIFIĈNA TEŢINA - Zdravi bubrezi mogu mjenjati specifiĉnu od 1000 do 1030 i više. Specifiĉna
teţina mješanog dnevnog urina u normalnim okolnostima je 1020. Nakon 12 satnog ţeĊanja
koncentracija urina je oko 1024. Mnogo je pouzdanije odrediti koncentraciju osmotski aktivnih
supstanci, osmolarnost urina, koja je od 100 do 1400 mOsm/L

 PROTEINURIJA - Svaka proteinurija je znak mogućeg oboljenja bubrega. Proteini mogu biti
glomerularnog i tubularnog porijekla. Normalne vrijednosti proteina urina su 150 mg za 24 sata.
Najjednostavnija metoda za dokazivanje proteinurije je test traka.
 Svaka proteinurija dokazana test-trakom provjerava se pouzdanijom precipitacijskom metodom sa
sulfosalicilnom kiselinom. Ovom metodom se proteinurija dokazuje već kod koncentracije od 0.25
mg/dl proteina. Kod svake dokazane proteinurije predhodnim metodama potrebno je ustanoviti
ukupno izlučivanje proteina za 24 sata, a kada prede normalne vrijednosti tek tada se moţe
okarakterisati kao proteinurija. Jedini naĉin da se adekvatno prati napredovanje upalnog procesa ili
uspjeh terapije je odreĊivanje 24 satne proteinurije.
 Porijeklo proteina urina –
      - Polovinu proteina urina ĉine globulini porijeklom iz mokraćnih kanala,
      - trećinu albumuni male molekularne težine dospjeli glomerularnom filtracijom iz seruma.
      - Ostatak ĉine Tamm-Horsfallov protein stvoren u uzlaznom i distalnom kraku tubula, i
         ostali proteini u mnogo manjem procentu.
 Prilikom fiziĉkog napora, izluĉivanje proteina plazme se pojaĉava i u tom sluĉaju ĉine 85% proteina
urina. Prolazak proteina kroz glomerularnu bazalnu membranu (GBM) zavisi od njenog integriteta,




                                                                                                     165
odnosno selektivnosti.
 Kod manjih oštećenja GBM (nefrotski sindrom sa minimalnim promjenama - MCNS), selektivnost je
oĉuvana, prolaze proteini male molekularne teţine (albumin i transferin).
 Obratno, kada je lezija veća, GBM gubi svoju sposobnost da ograniĉi filtraciju, tada u urinu ima
proteina svih molekularnih teţina (neselektivna proteinurija).
 Mjerenje selektivnosti moţe imati neki dijagnostiĉki znaĉaj za odreĊivanje lezije GBM. IgG je veliki
protein i ako je njegovo izluĉivanje veće od albumina tada se konstatuje mala selektivnost GBM.
 Karakter proteinurije
 - Prolazna proteinurija: ovaj termin se koristi u sluĉajevima proteinurije kod tjelesnog napora
     (prilikom marširanja), kod rashlaĎivanja (hipoksija bubrega), kod febrilnih stanja, dehidracije,
     većih opekotina, nakon transfuzije krvi ili plazme.
 - Ortostatska (lordotiĉna), bilo da je kratkotrajna ili intermitentna, posljedica je pojaĉanog
     filtriranja albumina koje premašuje normalnu tubularnu reapsorpciju. Ukoliko ne prelazi 1.5 g/L
     njena prognoza je dobra. Dokazivanje ortostatske proteinurije: pacijent kleči 25 minuta sa
     kičmom u lordotičnom poležaju. Urin nakon toga pokazuje proteinuriju. Nakon mirovanja u
     leţećem poloţaju urin je bez proteinurije.
 - Perzistentna proteinurija: Proteini se dokazuju svaki dan barem nekoloko sedmica neovisno od
     gore pomenutih situacija. Moţe se razvrstati:
          o blaga proteinurija izluĉivanje 150-500 mg/24 sata
          o umjerena proteinurija izluĉivanje 500 do 2000 mg/24 sata
          o masivna proteinurija preko 2000 mg/24 sata

 GLUKOZA U URINU - Glukoza se odreĊuje Clinistix testom i normalno je nalaz negativan. Velika
količina C vitamina ili tetraciklina daje lažno negativan nalaz glikozurije.
 HEMOGLOBIN I MIOGLOBIN - Mikrohematurija se dokazuje dipstiks metodom. Pozitivna je ukoliko
u urinu ima eritrocita, hemoglobina i mioglobina. Ove metode ne mogu dati laţno negativne rezultate.
Moţe se desiti laţno pozitivan nalaz ukoliko je u urinu prisutna mikrobijalna peroksidaza.
 Hematuriju dokazanu dipstiks metodom potrebno je dalje diferencirati mikroskopskim pregledom
sedimenta urina. Hemoglobinurija se od mioglobinurije diferencira posebnim imunodifuzionim
tehnikama.
 MIKROSKOPSKO ISPITIVANJE URINA - sprovodi se standardnim metodama u kliniĉkoj biohemiji na
tri naĉina. Tumaĉenje normalnog i patološkog nalaza zavisi od naĉina pripreme urina za pregled.
Mada normalno u urinu nema ćelija, postoji broj koji se toleriše.
 - pregled nativnog urina: ako se naĊe više od 5 leukocita i više od 0-1 eritrocit, smatra se
      patološkim nalazom.
 - koncentrisani urin: dobija se centrifugiranjem urina na 2000 obrtaja/min u trajanju od 5 minuta.
      Brojanje se vrši u komori i izražava se kao broj ćelija na mililitar.
      Gornji limit za leukocite je 10 ćelija/mm3 za djeĉake i 50 ćelija/mm3 za djevojĉice.
      Oba pola imaju manje od 5 eritrocita u mm3 urina.
 - ispitivanje urina po Addisu: Addis je preporuĉio ispitivanje 12-satnog urina, nakon 12-satne
      restrikcije unosa teĉnosti. Kasnije je tenika sakupljanja urina pretrpjela neke modifikacije ali je
      naziv ostao isti. Patološki broj je eritrocita preko 240.000, a leukocita preko 500000.


PORIJEKLO HEMATURIJE
Porijeklo eritrociturije se moţe dokazati na dva naĉina:
- uzimanjem urina u tri porcije
    hematurija u svim porcijama govori da je glomerularnog porijekla,
    hematurija samo u trećoj porciji ukazuje na porijeklo iz donjih partija
- ispitivanje morfologije sa fazno-kontrastnim mikroskopom;
    više od 80% dizmorfnih - eritrociti su glomerularnog porijekla,
    više od 80% izomorfnih - eritrociti su porijekom iz donjih partija urinarnog trakta.
    U novije vrijeme dosta autora spekuliše i tvrde da dismorfni ukazuju samo na renalno porijeklo
    eritrocita, a ne iskljuĉivo na glomerularno. Ovo ispitivanje je dovoljno uraditi samo jednom.
- Dokazivanje eritrocitnih cilindara u sedimentu uvijek govori za renalno oštećenje.




                                                                                                     166
-    Kalciurija odnosno odnos calcium/creatinin u 24-satnom urinu (izraţava se u mg/ml), u
     sluĉajevima eritrociturije nejasne etiologije. Normalno odnos Ca/Cr=0.06+0.12. Odnos veći od
     0.18 potvrĊuje patološku kvantitativnu urinarnu eksreciju kalcija u 24 satnom urinu.
 KLINIĈKI ZNACI HEMATURIJE
 Hematurija se moţe javljati kao izolovana ili sa drugim kliniĉkim i laboratoriskim znacima
bolesti. Moţe biti mikroskopska ili makroskopska, meĊutim, da bi se okarakterisala kao patološka,
mora se javiti u nekoliko uzastopnih ispitivanja uzorka urina. Ukoliko se uz hematuriju dokaţe
proteinurija, makar i u tragu, to više nije izolovana eritrociturija i sasvim se mjenja pristup obradi
bolesnika.
 IZOLOVANA HEMATURIJA - dosta je česta u dječijem uzrastu i u 30% slučajeva se spontano
razriješi za nekoliko sedmica ili mjeseci kao prolazni fenomen. Pacijent nema predhodnih
anamnestiĉkih podataka niti fizikalni pregled ukazuje na postojanje sistemnog ili bubreţnog
oboljenja. Samo je simptom i ne moţe sluţiti kao dijagnoza.
 HEMATURIJA KOJU PRATI PROTEINURIJA - Svaka hematurija glomerularnog porijekla praćena je
proteinurijom. Najĉešće se javlja kao nesupurativna komplikacija postinfektivnog
glomerulonefritisa, ali se moţe javiti kod: IgA nefropatije, Sy. Alport, nefrotskog sindroma sa
minimalnim lezijama, zatim vaskularnih oboljenja kao poliarteritis nodosa ili nefrosklerose.
 U ovim sluĉajevima odgovarajuće kliniĉke i laboratorijske pretrage potvrdit će dijagnozu.

UZROCI HEMATURIJE
GLOMERULARNI
A. proliferativne      -   postinfektivni glomerulonefritis,
glomerulopatije        -   IgA nefropatija,
                       -   mezangiokapilarni,
                       -   mezangioproliferativni,
                       -   lupus glomerulonefritis,
                       -   glomerulonefritis uz anafilaktoidnu purpuru,
                       -   rapidni progresivni glomerujonefritis,
B. neproliferativne    -   hereditarni progresivni nefritis,
glomerulopatije        -   benigna familijarna hematurija,
                       -   fokalna glomeruloskleroza,
                       -   nefrotski sindrom minimalne lezije,
                       -   membranozna nefropatija,
                       -   nefrosklerozni vaskulitisi (mikroangiopatije, kortikatoa nekroza)
NEGLOMERULARNI         -   tubulointersticijalna nefropatija,
                       -   infektivna (pijelonefritis, tuberkuloza)
                       -   metabolična (acid. uric. oxalat, nefrokalcinoza),
                       -   alergijski vaskulitis,
                       -   lijekovi i otrovi (analgetika, antimikrobialni lijekovi)
                       -   akutna tubularna nekroza
                       -   vaskularna hematurija, renalna venozna tromboza, hemoglobin S
                           nefropatija,
                       -   malformacije (hemangiomi, aneurizme, arteriovenozna fistula)
                       -   tumori Wilms, renalni karcinom, angiomiom razvojna anomalija bubrega,
                       -   policistična renalna bolest, ciste
HEMATURIJA IZ          -   urolitijaza, trauma,
DONJIH PARTIJA         -   vaskularne malformacije,
urinarnog sistema      -   papilama nekroza,
                       -   hidronefroza,
                       -   infekcija,
                       -   vaskulitis,
                       -   infekcija/inflamacija (bez obzira na uzrok),
                       -   obstrukcija/dilatacija (bez obzir ana uzrok),
                       -   lijekovi (ciklofosfamid),
NEDEFINISANI           -   hiperkalciurija,
UZROCI                 -   napor koji prouzrokuje hematuriju




                                                                                                  167
 LEUKOCITURIJA: Leukociti se mogu naći u urinu zdrave osobe. Ipak, češće se javljaju kao
posljedica parenhimatoznog oboljenja bubrega, upale bilo kojeg dijela mokraćnog trakta, ili
vanjskog spolovila.
 Premda je leukociturija glavni znak bakterijske upale, ona se javlja i kod glomerulonefritisa,
bolesnika sa viremijom, te kao posljedica iritativne lezije urinarnog trakta. Povećani broj leukocita
moţe biti i nakon teških vjeţbi.
 Pojava leukocita u grupama upućuje na upalu donjih partija urinarnog trakta. Kako je leukociturija
specifiĉan nalaz za upalne procese, to se uvijek kod leukociturije traţi urinokultura. U sluĉajevima
leukociturije bez bakteriurije, iskljuĉena je infekcija urinarnog trakta. Kod patološke leukociturije bez
bakteriurije, dobro je uraditi kulturu urina na Micobacterium tuberkulose.
 CILINDRURIJA: Cilindri su znak lezije bubrežnog parenhima i mogu poticati od oštećenih
funkcionalnih nefrona.
     - Eritrocitni cilindri su znak procesa na glomerulima.
     - Leukocitni cilindri su znak upalne bolesti bubrega.
 Matriks urinarnih cilindara preteţno je sastavljen od Tamm-Horsfallovog proteina. Koagulisani
serumski proteini uklopljeni u Tamm-Horsfallov protein ĉine granulirane cilindre. Oĉito je da
cilindri imaju porijeko u bubreţnom parenhimu, ali se formiraju u tubulima i to uobiĉajeno u
distalnom tubulu.

 BAKTERIURIJA: Nalaz bakterija u svježe uzetom uzorku necentrifugiranog urina nakon pranja
vanjskih genitalija dokazuje postojanje urinarne infekcije. MeĊutim, za dokazivanje sigurne
bakteriurije koristi se kvanitativna metoda brojanja bakterija u mililitru urina, po Sanfordu ili
njegovoj modifikaciji.

 ELEKTROLITI U URINU: Danas je uobiĉajeno i gotovo se rutinski odreĊuju elektroliti u urinu, mada
je malo stanja u kojima će mjerenje elektrolita dati neki relevantan podatak od kliniĉkog i
dijagnostiĉkog znaĉaja. U situacijama kada postoji retencija ili pretjerano izluĉivanje elektrolita
mjerenje će se pokazati korisno.
- Normalna vrijednost kalcija u urinu je 5 mg/kg/24h. Povećane vrijednosti kalcija u urinu su kod:
    idiopatske hiperkalciurije, hiperparatireoidizma ili distalne tubularne acidoze.
- Kada je unos natrija smanjen, bubreg takoĊe moţe smanjiti ekskreciju natrija.
- Izluĉivanje kalija kod zdrave osobe zavisi od velikog raspona unosa. Povećano izluĉivanje kalija,
    bez obzira na unos, pojavljuje se kod acidoze, terapije diureticima i kortikosteroidima.

 FUNKCIONALNO ISPITIVANJE BUBREGA: Klirens endogenog kreatinina, mada ne u potpunosti
precizna, u kliniĉkoj praksi je najĉešće korištena metoda. Efektivni protok plazme bubrege mjeri se
Hipuranom J125,

 KONCENTRACIJSKA SPOSOBNOST BUBREGA: odreĊuje se nakon 12-satnog perioda bez uzimanja
vode za koje vrijeme se sakuplja urin. Kod oĉuvane koncentracijske sposobnosti bubrega, specifiĉna
teţina urina je preko 1025 što odgovara osmotskoj koncentraciji većoj od 800 mOsm/L

 RENDGENSKO ISPITIVANJE BUBREGA
 NATIVNI SNIMAK ABDOMENA sluţi za dobijanje podataka o intrarenalnim kalcifikacijama, a nekada
se dovoljno jasno vide i konture bubrega.
 INTRAVENOZNA UROGRAFIJA je glavna kontrastna radiološka pretraga urinarnog trakta. Tim
pretragama se odreĎuje položaj, veličina, oblik bubrega, te izgled njegovog izvodnog sistema. Na
osnovu toga, kako bubrezi koncentrišu ili izluĉuju kontrastni materijal moţe se orjentaciono odrediti i
funkcija bubrega. Indikacije za urografiju su: bakteriološki dokazana urinarna infekcija, abdominalni
tumori, hematurija nejasne etiologije, slabo napredovanje na teţini, neobjašnjeni abdominalni bol,
povišena tjelesna temperatura nejasne etiologije, hipertenzija, trauma abdomena, nefrolitijaza,
neurogena bešika, sindromi, kongenitalne anomalije poznate po udruţenosti sa anomalijama bubrega i
urinarnog trakta, neki bolesnici sa noćnim mokrenjem itd.
 Kontraindikacije za intravenoznu urografiju:




                                                                                                     168
     -     apsolutne (osjetljivost na kontrast) i
     -     relativne (renalna insuficijencija, dehidratacija sa šokom, febrilnost).
 MIKCIONA CISTOURETROGRAFIJA: radiološka pretraga koja dopunjuje ispitivanje urinarnog trakta.
To je elementarna radiološka pretraga u otkrivanju patološke anatomije donjih partija urinarnog trakta
kao što su postojanje vezikouretralnog refluksa, valvula posteriorne uretre. Radiološki gledano,
mikcioni cistogram ima tri stadija. Svaki od stadija je znaĉajan za dijagnozu
      - Statiĉki snimak - kada je bešika puna,
      - mikcioni snimak i
      - postmikcioni.
 RETROGRADNA PIJELOGRAFIJA: rijetko je indicirana pa se malo i koristi.
 ANGIOGRAFIJA kontrastna pretraga indicirana je kod sumnja na hipertenziju renalne etiologije,
obostrani Wilms tumor, traumu, ageneziju bubrega. Izvodi se u opštoj anesteziji.
 RADIOIZOTOPSKA ISPITIVANJA: pomaţu u prikazivanju renalnog protoka krvi i ekstretorne
aktivnsoti bubrega. U nekim renovaskularnim hipertenzijama moţe zamjeniti radiološku pretragu.
 SCINTIGRAFIJA BUBREGA: radioizotopska pretraga koja se temelji na selektivnom nakupljanju
radioaktivne materije u bubregu. Registrovanjem radioizotopske aktivnosti nad pojedinim dijelovima
bubrega dobija se slika sa rasporedom te aktivnosti u njemu. Ovom metodom mogu se dokazati i
najmanji ispadi parenhima iz funkcije, odnosno “hladne zone”. Kao dijagnostiĉka metoda koristi se
u sluĉaju osjetljivosti pacijenta na jodne preparate.
 DINAMIĈNA SCINITIGRAFIJA: izvodi se sa J125 Hipuranom ili sa 99m Tc-DTPA. Koristi za
funkcionalno ispitivanje ekskrecije bubrega.
 RADIOIZOTOPSKA MIKCIONA CISTOGRAFIJA: izvodi se radioizotopskim markerom 99m Tc-
pertehnetalom, a gama kamerom se prati aktivnost i pojavljivanje refluksa u uretere i bubrege u toku
punjenja mjehura.
 ULTRAZVUĈNO ISPITIVANJE BUBREGA: bezopasna neinvazivna metoda.
 KOMPJUTORIZOVANA TOMOGRAFIJA BUBREGA - CT: koristi se u dijagnostici patoloških stanja
mekih tkiva, parenhimnih organa pa time i bubrega.
 CISTOSKOPIJA indicirana je u djeĉijoj dobi osobito kod sumnje na postojanje anatomskih anomalija
ili teţih povreda mjehura. Poseban znaĉaj cistoskopije predstavlja utvrĊivanje poloţaja, oblika
ureteralnog ušća kod djece sa pozitivnim vezikoureteralnim refluksom. To je metoda za otkrivanje
svih vrsta divertikula, zatim verifikaciju cistitis cistica, a njome se mjeri i duţina intravezikalnog djela
uretra.

 BIOPSIJA BUBREGA
 Indikacije kod djece su: nefrotski sindrom koji ne reaguje na kortikosteroidnu terapiju, teški akutni
glomerulonefritis, atipiĉni oblik glomerulonefritisa, hroniĉni glomerulonefritis, progresivni
glomerulonefritis trajna asimptomatska proteinurija, hematurija, akutna i hroniĉna renalna
insuficijencija nepoznate etiologije, hipertenzija renalne etiologije, transplantirani bubreg, urinarna
infekcija nije indikacija.



Glomerulopatije
 Naziv koji oznaĉava grupu renalnih oboljenja kod kojih upalni proces počinje u glomerulu, ali se
može proširiti na tubule, intersticijalno tkivo i vaskulature. Klasifikacija glomerularnih bolesti bazira
se na kliniĉkim ili patološkim karakteristikama i korelacijama izmeĊu njih. Dijele se na primarne i
sekundarne (udruţene sa sistemskim bolestima).

 PRIMARNI GLOMERULONEFRITS (GN)
 Bolest jedino i primarno glomerula i skoro svi su imunološki uslovljeni. Dobro su definisana dva
procesa alergijskog oštećenja glomerula.

 PRVI – ANTIJELA PROTIV ANTIGENA NA BAZALNOJ MEMBRANI GLOMERULA je stvaranje antitijela
koja se veţu na insolubilne antigene fiksirane unutar glomerula i reaguju direktno sa glomerularnim
strukturama, odnosno sa glomerularnom bazalnom membranom, na njih otpada do 5% svih sluĉajeva




                                                                                                        169
glomerulonefritisa. Imunološko oštećenje glomerula nastaje nakon vezanja vlastitih cirkulirajućih
antitijela na fiksirana antigena mjesta na glomerularnoj bazalnoj membrani. Nakon tog odlaganja
aktivirani su medijatori tkivnog oštećenja. Porijeklo vlastitog antigena kod ljudi nije poznato.
Odlaganje antitijela i komplementaduţ glomerularne bazalne membrane su linearna i tako se mogu
uoĉiti na patohistološkom nalazu. Primjer takvog glomerulonefritisa je Goodpasteurov
glomerulonefritis.
 DRUGI – CIRUKULIRAJUĆI IMUNI KOMPLEKSI KOJI SE ODLAŢU NA BAZALNU MEMBRANU zavisi
od stvaranje dovoljne koliĉine antitijela da reaguju sa neglomerularnim endogenim ili egzogenim
antigenima stvarajući cirkulirajuće antigen-antitijelo imune komplekse. Zavisno od veliĉine i
solubilnosti ovi imuni kompleksi bivaju uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid. Tako koncentrisana
imunološka reakcija antigena i antitijela na glomerularnoj bazalnoj membrani aktivira medijatore i
dovode do inflamatornog procesa. Najveći procenat glomerulonefritsa kod ljudi se dovodi u vezu sa
reakcijom antigen antitijelo i stavanjem cirkulirajućih imunih, kompleksa. Prilikom te reakcije, u
cirkulaciji nastaju razliĉiti tipovi imunih kompleksa Najpatognomoniĉniji imuni kompleksi su oni koji
su stvoreni u blagom antigenom ekscesu i srednje veliĉine latica. Takvi imuni kompleksi aktiviraju
plazmine medijatore oznaĉene kao komplement ili reaguju sa ćelijama koje posjeduju receptore za
imunoglobuline i koji su sastavni dijelovi imunih kompleksa. To je naĉin da se pokrene upalna
reakcija u organizmu.
 Protiv takvih imunih kompleksa organizam se bori tako što ih otklanja. Otklanjanje je zavisno od
više faktora: veliĉine rešetke imunih kompleksa, prirode antigena u imunom kompleksu,
karakteristike antitijela u imunom kompleksu, stanja mononukleofagocitnog sistema. U bolestima
kada je stvaranje imunih kompleksa prekomjerno, te je prekoraĉena mogućnsot njihovog odstranjenja
dolazi do taloţenja imunih kompleksa u krvne sudove pojedinih organa. Najveća koliĉina
cirkulirajućih imunih kompleksa odlaţe se u glomerul, kao organ sa najvećim protokom krvi u
jedinici vremena. U glomerulu se nalaze i specifiĉni receptori za prihvatanje imunih kompleksa (Fc
fragment i C3b komponenta komplementa). Patogeni imuni kompleksi jednom odloţeni i uhvaćeni u
glomerularni kapilarni zid aktiviraju komplement, leukocite ili faktore koagulacije. Primjer takvog
glomerulonefritisa je i akutni poststreptokokni glomerulonefritis.

 ETIOLOGIJA: Uzrokuju ga razne sistemske infekcije gdje se kao egzogeni antigeni javljaju razne
bakterije, virusi, rikecije, fungi ili protozoe. Najĉešća bakterijska infekcija koja predhodi GN je beta
hemolitički streptokok iz grupe A. Ostale bakterije su: stafilokoke, pneumokoke, enterokoke,
gonokoke, Treponema pallidum, Haemophilus influenzae, Salmonella typhi, infekcije virusima kao
hepatitis B virus, EBV, Echo virus 9, Coxsackie virus 4, Varicella itd. Parazitarni uzroĉnici
malarije, toksoplazmoze, šizostomiaze. Fungi: Candida albicans u hroniĉnoj mukokutanoj
kandidijazi moţe uzrokovati membranoproliferativni glomerulonefritis. Oštećenje bubrega mogu
uzrokovati i razne kemikalije, lijekovi. Pored gore pomenutih egzogenih antigena uzroĉnici su i
endogeni antigeni, a meĊu prvim dobro definisanim endogenim antigenom nalazi se DNA, zatim
glomerularni tiroidni antigeni, kompleks IgG i anti-lgG itd.

PATOGENEZA GLOMERULONEFRITISA
U patogenezi sudjeluju:
1. reakcija antigen-antitijelo
2. sistem komplementa
3. koagulaciski sistem
4. leukociti
5. trombociti i još neki drugi ĉinioci koji sluţe kao posrednici reakcije.

 KLINIĈKE KARAKTERISTIKE GLOMERULARNIH BOLESTI
 Kliniĉke karakteristike oznaĉene kao sindromi, odraţavaju stepen glomerularnog oštećenja. Njihovo
poznavanje i uoĉavanje olakšava dijagnozu oboljenja.
 AKUTNI NEFRITIĈNI SINDROM: proteinurija, hematurija, edem, i hipertenzija su uzrokovani
reduciranom glomerularnom filtracijom i retencijom soli. Ovaj sindrom nekada ima tendenciju
spontanog oporavka, a ĉesto mu predhodi infekt.
 HRONIĈNI NEFRITIĈNI SINDROM: odnosi se na progresivno renalno oštećenje do terminalne




                                                                                                     170
renalne bolesti. Bolest nezaustavljivo napreduje, mada se napredovanje u nekim sluĉajevima moţe
protenuti na 10 godina pa i više. U terminalnom stadiju vrlo je teško diferencirati da li je
glomerularna, tubulointersticijalna ili vaskularna bolest dovela do renalne insuficijencije. Glavne
kliniĉke karakteristike su različiti stepeni proteinurije, hematurije i hipertenzije.
 NEFROTSKI SINDROM: karakteriše ga: podmukli poĉetak jake proteinurije preko 3,5 gr/dnevno, a
prate ga snižene vrijednsoti serumskih albumina, edem, hiperlipidemija, lipidurija, nekada
hipertenzija.
 Ukoliko se ţeli kompletirati kliniĉka slika u smislu patogeneze i prognoze oboljenja potrebno je
ispitivanje dopuniti sa patohistološkim nalazom svakog pojedinaĉnog sluĉaja.

 AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GLOMERULONEFRITIS
 Najčešći postinfektivni glomerulonefritis kod djece uzrokovan respiratornim i koţnim nefritogenim
tipovima Beta hemolitiĉkog streptikoka iz grupe “A”.
  Respiratorna infekcija hemolitiĉkim streptokokom ĉešća je kod školske djece u zimskom periodu,
dok su infekcije kožnim tipom ĉešće u ljetnjim mjesecima. Latentni period traje 10 dana kod
respiratornog infekta, a aproksimativno 21 dan kod koţnog infekta. Moţe se javiti u svakom ţivotnom
dobu, ali najĉešće izmeĊu 4 i 7 godina. Muška djeca oboljevaju ĉešće.

 KLINIĈKA KARAKTERISTIKA: Akutni poststreptokokni glomerulonefrtis se moţe razvijati
asimptomatski, a jedini podatak o oboljenju su laboratorijski podaci. Takav razvoj bolesti sreće se
bar u 50% oboljelih.
 U tipiĉnim sluĉajevima bolest se manifestuje kao akutni nefritiĉni sindrom. Dva najĉešća znaka su
edem i hematurija. Edem se javlja u 80% oboljelih, g u 60% sluĉajeva predstavlja glavnu tegobu.
Cesta popratna pojava je hipertenzija, koja moţe biti i asimptomatska, a otkrije se jedino pregledom.
Teška hipertenzija se smatra ako je sistolni pritisak 24 do 29 kP, a dijastolni 14,7 do 20.0 kPa. U oko
82% sluĉajeva je dijastolni pritisak visok uz koji ide i nekoliko ozbiljnih komplikacija: hipertenzivna
encefalopatija, kardijalna kongestija, edem pluća i oligurija koja rijetko dovede do akutne renalne
insuficijencije. Nespecifični simptomi su: slabost, letargija, anoreksija, temperatura, abdominalni bol,
glavobolja.
 PATOGENEZA: Bolest imunog kompleksa. Nejasno je da li je glomerulonefritis imunog kompleksa
posljedica dvaju razliĉitih imunoloških mehanizama: odlaganja cirkulirajućih imunih kompleksa u
glomerularne strukture ili je rijeĉ o imunim kompleksima nastalim in situ na izmijenjenim
glomerularnim strukturama pod djelovanjem antigena streptokoka.
 Brojni su pokušaji dokazivanja antigena streptokoka u sastavu imunih kompleksa propali.
 PATOFIZIOLOGIJA: difuzne upalne promjene filtracione površine glomerula dovode do smanjene
glomerularne filtracije, smanjene ekskrecije NaCl, a usljed unošenja natrija dovode do pozitivnog
bilansa vode i soli šireći ekstracelularni i vaskularni prostor. Sve to dovodi do opterećenja lijevog
srca i hipertenzije. Nema podataka da dolazi do povećanog permeabiliteta sistemskih krvnih sudova.
 LABORATORIJSKI NALAZI: Da bi se postavila dijagnoza mora postojati nekoliko znaĉajnih
parametara:

 Nalazi urina:
- Proteinurija je manja od 3 gr/L dnevno,
- Hematurija: u 30-50% sluĉajeva je makroskopska,
- Sediment urina otkriva eritrocituriju, eritrocitne cilindre, leukocite, hijaline cilindre. Ĉesto se
   nadu degradacioni produkti fibrinogena.
- Osmolaritet urina je visok. Reducirana je ekskrecija kalcija.

 Nalazi u serumu
- Komplement: Sniţene su vrijednosti ukupnog hemolitiĉkog komplementa (CH50). Sniţene
   vrijednosti komponente komplementa C3.
- Imunoglobulini: U akutnoj fazi bolesti mogu se naći i krioglobulini koji sadrţe ili poliklonalne
   IgG ili u kombinaciji sa IgM i/ili sa Ca. Mogu se naći i cirkulirajući imuni kompleksi.
- Streptokokna antitijela - Istodobnim odreĊivanjem Titra ASOT i ADN-aze-B moguće je u




                                                                                                     171
    100% otkriti osobe sa nedavnom streptokoknom infekcijom. Za dijagnozu streptokokne infekcije
    znaĉajan je porast titra antitijela na streptokok. Zato su nuţna serijska mjerenja u intervalu od 2-3
    sedmice da se prati porast titra. Titar ASOT i Anti-DN-ase-B iznad 250 jedinica Todd je povišen.
    Visina titra i duţina trajanja povišenog titra više su u vezi sa streptokoknom infekcijom nego sa
    glomerulonefritisom.

 Ostali nalazi:
- SE umjereno povišena, anemija usljed hipervolemije, u sluĉajevima sa retencijom vode i
   cirkulatornom kongestijom; serumski kreatinin ne mora biti povišen, ali moţe biti blaţa
   hiperkalijemija.
- bris guše, nosa, i koţe; uzimaju se prije zapoĉinjanja antibiotske terapije, tako se pokušava
   dokazati infekcija β hemolitiĉkim streptokokom iz grupe ―A‖.

 TERAPIJA: sastoji se od higijensko-dijetetskog režima i antbiotici, a po potrebi se mogu dati
antihipertenzivi, diuretici, kardiotonici, sedativi i hemodijaliza. Kada se utvrdi poststreptokokni
glomerulonefitis nema specifiĉne terapije koja bi uticala na tok bolesti.
 Prvi dani liječenja su obično vrlo značajni jer komplikacije koje se jave u to doba mogu da ugroze
život djeteta. Obzirom da je teţina bolesti na poĉetku nepredvidiva, kao i komplikacije koje se mogu
javiti to je poţeljno da se dijete hospitalizira. U toj fazi se preporuĉuje mirovanje u krevetu.
 HIGIJENSKO DIJETETSKI REŢIM: Nepotrebno je rutinsko ograniĉenje unosa teĉnosti, ali ako je
izraţen edem, srĉana kongestija, hipertenzija, oligurija ili anurija onda se praktikuje. Od bolesnika se
zahtjeva ograniĉenje unosa soli. Unos bjelanĉevina se ne ograniĉava izuzev kod djece sa azotemijom,
metaboliĉkom acidozom, hiperkalijemijom. Ako se već ograniĉe proteini, tada se dodaje više
ugljikohidrata da se izbjegne glukoneogeneza. Kod hiperkalijemije potrebno je nadgledanje unosa
hrane bogate kalijem. Ipak, nastoji se što prije dijete prevesti na normalnu ishranu. Ako se ne jave
veće komplikacije poslije nekoliko sedmica djeca mogu u školu, a jaĉa fiziĉka aktivnost je dozvoljena
kada se nalaz u urinu normalizuje.
 ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA: uobiĉajeno je da se daje Bipenicillin 800.000 I.J., 10 dana. U
sluĉaju podatka o alergijskim manifestacijama na penicilin moţe se ordinirati Erythromycin 30 do 50
mg/kg na dan Cefalexin 60 mg/kg na dan. Terapiju je potrebno provesti radi eradikacije streptokoka.
TERAPIJA HIPERTENZIJE: Osnova lijeĉenja je u ograniĉenom unosu soli, teĉnosti, ordiniranju
antihipertenziva. Kao prvi lijek daje se jedan od najefikasnijih antihipertenziva Diazoksid
(Hyperstat). Njegovo djelovanje je u sniţenju periferne vaskularne rezistencije. Daje se i.v. 3-10
mg/kg (srednja 5mg), ne preći dozu od 300 mg. Tenzija se obara vrlo brzo i dok traje niska tenzija
moţe se preći na manje toksiĉne lijekove: hidralazin, metildopa. Hipotenzija izazvana Hyperstatom
traje obiĉno 4 do 6 sati, ali moţe i 12 sati i dok ona traje kontraindikacija su drugi hipotenzivi. Drugi
vrlo efikasan antihipertenziv je Natrium nitroprusid, ali kod davanja potrebno je mjerenje tenzije
monitorom. Takva terapija se provodi u jedinicama intezivne njege poĉetna doza je 1 μg/kg/min.
 HIPERTENZIVNA ENCEFALOPATIJA: vrlo ozbiljna komplikacija hipertenzije. Manifestuje se kao
glavobolja, smetnje u vidu, konvulzije, nemir ili ĉak pospanost. U sluĉaju ove komplikacije pored
antihipertenziva praktikuje se ordinirani Apaurin 0.3 mg/kg. Dobra kombinacija sa
antihipertenzivom je i Lasix (Furosemid) 2 mg/kg.
 CIRKULATORNA KONGESTIJA I EDEMI: Najbolje ljeĉenje je ograniĉenje soli i vode. Kod djece sa
centralnom venoznom kongestijom ili kada su edemi veliki problem, daju se snaţni diruetici kao što
je furosemid ili etakrinska kiselina (Edecrin 1-2 mg/kg intravenozno). Furosemid se preferira i
moţe se davati i kod sniţenja glomerularne filtracije na 50% a dobro djeluje u kombinaciji sa
antihipertenzivima. Aldakton je kontraindiciran. U sluĉaju kardiomegalije, tahikardije, hepatomegalije
dolazi u obzir i digitalis. Ako se razvija akutna renalna insuficijencija i ako dolazi brzo stavljanje na
dijalizu tada se digitalis ne daje.
 ANURIJA ILI TEŠKA OLIGURIJA: Anurija je na sreću rijetka a oligurija je obiĉno dobre prognoze. U
sluĉaju da se jave, poduzimaju se konzervativne mjere: toplota u predjelu bubrega, ograniĉava se
unos teĉnosti, kontroliše se acidobazni status, nivo kalija, ali se u novije vrijeme sve više odluĉuje na
dijalizu i ne ĉeka se posljednji trenutak.
 HIPERKALIJEMIJA: Visoke vrijednosti kalija u serumu, oko 8mmol/l mogu da ugroze ţivot
pacijenta. U tim sluĉajevima je uvijek indicirana dijaliza, ali ukoliko to nije moguće odmah




                                                                                                      172
primijeniti moţe se ordinirati:
     - 1. infuzija glukose 0.6 gr/kg po satu kao 10-25% otopina, na 1 gr glukoze dodaje se 0,3
          jedinice Kristalnog inzulina.
     - 2. infuzija 10% calcii glukonici 0.5 ml/kg u trajanju 5 do 10 min. Acidoza se ne koriguje
          ukoliko je slabije izraţena.
 PREVENCIJA: Mada neki kliniĉari provode penicilinski profilaksu za vrijeme ranog stadija oporavka
danas ima dovoljno epidemioloških podataka koji upućuju na to da je prolongirana profilaktiĉka
terapija neopravdana.
 TONZILEKTOMIJA: Nema sigurnih dokaza povoljnog djelovanja. Ako se odluĉi za tonzilektomiju
potrebno je ĉekati 2-3 mjeseca od poĉetka bolesti da se smiri akutni upalni proces na glomerulima
 PROGNOZA: Rana smrtnost je manja od 1%. Prognoza je dobra. Općenito se patološki nalaz u urinu
izgubi za 6 do 8 sedmica, Komponenta komplementa C3 i vrijednosti ukupnog hemolitiĉkog
komplementa obiĉno se normalizuje za 12 sedmica. MeĊutim, nije dobro davati prognozu u
pojedinaĉnim sluĉajevima.
 Sniţene vrijednsoti komplementa ukazuju da je imunološki proces aktivan i da je u toku njegova
potrošnja, mada se kod 10% bolesnika mogu naći i normalne vrijednosti. Jako niske vrijednosti
komponente C3 ili ukupnog hemolitiĉkog komplementa na poĉetku bolesti nisu povezane sa teţinom
bolesti niti sa lošijom prognozom, ali odrţavanje niskih vrijednosti duţe od 12 sedmica ukazuje na
lošiju prognozu oboljenja, te je indicirana biopsija bubrega.
 PROGRESIJA: Progresija u hroniĉni oblik, po nekim statistikama, je 1 do 5% prema drugim 5 do 10%
svih bolesnika. Sporadiĉni sluĉajevi su više skloni progresiji nego ako se javi u epidemijama.

 NESTREPTOKOKNI AKUTNI GLOMERULONEFRITIS
 Pojavljuje se kao posljedica nestreptokoknih infekcija bakterijama, virusima, gljivicama
parazitima. Do obolenja dovodi imunološki proces uzrokovan odlaganjem imunih kompleksa.
Kliniĉka slika ovog oboljenja ĉesto je blaga, hematurija je slabija sa ili bez proteinurije.

 RAPIDNO PROGRESIVNI GLOMERULONEFRITIS
 Karakteriziran je progresivnim brzim napredovanjem bolesti u vidu proliferacije ćelija u
Bowmanov prostor i stvaranjem polumjeseca. Polumjeseci se sastoje od epitelnih ćelija, makrofaga
iz krvi dospjelih nakon oštećenja tkiva, te fibrinogena. Bolest se moţe javiti u sklopu akutnog
poststreptokoknog GN, Goodpastureovog sy, sistemnog lupusa, anafilaktoidne purpure itd.).
 Oboljenje je rijetko u djeĉijem uzrastu. Promjene na glomerulu brzo napreduju te se i kliniĉka slika
brzo pogoršava sa svim karakteristikama akutnog nefritiĉnog sindroma i vodi u renalnu
insuficijenciju.
 Terapija ne daje dobre rezultate.

 MEMBRANOPROLIFERATIVNI GLOMERULONEFRITIS
 Naziv je nastao radi difuznog zadebljanja zidova glomerularnih kapilara i predominantne
mezangijalne mada je evidentna i endokapilarna proliferacija. Zadebljanje zida ga diferencira od
drugih vrsta glomerulonefritisa. Razlikuju se tri morfološka tipa bolesti.
 TIP I sa preteţno subendotelijalnim depozitima imunih kompleksa, te normalnih vrijednosti
serumskog komplementa i komponente C3, ali sniţenim C1q i C4.
 TIP II sa intramembranoznim gustim odlaganjima imunih depozita. Sibley i Kim su kod
pacijenata opisali dvije vrste imunih depozita. Kod jednih su segmentalna i fokalna odlaganja i ti
pacijenti imaju normalne vrijednosti serumskog komplementa i nemaju C3 NeF. Drugi sa sniţenim
serumskim C3 i faktorom B pojavom C3NeF imaju difuzna intramembranozna odlaganja.
 TIP III promjene nalikuju promjena kod tipa l, ali sa dodatnim subepitelijalnim odlaganjima, kao i
sa diskretnim intramembranoznim imunim depozitima što dovodi do promjena glomerularne
bazalne membrane. Vrijednost komponente C3 u serumu je normalna, a C3NeF se rijetko otkriva,
sniţen je properdin. Etiologija bolesti nije jasna, javlja se u sklopu hroniĉnih infekcija, (ventrikulo-
atrijal-ni šant, bakterijemija) ili uz sistemska oboljenja kao sistemski lupus eritematodes, poliarteritis
nodosa, reumatoidni artritis, Schonlein-Henoch purpura itd. Zapaţena je veza izmeĊu




                                                                                                      173
membranoproliferativnog glomerulonefritisa i lipodistrofije. Oboljenje moţe ići pod slikom
nefrotskog, ali i nefritiĉnog sindroma. Nema-uspješne terapijo. Citostatici i steroidi ne ulijevaju
povjerenje. Dobro doĊe simptomatska terapija.
 MEMBRANOZNA GLOMERULOPATIJA
 Karakterizirana je difuznim zadebljanjem zidova kapilara glomerula najĉešće se pojavljuje kao
idiopatski oblik. Elektronskim mikroskopom otkriva se nekoliko stadija bolesti.
 Ako se pojavljuje u sklopu osnovne bolesti kao multisistemske bolesti (reumatoidni artritis, sistemni
lupus eritematodes, dermatomiozitis) kao infekcije (hepatitis B, malarija, sifilis) neoplazme itd.
definiše se kao sekundarni oblik.
 Najĉešća kliniĉka manifestacija je slika nefrotiĉnog sindroma. Tok bolesti je promjenjljiv, ukoliko
dugo perzistira nefrotski sindrom prognoza je lošija. Kod djece je prognoza bolja nego kod odraslih,
terapija kortikosteroidima i citostaticima ostaje bez koristi.
 FOKALNI GLOMERULONEFRITIS
 Karakteriziran je histološkim promjenama pojedinih glomerula ili ĉak njihovih segmenata dok
su drugi uredni. Patohistološki nalaz pokazuje fokalnu proliferaciju ili fokalnu glomerulrnu
fibrozu ili hijalinizaciju.
 Fibroza i hijalinizacija imaju lošu prognozu i progrediraju u renalnu insuficijenciju. U terminalnoj
fazi bolesti se javi hipertenzija. Bolesnici su skloni hipoproteinskim malnutricijama.
 Fokalna proliferacija ima dobru prognozu. Lijeĉenje je simptomatsko. Ukoliko se utvrdi osnovno
oboljenje koje je uzrokovalo fokalnu sklerozu lijeĉenje se provodi u tom pravcu. Bilo spontano ili pod
terapijom u remisiju ulazi 20% bolesnika.


Sindroma nefroticum
Bolest karakterizirana sa ĉetiri glavna simptoma:
- jakom proteinurijom više od 3,5 gr/dan
- hipoproteinemiiom posebno hipoalbuminemijom (manje od 25g/L)
- hiperlipidemijom posebno hiperholesteronemijom
- edemima

Nefrotski simdrom se dijeli na:
        - Primarni - primarna bolest glomerula
        - Sekundarni - kao dio komplikacija poznate sistemske bolesti, kongenitalni, familijarni

 PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM (NS)
 Ĉini više od 90% svih NS u djeĉijoj dobi. Podjela nefrotskih sindroma prema histopatološkom nalazu
izgleda na sljedeći naĉin:
 - nefrotski sindrom minimalnih lezija 76,4%
 - membranoproliferativni glomerulonefritis 7,5%
 - fokalna segmentnaglomerularna skleroza 6,9%
 - ĉista mezangijalna proliferacija 2,3%
 - proliferativni glomerulonefritis 2,3%
 - fokalna globalna skleroza 1,7%
 - membranozna glomerulopatija 1,5%
 - hroniĉni glomerulonefritis 0.6%
 - neklasificirani nefrotski sindrom 0.8%

NEFRTOSKI SINDROM KAO KOMPLIKACIJA DRUGIH OBOLJENJA:
- trovanje lijekovima (ţiva, zlato, heroin, tolbutamid ftd.)
- posljedica infekcije (APSGN, infekt. endokarditis, lepra, TBC, pijelonefritisa),
- neoplazme,
- multisistemne bolesti (sistemni lupus, reurnatoidni artritis, Good-pausterov sy, dermatomiozitis,
  parcijalna lipodistrofija)
- heredofamilijarne metaboliĉke bolesti (nasljedni dijabates melitus, hipotireoidizam, amiloidoza,




                                                                                                  174
     Alportov sindrom, nail-patela-sindrom),
-    kongenitalni nefrotski sindrom, familijarni nefrotski sindrom,
-    hroniĉno odbacivanje bubreţnog transplantata,
-    maligna nefroskleroza,
-    kongenitalna srĉana bolest, itd.

 PATOFIZIOLOGIJA NEFROTSKOG SINDROMA
 PROTEINURIJA je posljedica povećane glomerularne filtracije zbog veće propustljivosti
glomerularne bazalne membrane. Najznaĉajniji je gubitak komponenti slojeva bazalne membrane
koji nose negativno naelektrisanje. Dokazan je gubitak sijaloproteina i heparan sulfat proteoglikana,
tako da negativno naelektrisani albumini nesmetano prolaze barijeru koju normalno postavlja
filtracijska površina glomerularne bazalne membrane. Koncentracija albumina u plazmi takoĊe utiĉe
na proteinuriju. Kod jakog pada albumina u krvi moţe doći i do smanjenja. Glavna bjelanĉevina u
urinu je albumin, proteinurija je okarakterisana kao visoko selektivna, meĊutim, raĉunanje indeksa
selektivnosti nije dalo neke velike rezultate, nisu se pokazale jako korisne.
 HIPOALBUMINEMIJA posebno teškog stepena, jedna je od glavnih karakteristika. Postoji pribliţan
odnos izmeĎu jačine proteinurije i sniženja nivoa albumina u serumu. Nekoliko mehanizama smatra
se odgovornim za nastanak hipoalbuminemije: masivni gubitak proteina urinom, smanjena sinteza i
povećani katabolizam (ekstrarenalni gubitak).
 Zabiljeţen je porast serumskih vrijednosti α2 i β globulina. α1 globulini su normalni ili sniţeni.
Vrijednosti imunoglobulina seruma IgA, IgM, IgE obiĉno su normalne ili ĉak povišene. Nedostatak B
faktora koji uĉestvuje u aktivaciji komplemet kaskade alternativnog puta moţe poremetiti
opsonizaciju bakterija i tako doprinijeti osjetljivosti nefrotiĉnog bolesnika na infekciju. C1q sniţen je
ponekada, neovisno o osnovnoj bolesti. Komponenta komplementa C3 se moţe gubiti urinom, ali ne u
tolikoj koliĉini da su njene vrijednosti sniţene u serumu. Nivo antititrombina III je znatno sniţen jer je
gubitak urinom povećan, posebno kada je jaka hipoalbuminemija. Sklonost tromboemboliĉnim
komplikacijama je povećana radi povećane agregacije trombocita i ubrzanog stvaranja
tromboplastina.
 HIPERLIPIDEMIJA I LIPIDURIJA vrlo je ĉest nalaz u nefrotskom sindromu. Frakcije lipida u serumu
su povišene. To se kod mnogih bolesnika odnosi naroĉito na holesterol, fosfolipide i trigliceride.
Odnos izmeĊu albumina i holesterola je obrnuto proporcionalan te je mlijeĉno zamućeni serum znak
jake hipoproteinemije. Sniţene koncentracije albumina plazme ima za posljedicu povećanu
sintezu albumina i triglicerida, lipida i lipoproteina. Lipidurija se manifestuje pojavom lipidnih
tjelašaca u urinu.
 EDEMI su dominirajući simptom, gotovo uvijek prisutni u jednom periodu u toku bolesti.
 Mehanizam nastanka edema je razliĉit. Poznati su faktori:
      - sniţenje koloido-osmotskog pritiska plazme radi hipoalbuminemije
      - izrazito nisko izluĉivanje natrija urinom, zbog povećane reapsorpcije.
      - retencija vode radi povećanog izluĉivanja antidiuretskog hormona, i retencija natrija.

