laporan pendahuluan asuhan keperawatan anemia

Document Sample
laporan pendahuluan asuhan keperawatan anemia Powered By Docstoc
					LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN
         PADA PASIEN DENGAN ANEMIA




                       OLEH :

             Ida Bagus Putu Surya Wedatama

                     (0902105046)




 Program Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Kedokteran

                Universitas Udayana

                         2011
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
  1. PENGERTIAN
    a. Anemia berarti kekurangan sel darah merah dapat disebabkan oleh
         hilangnya darah terlalu cepatatau kerena terlalu lambatnya produksi sel
         darah merah (Guyton, 1997:538)
    b.   Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari, seperti kehilangan
         komponen darah, elemen tak adekuat atau kurangnya nutrisi yang
         dibutuhkan untuk pembentukan sel darah merah, yang mengakibatkan
         penurunan kapasitas pengangkut oksigen darah (Doenges, 1999:569 ).
    c.   Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal sel darah
         merah, kualitas hemoglobin dan volume packed red bloods cells
         (hematokrit) per 100 ml darah (Price, 2006:256).
    d.   Anemia adalah keadaan rendahnya jumlah sel darah merah dan kadar
         HB atau hematokrit dibawah normal. Anemia bukan merupakan
         penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan sutu penyakit
         atau gangguan fungsi tubuh. (Smeltzer, 2002:935 ) .
    e. Anemia ialah keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa
         hemoglobin yang beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk
         menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. (Bakta, 2003:12)
    f. Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya hitungan sel darah
         merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit di bawah normal
         (Smeltzer, 2002 : 935).


  2. Epidemiologi
          Prevalensi anemia aplastik yang tinggi terdapat di bagian tropik yang
    dapat mencapai hingga 40 % di daerah tertentu. Prevalensi anemia aplastik
    lebih rendah di dapat juga di daerah Mediteranian, Saudi Arabia dan
    beberapa bagian di India. Anemia aplastik adalah anemia yang terjadi
    akibat rusaknya sumsum tulang belakang yang paling banyak didapat.
    Pembawa sifat diturunkan secara dominan. Insiden diantara orang
    Amerika berkulit hitam adalah sekitar 8 % sedangkan status homozigot
  yang diturunkan secara resesif berkisar antara 0,3 – 1,5 %. (Noer
  Sjaifullah H.M, 1999, hal 535).



3. PENYEBAB
  Penyebab dari anemia antara lain :
  a. Gangguan produksi sel darah merah, yang dapat terjadi karena;
        Perubahan sintesa Hb yang dapat menimbulkan anemia
        Perubahan sintesa DNA akibat kekurangan nutrient
        Fungsi sel induk (stem sel ) terganggu
        Inflitrasi sum-sum tulang
  b. Kehilangan darah
        Akut karena perdarahan
        Kronis karena perdarahan
        Hemofilia (defisiensi faktor pembekuan darah)
  c. Meningkatnya pemecahan eritrosit (hemolisis) yang dapat terjadi
     karena;
        Faktor bawaan misalnya kekurangan enzim G6PD
        Faktor yang didapat, yaitu bahan yang dapat merusak eritrosit
  d. Bahan baku untuk membentuk eritrosit tidak ada
     Ini merupakan penyebab tersering dari anemia dimana terjadi
     kekurangan zat gizi yang diperlukan untuk sintesis eritrosit, antara lain
     besi, vitamin B12 dan asam folat.