 NEFROTSKI SINDROM MINIMALNIH LEZIJA
 Najčešći oblik nefrotskog sindroma kod djece, karakteriziran dobrom reakcijom na
kortikosteroidnu terapiju, a histopatološki su odsutne značajne strukturalne promjene.
 ETIOLOGIJA bolesti je nepoznata, mada je u nekim sluĉajevima znaĉajan familijarni faktor, nalazi se
u više porodica. Djeca sa NS ĉesto imaju HLA-B12 antigen i pate od atopijskih bolesti.
 PATOGENEZA: mnoge manifestacije govore u prilog heterogenoj imunopatogenezi:
     -   pojava ĉestih alergijskih manifestacija u bolesnika i njihove porodice
     -   pojava atopijskih bolesti u porodicama i kod pacijenata.
     -   nalaz antitijela na kravlje mlijeko kod većeg broja oboljelih,
     -   pojava bolesti u vezi sa imunizacijom i cijepljenjem, sporadiĉna pojava bolesti kod nekih virusnih infekcija kao herpes
     -   nalaz materijala u serumu koji ima karakteristike imunih kompleksa
     -   morbili mogu dovesti do remisije bolesti (to je bolest praćena gubitkom kasne preosjetljivosti)
     -   steroidi i citostatici smiruju bolest (vjerovatno djeluju na T lim-focite)
     -   limfociti bolesnika sa NS imaju citotoksiĉni efekat na epitelne ćelije bubrega
     -   u serumu su povišene vrijednosti IgG, a sniţene IgM
     -   pojava bolesti u bubreţnom transplantatu (upozorava na prisustvo nekog sistemskog faktora)
     -   udruţena je pojava NS sa Hodgkinovom bolesti, ne Hodgkin limfom, karcinom bubrega




                                                                                                                                   175
 PATOHISTOLOŠKI: svjetlosni mikroskop pokazuje neznatan broj glomerularnih promjena kao neznatno povećanje
celularnosti mezangija. Epitelne ćelije mogu biti povećane sa jaĉe obojenom bazofilnom citoplazmom. Kapilarni zid je tanak
i njeţan, parijetalne ćelije su normalne, Bowmanov prostor sadrţi proteinski materijal.
 Elektronski mikroskop: u većini glomerula i glomerularnih kapilara vidi se stapanje noţica visceralnog epitela,
obliteracija kompleksa filtracijske pukotine i membranskih pora. GBM je normalne debljine sa neznatnim promjenama fine
strukture. U kapilarnim otvorima vide se agregati trombocita i fibrinskih polimera. Imunofluorescencija ne pokazuje
odlaganje Ig ni komplementa, odnosno imunofluorescentni nalaz je uredan. Ranije spominjani nalaz IgE nije više potvrĊen.

 KLINIĈKI ZNACI:
  Najĉešće obole mala djeca, od 2 do 6 godina, ĉešće muška. Bolesti ĉesto predhodi respiratorna
infekcija virusne etiologije. Interval izmeĊu infekta i pojave bolesti je relativno kratak. U kliniĉkoj
slici kod izraţene bolesti dominiraju ĉetiri vodeća simptoma: proteinurija, hipoproteinemija, hiper-
holesterinemija, edemi. Rijetka i vrlo opasna komplikacija, venozna ili arterijalna tromboza.
Kod agresivne diuretske terapije edema kao komplikacija se moţe javiti šok. Rijetka je renalna
insuficijencija.
 LABORATORIJSKI NALAZI: u urinu proteinurija premašuje 2 gr/24h. Većinom je izrazito selektivna.
Makrohematurija je rijetka, ali se naĊu hijalini cilindri, voštana tjelašca, odnosno ―malteški
kriţevi‖. Nivoi serumskih albumina su jako niski, sedimentacija eritrocita je jako visoka, α2
globulini su povišeni, β globulini takoĊe. Holesterol i trigliceridi su jako visoki. Komponente
komplementa C3, C4, properdin su normalni, C1q ponekada je sniţen. Za vrijeme pogoršanja bolesti
sniţene su vrijednosti gama globulina u serumu. To je ĉesto u vezi sa sklonošću te djece prema
infekciji. Vrijednosti IgE i IgM mogu biti povećane, IgA su ĉesto normalne ili umjereno sniţene.
Kada je bolest u punom zamahu, ĉesto kod izrazite hipoalbuminemije, te konsekventne hipovolemije,
mogu se naći povišene vrijednosti kreatinina.

 TERAPIJA
 od svih oblika nefrotskog sindroma u djeĉijem uzrastu jedino se bolest minimalnih lezija lijeĉi
KORTIKOSTEROIDIMA. Preporuĉuje se poĉetak terapije kada se uradi obrada i postavi sigurna
dijagnoza. Najĉešći terapijski postupak je davanje kortikosteroida
          – pronison ili prednizon 60 mg/m2/dan ili 2 mg/kg/dan, ne više od 80 mg/dan podjeljeno
               u ĉetiri doze.
 Unutar 4 sedmice izgubi se velika proteinurija skoro kod 90% sluĉajeva. Nakon terapije koja traje 28
dana, ili u sluĉaju da se pojavila remisija i ranije prelazi se na terapiju pronizona 40 mg na m tako da
se lijek daje ili da se 35 mg na m2 daje u jednoj jutarnjoj dozi svaki drugi dan. Ovaku diskontinuiranu
terapiju preporuĉljivo je nastaviti još 1 mjesec.
 Prerano ili prenaglo ukidanje steroida zna prouzrokovati pogoršanje bolesti. Prema internacionalnoj
studiji bubreţnih bolesti, oko 93% bolesnika dobro reaguje na 2 mjeseca terapije.

 KOMPLIKACIJE KORTIKOSTEROIDNE TERAPIJE
 Hipotalamiĉno-hipofizna adrenokortikalna supresija; visoke doze daju i druge komplikacije:
kušingoidni izgled, facies lunata, strije, hirzutizam, usporeni rast, osteoporoza, psihiĉku depresiju ili
hiperrektivnost, te pronisonska psihoza, hiper-tenzija, dijabetes melitus, katarakta, kompresivne
frakture kostiju, embolije, tromboza, a posebno je znaĉajna smanjena otpornost prema bakterijskoj
infekciji, virusima, gljivicama. Kod onih koji su pod dugotrajnom steroidnom terapijom, ili godinu
dana nakon te terapije dozive stres ili je potreban operativni zahvat, neophodno je tri dana prije
operativnog zahvata dati kortizol u terapeutskoj dozi. Kod ĉestih recidiva kod kojih se razvije
steroidna toksiĉnost moţe se lijeĉiti ili simptomatski (diureticima, smanjenim unosom soli, davanjem
albumina, hrana bogata bjelanĉevinama, intezivna antibiotska terapija) ili citostaticima. Mogu se
upotrijebiti citostatici: Ciklofosfamid 2 do 3 mg/kg na dan osam sedmica, Kloram-bucil doza 0.1 do
0.2 mg/kg na dan. Oba ova lijeka smanjuju recidive. Azatioprim ima slabiji efekat. Komplikacije
citostatske terapije: depresija koštane srţi, teške infekcije, alopecija, hemoragiĉni cistitis, toksiĉno
djelovanje na gonade.

 PROGNOZA: nefrotski sindrom minimalnih lezija ima dobru prongozu. Aktivnost bolsti se smanjuje
nakon adolescencije. Ipak, u vrlo malom broju zapaţena je progresija prema glomerulosklerozi.




                                                                                                                     176
 KONGENITALNI NEFROTSKI SINDROM
 Autosomno recesivna bolest (Finski tip), vezan za Skandinaviju. Karakterizira je dilatacija
proksimalnih tubula, glomeruli pokazuju mezangijalnu proliferaciju i sklerozu.
 Patogeneza bolesti je nepoznata, povezuje se sa prematuritetom, respiratornim distresom.
 Terapija kortikosteroidima i citostaticima nema efekta. Djeca umiru oko pete godine ţivota. U
riziĉnim familijama moţe se antenatalno odrediti a fetoprotein prije 20 sedmice gestacije.


Akutna renalna insuficijencija
 Stanje u kojem bubrezi naglo postaju nesposobni da izluĉuju urin u adekvatnoj koliĉini,
sastavu, i da odrţe homeostazu tjelesnih teĉnosti. Posljedica toga je
     - poremećaj metabolizma vode, elektrolita,
     - acidobaznog statusa, te
     - eliminacije raspadnih produkata iz organizma.
  Ovako nagli poremećaj u radu bubrega moţe biti prolazan, prolongiran, reverzibilan i
ireverzibilan, a kliniĉki se moţe manifestovati kao anurija, oligurija ili poliurija.
 Anurija je stanje potpunog prestanka luĉenja urina.
 Oligurija je stanje smanjenog luĉenja urina (dnevno od 180 do 300 ml/m2/dan).
 Kod akutne neoliguriĉne renalne insuficijencije izluĉivanje urina je veće do 350 ml/m2/dan.

ETIOLOGIJA: Klasiĉna podjela renalne insuficijenice je na
- PRERENALNU (funkcija prestaje radi slabije prokrvljenosti bubrega),
- RENALNU (funkcija prestaje zbog bolesti ili traume bubrega),
- POSTRENALNU (funkcija prestaje zbog ometenog isticanja urina iz bubrega ili kanalnog sistema).
 Dojenaĉka dob                                   Djeĉija i adolescentna dob
 Prerenalna akutna bubreţna insuficijencija:
 hipovolemija                                    hipovolemija
 akutni gastroenterokolitis                      nefrotski sindrom
 hirurški zahvat na srcu                         posthirurška stanja
 hipotenzija                                     opekotine
 septikemija                                     hroniĉna bolest bubrega
 hemolitiĉko uremiĉki sindrom                    sindrom gubitka soli
 hipotermija (hirurški zahvati na srcu)
 hipoksemija
 Renalna akutna bubreţna insuficijencija
 tromboza renalne vene                           glomerulonefritis akutni i hroniĉni
 hemolitiĉko uremiĉki syndrom                    akutni pijelonefritis
 kongenitalni parenhimni poremećaji razvoja      kongenitalne anomalije organa
 kongenitalne bolesti glomerula i tubula         anomalije bubrega
 preraspodjela perfuzije bub. parenhima          nefrotoksini
 anestetici (kardijalna hirurgija)
 Postrenalna akutna bubreţna insuficijencija
 kongenitalna obstruktivna nefropatija           kongenitalna obstruklivna nefropatija
 valvule uretre                                  vezikouretralni refluks
 vezikouretralni refluks                         steĉena opstrukcija

 Kod dojenĉadi i male djece najĉešći uzrok prerenalnoj insuficijenciji je proliv i povraćanje, u tom
sluĉaju su povišene vrijednosti uree. MeĊutim, nekada jedan etiološki faktor moţe uzrokovati više
oblika bubreţne lezije. Tako hemoragija i šok moţe uzrokovati prerenalnu insuficijenciju, ali moţe i
ireverzibilnu kortikalnu nekrozu.




                                                                                                  177
 PATOFIZIOLOGIJA - Proces prestanka glomerularne filtracije koja prati renalni inzult se moţe
podjeliti u tri faze a ove tri faze su meĊu najglupljim stvarima koje sam dosad sreo u knjigama:
- PRVA FAZA - ishemija ili toksin su pokretaĉi slijeda zbivanja koji će dovesti do oštećenja
   tubularnih epitelijalnih ćelija.
- DRUGA FAZA je niska glomerularna filtracija, a što moţe trajati nekoliko dana ili sedmica zavisno
   od jaĉine poĉetnog oštećenja.
- TREĆA FAZA je postepeni i progresivni oporavak glomerularne filtracije i funkcije tubula.

Tri glavna faktora uĉestvuju u nastanku akutne renalne insuficijencije:
      - renalna hemodinamika,
      - bubreţni faktor i
      - metaboliĉko ćelijski mehanizam.
 Oštećenje tubularnih epitelijalnih ćelija dovodi do promjene reapsorpcije vode i elektrolita u
proksimalnom dijelu nefrona. Intratubularno, u distalnom nefronu raste koncentracija elektrolita,
što predstavlja stimulus za oslobaĎanje vazoaktivnih komponenti iz jukstaglomerularnog aparata
(sistem renin-angiotenzin, prostaglandini). Ovi sastojci aktivno uĉestvuju u homeostatskoj
regulaciji proticanja krvi kroz bubrege: smanjenje ekskrecije soli i vode, povećanje kortikalnog
vaskularnog otpora i smanjenje glomerularne filtracije. Fenomen u kojem tubuli smanjuju
glomerularnu filtraciju naziva se tubuloglomerularni fidbek. Ovim mehanizmom je osigurano da
svako povećanje funkcionalnog kapaciteta tubula povećava i glomerularnu filtraciju. Dokle dog traje
tubularno oštećenje smanjen je i renalni krvni protok.
 Hemodinamski faktori ne mogu biti iskljuĉivo odgovorni za kliniĉke i metaboliĉke manifestacije koje
se javljaju u toku akutne renalne insuficijencije.

 OdreĊeni znaĉaj se pridaje i bubreţnom tkivnom faktoru koji uĉestvuje u svim fazama akutne renalne
insuficijencije. Oštećenje proksimalnih tubula dovodi do celularne nekroze, odumrle epitelne ćelije
odlijepe se od bazalne membrane i ispune lumen tubula. Ćelijska masa se spušta u niţe djelove
tubula, postaje impaktna i obstruira lumen tubula. Drugi mehanizam bubreţnog faktora je što
ogoljena tubularna bazalna membrana postaje propustljiva za elektrolite, ureu, kreatinin i teĉnost, i
dolazi do njihove pojaĉane reasorpcije

 Uloga ćelijskog i metaboliĉkog mehanizma bez sumnje je vrlo aktivna. Oksigen slobodni radikali
povećavaju ishemiĉno oštećenje ćelija, a na poĉetku bolesti njihova koncentracija u tubulima je jako
povećana. Influks kalcijuma u ćeliju, ali i nepravilna distribucija intracelularnog kalcija ometa
oksidativne procese i dovodi do smrti ćelije.
 KLINIĈKI I BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI
 U prerenalnoj bubreţnoj insuficijenciji nema anurije nego postoji oligurija koja nastaje zbog
sniţene perfuzije kore bubrega, sniţene glomerularne filtracije i povećane reapsorpcije natrija i vode.
 Prerenalna bubreţna insfucijencija prelazi u renalnu (parenhimalnu) kada faktor koji zapoĉinje
insuficijenciju predugo traje i dovede do ireverzibilnih parenhimskih oštećenja. Kod parenhimne
akutne bubreţne insuficijencije dolazi do anurije ako je posrijedi obostrana kortikalna nekroza. U
svim ostalim oblicima pojavljuje se oligurija ili poliurija. Nastanak oligurije dovodi se u vezu sa
prestankom glomerularne filtracije zbog neadekvatnog kapilarnog hidrostatskog pritiska, a kao
posljedica izrazite redukcije kortikalnog renalnog protoka. Smanjena tubularna reapsorpcija uzrokuje
porast renina u krvi, konstrikciju aferentne arteriole i smanjenje glomerularne filtracije ĉime se štedi
natrij u krvi. Kliniĉki se oĉituje oligurijom i porastom uree.
 Akutna bubreţna insuficijencija sa oliguriĉnom formom ima tri faze:
1. OLIGURIĈNA FAZA traje 5-10 dana katkada do 28.
2. DIURETSKA FAZA traje 7-10 dana sa postepenim poboljšanjem stvaranja urina. MeĊutim, u ovoj
    fazi azotemija je u porastu, ali se ne zna da li radi povećane tubularne reapsorpcije koja je
    oporavljena prije nego glomerularna filtracija ili zbog ispiranja viška uree iz medule bubrega, a
    koja se nagomilala u toku oliguriĉne faze.
3. FAZA VRAĆANJA NORMALNE FUNKCIJE BUBREZIMA koja moţe potrajati sedmicama. Ovakav
    trofazni tok bubreţne insuficijencije je rijedak kod male djece.




                                                                                                    178
 Akutna postrenalna insuficijencija je rijetka kod djece. Uzrokuje je akutna potpuna opstrukcija
toka urina iz oba bubrega ili iz jednog solitarnog bubrega, nju prate sve karakteristiĉne, već pomenute
metaboliĉke promjene.
 Neoliguriĉnu akutnu renalnu insuficijenciju mogu uzrokovati isti etiološki faktori, ali se najĉešće
javlja kod hipovolemije, kod hirurškog stresa, bolesnika koji su primali nefrotoksiĉne agense ili bili
podvrgnuti radiološkoj obradi sa kontrastnim sredstvima. Njihova prognoza je bolja od oliguriĉnih
bolesnika.

 BIOKEMIJSKE PROMJENE:
 hiperkalijemija, poremećaj volemije, hiponatrijemija, metaboliĉka acidoza, azotemija, hipertenzija.
 HIPERKALEMIJA se razvija kada bolesnik ne može da izluči povećane količine kalija koje nastaju
izlaskom kalija iz ćelije u stanjima sa acidozom, raspadom tkiva, krvarenjem, hemolizom.
 METABOLIĈKA ACIDOZA: onemogućeno je izbacivanje kiselih produkata, te su povišene
vrijednosti H+ u plazmi.
 AZOTEMIJA: oboljeli bubrezi nesposobni su da izluče raspadne produkte metabolizma. Njihov
porast je naroĉito izraţen ako je renalna insuficijencija uzrokovana opekotinmaa.
 HIPERTENZIJA: je ĉesta u akutnoj renalnoj insuficijenciji. Ovisno o uzroku, hipertenzija moţe biti
vrlo opasna i ugroziti ţivot djeteta. Javlja se kod hemolitiĉko uremiĉkog sindroma, obstruktivne
uropatije, opekotina, a kod akutnog poststreptokoknog glomerulonefitisa, kao komplikacija, razvija se
hipertenzivna encefalopatija.
 HIPONATREMIJA I HIPERVOLEMIJA: nastaje kada je bubreg nesposoban da izluĉi vodu i sol, a
uzimanje vode na usta ili davanje parenteralno je nekontrolisano. U akutnoj bubreţnoj insuficijenciji
suseću se još i anemija, trombocitopenija, leukocitoza, hiperlipidemija.

 KLINIĈKI SIMPTOMI
     - Karakteristiĉni kliniĉki znaci su:
     - smanjena koliĉina urina,
     - edem,
     - cirkulatorna kongestija, kongestivna srĉana insuficijencija,
     - intersticijalni i plućni edem,
     - pleuralni izljev.
 U tom sluĉaju, ugroţena je funkcija srca i prijeti srĉani arest. Teţa acidoza se manifestuje
hiperventilacijom i opistotonusom što predstavlja veliku opasnost za ţivot.

LABORATORIJSKI NALAZI:
   - hiperkalemija,
   - hiponatremija,
   - hipokalcemija,
   - metaboliĉka acidoza u serumu,
   - povišene vrijednosti uree i keratinina kao i acidum uricum.
U urinu se nalaze
   - bjelanĉevine,
   - eritrociti,
   - cilindri, tubularne ćelije, s
   - niţene vrijednosti natrija,
   - Ekg - znaci hiperkalemije, Rtg uvećano srce, kongestija pluća.

 DIJAGNOZA se postavlja na osnovu anamneze da dijete nije mokrilo 12 do 24 sata. Najĉešći
razlog za smanjeno uriniranje kod djece je dehidracija.
 Prvi i najjednostavniji postupak je rehidracija fiziološkom otopinom ali ne preko 20 ml na kg. Znak
uspjeha je uriniranje. Ako nema urina pokuša se sa diureticima (furosemid 1 mg/kg) ili 20% manitol
0.2 g/kg unutar 30 minuta. Ukoliko dozvoljavaju uslovi i nalazi moţe se uraditi radiološka obrada
bubrega i izvodnog sistema da se ustanovi uzrok insuficijencije.




                                                                                                   179
 TERAPIJA
 Nakon što se iskljuĉe prerenalni i postrenalni uzroci oligurije, postavlja se dijagnoza akutne
parenhimske insuficijencije i terapija se prilagoĊava tim uslovima. Cilj terapije je da odrţi
normalnim tjelesne tekućine, ali prilikom svakog unosa teĉnosti treba voditi raĉuna da bubreg nije
u stanju da napravi bilo kakvu korekciju pogrešnog unosa.
 Svakodnevnim mjerenjem tjelesne teţine kontrolišemo unos teĉnosti, kao i nalazom hiponatremije.
Kada je jaka oligurija do anurije, dopušta se unos dnevne teĉnosti 300 do 400 ml po m2, moţe
fiziološka otopina.
 HIPERKALEMIJA
     - brza infuzija Na bikarbonata 3 mmol/kg u trajanju 10 min. Natrij je antagonist kalija u
         miokardu
     - infuzija 10% kalcij-glukonata u dozi 0.5 ml/kg. Kalcij je antagonist toksiĉnom djelovanju
         kalija na miokard.
     - infuzija 10-25% otopine glukoze 0.6 gr/kg u toku 2 sata sa kristalnim inzulinom 0.3 jedinice
         na gram glukoze. Glukoza i inzulin obaraju kalij tako što ga zajedno sa glikogenom odlaţu u
         jetru.
 AZOTEMIJA
     - eliminacijom proteina u hrani, a davanjem glukoze u zamjenu.
     - Uz postepeno popravljanje funkcije bubrega povećava se unos bjelanĉevina visoke biološke
         vrijednosti (mlijeko, jaja, sir), a nekada se daju i aminokiseline.
 ACIDOZA se teško suzbija lijekovima i
     - obiĉno se najbolje suzbije dijalizom, kao i azotemija,
     - bikarbonat se daje kod hiperkalemije.
 HIPERTENZIJA: vaţnu ulogu ima
     - dijaliza,
     - ali kod blaţe hipertenzije daju se i hipotenziva.

 Hipertenzija, hiponatremija ili hipokalcemija mogu biti razlog za konvulzije. Kortikosteroidi se ne
koriste u terapiji akutne renalne insuficijencije. Ukoliko je neophodna trasfuzija, daju se oprani
eritrociti 10 ml/kg polagano, trajanje 4-6 sati, neki preporuĉuju eksangvinotransfuziju sa opranim
eritrocitima.

 APSOLUTNE INDIKACIJE ZA DIJALIZU
- azotemija iznad 53,55 mmol/l (150 mg%)
- koncentracija bikarbonata manja od 12 mmol/l
- koncentracija kalija u serumu viša od 8 mmol/l ili EKG znaci hiperkalemije
- kliniĉki znaci uremiĉnog sindroma (nauzeja, povraćanje, pospanost, koma)
- jako opterećenje cirkulacije tekućinom, cirkulatorna kongestija, plućni edem, hipertenzija, srĉana
    insuficijencija.
- koncentracija natrija niţa od 120 ili veća od 160 mmol/l Izbor izmeĊu peritonealne dijalize i
    hemodijalize zavisi od uzrasta djeteta, ali za mlaĊu djecu je bolja peritonealna dijaliza.
 TOK I PROGNOZA
 Prvi znak oporavka je poboljšanje diureze. Općenito se uzima da kod 80% djece akutna bubreţna
insuficijencija ima dobru prognozu.


Hroniĉna bubrežna insuficijencija
 Usljed progresivnog razaranja nefrona bubrezi nisu u stanju da odrţavaju normalan sastav tjelesnih
tekućina niti normalne vrijednosti glomerularne filtracije.
 Normalna glomerularna filtracija:
    -
        dojenĉe od 6 mjeseci do 1 godina 40 do 50 ml/min/1,73m2




                                                                                                   180
    -
        dijete od 1 do 3 godine 70 ml/min/1,73 m2
    -
        odrasli 100 do 140 ml/min/1,73m2
Bolesnik obiĉno nema problema sve dok se glomerularna filtracija ne snizi na manje od 20 ml/min/m .
Sa tim vrijednostima glomerularne filtracije kreatinin u serumu je više od 140 mmol/l N-urea u
serumu je više od 14 mmol/l
 ETIOLOGIJA
 Kongenitalne anomalije bubrega i izvodnih kanala, glomerularne i hereditarne bubrežne bolesti,
hemolitičko uremički sindrom tromboza arterije i vene renalis, papilama ili kortikalna nekroza.

 Ukoliko je razlog za renalnu insuficijenciju uroĊena anomalija tada se insuficijencija razvije najdalje
do pete godine ţivota. MeĊu njima najĉešće su hipoplazija i displazija bubrega ili obostrani
vezikoureteralni refluks visokog stepena sa ili bez obstrukcije donjih partija urinarnog trakta.
 PATOFIZIOLOGIJA
 Progresivno propadanje nefrona slabi bureţnu funkciju. Preostali nefroni rade pojaĉanim kapacitetom
i glomerularna filtracija raste u svakom nefronu skoro na dvostruku vrijednost. Filtracija velikih
koliĉina supstanci jako opterećuje tubule, oni nisu u stanju da savladaju to veliko opterećenje sa
elektrolitima i ostalim filtriranim supstancama (fosfati, sulfati, karbamidi, kreatinin). Reapsorpcija je
ograniĉena što takoĊe sprijeĉava i reapsorpciju većeg dijela vode. Zbog brzog proticanja tekućine
kroz tubule stvaranje urina moţe postati dvadeset puta veće, tako da se srazmjerno tome izluĉuje i
veća koliĉina urina. U takvim situacijama osmotski pritisak stvorenog urina jednak je osmotskom
pritisku glomerularnog filtrata jer se filtrirana tekućina zadrţava previše kratko u tubulima da bi
je mogli regulacijski mehanizmi koncentrisati. Sto tubuli više propadaju sve se više pribliţava
specifiĉna teţina definitivnog urina i glomerularnog filtrata i iznosi 1010-IZOSTENURIJA. Sa
propadanjem nefrona, pored reapsorpcije, kompromitovana je i sekrecija u tubulima. Zahtjevi za
pojaĉanom sekrecijom nad preostalim nefronima se povećavaju tako da zahtjev prevazilazi
sposobnost postojećih oĉuvanih tubula.
 Posljedica svega je da se u organizmu nakupljaju supstance koje bi organizam u nornalnim prilikama
izbacio. Te supstance dovode do niza neţeljenih manifestacija kod bolesnika. Ĉeste su hematološke i
neurološke smetnje, a taĉno se ne zna koja ih od retiniranih supstanci uzrokuje.
 BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI azotemija i acidoza sekundarni hiperparatiroidizam poremećaji u
funkciji ostalih organa.
 Biohemijski poremećaji zahvataju vodu, natrij, kalij, fosfor, kalcij i acidobaznu ravnoteţu.
Bubrezi su put za izluĉivanje vode koji organizam najbolje reguliše i kontroliše. U hroniĉnoj
bubreţnoj insuficijenciji smanjena je sposobnost koncentracije i dilucije urina, koncentracija urina se
pribliţava izostenuriji, a to je obiĉno udruţeno sa gubitkom soli.
 HIPONATREMIJA, pored toga što je za gubitak natrija razlog osmotska diureza, razlog je isto i
nesposobnost oboljelih tubula da secerniraju vodonikove jone i izvrše zamjenu za natrij.
 HIPOKALEMIJA je posljedica neadevkatnog unosa ili diuretske terapije. Izluĉivanje kalija je
efikasno i u hroniĉnoj fenalnoj insuficijenciji nema većih problema ukoliko ne dolazi do pretjeranog
opterećenja organizma kaljjem, (pretjerani unos ili veliki katabolizam).
 LOŠA REAPSORPCIJA FOSFATA u tubulima remeti ravnoteţu fosfora i kalcija u serumu, posljedica
je hiperparatireoidizam što se kliniĉki manifestuje kao renalna osteodistrofija.
 ACIDOBAZNA RAVNOTEŢA: normalni mahanizmi za izluĉivanje vodikovih jona (zamjena vodika i
natrija, stvarenje titrabilne kiseline i amonijaka) ostaju netaknuti, njihovo izluĉivanje po nefronu je
povećano, ali i pored toga bubrezi nisu u stanju da izluĉe normalno dnevno opterećenje sa kiselinama
do 3 mmol/kg/dan, od dojenĉadi i 1 mmol/kg/dan kod odraslih. Usljed toga se javlja metaboliĉka
acidoza. Na poĉetku bolesti acidoza je obiĉno blaga. U jakim kataboliĉnim procesima, kao kod
infekcije, traume ili terminalne oliguriĉne renalne insuficijencije, vrlo je teško korigovati acidozu.
 KLINIĈKA SLIKA
 Poĉetak bolesti je izrazito podmukao te se i kliniĉki simptomi teško prepoznaju. Dijete je apatiĉno,
nerado se igra, ublijedilo, gubi apetit. Laboratorijski nalazi u tom periodu pokazuju sniţenje
glomerularne filtracije na 30% od normale. U daljem napredovanju bolesti pojavljuje se poliurija i
polidipsija, a gore pomenuti simptomi su još jaĉe izraţeni. Koţa djeteta je karakteristiĉno prljavo
blijeda što je dijelom uzrokovano anemijom, a djelom odlaganjem pigmenta - urohroma. Ukoliko se
u tom periodu pojave i neke interkurentne bolesti, stanje se još više pogoršava.




                                                                                                     181
Uznapredovala uremija završava kao uremiĉni sindrom.

 KARAKTERISTIKE UREMIĈNOG SINDROMA
 Progresivno pomućenje senzorija sa kliniĉkim znacima oboljenja pojedinih organa i sistema.
Ukoliko se ne preduzima adekvatno lijeĉenje, za nekoliko sedmica nastupa smrt pacijenta.
Zahvaljujući dijalizi, savremena medicina ne dozvoljava da bolest doĊe u stanje kada se bolesniku ne
moţe pomoći. Ipak, ima stanja kada ni dijaliza nije primjenljiva, te će se i pored dijalize razviti znaci
uremiĉnog sindroma.
 Kliniĉki znaci nelijeĉenog uremiĉnog sindroma su brojni: koža je suha, sa ljuspicama, svrbež je jako
izraţen, sluznica usta je suha i ispucala kao i usnice, ĉesta su krvarenja iz usne šupljine i stomatitis.
Pacijent se ţali na loš ukusu ustima, osjeti se karaktersitiĉan amonijakalni zadah.
 Jezik je suh obložen smeĎim naslagama. Povraćanje neoĉekivano, u povraćenom sadrţaju ima krvi,
štucavica. Na kraju ne uzima ništa na usta, ali ipak ima prohtjeve za nekim posebnim jelima, mogu
nastati tremor, mišićni trzaji i progresivno pomućenje senzorija vodi u komu. Komplikacije na
ostalim organima su: hipertenzija, kongestivna srĉana bolest, pleuritis, perikarditis, poremećaj
koagulacije, anemija.
 LABORATORIJSKI NALAZI: visoka N-urea, visoki kreatinin, snižena glomerularna filtracija,
sniženi klirens kreatinina, hiperfosfatemija, hipokalcemija, metabolička acidoza, hipoproteinemija,
hiperuricemija, hiperkalemija, anemija, smanjena adhezivnost trombocita, promjene faktora
koagulacije, kardiomegalija, hipertrofija lijevog ventrikula, pleuralni izljev, promjene na kostima,
demineralizacija, koštani deformiteti.

 TERAPIJA
 Na prvom mjestu restaurirati funkciju bubrega i ukoliko je to moguće, utvrditi razlogza
insuficijenciju. Terapija se sastoji od:
     - dijalize,
     - konzervativne i
     - hirurške (transplantacija).
 Svrha konzervativne terapije je usporiti progresiju bolesti sve dok hroniĉna dijaliza ili transplantacija
ne budu neminovne. Sve dok je klirens kreatinina iznad 20% od normale, dijaliza nije potrebna.
Ako se klirens smanji ispod 5% treba se pripremati za dijalizu. Konzervativni postupci se odnose na
ishranu, korekciju elektrolitnih poremećaja eventualne hipertenzije, srĉane kongestije, anemije,
infekcije.


Infekcija urinarnog trakta
 Mokraćni trakt ĉine bubrezi sa svojim kanalnim sistemom, mokraćnom bešikom i izvodnom
mokraćnom cijevi. Pod pojmom infekcija mokraćnog trakta podrazumijeva se invazija
mikroorganizama, a koji se nakon toga mogu dokazati u urinu. Upalom moţe biti zahvaćen svaki od
djelova urinarnog trakta pojedinaĉno ili cijeli urinarni trakt pa će od toga zavisiti i dijagnoza.

 BAKTERIURIJA pojam koji kaţe da se u urinu nalaze bakterije.
 SIGNIFIKANTNA BAKTERIURIJA - broj bakterija u 1ml srednjeg mlaza urina je preko 10,000(104)
 ASIMPTOMATSKA BAKTERIURIJA - signifakntna bakteriurija, ali bez simptoma bolesti.
 PIJELONEFRITIS - upalom je zahvaćen bubreg i njegov kanalni sistem.
 CISTITIS - upalom zahvaćen mokraćni mjehur.
 CISTOPIJELONEFRITIS - infekcijom je zahvaćen cijeli urinarni trakt bez obzira u kojem dijelu ona
zapoĉela. Posebno su djeca sklona takvoj vrsti upale. Upalom je rijetko zahvaćen samo jedan bubreg,
a ako se dogodi onda je najĉešće u anomaliĉnom bubregu.
 AKUTNI PIJELONEFRITIS - upala je akutno zapoĉela i zahvati parenhim bubrega i kanalni sistem.
 HRONIĈNI PIJELONEFRITIS - ne moţe se uzeti kao jedinstveni pojam i može se odnositi na:
histološke promjene (tubulointersticijalne promjene parenhima), radiološke promjene (skvrĉeni
bubreg, skvrĉavanje papile i uvlaĉenje tog dijela parenhima), kliničko stanje (ponavljane infekcije ili
stalno prisutna patološka bakteriurija).
 REFLUKSNA NEFROPATIJA - hroniĉna bakterijska infekcija urinarnog trakta kod djece, najĉešće je




                                                                                                      182
povezana sa vezikoureteralnim refluksom koji ukoliko dugo traje ostavlja za posljedicu refluksnu
nefropatiju. Pojam refluksna nefropatija se ĉesto koristi da okarakteriše hroniĉnu bakterijsku
infekciju, odnosno hroniĉni pijelonefritis. Hroniĉna renalna insuficijencija je kod 30% djece
posljedica refluksne nefropatije.
 VEZIKOURETERALNI REFLUKS je patološko stanje kada je tok urina retrogradno od bešike prema
bubrezima.
 INTRARENALNI REFLUKS - kod djece sa visokim stepenom fefluksa prodor kontrasta iz renalnog
pelvisa u sabirni sistem bubrega.

 PATOHISTOLOŠKI NALAZ
 Akutni pijelonefritis: nakupine polimorfonuklearnih leukocita unutar jako proširenih kanalića, uz
edem i upalni infiltrat u intersticiju.
 Hroniĉni pijelonefritis: kanalići su prošireni, ispunjeni gustim homogenim sadrţajem, epitel je
istanjen, spljošten.

KARAKTERISTIKE INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA DJEĈIJEG UZRASTA
  - Mogu biti uoĉljive i nijeme
  - jednokratne i ponavljane
  - ograniĉenog toka i progresivne
  - vrlo ĉesto udruţene sa vezikoureteralnim refluksom udruţene sa obstruktivnim
     anomalijama udruţene sa neurološkim lezijama i funkcionalnom obstrukcijom toka
     urina.

 UĈESTALOST INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA
 Kod djece su jako uĉestale i dolaze odmah iza infekcija respiratornog trakta. Najĉešće su u prve dvije
godine ţivota. Inaĉe, infekcija je ĉešća kod ţenske djece, a što je donekle objašnjeno kratkoćom
uretre, te da se otvor uretre nalazi blizu anusa.

ETIOLOGIJA INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA
U više od 90% sluĉajeva infekcija je uzrokovana gram negativnim bakterijama:
E.coli, Aerobacter aerogenes, Klebsiella, B.proteus, Pseudomonas aeruginosa.
Svega u 10% gram pozitivnim bakterijama.
Enterococcus, Staphylococcus, Streptococcus haemolyticus.

  Kod jednostavnih i prvih infekcija u 70% sluĉajeva uzroĉnik je E. coli. U komplikovanim
infekcijama, Proteus mirabilis, Pseudomonas, Aerobacter.
 Većinu novih infekcija uzorkuje novi tip E. coli, te je bolje govoriti o reinfekciji, a ne o recidivu
infekcije. Recidiv infekcije se javlja obiĉno unutar mjesec dana od terapije i uglavnom je znak njenog
neuspjeha. Reinfekcija moţe nastupiti već nakon 6 mjeseci od terapije, uvijek je uzrokovana novim
tipom bakterija.
 Organizmi izolovani iz urina u većini sluĉajeva se mogu naći i u stolici što objašnjava da su uzroĉnici
enterobacteriacee, ali se uglavnom svrstavaju u grupu nefropatogenih bakterija. RjeĊi uzroĉnici
infekcije su Shigellae, Salmonellae, a patogeni mogu biti i difteroidi, Candida albicans. L-forme
bakterija su one koje su izgubile ovojnicu pod djelovanjem dugotrajne antibiotske terapije, ali
zadrţale sposobnost razmnoţavanja te mogu uzrokovati recidiv infekcije. To posebno vrijedi za L-
forme Proteus mirabilisa. Uloga virusa u infekciji urinarnog trakta nije uvjerljiva.

FAKTORI KOJI POGODUJU NASTANKU INFEKTA
- UroĊene anomalije urinarog trakta i vezikoureteralni refluks koji mogu djelovati skupa ili se naći
   svaki za sebe.
- Kamenci koji takoĊe mogu biti povezani sa anomalijom
- Metaboliĉki poremećaji (dijabetes melitus, tubulopatije)
- Opšti i lokalni imunološki odgovor organizma na infekt (lokalna sinteza igg, igm, iga odigrava se
   u parenhimu napadnutog bubrega).
- U ascendentnim infekcijama lokalni odgovor sluznice mokraćnog kanala ima uticaj.




                                                                                                     183
-    Adherencija bakterija na uroepitelijum. Adherericija e. Coli vezana je za postojanja specifiĉnih
     fimbrija (p fimbrije)

 PUTEVI INFEKCIJE
 Bakterijska invazija urinarnog trakta nastaje na više naĉina.
 ASCENDENTNI PUT je najĉešći, i to gram negativnim, bakterijama. Jednom dospjele bakterije sa
perigenitalnog podruĉja u mokraćnu bešiku nailaze na pogodno mjesto za razmnoţavanje i širenje
prema gornjim partijama urinarnog trakta. Najvaţnija uloga u takvom naĉinu širenja infekcije pripada
vezikoureteral-nom refluksu.
 HEMATOGENI PUT je ĉešći kod muške novoroĊenĉadi i dojenĉadi. Bubreg kao organ koji je najbolje
opskrbljen krvlju i kroz koji prolazi ĉetvrtina ukupnog kardijalnog volumena krvi prilikom sistemske
bakterijemije biva lako zahvaćen infektom. Tako infekcija stafilokokom moţe da uzrokuje kortikalne
apscese.
 LIMFNI PUT iz gastrointestinalnog trakta ili iz mokraćnog mjehura nikada nije dokazan.
 Pored toga što su u mokraćnoj bešici povoljne prilike (temperatura, šećer u urinu, proteini) i za
nekoliko sati namnoţe se hiljade bakterija, urinarni trakt ima svoje odbrambene mehanizme: nizak pH
urina, pojaĉana hidrodinamika.


 NALAZ U URINU KOD INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA
 Za dokazivanje urinarne infekcije najvaţniji nalaz je patološka leukociturija i bakteriurija.
 Patološka leukociturija, preko 25 leukocita kod muškog i preko 50 leukocita kod ţenskog djeteta
u centrifugiranom urinu, mada urin sa patološkom leukociturijom ne mora uvijek ukazivati na
uroinfekt. Mikrohematurija je ĉesta, ali nije obavezan nalaz. Makrohematurija starijih djeĉaka
pratilac je bakterijskog ili virusnog cistitisa.
 Proteinurija u toku akutnih infekcija je 300-400 mg za 24 sata.
 Kriterij za patološku bakteriuriju je 100,000 i više bakterija u mililitru srednjeg mlaza urina
uhvaćenog u sterilnu epruvetu.
 Nalaz bakteriurije od 10,000-100,000 dogaĊa se kada pacijent luĉi veliku koliĉinu urina pa bakterije
nemaju vremena za razmnoţavanje, zatim kada se uzima uzorak za pregled u toku antibakterijske
terapije ili neposredno nakon terapije, ili kada pH urina ne pogoduje rastu bakterija. U tom sluĉaju se
pregled urina ponavlja. Ukoliko se u ponovljenom pregledu naĊe isti uzroĉnik u sitom broju,
simptomi bolesti se odrţavaju tada je potrebno provesti terapiju. Nalaz bakterija u urinu ispod 10,000
nije signifikantan za terapiju. Urin dobijen kateterizacijom i suprapubiĉnom aspiracijom ne moţe biti
kontaminiran. Tumaĉenje nalaza urinokulture je na slijedeći naĉin:

KRITERIJI ZA TUMAĈENJE REZULTATA URINOKULTURE (MODIFIKACIJA PO HELLERSTEIN-U)
Rezultati       Uzorak dobijen        Uzorak dobijen         Uzorak dobijen
                  vrećicom             kateterom      suprapubiĉnom punkcijom
 Negativna     Nema rasta ili je             Nema rasta bakterija         Nema rasta bakterija
               <103 kolonija
 Graniĉna      103- 104 jedne vrste          <104 bakterija               <102 baktenja
              bakterija
 Pozitivna     104 rasta bakterija           104 rasta bakterija          102 rasta bakterija

 LAŢNO POZITIVNI REZULTATI: bakterijska kontaminacija - veliki razmak izmeĊu uzimanja urina i
slanja na pregled, drţanje urina na temperaturi koja omogućava razmnoţavanje bakterija.
Kontaminirani urin sadrţi obiĉno 10,000 bakterija ili i manje a ĉesto se nalazi više razliĉitih bakterija.
Kada je vjerodostojan nalaz sa više uzroĉnika mora se misliti na komplikovani infekt.
 BIOHEMIJSKE PROMJENE, u akutnom infektu nema nekih većih promjena. U hroniĉnom infektu
usljed progresivnog propadanja bubreţnog parenhima mogu se oĉekivati. Potrebno je uvijek uraditi i
rutinske laboratorijske pretrage krvi.




                                                                                                      184
 AKUTNI PIJELONEFRITIS
 KLINIĈKA SLIKA
 Manifestacija simptoma i znakova infekcije urinarnog trakta zavisi od:
     - uzrasta i spola djeteta
     - postojanja anatomskih anomalija
     - broja predhodnih infekcija
     - vremenskog razmaka izmeĊu ponavljanih infekcija
     - mjesta i lokalizacije procesa
 U PRVOM MJESECU najĉešći su poremećaji u napredovanju djeteta, teškoće u hranjenju.
NovoroĊenĉe ne dobija na teţini, nego ĉak i gubi. Ono je neraspoloţeno, plaĉljivo, odbija hranu,
slabije spava, jave se meteorizam, cijanoza, bljedilo. Moţe se pojaviti proljev, povraćanje, te
temperatura. RjeĊe su konvulzije. Pijelonefritis novoroĊenĉeta se pojavljuje ĉesto uz septikemiju,
mada ne mora uvijek biti praćen. Može biti pozitivna hemokultura prije nego urinokultura.
 NAKON PRVOG MJESECA PA SVE DO TREĆE GODINE infekcija urinarnog trakta praćena je sa
visokom temperaturom, povraćanjem, prolivom, nemirom, žeĎi, ponekada konvulzivnim sindromom
i znacima meningitisa. Dijete slabo jede i napreduje na težini, zadah urina je neugodan, naroĉito ako
je uzroĉnik E coli, nerijetko je urin sukrviĉav i mutan. Ukoliko je visok pritisak ili visoka ureja u krvi
moţe biti i znak obostrane hidronefroze.
 NAKON TREĆE GODINE sve su češće smetnje pri mokrenju, (peĉenje, ĉešće mokrenje) strah od
uriniranja, nehotično mokrenje, bol u trbuhu, slabinama, preponi.
 Simptomi se razlikuju ovisno da li je pacijent djeĉak ili djevojĉica. Kod dječaka sa infekcijom bez
obstrukcije simptomi su manje izraženi, ali je čest nalaz makrohematurija. Kada uslijedi recidiv ili
reinfekcija, kod nekih bolesnika svi se ti simptomi vraćaju, ali se ipak sa vremenom i ĉešćim
infekcijama jaĉina simptoma gubi, jer organizam stiĉe toleranciju prema endotoksinima bakterija a da
upalni proces zapravo nije prošao. Razlog za to moţe biti da je ponovljeni infekt uzrokovala bakterija
koja ima deficijentan pa prema tome i manje virulentan bakterijski zid.

 HRONIĈNI PIJELONEFRITIS
 KLINIĈKA SLIKA manifestuje se atakama temperature, patološkim nalazom urina i progresijom
oštećenja bubrega što se očituje u padu funkcije bubrega, anemiji, drugim sekundarnim
komplikacijama.
 LABORATORIJSKI NALAZI Pregledom urina otkriva se uvijek proteinurija. Nalaz leukocitnih
cilindara nije rijedak. U hroniĉnoj infekciji leukociturija postoji kao trajna, intermitentna, ili je uopšte
nema. TakoĊe kod hroniĉne infekcije ne mora se naći, ali je uvijek potrebno traţiti bakteriuriju.
 ULTRASONOGRAFIJA
 Ukoliko se dobije anamnestiĉki podatak o jednoj urinarnoj infekciji potrebno je uraditi ultrazvuk
bubrega. Procedura je neinvazivna, brza, zraĉenje svedeno na minimu. Ultrazvuk se moţe ponavljati i
time pratiti promjene na bubregu tako da se moţe uoĉiti svaka promjena pa i novi oţiljak. Postoje
poteškoće kod ultrazvuĉne dijagnostike vezikoureteralnog refluksa l i II stepena, dok je refluks većeg
stepena lakše otkriti. U novije vrijeme se koristi i radioizotopski sken koji moţe zamjeniti urografiju.
 RADIOLOŠKE PRETRAGE
 Nativni snimak abdomena daje informacije o veliĉini bubrega, spini bifidi, renalnim kalkulima.
 INTRAVENOZNA UROGRAFIIJA: radi se kod ĉestih recidiva infekta. Ukoliko se ultrazvuĉnim
pregledom primjeti bilo kakav disparitet u veliĉini bubrega, dilatacija renalnog pelvisa ili uretera, mali
bubreg, ili postmikcioni rezidualni urin potrebno je poduzeti ovu konvencionalnu radiološku obradu.
 MIKCIONI CISTOURETROGRAM u vrijeme infekta postoji 10% rizika za unošenje infekta prilikom
kateterizacije, zato se preporuĉuje davanje antibiotika 24 do 48 sati prije izvoĊenja.

 VEZIKOURETERALNI REFLUKS
 Ĉesto patološko stanje kod djece, a ujedno spada u najĉešće steĉeno renalno oštećenje nastalo kao
posljedica dugotrajne urinarne infekcije. Oznaĉava vraćanje urina iz mokraćnog mjehura u mokraćni
kanal, te kanalni sistem bubrega. Ako se uz to mokraća vraća i u parenhim bubrega posrijedi je
intrarenalni refluks. Normalno u mokraćnom sistemu vlada fini valvularni mehanizam koji omogućuje
uredan tok mokraće, a zavisan je od pravilne graĊe vezikoureteralnog spoja. Patološke promjene na




                                                                                                        185
ušću vuku porijeklo u poremećenom embrionalnom sazrijevanju tog djela uretera, što za sobom
povlaĉi patološko stanje. Pravilno funkcionisanje spoja zavisi od: duţine intravezikalnog segmenta
uretera, promjena intravezikalnog uretera, odnosa duţine i širine submukoznog djela uretera, njegove
elastiĉnosti, integriteta detrusora, naĉina fiksacije uretera u trigonumu, razvijenosti mišića
najdistalnijeg dijela uretera.
 Tri su naĉina patološkog djelovanja vezikoureteralnog refluksa i stvaranja refluksne nefropatije.
 1) prenošenje infekcije iz donjih u gornje partije urinarnog trakta
 2) refluktovani urin prenosi intravezikalni pritisak i dilatira gornje djelove izvodnog sistema
 3) refluktovani urin se nakon uriniranja ponovo vraća u bešiku i stvara rezidualni urin
 4) kroz ne fluktirajuće papile urinarni infekt ulazi u parenhim
 KLASIFIKACIJA VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA
          - primarni - kongenitalna anomalija
          - sekundarni - posljedica upale i insuficijencije ušća, anomalije vrata bešike i uretre,
               neurogeni poremećaji
          - U praksi se ĉesto sretne etiološka kombinacija.
 Infekcija mokraćnog mjehura uzrokujući edem sluznice i intramuralnog djela uretera
poremeti valvularni mehanizam. Po svemu sudeći uz to je potrebna i barem mala anomalija ušća.
 Batinić i Vlatković izvještavaju da samo 10% refluksnih bolesnika ima normalno ušće.
 Prema trajanju refluks se dijeli na trajni i intermitentni. Prema anatomskom smještaju moţe biti
jednostrani ili obostrani. Sterilni refluks podrazumijeva oštećenje bubrega zbog vezikoureteralnog
refluksa, ali bez bakterijske infekcije. Prihvaćeno je gledište da i sterilni refluks moţe uzrokovati
bubreţno oštećenje u sluĉaju obstruktivne uropatije i visokog pritiska u kalikopel-inom djelu.
Jatrogeni refluks uzrokuju hirurške procedure na veziko-ureteralnom spoju.
 STEPEN REFLUKSA I PROCJENA NJEGOVOG PATOLOŠKOG ZNAĈAJA
 U praksi se koristi stepenovanje vezikoureteralnog refluksa, na osnovu mikcione
cistoureterografije (Dwoskin i Perlmutter)
    I     refluks u distalni ureter
stepen
   II     refluks u ureter i pelvokalicealni sistem, bez dilatacije
stepen
  III     refluks u ureter i pelvikalicealni sistem uz blago zatupljene kalikse, ali ne batiĉaste, bez
stepen dilatacije pijelona i torzije uretera
  IV      refluks u ureter, pijelon, kalikse. Kaliksi su batiĉasti, pielon je dilatiran.
stepen
   V      masivna dilatacija kanalnog sistema, torzija uretera.
stepen

 U prva dva stadija refluks moţe biti pasivni i aktivni. Aktivni se dokazuje samo u fazi mokrenja,
kada je povećan pritisak u bešici. Djeĉiji bubreg koji se razvija jako je osjetljiv na vezikoureteralni
refluks, a naravno velikog uticaja ima stepen refluksa. Refluks usporava rast bubrega. Djeca sa
recidivima urinarne infekcije u 50% sluĉajeva imaju refluks, meĊutim koliko su bubrezi radiološki
normalni i pored ĉestog infekta mali procenat refluksa je nakon pete gedine ţivota. Oţiljavanju
bubreţnog parenhima u 80%, a po nekim autorima ĉak i 100% predhodio je vezikoureteralni refluks
koji se razvio prije pete godine ţivota. Sluĉajevi sa oţiljavanjem bubreţnog parenhima koji u vrijeme
mikcione cistografije nemaju refluks, a cistoskopskim pregledom imaju anomaliju ušća, znaĉi da su
ranije imali refluks. U stanjima sa refluksom velikog stepena i ĉestim recidivima uroinfekta na
urografiji se dokazuje manji bubreg sa oţiljkom u kojem je lokaliziran upalni proces.

 KLINIĈKA SLIKA nema specifiĉnih patognomoniĉnih simptoma, obiĉno se otkriva kod djece sa
recidivima uroinfekta.

 PROGNOZA
 Nestanak refluksa ne znaĉi izljeĉenje refluksne bolesti sa rastom djeteta spontano išĉezavaju
samo lakši oblici refluksa, teţi perzistiraju refluks nema sklonosti da prestane u pubertetu




                                                                                                    186
perzistiranje refluksa proporcionalno je uroĊenoj anomaliji što je veći stepen hidronefroze refluks više
perzistira udruţeni refluks i infekcija oštećuju bubreg refluksna nefropatija je ĉesta u djece prije 5
godina uz perzistiranje refluksa i infekcije progedira redukcija bubreţnog parenhima visoki stepen
refluksa oštećuje bubreg iako nema infekta Prognoza za izljeĉenje vezikoureteralnog refluksa moţe se
dati na osnovu: mikcione cistografije, infuzione urografije, cistoskopije, dinamiĉne kompjuterizovane
scintigrafije bubrega.



Terapija infekcije urinarnog trakta
 Opšte mjere: ukoliko je visoka temperatura dijete raskomotiti, brisati ga spuţvom namoĉenom u
hladnu vodu, dati antipiretika, kod blaţe dehidracije daje se teĉnost na usta, ukoliko je znaĉajna
dehidracija ili dijete povraća ordinirati l.V. teĉnost. Kod manifestnog šoka dati: krv, plazmu, albumine
ili fiziološku otopinu. Kod javljanja konvulzija daje se antikonvulzivna terapija i nastavlja se duţe
vrijeme, kod akutne renalne insuficijencije dijaliza. Kod jakog bola u trbuhu uradi se ultrazvuk ili
nativni RTG snimak abdomena da se iskljuĉi obstrukcija. Po potrebi analgetika.

  ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA
 Ukoliko opšte stanje pacijenta to zahtjeva odmah ĉim se dobije uzorak urina za analizu moţe se
poĉeti antibiotska terapija. Ukoliko za 48 sati nema dobrog odgovora na tu terapiju znaĉi da
bakterija nije senzitivna.
 U većini sluĉajeva E coli je senzitivna na aminoglikozide, cefalosporine, Trimetoprim, co-
trimetoxasol, te se i ordiniraju u terapiji.
 Pseudomonas infekcija lijeĉi se aminoglikozidima, car-benicilinom ili od cefalosporina quinolon.
 Klebsiella i Proteus se mogu lijeĉiti raznim vrstama antibiotika.
 Stafilokoke su senzitivne na kloksacilin. U
 koliko su ĉesti relapsi infekcije, ukoliko je poteban hirurški zahvat ili je uzroĉnik rezistentan teško je
naći antibiotik i moţe se pokušati kombinacijom clavulonske kis. i amoksicilina.
 Antibiotska terapija se mora kombinovati sa gore pomenutim opštim mjerama, jer to sve smanjuje
rizik reinfekcije i rekurentne infekcije.

 DUŢINA LIJEĈENJA kod infekcije koja nije komplikovana. Neki preporuĉuju lijeĉenje pet dana, ipak
kod djece sa izraţenim simptomima lijeĉenje treba provoditi 10 dana. Profilaktiĉka doza treba da
ide odmah nakon završenog lijeĉenja akutne infekcije i nastavi se sve dok se ne iskljuĉi refluks
ili neka druga obstrukcija. Profilaktiĉki se daje trimetoprim 2 mg/kg. Sluĉajevi kada terapija ne
daje dobar efekat, te se i pored profilakse jave simptomi bolesti govore za ozbiljnu prognozu.

 Neophodno je poduzeti obradu, ustanoviti dalji tok lijeĉenja. Kod starije djece sa urednom funkcijom
bubrega i malim rizikom od njihovog oštećenja provodi se kraća antibiotska terapija. MeĊutim ako se
i pored terapije simptomi jave i kada je jasno da se radi o infekciji gornjih partija urinarnog trakta
savjetuje se profilaksa oko 2 godine da se prevenira rekurentni infekt. U tom sluĉaju se poduzima
mikciona cistouretrografija.
 Kod djece starije od 4 godine a koji već imaju oţiljak od ranijeg VUR-a veći je rizik od progresivnog
renalnog oštećenja i ukoliko su recidivi infekcija, potrebno je provoditi profilaksu i oĉekivati dobru
prognozu. Ukoliko postoji rizik da oštećenje progredira lijeĉenje i praćenje bolesnika se mora
provoditi vrlo dugo, odnosno sve dotle dok se ne ocjeni da je taj rizik izbjegnut. Poslije završenog
lijeĉenja svake dokazane infekcije, a radi smanjenja rizika uvodi se profilaktiĉka terapija. Nakon
preleţanog prvog infekta kod 50% djevojĉica se moţe oĉekivati rekurentna bakteriurija mada nemaju
simptoma. U takvim sluĉajevima kod djeĉaka je uvijek reinfekcija u prvoj godini nakon dokazane
prve infekcije. Mada se kod rekurentne bakteriurije bez obzira na uzrast dešava oţivljavanje
parenhima bubrega, ipak se to ĉešće dešava kod mlaĊe djece sa dokazanim velikim VUR i kod onih
kod kojih se odlaţe poĉetak lijeĉenja. Postoji korelacija izmeĊu intervala poĉetka antibiotske terapije i
jaĉine renalnog oštećenla. Ukoliko akutni pijelonefritis djevojĉica nije dovoljno lijeĉen i preveniran u
djetinjstvu moţe se javiti u trudnoći.




                                                                                                        187
 LIJEĈENJE REKURENTNE INFEKCIJE: Na prvom mjestu odrţavanje ĉistoće vanjskih genitalija, bez
iritiranja vulve, paţljivo pranje. Jedan od uzroka rekurentne infekcije kod oba pola je loše praţnjenje
bešike. To se dešava kod djece koja su preokupirana igrom, te nemaju dovoljno vremena za mikciju.
Kod djece sa VUR-om odmah nakon praţnjenja moţe doći do punjenja bešike. U svakom sluĉaju gdje
postoji sumnja da zaostaje rezidualni urin posebno obratiti paţnju na izmokravanje i savjetovati da
ne ţuri prilikom toaleta i da pokušava nekoliko puta izmokriti. Osobito je vaţno da je bešika dobro
ispraţnjena prije odlaska noću u krevet. Cilj profilakse je da prevenira bakteriuriju u ovoj visoko
riziĉnoj grupi. U većini sluĉajeva reinfekcija moţe biti prevenirana dugotrajnom antibakterijalnom
terapijom Trimetoprim 2 mg/kg svake noći, Nitrofurantoin 1-2 mg/kg svake noći. Oni
predstavljaju najefektivnije antimikrobne agense za dugotrajnu upotrebu. Ipak se mora voditi raĉuna o
toksiĉnom efektu nitrofurantoina na jetru i pluća. Uĉestalost infekcije nakon profilakse je daleko
manja nego nakon redovnog lijeĉenja. Potrebno je uvijek imati na umu da većina djevojĉica i pored
signifikantne bakteriurije imaju vrlo oskudne simptome ili ih uopšte nemaju.
 INDIKACIJE ZA PROFILAKSU VUR-.a je onaj uzrast u kojem je najveći rizik za renalno oštećenja a to
su: dojenĉad i mala djeca sa vezikoureteralnim refluksom i starija djeca sa epizodama rekurentnog
infekta koja takoĊe dobro reaguju i na kratke kure terapije.
 LIJEĈENJE VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA
 Konzervativno lijeĉenje ima opravdanja u sluĉaju l i II stepena refluksa, uredne cistoskopije. Postiţe
se uspjeh ako je dijete dugo bez infekta tako da se smanji upalni infiltrat, a rastom se produţi
intramuralni dio uretera. U svim ostalim sluĉajevima dolazi u obzir operativno lijeĉenje.



Renalna hipertenzija
 Srednji arterijski pritisak odreĊen je protokom krvi kroz vitalne organe i periferne krvne sudove.
Njegovo odrţavanje zavisi od minutnog volumena srca, otpora periferni krvnih sudova i volumena
krvi.
 Krvni pritisak djece podloţan je velikim oscilacijama zavisno od tjelesne teţine, visine, godina, pola,
genetskih faktora. Kako nema opšte prihvaćenog pravila u pogledu gornje granice normalnog krvnog
pritiska za interpretaciju se koriste referentni standardi.
 Svako odrţavanje arterijskog pritiska sistolnog i dijastolnog preko 95 percentila za
odgovarajuću dob smatra se hipertenzijom.
 Sistemna hipertenzija nastaje kao posljedica razliĉitih patofizioloških zbivanja u organizmu i ĉešća je
kod odraslih, ali se javlja i kod djece. Moţe se podijeliti na esencijalnu (primarnu) i sekundarnu.

 U nastanku primarne hipertenzije uĉestvuje više faktora, ali su najznaĉajniji: stres, debljina,
pretjerani unos soli, hereditarni faktori. U poĉetku bolesti nema patoloških promjena na drugim
organima. Nelijeĉena primarna hipertenzija predstavlja veliku opasnost za nastanak renalne bolesti,
zatim oštećenja miokarda ili cns-a.
 Sekundarna hipertenzija uzrokovana je nekom osnovnom bolešću najĉešće renalnom, endokrino -
metaboliĉkom, kardiovaskularnom i neurogenom.

 Mjerenje krvnog pritiska spada u obavezan postupak prilikom svakog fizikalnog pregleda, bez obzira
da li se sumnja na hipertenziju ili ne. Prvo mjerenje se vrši na oba gornja i barem jednom donjem
ekstremitetu, da se iskljuĉi mogućnost koarktacije aorte. Kontrolna mjerenja se mogu obavljati na
jednoj ruci. Kod mladih pedijatrijskih pacijenata veliki problem predstavlja utvrĊivanje normalnih
vrijednosti krvnog pritiska.
 Varijacije u pritisku su velike sa jedne strane zavisno od uzbudenosti djeteta, poloţaja, razmaka od
obroka, a sa druge strane da li je upotrebljena odgovarajuća tehnika za mjerenje pritiska. Kod djece do
3 godine najvjerodostojnije je mjerenje ultrazvuĉnim dopler ureĊajem ili direktno
intraarterijalnim kateterom.
 Neobiĉno je vaţno upotrijebiti i odgovarajuću manţetu, odnosno širina napuhanog dijela manţete
mora prekriti 75% duţine humerusa ili femura. Najmanja vrijednost kod tri uzastopna mjerenja
smatra se pravom vrijednošću. Djeca sa sistolnim pritiskom preko 90-og percentila sklonija su
arterijalnoj hipertenziji u odraslom dobu.




                                                                                                    188
 Etiologija
 Kod djece 90% sluĉajeva hipertenzija su renalne etiologije i u pitanju su renovaskularne i/ili
renoparenhimne bolesti.
 Renovaskularna hipertenzija nastaje usljed suţenja arterije renalis ili njenih ogranaka što uzrokuje
smanjenje protoka krvi kroz bubreg njenih ogranaka. Za takav tip hipertenzije kod djece postoji više
uzroka: tromboza renalne arterije, kortikalna i medularna nekroza, asfiksija, obstruktivna
uropatija, autosomna i recesivna policistična bolest, kongenitalni nefrotski sindrom,
fibromuskularna displazija renalne arterije.
 Renoparenhimna hipertenzija manifestuje se obiĉno u kasnijem uzrastu i brojna oboljenja koja
uzrokuju renoparenhimne promjene dovode do hipertenzije. Ona moţe biti prolazna i trajna. Prolazni
porast je tipiĉan za akutni nefritični sindrom, hemolitičko uremički sindrom, Schonlein - Henoch
purpuru, akutnu renalnu in-suficijenciju, i neke sluĉajeve nefrotskog sindroma, te pijelonefritisa.
Uzrok trajne hipertenzije je refluksna sklerozirajuća nefropatija, Ask Upmarkov bubreg. Veće lezije
parenhima (ciste, hematomi, tumori) oštećuju bubrežnu perfuzijiu stimulišu stvaranje renina u
jukstaglomerularnom aparatu. Mada je dokazano da smanjeni protok krvi kroz bubreg stimuliše
sistem renin-angiotenzin aldosteron ipak se u posljednje vrijeme pominju vazopresinske supstance
odnosno prostaglandini.

 KLINIĈKA SLIKA
 Simptomi arterijalne hipertenzije su nespecifiĉni, najĉešće slabo izraţeni i djeca ih dobro podnose,
a roditelji ih ne zapaze. To je razlog da se hipertenzija najĉešće otkriva kasno. Pojava simptoma je
obiĉno kada dijastolni pritisak poraste preko 16 kPa i odrţava se duţe vrijeme. Simptomi koji se
jave su
      - glavobolja,
      - vrtoglavica,
      - promjene vida,
      - poremećaj svijesti.
 Kod dojenĉadi i male djece koja ne mogu ukazati na ove simptome svako neobjašnjivo oboljenje srca
ili poremećaj senzorija zahtijeva paţljivo mjerenje arterijalne tenzije.

 Kliniĉke i laboratorijske pretrage
 Najvaţnije je dati odgovor na pitanje šta raditi kada se kod djece otkrije arterijalna tenzija izmeĊu 90
i 95 percentila? Ukoliko su djeca mlaĊa ispitivanje mora biti detaljnije. Potrebno je uzeti dobru
anamnezu, fizikalni pregled sa posebnom paţnjom na mjerenje arterijalne tenzije. Obuhvatiti
laboratorijske analize (Krvne slike, serumskog kreatinina, urin, urinokultura), te pregled oĉnog dna.
Kada se sumnja na hipertenziju renalnog porijekla tada se nastave ispitivanja elektrolita krvi, plazma
renin aktivnost, sonografski pregled bubrega, srca, DMSA statiĉni sken, rtg snimak grudnog koša,
ekskretorna urografija.

 TERAPIJA
 LIJEĈENJE RENOVASKULARNE HIPERTENZIJE je hirurško. Radi se operativna korekcija stenoze
renalne arterije ili nefrektomija.

 LIJEĈENJE RENOPARENHIMNE HIPERTENZIJE je na dva naĉina: higijensko dijetalni reţim
(gubitak na teţini, fiziĉka aktivnost, ograniĉenje soli u hrani). Ukoliko ove mjere ne daju rezultat daju
se lijekovi.
 Postoji bezbroj antihipertenziva, ali za hipertenzivnu krizu najbolji su sa parenteralnom primjenom.
Jedan od takvih je Diazoksid 5 mg/kg/I.V., poĉetak djelovanja je 1 minut. Neţeljeni efekti su
tahikardija, hipoten-zija, hiperglikemija.
 Za peroralnu primjenu je Metildopa 10 mg/kg/24 sata.




                                                                                                      189
HEMATOLOGIJA
 Hematopoetski organi nastaju iz mezodermalnog tkiva kao i vaskularni kanali. Kod embrija se krvni
elementi mogu naći već u trećoj sedmici poslije koncepcije. Poslije drugog mjeseca hermatopoeza se
stabilizuje u jetri, glavnom hematopoetskom organu srednjeg fetalnog doba. Od šestog mjeseca
intrauterinog ţivota mjesto hematopoeze se postepeno premješta u medularne koštane prostore dugih
kostiju. Aktivno hematopoetsko tkivo (crvena koštana srţ) u dojenĉeta ispunjava koštane medularne
prostore da bi tokom ranog djeĉijeg perioda bilo zamjenjeno masnim tkivom (ţuta koštana srţ).
 Tako u starije djece ostaje aktivna hematopoeza u kratkim kostima: rebrima, sternumu, kostima
glave, pršljenovima, skapulama, pelvičnim kostima i klavikulama, a samo u teškim hematopoetskim
stresovima hematopoezu mogu preuzeti duge kosti, pa i ekstramedularni organi (jetra i si.).
 U dijagnostici hematoloških oboljenja pored analize periferne krvi, praktikuje se i punkcije koštane
srţi, tehniĉki lako izvodiva, prosta i sigurna metoda, a moţe dati vaţne informacije o mnogim
hematološkim oboljenjima. Uzeti mali uzorak prezentira hematološko tkivo u razliĉitim mjestima.
 Krv je teĉno tkivo kompleksnog sastava i sloţenih funkcija, a na nju otpada 8-10% tjelesne teţine
djeteta. Teĉnost i elementi krvi normalno stoje u odnosu 55:45, a kod razliĉitih patoloških stanja taj
odnos se mjenja.
 Uobliĉeni elementi krvi su: eritrociti (Er), leukociti (Le) i trombocrti (Tr), nastaju iz mast (matiĉne)
ćelije. Poremećaji u broju, obliku i funkciji ovih elemenata dovode do odreĊenih patoloških stanja
koja se i kliniĉki manifestuju. U patologiji crvene loze glavno mjesto zauzimaju anemije. Za sintezu
eritrocita potrebne su: aminokiseline, Fe i vitamini. Produkciju eritrocita reguliše hormon eritropoetin,
a stimuliše je hipoksija. Prohormon stvaraju epitelne ćelije glomerula, a serumski faktor ga aktivira u
biološki aktivni hormon. Osnovna mu je funkcija da inducira i diferencira matiĉne ćelije u pravcu
eritropoeze, a zatim sazrijevanje eritrocita. Eritrociti ţive oko 120 dana, a svaki dan se obnavlja 1 %
eritrocitne mase. U suhoj masi eritrocita hemoglobin zauzima 90%.


Anemije
 Anemije se definišu kao smanjen volumen hematokrita i smanjena koncentracija hemoglobina
(Hb) ispod referentnih vrijednosti zdrave djece istog uzrasta na odgovarajućem regionu.

 Smanjena koncentracija Hb smanjuje kapacitet prenosa kiseonika putem krvi u tkiva.
 Kliniĉki se anemija kasnije manifestira zbog adaptacije organizma kako bi kompenzovao stanje:
tahikardijom i povećanim udarnim volumenom srca, promjenom krive disocijacije kiseonika,
preusmjeravanjem krvi prema vitalnim organima. Moţe se pojaviti i tahipnea, ali ona ima negativan
efekat jer se smanjuje kontaktno vrijeme Hb sa alveolarnom površinom.
 Kliniĉki znaci se javljaju tek kad koncentracija Hb padne ispod 7-8 gr%, a najuoĉljiviji su znaci
bljedilo kože i sluzokoža, kasnije se javi brže zamaranje, opšta malaksalost, kratak dah,
kardiomegalija, šumovi na srcu, pa se mogu javiti i znaci srĉane dekompenzacije kod teških formi
anemija bilo koje etiologije.
 Postoje veoma razliĉite klasifikacije anemija, a najpoznatija je koja ih dijeli u 2 velike grupe:
          1. sniţena produkcija Hemoglobina i Eritrocita;
          2. povećana destrukcija ili gubitak Eritrocita.
 Nerijetko se koristi i morfološka klasifikacija ali je uvijek cilj doći do osnovnog etiološkog procesa.
Navodimo i klasifikaciju iz Nelson textbook 1996. god. i udţenika pedijatrije od Mardešića.

 KLASIFIKACIJA ANEMIJA
 1. NEADEKVATNA PRODUKCIJA ERITROCITA ILI HEMOGLOBINA
 Fiziološka anemija u dojenĉadi
 Sniţen broj prekurzora crvene loze (ĉiste anemije)
 Kongenitalne Er anemije
 Neadekvatna produkcija uprkos normalnom broju prekurzora Er
 Anemije kod infekcija, inflamacija i kancera
 Anemije kod hroniĉnih renalnih oboljenja




                                                                                                     190
   Kongenitalna diseritropoetiĉna anemija
   Nedostatak specifiĉnih faktora daje dvije forme
    - Megaloblastne anemije:
               nedostatak folne kiseline ili malapsorpcija
               deficijencija vitamina B12, malapsorpcija ili smetnje u transportu
    - Mikrocitne anemije
               sideropeniĉna anemija
               piridoksin reagujuća, a vezana za X hromozom hipohromna anemija
               anemija kod trovanja olovom
               anemija zbog nedostatka bakra

 2. HEMOLITIĈKE ANEMIJE
 Intrinsik anomalije u Er
 Strukturni defekti
 Hereditarna sferocitoza
 Hemolitiĉka eliptocitoza
 Noćna paroksizmalna hemoglobinurija
 Piropiknocitoze
 Enzimski defekti (nesferocitne hemolitiĉke anemije)
 Enzimski glikolitiĉki defekti (piruvat kinaza, heksokinaze i dr.)
 Enzimi pentoza-fosfatnog kompleksa i glutacijon kompleksa (g-6-PD)
 Defekti u sintezi Hb
 Hb S, C, D, E itd. i u kombinacijama
 Talasemije
 Ekstrinzik (ekstracelularne) anomalije
 Imunološka oboljenja
     - antitijela dobivena pasivno (hemolitiĉka bolest novoroĊenĉeta) Rh imunizacija
     - A ili B izoimunizacija i druge familijarne krvne grupe
 Formiranje aktivnih antitijela
     - idiopatske autoimune hemolitiĉke anemije (hladna aglutinacija)
     - simptomatske (SLE, limfomi)
     - lijekovima izazvane anemije
 Neimuna oboljenja
 Toksiĉni lijekovi i hemikalije
 Infekcije kao što su malarija i klostridija

 3. KRVARENJA
 traumatska i hirurška krvarenja - akutna
 hroniĉna krvarenja kao kod ulkusa, polipa ili na kravlje mlijeko

 FIZIOLOŠKA ANEMIJA DOJENĈETA
 Normalno novoroĊenĉe dolazi na svijet sa viškom Hb i većim vrijednostima hematokrita u
odnosu na drugu djecu i odrasle. Poslije prve sedmice počinje padati Hb i to se nastavlja sve do
vrijednosti Hb od 9 gr/dL Pad kod prematurusa je do 7 - 9 g/dL, pa i ispod ovih granica.
 Taj pad Hb uopšteno se naziva fiziološka anemija‖, a moţda bi bio bolji termin adaptacija na
ekstrauterini život.
 Kada nivo Hb padne, u dobi od 2-3 mjeseca, a kod prematurusa i ranije, hematopoeza se oporavlja i
nastavlja. Nekada u tom periodu se razvija i stvarna anemija, naroĉito ako nedostaju dijetalni
faktori (folna kiselina, vitamin E).
 Kod deficijencija E vitamina moţe se razviti i akantocitoza. Tretman fiziološke anemije nije
potreban, osobito ako dojenĉe dobro jede i normalno raste. Posebno treba izbjegavati preparate ţeljeza
do 3 mjeseca, pošto mogu izazvati hemolizu i predisponirati ozbiljnim infekcijama.

 Da bi se objasnio razlog pada Hb ukljuĉeni su sljedeći mehanizmi:
1. sa poĉetkom prve respiracije eritropoeza se prekida jer se Sat O2 povećava i preko 95%




                                                                                                  191
2. istovremeno pada nivo eritropoetina koji je bio visok (fetalni period) na teško detektabilne
   nivoe
3. skraćuje se ţivot fetalnim eritrocitima
4. naglo raste masa djeteta pa je potreban i veći volumen krvi - krvarenje u cirkulaciju‖.

 SIDEROPENIĈNA ANEMIJA (SPA)
 Sideropeniĉna anemija nastaje zbog nedostatka ţeljeza za sintezu Hb. To je ujedno najĉešća
anemija u djeĉijem dobu i najĉešće hematološko oboljenje u pedijatriji.
 NovoroĊenĉe se raĊa sa ukupnom koliĉinom Fe od 0.5g, a odrasli u prosjeku imaju 5g. Razliku od
4.5 gr do 15-e godine treba nadoknaditi svakodnevnim unosom 0.8-1.5 mg dnevno.
 Tokom prvih 6 mjeseci dojenče iscrpi svoje rezerve Fe dobijene transplacentarnim putem i postane
ovisno od unosa hranom. Zbog toga je u tom periodu ţivota najveća potreba u ţeljezu, a posebno će
tu potrebu imati prematurna djeca ili dojenĉad koja su na neki naĉin izgubila ţeljezo (krvarenje).
 Ţeljezo se gubi redovno zbog:
1. svakodnevne deskvamacije epitela koţe i GIT,
2. brzog rasta, pa dojenĉe do kraja prve godine utrostruĉi tjelesnu masu koja traţi veću masu Er, i
3. dodatne potrebe za linearni rast (0.2-0.5 mg dnevno).

 U prvih 6 mjeseci hrana dojenĉeta je humano ili humanizirano mlijeko u prahu u kojima je sadrţaj Fe
pribliţno jednak, ali je procenat resorpcije, iskorištenja, razliĉit. Dokazano je da se 40-50% ţeljeza
iz majĉinog mlijeka resorbuje, a samo oko 10% iz mlijeĉnih formula. Zbog toga je dojenĉe na
dojci zaštićeno od razvoja SPA. Treba naglasiti da se Fe iz animalne hrane bolje resorbuje od Fe iz
hrane biljnog porijekla. Zato je preporuka da se
  dojenĉetu na vještaĉkom mlijeku obezbijedi dodatni unos Fe već poslije 3 mjeseca,
  a dojenĉetu na dojci nakon 6 mjeseci.
 Nivo Fe u organizmu zavisi od resorpcije jer se Fe ne izluĉuje iz organizma. Oko 65% Fe se nalazi u
Hb Er, 6% u .mioglobinu mišića, a 25% kao rezerva (feritin i hemosiderin) u tkivima. Normalna
koncentracija Fe je oko 21.5 mcmol/L, a uzima se da postoji manjak Fe ako padne ispod 10.5
mcmol/L
 UZROCI SIDEROPENIĈNE ANEMIJE
- pada koncentracija Hb u prva 2-3 mjeseca (fiziološki pad). Ubrzo se iscrpe rezerve Fe i
    poĉinje intenzivna hematopoeza pa će na vrijeme roĊeno dojenĉe u periodu 6-9 mjeseci trebati
    hranu koja će sadrţavati dovoljnu koliĉinu ţeljeza i koja će se resorbovati. Ako se unosi preteţno
    kravlje mlijeko, brašnasta hrana, bez hrane animalnog porijekla, razviće se SPA.
- okultna krvarenja u GIT (peptiĉki ulkus, Meckelov divertikul, polipi, hemangiomi i paraziti)
- slaba apsorpcija ţeljeza (coeliakia)
- na toplotu labilna komponenta kravljeg mlijeka inducira gubitak krvi stolicom u prosjeku 1-7
    ml dnevno. Ta reakcija GIT-a nije vezana za enzimske defekte niti za alergiju. U SAD 1/3 teških
    SPA nastaje ovim mehanizmom. Treba reducirati kravlje mlijeko i zamijeniti drugim
    substituentima.
- infekcija fiksira ţeljezo u ćelijama RES i ometa resorpciju iz crijeva.
 KLINIĈKE MANIFESTACIJE
 SPA se moţe javiti u svim periodima ţivota, ali je daleko najugroţeniji period od 9-24 mjeseca
ţivota. Kod prematurusa i dojenĉadi sa slabom rezervom ţeljeza simptomatologija se moţe pojaviti
ĉak i u 4-6 mjeseci ţivota. Simptomatologija je posljedica dva patološka mehanizma:
1. anemija i
2. sideropenija.
 Blage i umjerene anemije sa koncentracijom Hb izmeĊu 6-10g% se dobro kompenzuju brojnim
pomenutim mehanizmima, ali
 kada Hb padne na niţe vrijednosti (5g%) onda je bljedilo kože i sluzokože najeminentniji znak, nokti
i kosa postanu krhki, sluzokoža jezika tanja, ali su

 U mnogih bolesnika zapaţene ranije promjene. Te promjene su posljedica promjena u CNS-u na
neurološkoj i intelektualnoj sferi. Djeca postanu iritabilna, apatična, gube apetit, postanu psihički




                                                                                                        192
labilni, skraćene pažnje, tromije perceptivne reakcije, kasnije prohodaju i progovore, slabije uče.
Ovi poremećaji se pripisuju nedostatku Fe u ekstra i intracelularnim enzimima (monoamidoksidazi,
katalazama, citohromu), mada ih je teško mjeriti pa taj biohemijski fenomen ostaje neobjašnjen. djeca
mogu biti podhranjena, ali i preuhranjena.
 Splenomegalija se otkrije u oko 15% sluĉajeva, dok je takozvana pika ĉešća (jede zemlju, malter).
 Laboratorijski nalazi:
     - zbog nestajanja Fe iz rezervoara biće sniţen Fe u serumu kao najstandardniji nalaz.
     - Sniţen će biti Hb i hematokrit u perifernoj krvi, a
     - Eritrociti mali sa znacima hipohromije.
     - retikulociti su blago povišeni ili normalni.
     - Normalni su i leukociti a trombociti ĉešće povećani nego sniţeni.
     - Hemosiderin je najĉešće detektabilan.
     - Rijetko trebaju analize koštane srţi, a naĊe se eritroidna hipercelularnost.
 Diferencijalna dijagnoza je osobito vaţna sa stanjima kod trovanja olovom, infekcije i druge
inflamatorne anemije, a rijetko i sa talasemijom.
 TRETMAN SPA
 Smanjiti udio mlijeka i cerealija u ishrani. Lijek izbora je dati preparat oralnog ţeljeza (sulfat,
Cl, glukonat, fumarat) koji je uvijek i dijagnostiĉki test. Najbolje je da praktiĉar bude intiman sa
jednim oralnim peparatom Fe.
 Uobiĉajeno je poĉeti sa 6 mg/kg/dan elementarnog Fe podjeljeno u 3 doze. Bolja je resorpcija iz
praznog ţeluca, daju se doze izmeĊu obroka. Dojenĉadi se daju solucije, maloj djeci sirupi i eliksiri,
a većoj djeci tablete. Nema sigurnih dokaza da davanje bilo kakvih mikroelemenata ili vitamina
pojaĉava efejjat terapije, ali je u praksi uobiĉajeno davanje C vitamina.

 Upozoriti roditelje da će stolica pocrniti, ali će biti negativna na laboratorijski test za okultna
krvarenja. Prebojenost usta nikada nije trajna, a moţe se izbjeći stavljanjem lijeka na korijen jezika,
pranjem i ĉetkanjem zuba. Intolerancija na oralne preparate je rijetka, opasnost od predoziranja skoro
da i ne postoji jer će organizam apsorbovati iz crijeva onoliko koliko mu treba.
 Potencijalne neţeljene reakcije su: opstipacija, abdominalni bol i muĉnina. Sve su to tranzitorna
stanja. Alergijska reakcija na oralne preparate Fe je izuzetno rijetka. Povećana osjetljivost na infekciju
i opasnost od hemosideroze i druge toksiĉne reakcije se ne sreću.
 Parenteralna administracija Fe (dekstran, saharoza, dekstrin) nosi u sebi potencijalne
neţeljene efekte pa je veliki oprez opravdan kako u indikacijama tako i u dozaţi.

Oĉekivani odgovor na oralnu terapiju Fe.
vrijeme       Odgovor
poslije unosa
 1 dan        Nadoknade se intra i ekstracelularni enzimi. Subjektivno se bolje osjećaju, postaju
              mirniji, apetit bolji
 2 dana       Poĉinje odgovor u koštanoj srţi sa eritroidnom hiperplazijom
 3 dana       Evidentna retikulocitoza sa vrhom od 5-10-og dana
 4-30 dana    Povećava se nivo Hb individualnom brzino
 1-3 mjeseca Pune se rezerve Fe

 TRANSFUZIJE KRVI su rezervisane za rijetke kazuse sa Hb ispod 4 gr% i to u malim dozama od 2-5
ml/kg/TT. Daju se uvijek sporo jer moţe doći do neţeljenih efekata, pored ostalih do srĉane
dekompenzacije, kardijalne dilatacije usljed hiper-volemije.
 Ako se pojave znaci srĉane dekompenzacije prekida se transfuzija, daju se diuretici (furosemid), a
izbjegavaju se kardiotonici kao manje efektni. Iza transfuzije se uvijek nastavlja oralna terapija sa
Fe preparatima.

PREVENCIJA SPA:
Nekada se željezo dodaje industrijskim mliječnim formulama, mlijeku u prahu u dozi od 12-6 mg/l




                                                                                                      193
rekonstruisanog mlijeka ili cerealijama, ali su izostali oĉekivani spektakularni rezultati koji su
postignuti sa D vitaminom u prevenciji rahitisa. Posebnu prevenciju zasluţuju prematurusi sa
oralnim preparatima ţeljeza od dva i pol mjeseca života u dozi od 2 mg/kg do kraja prve godine
ţivota kada obiĉno dobiju dovoljno ţeljeza u šarolikoj ishrani. Loši socijalno-ekonomski uslovi mogu
biti indikacija za prevenciju i kod normalne dojenĉadi. Treba imati na umu poznatu ĉinjenicu da pravi
ĉaj inhibira resorpciju ţeljeza, kao i neumjereno mnogo zelenog listastog povrća u svakodnevnoj
ishrani.


Poremećaji hemostaze
 Dinamiĉna ravnoteţa izmeĊu faktora zgrušavanja i onih koji sprjeĉavaju zgrušavanje naziva se
hemostaza.
 U dijagnostici poremećaja ovih komponenti hemostaze koristimo: anamnezu, fizikalni pregled,
laboratorijske testove. U tim laboratorijskim testovima koji su brojni i ĉesto komplikovani, treba
traţiti najsenzitivnije kada sumnjamo na hemoragijsku bolest, pa će izbor kritiĉno korisnih zavisiti od
znanja ljekara. Najĉešći testovi u praksi: vrijeme krvarenja, broj trombocita, agregacija trombocita,
trombinsko vrijeme, fibrinogen, protrombinsko vrijeme, aktivacija parcijalnog tromboplastinskog
vremena (APTT).
 Medu uroĊenim nasljednim oboljenjima koagulacije, hemofilije su u pedijatriji veeoma znaĉajna
oboljenja. Genetski su determinisana sa deficijencijom faktora koagulacije VIII, IX i XI.

 HEMOFILIJA A
 Nastaje zbog nedostatka VIII faktora koagulacije (antihemofilnog faktora (AHF)). Na ovu
hemofiliju otpada 80% svih hemofilija. Uzrok je defektni gen na hromozomu X, a kao posljedica je
duboka depresija VIII faktora koagulacije i njegove koagulacione aktivnosti u plazmi. Faktor VIII se
nalazi u kompleksu sa nosiocem, tzv. von Willebrandt-ovim proteinom.
 Muška djeca boluju od hemofilije A i imaju smanjenu aktivnost VIII faktora, ali normalan nivo
von Wiilebrandt-ovog proteina u plazmi. Danas je moguća i detekcija hemofilije A fetalno.
Bolesnici imaju pozitivnu familijarnu anamnezu u oko 80% sluĉajeva, a sporadiĉni sluĉajevi u familiji
mogu predstavljati mutaciju gena. Teţina hemofilije A zavisi od nivoa aktivnosti faktora u plazmi.
               Hemofilija pacijenti sa nivoom VIII faktora od normalne aktivnosti
               Teška        ispod 1 % (1 IJ/dL)
               Srednje      1-5%
               Blaga        6-30% - nema spontanih krvarenja
 Stepen teţine ima tendenciju da se odrţava kroz familiju.

 KLINIĈKE MANIFESTACIJE:
 Faktor VIII ne prolazi kroz placentu pa tendencija krvarenju može biti primjećena i u
neonatalnom periodu. Mogu se naći hematomi poslije injekcija, krvarenje poslije cirkumcizije i
sliĉno, ali se ipak rjeĊe sreću.
 Prave kliniĉke manifestacije poĉinju sa povećanim kretanjima djeteta, a oĉituju se modricama i
hematomima kod minimalnih trauma. Male laceracije jezika ili usne dovešće do krvarenja koja traju
satima i danima. Ti dogaĊaji najĉešće vode bolesnika ka dijagnozi u dobi od 12 mjeseci.
 Glavne manifestacije hemofilije su krvarenja u zglobovima (hemartroze). Najĉešće su zahvaćeni
lakatni, koljeni i skoĉni zglob, ali moţe biti i svaki drugi. Pojavi se otok, bol, funkcio leza i nekad
hematomi u okolnim mišićima. Do hemartroza dovode i male traume, a neki smatraju da se mogu
javiti i spontano. Ponovljena krvarenja vode degenerativnim promjenama, osteoporozi kosti, atrofiji
okolne muskulature, a na kraju i fiksiranim kontrakturama.
 Krvarenja kod vaĊenja zuba, hirurških zahvata i trauma koje mogu ugroziti ţivot zbog
iskrvarenja.
 Spontana krvarenja u CNS ili pri blagim traumama mogu biti ozbiljna, a rijetko se mogu
pojaviti i krvarenja u mokraćnim putevima ili crijevima. Kada govorimo o mogućim spontanim
krvarenjima, ona se ne javljaju kada je aktivnsot faktora 6% i više. Ti pacijenti mogu samo duţe
krvariti kod raznih intervencija kao što su ekstrakcije zuba.




                                                                                                    194
 TRETMAN
 Prevencija traume je vaţan aspekt u njezi hemofiliĉara. Sve stvari sa kojima bolesnik dolazi u
dodirtreba prilagoditi bolesniku (krevetići, igraĉke). Treba ga stalno nadzirati i poduĉavati da se i sam
kontroliše. Kasnije treba naći neku mjeru izmeĊu prevelikog nadzora i fiziĉke aktivnsoti.
 Paziti na lijekove koji remete funkciju trombocita (Aspirin), pa ih treba izbjegavati.
 Rano imunizirati vakcinom za hepatitis B, jer su kandidati da primaju krvne derivate u toku ţivota.
 Nadomještaj krvnim preparatima će biti potreban kod svake epizode krvarenja, a to je osnov svake
terapije danas. Tom terapijom se spašava život a tegobe smanjuju. Osnovni cilj je podići aktivnost
faktora VIII u plazmi, a tim postiţemo hemostazu. U nadoknadi faktora polazimo od osnovne
ĉinjenice da 1 ml normalne plazme sadrţi 1 i.j. faktora VIII. Aproksimativno treba dati 45 i.j./kg/TT
da bi se faktor podigao od 0% do 100%. Poluţivot u plazmi se kreće od 8-12 sati, pa to treba
ukalkulisati. Danas je u upotrebi veliki broj komercijalnih preparata faktora VIII, a kod nas je u
upotrebi krioprecipitat kao najjeftiniji, a pravi se iz rezervi svjeţe plazme jedne krvi, pa je manja
mogućnost prenosa virusnog hepatitisa i virusa HIV (AIDS). U Hitnim sluĉajevima moţe se dati i
smrznuta plazma i svjeţa plazma. Za normalnu hemostazu treba da je nivo faktora 50%, a kod
velikih hirurških zahvata na dan operacije poţeljno je da bude 100%.

 Pored nadomještajne terapije, kao glavne treba preduzimati i druge mjere od kojih ćemo pomenuti
najuobiĉajenije: hladni oblozi i blaţa presija, mirovanje zgloba, a zatim poslije 48 sati poĉeti sa
pasivnim pokretima i nastaviti sa fizioterapijom, a nekada i ortopedskim mjerama sa ciljem prevencije
teških deformiteta i invalidnosti.
 Venepunkciju raditi samo sa površnih vena, a punkcija femoralne ili jugularne vene je hazard koji
nekada moţe biti uzrok smrti. Teţi se što više kućnom voĊenju hemofiliĉara kako bi se izbjegli
neţeljeni hospitalni rizici. Hemofilija B i C se tretiraju na sliĉan naĉin.

 POTROŠNA KOAGULOPATIJA
 (DISEMINIRANI INTRAVASKULARNI KOAGULACIONI SINDROM, DIK)
 Naziv se odnosi na veliku grupu oboljenja. Dolazi do proširenog deponovanja fibrina koji dovodi do
ishemije tkiva, nekroze, generaliziranog krvarenja i moţe dovesti do hemolitiĉke anemije.
 Etiologija moţe biti veoma šarolika, ukljuĉeni su: hipoksija, šok, acidoza, nekroza, oštećenje
endotela krvnih sudova i si.
 Prema tome, DIK moţemo oĉekivati i kod velikog broja oboljenja: septiĉni šok, osobito g-
bakterijama, infekcije rikecijama, zmijski ujed, transfuzija sa inkopatibilnom krvlju, maligna
oboljenja, fulminantne purpure i dr.
 U terapiji treba prvo rješavati osnovnu bolest i suzbijati šok, prekinuti ―zaĉarani‖ krug potrošne
koagulopatije.
 Koriste se: heparin, streptokinaza, salicilati (inhibitori agregacije trombocita) i drugi lijekovi.



Trombocitopenije i trombocitopatije
 Nedovoljan broj trombocita (trombocitopenija), poremećena funkcija (trombastenija) i
trombocitopatije dovode do hemoragiĉne dijateze koja se manifestira
 - krvarenjima u koţi i sluzokoţama, gdjekad i krvarenjima u CNS, GIT ili pluća,
 - dok su krvarenja u zglobove i meka tkiva rijetka.
 Uzroci trombocitopenija mogu biti razliĉiti, ali ih moţemo podijeliti u dvije velike grupe:
    - smanjeno stvaranje trombocita i
    - pojaĉana razgradnja trombocita.
 Ukratko ćemo opisati najĉešću tombocitopeniju u djeĉijem dobu, a to je

 IDIOPATSKA TROMBOCITOPENIJSKA PURPURA (ITP)
 Misli se da nastaje zbog autoimune reakcije koju pokreću najčešće virusi, i to virusne infekcije
respiratornih puteva.
 Interval izmeĊu virusne infekcije do pojave purpure je oko 1 do 6 sedmica. Kod velikog broja djece




                                                                                                     195
mogu se dokazati antitrombocitna antitijela.
Kliniĉki se manifestuje
    - Petehijalnim krvarenjima po koţi koja izbiju neoĉekivano, a tome se nekada pridruţi
    - Epistaksa ili krvarenje iz desni.
    - Rijetko, krvarenja se mogu desiti u CNS ili mreţnicu, sa posljedicama

 Sklonost krvarenju najĉešće traje do 15-ak dana, a onda postepeno išĉezava. Potpuna remisija
nastaje u periodu od 6 mjeseci. u oko 85% bolesnika.
 Ostatak od 15% prelazi u hronične forme sa recidivima purpure.

 U krvnoj slici je
     - sniţen broj trombocita, nekada 10x109/l, a
     - rijetko se pojavi krvarenje dok trombociti ne padnu ispod 50,000 na mm3.
 Broj trombocita i kliniĉka slika nisu uvijek u korelaciji pa se misli da su krvarenja u poĉetku bolesti
rezultat i oštećenja krvnih sudova.

 TRETMAN:
 Kod blagih formi lijekovi nisu potrebni, ali je potrebno traţiti uzrok da bi se isti otklonio. Kod teţih
formi, kortikosteroidi 3 sedmice, koji se mogu ponoviti i poslije 4-6 mjeseci, ovisno od toka bolesti.

 Nekada je indicirana i splenektomija, ali samo kod hroničnih formi. Izuzetno se mogu dati i
citostatici. O patologiji limfocitne loze biće pomena u poglavlju o neoplastiĉnim oboljenjima




                                                                                                      196
NEOPLAZME l NJIMA SLIČNA OBOLJENJA
 U razvijenom svijetu, neoplazme u strukturi mortaliteta zauzimaju prvo mjesto u dobi od 1-15
godina. Operiše se podacima incidencije 14/100,000 u dobi do 15 godina. U tim statistikama posebno
istiĉu optimistiĉku notu daje od broja oboljelih incidencija smrtnosti ispod 1/4, mada je poznato da je
kod diseminiranih neuroblastoma i preko 80%. Još jedan pesimistiĉki podatak je da je tendenca
porasta malignih oboljenja stalna, posebno leukemija i tumora CNS-a. Istina je da se ljekar opše
prakse ne sreće ĉesto sa kancerom kod djece, ali mora imati znanje o ovom zdravstvenom problemu
koji prelazi domen pedijatra, kako bi dijagnoza bila što ranije postavljena i bolesnik poslan u
odgovarajući centar gdje se primjenjuju sve noviji i sve uspješniji protokoli.

 Uzroci: Nisu potpuno rasvjetljeni ali se pominju:
FAKTORI IZ OKOLINE (60%): sunĉana radijacija, jonizirajuće i rendgen zraĉenje, izlaganje azbestu,
pušenje, imunosupresivni lijekovi, dijetalne ishrane bez masti, neki virusi, osobito oni koji poslije
latentnog perioda od 2 godine (EBV) mogu izazvati maligna oboljenja.
GENETSKI MEHANIZMI koji na razne naĉine mogu izazvati maligna oboljenja (Sy Down,
Fankonijeva anemija). Ovo su razlozi zbog kojih treba utrošiti vremena u liĉnoj i familijarnoj
anamnezi u cilju otkrivanja malignih bolesti i genetskih poremećaja.

Kod fizikalnih pregleda treba biti kompletan, jer se ĉesto previde detalji kao što su neurofibromatoza,
hemihipertrofija, koje se mogu zapaziti 5-10 godina prije pojave malignoma. Nespecifiĉni simptomi
ĉesto maskiraju pravu kliniĉku manifestaciju pa ih treba do detalja analizirati, a sve druge pretrage
prilagoditi kliniĉkoj situaciji. Analizom krvne slike sa blaţim anomalijama kao što su
trombocitopenije, leukopenije, leukocitoze, treba da indiciraju i koštanu punkciju i analizu razmaza
koji ima vaţnu ulogu u dijagnostici, a ĉesto i presudnu. Prije svake biopsije izvršiti logiĉne
neinvazivne metode. U pravilu, prije hirurških ekstirpacija se vrši biopsija i dobije histološka analiza.
Isto tako je potrebno utvrditi raširenost i stanje prije poĉetka terapije. Od hirurga traţiti da paţljivo
uzme materijal i ocijeni zahvaćenost okolnih organa kako ne bi ostale rezidue. Što se tiĉe prevencije
neoplazmi, malo se radi u pedijatriji. Stoje opšti stavovi koji se preporuĉuju adultima (pušenje,
neizlaganje zraĉenjima itd.).
 PRINCIPI TRETMANA NEOPLAZMI:
 OPŠTA POTPORA ORGANIZMA i specifiĉna terapija.
 U SPECIFIĈNU TERAPIJU se ubrajaju: hirurško odstranjenje, zraĉenje i hemoterapija. Ĉesto se
ove tri vrste terapije kombinuju, a cilj je što više odstraniti ili uništiti bolesnog tkiva, a što manje
oštetiti normalne ćelije. U hemoterapiji se koriste: metotreksat, merkaptopurinol, citozin arabinozid,
alkilirajući lijekovi, bleomicin, aktinomicin D, Vinca alkaloidi, asparaginaze, epipodofilatoksin,
antracini i drugo. U zadnje vrijeme uvedena je transplantacija koštane srži.
 KOMPLIKACIJE HEMOTERAPIJE
 mogu biti rane i kasne.
 U RANE KOMPLIKACIJE ubrajamo: metabolička oboljenja, supresiju koštane srži i imunosupresiju.
Posebno moţe da bude oštećena renalna funkcija zbog taloţenja kristala uriĉne kiseline, pa pored
krvne slike treba stalno pratiti i nivo uriĉne kiseline i kreatinina. Treba misliti na druge metabolite,
posebno na K, Ca i druge. Svaka hemoterapija suprimira koštanu srţ i dovodi do pancitopenije.
Anemija se koriguje eritrocitima, trombocitopenija transfuzijom istih, ali je uvijek problem
leukopenija. Transfuzija leukocita ne daje rezultate kakve daje transfuzija eritorcita i trombocita. Zato
se teţi identifikaciji infekcije, ali se mogu i prventivno dati antibiotici i antimikotici. Kod pojave
virusnih oboljenja u upotrebi su intravenski imunoglobulini i aciklovir, a oportunistiĉke infekcije kao
što je pneumocistis karini odgovarajućim lijekom (trimetoprim-sulfametoksazol). Treba posebnu
paţnju posvetiti ishrani takvih bolesnika i emocionalnoj potpori.
 U KASNE KOMPLIKACIJE ubrajamo gubljenje pojedinih važnih funkcija kao što se dešava kod
amputacija, oštećenja pojedinih organa i tkiva poput leukoen-cefalopatije, oštećenja miokarda sa
posljediĉnom kongestivnom dekompenzacijom. Problemi postaju i sekundarne kanceroze, kao npr.
kada se izlijeĉi jedan karcinom, pojavi se drugi, obiĉno teţi.




                                                                                                     197
Leukemije
 To su najčešće forme dječijeg kanceroznog oboljenja.
- AKUTNE LIMFATIĈNE LEUKEMIJE (ALL) zauzimaju 76% sluĉajeva leukemija sa vrhom
    incidence oko 4 godine.
- AKUTNE NELIMFATIĈNE LEUKEMIJE na njih otpada oko 20% i njihova incidenca se povećava
    sa dobi i sve je sličnija odraslima.
- HRONIĈNE LIMFATIĈNE LEUKEMIJE se praktiĉno ne sreću kod djece, a
- HRONIĈNE MIJELOIĈNE LEUKEMIJE teško je kasificirati iz više razloga.

 ALL je prvo diseminirano maligno oboljenje koje je u potpunosti izljeĉeno hemoterapijom pa je
postala vaţan model za koncepciju hemoterapije i kod drugih malignih oboljenja.


 AKUTNA LIMFATIĈNA LEUKEMIJA
 Ĉešće se javlja kod muške djece, a postoji nekoliko varijanti ALL što sugeriše da postoje i neki
razliĉiti etiološki faktori. Ĉešće se sreće u nekim imunodeficijentnim stanjima, hromozomskim
aberacijama (Sy Down, i teleangiektatiĉkoj ataksiji). Francusko-ameriĉko-britanska (FAB) grupa je
napravite KLASIFIKACIJU NA OSNOVU IZGLEDA ĆELIJA U KOŠTANOJ SRŢI i podijelila na tri tipa:
     - L1 gdje dominiraju mali limfoblasti sa malo citoplazme,
     - L2 sa tendencijom povećanja ćelija i sa većim iznosom citoplazme, te sa više nukleolusa, i
     - L3 sa karakteristiĉnim ćelijama koje imaju vakuole u citoplazmi.
 Postoji IMUNOLOŠKA KLASIFIKACIJA sa primjenom monoklonalnih antitijela i drugih imunoloških
markera: T, B, preB, uobiĉajene markere (CALLA 50-60%), a 20% se naĊe bez posebnih
antigenskih obiljeţja, tzv. “O” ALL.
 Postoji CITOHEMIJSKA KLASIFIKACIJA, a i na osnovu promjene na hromozomima (Filadelfia
hromozom).

 KLINIĈKE MANIFESTACIJE
 Pacijenti sa leukemijom skoro uvijek imaju diseminirano oboljenje u vrijeme dijagnoze sa
zahvaćenom koštanom srži uz leukemične blast ćelije i u krvi. Slezena, jetra i limfni čvorovi su obiĉno
već zahvaćeni, prema tome bolest nije locirana kao kod solidnih tumora, oko 2/3 bolesnika sa ALL u
vrijeme dijagnoze ima simptome i znakove koji traju oko 4 sedmice.
 Prvi simptomi su obiĉno nespecifiĉni kao i kod virusnih respiratornih infekcija,
 egzantemi koji se ne povlaĉe, anoreksija, bolesnici su iritabilni ili letargični.
 Progresivnom diseminacijom koštane srţi javlja se
- bljedilo, krvarenje, febrilno stanje, što sve skupa ubrzava dijagnozu.
- Nekada je izraţena splenomegalija i limfadenopatija, a nešto rjeĊe i hepatomegalija.
- Bolovi u kostima mogu biti prve manifestacije, a
- Artritisi i artralgije su prisutni u oko 1/4 bolesnika dok
- 1/3 ima preosjetljivost na palpaciju kosti zbog subperiostalne invazije ili hemoragije.
- RjeĊe se mogu naći i znaci povišenog intrakranijalnog pritiska praćenog glavoboljom i
     povraćanjem što sugerira na zahvaćenost meningealnih opni leukemiĉnim infiltratima.
- Mogu se naći izraţene leukemične mase u medijastinumu.
 DIJAGNOZA
Anemija                   U velikom broju bolesnika, ali je samo 25% sa Hb ispod 6 gr%.
Trombocitopenija          ali se naĊu i sa trombocitozom od preko 100,000 na mm3
Leukopenija               ispod 3,000 na mm3, ali oko 20% ide sa leukocitozom iznad 50,000 na mm
Analiza koštane srţi preplavljenost razmaza koštane srţi limfoblastima
Rtg medijastinuma         medijastinalne mase će se posebno naći u ALL sa T ćelijama
Likvor                    Uvijek pregledati jer nalaz leukemiĉnih ćelija – loša prognoza
Funkcija bubrega          uriĉnu kiselinu i renalne funkcije provjeriti prije zapoĉinjanja terapije




                                                                                                   198
 DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA
 Dijagnoza ALL nije teška ako se na nju misli. U prvom redu treba uzeti u razmatranje febrilna
stanja sa adenopatijom, sva stanja bolesnika sa insuficijencijom koštane srţi, mada infiltracija iste
moţe biti i drugim malignim ćelijama, jer mogu dati pancitopeniju, ali se obiĉno tada moţe naći i
primarni tumor. Druga oboljenja sa oštećenjem koštane srţi mogu biti: aplastiĉne anemije ili
mijelofibroze. Pregledom koštane srţi riješe se dileme. Infektivna mononukleoza moţe povremeno
predstavljati problem jer ponekad ima sliĉnosti sa ALL-om u kliniĉkoj manifestaciji. Paţljivim
pregledom razmaza krvi kod mononukleoze će se naći tipiĉne ćelije (virociti), a pregledom koštane
srţi naći ćemo normalne ćelijske populacije.

 TRETMAN
 U tretmanu ALL variraju kliniĉki rizici.
 Na primjer, pacijenti sa standardnim rizikom su: ako imaju više od 2 godine a manje od 10 godina,
broj Le ispod 100,000 na mm3, RTG pregledom medijastinuma nema patoloških promjena, nije
zahvaćen CNS, a blast ćelije nemaju izgled T i B ćelija. Baziĉni program terapije sastoji se od 4 faze:

 1. INDUKCIONA REMISIJA sa vinkristinom, prednizolonom i asparaginazom do nestanka
simptoma i znakova bolesti, a u koštanoj srži ispod 5% blasta. Kompletna remisija znaĉi i vraćanje na
normalnu hematopoezu.

 2. TRETMAN CNS-A oznaĉava intratekalnu hemoterapiju sa Metotreksatom (MTX),
hidrokortizonom i citozin arabinozom (tripla th) ili radijacija kranijuma.

 3. KONSOLIDACIJA ILI INTENZIFIKACIJA podrazumjeva eliminaciju i onih nemjerljivih ali poznatih
rezidua sa Vinkristinom i prednizolonom.

 4. TERAPIJA ODRŢAVANJA ILI KONTNUIRANA TERAPIJA sa ciljem da likvidira sve zaostale
leukemične ćelije u trajanju od 24 mjeseca, t.j. da bude u kompletnoj remisiji. Ovaj reţim terapije se
preporuĉuje za ALL sa standardnim rizikom i oĉekuje se remisija u 95% bolesnika i to za 4 sedmice, a
samo 5-10% trebaju još 2 sedmice terapiju. Kod pregleda bolesnika na terapiju, uvijek dobro
evaluirati lezije CNS-a, a testise kod muške osobe.

PROGNOZA
Nepovoljnu prognozu ĉine sljedeći faktori:
   - dijete ispod 2 ili iznad 10 godina,
   - broj Le iznad 100,000 na mm3 i
   - tumorozne mase u medijastinumu.

Najbolja je za prognozu tipizacija i subtipizacija ćelija, ali kliniĉka slika moţe biti dosta od koristi.
 ALL sa ―O‖ ćelijama ima najbolju prognozu i ulazi u remisiju 95%, a oko 85% će biti u remisiji i
   poslije 5 godina od zapoĉete terapije, a i izljeĉenje se postiţe kod većine.
 ALL sa tipom preB ćelija (T1-19) ima lošu prognozu. Postiţe se remisija, ali 5 godina preţivi
   samo 60% bolesnika.
 ALL sa T ćelijom lijeĉi se oko 50%,
 dok sa B ćelijama se rijetko lijeĉi sa današnjom hemoterapijom.


Limfomi
 Limfomi su relativno ĉesta oboljena i dolaze na treće mjesto meĊu malignim oboljenjima. Postoje
osnovne dvije kategorije limfoma:
     Hodgkinova bolest i
     non-Hodgkinov limfom
 Imaju razliĉite manifestacije, drukĉiji tretman i prognozu, pa se obiĉno razmatraju posebno.




                                                                                                     199
 HODKINOVA BOLEST (HB)
 Bolest se javlja rijetko prije 5 godina. Djeĉaci oboljevaju 2 puta ĉešće od djevojĉica. Uzrok nije
definisan, a sumnja se na viruse niske virulencije. Mnogo se danas govori i piše da bi EB virus mogao
biti upleten u patogenezu oboljenja. Nekad se naĊe više oboljelih u familijama.
 HB nastaje iz T-zavisnih regija, limfoidnog tkiva, a osnovna histološka karakteristika su Reed-
Sternbergove ćelije. Ćelija je porijeklom od antigen-prezentirane ćelije, odnosno od
mononuklearnih fagocit-retikularnih ćelija.

PATOLOGIJA
Postoje 4 histološka tipa HB sa posebnom kliniĉkom slikom i prognostiĉkim šansama.

 1. NODULARNO SKLEROZIRAJUĆA VARIJANTA je najĉešća i zauzima oko 50% mladih bolesnika, a
70% adolescenata. Široke trake kolagena dijele oboljele limfne čvorove. Zato što ima kolagena,
radiološke promjene u ovim regijama, osobito u medijastinumu, usporeno se vraćaju na normalu i
kod bolesnika koji su dobro reagovali na terapiju.

 2. HB MIJEŠANIH ĆELIJA je po ĉestoći druga varijanta i obuhvata 40% do 50% pacijenata.
Karakteristiĉno je nakupljanje limfocita, plazma ćelija, eozinofila, histiocita, malignih ćelija i Reed
Stembergovih ćelija. Fokusi nekroze mogu postojati u ţarištima. U ove forme HB ĉešće su zahvaćeni
ekstramedularni regioni u vrijeme Dg.
 DRUGE DVIJE VARIJANTE SU RJEĐE (3 i 4). U osnovi HB nastaje skoro uvijek iz limfnih ĉvorova, a
ekstranodularno primarno mjesto uĉestvuje sa manje od 1 % oboljelih. Širenje je najprije u okolno
tkivo, limfne ĉvorove i putem limfnih sudova. Ovo će biti znaĉajno radi radioterapije.

Primarna mjesta HB, poslije limfnih ĉovorova su slezina, jetra, kosti i koštana srţ.

 Za prognozu i plan tretmana trebalo bi odrediti anatomski stadij HB u vrijeme dijagnoze, kao što je
prikazano na sljedećoj tabeli.
 ANN ARBOR SISTEM STADIJA HB
 Stadij 1.  Zahvaćen 1 limfni ĉvor u regiji ili
            1 ekstralimfatiĉni organ odnosno mjesto.
 Stadij 2.  Zahvaćena 2 ili više limfnih regiona sa iste strane dijafragme ili
            lokalna zahvaćenost ekstralimfatiĉnih organa ili mjesta, plus 1 ili više limfnih
                ĉvorova regona sa iste strane dijafragme.
 Stadij 3.  Zahvaćeni limfni ĉvorovi sa obje strane dijafragme
            Ili kombinacija lokalno ekstranodularnih organa ili mjesta uz zahvaćenost slezine.
 Stadij 4.  Difuzna ili diseminirana zahvaćenost jednog ili više ekstralimfatiĉnih organa
                ili tkiva, sa ili bez povećanja limfnih ĉvorova.

 Nekad treba eksplorativna laparotomija kako bi se dokazala proširenost intraabdominalnih organa.
Treba odrediti da li su A ili B kategorije, prema prisustvu ili odsustvu respiratornih sistemskih
simptoma ( noćno znojenje, povišena temperatura, skorašnji gubitak tjelesne mase više od 10%.)

 KLINIĈKE MANIFESTACIJE
 Najĉešća prezentacija poĉinje sa uvećanjem cervikalnih i supraklavikularnih limfnih ĉvorova, a
nekad mogu biti zahvaćene aksilarne i ingvinalne regije.
 Ĉvorovi su ĉvrsti, neosjetljivi, diskretni pojedinačni ili multipli. Nekad to roditelji ili pacijenti
primjete. Fizikalnim pregledom se zapazi da nema odgovarajuće inflamacije kojom bi se mogla
objasniti limfadenopatija.
 Ako su medijastinalni limfni ĉvorovi uvećani mogu izazvati kašalj, obiĉno neproduktivan ili
simptome trahealne ili bronhalne kompresije-opstrukcije. Nekad se sluĉajno otkriju sjene na
preglednom rendgenskom snimku toraksa napravljenom iz bilo kojih razloga.
 U manje djece uvećani medijastinalni limfni čvorovi teško se razlikuju od velikog timusa.




                                                                                                    200
CT i MRI omogućiće razlikovanje lifmnih ĉvorova od timusa.

 Pacijent moţe imati blage sistemske simptome ili biti bez simptoma u vrijeme dijagnoze. Mogu biti
prisutni opšti simptomi: noćno znojenje, neobjašnjiva, lako povišena temperatura, gubitak na težini,
letargija, lako zamaranje i slab apetit.
 Pruritus nije ĉest, a ako se javi sam, ne treba sumnjati da je bolesnik u kategoriji B.

 Ekstranodularna zahvaćenost je neobiĉna manifestacija u vrijeme dijagnoze, ali se javlja sa
progresijom bolesti.
 PLUĆA mogu biti zahvaćena pahuljiĉastim mrljama na radiološkom snimku, pa kad je proces
difuzan, teško se razlikuje od diseminirane fungalne infekcije. Ĉesto se sreće povišena temperatura
sa tahipneom, ali mogu biti prisutni i znaci plućne insuficijencije. Kad se sumnja na plućnu leziju,
trebalo bi napraviti i biopsiju lezije, jer se tim potvrĊuje dijagnoza. Onda je to IV faza bolesti (stadij),
pa laparotomija neće biti ni potrebna u svrhu dijagnostike.
 LEZIJE JETRE će se manifestovati znacima hepatobilijarne opstrukcije, a sa progresijom se razvijaju
znaci hepatocelularne bolesti.
 ZAHVAĆENOST KOŠTANE SRŢI moţe se manifestovati neutropenijom, anemijom i
trombocitopenijom.
 KIĈMENA MOŢDINA - Ako je tumorska ekstranodularna masa izvršila presiju na kiĉmeni kanal,
javiće se i znaci kompresije kiĉmene moţdine.
 Mogu se pojaviti imunološka oboljenja kao što su: hemolitiĉka anemija, trombocitopenija sa
odgovarajućim antitijelima ili nefrotski sindrom.

 CELULARNI IMUNITET je oštećen kod HB kao posledica same bolesti, ali i tretmana, što treba imati
uvijek na umu. Takvi pacijenti nose povećan rizik od infekcija koje se javljaju u pacijenata sa
imunosupresijom. Varicella-zoster se javlja, po nekim autorima, u 1/3 bolesnika. Tretira se
aciklovirom. Mogu se razviti fungalne infekcije (kandidijaza, kriptokokoza, histioplazmoza) koje
mogu poprimiti i sistemski karakter. Naglašava se da splenektomirani pacijenti mogu završiti i letalno
zbog sepse sa inkapsuliranim bakterijama (streptokok pneumonije, hemofilus influenze).

 DIJAGNOZA:
 Na HB treba posumnjati kad god postoji perzistentna, neobjašnjiva limfadenopatija. Poznato je
da HB napada stariju djecu i adolescente, kada su i infekcije cervikalnih limfnih ĉvorova ĉeste.
Paţljivom anamnezom i fizikalnim pregledom, ako ne otkrijemo inflamatorni proces odgovaran za
limfadenopatiju, a čvorovi perzistiraju, biopsija limfnog ĉvora je opravdana. U nekom procentu
bolesnika sa skorašnjom anamnezom za preboljelu infektivnu mononukleozu, kad limfni čvorovi
perzistiraju bez regresije, takoĊer treba uraditi biopsiju.
 Prije biopsije cervikalnog ĉvora, treba uraditi pregledni snimak pluća kako bi se iskljuĉile tumorske
mase u medijastinumu.
 Broj krvnih elemenata nema neku posebnu vaţnost, ali se mogu naći promjene u bijeloj lozi,
ukljuĉujući neutrofile, limfopenije, a kadkad eozinofilije i monocitoze. Anemija i trombocitopenija se
ĉešće viĊaju u bolesnika sa već diseminiranom formom oboljenja. Reaktanti akutne faze upale (SE,
Cu, feritin, CRP) mogu biti povišeni i ĉesto se traţe, mada su to samo nespecifiĉni markeri aktivnosti
bolesti.
 Kad se došlo do dijagnoze, slijedeći napor treba uĉiniti da se odredi stadij, odnosno raširenost
bolesti. Treba napraviti i CT toraksa, poslije RTG-a pluća. Kod CT pregleda treba procijeniti pluća i
perikard jer će to imati uticaja na prognozu. Mnogi autori naglašavaju da funkcionalni testovi za jetru
nisu realni indikatori oboljenja jetre, kao što i veliĉina slezine slabo korelira sa stepenom zahvaćenosti
slezine. Generalno gledano, limfografija je dobra metoda za dokazivanje limfnih nodula ispod L2
pršljena, ali limfni ĉvorovi zahvaćeni iznad ove linijene nekada ne budu ispunjeni kontrastom, pa se
zato ta procedura ne radi ĉesto kod djece. CT ili MRI abdomena će prikazati uvećane nodule, ali ne i
prirodu procesa. Zato će nekad biti indicirana laparotomija, kako bi se dokazala sigurna prisutnost
ili odsutnost bolesti infradijafragmalno.
  Kad se već napravi laparotomija, slezina se moţe odstraniti, napraviti biopsija jetre, ali obavezno
treba uzeti uzorak limfnih ĉvorova iz bilo koje regije trbuha. Ako se planira radioterapija u regiji



                                                                                                        201
pelvisa, kod djevojĉica bi trebalo ovarije odmaći iz polja zraĉenja (uvući iza uterusa ili na drugi naĉin
zakloniti). Moţe se uraditi biopsija koštane srţi kako bi se odredila zahvaćenost koštane srţi. U oko
1/3 oboljele djece stadij bolesti se odreĊuje prema kliniĉkom nalazu, a revidira se kad bude gotov
patohistološki nalaz.
 TRETMAN:
 Radioterapija i hemoterapija su jako efektne metode u lijeĉenju HB. Većina pacijenata ima šansu
za dugoročnu kontrolu bolesti ili izliječenje. Cilj tretmana je izlijeĉenje i što manje oštećenje (što
manje toksiĉnih incidenata).
 Pacijenti sa lokaliziranim formama (l ili IIA stadij) doţivjeće puni rast, a to će se postići samo
standardnim zraĉenjem polja sa dozom od 3,500-4,000 rada, a što je i terapija izbora. Preko 50%
takvih pacijenata će doţivjeti recidiv bolesti i onda će biti kombinirana terapija (hemoterapija).
 Od hemoterapeutika mogu doći u obzir: nitrogen mustard, vinkristin (Onkovin), prokarbazin,
pronizon, Adriamicin, Bleomicin i Vinblastin. Ovakva terapija moţe dovesti do dugotrajnog
odsustva HB, pa i kod uznapredovalih kazusa.

 Terapija treba da je konzistentna sa 6 ciklusa, u trajanju od 6 mjeseci, a potom se nastavlja sa
malim dozama radijacije (2,000-2,500 rada) onih površina koje su bile zahvaćene. Danas se uzima da
su mnoga pitanja još otvorena kao što su: Da li bolesnika u poĉetku tretirati i hemoterapijom? S
kolikim dozama zraĉiti? Kako toksiĉnost utiĉe na rast djeteta?

 PROGNOZA:
 Sa opisanom terapijom, u 90% pacijenata sa HB, postigne se kompletna inicijalna remisija.
 Prolongirana remisija ili izlijeĉenje zavisi od primarnog stanja u vrijeme dijagnoze. Većina
pacijenata iz I i II stadija biće izlijeĉena, a naţalost, samo oko 50% onih iz III i IV stadija, ako se
tretiraju intenzivnom hemoterapijom.

 Kod zraĉenja gornjih djelova tijela moţe doći do restrikcije plućnih funkcija (plućnog kapaciteta),
oštećenja funkcija srca i znakova hipertireoze. U mlaĊe djece moţe nastati zastoj u rastu, usporiti
rast kiĉmenog stuba, klavikula i grudnog pupoljka u djevojĉica. Standardne doze rijetko imaju efekta
na rast. Zraĉenje ovarija moţe dovesti do steriliteta i prijevremene menopauze ili obojega.
 Sa hemoterapijom moţe doći do plućnih i kardijalnih oštećenja zbog toksiĉnosti (Bleomicin-
pluća, a Doxarubicin-srce). Neki od ovih lijekova mogu oštetiti i funkciju testisa.

 Oko 1-2% pacijenata kojima je uraĊena splenektomija sa laparotomijom, razvija se SEPSA sa
steptokoknom pneumonijom ili hemofilus influenze. Tim pacijentima se preporuĉuje pneumokokna
vakcina iza laparotomije i dugo profilaktično davanje penicilina. Isto tako mogu nastati adhezije u
pacijenata sa laparotomijom, osobito u kojih je poslije zraĉen trbuh. Sekundarna maligna oboljenja
(akutna leukemija) u bolesnika koji su primali hemoterapiju, javlja se sa incidencom oko 0,5%
godišnje.

 NON-HODGKINOV LIMFOM (NHL)
 Pod NHL oznaĉavamo heterogenu grupu solidnih limfnih tumora koji su češći od HB u mlaĎem
dobu, a oko 3 puta ĉešći u muške djece.
 Imunodeficijentna stanja, uroĊena ili steĉena, predisponiraju ovoj vrsti limfoma. Djeca sa uroĊenom
agamaglobulinemijom ili teškom kombiniranom imunodeficijencijom oboljevaju od malignih
oboljenja sa incidencijom od oko 5%, obiĉno od limfoma, a kod imunodeficijencije tipa Wiskott-
Aldrich i ataksije teleangiektazije sa incidencijom od 10% ili više. Incidencija limfoma je povećana u
pacijenata pod imunosupresivnom terapijom kao što su poslije transplantacije bubrega.

 U ameriĉke djece javljaju se limfomi koji liĉe Burkitt limfomima afriĉke djece. Na površini ćelija
nose imunoglobuline koji nastaju od B limfocita i pokazuju ĉeste hromozomske translokacije. Za
razliku od afriĉke forme, ameriĉki limfomi nisu uvijek u vezi sa EB virusom.

Klasifikacija NHL je pod stalnom revizijom. Djeca više nego odrasli imaju difuzne i brzorastuće



                                                                                                          202
forme. Sadašnja klasifikacija ih dijeli na limfome malog, srednjeg i visokog stepena. Većina
djeĉijih limfoma spada u kategoriju visokog stepena. Postoji jasna veza izmeĊu medijastinalnog
primarnog mjesta i onih koji nastaju porijeklom od B ćelija. Moţe se reći da imunološka i histološka
tipizacija koreliraju. Tumorske T ćelije imaju limfoblastnu histologiju, dok Burkitt i histološki
limfomi porijeklom od B ćelija nisu diferenciranu.
 SISTEM STADIJA NHL U DJECE
  I       Jedan Tu (ekstranodularni) ili samo jedna area (nodalna), iskljuĉujući medijastinum i
 stadij      abdomen.

 II         Jedan Tu (ekstranodularan) sa zahvaćenim regionalnim ĉvorovima.
stadij      Dva ili više nodalna regiona, ali sa iste strane dijafragme.
            Dva pojedinaĉna Tu (ekstranodularna) sa ili bez regionalnih ĉvorova.ali da su sa iste
             strane dijafragme.
            Primarni Tu GIT,obiĉno u ileocekalnoj regiji sa ili bez zahvaćenim mezenterijalnim
             nodulima a koji se moraju, bar većina, resecirati (preko 90%).

 III        Dva pojedinaĉna Tu (ekstranodularna), ali na suprotnoj strani dijafragme.
stadij      Bilo koji primarni intratorakalni Tu (medijastinum,timus,pleura)
            Bilo koja raširena interabdominalna forma.

 IV             Bilo koja od pomenutih formi sa incijalno zahvaćenim CNS-om ili koštanom srţi
stadij           u vrijeme postavljanja dijagnoze.


KLINIĈKE MANIFESTACIJE
Kliniĉka slika ovisi od mjesta primarnog Tu i raširenosti (regionalne i u udaljene organe).
     Vratna regija - Limfomi se mogu javiti na vratnoj regiji i glavi kao bezbolna neobjašnjiva
        tvorevina, otok cervikalnih ili supraklavikularnih limfnih ĉvorova. Oteklina raste brzo i
        znatno se povećava za 1-2 nedelje. Treba napomenuti da se moţe pojaviti regresija i prije
        terapije. Opšta karakteristika uvećanih limfnih ĉvorova je neosjetljivost, na palpaciju tvrdi,
        odvojeni u poĉetku od drugih ĉvorova, ali daljnim rastom konfluiraju.
     Regioni kao što su aksile, ileocekalna regija ili prepone mogu biti takoĊer mjesta primarnog
        Tu.
     Limfomi grudnog koša polaze iz prednjeg medijastinuma, pa mogu provocirati kašalj ili
        progresivnu dispneu zbog kompresije respiratornih puteva ili pleuralnog izliva, u ĉijem će
        sadrţaju biti i ćelije limfoma. Ovi pacijenti zasluţuju posebnu paţnju i brzu dijagnozu. Mogu
        dati i sindrom kompresije vene kave.
     Abdominalni limfomi su najĉešće locirani u ileocekalnoj regiji, prezentirajući se kao
        abdominalna masa, intestinalna opstrukcija ili intususcepcija, a moţe biti praćen i ascitesom.
     Limfomi kosti daju lokalne i difuzne bolove u kostima i obiĉno su posledica diseminirane
        forme Tu, a primarni je na drugom mjestu.
     Meninigijalna manifestacija će biti praćena znacima povećanog intrakranijalnog pritiska ili
        ako je proširen Tu, moţe ledirati kranijalne nerve ili će izvršiti kompresiju kiĉmene moţdine.

 Pored lokalnih manifestacija NHL mogu da se manifestuju sistemskom manifestacijom.
 Sistemski simptomi i znaci kao što su: povišena temperatura, gubitak na težini i slični, ne javljaju
se ĉesto. U pacijenata sa imunodeficijencijom primarni intracerebralni limfomi mogu se pojaviti sa
lezijom moţdane mase.

 TRETMAN
 Osnovnu ulogu treba prepustiti hirurgu. Pored biopsije treba da odstrani i lokalizovani tumor. Na
primjer, Tu crijeva ima sklonsot da diseminira, posebno hematogeno, pa zahtjevaju i u poĉetku
hemoterapiju.
 Zato treba ispitati renalnu funkciju i nivo serumske uriĉne kiseline. Zapoĉinje se obiĉno sa



                                                                                                     203
alopurinolom zbog velike i brze progresije NHL.
 U toku tretmana moţe nastupiti fulminantna opstrukcija disajnih puteva, akutna renalna
insuficijencija, brza metaboliĉka dekompenzacija uz progresiju opšteg lošeg stanja, pa zahtijeva ĉesto
hitnu medikamentoznu terapiju.
 Zato je dobro disajne puteve pregledati CT-skenom i to prije anestezije.
 Histološka dijagnoza je neophodna, najbolje prije svake terapije, ali steroide ne treba davati za
smanjenje edema, jer mogu pojaĉati proces lize tumora.

 Preporuĉena terapija zavisi od vrste Tu, mjesta Tu, kao i od stepena diseminacije.
 Kod lokalizirane bolesti tretman je sliĉan kao kod ALL, ali traje samo 6 mjeseci i to za sada
predstavlja th. izbora.
 U pacijenata sa histološkim limfomom tipa Burkitt, reţim tretmana ide sa većim dozama
metotreksata i citoksana, bar za sada kao najefektnija th. Ovaj Tu porijeklom od B limfocita brzo raste
i brzo recidivira, pa je zato th. intenzivna, ali ne traje više od 1 godine.
 Za primarne intratorakalne Tu, još je intenzivnija terapija sa reţimom od 10 lijekova. Daje
dobre šanse za kompletno izlijeĉenje.
 U bolesnika sa limfomom T ćelija ukljuĉuje se neka vrsta terapije za prevenciju CNS-a
(hemoterapija, zraĉenje ili pak oboje), a trajanje se moţe produţiti i preko 1 godine.

 PROGNOZA
 Sa sadašnjim tretmanom moţe se 90% pacijenata, iz l i II stadija, izlijeĉiti, a oko 50% iz III i IV
stadija. Kad Tu zahvati i koštanu srţ, pa preĊe u leukemiĉnu konverziju, izgledi za izlijeĉenje su
lošiji.
 U pacijenata sa relapsom uspjesi se postiţu intenzivnijom hemoterapijom uz autolognu reinfuziju
koštane srţi i transplantacijom koštane srţi od identiĉnog gemelusa.




                                                                                                       204
ODABRANA POGLAVLJA IZ ENDOKRINOLOGIJE

Šećerna bolest u djeĉijem i adolescentnom dobu
 Diabetes mellitus je sindrom koji nastaje zbog nedostatka inzulina. Njegove osnovne karakteristike
su poremećaj u metabolizmu ugljenih hidrata, masti i proteina, te u vezi s tim energetski disbalans u
organizmu. Klasificira se uopće u 3 osnovna entiteta:
      Tip I - insulin ovisni diabetes (IDDM insulin dependent diabetes mellitus)
      Tip II - insulin neovisni diabetes (NIDDM non insulin dependent diabetes m.)
      sekundarni diabetes.
 U djece i omladine javlja se uglavnom Tip l (IDDM). Poĉinje najĉešće do 18. godine ţivota pa se
naziva i juvenilni diabetes.
 Za IDDM tipiĉni su: hiperglikemija-sluĉajni uzorak > 11 mmol/l, glikozurija i ketonurija.
 Epidemiologija
 Uĉestalost IDDM varira geografski, mada je posljednjih decenija uopće, u porastu. U dojenaĉkoj
dobi bolest je izuzetno rijetka. Prvi pik incidence je u dobi 5-8 godina, te odgovara polasku u školu i
povećanoj ekspoziciji infektu, a drugi pik se poklapa sa poĉetkom puberteta. Kod djevojĉica to je
dob 10-12 godina, a u djeĉaka 12-14 godina. Sezonski porast incidence je u hladnim godišnjim
dobima (virusne infekcije). Učestalost je veća kod djece koja nisu dojena ili su dojena kraće od 3
mjeseca.
 Etiologija i patogeneza
 Osnovni uzrok IDDM je manjak inzulina koga proizvode β ćelije Langerhan-sovih otoĉića
pankreasa. Tipiĉna lezija je insulinitis koji se vidi u ranim fazama bolesti a patohistološki se
prezentira limfocitnom infiltracijom. U kasnijim fazama bolesti dolazi do potpune destrukcije β ćelija.
Svi ovi procesi pretjeĉu supkliniĉki a bolest se klinički manifestuje tek kada je uništeno 85-90% β
ćelija.
 Sklonost za IDDM je genetski uslovljena. Osnovni gen koji predisponira IDDM lociran je na
kratkom kraku 6 kromosoma i poznat je kao HLA Što osim genetske predispozicije inducira
njegovu pojavu predmet je nauĉnih rasprava i istraţivanja. Do sada je dokazano da trigger faktor
mogu biti virusne infekcije (Mumps, Coxsa.ckie, Rubeola), skorašnji stres te ekspozicija
toksinima.
 Dokaz za autoimunu osnovu nastanka IDDM je da se u 80-90% novootkrivenih pacijenata naĊu
cirkulirajuća antitijela na vlastite ćelije β otočića tzv. ICA (islet cell antibodies). Pretpostavka slijeda
dogaĊaja u nastanku IDDM (Botazzo i sur., 1991.)
 PATOFIZIOLOGIJA
 Bez inzulina nema aktivnog transporta glukoze osnovnog energentau ćelije svih organa i tkiva (osim
mozga koji je insulin neovisan organ). Glad za glukozom u ćelijama ostalih insulin ovisnih tkiva, od
kojih najveću masu ĉine jetra, mišići i masno tkivo, kompenzira se glikogenolizom i
glikoneogenezom. Povišen je i nivo inzulinu kontraregulatornih hormona: kateholamina, glukagona,
hormona rasta i kortizola. Nivo glukoze u krvi raste ali je ona nedostupna ćelijama. Kada ŠUK
(glukoza u krvi) raste iznad 9-10 mmol/l, bubrežni prag se premaši te se izluĉuje urinom glukoza-
glikozurija.
 Glukoza povlači vodu i elektrolite osmotskim putem. Dijete puno mokri - poliurija -a kod manje
djece javi se čak i sekundarna enureza. Pacijent jako ţeĊa – polidipsija - te puno prije teĉnosti.
 Koža i sluznice suhi, obrazi zaţareni tkiva i ćelije dehidriraju.
 MlaĊa djeca obiĉno u pretkliniĉkoj fazi bolesti slabije jedu, a starija jedu velike koliĉine hrane-
polifagija, ali mršaju jer je organizam u energetskom kolapsu.
 Aktiviraju se alternativni putevi proizvodnje energije, posebno iz masti. Lipolizom se proizvode
velike koliĉine acetil CoA koji ide u sintezu keto tijela: aceton, acetosirćetna i βoksibuterna kiselina.
Ketonemija, ketonurija i acidoza su rezultat velike koliĉine acetonskih tijela. Aceton se osim urinom
eliminiše i u izdahnutom zraku te se oko pacijentaširi karakterističan zadah na trulo voće.
 Acidoza koja je ovdje metaboliĉka respiratorno se kompenzuje produbljenim i ubrzanim disanjem -
Kussmaulovo disanje.




                                                                                                        205
 Velika koncentracija ketona može podražiti peritoneum te se pacijenti pored muĉnine i povraćanja
ţale na bol u trbuhu - diferencijalno dijagnostiĉki akutni abdomen.
 Moţdane ćelije su veoma osjetljive na sve ove negativne uticaje te kao krajnji ishod moţe nastati
poremećaj svijesti - koma.
 NPR: prosjeĉno zdravo 10-godišnje dijete ima kalorijski unos 2000 kcal/24h, od ĉega 50% potjeĉe iz
ugljenih hidrata. Razvojem dijabetesa dnevni gubitak vode je oko 5 litara a glukoze 250 grama što je
1/2 ukupnog kalorijskog dnevnog unosa. Zato uprkos povećanom unosu vode i hrane, a zbog
nemogućnosti utilizacije te hrane i neprekidnog gubitka vode, dijete mrša i dehidrira.

 Klasiĉni simptomi bolesti su:
      poliurija,
      polidipsija,
      polifagija,
      gubitak tjelesne mase.
      Kod djevojĉica prvi znak bolesti nekad moţe biti mikotiĉni vulvovaginitis, a kod djece u
          pubertetu, piogene infekcije koţe.
 KLINIĈKI TOK BOLESTI
 Period od prvih znakova bolesti do postavljanja dijagnoze traje najčešće 2 nedjelje do 1 mjesec.
Dijagnoza se rijetko postavlja sluĉajno (prilikom sistematskih pregleda ili preoperativno).
 U prvoj fazi akutnog metaboliĉkog poremećaja
      kod 50% djece, nalazi se teţa ketoacidoza koja se treba lijeĉiti intravenskom terapijom,
      40% djece dolazi sa više ili manje izraţenom glikozurijom i ketonurijom bez ketoacidoze,
      a 10% djece ima samo povišen ŠUK uz glikozuriju, bez teţeg metaboliĉkog poremećaja.
 Gotovo 90% novootkrivenih IDDM pacijenata ulazi u fazu remisije tzv. medeni mjesec (honey
moon) i to unutar 2-3 mjeseca nakon postavljanja dijagnoze. Potrebe za inzulinom se smanjuju. Ova
faza traje nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci.
 Proces autoimune destrukcije β-ćelija postepeno napredujete nakon uništenja svih ćelija nastupa
faza TOTALNOG DIJABETESA, u kojoj je nedostatak endogenog inzulina apsolutan. Potrebe za
inzulinom se povećavaju.

 DIJAGNOZA
 Temelji se na karakteristiĉnim kliniĉkim znakovima bolesti - hiperglikemija uz glikozuriju.
 Oralni glukozotelerans test radi se samo kod djece kod koje znakovi bolesti nisu jasno izraţeni, te
kod djece koja su jako opterećena porodiĉnom anamnezom. Standardna doza glukoze koja se daje
natašte prilikom izvoĊenja OGTT je 1,75 grama/kg tjelesne mase (ne više od 75 grama ukupno), a
djeci ispod tri godine daje se nešto veća koliĉina i to 2,5 grama glukoze na kg tjelesne mase. Nivo
glukoze se mjeri 0, 30, 60, 90 i 120 minuta nakon testa a nekada i nakon 180 minuta.
 O endogenoj sekreciji insulina posredno saznajemo putem koncentracije C-peptida u cirkulaciji i
urinu. C peptid nastaje cijepanjem proinzulina na C peptid i inzulin, te je koncentracija C peptida
ekvimolarna koliĉini secerniranog inzulina.
 OdreĎivanjem gena HLA sistema uz odreĎivanje titra ICA utvrĊujemo porodiĉnu sklonost.

 LIJEĈENJE
 Da bi se sprijeĉile akutne i kasne komplikacije, cilj terapije je održavanje nivoa glikemije natašte u
rasponu 3,3-6,6 mmol/l, a postprandijalno < 10 mmol/l. Osnovni segmenti terapije su:
      inzulinoterapija,
      dijeta te
      fiziĉka aktivnost uz
      kontinuiranu edukaciju pacijenata i roditelja.
 INZULINOTERAPIJA - kod djece i omladine se zbog kontinuirane, doţivotne inzulinoterapije korise
isključivo tzv. humani inzulini, dobiveni genetskim inženjeringom. Oni su po svom aminokiselinskom
sastavu identiĉni ljudskom insulinu a maksimalno preĉišćeni, bez tragova stranih proteina tako da su
nus pojave rijetke.




                                                                                                   206
 Vrsta inzulina              poĉetak djelovanja maksimum djelovanja ukupna duţina djelovanja
                                 (u satima)          (u satima)            (u satima)
 kristalni bistri                    1/2                 1-5                   6-7
 (Actrapid, Homorap)
 mutni                                2                     6-12                     16-20
 (Monotard, Homolons)

 Kod mlaĊe djece i novootkrivenih IDDM pacijenata koristi se SHEMA DVOKRATNE
INZULINOTERAPIJE - apliciranje špricom - u 07h i 19h. U oba termina kombinuje se bistri i mutni
inzulin.
  Jutarnja doza je 2/3 ukupne doze a od toga je 2/3 mutnog a 1/3 bistrog inzulina.
  Veĉernja doza je zbog odmora 1/3 od ukupne doze, a istog odnosa bistrog i mutnog inzulina.
 Doza u prosjeku iznosi 0,5-1 IJ/kg/TT, s tim što je u remisiji manja, u fazi totalnog dijabetesa se
povećava, kao i u pubertetu, zbog djelovanja inzulinu kontraregulatornih hormona.
 U periodu adolescencije doza inzulina se ustali na 0,8 -1 IJ/kg/TT.
 Danas je najveći broj djece i omladine na intenzificiranoj inzulinoterapiji tzv. penkalo. Na ovaj naĉin
postiţe se bolja regulacija glikemije, a time je i uĉestalost kasnih komplikacija rjeĊa.
 Bistri inzulin se aplicira prije 3 glavna obroka a mutni jedanput prije spavanja. U fazi istraţivanja je
aplikacija inzulina pomoću posebnih inzulinskih pumpi

 DIJETA - prehrana dijabetiĉnog djeteta odgovara optimalnoj prehrani zdravog djeteta, jer je
normalna, ali kontrolirana po kalorijskom i kvalitativnom unosu, te je ravnomjerno rasporeĎena u
obrocima za dijete odgovarajuće dobi. Omogućava normalan rast i razvoj djeteta. Izbjegavaju se
brzogorući ugljeni hidrati (šećer, slatkiši, slatka pića i slatko voće). Kalorijske potrebe odrede se
prema uzrastu djeteta idealne teţine i to:
      kcal/dan = 1000 + (100 x dob u godinama)
      kcal/kg tjel mase = 90 - (3 x dob u godinama)
      kcal/dan = kcal/kg tjel. mase x tjel. masa u kg.
 Dijeta je sastavljena tako, da se
      50-55% energetskih potreba zadovoljava iz ugljenih hidrata,
      30-35% iz masti a
      15% iz bjelanĉevina
 Namirnice se prema uputama Ameriĉkog udruţenja za dijabetes (ADA) svrstavaju u 6 grupa i to
                1. mlijeko i zamjene,
                2. povrće i zamjene,
                3. voće i zamjene,
                4. kruh i zamjene,
                5. meso i zamjene,
                6. masnoće i zamjene.
 Jelovnik se sastavlja prema taĉno odreĊenim uputama ne samo za kalorijski unos nego i za broj
obroka a u ADA jedinicama je izraţena koliĉina hrane iz ovih grupa za svaki obrok. Za pacijente na
dvokratnoj insulinoterapiji jelovnik se sastoji od 6 obroka koji su odreĊene koliĉine i sastava hrane a
uzimaju se uvijek u isto vrijeme, te se poklapaju sa pikovima djelovanja inzulina.
 Intenzificirana terapija daje veću slobodu u terminima obroka (3 glavna) uz odgovarajući kalorijski i
kvalitativni unos hrane.

 TJELESNA AKTIVNOST - je neizostavan dio terapije i sprovodi se svakodnevno, ali okolina mora da
bude upoznata sa bolešću djeteta, i opasnošću od hipoglikemije. Preporuĉuju se potrošni sportovi, s
tim da prije intenzivnog treninga treba dati 10-15 grama ugljenih hidrata koji se odbiju od ukupnog
kalorijskog unosa.

 EDUKACIJA DJECE I RODITELJA je uz optimalno provoĊenje prethodnih segmenata terapije
neophodna za postizanje dobre kontrole bolesti. Proces edukacije je kontinuiran i poĉinje od prvog
kontakta sa pacijentom i traje cijeli ţivot. Već od 7. godine starosti djeteta počinje obuka za
samostalno sprovoĎenje terapije i samokontrole.




                                                                                                     207
 Od poĉetka bolesti pacijenti vode dnevnik samokontrole u koji se upisuju doze inzulina koje se
svakodnevno, posebno kod mlaĊe djece, koriguju na osnovu rezultata urinarnog monitoringa (4 x
dnevno), te kontrole glikemije.
 Obzirom na veću osjetljivost prema infektu kao i vremenom slabiju perfuziju okrajina veliku paţnju
treba posvetiti liĉnoj higijeni, njezi stopala kao i njezi mjesta aplikacije inzulina.

PROCJENA METABOLIĈKE KONTROLE radi se, svakih 1-3 mjeseca. Sastoji se od:
    uvida u dnevnik samokontrole,
    odreĊivanja glukoze u 24 satnom urinu - loša glikozurija>20g –
    regulacija bolesti i odreĊivanja SUK-a svaka 3 sata - dnevni profil glikemije.
    procenat glikoliziranog hemoglobina (HbA1c), koji nam daje uvid o srednjoj glikemiji u
      posljednja 2-3 mjeseca.
    Svakih 6 mjeseci odreĊuje se titar antiinsulinskih antitijela,
    jedanput godišnje radi se lipidogram, zatim
    procjena statusa tireoidnih hormona uz obavezno odreĊivanje titra antitireoidnih antitijela
      zbog velike incidence pridruţene hipotireoze takoĊe autoimune geneze.
    Godišnje se takoĊe rade okulistiĉki pregled, te EMG (elektromiografija) i procjena
      funkcionalnog statusa bubrega. Kod pacijenata sa ĉestim hipoglikemija radi se EEG
      (elektroencefalografija).

 Prilikom svake posjete lijeĉniku treba odrediti tjelesnu masu (po mogućnosti na istoj vagi) a dva
puta-godišnje tjelesnu visinu.
 MAURIAC-OV SINDROM - Pacijenti koji mjesecima i godinama primaju nedovoljne doze insulina
pokazuju zaostatak u rastu, hepatomegaliju, kušingoidan izgled i zaostatak u spolnom razvoju.

AKUTNE KOMPLIKACIJE

 HIPOGLIKEMIJA - ĉesta je komplikacija pacijenata sa IDDM. Simptomatologija se javlja pri
individualno razliĉitim vrijednostima glikemije, ali najĉešće na 2,2 mmol/l i niţe. Najvaţnije je na
vrijeme uoĉiti simptome: znojenje, slabost muskulature, umor, osjećaj hladnoće, glad, glavobolja,
nesvjestica, promjene ponašanja te na koncu gubitak svijesti i koma.
 Treba brzo reagirati davanjem 10-15 grama ugljenih hidrata per os ako je dijete svjesno ili 1 mg
glukagona, a ako je dijete bez svijesti hitno transportovati u medicinsku ustanovu.

 ACETONURIJA - moţe biti udruţena sa glikozurijom i ukazuje na nedostatak inzulina. Moţe se javiti
i zbog gladovanja, a u tom sluĉaju ŠUK je nizak a glikozurija negativna.

 DIJABETIĈNA KETOACIDOZA - moţe biti prva manifestacija bolesti, ali se javlja i prilikom infekta,
te grešaka u inzulinoterapiji i ishrani pacijenta. Kliniĉkom slikom dominira:
      povraćanje,
      dehidracija,
      Kussmaulovo disanje,
      bol u trbuhu te
      pomućenje svijesti - koma.

     Glikemija prelazi 16,6 mmol/l,
     pH je niţi od 7,25, a
     bikarbonati niţi od 15 mmol/l.
Terapiju
Prvo zapoĉeti rehidracijom pacijenta.
     Koristi se fiziološka otopina i to u koliĉini od 15 ml/kg tjel. mase u prvom satu, a zatim 7
        ml/kg/TT, sljedećih 11 sati, rukovodeći se u ovom periodu prije svega stepenom dehidracije.
     Kada glikemija padne ispod 16,6 mmol/l fiziološka otopina se zamijeni Glucosalinom, a
     kada glikemija padne ispod 11,1 mmol/l daje se otopina 5% Glucosae.




                                                                                                     208
 Inzulinoterapiju poĉeti
       odmah, aplikacijom 0,1 I.J./kg bistrog inzulina intravenski, a zatim nastaviti aplikacijom
          0,1 I.J./kg bistrog inzulina na sat, koji se stavlja u infuzionu otopinu.
       Kada glikemija padne ispod 16,6 mmol/l doza insulina se smanjuje na 0,05 I.J./kg/sat,
          aplicirano na isti naĉin, a
       najdalje kada glikemija padne na 11,1 mmol/l insulin se aplicira supkutano u ĉetiri doze
          (svakih 6 sati) i to po 0,025 i.j./kg.
 Doza se koriguje svaki put prema vrijednostima glikemije i glikozurije. Nakon stabilizacije, za 2-3
dana prelazi se na klasičnu dvokratnu insulinoterapiju kombinacijom bistrog i mutnog insulina.
Ako je pH ispod 7,15 treba polagano korigovati acidozu otopinom bikarbonata, ali se nikad ne daje
cijela, po formulama izraĉunata koliĉina zbog mogućih komlikacija u smislu edema mozga i
intrakranijalnog krvarenja. Već u 2. ili 3. satu terapije u infuzionu otopinu dodaje se kalijum, a nakon
prestanka parenteralne terapije daje se peroralno uz kontrolu kalemije.
 Ishrana poĉinje
       6-8 sati nakon početka terapije a po prestanku povraćanja i to malim koliĉinama tekućine i
          zaslaĊenog ĉaja, te soka od mrkve i paradajza ili naranĉe.
       Sljedeća 2 dana pacijent se hrani na 6 sati (voćni sok, mlijeko, bujon, banana) uzimajući 1/2
          potrebnog kalorijskog unosa.
       Ĉetvrti dan se daje regulirana dijabetiĉna prehrana sa punim potrebnim kalorijskim unosom.

 SOMOGY-JEV FENOMEN - je komplikacija hroničnog predoziranja insulina. Smjenjuju se epizode
hipo i hiperglikemije uz pojavu ketonurije. Terapija je postepeno smanjivanje doze insulina.

 KASNE KOMPLIKACIJE
 Prognoza bolesti ovisi prvenstveno o razvoju kasnih komlikacija. To su:
 MIKROANGIOPATIJE koje se manifestuju na malim krvnim sudovima bubrega (nefropatija),
    retine (retinopatija) te nerava (neuropatija);
 MAKROANGIOPATIJA tj. promjene na velikim krvnim sudovima.
 Uoĉeno je da se kod dobro regulirane glikemije kasne komplikacije rjeĊe pojavljuju, a ako se i
pojave onda im je progresija sporija.

 U osnovi svih kasnih komplikacija je štetan efekat dugotrajne hiperglikemije na tkiva. Povećana je
glikozilacija proteina, a aktivira se i poliolski put abnormalnog metabolizma glukoze pri ĉemu
nastaje veoma toksični alkohol sorbitol. Hemodinamski poremećaj karakteristiĉan je za dijabetes, a
ujedno i doprinosi formiranju angiopatije.
 Hiperlipidemija kao predmet loše metaboliĉke kontrole znaĉajan je faktor u nastanku
aterosklerotiĉnih promjena na krvnim sudovima. Obzirom na autoimunu osnovu IDDM nisu rijetke ni
druge, posebno endokrine autoimune bolesti npr. hipotireoza.
 Heiropatija je kasna komplikacija ĉiji se poĉetak uoĉava još u dječijoj dobi. Karakteriziraju je
kontrakture interfalangealnih zglobova prstiju šaka a počinje na zglobovima malog prsta.

 Adekvatno tretiran IDDM djece i omladine nije više tako zastrašujuće oboljenje niti prepreka za
normalan rast i razvoj. Zahvaljujući vrlo sofisticiranom naĉinu terapije i kontrole pacijent moţe da
ima kvalitetan ţivot te da doţivi za njegovu sredinu prosjeĉnu ţivotnu dob.


Štitna žlijezda
 Locirana je u prednjem dijelu vrata, a sastoji se od dva lobusa koji su vezani isthmusom. Desni lobus
je obiĉno nešto veći. Luĉi hormone tiroksin ili tetrajod-tironih (T4) i trijodtironin (T3).
 Nakon apsorpcije u GITu jod aktivnim transportom ulazi u ćelije štitnjaĉe (tireocite). Osnovni proces
je aktiviranje joda tj. njegova oksidacija katalizirana enzimom peroksidazom, ĉime nastaje jon joda.
 Jod se u takvom jonskom obliku veţe za aminokiselinu tirozin na 1 ili na 2 mjesta, te nastaju mono- i
dijodtirozin. Spajanjem jedne molekule mono-i jedne molekule dijodtirozina nastaje T3, a spajanjem
2 molekule dijodtirozina nastaje T4.




                                                                                                       209
 Stvoreni hormoni deponuju se u tireoglobulinu unutar folikula tireoidee, a oslobaĊaju se procesom
proteolize na koji direktno utjeĉe TSH (tireostimulirajući hormon).
 Svega 1 % hormona slobodno cirkulira u plazmi dok je ostali najveći dio vezan: veći dio za globuline
(TBG-tiroksin binding globulin) a manji dio za albumine.
 U plazmi ima 50 puta više T4 ali T3 ima 4 puta jaĉe dejstvo nego T4. T4 u perifernim tkivima,
procesom dejodinacije, prelazi u T3, tj. sluţi kao prohormon.

 Osnovne uloge T3 i T4:
 održavanje bazalnog metabolizma u ćelijama što se ostvaruje djelovanjem hormona na receptore
   mitohondrija;
 stimulacija oksidacijskih procesa, ĉime se stvara toplota;
 stimulacija sinteze proteina, vezivanjem hormona za DNA; na ovaj naĉin se direktno stimuliše
   rast i diferencijacija.

 Sinteza hormona regulirana je negativnom povratnom spregom, a preko hormona hipotalamo-
hipofizarnog kompleksa; TSH i TRH (tireotropin oslobaĊajući hormon).
 Povećano izluĉivanje TSH hipofize rezultira hipertrofijom i hiperplazijom štitne ţlijezde, te
povećanom akumulacijom joda i ubrzanom sintezom hormona.

 DIJAGNOZA bolesti štitne ţlijezde se postavlja na osnovu:
  Fizikalnog pregleda;
  Procjene rasta i razvoja uz odreĊivanje koštane starosti;
  Nivoa hormona štitnjaĉe;
  OdreĊivanjem titra antitireodinih antitijela (antitireoglobulinska, antimikrosomalna);
  UZ pregled štitnjaĉe uz taĉnu definiciju poloţaja i dimenzija;
  Dinamskim funkcionalnim testovima za ispitivanje osovine štitnjaĉa-hipofiza-hipotalamus.
     To je TRH test koji se izvodi tako, što se aplicira 100 µg TRH uz mjerenje nivoa TSH u krvi 0
15, 30 i 60 minuta nakon aplikacije. Na osnovu rezultata ovog testa otkriva se hipotireoza bila ona
latentna ili manifestna a ujedno se i odreĊuje nivo na koje je nastala:
     primarna - štitna ţlijezda
     sekundarna - hipofiza
     tercijarna - hipotalamus.

 HIPOTIREOZA
 Oznaĉava deficitarnu sekreciju hormona štitnjaĉe. Uz IDDM najĉešće je endokrino oboljenje djeĉijeg
doba. Prema razdoblju nastanka hipotireoza razlikuje se: steĉena i konatalna

Steĉena                                    Konatalna
- autoimuni tireoiditis (Hashimoto)       - razvojne anomalije (aplazija, hipolazija, ektopija)
- tireoidektomija                         - dishormogeneze
- jatrogena (tireostatici. J131)          - upotreba tireostatika u trudnoći
                                          - endemski kretenizam
                                          - sekundarna i tercijarna (hipotalamohipofizarni poremećaj)


 KONATALNA HIPOTIREOZA
 Javlja se porodično ili sporadično i to sa strumom ili bez.. 80-90% sluĉajeva uzrokovano je
razvojnim anomalijama, koje su opet 3-4 puta ĉešće kod djevojĉica.
 Poremećaji u sintezi, sekreciji i djelovanju tireoidnih hormona su autosomno recesivno nasljedne
bolesti. Nazivaju se dishormogeneze a uzrok su 10-15% svih kongenitalnih hipotireoza. To su
nereaktivnost štitnjače na TSH, nemogućnost akumulacije joda, defekt organifikacije (najĉešći), defekt
spajanja, defekt dejodnacije, stvaranje abnormalnog tireoglobulina, nemogućnsot razlaganja
tireoglobulina i izlučivanja hormona, periferna neosjetljivost na tireoidne hormone.




                                                                                                  210
 Kliniĉka slika
 Hipotireoidno novoroĊenĉe je ĉesto preneseno i nešto veće poroĊajne mase. Tjelesna duţina i obim
glave su uredni. Dijete mnogo spava, rijetko plaĉe, i oskudne spontane motorike. Tjelesna
temperatura je obiĉno subnormalna. Opstipacija je redovan nalaz kao i bradikardija.
 Lice je grubo, tupog izraza (miksedem), ĉelo je naborano, niske linije kosmatosti.
 Jezik je miksedematozan, prevelik za usta, te viri iz njih.
 Korijen nosa je udubljen, širok, nosni otvori okrenuti prema gore.
 Sisanje i gutanje su oteţani, disanje je ĉujno a glas hrapav i promukao.
 Vrat je kratak i debeo pa se glava doima kao nasaĊena na trup.
 Šake su široke, prsti debeli i kratki.
 Tonus muskulature je oslabljen.
 Trbuh je velik a ĉesto se vidi i umbilikalna hernija.
 Ovisno o stepenu hormonske deficijencije simptomi su ĉesto nepotpuni. Zato se bolest obiĉno ne
prepozna prije kraja prvog ili drugog mjeseca ţivota što je prognostiĉki loše, poĉetak terapije kasni, te
nastaje zaostatak u psihomotornom razvoju djeteta. Kasni i denficija, rast prestaje a mentalni razvoj je
usporen do idiotije.
 DIJAGNOZA
 Nivo T4 je sniţen, a T3 sniţen ili normalan dok je TSH visokih vrijednosti.
 U nedostatku hormonalne dijagnostike ili kao njena dopuna, veoma je uoĉljivo zakašnjelo
pojavljivanje epifizarnih jezgara osifikacije. Na osnovu toga se moţe odrediti i u kom je periodu
intrauterinog razvoja nastao deficit hormona. Kod djece roĊene u terminu prisutne su distalna jezgra
femura i proksimalna jezgra tibije. Ukoliko nedostaju ili su nepravilne ili fragmentirane, postoji
deficit tireoidnih hormona. Scintigrafijom se kod razvojnih anomalija moţe odrediti taĉna lokalizacija
ţlijezde (ako je ima).
 EKG pokazuje bradikardiju i nisku voltaţu. Anemija se vida redovno, a vrijednosti holesterola
nisu povišene kod djece do 2 godine starosti.

 Program sistematskog traganja za konatalnom hipotireozom-screening. Izvodi se u cilju što ranijeg
otpoĉinjanja terapije a da bi se sprijeĉio mentalni deficit. Zbog znaĉajnih efekata i relativno jeftinog
izvoĊenja, u razvijenim zemljama izvodi se na svoj ţivoroĊenoj novoroĊenĉadi. Radioimunološki se
odreĎuje nivo T4 i TSH iz osušene kapi krvi koja se uzima na filterpapir. Iz istog uzorka radi se
screening i na fenilketonuriju.

 STEĈENA HIPOTIREOZA
 Ako se hipotireoza javi kasnije, simptomi su blaži. Uoĉava se prije svega veliki deficit u rastu,
dozrijevanju kostiju i nicanju zuba, a kasnije zaostatak i u polnom razvoju.
 Koža je suha, perutava, djeca ne podnose hladnoću, imaju opstipaciju, slabost muskulature, debljaju
se, sporo se kreću i reaguju.
 Ako se bolest javi nakon navršene 2. godine života nema mentalne zaostalosti.
 Nivo hormona štitnjaĉe je sniţen a TSH povišen, ali, ako je hipotireoza sekundarna ili tercijarna,
TSH je sniţen.

 TERAPIJA HIPOTIREOZE
 Cilj terapije je dovesti pacijenta u eutireoidno stanje.
 Peroralno se daje sintetski T4 (L-tiroksin, Vobenol). Pošto se najveći dio T3 sintetiše iz T4, ovim
naĉinom terapije zadovoljene su i potrebe za T3. Doza je u prvih 6 mjeseci ţivota 50/µg/24 sata a
kasnije se postepeno povećava do 150 µg/24 sata. Kod starije djece doza je prosjeĉno 4 µg/kg tjel.
mase.
 Terapija se zapoĉinje sa 1/2 izraĉunate doze, da bi se nakon 2-3 nedjelje prešlo na punu dozu.
Iznimak je kongenitalna hipotireoza, gdje terapiju poĉinjemo punom dozom, i nivo hormona
odrţavamo na gornjoj granici da bi se smanjio efekat deficita hormona na razvoj nervnog sistema. U
dojenĉadi sa kongenitalnom hipotireozom mjesecima ostaje visok nivo TSH i pored dovoĊenja u
eutireoidno stanje nivoa T3 i T4.




                                                                                                     211
 Diskutabilno je koja je kritiĉna dob do koje je neophodno otpoĉeti supstitucionu terapiju konatalne
hipotireoze da bi se postigao optimalan mentalni razvoj. U posljednjih par godina smatra se da je to
kraj 1. mjeseca ţivota, ali najnovija istraţivanja pokazuju, da ĉak i ako je terapija otpoĉela unutar
ovog kritiĉnog intervala, moguća je pojava poremećaja opisanih kao minimalna cerebralna
disfunkcija.

 ENDEMSKA GUŠAVOST I KRETENIZAM
 Kod stanovništva nekih krajeva, usljed malog unosa joda hranom dolazi do hipertrofije štitne
žlijezde. Ona pod utjecajem velikih koliĉina TSH (negativna povratna sprega) stvara dovoljne koliĉine
hormona. Nerijetko, ni ovim putem se ne moţe postići eutireoidno stanje, pa se kod novoroĊenĉadi tih
krajeva javlja pored gušavosti i teški poremećaj rasta uz mentalni deficit koji se naziva endemski
kretenizam. Javlja se u 2 razliĉita kliniĉka oblika:
 NERVNI - nastaje zbog nedostatka joda u prvim mjesecima fetalnog ţivota. Karakteriziran je
gluhonijemošću te mentalnom zaostalošću uz uredan rast.
 MIKSEDEMSKI nedostatak joda uz faktore koji pospješuju disfukciju štitnjaĉe glavni su.uzroci
nastanka ovog poremećaja. Dijete je zaostalo kako rastom u visinu tako i u spolnom razvoju. Uoĉljiv
je mentalni deficit i miksedem lica. Profilaksa ovog poremećaja se vrši jodiranjem kuhinjske soli sa
0,01% KJ.

 HAŠIMOTOV AUTOIMUNI TIREOIDITIS
 Najĉešći je uzrok hipotiroze djece i adolescenata. 5 puta je ĉešći kod djevojĉica nego kod djeĉaka.
U porodici pacijenta ĉesti su srodnici sa drugim autoimunim endokrinopatijama (dijabetes, Adison).
Bolest je autoimune etiologije. Histološki je karakteriše limfocitarna infiltracija štitnjaĉe, nakon
ĉega tkivo propada i biva zamijenjeno vezivom.
 Bolest poĉinje znacima hipertireoze (tahikardija, nervoza), štitnjaĉa je neravnomjerno uvećana i
tvrda a ĉesto lokalno pravi pritisak uz smetnje gutanja. Štitnjača se postepeno uvećava uz eutireoidan
status da bi nakon dužeg perioda postala hipotireoidna.
 U statusu hormona povišen je nivo TSH uz niţi T4, te povišen tittar antitireoidnih antitijela.
TERAPIJA - diskutabilana, jer neki poĉinju supstitucionu terapiju već na poĉetku bolesti da bi se
sprijeĉilo uvećanje strume, bez obzira na eutireoidno stanje. Drugi daju terapiju tek kod natanka
hipotireoze.



 HIPERTIREOZA .
 Uzrokovana je hipersekrecijom hormona štitnjaĉe. Kod djece je najĉešći oblik Gravesova bolest
udruţena sa difuznom hiperplazijom štitnjaĉe. Ovo je autoimuno oboljenje; javljaju se antitijela koja
potiĉu endokrine ćelije na povećanu sekreciju a najpoznatija su:
      LATS (long acting thyroid stimulator),
      LATS protektor i
      HTS (human thyroid stimulator)

 Ĉešća je kod djevojĉica, i to posebno u doba puberteta. U kliniĉkoj slici apetit je povećan bez
dobivanja u težini. Pacijenti su nervozni, emocionalno nestabilni, znoje se, imaju tremor, osjećaj
slabosti te proljevaste stolice.
 Fizikalni pregled pokaţe strumu uz tahikardiju i hipertenziju. Nekad se moţe ĉuti i sistolni šum
srednjeg intenziteta koji nastaje usljed vaskularne hiperkinetike. Koža je topla i vlažna. Nekad se
javlja i karakteristiĉan egzoftalmus te znakovi na oĉima:
      Grafeov (zaostajanje gornjeg kapka kod pogleda nadole).
      Moebiusov (nemogućnsot konvergencije) i
      Stellwagov (retrakcija gornjeg kapka i rijetko ţmirkanje).
 U statusu tireoidnih hormona T3 i T4 su povišeni uz suprimiran TSH koji je nekad i nemjerljiv,
nivo antitireoidnih antitijela je povišen.




                                                                                                      212
 U terapiji se koristi metimazol (Favistan) u dozi 10-15 mg/kg/24 sata. On djeluje tako što blokira
sintezu tireoidnih hormona. Koristi se još i propiltiouracil koji osim blokiranja sinteze hormona
inhibira pretvorbu T4 na periferiji u T3, a daje se u dozi od 150 mg/m2.
 Nakon uvoĊenja terapije obično je potrebno 4-8 sedmica da se pacijent dovede u eutireoidno stanje.
Nakon toga daje se doza odrţavanja u trajanju 1-2 godine, nakon kog vremena obiĉno dolazi do
spontane remisije.

 Nuspojave terapije su veoma ozbiljne: agranulocitoza, leukopenija i urtikarija te stoga treba
kontrolisati krvnu sliku svakih 7 dana.

 Simptomatski se mogu u sluĉajevima teţih aritmija dati β-adrenergiĉki blokatori (propranolol-5
mg/kg/dan). RjeĊe se kod djece odluĉuje na tireoidektomiju i to tek ako postoji velika struma ili
nepodnošljivost tireostatika.




                                                                                                    213
PEDIJATRIJSKA NEUROLOGIJA
 Potrebno je istaknuti neke specifiĉne karakteristike razvojnog doba, posebno nervnog sistema, koje
su od neobiĉne vaţnosti i predstavljaju osnov za izdvajanje ove subdiscipline iz opće neurologije.
 Na prvo mjesto dolazi nedovoljna razvijenost nervnog sistema. CNS u ovom dobu razliĉito reagira u
poreĊenju sa CNS odraslih, kako u normalnim tako i u patološkim okolnostima, najĉešće
uzrokovanim traumom i oštećenjem u toku trudnoće i poroda. Tu spada i mogućnost rane ekspresije
patoloških gena, neotpornost prema raznim infektivnim agensima od kojih nije zaštićen vakcinama..
 Sve navedeno dovodi do toga da u djetinjstvu imamo oboljenja koja se javljaju samo u ovom
ţivotnom dobu, a sa druge strane imamo drukĉije manifestiranje oboljenja.

 Bolesti nervnog sistema uzrokuju poremećaje u funkciji koji se oĉituju subjektivnim simptomima i
objektivnim znacima. Na temelju ovoga donosi se zakljuĉak o lokalizaciji i vrsti lezije. Postoje dva
glavna mehanizma na osnovu kojih nastaju neurološki simptomi:
 MEHANIZAM DEFICITA FUNKCIJE nakon oštećenja nekog dijela nervnog sistema. Tako mišićna
slabost (paraliza - potpuna, pareza - djelomiĉna) nastaje kao posljedica oštećenja odreĊenih motornih
centara u mozgu, nervnih putova ili motornih ţivaca.
 MEHANIZAM PATOLOŠKE HIPERAKTIVNOSTI NERVNIH ĆELIJA. Postoje sigurni dokazi da u
patogenezi epileptiĉnih manifestacija vaţan udio ima hiperaktivnost moţdanih ćelija.
 MeĊutim, svi simptomi se ne mogu tumaĉiti na osnovu ova dva mehanizma.


Rani psihomotorni razvoj djeteta
 Djeca se raĊaju sa konaĉnim brojem ganglijskih (nervnih) ćelija. Pa i pored toga dijete nema mnoge
funkcije i sloţene oblike ponašanja zbog nezrelosti nervnog sistema MeĊutim, dijete pokazuje brz,
nekada ĉak dramatiĉan razvoj, naroĉito u prvim godinama ţivota Osnov ovog razvoja u prvom redu je
mijelinizacija. Većina roditelja normalne inteligencije moţe da prati i registrira ovaj razvoj, te lako
uoĉava rana odstupanja od normalnog. Sasvim je razumljivo da postoje individualne razlike koje
poĉivaju na uroĊenom kvalitetu nervnog sistema, kao i na stimulaciji djece od strane roditelja. Pa i
pored toga, postoje odreĊene pravilnosti koje nam sluţe i na osnovu kojih se moţe kazati da li je
razvoj normalan ili postoje nepravilnosti u razvoju djeteta.

 PRVA TRI MJESECA ŢIVOTA
 NovoroĊeno dijete stavljeno na ĉvrstu podlogu je sposobno da izbjegne gušenje okretanjem glave na
stranu. Do kraja 1. mjeseca glava se pri okretanju poĉinje da podiţe. Simetriĉno flektiran poloţaj
trupa, prisutan do tada, se poĉinje opuštati i dijete leţi potrbuške, sa toniĉnim refleskom vrata (glava
okrenuta na jednu stranu sa ekstremitetima ekstendiranim na tu stranu).
 Pri povlaĉenju djeteta za ruke, iz leĊnog poloţaja u sjedeći, glava pada, zaostaje, ali se pred kraj ovog
perioda javlja izvjesna kontrola drţanja glave. Pri drţanju djeteta u uspravnom poloţaju glava je
povijena naprijed. Kada se dijete drţi u ventralnoj suspenziji (odignuto iz potrbušnog poloţaja rukom
ispod trupa) zauzima poloţaj fleksije glave i ekstremiteta oko ruke kojom ga drţimo (Landau-ov
odgovor).
 Do kraja ovog perioda glava dolazi u ravan tijela, a noge se ekstendiraju.
 Dijete pogledom fiksira bliske predmete ili predmete koji se kreću u njihovom bliskom vidokrugu.
Do kraja 2. mjeseca ţivota dijete vidi u luku od 180 stupnjeva.
 Krajem ovog perioda dijete poĉinje da ĉvrsto drţi predmete koji mu se stave u ruku.
 Sa mjesec dana dijete pravi izvjesne grlene zvuke, neki samoglasnici se javljaju sa 2 mjeseca.
 U psihosocijalnom kontaktu dijete već krajem 1. mjeseca se prijatnije osjeća sa poznatim osobama.
 Potpuno razvijen socijalni osmjeh se javlja od 3 - 5. sedmice ţivota.

 PERIOD OD 3-6 MJESECI
 Sa puna 3 mjeseca dijete u poloţaju potrbuške na ĉvrstoj podlozi moţe da odigne glavu i prsa sa
podloge, ruke su ekstendirane.
 U istoj poziciji sa 4 mjeseca mogu podići glavu u vertikalnu osovinu i lahko je okretati na obje




                                                                                                      214
strane.
 Sa 4 mjeseca dijete pri povlaĉenju iz leĊnog u sjedeći poloţaj drţi glavu u ravni tijela. Kada je
uspravno glava se još uvijek malo naginje naprijed.
 U dobi od 5-6 mjeseci dijete poĉinje da se okreće, prvo iz potrbušnog poloţaja u leĊni, a zatim
obratno.
 U dobi od 3-4 mjeseca kod djece uglavnom prestaje da dominira toniĉni refleks vrata, glava je
poloţena u središnju liniju, sa rukama i nogama u manje-više simetriĉnom poloţaju.
 U dobi od 4-5 mjeseci privlaĉe ih predmeti na podlozi i u dobi od 6 mjeseci mogu promjeniti
orijentaciju cijelog tijela da bi dohvatili objekt. Sa 4 mjeseca poĉinju uzimati objekte i prinose ih do
usta radi ispitivanja.
 U dobi od 6 mjeseci djeca se mogu podići iz sjedećeg u stojeći poloţaj i drţati svoju tjelesnu teţinu
na ekstendiranim nogama.
 Sa 6 mjeseci djeca mogu sama sjediti, oslanjajući se naprijed na ruke, ili poduprta neĉim sa leĊa. Još
nisu razvila lumbalnu lordozu i kiĉma je kifotiĉno zakrivljena od cervikalne regije do sakruma.
 U psihosocijalnom razvoju djeca se više veţu za objekte i okolinu. Sa 4 mjeseca glasno se smiju.
Pokazuju raspoloţenje ili neraspoloţenje odreĊenim stvarima Grimasiraju.
 Krajem ovog perioda jasno razlikuju ukućane od stranaca.

 PERIOD OD 6-12 MJESECI
 Sa 7 mjeseci dijete u potrbušnom poloţaju se usmjerava ka objektu koji ţeli i pokušava da ga
dosegne.
 Sa 9-10 mjeseci većina djece nauĉi da puţe.
 Sa 6 mjeseci dijete u leĊnom poloţaju diţe glavu i zainteresirano je za svoje ruke i noge.
 Sa 8-9 mjeseci sjede bez podupiranja, leĊa postaju uspravna.
 Sa 8 mjesecj već mogu neko vrijeme stajati ĉvrsto, a sa 9 mjeseci napraviti par koraka dok se drţe za
obje ruke.
 Sa 6-9 mjeseci hvatanje se usavršava, ukljuĉujući upotrebu palca i prstiju.
 Sa 9 mjeseci kaţiprstom pokazuju objekte.
 U periodu od 6-12 mjeseci dijete poĉinje da imitira sve više. Sa 9 mjeseci maše rukom za pozdrav, a
sa 12 mjeseci moţe se poĉeti igrati loptom.
 Sa 9 mjeseci moţe pustiti predmet iz ruke ako se zatraţi, a sa 12 mjeseci pruţa traţeni predmet.
 Sa 6 mjeseci dijete moţe da ispušta ponavljane samoglasnike, a sa 8 mjeseci već i konsonanata.
Govori ba-ba. ma-ma, da-da i si.
 Sa 8-9 mjeseci poĉinje da obraća paţnju kada se spomene njegovo ime.
 U psihosocijalnom kontaktu javlja se separaciona anksioznost u dobi od 6-8 mjeseci.
 U dobi od 9-10 mjeseci dijete poĉinej bivati manje uznemireno odsutnošću majke, vjerovatno zbog
toga što u toj dobi poĉinje i puzati.
 U toj dobi dijete poĉinje da shvata i to da predmeti koje ne vidi mogu postojati, odnosno ako pred
njim sakrijemo neki predmet, npr, pod pokrivaĉ, dijete odiţe pokrivaĉ i traţi ga.

 PERIOD OD 12-24 MJESECA
 U periodu do 15 mjeseci većina djece prohoda samostalno, a do 18 mjeseci i trĉi ukoĉeno.
 Sa 18 mjeseci dijete već moţe da se penje uz stepenice ako se drţi za jednu ruku, stepenicu po
stepenicu. Sa 20 mjeseci moţe da se spušta niz stepenice.
 Sa 15 mjeseci dijete već moţe da stavlja predmete jedne u druge.
 Sa 18 mjeseci moţe da napravi kulu od 3 kocke, a sa 24 mjeseca kulu od 6 kocki.
 Sa 18 mjeseci šara linije, a sa 24 mjeseca imitira krugove.
 Do 18 mjeseca dijete već ima rijeĉnik od desetak rijeĉi, iako je to veoma varijabilno.
 U ovom periodu dijete već paţljivo eksploatira predmete u okolini.
 Ostvaruje kontakt i sa drugim ljudima Koncem ovog perioda već se moţe igrati i sa drugom djecom.
 U periodu od 18-24 mjeseca većina djece već moţe traţiti tutu.
 Djetetu treba poĉeti stvarati higijenske navike i stavljati ga na tutu tek kada samostalno prohoda.

 Najbolji indikator motornog razvoja je hod, a psihiĉkog govor. Zbog toga je neophodno pitati
roditelje kod uzimanja liĉne anamneze o tome kada je dijete prohodalo i progovorilo.



                                                                                                     215
Neurološki pregled djeteta
 Neurološki pregled kod odraslih se sastoji od pregleda kranijalnih nerava, ekstremiteta, govora, hoda,
pokusa na koordinaciju itd. Tehnika pregleda kod novoroĊenĉeta i malog djeteta se razlikuje od
pregleda odraslih. Za procjenu abnormalnosti u razvoju nervnog sistema kod novoroĊenĉeta
ispitujemo tzv. PRIMITIVNE REFLEKSE I AUTOMATSKE REAKCIJE koje su karakteristiĉne za
odreĊenu dob djeteta, a kasnije se gube. Vaţno je navesti slijedeće reakcije:

 1. REFLEKS SISANJA. Javlja se u fetalnom dobu i prisutan je do 4. mjeseca života. Izvodi se tako da
se djetetu stavi bilo kakav čist predmet u usta, a ono će praviti intezivne pokrete sisanja.

 2. REFLEKS TRAŢENJA USNAMA. Izaziva se lahkim podražajem lateralnog ugla usana. Dijete
okreće glavu na istu stranu i pokušava ustima doseći predmet.

 3. REFLEKS HVATANJA ŠAKOM I DLANOM. Izaziva se pritiskom prsta na dlan u visini
metakarpalnih kostiju, ili na taban u visini metatarzalnih kostiju. Nastaje trajna fleksija prstiju,
odnosno stopala. Na šaci refleks nestaje od 3-4 mjeseca, a na stopalu se nalazi do kraja prve godine.

 4. POZITIVNA POTPORNA REAKCIJA. Izaziva se uzimanjem djeteta ispod aksila i postavljanjem u
okomit položaj, tako da tabanima dodiruje podlogu. Nastaje postupna ekstenzija donjih ekstremiteta
i trupa. Dijete se čvrsto odupire o podlogu i nekoliko sekundi nosi veći dio sopstvene tjelesne težine.

 5. AUTOMATSKI HOD. Izaziva se tako da se dijete iz okomitog položaja, sa tabanima na podlozi,
nagne malo prema naprijed. Dijete pravi par naizmjeničnih koraka. Refleks nestaje sa napunjena 2
mjeseca života.

 6. MOROV REFLEKS. Izaziva se tako da se dijete legne na leĎa, jedan dlan se stavi pod zatiljak, a
drugi pod leĎa. Dijete se digne u kosi položaj. Brzo se spusti dlan pod zatiljkom i izazove pasivna
retrofleksija vrata. Reakcija djeteta je abdukcija ruku, kojoj slijedi ekstenzija podlaktica i svih
zglobova šaka. U drugoj fazi dijete aducira i flektira ruke. Drugi naĉin izazivanja je udarcem o
podlogu na kojoj dijete leţi na leĊima. Prisustvo ovog refleksa od roĊenja do petog mjeseca života
znaĉi normalan razvoj motornog sistema.

 7. ASIMETRIĈNI TONIĈNI REFLEKS VRATA. Ukoliko dijete okrene spontano glavu na neku stranu,
ruka i noga na strani lica su ekstendirane, a na strani zatiljka flektirane. Refleks moţe biti prisutan
i kod normalne djece do 6 mjeseca života. Daleko je karakterističniji za djecu ometenu u neurološkom
razvoju.


U neurološkom pregledu starijeg djeteta ispituje se:
1. PSIHIĈKI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA
- svijest
- socijalni kontakt
- više moţdane funkcije
2. MOTORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA
- aktivna motorika
- mišićna snaga
- tonus
- refleksi (primitivni, mišićni, koţni)
- koordinacija
- hiperkinezije (konvulzije, diskineze, stereotipije, tikove, motorna hiperrekativ-nost, nistagmus,
    fascikulacije)
3. SENZORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA
- somatski senzibilitet




                                                                                                   216
 - specifiĉni senzibilitet
 4. ZNACI PODRŢAJA MENINGA I ENCEFALITISA
- nespecifiĉni simptomi (poremećaj svijesti, povišena temperatura, glavobolje, povraćanje,
     fotofobija, konvulzije itd.)
- specifiĉni simptomi (koĉenje vrata, opistotonus, napeta fontanela, znak Brud-zinskog, Kernigov
     znak, Lasegueov znak, fenomen tronošca).


Svijest i poremećaji svijesti
 Definirati svijest nije jednostavno. SVIJEST je zbir psihičkih funkcija pomoću kojih čovjek
doživljava realnost svoje ličnosti i okoline koja ga okružuje.
 Pod JASNOM SVJEŠĆU podrazumjeva se odmjerena, psihološki razumna reakcija na okolne
podražaje kod budnog čovjeka. Svjesno stanje u smislu orijentacije u okolini i nje same predstavlja
budno stanje. U tom sluĉaju govorimo o budnom, svjesnom stanju.
 Uzroci poremećaja svijesti mogu biti uslovljeni
     - procesima lokaliziranim u mozgu (cerebrovaskularna bolest, tumori, traume, infektivna i
         parazitarna oboljenja mozga, meningitis, encefalitis, epileptiĉni napadi), ali takoĊer i
     - ekstracerebralnim uzrocima u koje ubrajamo opće infekcije, endogene (uremija) i egzogene
         intoksikacije, metaboliĉke poremećaje (hipoglikemija), kardiovaskularne poremećaje i
         funkcionalne poremećaje pluća.


Tipovi poremećaja svijesti
Poremećaji mogu biti kvantitativni i kvalitativni.

 KVANTITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI
 Karakterizirani su jednostavnim sniţenjem svijesti sa smanjenjem reagiranja do nereagiranja na
draţ iz okoline. Postoje tri stupnja sniţenja svijesti: somnolencija, sopor i koma.

 SOMNOLENCIJA ili POSPANOST je lakši poremećaj svijesti kod kojeg se samo spoljašnje draži jačeg
inteziteta svjesno doživljavaju. Bolesnik može da prepozna situaciju u kojoj se nalazi.
 Izgleda apatično, usporeno, pospano. Lahko zapada u spavanje, ali se moţe relativno lahko i
probuditi. Slabije opaža, teže pamti i upamćuje, ĉitav psihički život je trom, usporen, otežan.
 Pažnja je oslabljena, asocijacije se teško odvijaju i oskudne su, nema interesa za okolinu. Bitno je
da ovakvog bolesnika moţemo dozvati i sa njim stupiti u kontakt.

 SOPOR. Ako se somnolencija produbljuje nastaje slika nemirne kome ili sopora. To je teţi oblik
poremećaja svijesti. Bolesnik nema kontakta sa spoljnim svijetom, ne može se dozvati ili probuditi,
ali reagira na intezivne spoljne mehaničke draži.

 KOMA je najteţi poremećaj svijesti. Kontinuitet svijesti je sasvim prekinut i postoji stanje potpunog
gubitka svijesti. Osoba ne reagira ni na kakav podraţaj. Jedino su oĉuvane vitalne funkcije -
disanje i krvotok.

 KVALITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI
 KONFUZNO STANJE je sindrom ĉije su bitne karakteristike: nesanica, motorni nemir, doživljaj
straha, inkoherentno mišljenje (poremećena ―akt-sinteza‖, odgovara onome što se u ţargonu kaţe
―kopĉanje‖). Orijentacija je poremećena, pacijent se osjeća izgubljenim, sve mu izgleda nelogiĉno ili
manje-više nerazumljivo. Stalno se pita ―šta sve ovo znaĉi, šta se to dogaĊa‖.

 DELIRIJUM je kvalitativni poremećaj koji se javlja kod simptomatskih psihoza. Moţe se razviti
postepeno, u vidu predelirijuma: motorni nemir, razdražljivost, preosjetljivost na spoljne draţi.
Kliniĉka slika delirija se moţe razviti naglo i tada dominiraju dezorijentacija, perceptivni poremećaji
(naročito optički u vidu halucinacija ili iluzija), strah, inkoherentno mišljenje, sumanute ideje.




                                                                                                    217
 SUMRAĈNA STANJA se karakteriziraju prekidom normalnog kontinuiteta svijesti uz realtivnu
očuvanost unutrašnje cjelovitosti i povezanosti, kao i mogućnosti obavljanja motornih radnji.


Djeĉija cerebralna paraliza
 (Paralysis cerebralis infantilis spastica, Morbus Little)
 Dječija cerebralna paraliza (DCP) je stanje, što znači neprogresivno oboljenje, koje se manifestira
različitim kliničkim sindromima, što je rezultat oštećenja mozga nastalog intrauterino, za vrijeme
poroĎaja ili u prvim danima života. Predstavlja znaĉajan medicinski i socijalni problem.

 Etiologija DCP je raznovrsna. Uzrok moţe biti djelovanje
 Razliĉitih faktora u trudnoći majke, infekcije (rubeola, toxoplasmosa, sifilis), hromozomske
    aberacije i gametopatije, nepodnošljivost krvnih grupa (naroĉito Rh faktor), metabolički i
    endokrini poremećaji, intoksikacije i zračenja. Većina tih faktora utiĉe na prematuritet, odnosno
    malu poroĊajnu teţinu. UtvrĊeno je da jedna trećina djece sa DCP je imala malu poroĊajnu teţinu.
 Sljedeći uzrok moţe biti cerebralna trauma (dugotrajan porod, karliĉni poloţaj, primjena
    forcepsa i vakum ekstrakcije). Najĉešći patološki mehanizam nastajanja DCP je cerebralna
    anoksija.
 Narednu grupu ĉine postnatalni etiološki faktori koji nepovoljno djeluju na CNS u prvim
    danima ţivota. To su protrahirana novoroĎenačka žutica, upalni procesi mozga i moždanih
    ovojnica, traume CNS, patološki procesi na krvnim sudovima, uroĊene AV malformacije,
    intoksikacije, insolacije i dr.

 KLINIĈKA SLIKA
 Najĉešće je karakterizirana slijedećim trijasom:
      - spastiĉna oduzetost,
      - mentalna (psihiĉka) retardacija,
      - epilepsije.
 Sva tri elementa ne moraju postojati kod oboljelog. Često izostaju psihička retardacija i epilepsije, a
postoje samo motorne manifestacije.
 Najĉešće se javljaju pareze ili paralize na ekstremitetima, uvidu parapareza, paraplegija,
     hemipareza, hemiplegija, triplegija, kvadripareza ili kvadriplegija. Zbog njih nastaje makazast
     hod, uslovljen jaĉim spazmom u aduktorima, te dolazi do ukrštanja nogu pri hodu. Obiĉno ova
     djeca prohodaju kasno, u 3., 4. ili 5. godini života, ili nikada ne prohodaju.
 Mogu se javiti i nevoljni horeoatetotiĉni pokreti.
 Istu kliniĉku sliku mogu dati i druga heredodegenerativna oboljenja, ali ona progrediraju sa
vremenom dok je DCP statiĉno oboljenje.
 DIJAGNOZA
 Dijagnoza se postavlja na osnovu kliniĉkog nalaza: anamneze i kliniĉkog pregleda. Dopunske
metode u postavljanju etiološke dijagnoze su: osnovni laboratorijski nalazi, serološke reakcije u
cilju otkrivanja infekcije majke u trudnoći, EEG, oĉni pregled (visus, fundus, campus), ultrazvuk
mozga, CT ili MRI, ORL pregled (audiometrija i vestibulometrija), lumbalna punkcija u sluĉajevima
gdje je potrebno diferencirati ovo oboljenje od drugih oboljenja, EMG, ispitivanje psihologa.

 TERAPIJA
 Postojeći hendikep se moţe ublaţiti ranom habilitacijom, a kasniji i rehabilitacijom. Od
ogromnog je znaĉaja educiranje roditelja za rad sa djeteetom kod kuće. U habilitaciji i rehabilitaciji
uĉestvuje tim struĉnjaka, ordinarijus, pedijatar, fizijatar, fizioterapeut, logoped, psiholog, socijalni
radnik, savjetnik za izbor zanimanja. Posebna je uloga roditelja u rehabilitaciji, naroĉito majke. Ne
postoji kauzalna terapija, ali se moţe dati suportivna u vidu vitaminskih preparata per os.
 U sluĉajevima sa epilepsijama treba ukljuĉiti antiepileptiĉnu terapiju.




                                                                                                       218
MYASTHENIA GRAVIS
 Myasthenia gravis (MG) je autoimuna bolest neuromišiĉne spojnice koja se manifestira
patološkom zamorljivošću odreĊenih mišićnih grupa. Prevalencija bolesti je 4 na 100.000. Kod
djece je rijetka bolest.

 Genetski faktor nije od velikog znaĉaja u oboljevanju. Priroda ove bolesti je autoimuna, uzrok,
odnosno, inicijator patološkog procesa nije poznat. Mjesto patološkog procesa je postsinaptiĉka
membrana u neuromišićnoj sinapsi. Postsinaptiĉka membrana je smanjena, broj receptora
acetilholina je reduciran, te je tako smanjena postsinaptiĉka transmisija sa nerva na mišić koji
postaje paretiĉan.
 KLINIĈKA SLIKA
 Bolest najĉešće poĉinje u trećoj deceniji, ali se javlja i u djetinjstvu. Ţene oboljevaju ĉešće.
Osnovni simptom je patološka zamorljivost mišića, koja se povećava sa aktivnošću.
 To se moţe demonstrirati na pacijentu ako gleda u ispitivačev prst postavljen iznad horizontale, kod
oboljelih kapci počinju da padaju.
 Najĉešće su prvo zahvaćeni mišići oĉiju (ptoza koja nije simetriĉna, strabizam, diplopije). Nešto
rjeĊe su prvo zahvaćeni mišići lica, vilica, grlo, vrat (teškoće ţvakanja, gutanja, nazalan govor).
 Zatim se javljaju teškoće pri podizanju ruku, ustajanju.
 U najrazvijenijoj fazi mogu biti zahvaćeni mišići za disanje i spoljnji sfinkteri (vitalna
ugroţenost).
 Mišićni refleksi su oĉuvani, a zahvaćeni mišići rijetko hipotrofiĉni.

 Kod jaĉih fiziĉkih napora, interkurentnih infekcija ili stresnih stanja moţe doći do mijasteniĉne
krize. Mogu se javiti i nakon uzimanja nekih lijekova (kurare, d-penicilamin, tetraciklinski
antibiotici). Dolazi do respiratorne insuficijencije.

 NEONATALNA MIJASTENIJA
 Oko 15% majki sa MG raĊa djecu sa neonatalnom MG. Simptomi se javljaju odmah po roĎenju ili
tokom prva 3 dana i povlaĉe se spontano nakon 3-6 sedmica.
 Pretpostavlja se da je uzrokovana pasivnom transmisijom antitijela iz majke u dijete. Djeca
reagiraju na antiholinesterazna sredstva koja se po potrebi mogu primjeniti dok mijastenija ne proĊe.
Nikada se ne javlja recidiv.

 KONGENITALNA MIJASTENIJA
 Poĉinje u prvoj godini života i nema antitijela protiv acetilholinskih receptora. Perzistira u toku
cijelog ţivota.
 DIJAGNOZA
 EMG je metoda izbora u dijagnostici. Na nalazu imamo progresivno smanjenje amplituda mišićnog
odgovora.
 Upotrebljava se i PROSTIGMIN TEST, sa aplikacijom 1 mg prostigmin metil sulfata, i.m. zajedno sa
0,5 mg atropin sulfata (doze za 50 kg tjelesne teţine). Efekat se javlja nakon 20-30 minuta.
 TakoĊer se upotrebljava i TENZILONSKI TEST, sa aplikacijom Tensilona, 2 mg. Kliniĉki efekt se
javlja u prvoj minuti. Prednost mu je mogućnost ponavljanja u kratkim razmacima.
 TERAPIJA
 U terapiji se upotrebljavaju antiholinesterazni lijekovi: Prostigmin, Mestinon.
 Timektomija i zraĉenje timusa imaju odreĊene efekte, kao i kortikosteroidi. Vaţno je prepoznati
mijasteniĉnu krizu i pruţiti pomoć.
 TOK I PROGNOZA
 Postoje remisije ali i egzarcebacije bolesti.
 Kritiĉne godine od pojave simptoma su prva i period od 4.-7. godine evolucije.




                                                                                                     219
 Epilepsije
 Epilepsija dolazi od grĉke rijeĉi epilembano (šćepati, napasti) i predstavlja drevnu bolest, jednu od najstarijih. Danas se sve više govori o
epilepsijama obzirom da je u pitanju sindrom, a ne nozološki entitet. Postoje razliĉiti podraţaji koji se ukrštaju sa poligenetskim faktorima,
te razliĉit tok i prognoza bolesti.
 Konvulzivni epileptiĉni napad je najdramatiĉnija i najimpresivnija pojava u neurologiji i predstavlja nespecifiĉan patološki oblik reakcije
mozga. Kod ĉovjeka ga je moguće izazvati razliĉitim utjecajima: elektrošok, hipoglikemija, razliĉiti medikamenti. Moţe se javiti kod raznih
oboljenja u sklopu akutne bolesti (meningitis, encefalitis i dr.). Zbog neobavještenosti i krivih predodţbi epilepsije još uvijek izazivaju strah,
djeluju deprimirajuće na oboljele osobe, a kod prisutnih izazivaju strah, odbojnsot, šok. S druge strane, socijalni problemi nisu rijetki. Ĉesto
dovode do poremećaja na relaciji pacijent-lijeĉnik-porodica-društvo.


 Definicija epilepsija
 Jednostavna definicija bi bila da je to stanje u kojem je pacijent sklon epileptičnim napadima.
Generalizacije je teško praviti jer se epilepsije razlikuju po svojim oblicima, etiologiji, teţini kliniĉke
slike, EEG slikama, toku i ishodu.
 Većina epileptologa shvata epilepsije kao klinički fenomen, sindrom, stanje koje karakteriziraju
epizode koje se ponavljaju i u kojim dolazi do poremećaja svijesti, pokreta, osjećanja ili ponašanja.
Izaziva ih abnormalno i ekscesivno praţnjenje nervnih ćelija u mozgu. Ova abnormalna praţnjenja se
mogu razlikovati po mjestu, obimu i vremenskom toku. To objašnjava široku razliĉitost kliniĉkih
oblika epileptiĉnih napada.
 Ako ovo prihvatimo, onda moramo razlikovati epilepsije kao hroničnu bolest (napadi se
ponavljaju) od slučajnih napada koji se javljaju kod osoba koje nemaju epilepsiju. Uslovljeni su
razliĉitim faktorima, aplikacijom sredstava koja djeluju konvulzivno (phenotiazin, isoniazid, preparati
piperazina, visoke doze penicilina), naglim obustavljanjem antikonvulzivnih sredstava (barbiturati,
paraldehid, benzodiazepini), akutnim poremećajima metabolizma i elektrolita (hipokalcemije u
neonatalnom dobu), hipoglikemijama, kraniocerebralnim povredama (prve minute), povišenom
temperaturom, intoksikacijom itd.
 UĈESTALOST EPILEPSIJA
 Smatra se da se broj oboljelih kreće oko 7 promila. MeĊutim ako se uzme u obzir da se kod 4-5%
populacije javljaju akcidentalni napadi, sinkopalna stanja, respiratorni afektivni napadi, pavor
nocturnus i druge paroksizmalne pojave koje dolaze u obzir za diferencijalnu dijagnozu, onda se vidi
da je to veoma veliki i znaĉajan broj pacijenata u kliniĉkoj praksi. Statistiĉki gledano praksa pokazuje
da:
      jedan od 20 ljudi će imati epileptiĉni napad u nekom momentu svog ţivota.
      jedan od 100 ljudi će imati epilepsiju u bilo kom vremenu.
      skoro 70% epilepsija se javlja do 18. godine ţivota.
 PATOFIZIOLOŠKI MEHANIZMI
 Za razumjevanje paofiziologije epilepsija moramo prvo usmjeriti paţnju na membranu nervne ćelije, obzirom da je depolarizacija ćelijske
membrane bitan faktor u razvitku epileptiĉnog napada. U procesu razdraţenja ili eksitacije dolazi do naglog porasta permeabilnosti
membrane i joni Na+ eksplozivno ulaze u ćeliju, a joni K+ naknadno izlaze iz ćelije. To je proces aktivacije na membrani koji poĉinje
inicijalnom depolarizacijom prirodnog membranskog potencijala.
 Sinapse i sinaptiĉka transmisija su jedan od najvaţnijih faktora u patofiziologiji epilepsija. Prenos impulsa se ostvaruje pomoću specifiĉnih
medijatora, tzv. neurotransmitera. Interakcijom neurotransmitera sa specifiĉnim receptorom na postsinaptiĉkoj membrani nastaju
postsinaptiĉki potencijali, koji mogu biti ekscitatorni i inhibitorni.
 Jedan od najpoznatijih ekscitatornih neurotransmitera u mozgu je acetil-holin, a najpoznatiji inhibitorni neurotransmiter je gama-
aminobuterna kiselina (GABA). Uloga K, Ca, Na, glije u epileptologiji je znaĉajna.


 Moţe se kazati da cerebralna funkcija predstavlja balans izmeĊu ekscitatornih i inhibitornih procesa
u CNS. Inhibitarni procesi dominiraju nad ekscitatornim u procesima CNS, pa se razvoj napada moţe
objasniti relativnim slabljenjem inhibicije. Ranija istraţivanja su više paţnje poklanjala traţenju
ekscitatornih mehanizama u objašnjavanju epileptiĉnih fenomena. Danas se sve više paţnje poklanja
inhibitornim mehanizmima.

ETIOLOGIJA
Kada govorimo o uzrocima epilepsija dominira multifaktorijalna uslovljenost i genetski faktori,
metaboliĉki, nutritivni, cirkulatorni, traumatski, infektivni, neoplastiĉni i drugi.
Ako pokušamo diferencirati u odnosu na ţivotnu dob najĉešći uzroci epileptiĉnih napada su:




                                                                                                                                            220
 NovoroĊenĉad i djeca do 1 godine ţivota
- perinatalna hipoksiĉna - ishemiĉna encefalopatija (uzrok oko 60% sluĉajeva)
- poroĊajna trauma (intrakranijalno krvarenje)
- metaboliĉki poremećaji (hipoglikemija, hipokalcemija, hiponatrijemija, hipomagneziemija,
hiperbilirubinemija)
- anomalije razvoja mozga
- metaboliĉke bolesti (deficit piridoksina, fenilketonurija, glikogenoze itd.)
- infekcije CNS
- vakcinacije
- prestanak uzimanja medikamenata
Djeca od 2 do 11 godina ţivota
- kriptogeni uzroci
- trauma
- febrilna stanja
- vakcinacije
- infekcije CNS
- medikamenti
Adolescenti (od 12-18 godina)
- kriptogeni uzroci
- trauma
- angiomatozne malformacije
- ovisnost o drogama (alkohol, medikamenti)
- infekcije CNS
- intoksikacije
Odrasli
- trauma
- ovisnost o drogama (alkohol, medikament)
- crebrovaskularna oboljenja
- tumor
- intoksikacije
- poremećaj elektrolita
- degenerativna oboljenja mozga

KLASIFIKACIJA EPILEPSIJA
Postoje brojne klasifikacije epilepsija. Mogu se podijeliti na idiopatske i simptomatske.
Po formi napada mogu se podijelit na parcijalne i generalizirane.

 Napadu, kako parcijalnom tako i generaliziranom, mogu prethoditi PREMONITORNI ZNACI. Javljaju
se od nekoliko sati do nekoliko dana prije napada, kao poremećaji u vegetativnoj sferi (metabolizam,
krvotok, disanje, spavanje, varenje, muĉnina, osjećaj gladi ili ţeĊi, smanjeno uriniranje),
razdražljivost, apatija, mrzovoljnost, depresija, preosjetljivost, uzbuĎenost, agresivnost.
 Paţljivije majke kaţu ―priprema se za napad‖.

 PARCIJALNI NAPADI
 Parcijalni napadi (fokalni, ţarišni, lokalni) su takve epileptiĉne manifestacije kod kojih klinički znaci
otkrivaju aktivaciju nekog unilateralnog sistema, odnosno, moţe se pretpostaviti fokalno porijeklo
napada.
 Kod pacijenata sa parcijalnim napadima epileptična lezija (organska ili funkcionalna) je strogo
lokalizirana. Epileptiĉno praţnjenje poĉinje u kori velikog mozga.
 Dolazi do AURE i to nekoliko sekundi prije manifestnog napada. Ona je znaĉajna jer ukazuje na
mjesto ţarišta (prva manifestacija neuronskog praţnjenja), a kao drugo omogućava pacijentu da
blagovremeno poduzme mjere da bi se izbjeglo samopovreĊivanje. Simptomi aure nisu opominjući
već su dio napada.




                                                                                                      221
 Aura moţe biti vegetativna (osjećaj hladnoće, muĉnine ili bolova u stomaku, nagon na povraćanje,
osjećaj vrućine, nagle pospanosti ili vrlo jasne budnosti), motorna (toniĉni ili kloniĉni trzaji jedne
grupe mišića na ruci, nozi ili licu), senzorna (vidne halucinacije, bljeskovi svjetla kugle, krugovi,
likovi, situacije scenski dramatiĉne vizije, slušne halucinacije, grmljavine, vjetra, glasova, fraza i si.).
Vestibularna aura je rijetka (vertigo, deformacije prostora, osjećaj gubljenja tla pod nogama). Vrlo
su vaţne olfaktorne i gustatorne halucinacije kao osjećaj neprijatnih mirisa ili okusa. Tu spadaju i
osjećaji trnjenja, ţarenja. Psihiĉka aura je veoma raznovrsna, strah, nemir, naglo neraspoloţenje,
agresivnost, ekstaza.

Parcijalni napadi se na osnovu kliniĉkih znakova mogu podijelit u 2 grupe:
1. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI, sa elementarnom simptomatologijom, i razlikuju se od
    parcijalnih kompleksnih po tome što nema poremećaja svijesti (svijest je oĉuvana)
2. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI, sa kompleksnom simptomatologijom, ovdje imamo
    kvalitativno izmjenjenu svijest

I kod jednih i kod drugih kasnije moţemo imati sekundarenu generalizaciju (tj. generalizirani toniĉni
ili toniĉno kloniĉni napad). Sad mi nije jasno ali vjerovatno je da onda i kod jednostavnih u sluĉaju
generalizacije nastupi poremećaj svijesti (ali moţda i ne!) tko zna krhkro je znanje.

Nekada se ovaj fokalni poĉetak odvija veoma brzo pa ga ne uoĉimo, a spolja gledano ima se utisak
daje od poĉetka generaliziran napad. Ovi fokalni poĉeci su od neobiĉne vaţnosti (okretanje oĉiju,
glave ili ĉitavog tijela u stranu, kloniĉne manifestacije više izraţene na jednoj strani, kloniĉne
manifestacije na jednom dijelu tijela).

PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI (NAPADI SA ELEMENTARNOM SIMPTOMATOLOGIJOM)
Parcijalni jednostavni napadi mogu biti:
1. Motorni – imamo nekoliko tipova
    1. Parcijalni motorni sa maršom ili Jackson napadi, sa kloniĉnim ili toniĉnim
        manifestacijama na jednom dijelu tijela (lice, prsti ruke ili noge) i šire se od distalnih ka
        proksimalnim dijelovima na istoj strani. Traju od 5 sekundi do nekoliko minuta. Moguća je
        sekundarna generalizacija i grand mal. Poslije ovakvog napada moţe da se javi hemipareza
        ili hemiplegija (Todd-ova paraliza).
    2. Fokalni napadi bez marša sa istom simptomatologijom kao prethodni ali bez širenja
        marša.
    3. Adverzivni napadi koji se manifestiraju u vidu okretanja očiju i glave, ponekad ramena,
        trupa, ruke, rjeĎe noge. Najĉešće je to okretanje kontralateralno od epileptiĉnog ţarišta, ali
        moţe biti i prema ţarištu.
    4. Posturalni napadi se odlikuju neprirodnim držanjem tijela.
    5. Vokalni ili fonatorni napadi su u vidu mrmljanja, izgovaranja slogova ili riječi, disfazije,
        potpunog gubitka govora, višestrukog ponavljanja rijeĉi ili slogova.
2. Senzitivni (senzoriĉki, somato-senzorni napadi)
Veoma rijetki. Odlikuju se senzornim pojavama kao što su parestezije, mravinjanje, utrnulost,
bockanje, osjećaj hladnoće, toplote, nekada "odebljanje" odreĎenih dijelova tijela.

U okviru ovih parcijalnih napada sa elementarnom simptomatologijom izdvojene su dvije forme.
1. Benigna parcijalna epilepsija (Rolandiĉna epilepsija, epilepsija sa centrotemporalnim šiljcima).
   Kod pacijenta se
    Prvo javljaju parestezije, mravinjanje, utrnulsot u podruĉju jezika, usana, gingiva, na
        unutrašnjoj strani obraza, jedne polovine lica, a
    Zatim slijede lagane toniĉne, kloniĉne, ili i toniĉne i kloniĉne pojave u podruĉju muskulature
        istih regija.
    Javlja se salivacija, smetnje gutanja, ponekad govora.
    U nekim sluĉajevima ove pojave se mogu sa polovine lica proširiti na jednu polovicu tijela, a
        nekada doći i do sekundarne generalizacije sa gubitkom svijesti.
       Prvi napadi su najĉešći u dobi od 3-13 godina. Trajanje napada je nekoliko sekundi do



                                                                                                         222
        nekoliko minuta. Napadi su rijetki, kod većine u toku spavanja. EEG registrira
        centrotemporalno oštre talase, ali i šiljak-sportalas komplekse ako se registracija vrši u
        spavanju.
        Kod ove epilepsije je naglašena genetska komponenta. Prognoza je izvanredno povoljna,
        100% izlijeĉenja sa pubertetom. Ova forma predstavlja 15% svih djeĉijih epilepsija.
2. Benigna epilepsija djeĉije dobi sa okcipitalnim šiljcima.
    Karakteristiĉni simptomi za ovaj tip su
    vizuelni (amauroza, hemianopsija, mikropsija i si.).
    Na ovo se mogu nadovezati klonizmi jedne strane tijela, generalizirani toniĉno kloniĉni ili
        kompleksni napadi.
    Postiktalno javljaju se migrenske glavobolje.
    Prvi napadi se javljaju izmeĊu 2. i 17 godine. Prognoza je dobra. U adolescenciji napadi
   išĉezavaju. Na EEG registraciji iznad okcipitalnih regija nalazimo unilateralno ili bilateralno
   šiljak – sport talas kompleksi.

 PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI
 Kod 2/3 ovih napada se javlja aura. Kliniĉka slika je veoma šarolika i postoji ĉitava skala
poremećaja. Napad počinje izmjenjenom svješću, pacijent je zagledan u jednu tačku, “odsutan”, i to
traje od 2 do nekoliko minuta. Za to vrijeme oči su otvorene, u licu je blijed ili crven, a moţe da se
bljedilo smjenjuje sa crvenilom. Veoma ĉesto se javljaju automatizmi: žvakanje, mljackanje, gutanje,
oblizivanje usana. Ĉesti su pokreti rukama kao da nešto traži, cupka po sebi, može da se svlači,
okreće oko sebe u krug i slično.
 Javljaju se halucinatorna doživljavanja, nekada iluzije, vertigo, dismegalopsije (predmeti ili osobe
umanjeni ili uvećani, iskrivljeni, udaljeni ili pribliţeni). Pacijenti nekada izgledaju kao pijani ili
sanjaju neki ruţan san, a sami imaju osjećaj nestvarnosti.
 Javljaju se fenomeni rekonesans, derealizacije, depersonalizacije, afektivne pojave kao strah,
depresija, epizode ekstaze, smijeha, ljutnje, ipak, najĉešći je strah. Iza ovog perioda, za koji pacijent
ima amneziju, dolazi tzv.
 Postparoksizmalno stanje sa osjećajem zbunjenosti, umora, pospanosti, glavobolje, eventualno
povraćanjem.
 Ovo je veoma ĉesta forma epileptiĉnih napada koju je teško prepoznati, lijeĉiti, a ĉeste su i psihiĉke
promjene.


 GENERALIZIRANI NAPADI
 PRIMARNO GENERALIZIRANI TONIĈNO-KLONIĈNI NAPADI ILI GRAND MAL
Spolja gledano najdramatiĉnija ataka. Napadi su rijetki, prosjeĉno jedan u 2-3 mjeseca. Kod teških
sluĉajeva javljaju se sedmiĉno, a kod lakših godišnje.
Kod napada se mogu razlikovati slijedeće faze:
     nagli gubitak svijesti, bez aure, sa padom - Obiĉno pacijent pada naprijed, uz krik
     toniĉna faza - traje 10-30 sekundi sa toniĉnom kontrakcijom cjelokupne muskulature. Zbog
        toga pacijent leţi ukoĉen u tijelu, glave zabaĉene unatrag, oĉiju otvorenih, disanje prestaje,
        javlja se cijanoza u licu.
     kloniĉna faza - traje nekoliko sekudni do 2 minute. Karakterizirana je simetriĉnim,
        ritmiĉnim, kratkim trzajima mišića i dubokim disanjem. Moţe da se javi pjena na ustima,
        nekada krvava (ugriz jezika ili mehkih dijelova), uriniranje, rjeĊe defekacija. Kloniĉki pokreti
        polako gube na intezitetu dok konaĉno ne prestanu i pacijent pada u komu
     koma - U ovoj fazi ugašeni su refleksi, zjenice su midrijatiĉne, nema reakcije na
        osvjetljavanje, obostrano je pozitivan Babinski.

 Svijest postepeno poĉinje da se vraća i imamo postparoksizmalno stanje. Njegove karakteristike su
da je pacijent zbunjeno-smeten, pospan, osjeća se umorno, ponekad sa glavoboljom i povraćanjem.
Neki pacijenti mogu da zapadnu i u duboko spavanje, kod drugih se javljaju automatizmi.(ĉitav niz
komplikovanih radnji koje mogu da uĉine, a da nisu svjesni). Mogu biti u mrzovoljno depresivnom




                                                                                                      223
raspoloţenju.

 Napadi se mogu javiti u budnom stanju i u toku spavanja (epilepsia diurna et nocturna). Bolest je
genetski uslovljena. Javlja se od 6. do 30. godine maksimum izmeĊu 11-15 godina. Mogu se
provocirati iznenadnim buĊenjem i alkoholom.
 Mogu biti atipiĉni: samo tonična faza, ili klonična faza prethodi toničnoj. U ranom djetinjstvu moţe
ĉesto biti samo toniĉna ili kloniĉna faza. Toniĉni napadi su karakteristiĉni za djetinjstvo. To su obiĉno
kratki generalizirani napadi.

 JEDNOSTAVNI ABSANSI
 Ovaj tip epileptiĉnih manifestacija odlikuje se gubitkom svijesti, ali pacijent ne pada.
 Poĉinje tako da se aktivnost prekida (npr. jelo, igra, razgovor). Pacijent gleda u prazno, roditelji
navode da je odsutan, ―zagleda se‖, oĉi su okrenute prema gore, nekada uz ritmiĉko treperenje
kapcima, blijed je u licu.
 Napad se naglo prekida kao što je i počeo, nema postparoksizmalnog stanja i pacijent nastavlja
radnju koju je prije napada počeo.
 Trajanje je od nekoliko do 20-30 sekundi. Napada moţe biti više u toku dana.

 Absansi su genetski uslovljeni, javljaju se od 3-14. god. ţivota. Traju maksimalno do 50 sekundi.
Najĉešće se javljaju 2-3 sahata po jutarnjem buĊenju.
 Vaţno je da se ne zamjene sa parcijalnim kompleksnim napadima, koji su rjeĊi, kod 2/3
sluĉajeva imaju auru, ĉesto se dešavaju u spavanju, imaju postparoksizmalno stanje, duţi su, imaju
drugaĉiji EEG nalaz.
 Ukoliko su absansi praćeni propratnim simptomima u vidu lahkih trzaja u podruĉju usana ili brade,
klimanjem glave prema naprijed, savijanjem trupa, lahkim zabacivanjem glave nazad, hodanjem,
govorom, oznaĉavaju se kao kompleksni ili atipiĉni absansi.
 Postoje i juvenilni absansi koji se javljaju izmeĊu 10-17. god. ţivota. Traju nekoliko sekundi i
manje su uĉestali.
 Mogu se javiti i tzv. miješani napadi, tj. i toniĉno-kloniĉni i absansi neovisno jedni od drugih, ili
absansi prethode generaliziranim toniĉno-kloniĉnim.

 MIOKLONIĈNI NAPADI.
Sastoje se od kratkih, nevoljnih kontrakcija mišića simetriĉnih dijelova tijela i ekstremiteta.
Najĉešće su to trzaji glavom, ramenima, ekstremitetima, trupom.
Mogu biti simetriĉni, asimetriĉni, sporadiĉni ili masivni.
Trajanja su od nekoliko sekundi, preko nekoliko minuta, sati ili dana. Ako su uĉestali mogu završiti
grand malom. Najĉešće se javljaju ujutro, po buĊenju.

Potrebno ih je razlikovati od fizioloških mioklonusa kod uspavljivanja. Postoji nekoliko formi:
 Miokloniĉna epilepsija u djetinjstvu. To su manje-više masivni, generalizirani trzaji trupa i
ekstremiteta, pri čemu se ruke podižu prema gore. U teţim sluĉajevima bolesnici mogu da padnu ili
ispuštaju predmete. Nema gubitka svijesti. Prvi napadi se javljaju u 3. godini ţivota ili ranije. Trajanja
su 1-3 sekunde. Mioklonizmi su u poĉetku pojedinaĉni, kasnije se javljaju više puta dnevno. Mogu da
se jave smetnje u uĉenju, pa i promjene liĉnosti, a moţe se javiti i grand mal napad. Vjerovatno je da
su genetski uslovljeni.
 Mioklona epilepsija u juvenilnoj dobi (impulzivni petit mal). Ovdje se vide kompleksne, najčešće
bilateralne, simetrične, pojedinačne mioklonije. Mogu biti i ponavljane, nekada u malim serijama,
ĉesto puta grube i iregularne mioklonije. Preteţno je zahvaćena glava, ramena, ruke, rjeĊe noge.
Ukoliko su zahvaćene noge moţe da doĊe do klecanja ili pada. Napad protiĉe obiĉno bez poremećaja
svijesti, izuzev kod serijskih napada gdje se javlja. Poĉinju obiĉno izmeĊu 8-26 godine ţivota,
najĉešće od 12-19. god. Djeluju kratko, dio sekunde, javljaju se više puta dnevno, preteţno poslije
jutarnjeg buĊenja. Ĉesto se javljaju u kombinaciji sa grand malom. Lijeĉenje je ponekad teško.
 Miokloniĉni absansi. Bolesnici imaju poremećaj svijesti razliĉitog nivoa i teške ritmiĉne mioklonije
u podruĉju ramena, ruku i nogu. Ĉesto puta se javlja toniĉna komponenta u kojoj se ruke ispruţaju



                                                                                                      224
gore. Neki pacijenti mogu da padnu. Javljaju se izmeĊu 3. i 13. godine ţivota. Traju od 10 do 60
sekundi. Teško se lijeĉe. Samo oko 25% ovih pacijenata se razvija normalno.


 INFANTILNI SPAZMI (WEST-OV SINDROM, SALAM GRĈEVI)
 Ova forma epileptiĉnih manifestacija se ispoljava generaliziranim trzajima tijela. Nastupa fleksija
trupa, glave i nogu. Pri tome ruke se šire u stranu, ispružaju naprijed ili prema gore.
 Ovi salamski grĉevi protiĉu postepeno, ĉesto prelaze u nagli toniĉni grĉ. Kod trzaja glave prema
nazad dolazi do trzaja trupa prema nazad, rjeĊe ekstenzije nogu.
 Ĉesto se javljaju abortivni napadi u smislu absansa sa ili bez treptaja kapaka. Svijest je sigurno
poremećena, ali je zbog kratkoće to teško zapaziti.
 Etiologija je najĉešće simptomatska (pre, peri i postnatalno oštećenje mozga i neurometaboliĉka).
Prvi napad se javlja u periodu od 3.-7. mjeseca ţivota, rijetko u 2. godini. Trajanje napada je do
jedne sekunde, salamski grčevi do 15 sekundi. Javljaju se 5-20 puta dnevno, nekada i više.
 Prognoza je loša, ĉesta je neurološka i mentalna retardacija, sa zancima spastiĉnih pareza ili paraliza,
ataktiĉnih pojava, mikrocefalije. Karakteristiĉan je nalaz EEG sa hipsaritmijom.

 LENOX-GASTAUT SINDROM
 Ovdje srećemo tri tipa napada. Miokloniĉno astatiĉne napade, atipiĉne absanse, toniĉne napade.
Miokloniĉno astatiĉni se ispoljavaju u vidu kratkotrajnih trzaja cijelog tijela, ruke se naglo i
munjevito ispružaju prema naprijed, u stranu i dolje. Glava i trup su najĉešće pognuti. Djeca padaju
u trenu, ali se odmah dižu, nekada leže i po nekoliko sekundi. Ako je zahvaćena dijafragma
ispuštaju krikove, tzv. napadi poziva. Ĉeste su povrede zbog padova. Etiologija je simptomatska (pre,
peri i postnatalne povrede mozga, neurometaboliĉke bolesti, degenerativna oboljenja), Terapijska
reaktivnost je slaba.

 NEONATALNI NAPADI (NOVOROĐENAĈKE KONVULZIJE)
 Za vrijeme neonatalnog perioda mogu da se jave razliĉiti tipovi napada i nekada ih je veoma teško
prepoznati. Kliniĉka slika je veoma šarolika, jer mozak novoroĊenĉadi ne moţe inducirati
organiziranu sliku napada kao u kasnijem uzrastu.
 Napadi su amorfni i mogu se pojaviti u razliĉitom obliku: prevrtanje očima, klonus kapaka,
grimasiranje, žvakanje, mljackanje, fokalni klonični trzaji, hemikonvulzije, genealizirano ili
ograniĉeno (na jedan dio tijela) povećanje tonusa, klonični trzaji koji prelaze sa jednog ekstremiteta
na drugi, masivni ili abortivni mioklonični trzaji, apnoična stanja sa laganim promjenama drţanja,
stanja smanjenog ili potpunog gubitka reaktivnosti.
 Uzroci su veoma nekarakteristiĉni: traume, infekcije, anomalije razvoja, metaboliĉki poremećaji i dr.
Vrlo je vaţno prepoznati ove napade i lijeĉiti ih.

 STATUS EPILEPTICUS
 Kada se napadi javljaju tako uĉestalo da izmeĊu epileptiĉnih napada pacijent ne dolazi svijesti
govorimo o status epileptikusu. To je sluĉaj ako se atake javljaju u vremenskom intervalu od 5-15
minuta. Ako je vremenski interval duţi od 1 sahata govorimo o seriji napada.
 Moţe biti:
 1. status epilepticus toniĉno kloniĉnih napada (grand mal) kao i status miokloniĉnih napada
 2. nekonvulzivni generalizirani status, petit mal status
 3. unilateralni status epilepticus
 4. parcijalni status epilepticus
 Uzroci su razliĉiti: nagli prekid terapije, alkoholni ekscesi, deprivacija spavanja, febrilno stanje,
egzogene i endogene intoksikacije. Kod djece inicijalno stanje je u većini sluĉajeva simptomatsko:
meningitis, encephalitis, hipoglikemije, hipokal-cemije, drugi metaboliĉki poremećaji, traume, rjeĊe
tumori.




                                                                                                     225
 POSTTRAUMATSKA EPILEPSIJA
 Kod zatvorenih kraniocerebralnih povreda prosjeĉna incidenca je 5%.
 Kod otvorenih kraniocerebralnih povreda taj procenat je 40-60%.
 Češća je pojava parcijalnih napada u odnosu na generalizirane. Tipični i atipični absansi nikada
nisu posttraumatski. Posttraumatska epilepsija je rezultat kontuzije i laceracije mozgate anoksiĉnih
oštećenja. Dijeli se na
      ranu posttraumatsku epilepsiju koja se javlja u prvih 7 dana nakon traume i
      kasnu koja se javlja od 7. dana i duţe nakon traume.
 Najĉešće se jave u prve 2 godine, a svi do 5. godine nakon povrede. Tri faktora su od znaĉaja za
razvoj posttraumatske epilepsije: rana PTE, impresivna fraktura i intrakranijalni hematom.
Mogućnosti su slijedeće:
 1. Ako postoji rana posttraumatska epilepsija, duga posttraumatska amnezija (duţa od 24 sahata) i
fokalni neurološki znaci pojava kasne posttraumatske epilepsije je kod oko 60% sluĉajeva.
 2. Ako je posttraumatska amnezija duţa od 24 sahata, fokalni neurološki znaci i ruptura dure, kasna
posttraumatska epilepsija se javlja kod 40% sluĉajeva.
 3. Ako nema ni jednog od ovih faktora mogućnost pojave kasne posttraumatske epilepsije je 2%.


 DIJAGNOZA EPILEPSIJA
 Dijagnoza epilepsija poĉiva na dva kriterija, kliniĉkom i elektroencefalografskom.
 KLINIĈKI KRITERIJ
 Veoma je privlaĉno da se dijagnoza epilepsije postavi na osnovu elektroen-cefalografskog nalaza, ali
moramo naglasiti da je epilepsija kliniĉka dijagnoza.
 Kliniĉki kriterij treba da poĉiva na anamnezi (porodiĉna, liĉna, posebno sadašnja bolest).
 Kod porodiĉne anamneze treba insistirati na specifiĉnom hereditetu.
 Liĉna anamneza treba da bude uzeta od prenatalne dobi (trudnoća majke, komplikacije, primjena
medikamenata, naroĉito hormona, poroĊaj). Upravo je neshvatljivo kako majke zbog nekog srama ili
osjećaja krivice ĉesto ―zaborave‖ komplikacije.
 Podatke o ranom psihomotornom razvoju, posebno febrilnim konvulzijama, vakcinaciji, bolestima u
neonatalnom periodu i traumama treba posebno razmotriti.
 Najvaţniji dio anamneze je sadašnja bolest. Pri tome su najvaţnije informacije koje nam daju
oĉevidci. One su neophodne bez obzira da li je u pitanju dijete ili odrasli. Nema dijagnoze epilepsije
bez podataka oĉevidaca, osim ako se radi o parcijalnim jednostavnim napadima.
 Korisno je sistematski ispitati sve okolnosti i znake neposedno prije napada, sam napad (tok) i fazu
poslije napada. Cilj je dobiti podatke iz kojih se moţe vidjeti da li se odigrala ataka, a zatim da li je
epileptiĉna ili nije. Pri tome ne postavljati sugestivna pitanja.
 Kliniĉki nalaz ukljuĉuje somatski pregled, posebno kardijalni status, neurološki nalaz, psihiĉki status.
Kod atipiĉnih ataka potrebno je kliniĉko promatranje.
 EEG KRITERIJ
 EEG je od neprocjenjive vrijednosti u dijagnostici. Ona moţe da bude od pomoći ne samo za
dijagnozu već nekada moţe pomoći u diferenciranju tipova napada. EEG interiktalno (u toku
napada) daje u visokom procentu epileptične promjene bilo da su one generalizirane ili fokalne,
kada govorimo o epileptiĉnom fokusu.
 Epileptiĉni grafo elementi prepoznaju se po visokim amplitudama, brzim frekvencama koje se istiĉu
iznad osnovne aktivnsoti. EPILEPTIĈNI GRAFO ELEMENTI su: šiljci, šiljci i njihovi kompleksi, oštar
talas-spor talas kompleksi, bez obzira na lokalizaciju.
 Pojedinaĉni oštri talasi samo iznad temporalnih regija se uzimaju u obzir kao specifiĉni epileptiĉni
grafo elementi.

Generalizirane toniĉno      paroksizmalna, genealizirana praţnjeja šiljaka i šiljak-spor talas
kloniĉne epilepsije         kompleksa, naroĉito uz metode aktivacije (deprivacija spavanja i si.).
Absansi                     šiljak-spor talas komplekse u ritmu od 3 cikla u sekudni u vidu
                            paroksizmalnih genealiziranih praţnjenja.




                                                                                                     226
Atipiĉni absansi            nalazimo gore navedeno ali manje regularno
Miokloni                    nalazimo multiple šiljke i njihove komplekse
generalizovani napadi
Parcijalni jednostavni      ĉest je fokus, ali moţe i da ga ne bude
napadi
Parcijalni kompleksni       svega 20% EEG pokazuje epileptiĉne promjene pri standardnim EEG
napadi                      registracijama.

 Pri EEG registraciji koristimo se razliĉitim metodama aktivacije od kojih su najvaţnije
hiperventilacija, fotostimulacija i deprivacija spavanja. Pored standardnih registracija upotrebljavaju
se i cjelovečernje registracije, registracije telemetrijom, simultane video i EEG registracije itd.
 Vaţno je napomenuti daje EEG registracije potrebno napraviti neposredno nakon napada, u prvim
sahatima ili danima.

 Kao dopunske pretrage u dijagnostici epilepsija koriste se:
      sedimentacija,
      kompletna krvna slika,
      glikemija,
      N-urea,
      status minerala.
 Ukoliko se sumnja na metaboliĉke poremećaje ili intoksikacije potrebne su i dodatne laboratorijske
analize.
 Kod sumnje na meningitis i encefalitis potrebno je izvršiti lumbalnu punkciju.
 Kao dodatne metode u ispitivanju uzroka epilepsija se upotrebljava kompletan oĉni nalaz (visus,
fundus, campus), pregled ORL (vestibulogram, audiometrija), ultrazvuk mozga kod neonatusa, CT ili
MRI kod veće djece.
 Ako se sumnja na promjene na krvnim sudovima (angiom, aneurizma) radi se angiografija. Testiranje
psihologa moţe biti od vaţne pomoći u diferencijalnoj dijagnostici.


 DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA GREŠKE
 Kondicije koje se indetificiraju kao epilepsije kod djece: razne vrste sinkopa, atake panike i
anksioznosti, vertigo, prigodni napadi (isoniasid), pavor nocturnus, respiratorne afektivne krize,
hipoglikemije.
 SINKOPE ne predstavljaju etiološki jedinstvenu grupu. Za diferencijalnu dijagnozu su potrebni
precizni anamnestiĉki podaci: svijest se nikada ne gubi naglo kao kod epileptiĉnog napada, sam
napad je manje brutalan, prisutna je mlitavost u tijelu, izuzetno rijetko ukoĉenost tijela na kratko.
Jako je rijetka pojava lahkih motornih fenomena. Oĉi su zatvorene, respiracije površne, lice je blijedo,
koţa hladna, vlaţna, ljepljiva. Inkontinencija urina nije patognomoniĉna za epilepsije i moţe se javiti i
kod sinkopa ako je mokraćna bešika bila puna. Inkontinencija alvi je veoma rijetka kod sinkopa.
Ugriz jezika ili mehkih tkiva veoma sugerira da se radilo o epileptiĉnoj manifestaciji, ali moţe da se
desi i kod sinkopa. Postparoksizmalne pojave kod sinkopa nisu tako izraţene kao kod epilepsija.
Rijetka su zbunjeno smetena stanja. Nema pospanosti. EEG moţe pokazivati nespecifiĉne promjene.
 RESPIRATORNE AFEKTIVNE KRIZE (“ZACJENJIVANJE”). Javljaju se kod male djece u dobi od 1-2
godine života, znatno rjeĎe kasnije. Povezane su sa frustracijama, ljutnjom ili iznenadnom povredom.
Tipiĉna anamneza je: provokacija psihiĉkim ili fiziĉkim podraţajem, dijete postaje uznemireno, jako
zaplaĉe nekoliko puta uz duţe ili kraće vriskanje, zatim zadrţava dah na kraju izdisaja.
 Poslije nekoliko sekundi dijete postaje cijanotiĉno, gubi svijest. Obiĉno je mliavo, ali tonus moţe biti
i lahko povišen uz nekoliko klonizama. Nekada nema cijanoze nego samo bljedilo. Ne pomaţe
nikakva medikacija. Dijete samo poĉinje spontano disati. Napadi prestaju nakon 4. godine. EEG je po
pravilu normalan. Prognoza bolesti je dobra.
 NEUROTSKE KRIZE SVIJESTI, PSIHOGENI NAPADI. Pri ovim napadima pacijent ne pada na
dramatiĉan naĉin, baca se na podlogu, skoro se nikada ne povrijedi, mlatara rukama, izvija se u luk,
škripi zubima, oĉi su jako zatvorene, ubrzano diše, galami, udara ljude oko sebe. Napad je dug,
oporavak brz i bez postparoksizmalne konfuzije, refleksi se izazivaju, Babinski je negativan. Sve je



                                                                                                     227
preuveliĉano, teatralno, postoji odgovarajuća psihodinamika.
 HIPOGLIKEMIJE. U ovim stanjima pacijenti osjećaju slabost, drhtavicu, nalaze se u konfuznom
stanju koje prelazi u stupor, komu. Javljaju se epileptiĉni napadi.


LIJEĈENJE EPILEPSIJA
Lijeĉenje epilepsija mora poĉivati na odreĊenim principima
1. Dijagnoza mora biti sigurna i jasna. Neophodno je diferencirati epileptiĉne od neepileptiĉnih
    napada. Kod spornih sluĉajeva odgaĊa se tretman zbog medikosocijalnih reperkusija.
2. Roditelj, pacijent i okolina moraju biti detaljno upoznati prirodom bolesti. Mora postojati
    optimalna suradnja i povjerenje izmeĊu roditelja (majka), pacijenta i lijeĉnika. Ovo je vrlo vaţan
    uslov za uspješno lijeĉenje.
3. Princip monoterapije se mora maksimalno primjeniti. Oko 80% najĉešćih epilepsija se uspješno
    lijeĉi monoterapijom, tj. jednim lijekom. Prednosti monoterapije su manje sporednih efekata,
    izbjegava se interakcija lijekova, te psihološki razlozi.
4. Izbor antiepileptika ovisi o tipu, odnosno tipovima napada. Antiepileptici prvog reda su
    carbamazepine, Na-valproat, phenytoin, phenobarbiton i ethosuccimide.

 Tip napada                   Prvi izbor                                      Drugi izbor

 Parcijalni (jednostavni      Carbamazepine 20-30mg/kg u 2 do 3               Clonazepam 0,15 mg/kg
 kompleksni)                 dnevne doze.                                    podjeljeno u 2 do 3 dnevne
                                                                             doze
 Parcijalni (jednostavni      Na-valproat 30-60 mg/kg
 kompleksni) sa               podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze.
sekundarnom                   Phenytoin 7 mg/kg u jednoj dnevnoj dozi.
generalizacijom
 Primarno generalizirani      Phenobarbiton 4-5 mgAg u jednoj dozi
toniĉno kloniĉni grand mal    Kod školske djece treba izbjegavati
neposredno po buĊenju        phenobarbiton i phcnytoin zbog utjecaja na
                             kognitivne funkcije
 Miokloniĉni napadi           Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 dnevne            Clonazepam 0,15 mg/kg
 Absansi, miokloniĉno        doze.                                            Nitrazepam
astatiĉni napadi              Ethosuccimid 3 mgAg u 2-3 dnevne doze
 Lennox Gastaut sindrom
 West sindrom                 Tetracosactid 0,05-0,75 mg/kg i.m.              Clonazepam 0,1 -0,3
                              3-4 sedmice,a zatim postepena redukcija         mg/kg
                              Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3                   Nitrazepam
                              dnevne doze.                                    Mogadon 0,5-1 mg/kg
                              Prednison 2 me/kg per os
 Dragi gledaoci ova tabela je u knjizi bila izuzetno mutava, sada je vjerovatno mutavija nego u knjizi
ali šta ću vam ja pogledajte negdje drugdje....

 - Lijekove je potrebno uvoditi postepeno, tokom sedmica. Dozu odrţavanja predstavlja najniţa
doza koja kupira napade.
 - Pridrţavanje terapije mora biti naglašeno
 - Neophodno je upozoriti roditelje na sporedne efekte i opasnosti naglog prekida terapije.
 - Sporedni efekti koji se javljaju kod antiepileptiĉne terapije su: muĉnina, povraćanje, glavobolje,
ataksija, razdraţljivost, leukopenija, anoreksija, povećanje tjelesne teţine (Na-valproat), depresija,
pospanost, tremor, trombocitopenija, diplopije.
 - Toksiĉni efekti: polineuropatije, diskrezije u krvi, lupus, disfunkcija malog
 mozga, raš po koţi, hepatalno oštećenje, gubitak kose, nefritis, glaukom. U
 svim ovim sluĉajevima neophodno je terapiju odmah obustaviti.




                                                                                                         228
5. Prva kontrola pacijenta je mjesec dana nakon uvoĊenja terapije, ali je roditeljima potrebno
    ostaviti mogućnost kontrole i prije toga. U sluĉaju neuspjeha terapije potrebno je provjeriti
    pridrţavanje terapije, dijagnozu, eventualne komplikacije, misliti na mogućnost progresivnog
    neurološkog oboljenja (tuberozna skleroza, Sturge-Weber i si.). AKo je kontrola napada slaba sa
    prvim lijekom potrebno je razmisliti o opreznoj zamjeni sa drugim lijekom, naravno ako je
    koncentracija prethodnog lijeka u serumu bila solidna.
6. Ako se radi o refraktarnosti na terapiju dolazi u obzir uvoĎenje (kao dodatak) drugog lijeka,
    ali prethodno je uvijek potrebno provjeriti dijagnozu i uzimanje lijeka (nivo u serumu)
7. Tokom lijeĉenja neophodna je kontrola podnošljivosti lijeka. Ta kontrola je:
         - Kliniĉka: koţa, limfne ţlijezde, znaci ataksije, psihiĉki nalaz, pregled jetre i slezene.
         - Biohemijska: kompletna krvna slika, transaminaze, urin. Kod terapije Na-valproatom:
             faktori koagulacije, gama GT, trombociti, bilirubin, svakih 6-8 mjeseci.
         - Kod Na-valproata je potreban poseban oprez. Kod nekih pacijenata na poĉetku tretmana
             se javlja inapetencija, slabost, edemi, sklonost krvavljenju, a u tim sluĉajevima je
             neophodno odmah obustaviti terapiju. Na-valproat ne treba davati djeci do navršene 2
             godine ţivota.
8. Tretman treba da traje najmanje 3-5 godina
9. Obustavljanje terapije treba da bude postepeno u toku 6-24 mjeseci.
10. Rehabilitacija pacijenata sa epilepsijama treba da se provodi kroz vaspitanje, školovanje, izbor
    zanimanja te svakodnevni ţivot. Preporuke za ţivot koje treba primjenjivati kod pacijenta:
    najvaţnije je redovno spavanje, ne dozvoliti dugotrajno gledanje televizije, video igara,
    eliminisati alkohol, pijenje većih koliĉina vode, voţnju bicikla, sve fiziĉke vjeţbe na gredi,
    vratilu, konju, uz konopac. Izbjegavati sunĉanje na moru. Neophodan je strogi nadzor pri
    plivanju, zabrana ronjenje, bilo kakvih skokova u vodu.


 STATUS EPILEPTICUS ILI SERIJA NAPADA
 Kod ovakvih pacijenata obavezna je hospitalizacija, u jedinicu intezivne njege.
 Do smještaja u bolnicu aplicirati diazepam intravenski u dozi od 0,2-0,5 mg/kg, brzinom davanja
od 1-2 mg u minuti. Preparat se ne smije razblaţivati.
 Neophodno je pacijenta raskomotiti, osloboditi disajne putove, uzeti krv na analizu. Vaţan je stalni
monitoring vitalnih funkcija (respiracije, krvotok).
 Ako napad perzistira ponoviti diazepam nakon 10 minuta.
 Sva djeca do dobi od 18 mjeseci trebaju primiti piridoxin, 100-200 mg, ako napadi perzistiraju
infuziju glukosalina sa diazepamom ili clonazepam 0,5-1 mg i.v.
 Ako se konvulzije nastavljaju daje se phenobarbiton 20-25 mg/kg i.v. u toku od 10-20 minuta.
 Ukoliko se napad nastavlja potrebna je intubacija i opća anestezija.
 Danas je najbolje sredstvo u tretmanu status epilepticusa lorazepam, 0,05-0,1 mg/kg tjelesne teţine,
intravenski, maksimalno 4 mg. Moţe se ponoviti nakon 10 minuta.

 TRETMAN KONVULZIJA KOD NOVOROĐENĈADI
 Tretman ove djece se provodi u jedinicama intezivne njege. Neophodno je prvo uzeti krv na analizu i
rutinski dati glukozu (1-2 ml/kg 50% glucose) i piridoxin do dobivanja rezultata analiza krvi.
 Obezbjediti slobodan prolaz vazduha kroz disajne putove i odrţavati tjelesnu temperaturu.
 Ukoliko se dobije nalaz niske koncentracije serumskog kalcija potrebno je dati 1-3 mg/kg 10%. Ca-
glukonata.
 Ako je nalaz serumskog magnezijuma nizak dati preparate magnezija.
 U sluĉajevima gdje se ne sumnja na povišen intrakranijalni pritisak uraditi lumbalnu punkciju i
likvor poslati na analizu.
 Ako napadi perzistiraju potrebno je dati phenobarbiton intravenski u dozi od 5-15 mg/kg tjelesne
teţine u toku 24 sahata. Ovu terapiju .primjenjivati dva dana. Aplikacija treba da traje 20 minuta.
 Nakon dva dana produţiti 5-6 mg/kg per os ili intramuskularno.
 Ako su napadi bili pojedinaĉni terapiju iskljuĉiti nakon 2-3 sedmice. Ako napadi perzistiraju 3-4
dana, a nakon mjesec dana se ne ponavljaju, lijeĉenje nakon 3 mjeseca postepeno obustaviti. U
ostalim sluĉajevima tretman treba da traje najmanje 18 mjeseci. Kod sluĉajeva sa povišenim



                                                                                                  229
intrakranijalnim pritiskom i edemom mozga davati antiedematoznu terapiju.

 Svaka novoroĊenaĉka konvulzija vitalno ugroţava dijete. Najvaţnije je prepoznati nekoliko izljeĉivih
uzroka: hipoglikemije, hipokalcemije, hipomagneziemije, deficit piridoxina i hiponatremije.


Febrilne konvulzije
 Febrilne konvulzije predstavljaju benigno stanje, zbog niskog morbiditeta i praktiĉno nikakvog
mortalitea.
 DEFINICIJA
 Radi se o generaliziranim toniĉnim ili kloniĉnim ili toniĉno-kloniĉnim napadima koji se javljaju
izmeĊu 6 mjeseci do 5 godina i u pravilu uz povišenu temperaturu, uzrokovanu febrilnim
oboljenjima (rinitis, laringitis, pneumonija, cistopijelitis, infektivne bolesti, poslije vakcinacije itd.),
kod normalnog neurološkog nalaza.
 EPIDEMIOLOGIJA
 Prevalencija se kreće izmeĊu 3 i 5%. Većina napada se javlja od 6 mjeseci do 3 godine, sa
medijanom izmeĊu 18 i 22 mjeseca. Ĉešće su kod djeĉaka.

KLASIFIKACIJA
Febrilne konvulzije se obiĉno klasificiraju kao ―jednostavne‖ i ―kompleksne‖.
JEDNOSTAVNE
   - Javljaju se na poĉetku febrilnog oboljenja,
   - po tipu su generalizirane toniĉko-kloniĉke ili toniĉke,
   - traju kraće od 15 minuta,
   - neposredno poslije kojih se dijete u potpunosti oporavlja.
KOMPLEKSNE su:
   - fokalne,
   - traju duţe od 15 minuta,
   - praćene tranzijentnim ili trajnim neurološkim abnormalnostima,
   - ponavljaju se više puta u toku iste febrilne bolesti.

 KLINIĈKA SLIKA
 Napadi se obiĉno javljaju rano u toku infektivne bolesti praćene febrilnim stanjem.
 Najĉešće se radi o akutnom infektivnom oboljenju gornjeg respiratornog trakta. Febrilna stanja
koja prate imunizacije mogu dovesti do febrilne konvulzije. Nekad je napad prvi simptom bolesti.
 Temperatura je obično iznad 38°C, vjerovatnost napada je veća ako temperatura naglo raste.
Febrilni napadi mogu biti bilo kojeg tipa, najčešći su generalizirani, tonično-klonični, ili tonični.
Obiĉno prestaju nakon 1 -2 minute, rijetko traju preko 15 minuta. Ĉesti su dok dijete spava, iako
tempeatura i dalje može biti visoka, rijetko se ponavljaju u toku iste bolesti.
 Oko 4% napada traje duţe od 30 minuta i nazivaju se FEBRILNIM STATUS EPILEPTIKUSOM.

 DIJAGNOSTIKA
 Laboratorijska dijagnostika nije rutinski neophodna kod febrilnih napada. Moţe se raditi
glikemija i mineralogram.
 Dijagnostika je uslovljena bolešću koja je dovela do povišenja temperature. Lumbalna punkcija se
radi samo u indiciranim sluĉajevima. Razmotriti je kada imamo: kliniĉke znake meningizma,
kompleksne konvulzije, ako je dijete somnolentno ili iritabilno, ili su prisutni znaci sistemskog
oboljenja, te kod djece u dobi ispod 12 mjeseci. Odluku treba donijeti iskusan lijeĉnik, na osnovu
kliniĉke slike i poznavanja oboljenja. U nejasnim sluĉajevima treba napraviti lumbalnu punkciju ili
stalno neposredno nadgledati dijete. Kod komatoznog djeteta paţljivo razmotriti lumbalnu punkciju
zbog mogućnosti hernijacije kod povišenog intrakranijalnog pritiska.




                                                                                                         230
 Podatak o prethodnoj febrilnoj konvulziji ne iskljuĉuje meningitis u ponovljenom napadu, što se
mora imati u vidu. Ukoliko se napad javi više od 24 sata nakon poĉetka febrilnog stanja potreban je
dodatni oprez u dijagnostici kako se ne bi previdio meningitis ili elektrolitni disbalans.
 Djeca koja imaju prolongirane napade, ili se potpuno ne oporave unutar jednog sahata, trebaju se
podrobno ispitati jer postoji veća mogućnost da se radi o "konvulzijama praćenim povišenom
temperaturom"
 Elektroencefalografija nije od koristi u tretmanu i prognozi febrilnih konvulzija. Moţe biti od koristi
ako kliniĉka slika ukazuje na patološke promjene na mozgu, te ako se u toku EEG registracije naĊe
fokalno usporenje. Tada treba uraditi CT i MRI. Ukoliko se radi EEG, potrebno gaje snimiti 7-10
dana nakon napada. Kliniĉku vrijednost EEG moţe imati i u sluĉajevima kada nismo sigurni da li se
napad dogodio, jer je neposredno po napadu kod oko 88% sluĉajeva patološki. Prisustvo EEG
abnormalnosti koje se kasnije gube potvrĊuju postojanje napada. U jiilsrencijalnoj dijagnozi potrebno
ih je razlikovati od ―konvulzija praćenih povišenom temperaturom‖ gdje se najĉešće radi o
infektivnom meningitisu, akutnom encephalitisu, cerebralnoj paralizi sa interkurentnim infekcijama,
metaboliĉkim ili neurodegenerativnim oboljenjima praćenim povišenom temperaturom.

 TRETMAN
 lako se najveći broj napada već završio kada dijete doĊe do lijeĉnika, povremeno smo suoĉeni sa
napadom koji traje, ili febrilnim status epileptikusom. Suportivni tretman je prioritetan.
 - Dijete treba staviti na bok, u semifleksiju,
 - obezbjediti adekvatan put disanja,
 - skinuti višak odjeće, rashladiti ga.
 - Pratiti vitalne znake.
 - Najkorisniji antikonvulziv koji se moţe dati u našim uslovima je diazepam, i.v. Ulazi u mozak u
     toku nekoliko sekundi. Daje se u dozi od 0.2-0.5 mg/kg tjelesne teţine, maksimalna doza kod
     dojenĉadi je 2-4 mg, kod starije djece 5-10 mg. Brzina davanja je 1 -2 mg/min, inicijalna doza se
     moţe ponoviti nakon 15-30 minuta, do ukupno 3 doze. Moţe se dati i rektalno, specijalno
     pripremljen preparat diazepama, u dozi od 0,5 mg/kg tjelesne teţine.

 Ukoliko se napad ne kupira daje se phenobarbiton, po šemi za status epilepticus. Kod prvog
napada potrebno je dijete hospitalizirati, ali i kod ponovljenih ako su kompleksni. Obavezno
hospitalizirati dijete u dobi do 12 mjeseci, te ako su kućne prilike neadekvatne za potrebnu njegu.

 PREVENCIJA PONOVLJENIH FEBRILNIH NAPADA
 Postoje dva vida prevencije:
- intermitentna terapija, najĉešće diazepamom, sa davanjem lijekova samo u vrijeme febrilnosti.
    Nakon prve, jednostavne, febrilne konvulzije preporuĉujemo uvoĊenje intermitentne terapije
    diazepamom, rektalno ili oralno. Preporuĉujemo diazepam oralno, 0.6-0.8 mg/kg/dan u 3
    podjeljene doze, daje se do drugog dana nakon potpunog oporavka. Ovako dan diazepam, prema
    nalazima više autora, je efikasan u prevenciji febrilnih napada.

-   kontinuirana terapija, najĉešće phenobarbitonom, sa svakodnevnim davanjem lijekova. Kod
    napada gdje imamo prisutan neki od sljedećih aktora:
       - prisustvo abnormalnog neurološkog razvoja
       - kompleksni napadi
       - istorija febrilnih ili afebrilnih napada kod roditelja ili braće i sestara
       - dob ispod 12 mjeseci.
       Moţe se razmotriti kontinuirana prevencija napada phenobarbitonom 4-5 mg/kg, 1 doza
       uveĉer. Samo jedan od navedenih faktora nije dovoljan za uvoĊenje ove terapije nakon prvog
       febrilnog napada. Uticaj phenobarbitona na kognitivne funkcije i ponašanje je vrlo izvjestan.

Terapija se provodi najmanje u toku 2 godine. Oko 90% ponovljenih napada se dešava u tom roku.
Za uvoĊenje svake od ovih terapija neophodna je suglasnost roditelja.




                                                                                                      231
Mentalna retardacija
 (duševna zaostalost, slaboumnost)
 Duševne zaostalosti ĉine veliku skupinu psihiĉkih poremećaja koje karakterizira veoma rani zastoj u
duševnom (mentalnom) razvoju, prije svega intelektualnom. Prema teţini mogu se podijeliti na
     - idiotiju,
     - imbecilnost i
     - debilnost.
 Danas se ova klasifikacija ne koristi, od većine je napuštena, već se govori o
    - graniĉnim sluĉajevima,
    - lakšoj,
    - umjerenoj,
    - teškoj duševnoj
    - zaostalosti.

 Biohemijsko-genetiĉka i citogenetiĉka istraţivanja mentalno retardiranih su u oko 30% sluĉajeva
objasnila etiologiju i patogenezu ovih stanja, što je omogućilo provoĊene mjera primarne prevencije,
kao i rano dijagnosticiranje i lijeĉenje mentalne retardacije.

 Navodimo neke uzroke mentalne retardacije kod kojih se javljaju i epilepsije:
Idiopatska       Idiopatska mentalna retardacija je najĉešća. Kod nje se dostupnim kliniĉkim
                 metodama ne moţe otkriti uzrok.
Genetski         - Hromozomske abnormalnosti, npr. Down-ov sindrom, Turner-ov sindrom,
                     sindrom fragilnog x hromozoma.
                 - Nasljedni metaboliĉki poremećaji, npr. aminoacidurija, bolesti metabolizma
                     lipida.
                 - Nasljedni poremećaji nepoznatog uzroka, npr. tuberozna skleroza, Sturge-
                     Weber-ov sindrom.
Intrauterine     - Defekti u razvoju, npr. neuronski defekti jajovoda.
povrede          - Ostali: npr. hipotireoidizam, uzimanje lijekova od strane majke, alkoholizam,
                     uzimanje droga.
Perinatalno      - hipoksija - ishemija mozga,
oštećenje mozga - intraventrikularna hemoragija,
                 - infarkt mozga
Postnatalno      - trauma
oštećenje mozga - intoksikacija
                 - infekcija

 Kada raspravljamo o mentalnoj retardaciji neophodno je definirati inteligenciju. Postoji bezbroj
definicija inteligencije. Inteligencija nije jedinstvena psihološka funkcija i dijeli se na apstraktnu i
socijalnu.
 Jednostavna definicija po Jaspers-u je da je to moć rasuĊivanja.
 Po K. Schneideru to jesposobnost da se pomoću svrsishodnog mišljenja prilagodi novim zadacima.
 Inteligencija se kao psihiĉka tunkcija moţe iskazati i brojem kao pokazateljem njene veliĉine IQ
(koliĉnik ili koeficijent inteligencije) se odreĊuje psihološkim testovima. U zavisnosti od njegove
veliĉine svi se ljudi u granicama normalnog mogu svrstati u raspon od 68 do 140.
 Ljudi sa koeficijentom preko 140 su genijalni.
 Slaboumne ili mentalno retardirane osobe se dijele u slijedeće grupe (fiziološka tupost ne spada u
ovu mentalno retardirane):
Fiziološka tupost                                    od 71 do 85
lahka mentalna retardiranost                         od 50 do 70
umjerena mentalna retardiranost                      od 35 do 49
teška mentalna retardiranost                         od 20 do 34
duboka mentalna retardiranost                        ispod 20




                                                                                                      232
 LAKA MENTALNA RETARDIRANOST: pokazuje manji interes i spontanost, shvatanje je oslabljeno,
ne razlikuje bitno od nebitnog, raspolaţe sa oskudnim brojem rješenja emocije isooljava otvoreno i
direktno. Defekt inteligencije se obiĉno otkriva u školi - imaju poteškoće u savladavanju gradiva,
nisu samostalni. Trebaju pohaĊati specijalne škole i tada se mogu osposobiti za jednostavna
zanimanja .Veoma su sugestibilni i tvrdoglavi. Po temperamentu mogu biti eretiĉni i torpidni. Po
mentalnom razvoju odgovaraju djeci od 8-12 godina starosti.
 UMJERENA MENTALNA RETARDIRANOST: usporen psihomotorni razvoj (ima poteškoće sa
dojenjem, kasnije poĉinje da se smije, da sjedi, da govori, hoda, dugo traje enureza i enkompreza).
Jako su sugestibilni. Nad njima je potreban stalan nadzor. Teško završavaju specijalnu školu, mogu
se osposobiti za jednostavna zanimanja u kontroliranim i zaštićenim uslovima. Po mentalnom razvoju
odgovaraju djeci u dobi od 5-7 godina.
 TEŠKA MENTALNA RETARDIRANOST: govor je oskudan, imaju veoma mali fond rijeĉi. Slabo
kontrolišu sfinktere. Ne mogu završiti nikakvu školu niti obavljati posao Neophodan je stalni nadzor.
U stanju su da se ĉuvaju uobiĉajenih i općepoznatih ţivotnih opasnosti. Po mentalnom uzrastu
odgovaraju djeci u dobi od 3-4 godine.
 DUBOKA MENTALNA RETARDIRANOST: je najteţi stupanj. Obiĉno se raĊaju sa tjelesnim oštećenjima
(kongenitalne aplazije dijelova mozga, porenkefaliĉne šupljine). Postoje motorne i govorne
disfunkcije, ĉesta je pojava epileptiĉnih napada. Potpuno su nesposobni da se brinu o sebi, te je
potrebna stalna skrb u specijaliziranim zavodima.




                                                                                                 233
 AKUTNA TROVANJA U PEDIJATRIJI
 (Dosis sola venenum facit)
  Trovanja u pedijatriji predstavljaju veliki problem. Dijele se na akutna i hroniĉna trovanja. Hroniĉna trovanja jesu problem, ali su akutna
trovanja svakako veći problem. Bakterijska trovanja hranom (salmonele, stafilokokna, klostridiom i šigelama) se prouĉavaju i predaju
studentima u vezi sa infektivnim oboljenjima, a mi ćemo fokusirati nebakterijska trovanja i to prevashodno hemijskim materijama i
lijekovima.
  Pod akutnim trovanjem podrazumijevamo pojave koje se manifestuju zbog poremećenih fizioloških funkcija pod utkrajem štetne materije.
Te manifestacije mogu imati široku lepezu simptoma i znakova, od jedva primjetnih do onih koje dovode do letalnog ishoda. Savremeni
ţivot sa dosta potencijalnih otrovnih materija u kući (deterdţenti, lakovi, boje, plin), posebno ―eksplozijom‖ potrošnje lijekova, napravio je i
kuću opasnim mjestom, a ne samo promenutu ulicu i dvorište.
  Incidencija:
  Naša djeca su se trovala slijedećim supstancama:
  67% lijekovi,
  17% sredstva za ĉišćenje,
  16% insekticidi.
  U 86% su bila djeca u dobi od 1-6 godina, a preko 94% su zadesna trovanja. Samo 5.8% su suicidni pokušaji i to u dobi adolescencije,
meĊu kojima smo imali i ―ponavljaĉa‖, kojih je u predratnom periodu bilo mnogo više.
  U pomenutoj grupi, odnos polova je isti, mada su prema svjetskim statistikama ugroţenija muška djeca. Skoro sva djeca su otrovana u kući
(preko 95%), ali nije bilo trovanja alkoholom, što u predratnom periodu nije bio rijedak sluĉaj.
  Isto tako nije bilo trovanja plinom u tom dvogodišnjem periodu, mada je plin masovno i na ―divlje‖ trošen (prirodni plin metan je
netoksiĉan), ali su malo upotrebljavani automobili i garaţe.
  Isto tako nismo imali ni trovanja biljkama, a ranije su ta trovanja bila vezana za sezonu gljiva. Za dvije godine rata nismo imali nijedan
smrtni ishod.


 Identifikacija otrovne supstance je vaţna pa se treba potruditi i traţiti od roditelja da donesu sve
sumnjive supstance, posebno posude i deklaracije koje se prilaţu uz lijek i druge supstance, mada o
antidotu s tih upustava ne treba apsolutno vjerovati, nego to kritiĉki analizirati u vezi sa kliniĉkom
slikom. Iz vlastitog iskustva znamo da su ta uputstva reklamna i nepouzdana. Pored posude u kojoj je
stajala supstanca treba kadkad analizirati okolinu, povraćeni sadrţaj, stolicu, urin i ne zaboraviti
uzorak krvi.
 Otrov ulazi u organizam najĉešće ingestijom, rijeĊe inhalacijom, preko koţe i najreĊe parenteralnim
putem.

 SUDBINA OTROVA U ORGANIZMU
 Kod većine otrova toksiĉno djelovanje nastupa dolaskom u krv, najveći broj ulazi preko GITa gdje se
resorbuje u tankom crijevu. Jedinjenja u obliku gasova, para i aerosola ulaze preko pluća i
apsorbovana preko alveolarno-kapilarne membrane dospijevaju u krv.
 Materije rastvorljive u mastima preko koţe lako prodiru u krvotok i mogu dovesti do teških
intoksikacija, a rijetko otrov parenteralnim putem direktno djeluje na krv. U krvi se otrovi veţu za
bjelanĉevine plazme, pa ne ispoljavaju toksiĉno djelovanje. Dio otrovne supstance ostaje slobodan.
Nevezani dio otrovne materije procesom difuzije i filtracije prolazi kapilarni zid, a zatim fiziĉkim
dejstvom ili djelovanjem na enzimske sisteme oštećuje površinu ćelije, ali u oba sluĉaja dolazi do
poremećaja na membrani i prodiranja otrova u ćelije. Otrov u razliĉitim organima podlijeţe procesima
transformacija i detoksikacije. Produkti biotransformacije mogu imati isto ili razliĉito djelovanje u
odnosu na osnovnu materiju. Jetra je glavni detoksikološki organ u razgradnji otrovnih supstanci, ali
mogu uĉestvovati: bubrezi, crijeva, pluća i drugi organi samo u znatno manjoj mjeri.
 U odstranjivanju otrova i njihovih metabolita uĉestvuju glavni organi, bubrezi, pluća i koţa. Ne treba
zaboraviti ni sekretorne aktivnosti, jer se kadkad otrovna supstanca moţe dokazai u suzama, pljuvaĉki
znoju i mlijeku, mada su ovi putevi eliminacije od manjeg znaĉaja. Materije iz mlijeka mogu
intoksicirati dojenĉe, a iz znoja izazvati dermatitis. Neki otrovi mogu izazvati ĉak i smrt putem šoka
zbog destrukcije velike koliĉine tkiva, kao što djeluju jake kiseline, baze i soli teških metala. Na
krajnji ishod nekog otrova u organizmu nije uvijek najvaţnija toksiĉnost nego l naĉin ulaska u
organizam, brzina apsorpcije, brzina izluĉivanja, fiziĉke i hemijske osobine materije, trajanje
ekspozicije, dob dijeteta i predhodno zdravstveno stanje. Drugi otrovi dovode do takvih
degenerativnih promjena ili izazivaju takva oštećenja na većini ćelija putem promjene permeabiliteta
ili polarizacije ćelijske membrane. Neki otrovi će se zadrţati i kulminirati u: epitelu, endotelu,
hrskavici, kosti i sliĉno, oštećujući njihovu osnovnu funkciju jednog tkiva, organa ili organskog
sistema.




                                                                                                                                           234
 OSNOVNI TRETMAN
 Uvijek se posmatra stanje pacijenata i njihova ţivotna ugroţenost. Uzimaju se osnovni podaci,
generalije, ĉime je otrovan, kako, gdje, kada i šta je do tada uraĊeno. Dobro je imati spremljen
formular za zadesna trovanja sa telefonskim brojem toksikološkog centra, ako ga ima pa se drţati
nekog standardnog reda.
 Odrţavanje vitalnih funkcija je prioritetni zadatak. Dovesti pacijenta u stanje da se moţe, na primjer,
izvršiti aspiracija sadrţaja ţeluca ili ispiranje, jer se ništa ne dobiva aspiracijom ţeluca mrtvaca, pa je
jako vaţna razboritost onoga koji lijeĉi dijete. Treba daje maksimalno efikasan uz minimalni rizik
(preintenzivno lijeĉenje moţe biti i štetno).
 1. Rekli smo daje odrţavanje vitalnih funkcija prioritetno, (mobilizacija cervikalne kiĉme,
obezbjeĊivanje otvorenih respiratornih puteva i aplikacija 100% kiseonika. Nekad će biti potrebno
ubaciti endotrahealni tubus, što je manjoj djeci nekad teško, kao i stalno praćenje arterijalne tenzije.
 2. Zapoĉeti kardiopulmonalno oţivljavanje ako je potrebno uz 100% O2. Potrebno je vrlo ĉesto
provjeriti acidobazno stanje, ŠUK, elektrolite, ureu, kompletnu krvnu sliku. Ulaskom u venu, dobro je
ostaviti 5-10 ml krvi kao uzorak za toksikološku analizu, ali i u sluĉaju daje potrebna i neka druga
naknadna analiza. Potrebno je uzeti i 50-100 ml urina, ali i sadrţaja ţeluca za eventualnu analizu.
 3. VoĊenje šoka i hipotenzije je bitno, a to se postiţe najĉešće izotonim solucijama u dozi od 20
ml/kg/TT/h. Ako se ovom mjerom ne postigne ţeljeni efekat, treba razmisliti o upotrebi vazopresina
jer uzrok takvom stanju moţe biti insuficijencija miokarda (depresija miokarda), CNS-a, adrenalna
blokada ili tonus (hipotonija) perifernih krvnih sudova.
 4. Ako postoji hipertenzivna kriza (encefalopatija ili srĉana dekompenzacija), onda se daju
hipotenzivna ili simpatikomimetiĉna sredstva kao Na-nitroprusid i drugi. U takvim sluĉajevima pratiti
arterijski pritisak monitorom.
 5. U teških bolesnika se moţe pojaviti edem pluća, bilo kardijalni ili vankardijalni. Tako ćemo
vankardijalni plućni edem imati kod inhalacije ili ingestije supstanci koje direktno oštećuju alveolo-
kapilarnu membranu, a druge supstance mogu zbog svog antidiuretskog efekta dovesti do
hiperhidratacije ili trovanja vodom. Treće supstance će povećati plućni permeabilitet ili dovesti do
masivnog priliva simpatiĉnih produkata, što opet moţe dovesti do manifestacije plućnog edema, ali
neurogenog porijekla. Opet će biti indiciram diuretici (Henleove petlje ili drugi), smanjivanje unosa
teĉnosti, ali i davanje kiseonika kao obaveznog lijeka. Nekad postoje indikacije za mehaniĉku
ventilaciju, na kakvoj je bio naš pomenuti pacijent 10 dana, ali je letalno završio kao posljedica
trovanja insekticidima. Ovdje napominjemo tretman srĉanih disritmija, ako su uzrok nestabilnom
stanju pacijenta. Korekcijom hipoksije i metaboliĉkih poremećaja mogu spontano nestati. Posebno
treba obratiti paţnju na kalijum u serumu, osobito kod trovanja 1 preparatima digitalisa.
 6. Renalna insuficijencija moţe nastati zbog tubularne nekroze, kao posljedice hipoksije i
hipotenzije, ali i direktnog djelovanja toksina na tubularne ćelije, djejstva Hb, mioglobina ili
metabolita kao što su od etilen glikokol koji oštete renalne tubule. Takve situacije mogu zahtijevati
dijalizu.
 7. Edem mozga u intoksikacijama moţe nastati kao rezultat razliĉitih uzroka, pa nekad i CT mozga
moţe biti od koristi u dijagnostici. Smanjivati povećani intrakranijalni pritisak 20% manitolom (0.5
gr/kg) i.v. putem u roku od 30 minuta te elevirati glavu.
 8. Acidoza je takoĊer ĉest nalaz kod akutnih intoksikacija, ĉešće metaboliĉna sa povećanom
koliĉinom kiselih ekvivalenata kao: metanol, ureja, keto tijela, paraaldehidi, etanol, salicilati itd. Tada
su indicirani natrijum bikarbonati ako je pH 7.1 ili manji, ali prije toga opet korigovati hipoksiju i
aplicirati perfuziju, kako bi vlastite puferske sisteme potakli na bolju funkciju.
 9. Kontrola temperature je od vitalnog znaĉaja, bilo hipotermije ili hipertermije, uz napomenu da
hiperpireksiju koja nataje zbog otrovanja ne tretiramo antipireticima.
 10. Nekad su potrebne i RTG pretrage grudnog koša ili abdomena, naroĉito ako su u pitanju
aspiracija, sumnja na strano tijelo, ingestirane supstance koje ne propuštaju RTG zrake (teški metali,
jodne supstance, tablete uglja, fenotijazini, hlorinati, Na, Fe, Bi i Ca).
 11. Klasifikacija stanja svijesti je obavezna i registrirati je na prijemu. Dobro je posluţiti se skorom
za kome po Glazgovu kod intoksikacija, radi prognoze. Trovanja su nerijetko uzrok stuporu i komi,
nepoznate etiologije. Traţiti odmah ŠUK, ako je moguće i ako se dobiju niţe vrijednosti (ispod 100
mg%) treba dati 2 ml/kg/TT 10% glukoze dojenĉadi, manjem djetetu 1 ml/kg 25% glukoze i većoj
djeci i adolescentima 1 ml/kg 50% glukoze i posmatrati reakciju bolesnika.




                                                                                                       235
 Ako nema povoljnog odgovora, onda traţiti drugi uzrok, kao što su alkohol, naroĉito ako se radi o
adolescentima, onda poĉeti sa tiaminom (B1 vitaminom) i.v. u dozi od 50-100 mg. Ako postoji
sumnja na alkoholizam onda B1 vitamin treba dati i prije glukoze, kako bi izbjegli tiamin-deficijentnu
encefalopatiju. Treba imati na umu da se javljaju i anafilaktiĉke reakcije na tiamin, pa treba imati
spremnu anafilaktiĉku terapiju (set lijekova na tacni). Konvulzivno stanje kao i uvjek treba
kontrolisati sa i.v. dijazepamom (0.2-0.5 mg/kg pro dosis). Lijek se daje polako da ne preĊemo 10 mg
kao maksimum maloj djeci i adolescentima 30 mg, ali ne više od 2 mg/min. U literaturi piše da se daje
i feniton 15-20 mg/kg, maksimum ne prelazi 1000 mg, opet polako i ne brţe od 30 mg/minutu. Treba
paziti na dizritmije i hipotenzije, a ako je moguće, obezbijediti i monitoring sistem. Prevencija
apsorpcije i smanjivanje lokalnih oštećenja Podrazumjeva se da spasilac mora provesti i samozaštitu
ako je potrebno.

 1. Oko je osjetljivo pa treba brza irigracija sa vodom 15 do 20 minuta uz obavezno brzo pokrivanje
oĉnih jabuĉica. Potrebno je izbjegavati neutralizirajuće supstance (primum non nocere) jer moţe doći
do neţeljenih posljedica. Ozljede oka sa kaustiĉnim i korozivnim materijama što prije prepustiti
oftamologu.
 2. Toksiĉne materije sa koţe sprati vodom, ako je moguće blagim mlazom bez jaĉeg pritiska jer se
toksiĉna materija pod pritiskom moţe unijeti još dublje u koţu.
 3. Kod injekcionog otrova i.m. ili s.c, injekcijama, ali i drugim sredstvom ima smisla koristiti
proksimalnu povesku, osobito ekstremiteta u odnosu na mjesto uboda, kako bi se sprijeĉio venski i
limfni put širenja otrova, do struĉnije medicinske intervencije.
 4. Kod inhalacionih otrova, ugroţenog što prije izvući iz zagaĊenog prostora i dati 100% O2 (nekad
mogu biti od koristi analiza arterijskih gasova, RTG snimak pluća i testovi za bronhospazam).
 5. Najĉešća su ipak trovanja gastrointestinalnim putem pa ćemo se i posebno zadrţati na ovom
poglavlju. Gastointestmalna dekontaminacija ne moţe biti rutinska nego će zavisiti od mnogo faktora:
metode, doba djeteta, kliniĉke reprezentacije, mjesta gdje se našao bolesnik, toksiĉnosti supstance,
vremena koje je prošlo od ingestije supstance, ali će uspjeh svakako zavisiti od znanja,vještine,
iskustva i prisebnosti onoga ko ukazuje pomoć.
 Dobro bi bilo da svaka ambulanta ima: upitnik i uputstvo sa priruĉnicima kako postupati sa
otrovanim, uz dobre priruĉnike, spiskom lijekova koji se najĉešće koriste, a koji su lako pristupaĉni.
Vaţno je imati i broj institucije (toksikološki centri) koja se bavi toksikologijom, pa i liĉnosti.

 DILUCIONI I NEUTRALIZIRAJUĆI TRETMAN
 Dilucioni tretman zahtijevaju bolesnici poslije ingestije kaustiĉne ili korozivne materije i to odmah sa
vodom ili mlijekom (misli se na pacijente koji nemaju opstrukciju respiratornih puteva, ezofagealnu
perforaciju, šok i koji mogu gutati).
 Treba koristiti samo manje koliĉine dilucione teĉnosti i to: 60 ml za manju djecu i za veću do 250 ml;
veće koliĉine mogu inducirati povraćanje. Neutralizirajući rastvori se ne preporuĉuju zbog mogućih
egzotermiĉklh reakcija.

 Gastrointestinalna dekontaminacija
 U male djece emeza u kući ili medicinski karbo animalis su uobiĉajeni. Karbo animalis se aplicira u
šoljama za pojenje ili putem sonde (orogastriĉne i nazogastriĉne) uz odgovarajući nadzor i punu
paţnju, posebno ako je ingestirana materija u komadićima, pa je problem ubaciti dovoljno široku
sondu. U veće djece i adolescenata se radi gastriĉna lavaţa, jer se mogu izbaciti zaostali (retinirani)
djelovi materije, posebno pomoću uglja ili antidota Neki autori smatraju da ţeluĉanu sondu treba
rijetko koristiti, pa ĉak je treba shvatiti kao metodu prošlosti. Svakako gastriĉnu lavaţu treba koristiti
oprezno i u posebno indiciranim sluĉajevima, o ĉemu će biti više reĉeno kasnije, pa i emeze, posebno
kad se radi kod bolesnika koji već ima aritmiju ili koji su se otrovali kardiotoksiĉnim lijekovima koji
usljed nadraţaja vagusa mogu dovesti do ozbiljnih aritmija, pa i kardijalnog aresta Ovdje treba
istaknuti da emeza, pa i lavaţa nisu metode koje mogu komplet odstraniti otrov nego otklanjaju samo
30-50% ingestirane supstance u najboljem sluĉaju.

1. Emeza




                                                                                                       236
 Emeza se forsira na razne naĉine kao što su ―prst u grlo‖, podraţaji farinksa na druge naĉine i
upotrebom sredstava za povraćanje. Treba znati da se u djece ne smije upotrebljavati bakarni sulfat ili
apomorfin. Smatra se da i fiziološki rastvor
 moţe biti fatalan zbog izazvane hipernatremije. U pedijatriji se najviše koristi sirup ipekakuane ĉije
je trajanje oko 30 minuta, a sadrţi emetin koji je kardiotoksiĉan i cefalin. Dato mlijeko smanjuje
efekat ipekakuane.
 Doze sirupa ipekakuane:
  Dob
  6-9 mjeseci                          5ml
  9- 12 mjeseci                        10 ml
  1-12 godina                          15 ml
  Preko 12 godina                      30 ml
 Neke studije upućuju da su potrebne veće doze ipekakuane, nego navedene u tabeli. Doze ipekakuane
se mogu ponoviti, ako pacijent ne povrati za 15-20 minuta. Uvjek pribiljeţi boju i miris povraćenog
sadrţaja, traţiti fragmente tableta (ĉvrste materije) i ostaviti uzorak za toksikološku analizu.
 Tabela kontraindikacija za provokaciju povraćanja, uopšte
 1. Ingestija kaustiĉnih i korozivnih sredstava
 2. Ugašeni protektivni respiratorni refleksi (koma i konvulzije)
 3. Ingestija sredstava koja brzo dovode do depresije svijesti (etanol, tricikliĉni antidepresivi,
barbiturati kratkotrajnog djelovanja)
 4. Ingestija sredstava koja brzo dovode do konvulzija (kamfor, strihnin, izonijazid,
 tricikliĉni antidepresivi)
 5. Hematemeza, ako bolesnik povraća ili je povraćao
 6. Ingestija destilata petroleuma (slabo se apsorbuju - vidjeti trovanje hidrokar-
 bonima)
 7. Dojenĉad ispod 6 mj. zbog moguće slabo razvijenih protektivnih respiratornih refleksa, a i malo je
podataka o sigurnim i efektivnim sredstvima.
 8. Ako je bolesnik progutao strano tijelo, emeza je neefektivna, a postoji rizik od aspiracije i
opstrukcije respiratornih puteva
 9. Neurološki oštećena djeca sa moguće poremećenim respiratornim protektiv-nim refleksima
 10. Odsutna peristaltika crijeva, pa nema peristaltiĉnih zvukova. Moguća je gastriĉna lavaţa.
 Ima normalnih individua koje nemaju razvijen refleks zagrcavanja, a razvijaju se normalno zaštitni
respiratorni refleksi

 Gastriĉna lavaţa i aspiracija
 Najbolji rezultati se dobivaju većom orgastriĉnom sondom (crijeva) koja se ubacuju u ţeludac.
Nazogastriĉne sonde nisu prikladne, osobito ako se radi o tabletama ili biljnim otrovima. U djece se
koriste orogastriĉne sonde promjera broj 22-28 Fr, a za adolescente sonde za odrasle broj 42 Fr ili
promiera otprilike malog prsta. Prvo se aspirira sadrţaj i prva koliĉina se ĉuva za analizu. Uvjek se
koristi teĉnost za lavaţu i aspiraciju. Koliĉina teĉnosti koja se preporuĉuje za aspiraciju je 5 ml/kg/TT,
a neki preporuĉuju 0.9% NaCI. Lavaţa se nastavlja do ―ĉistog‖ dobivenog sadrţaja. Adolescentima
poĉinjemo sa koliĉinom teĉnosti 150-200 ml, i potom se nastavlja do ĉistog sadţaja, osim ako to ne
radimo sa karbo animalis ili nekom drugom obojenom supstancom kao antidotom. Moraju se
poštovati kontraindikacije date na tabeli.
 Kontraindikacije za gastriĉnu lavaţu
 1. Kaustiĉna ili korozivna sredstva, zbog opasnosti od perforacije
 2. Nekontrolisane konvulzije (zbog aspiracije i povreda)
 3. Proizvodi petroleja, bez endotrahealne intubacije
 4. Komatozni bolesnici i bolesnici bez zaštitnih respiratornih refleksa bez endotrahealne intubacije
 5. Kardijalne disritmije, jer se mogu pogoršati ubacivanjem tube zbog iritacije vagusa pa mogu
ugroziti ţivot

Aktivni ugalj (carbo animalis)
U pravilu se carbo animalis daje poslije aspiracije ţeluĉanog sadrţaja ili in-duciranog povraćanja, ali




                                                                                                      237
ono moţe biti i spontano. Inicijalna oralna doza je 1-2 gr/kg pro dosis ili 15 - 30 grama u djece, a za
adolescente 60 -100 grama. Napravi se razrijeĊenje ―supa‖, suspenzija sa najmanje 100 ml vode. To
se moţe ponavljati u dozi 0.5 gr/kg svakih 2-6 sati. Ovdje treba naglasiti da se ponovljenim davanjem
medicinskog uglja omogućuje naknadno odstranjivanje otrovne supstance iz cirkulacije koja ponovo
prelazi u digestivni trakt pod uticajem zakona o razlici gradijenta u dva prostora. Postoje mogućnosti
da se ponovljenim ispiranjem mogu odstraniti supstance koje ostaju duţe u krvi, kao i njihovi
metaboliti. Ĉak ima supstanci koje se mogu odstranjivati pomoću karbo-animalisa i supstance koje su
unesene direktno u krv (i.v.), pa se za ovu metodu upotrebljava i izraz gastrointestinalna dijaliza‖.
 Navešćemo supstance za koje se preporuĉuje ponovljeno oralno davanje karbo animalisa.
 Acetaminofen               Glutetimid             Fenitoin (kontraverze)
 Karbamazepin               Metotreksat            Salicilati
 Hlordecon                  Nadolol                Teofilin
 Dopazon                    Fenobarbilal           Tricikliĉni antidepresivi
 Digitcttin                 Fenilbutazon           Na-valproat
Za ove lijekove poluţivot je skraćen i onda kad se unose i.v.
Kontraindikacije za davanje aktivnog uglja
1. Kaustici i korozivi (neefektivan i stvara nešto kao opekotinu)
2. Odsutni abdominalni zvukovi (paralitiĉki ileus)
3. Znaci intestinalne opstrukcije ili peritonitisa
4. Slabi protektivni respiratorni refleksi (bez predhodne traheobronhalne‖in-tubacije)

 Purgativi ili katartici
 Malo je nauĉnih dokaza o korisnosti purgativa u tretmanu otrovanih, ali se ipak koriste u praksi i to
od mnogih autoriteta. Preporuĉuju se razliĉite soli, a mi ne preporuĉujemo nikako na bazi ulja. Dosta
pominjan Sorbitol (iz literature) ne daje se djeci ispod jedne godine, a djeci do tri godine s oprezom,
mada vlastitog iskustva nemamo. Opisuju se ozbiljni elektrolitni poremećaji. Navodimo 2 tabele u
vezi sa purgativima i trovanjem.

Purgativi koji se koriste u tretmanu akutnih trovanja
Purgativ               Sinonim            Pedijatrijske doze      Doze za adolescente

 Natrijum sulfat       Glauberova so        250 mg/kg/po dozi     15-30 gr.
 Magnezijum sulfat     Gorka so             250 mg/kg             15-30 gr.
 Magnezijum citrat     Citrat magnezija     5 ml/kg               240 ml
 Sorbitol solucija                          35% rastvora          70% standard
 Dob                                        preko 3 godine
 Doza                                       1.4-2.1 ml/kg         2.8/4.3 ml/kg
 Maximum                                    143 ml                214 ml
 Ĉestoća                                    Samo jedan put        1x

Kontraindikacije za upotrebu purgativa
1. Nema crijevnih zvukova (paralitiĉka crijeva)
2. Intestinalna opstrukcija
3. Ako već postoji elektrolitni poremećaj
4. Podaci o gastrointestinalnoj perforaciji ili peritonftisu
5. Krvarenje u GIT
6. Ne daje se MgSO4, ako je pogoršana renalna funkcija

 Kompletno ispiranje crijeva
 Procedura ispiranja ĉitavog crijeva upotrebljava se kod hiperdozaţe Fe preparatima, kada RTG
abdomena pokaţe da postoje ostaci u crijevime. Upotrebljava se i kod dekontaminacije ili pranja
nekih supstanci koje se krijumĉare pa im ţeludac sluţi kao ―gepek‖. Za kolon se poĉinje sa 0.5 L/sat,
za djecu ispod 5 godina, a za adolescente 2 L/sat. Sipa se teĉnost dok se ne poĉne vraćati preko




                                                                                                    238
rektuma. Ispiranje traje 2-4 sata. Kontraindikacije su: hematemeza, rektalno krvarenje, sumnja na
ileus, perforaciju i peritonitis.
 ANTIDOTI
 Treba nastojati neutralizirati i inaktivirati toksiĉnu supstancu koja je zaostala u i na organizmu kao
što su alkalije. Treba pokušati sirćetnom kiselinom 1:4 ili sokom od limuna a kiseline razrijediti
vodom i mlijekom. Nekog opšteg antidota nema (4 stoljeća se smatralo da je Theriaca Andromach
opšti antidot, a koja je pravljena od 77 magiĉnih supstanci, meĊu kojima je vaţno mjesto zauzimalo
zmijsko meso. Autor je bio otac rimskog imperatora Nerona, 54-68 n.e.). Sistemskih antidota, sa
visokom specifiĉnsoti i efikasnosti skoro da i nema. Ipak postoje antidoti u svakoj knjizi (udţbeniku)
koja se bavi toksikologijom, a ovdje ćemo samo podsjetiti na neke supstance koje inhibiraju otrove ili
imaju suprotan efekat (antagonisti): protamin-sulfat kao antagonist heparinu, vitamin K
dikumarolskim preparatima i nalorfin kao antagonist morfina. Deferoksamin ima specifiĉnu
sposobnost helacije Fe i stvara feroksamin koji je topljiv u vodi i izluĉuje se urinom. Doze su 0.5-1 gr,
a zatim O 25-0.5 gr, svaka 4 sata ali da se ne preĊe 80 mg/kgATT/dan, a onda se nastavlja u istoj dozi
na 4-12 sati slijedećih dana. Metilensko plavilo se daje u dozi od 01 ml/kg 1% otopine kod nitro i
aminoorganskih spojeva koji stvaraju methemoglobin (nitriti, nitrati, fenacetin, anilin, nitrobeni).
Nuspojave se mogu razviti: muĉnina, vrtoglavica i hipertenzija, pa se daju i.v. u trajanju 10 minuta.
Atropin se daje kod intoksikacije organskofosfornim jedinjenjima kao antiholmer-giĉna terapija u
dozi od 0.05 mg/kg i.v. i ponavlja se svakih 10 do 30 minuta do postizanja atropinizacije (suhoća usne
šupljine, koţe koja se moţe zacrveniti, midrijaze tahikardije, ako je bila prisutna bradikardija). Cesto
se griješi sa malim dozama atropina kod kolega koji nemaju iskustva, drţeći se uobiĉajenih sema
izvan toksikologije. Pralidoksim (Bosnalijek), reaktivator acetilholmesteraze, je specifiĉan antidot i
daje se u dozi 25-50 mg/kg i to se aplicira polako i.v. u trajanju od 10 minuta, kako bi se izbjegli
neţeljeni efekti, ali se moţe ponavljati svakih 1-2 sata Ako se holinergiĉni znaci ponavljaju prelazi se
na interval od 10-12 sati i moţe se davati 2-3 nedelje. Obzirom da je derivat kvatarnog amonija slabo
prolazi krvno-moţdanu barijeru i ima slab efekat na CNS, a glavni mu je efekat na simptome od
strane skeletnih mišića. O drugim antidotima pogledati u drugim specifiĉnim udţbenicima i
priruĉnicima!
 POJAĈANA ELIMINACIJA TOKSIĈNE SUPSTANCE
 Metode za eliminaciju već absorbovane supstance ili njenih toksiĉnih metabolita su: forsirana
dijureza, osmotska dijureza, peritonealna dijaliza, hemodijaliza, eksangvinotransfuzija, plazmafereza,
enzimatska indukcija i inhibicija. Forsirana diureza je dosta izuĉavana i praktiĉno se primjenjuje
povećanim unosom teĉnosti, a ima dobrog efekta na supstance koje se izluĉuju putem bubrega
(alkohol, salicilati, barbiturati). Neki autori preporuĉuju 2-4 puta veći unos teĉnosti od normale, a
drugi 5-7 Iitara/m2 površine za 24 sata Kontraindicirana je kod: renalne i kardijalne insuficijencije, te
edema pluća. Forsirana osmotska diureza se provodi pomoću 20% otopine manitola u dozi od 0.5
gr/kg svakih 4-6 sati i.v. Treba podsjetiti i na mogućnost alkalizacije urina za supstance koje imaju
kiseli karakter. Alkalizacija urina se postiţe 8.4% NaHCO3 u infuzionoj tekućini, osobito kod
trovanja sa salicilatima, fenobarbitonom i nitrofurantoinom. Zakiseljavanje urina (kinidin, efedrin)
postiţemo davanjem NH4CI ili obiĉnom kuhinjskom solju u izotoniĉnoj otopini per os.




                                                                                                     239
KONGENIJALNA LUKSACIJA KUKA
 UroĊeno ili priroĊeno išĉašenje kuka predstavlja oboljenje kod kojeg je došlo do dislokacije
(izmještanja) glavice femura iz acetabuluma. Za razliku od traumatske luksacije, kod kongenitalne
luksacije kuka (KLK) postoji i niz patoanatomskih promjena na zglobu kuka koje daju specifiĉnost i
teţinu ovoj anomaliji.
 Ovo je oboljenje koje se vrlo uspješno lijeĉi, a kod nelijeĉene djece ostavlja vrlo teţak i trajan
invaliditet koji se ogleda u šepanju, bolovima i ograniĉenim kretnjama u kuku uzrokovanim teškim
atrotiĉnim promjenama.
 Predstavlja najĉešće uroĊeno oboljenje lokomotornog sustava, kao i jedno od najuĉestalijih uopće.
Kod djevojĉica se javlja ĉetiri do pet puta više nego kod djeĉaka.
 Naša zemlja spada u podruĉja sa izraţenijom uĉestalošću javljanja KLK što se prije svega odnosi na
podruĉja istoĉne Bosne i zapadne Hercegovine. Zbog toga je vaţno upoznati se barem sa osnovnim
podacima o kongenitalnoj patologiji kuka.

 Etiologija
 Aktuelni sav o etiologiji bi se mogao svesti na genetske i mehaniĉke faktore.
 GENETSKI FAKTORI – za njih se nalazi opravdanje u pozitivnoj familijarnoj anamnezi, regionalnoj
zastupljenosti kao i većoj uĉestalosti kod djevojĉica. Mogući naĉin nasljeĊivanja nije dokazan, ali se
pretpostavlja da se radi o poligenskom tipu.
 MEHANIĈKI FAKTORI podrazumijevaju veću uĉestalost javljanja kod prvorotki, djece sa zdjeličnom
prezentacijom, oligohidramniosa i novoroĎenčadi sa udruženim anomalijama stopala, glave i vrata.
Ĉesto se spominje i povećana zglobna i ligamentarna labavost koja je uzrokovana uvećanim lučenjem
majčinih hormona, prije svega estrogena.
 R. Šalter je prouĉavao uticaj načina povijanja novoroĎenčadi. Došao je do zakljuĉka da meĊu
kanadskim Indijancima koji tradicionalno povijaju svoje bebe sa ispruţenim, sastavljenim i ĉvrsto
umotanim nogicama uĉestalost KLK iznosi 12,3%. Kod onog dijela ove populacije koji je napustio
ovakav naĉin povijanja KLK se javila samo u 1,2%.

 Svi navedeni faktori se mogu i objediniti. Genetski faktor se moţe shvatiti kao predisponirajući;
pozicijom kuka koji je intrauterino u hiperfleksiji, addukciji i vanjskoj rotaciji glavica femura vrši
pritisak na meki hrskaviĉni limbus i zglobnu kapsulu koja moţe biti i povećane labavosti. Jedino je
sigurno i opće prihvaćeno da glavica femura napušta acetabulum straga.

 PATOLOŠKA ANATOMIJA
 Morfologija luksiranog kuka nije jedinstvena već zavisi i od stupnja oboljenja i starosti djeteta.
Općenito govoreći promjene se dešavaju na dva nivoa: na kostima i na mekim tkivima. U cilju
cjelovitog prikaza tih promjena biće upotrijebljena Howorthova i Dunnova klasifikacija.

 Prvi stupanj
 Ovakvo stanje oznaĉavamo kao ―nestabilan kuk‖. Ovo je najblaţi oblik luksacije karakteriziran
primarno nestabilnošću kuka kod kojeg je zglobna kapsula rastegljiva. U toku kliniĉkog pregleda
    - Adduciranjem natkoljenice i pritiskom na nju dolazi do luksacije glavice femura
         posterolateralno (Palmenov znak).
    - Abdukcijom kuka uz karakteristiĉni zvuĉni preskok dolazi do fenomena repozicije (Roser-
         Ortolanijev znak).

 Kod ovakvog kuka je na roĊenju prisutna samo blaga eliptična deformacija acetabuluma. Izgled
labruma je oĉuvan, ali je nešto pomjeren u posterosuperiornom smjeru.

 Ovo stanje se razlikuje od "fiziološki nestabilnog kuka" koji je prisutan samo nekoliko dana nakon
roĊenja i nakon tog vremena zglob biva stabiliziran mišićima i ojaĉan kapsulom.




                                                                                                      240
 Drugi stupanj
 Na svom putu preko ruba acetabuluma glavica femura deformira fibrozno-hrskavični labrum kao i
hrskavicu ruba acetabuluma.
 Ovaj proces podrazumijeva postupnu deformaciju koja je obiĉno praćena i hipertrofijom
fibrokartilaginoznog tkiva što je posljedica pokušaja regeneracije.
 Glavica femura je izmještena iz svoga acetabularnog ležišta i naslonjena na deformirani lateralni
rub labruma i hrskavice - ―neolimbus acetabuli‖. Zglobna kapsula je razlabavljena prema lateralno.
 Donji dio labruma i lig. transversum bivaju potisnuti lateralno. Kapsula iznad medijalnog dijela
acetabuluma se skrati, a masno tkivo postupno puni dno acetabuluma. Ovakve promjene
onemogućavaju spontanu repoziciju glavice femura.

 Treći stupanj
 Kod ovog tipa luksacije glavica femura klizne preko labruma koji zatim biva invertiran u primarni
acetabulum, iako u odreĊenom broju sluĉajeva labrum ostaje evertiran i slijepljen izmeĊu zglobne
kapsule i glavice femura.
 Ako glavica ostane luksirana i naslonjena na ilijaĉnu kost duţi period, zglobna kapsula će postati
adherentna na tom mjestu, a u daljem toku će se razviti udubljenje u koje će se smjestiti glavica
femura i to nazivamo sekundarnim ili laţnim acetabulumom.
 Primarni acetabulum polako biva obliteriran sa postepenom regresijom labruma. Meka tkiva urastaju
unutar acetabularne šupljine koja istovremeno postupno gubi svoj poluloptasti oblik i postaje
zaravnjena. Kapsula poprima izduţen oblik i kroz nju prolazi hipertrofirani lig. teres do glavice
femura. U njenom središnjem dijelu se formira suţenje, isthmus, koje vremenom poprima oblik
pješĉanog sata i jedan je od faktora koji onemogućavaju repoziciju glavice femura. Jedna od bitnih
zapreka repoziciji je i skraćena i zategnuta tetiva m. iliopsoasa koja odrţava proksimalizirani poloţaj
glavice femura. Hipertrofirani i zategnuti lig. transversum smanjuje ulazni otvor acetabuluma.
 Promjene na proksimalnom dijelu femura se ogledaju u povećanom kolodijafizar-nom uglu (ugao
koji formira vrat sa dijaf izom femura), uglu antetorzije vrata femura (ugao koji formira vrat femura
sa bikondilarnom linijom) i zaostajanju u rastu glavice femura kao i njenom deformacijom kod
nelijeĉenih sluĉajeva. Sve ove promjene oteţavaju lijeĉenje KLK.

 KLASIFIKACIJA KLK
 Velika raznolikost vlada i kada je u pitanju klasifikacija KLK. U široj upotrebi je najjednostavnija
orjentaciona podjela na osnovu AP radiografije:
     - displazija, -
     - subluksacija i
     - luksacija.
  Postoje mnoge razlike u shvatanju ovih termina. Izraz displazija kuka predpostavlja primarno poremećaj u osifikaciji acetabuluma. Ona se
moţe javiti samostalno, ali je uvijek i sastavni dio KLK. Kao izolirana pojava predstavlja preduvjet za mogući razvoj luksacije.
  Kao primjer se moţe navesti Tonnisova klasifikacija. Zasnovana je na poziciji osifikacione jezgre glavice femura na AP radiografiji u 4
pozicije koje oznaĉavaju ĉetiri tipa luksacije kuka. Osim stoje vrlo praktiĉna, ova klasifikacija je dobra i zbog toga što izbjegava termine
subluksacija, lateralizacija, decentracija itd. Svaki kuk koji nema svoju anatomsku poziciju treba smatrati luksiranim samo u razliĉitom
stepenu, ali ne treba neadekvatnu poziciju kuka terminološki ublaţavati jer i najmanje odstupanje zahtijeva ozbiljan pristup u lijeĉenju.
Razvojem ultrazvuĉne dijagnsotike kuka u upotrebi je i Grafova klasifikacija zasnovana na sonografskom nalazu. Kao i sam metod pregleda,
i ona se primijen-juje uglavnom do navršene prve godine ţivota.


 DIJAGNOZA KLK
 Kliniĉki pregled novoroĊenĉeta i dojenĉeta
 1. ANAMNEZA - Podaci koji su od znaĉaja bi bili pozitivna porodiĉna anamneza kao i patološka
stanja u toku trudnoće. TakoĊer, treba uzeti u obzir i prvorotke, zdjeliĉnu prezentaciju ploda,
oligohydramnios i novoroĊenĉad sa većom tjelesnom teţinom.
 2. INSPEKCIJA - Pri inspekciji treba uoĉiti
     - asimetriju glutealnih brazdi,
     - inegalitet nogu, kao i
     - moguće deformitete stopala ili sliĉne koji su u korelaciji sa pojavom KLK.
 3. PALPACIJA - predstavlja najvaţniju metodu kliniĉkog pregleda. Zasnovana je na ispitivanju




                                                                                                                                      241
stabilnosti kuka. U literaturi postoje mnogobrojni opisi i podjele kliniĉke nestabilnosti kuka.
Uglavnom se mogu svesti na ĉetiri tipa:
 - kuk sa diskretno izraţenim znacima nestabilnosti bez fenomena preskoka
 - subluksabilan kuk
 - kuk koji se moţe reponirati i luksirati
 - luksiran kuk bez mogućnosti repozicije.
 U svakodnevnoj praksi su zadnja dva oblika najprepoznatljivija. Prva dva tipa nisu lako uoĉljiva jer
je kliniĉkim pregledom teško razlikovati da li glavica femuraldizne potpuno preko ruba acetabuluma
ili se zadrţavana ―neolimbusu‖ koji predstavlja izmijenjeni hrskaviĉni krov acetabuluma.

 Naĉin pregleda:
 - dijete leţi na leĊima
 - kukovi i koljena se flektiraju
 - palac ruke ispitivaĉa je sa unutarnje strane koljena, a veći dio šake podrţava natkoljenicu djeteta sa
vanjske strane.
 Roser-Ortolanijev znak je fenomen zvuĉnog preskoka koji se moţe dobiti kada se kuk adducira i
istovremeno izvrši pritisak duţ natkoljenice. IzvoĊenjem abdukcije glavica femura se uz preskok
vraća u acetabulum. Prilikom pregleda treba uzeti u obzir postojanje tzv. ―dry hip click‖ koji je opisao
Sommer 1971. g. Radi se o nespecifiĉnom znaku preskoka bez postojanja bilo kakvih patoloških
promjena na kuku. Javlja se šest do sedam puta ĉešće od Roser-Ortolanijevog znaka. Postoje razliĉita
tumaĉenja njegovog javljanja, ali s obzirom da nema kliniĉki znaĉaj neće biti iznesena.

 Prilikom pregleda ispitujemo i opseg abdukcije kukova. Kod luksiranog kuka je zbog izmijenjenih
odnosa promijenjen i meĊusobni balans mišića što ima za posljedicu fleksornu i adduktornu
kontrakturu, od kojih je ova druga upadnija. Stupanj abdukcije kuka nema univerzalnu vrijednost, tj.
ovisan je o dobi djeteta. Ako bi pokušali naći zajedniĉki imenitelj patoloških vrijednosti onda bi to
mogla biti abdukcija ograničena do 45 stepeni. Zbog prethodno navedenog i ovaj podatak treba uzeti
sa rezervom.

 Kliniĉki pregled djece koja su prohodala podrazumijeva i analizu hoda. Šepanje na strani luksacije
je uobičajen i logičan nalaz. Uzrokovano je istovremeno poloţajem glavice femura, insuficijencijom
glutealne muskulature i pojaĉanom lumbalnom lordozom.

 Trendelenburgov znak nije patognomoniĉan za KLK ali je uvijek prisutan. Podizanjem noge u
stojećem poloţaju zdjelica ―pada‖ na suprotnu stranu zbog spomenute slabosti glutealne muskulature
koja je skraćena proksimaliziranom pozicijom glavice femura.
 Kliniĉki pregled kukova, pogotovu kod novoroĊenĉeta i dojenĉeta, nije pouzdan pokazatelj.
Displazija acetabuluma, koju je zavisno od teţine potrebno lijeĉiti i koja moţe dovesti do luksacije, se
kliniĉkim pregledom ne moţe uopće uoĉiti. Prilikom kliniĉkog pregleda dolazi do izrţaja i subjektivni
faktor, odnosno iskustvo onoga koji vrši pregled. Dosadašnja praksa je pokazala postojanje previda na
osnovu obavljenog samo kliniĉkog pregleda.
 Zbog toga je jednako vaţno, osim svega dosad navedenog o kliniĉkom pregledu kukova, upamitit da
su kliniĉki pokazatelji relativni i da je jedini siguran i pouzdan naĉin utvrĊivanja postojanja
kongenitalne patologije kuka ultrazvuĉni ili rentgenski pregled.
 Sonografski pregled
 Ultrazvuk se u dijagnostici upotrebljava već više od 30 godina bez dokaza o štetnom efektu. Sonografsku dijegnostiku novoroĊenaĉkog i
dojenaĉkog kuka je utemeljio Reinhard Graf na osnovu istraţivanja koja je proveo u periodu 1978-1984.g. Vizualizacija kuka u ovoj dobi je
moguća s obzirom da je on uglavnom graĊen od hrskavice. Strukture graĊene od hijaline hrskavice su lišene eho efekta na sonogramu te su
oznaĉene kao ―akustiĉne praznine‖. Za razliku od njih podruĉja koja reflektuju ultrazvuk se nazivaju ―akustiĉnim sjenama‖ (fibrozno-
hrskaviĉne strukture i kost).
 Odnos izmeĊu epifize femura i acetabuluma, te odreĊivanje ugaonih parametara koštanog i hrskaviĉnog dijela acetabuluma na sonogramu,
su osnov za procjenu razvijenosti i stabilnosti kuka. Morfološki se procjenjuju oblici lateralnog koštanog ruba, labruma, koštanog i
hrskaviĉnog dijela acetabuluma, kao i oblik i poloţaj osifikacione jezgre glavice femura. Morfometrijski, acetabularne indekse oznaĉavaju
uglovi α (za koštani dio acetabuluma) i β (za hrskaviĉni dio acetabuluma). Graf je na osnovu sonografskog nalaza izradio klasifikaciju koja
se sastoji od ĉetiri osnovne grupe i nekoliko podgrupa.
 Da bi se mogla izvršiti analiza potrebno je dobiti na sonogramu odgovarajuću ravan presjeka kuka koja sadrţi sve potrebne propisane
parametre. U suprotnom će se dobiti laţno dobar ili loš nalaz.
 Vrlo znaĉajan dio pregleda je i dinamiĉko ispitivanje. Ono omogućava direktno promatranje pokreta glavice femura u acetabulumu. Na




                                                                                                                                      242
ovaj naĉin se moţe utvrditi postojanje nestabilnosti kuka koje je uvijek udruţeno sa većim stupnjem displazije acetabuluma.
  Sonografija novoroĊenaĉkog i dojenĉakog kuka je vrlo precizna i osjetljiva metoda. Za ovladavanje tehnikom pregleda, a pogotovo za
interpelaciju nalaza, je osim odliĉnog poznavanja metoda potrebno i izuzetno razumijevanje kon-genitalne patologije kuka, s obzirom da
ultrazvuk sluţi i kao naĉin praćenja toka lijeĉenja. Nedovoljno poznavanje dovodi kako do previda tako i do super-dijag-noze i nepotrebnog
lijeĉenja sa mogućim posljediĉnim oštećenjem kuka, nepotrebnih troškova i preuveliĉavanja problema sa suvišnim uznemiravanjem
roditelja.
  Rentgenski pregled
  Doza zraĉenja koju dijete primi prilikom rentgenskog snimanja kukova je jednaka dozi prirodnog zaĉenja kojem je izloţeno u periodu od
20 dana. Sa ovim podatkom je poţeljno upoznati roditelje s obzirom da uvijek postoji odbojnost prema rentgenskim pretragama kuka.
  U upotrebi je niz radiografskih tehnika na osnovu kojih se dolazi do saznanja o stanju djeĉijeg kuka. Procjena se u osnovi zasniva na
odnosu osifikacione jezgre glavice femura, koja na radiogramu postaje vidljiva u periodu od 4.-6. mjeseca, i acetabuluma, kao i izgledu
samog acetabuluma. Interpretacija zahtijeva prciznost i egzaktnost. Opći vizuelni utisak bez upotrebe mjernih parametara lako moţe dovesti
do greške. Zbog toga su ustanovljeni mnogobrojni naĉini evaluacije koštanih struktura kuka.
  Ultrazvuk je postao dominantan metod pregleda u prvoj godini ţivota jer daje prikaz vrlo vaţnih fibrozno-hrskaviĉnih struktura. Ali za
mjerenje kasnijih sekundarnih morfoloških promjena na kuku je adekvatnija radiografija. Sonografskim i radiografskim pregledom se ne
dobiva prikaz potpuno istih struktura. Podaci o trofiĉkim promjenama na glavici femura se ne mogu adekvatno dobiti ultrazvuĉnim
pregledom. TakoĊer, za praćenje lijeĉenja kongenitalne luksacije i displazije kuka u dobi iznad godinu dana radiografija se pokazala kao
nezamjenjiv metod. Prema tome, ultrazvuĉni i rentgenološki pregled se meĊusobno razlikuju i nadopunjuju i svaki od njih ima svoje mjesto
i znaĉaj.
  U dijagnostici patoloških promjena na djeĉijem kuku znaĉajno mjesto ima i artrografija, a u novije vrijeme je ĉesto u upotrebi i
kompjuterizirana tomografija.


 LIJEĈENJE KLK
 Tok lijeĉenja se moţe podijeliti u tri etape:
 - repozicija
 - retencija
 - rješavanje rezidualne displazije acetabuluma
 REPOZICIJA podrazumijeva dovoĊenje glavice femura u acetabulum. Najšire prihvaćen metod je
upotreba perkutane trakcije. Konstantan kliniĉki nalaz kod djece sa KLK je kontraktura mišića i to
adduktora i fleksora. Postavlja se pitanje da li je savladavanje ove kontrakture pomoću trakcije
dovoljno da se obezbijedi repozicija glavice femura s obzirom na prisutne patoanatomske promjene na
zglobu. Kod nešto više od polovine djece u dobi ispod godinu dana se to postiţe. Zbog toga se
kontinuirana trakcija primijenjuje sistematski u ovoj dobnoj skupini.
 RETENCIJA ILI FAZA STABILIZACIJE predstavlja obezbjeĊivanje stabilnosti postignute repozicije.
Ozbiljan problem pri tome predstavlja deformiranost acetabuluma i labavost zglobne kapsule što
znatno ovisi i od dobi zapoĉinjanja lijeĉenja. Stabilna repozicija će omogućiti acetabulumu da daljim
koštanim i hrskaviĉnim rastom doţivi readaptaciju.
 Bez obzira na tip ortoze koji će se upotrijebiti, preporuĉuje se odrţavanje pozicije kuka u fleksiji od
110-120 stepeni i abdukciji 50-60 stepeni. Danas postoji veliki broj razliĉitih ortoza za ovu namjenu
od kojih većina funkcionalno i estetski zadovoljava.
 REZIDUALNOM DISPLAZIJOM ACETABULUMA nazivamo stanje kod kojeg je došlo do stabiliziranja
glavice femura i razvoja acetabuluma u mjeri u kojoj će biti prevenirana reluksacija, ali njegov
razvoj zaostaje znatno za dob djeteta. Umjerena acetabularna displazija se moţe vremenom spontano
popraviti. Imajući u vidu dosadašnja saznanja o ovom problemu, teško se unaprijed moţe dati
procjena u kojim se sluĉajevima acetabulum neće razviti i podvrgnuti ga odmah kirurškom lijeĉenju.
Zbog toga je potrebno kontinuirano praćenje ovakve djece. Operativno lijeĉenje KLK se primijenjuje
u dojenaĉkom periodu nakon neuspjeha konzervativnog tretmana. Kod djece iznad 18 mjeseci
praktiĉno ne postoji mogućnost neoperativnog lijeĉenja pa je hirurški tretman metoda izbora. Postoji
niz razliĉitih tipova operacija koje se primijenjuju zavisno od dobi djeteta i liĉnog afiniteta kirurga.

 KOMPLIKACIJE U LIJEĈENJU KLK
 - ishemiĉna nekroza glavice femura
 - coxa magna
 - reluksacija
 ISHEMIĈNA NEKROZA GLAVICE FEMURA zavrijeĊuje posebnu paţnju s obzirom da ostavlja teške i
ireverzibilne deformitete glavice femura ili bolje reĉeno proksimalnog femura u cijelosti. Uzrok
nastanka je oštećenje krvne opskrbe glavice femura u toku lijeĉenja. S obzirom da su uglavnom
poznati mehanizmi nastanka ovog oštećenja, preporuĉene su i mjere prevencije od kojih je na prvom
mjestu postizanje repozicije na njeţan i atraumatski naĉin.




                                                                                                                                     243
 Smatra se da je glavni ĉinilac izbjegavanja navedenih neţeljenih komplikacija njeţnost repozicije. To
samo po sebi ne podrazumijeva operativni ili neoperativni tretman, nego repoziciju koja će u svom
naĉinu postizanja i retencije izbjeći sve faktore koji provociraju pojavu ishemiĉne nekroze glavice
femura, tako da operativna repozicija ĉesto moţe biti njeţniji metod od neoperativne.
 RANO OTKRIVANJE KLK
 ―Prije petnaest godina sam izloţio svoju tvrdnju da KLK moţe biti uzrokovana povećanom
addukcijom nogu za vrijeme fetalnog života, posebno prilikom razvoja fetusa u uterusu sa manjom
koliĉinom amnionske tekućine. Ovo sam bazirao na praćenju djece kod koje su kukovi mogli biti
lukslrani addukcijom i biti reponirani abdukcijom. U to vrijeme sam razgovarao sa kolegama
obstetriĉarima da razmisle o ovome i pokušaju to kliniĉki testirati. Ali nije bilo odgovora na ovaj
prijedlog, lako je moja teorija zasnovana na ĉvrstim anatomskim i mehaniĉkim principima, u
dosadašnjoj literaturi niko nije došao do sliĉnih zapaţanja tako da ja ostajem još uvijek njen jedini
zastupnik. Unatoĉ tome osjećam se pozvanim da još jednom skrenem pozornost mojih kolega i
prikazem osnove moje teorije i ponudim nove dokaze u njenu korist...‖.
  Ovo je napisao Wilhelm Roser 1879.g. Uprkos mnogim pokušajima njegovi prijedlozi nisu
prihvaćeni.

 S obzirom da sadašnje prilike još uvijek ne omogućuju organizirani sonografski screening kukova
novoroĊenĉadi i dojenĉadi, poţeljno bi bilo pokušati izdvojiti barem riziĉnu djecu koja bi bila
upućena na pregled ultrazvukom:
 — djeca majki prvorotki
 — zdjeliĉni poloţaj ploda u zadnjem mjesecu gestacije ili prilikom poroda
 — oligohydramnios
 — hipertenzija tokom trudnoće
 — drugi kongenitalni deformiteti


 ULOGA RODITELJA
 1. Već u porodilištu ili prilikom prvog pregleda u Djeĉijem dispanzeru je potrebno pokazati majci
kako da svakodnevno vjeţba kukove ĉime se daje poticaj za njihov normalan razvoj.
 2. Objasniti naĉin širokog povijanja sa dvije do tri pelene
 3. Predoĉiti roditeljima da svako zdravo dijete prohoda i zbog toga nije potrebno forsirati stajanje i
hod djeteta (hodalica, ―cupkanje‖ itd) dok to ono samo ne postigne, jer rano opterećenje moţe
nepovoljno da se odrazi na razvoj kukova.

 Skraćivanjem vremena potrebnog za postavljanje dijagnoze kongenitalne luksacije kuka mnoga djeca
će biti pošteĊena dugotrajnog lijeĉenja, bola kao i pojave ranih degenerativnih artrotiĉnih promjena i
invalidnosti.




                                                                                                      244
REHABILITACIJA U PEDIJATRIJI
 Lokomotorni aparat pokreće tijelo, sluţi za odrţavanje stava i ravnoteţe, a istovremeno se
suprostavlja dejstvu gravitacije i drugih spoljnih sila. Ĉine ga koštani, zglobno-ligamentarni, mišićni i
nervni sistem, a indirektno i respiratorni, cirkulator-ni i endokrini sistem. Kontrola pokreta moţe biti
refleksna (nivo kiĉmene moţdine), automatska (nivo supraspinalnih motornih struktura) i voljna (nivo
kore mozga). Prema tome motorni sistem obuhvata spino-mišićni nivo, ekstrapiramidni, cerebralni i
najviši nivo (memorija, inicijativna, svjesna i nesvjesna kontrola aktivnosti), lako se o ovim sistemima
ne moţe govoriti izolovano, kao o posebnim dijelovima, uobiĉajena je didaktiĉka podjela na centralni
(gornji) i periferni (donji) motorni neuron. Medicinska rehabilitacija oštećenja centralnog i/ili
perifernog motornog neurona ima nesagledive mogućnosti, a od njenog uspjeha zavise i socijalna i
profesionalna rehabilitacija. Moţe se provoditi ambulantno, patronaţno i stacionarno.
 Pojam centralnog motornog neurona obuhvata vlakna piramidnog puta i parapiramidnih puteva koji
ga prate (kortiko-retikulo-spinalna vlakna). Piramidni put povezuje motornu koru, preko
interneuronskih sinapsi, sa ćelijama prednjih rogova kiĉmene moţdine od kojih polazi periferni
motorni neuron. Dio vlakana ne završava u podruĉju kiĉmene moţdine, nego na jedrima kranijalnih
ţivaca u moţdanom stablu. Kliniĉke manifestacije zavise od uzroka, lokalizacije i teţine lezije, kao i
od starosti pacijenta. Zajedniĉke karakteristike bi bile spastiĉna hipertonija (spazam i povišenje tonusa
mišića), hiperrefleksija do klonusa, te prisustvo patoloških refleksa. Uzroci mogu biti infektivni,
parazitarni, toksiĉni, vaskularni, tumorski, traumatski i fiziĉki.
 U svim sluĉajevima infektivnog oštećenja centralnog motornog neurona osposobljavanje smanjene ili
ugroţene funkcije programira se kao higijensko-dijetetski reţim, medikamentozno lijeĉenje i fizikalna
terapija. Prvim se teţi optimalnoj higijeni i pravilnoj ishrani kako bi se na minimum svele mogućnosti
sekundarnih infekcija drugih organa i sistema. Fizikalnim procedurama se ţeli postići prevencija
kontraktura pojedinih zglobova i razvoja dekubitusa, te odrţavanje mišićnog tonusa i trofike. Ove
procedure obuhvataju primjenu korek-tivnih udlaga, manuelnu masaţu, termo i elektro-terapiju, te
kineziterapiju i aparatisanje.
 Parazitarna oboljenja štetno djeluju putem razliĉitih mehanizama, od kojih i po nekoliko moţe
istovremeno djelovati (mehaniĉko, iritativno, deprivaciono, destruktivno, upalno, alergijsko-
imunološko dejstvo). U većini sluĉajeva nakon hirurške intervencije i medikamentozne terapije
(rijetko kauzalna) fizikalnom terapijom se djeluje na sekvele. Vaskularna oboljenja kod djece i
omladine su najĉešće uzrokovana aneurizmama i vaskulitisima koji se javljaju u toku sistemskih
bolesti vezivnog tkiva. Simptomatologija ove grupe oboljenja moţe biti izazvana i oboljenjima krvi
(leukemije i koagulopatije), kao i jatrogenim komplikacijama (antikoagulansi). l kod ove grupe
oboljenja fizikalna terapija djeluje na sekvele. Tumori svojom kompresijom ili destrukcijom oštećuju
nervno tkivo, pa se svi locirani na putu centralnog motornog neurona smatraju malignim upravo zbog
svoje lokalizacije mada se histološki moţe raditi o benignim tumorima. Lijeĉenje pretpostavja
primjenu neurohirurških metoda, a u manjem broju sluĉajeva i radioterapiju i hemoterapiju. Kasnije se
na motorni deficit djeluje fizikalnim procedurama, insistirajući na maksimalnom mogućem
osposobljavanju. Kod definitivnih ispada ponekada kao jedina mogućnost ostaje aparatisanje i
primjena razliĉitih pomagala.
 Ĉest uzrok povreda centralnog motornog neurona su saobraćajne povrede, sportske povrede i
povrede nanesene vatrenim oruţjem. Ponekada je prisutna kombinacija povrede oba motorna neurona,
pa se u kliniĉkoj slici nalaze i spastiĉni i flakcidni sindrom. Rehabilitacija poĉinje hirurškom
intervencijom, a nastavlja fizikalnom terapijom, aparatisanjem i primjenom razliĉitih pomagala. Ĉesto
su prisutni i epileptiĉki napadi koji zahtijevaju primjenu antiepileptika. Dalji uzrok oštećenja
centralnog motornog neurona predstavljaju toksiĉni i fiziĉki faktori pod kojima se podrazumijevaju
intoksikacije razliĉitim otrovima, zadesna ekspozicija dejstvu groma, elektriĉne struje, toplote i si.
Kod takvih pacijenata rehabilitacija se programira prema vrsti i uzroku motornih ispada. Periferni
motorni neuron poĉinje u prednjim rogovima kiĉmene moţdine i u motornim jedrima kranijalnih
nerava, a pruţa se do mišićnih ćelija na periferiji. Prenosi impulse do motornih ploĉa i neuromišićnih
spojnica na mišićnim vlaknima. Prekid refleksnog luka na bilo kom mjestu dovodi do djelomiĉnog ili
potpunog izostanka mišićnog odgovora. Etiološki faktor moţe biti svaki proces (upalni, traumatski,
toksiĉki) koji ledira nerv na njegovom putu do mišićne ćelije. Analogna situacija se javlja kod




                                                                                                     245
oštećenja samog efektora, tj. mišića. Isto oštećenje mogu dati i procesi koji ometaju normalan tok
registracije informacija o podraţajima sa koţe na koje reaguje mišićna ćelija, odnosno na koje
organizam reaguje pokretom. Vrsta i obim motornog deficita zavise od uzroka i nivoa lezije, kao i od
starosti pacijenta. Kliniĉka manifestacija lezije je flakcidni sindrom (atrofija i njoj proporcionalna
paraliza, hipotonija do atonije, hipo ili arefleksija, odsustvo patoloških refleksa, fascikulacije).
Motorni deficit se razlikuje po intenzitetu, kvalitetu i trajanju, pa je i program rehabilitacije strogo
individualan. U nekim sluĉajevima medicinska rehabilitacija daje izvanredne rezultate, a nekada
uspjeh u potpunosti izostaje. Generalno govoreći tok oštećenja perifernog^rfiotornog neurona se moţe
podijeliti u tri stadija: stadijum oduzetosti, stadijum oporavka i stadijum trajnih posljedica. U prvom
stadiju cilj je sprijeĉiti pojavu kontraktura koje nastaju skraćivanjem mišića antagonista. To se postiţe
pravilnim pozicioniranjem ekstremiteta, odnosno postavljanjem zglobova u korigovani funkcionalni
poloţaj pomoću longeta. Za rame je to blaga abdukcija, za lakat blaga fleksija, za šaku dorzalna
fleksija od 35° sa prstima u palmarnoj fleksiji od 15°, dlan je konveksno modeliran sa poduprtim
lukovima, a cijela šaka je na ulnarnoj strani poduprta da bi se sprijeĉila, ulnarna devijacija. Kuk je u
poloţaju ekstenzije, blage abdukcije i izmeĊu vanjske i unutrašnje rotacije. Koljeno je u ekstenziji, a
ni po cijenu umanjenja bola ne smije se ispod koljena podmetati jastuk. Stopalo je u srednjem
poloţaju, a naroĉito treba izbjegavati poloţaj plantarne fleksije. Svrha opisanih mjera je pošteda
zgloba i odstranjenje mišićnog spazma i bola što omogućava brţi oporavak zglobnih struktura.
Naroĉito je vaţno da se longete ne skidaju noću jer zglobovi imaju tendencu spontanog zauzimanja
nepovoljnog poloţaja. Neophodno je više puta u toku dana provoditi pasivne vjeţbe u punom obimu
pokreta dotiĉnog zgloba. Tokom noći se koriste ―splintovi‖ - udlage kojima se odrţava korigovani
poloţaj. Sljedeći zadatak je borba protiv atrofije oduzetih mišića. Tu se koriste snaţne kontrakcije
primjenom elektrostimulacije sa eksponencijalnim impulsima. Time dolazi do poboljšanja lokalne
cirkulacije i trofike mišića. Elektrostimulacija se sprovodi svakodnevno. Po mogućnosti i više puta na
dan, do pojave voljne aktivnsoti, odnosno do ocjene 3 na manuelnom mišićnom testu. TakoĊer je vrlo
vaţno oĉuvati priliv eferentnih impulsa iz oduzetog dijela tijela u kinestetiĉke centre. Vrlo ĉesto je
trauma uzrok oštećenja i tu se nailazi na još jednu bitnu karakteristiku: poremećaj ravnoteţe aferentne
aktivnosti nemijeliniziranih i mijeliniziranih vlakana u zadnjim rogovima kiĉmene moţdine sa
pretjeranom aktivnošću u lamini l i V supstantia-e gelatinosa-e, što za posljedicu ima izuzetno jaki bol
(jedan od najjaĉih bolova koji postoji). Dakle u ovom stadiju se mora misliti na analgeziju, kao i na
sprijeĉavanje oštećenja anestetiĉne koţe na dejstvo pretjerane hladnoće ili topline (radijator, grijalica,
cigareta,...). Stadijum oporavka nastaje kada se jave znaci reinervacije. Tada se pristupa mjerama
senzorimotorne reedukacije. Kineziterapija sa naglaskom na aktivnim vjeţbama i terapija radom
imaju za cilj oĉuvanje fiziološkog obima pokreta u zglobovima aficiranog ekstremiteta, povećanje
mišićne snage i izdrţljivosti oduzetih mišića, poboljšanje koordinacije i brzine pokreta, te ponovna
automatizacija pokreta. U iste svrhe se upotrebljava audio-vizuelna biofeed-back terapija. Ukoliko
izostane potpuni oporavak ili ako ne doĊe do oporavka funkcija u predviĊenom vremenu, nastaje
stadijum trajnih posljedica. Tada je medicinska rehabilitacija usmjerena na smanjenje tih posljedica
putem mjera supstitucije (aparati, udlage) i kompenzacije.
 Cerebralna paraliza je hroniĉni, pogresivni poremećaj uzrokovan oštećenjem mozga u ranom
razvojnom razdoblju. To je patološko stanje karakterizirano prvenstveno oštećenjem motoriĉke
funkcije, kom se mogu pridruţiti i drugi poremećaji kao što su: smetnje vida i sluha, intelektualni
deficit, emocionalni problemi, smetnje ponašanja, poremećaji govora, epileptiĉni napadi i si. U stvari
ne radi se o jedinstvenom entitetu nego o sindromu razliĉite etiologije. Prema vremenu djelovanja
nokse se dijele na prenatalne, perinatalne i postnatalne, ali u većini sluĉajeva definitivna etiologija
ostaje nepoznata. Karakteristike motornih ispada kod atetoznog oblika predstavljaju nevoljni pokreti,
fluktuacija posturalnog tonusa, nesklad mišića agonista i antagonista, oštećenje centralne inhibicije, te
perzistiranje primitivnih šema koordinacije. Abnormalni tonus je u interferenciji sa normalnim
razvojem posturalnih reakcija. Rezultat je ispad reciproĉne inervacije i engramiranje iskljuĉivo
patoloških obrazaca poloţaja i pokreta. Kod spastiĉne forme najizraţeniji je mišićni disbalans,
fibrozna retrakcija mišića i periartikularnih komponenti sa posljediĉnim formiranjem kontraktura i
deformiteta. Kliniĉka slika i rehabilitacija cerebralne paralize se moraju posmatrati dinamiĉno pošto
mišićni disbalans korelira sa razvojem cns-a. U cilju što efikasnijeg provoĊenja habilitacionog
programa potrebno je postaviti što je moguće ranije dijagnozu. U tu svrhu su ustanovljene razliĉite
metode, a dijagnostika podzumijeva obiĉno dokumentovan zaostatak u dostizanju razvojnih




                                                                                                      246
miljokaza, perzistiranje primitivnih refleksa, prisustvo patoloških refleksa, abnormalnosti posturalnih
(poloţajnih) reakcija, te izostanak razvoja odbrambenih refleksa. Svuda u svijetu, pa tako i kod nas se
mnogo govori o faktorima rizika. Termin riziĉno dijete primjenjuje se za onu djecu koja će iz
razliĉitih razloga, prenatalnih ili postnatalnih, vjerovatnije od drugih imati odreĊeni emocionalni,
intelektualni ili fiziĉki hendikep. MeĊutim koncept riziĉne djece se pokazao pogrešnim, jer mnoga
djeca sa vrlo velikim brojem faktora rizika nisu pokazivala nikakva odstupanja za razliku od brojnih
sluĉajeva bez ijednog faktora rizika ali sa teškom formom cerebralne paralize. Zbog toga se sva
paţnja mora dati na aktivno traganje za kliniĉkim manifestacijama odstupanja od idealnog razvoja.
Najveću grešku ĉine oni lijeĉnici koji ĉekaju da se, na jednom od redovnih mjeseĉnih pregleda,
pokaţe i laiku uoĉljiva patologija. Druga velika greška, odnosno neznanje sa katastrofalnim
posljedicama je stav da sva prijevremeno roĊena djeca (prematurusi) imaju dovoljno vremena da
stignu svoje vršnjake po kalendarskoj dobi. Treća u seriji grešaka je nepridavanje vaţnosti rijeĉima
koje majka navodi kao razlog svoje sumnje i posjete lijeĉniku. Habilitacija ovakve djece je nešto što
se ne moţe odgaĊati i gdje se ne moţe nadoknaditi zakašnjenje. Što se ranije poĉne sa tretmanom
šanse za uspjeh su veće, osobito ako je to u prvom tromjeseĉju ţivota djeteta. Ako je dijagnoza prvi
korak u tretmanu cerebralno oštećenog djeteta, to ne znaĉi da je terapija kontraindicirana tamo gdje
nije postavljena konaĉna dijagnoza. Vojta je dao svoj doprinos ovoj problematici metodom koja
omogućuje da se već u najranijoj ţivotnoj dobi djeteta ustanovi odstupanje od normalnog razvoja, te
da se sa terapijom zapoĉne u vrijeme kada nema jasnih znakova fiksacije patoloških refleksa i
šablona, patogmoniĉnih za ovaj sindrom. Svaka motorika se sastoji iz tri dijela: posturalnog
reaktibiliteta, mehanizama uspravnog drţanja i faziĉke pokretljivosti. Poloţajne reakcije su refleksni
poloţaji i pokreti provocirani taĉno odreĊenim promjenama poloţaja tijela. Pri ocjeni posturalnog
reaktibiliteta Vojta primjenjuje 7 poloţajnih reakcija koje protiĉu po fazama koje su objektivan znak
dostignutog razvoja motorike.
 U kineziterapijskom pristupu ovoj problematici razlikuje se više metoda, kao što su Vojtina,
Bobathova metoda, PNF, Doman-Dellacato metoda,... Kod nas je najviše u upotrebi Bobathova
metoda koja se zasniva na inhibiciji abnormalnih poloţaja i pokreta, redukciji patološkog tonusa i
omogućavanju normalnih obrazaca poloţaja i pokreta. Kada se postigne kontrola nad patološkim
tonusom aktivira se pokret. Sporo, ali uz postepeno povećanje brzine koordiniranih radnji dijete
poĉinje upotrebljavati sve veći broj funkcionalnih šema. Stimulišu se reakcije uspravljanja i
ravnoteţe, ograniĉavaju ekstremi obima pokreta, a potom uz opreznu motivaciju zapoĉinje sa voljnim
pokretima. Vojtina koncepcija se zasniva na 2 obrasca refleksnog kretanja: refleksno puzanje i
okretanje. Naime autor smatra da je cerebralna paraliza rezultat blokade posturalne ontogeneze i da
razvoj motorike pretpostavlja zakonitu promjenu obrasca drţanja. Na nivou drugorazrednih
motoriĉkih obrazaca dijete, odnosno njegov CNS stoji toliko dugo dok je put normalnim blokiran, tj.
dok mu se ne pruţi drugaĉija mogućnsot. Oba obrasca se pojavljuju pomoću razliĉitih kombinacija i
varijacija podraţajnih zona, pri ĉemu je vrlo bitna vremenska i prostorna sumacija draţi.
 Kod programiranja kineziterapije roditelji se moraju aktivno ukljuĉiti u habilitacioni postupak.
Tokom istog potrebno je znati ocijeniti trenutak kada razvijeni deformitet postaje nesavladiva
prepreka daljem poboljšanju. U tom sluĉaju je neophodno razmišljati o ortopedskom tretmanu kako bi
se ostvarila korekcija i stvorile mogućnoti za razvoj novih funkcija lokomotornog aparata.
Aparatisanje pomaţe odrţavanju rezultata, a jednostavnost konstrukcije i mogućnost dodavanja
razliĉitih komponenti i geometrijskih oblika omogućava visok stepen adaptabilnosti prema
individualnim mogućnostima pacijenta. Primjena ortotskih sredstava, aparata i pomagala vrši se u
cilju korekcije i kontrole, a rijetko potpore i supstitucije (sa izuzetkom kolica).
 Juvenilni kroniĉni poliartritis (JCA) najĉešće se javlja u male djece i omladine. U male djece poĉinje
izmeĊu 2. i 5. godine ţivota i obiĉno ima buran tok. U omladine tok je blaţi, postepen, sliĉno kao u
odraslih osoba, a poĉinje izmeĊu 12. i 15. godine ţivota. JCA se od klasiĉnog reumatoidnog artritisa
razlikuje po tome što su zahvaćeni i distalni interfalangealni zglobovi i mali zglobovi vratne
kraljeţnice koji mogu ankilozirati pa nastaje potpuno ukoĉenje vratne kraljeţnice. Osim toga jaĉe su
pogoĊeni ĉesto i zglobovi ruĉja, te koljena. Pošto u toj dobi rast skeleta nije još završen, patološki
proces moţe razoriti podruĉje epifiznih hrskavica. Zato u tih bolesnika ĉesto dolazi do zastoja u rastu
kostiju, osobito dugih cjevastih kostiju. TakoĊer je ĉesto poremećena osifikacija koštanih jezgri u
donjoj ĉeljusti, pa nastaje mikrogenija. Sam upalni proces nerijetko i spontano stane i više ne
napreduje te su izgledi za funkcionalno osposobljavanje takvih bolesnika ĉesto relativno dobri. Jedino




                                                                                                   247
ako doĊe do znatnijeg razaranja epifiznih pukotina i naglog nastanka kontraktura i ankiloza, nastaje
teški invaliditet. U fizkalnoj terapiji treba voditi raĉuna da se radi o njeţnom djeĉijem organizmu u
razvoju, pa se terapija mora strogo programirati i dozirati prema uzrastu i upalnoj aktivnosti.
 Rehabilitacijski postupci se u akutnoj fazi svode na odrţavanje pravilnog poloţaja zglobova i
izbjegavanje kontraktura stavljanjem zglobova u funkcionalni poloţaj što se postiţe udlagama. Leţaj
treba biti umjereno tvrd i ravan u cilju odrţavanja fizioloških krivina kraljeţnice. Krioterapija u obliku
kriomasaţe moţe pomoći u smirivanju upalnog aktiviteta, kao i neki oblici elektroterapije. Vjeţbe za
povećanje obima pokreta moraju biti blage, ali uporne. Uvijek se mora imati na umu da je rijeĉ o
kostima razvoju, te je neophodno ĉuvati zglobne hrskavice. Toniziranje muskulature i povećanje
gibljivosti aficiranih zglobova najbolje je provoditi u umjereno toploj vodi uz asistenciju
fizioterapeuta. Nakon dozirane hidrogimnas-tike provode se vjeţbe u sali i to vjeţbe u suspenziji i
izometriĉke vjeţbe za jaĉanje mišića uz prolongirano vrijeme provoĊenja. Primjena ultrazvuka je
kontrain-dicirana da se ne oštete zone rasta (epifize), kao i primjena intenzivnijih toplinskih
procedura. Zbog mogućnsoti primjene doziranog progresivnog otpora silikonskog kita ili parafina
preporuĉuju se vjeţbe u silikonskom kitu ili parafinu. Posebno je vaţna primjena okupacione i radne
terapije koliko to najviše dopuštaju uvjeti ustanove. U uslovima ograniĉene mogućnosti kretanja dijete
će u maštovito organizovanoj okupacionoj terapiji naći kompenzaciju svog ograniĉenog kretanja (npr.
izrada predmeta od plastelina, crteţi ili kombinatorika boja). Istovremeno se takvim radom odrţava
lokomocija i aktivnost zglobnih struktura koje su tokom dana vjeţbane.
 Reumatska groznica je karakteristiĉna po nagloj upali većeg broja zglobova što bolesniku zadaje
velike tegobe jer je vrlo bolna. MeĊutim treba imati na umu da poliartritis nije obavezna komponenta
kliniĉke slike. Uglavnom ne zahtijeva nikakvo posebno lokalno lijeĉenje. U toku akutnog stadija
bolesnik mora strogo mirovati u krevetu i uzimati lijekove. Akutno upaljene zglobove treba postaviti
u onaj poloţaj u kom bolesnik ima najmanje bolova, a treba ih zaštititi od nepotrebnih pokreta.
Nikakva lokalna fizikalna terapija se ne provodi, a opće procedure su zabranjene jer bolesnika ne
treba izlagati nikakvom naporu. Ako duţe vremena potraje akutna faza, po njenom potpunom
smirenju provode se oprezne vjeţbe kondicioniranja mišića (osobito kvadricepsa) kako bi bolesnik
poĉeo brţe i lakše hodati. Ali to opet zavisi od kardiološkog nalaza.
 U lijeĉenju bronhijalne astme pored medikamentozne terapije vaţno mjesto zauzimaju i vjeţbe
disanja. Izvanredno povoljno djeluju na normalizaciju nervne i mišićne djelatnosti, omogućuju bolje
provjetravanje pluća i izmjenu gasova, te djeluju na smanjenje, odnosno ispravljanje već nastalih
deformacija grudnog koša i kraljeţnice. Ujedno dolazi do podizanja opće otpornosti organizma prema
infekcijama. Svrha vjeţbi disanja je da produţe ekspirij koji je u ovoj botestrosobito oteţan. Zato je
vaţno da dijete dobro ovlada tehnikom disanja, osobito tehnikom ―disanja trbuhom‖ da bi što manje
koristilo ionako ograniĉeno disanje ―grudnim kosom i ramenim obruĉem‖. Najbolji uspjesi se postiţu
kod školske djece, a kod predškolske djece se zbog slabijeg sudjelovanja u radu mogu provoditi samo
 odreĊene vjeţbe. Nauĉene vjeţbe treba provoditi dugo vremena. Svakodnevno se vjeţbe provode
nakon ustajanja i 1-2 sata prije spavanja u pojedinaĉnom trajanju od 10-15 minuta. Treba teţiti
raznolikosti i postupnosti u radu. Naroĉitu paţnju treba;obratiti na pravilno disanje na nos. Dijete
mora nauĉiti da ispravno i mirno udiše i da jednakomjerno izbacuje vazduh (bez izbacivanja zraka na
mahove). Vjeţbe se provode u laganijem ritmu sa osobitom paţnjom na duboki i produţeni ekspirij.
Djeca prilikom vjeţbanja moraju biti prikladno obuĉena. Najbolje je trening vršiti na svjeţem zraku, a
ukoliko se radi o sobi treba nastojati da bude što manje prašine (brisanje vlaţnom krpom). U sluĉaju
akutnih infekcija vjeţbe se privremeno prekidaju, a odmah po poboljšanju postepeno se ponovno
zapoĉinju. Osim vjeţbi disanja potrebno je ojaĉati leĊne i trbušne mišiće, te kontrolisati drţanje tijela
(izbjegavati krivljenje leĊa i opuštanje trbuha). U toku samog napada treba koristiti trbušno disanje i
to duţi udisaj kroz usta i nešto kraći izdisaj na nabrana usta. Pri tom tijelo treba da bude lako nagnuto
naprijed.
 Torticollis moţe biti uroĊeni i steĉeni. Kod uroĊenog krivog vrata nalaze se promjene na mišićnom
tkivu i/ili pršljenovima. Steĉeni krivi vrat nastaje najĉešće zbog promjena na mekim tkivima,
mišićima vrata. Povreda m. sternocleidomas-toideus-a tokom poroda se sastoji u njegovom prsnuću
koje kasnije oţiljno zarasla uz skraćenje, povlaĉeći pri tom glavu na jednu stranu. Ukoliko se ne lijeĉi
dolazi do asimetrije lica i glave. U sluĉaju poroĊajne traume potrebno je što ranije primijeniti više
puta na dan masaţu hematoma i pasivno razgibavanje vrata. Nakon vjeţbe glava se postavja u
funkcionalni ili hiperkorigirajući poloţaj pomoću mekih ortopedskih kravata za fiksiranje glave. Kod




                                                                                                      248
starijeg djeteta vrši se kombinacija aktivnih i pasivnih pokreta u leĊnom i potrbušnom poloţaju, pri
ĉemu se aktivni pokret provocira npr. zvuĉnom stimulacijom sa one strane u kom pravcu okretanjem
glave treba istezati skraćeni mišić. Ukoliko se konzervativnim tretmanom ne postigne uspjeh lijeĉenje
je ortopedsko (tokom prve godine ţivota).
 Od deformiteta grudnog koša najĉešći su kokošja prsa (pectus carinatum) i udubljene grudi (pectus
infundibiliforme). l pored sistematske antirahitiĉne profilakse kokošja prsa su i danas ĉesta. Samo u
izrazito teškim sluĉajevima ugroţena je funkcija respiratornog i kardiovaskularnog sistema. Ovaj
deformitet se moţe operativno lijeĉiti u ranom djetinjstvu (4-5 god.) ili se pokušava ortopedskim
steznikom. U lakim i srednje teškim sluĉajevima kineziterapija se sastoji u vjeţbama za jaĉanje
muskulature ramenog pojasa, respiratornih i leĊnih mišića (najbolje plivanjem). Naroĉito su vaţne
vjeţbe disanja. Etiologija udubljenih grudi je najĉešće kongenitalna, a u funkcionalnom pogledu
dolazi do smetnji respiratornih organa, a direktna kompresija moţe dovesti do pomjeranja velikih
krvnih sudova grudnog koša i srca. Školska djeca sa ovim deformitetom nisu sposobna za trĉanje,
nogomet i borilaĉke sportove, tj. za aktivnosti koje zahtijevaju veći respiratorni kapacitet. U blaţim
sluĉajevima vjeţbe mogu biti korisne, a u teţim sluĉajevima lijeĉenje je operativno.
 Pes equinovarus se sastoji iz tri komponente: equinusa skoĉnog zgloba, varusa stopala (posebno pete)
i addukcije prednjeg dijela stopala (orijentacija prema unutra). Kod uroĊenog oblika najveći znaĉaj
ima kineziterapija, koja treba da se primijeni što je moguće ranije. Cilj pasivnih vjeţbi koje treba da se
izvode što ĉešće tokom dana je da se stopalo dovede u funkcionalni poloţaj. Tehnika se sastoji u tome
da se stopalo pridrţava u jednoj šaci dok se srednjim prstom vrši pritisak na unutrašnju stranu petne
kosti. Palcem iste ruke vrši se pritisak na vanjski rub stopala u visini kuboidne kosti. Drugom rukom
se obuhvati stopalo preko popreĉnog svoda i vrši korekcija prvo varusne, a potom i equinusne
komponente. Nakon vjeţbi postignuta korekcija se odrţava bandaţiranjem stopala zavojem ili u
longeti.
 Luxatio coxae congenita, odnosno uroĊeno išĉašenje kuka, je dosta ĉesto a osobito kod djevojĉica.
Osim pravog iĉšašenja kuka gdje se radi o potpunoj dislokaciji glave femura u odnosu na acetabulum,
treba razlikovati i kongenitalnu displaziju kuka koju karakterizira nedovoljna razvijenost dijelova
zgloba (bilo acetabuluma, bilo gornjeg dijela femura). IzmeĊu ova dva deformiteta nalazi se tzv.
subluksacija kuka kod koje je glavica femura samo djelimiĉno obuhvaćena ĉašicom, a uz to je i
izmijenjenog oblika. Kineziterapija se sastoji u pasivnim vjeţbama razgibavanja kuka i nastojanju da
se postigne puna abdukcijaflektiranih natkoljenica (time se omogućava centriranje glavice femura).
Svakako, vjeţbe imaju za cilj i jaĉanje pelvitrohanterne i pelvifemoralne muskulature. Nakon vjeţbi
noge se ostavljaju u abdukcinom poloţaju pomoću širokog povijanja ili abduk-cionih gaćica. U
odreĊenim sluĉajevima moraju se primijeniti i druge ortopedske mjere, ukljuĉujući i operativni
zahvat.
 Deformiteti kiĉmenog stuba su naţalost danas u porastu, a najvaţnije je istaći potrebu rane
dijagnostike i upornog i svakodnevnog provoĊenja vjeţbi. Detaljnije informacije prevazilaze obim
studentskog gradiva, a mogu se naći u uĊbenicima ortopedije i fizijatrije, odnosno kineziterapije.
 UroĊena pareza plexus brachialis-a je najĉešće uzrokovana teškim poroĊajem u toku kog dolazi ili do
preloma kljuĉne kosti ili do istezanje korijenova plexusa. U terapiji je najvaţnija imobilizacija koja
traje 7 do 15 dana (ovisno o uzroku). Uobiĉajeni naĉin abdukcije u ramenu i fleksije u laktu je
pogrešan. Pravilan poloţaj je addukcija, to jest da dlan paretiĉne strane bude oslonjen na suprotno
rame. Spontani oporavak je ĉest, a ukoliko izostane pristupaše provoĊenju vjeţbi. Ranije je bilo
uobiĉajeno provoditi i elektrostimulaciju. MeĊutim ova procedura se zasniva i na subjektivnom
osjećaju pacijenta, a to je kod malih beba vrlo teško procijeniti. Uspjesi konzervativne terapije se
kreću oko 45%, dok novija tehnika (vjeţbe po Vojti) ima uspješnost i do 75%.




                                                                                                      249

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Stats:
views:8048
posted:4/8/2011
language:Croatian
pages:249