4. TANDA dan GEJALA
 Tanda dan Gejala yang muncul merefleksikan gangguan fungsi dari
 berbagai sistem dalam tubuh antara lain penurunan kinerja fisik, gangguan
 neurologik (syaraf) yang dimanifestasikan dalam perubahan perilaku,
 anorexia (badan kurus), pica, serta perkembangan kognitif yang abnormal
 pada anak. Sering pula terjadi abnormalitas pertumbuhan, gangguan fungsi
 epitel, dan berkurangnya keasaman lambung. Cara mudah mengenal anemia
 dengan 5L, yakni lemah, letih, lesu, lelah, lalai. Kalau muncul 5 gejala ini,
bisa dipastikan seseorang terkena anemia. Gejala lain adalah munculnya
sklera (warna pucat pada bagian kelopak mata bawah).
Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga dan kepala
terasa melayang. Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan stroke
atau serangan jantung.(Price ,2000:256-264)
Manifestasi klinis
      Area                        Manifestasi klinis
      Keadaan umum                Pucat , penurunan kesadaran, keletihan
                                  berat , kelemahan, nyeri kepala, demam,
                                  dipsnea,     vertigo,      sensitive    terhadap
                                  dingin, BB turun.
      Kulit                       Jaundice (anemia hemolitik), warna kulit
                                  pucat, sianosis, kulit kering, kuku rapuh,
                                  koylonychia, clubbing finger, CRT > 2
                                  detik,      elastisitas     kulit      munurun,
                                  perdarahan kulit atau mukosa (anemia
                                  aplastik)
      Mata                        Penglihatan      kabur,      jaundice     sclera,
                                  konjungtiva pucat.
      Telinga                     Vertigo, tinnitus
      Mulut                       Mukosa licin dan mengkilat, stomatitis,
                                  perdarahan gusi, atrofi papil lidah,
                                  glossitis, lidah merah (anemia deficiency
                                  asam folat)
      Paru – paru                 Dipsneu, takipnea, dan orthopnea
      Kardiovaskuler              Takikardia, lesu, cepat lelah, palpitasi,
                                  sesak waktu kerja, angina pectoris dan
                                  bunyi       jantung       murmur,      hipotensi,
                                  kardiomegali, gagal jantung
      Gastrointestinal            Anoreksia,                       mual-muntah,
                                  hepatospleenomegali           (pada      anemia
                                     hemolitik)
       Muskuloskletal                Nyeri pinggang, sendi
       System persyarafan            Sakit kepala, pusing, tinnitus, mata
                                     berkunang-kunang,       kelemahan   otot,
                                     irritable, lesu perasaan dingin pada
                                     ekstremitas.


(Bakta, 2003:15)


5. PATOFISIOLOGI
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang atau
kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum
tulang dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor,
atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah
dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi) pada kasus yang
disebut terakhir, masalah dapat akibat efek sel darah merah yang tidak
sesuai dengan ketahanan sel darah merah normal atau akibat beberapa faktor
diluar sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah.
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sistem fagositik atau
dalam sistem retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai
hasil samping proses ini bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan
masuk dalam aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah
(hemolisis) segera direpleksikan dengan meningkatkan bilirubin plasma
(konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang ; kadar 1,5 mg/dl
mengakibatkan ikterik pada sclera.
(Smeltzer & Bare. 2002 : 935 ).
      PATHWAY
                                     Kegagalan
         Defisiensi B12,          produksi SDM o/          Destruksi SDM
         asam folat, besi          sum-sum tulang             berlebih            Perdarahan/hemofilia




                                         Penurunan SDM



                                          Hb berkurang


                                             Anemia                      PK Anemia

                                         Suplai O2 dan nutrisi ke
                                                                                                    Pola nafas
                                           jaringan berkurang                   sesak              tidak efektif

        Gastro intestinal                       Hipoksia                                               Gg.
                                                                                         SSP          perfusi
                                                                                                    jaringan
          Penurunan                      Mekanisme an aerob                                          serebral
                                                                                        Reaksi antar
           kerja GI
                                                                                        saraf berkurang
                                                                    Asam laktat
Peristaltik             Kerja                                                             Pusing
menurun               lambung
                      menurun               ATP berkurang
Makanan
 susah              As. Lambung
                     meningkat          Kelelahan            Energy untuk               Nyeri
dicerna
                                                           membentuk antibodi
                                                              berkurang
                                       Intoleransi
                     Anoreksia
Konstipasi                              aktivitas
                     mual                                   Resiko infeksi

                    Perubahan
                      nutrisi
                    kurang dari
                    kebutuhan
6. KLASIFIKASI
 Klasifikasi anemia menurut faktor morfologi :
 a.   Anemia hipokromik mikrositer : MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg
      Sel darah merah memiliki ukuran sel yang kecil dan pewarnaan yang
      berkurang atau kadar hemoglobin yang kurang (penurunan MCV dan
      penurunan MCH)
      1) Anemia defisiensi besi
      2) Thalasemia major
      3) Anemia akibat penyakit kronik
      4) Anemia sideroblastik
 b.   Anemia normokromik normositer : MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg
      Sel darah merah memiliki ukuran dan bentuk normal serta
      mengandung jumlah hemoglobin dalam batas normal.
      1) Anemia pasca perdarahan akut
      2) Anemia aplastik
      3) Anemia hemolitik didapat
      4) Anemia akibat penyakit kronik
      5) Anemia pada gagal ginjal kronik
      6) Anemia pada sindrom mielodisplastik
      7) Anemia leukemia akut
 c.   Anemia normokromik makrositer : MCV > 95 fl
      Sel darah merah memiliki ukuran yang ukuran yang lebih besar dari
      pada normal tetapi tetapi kandungan hemoglobin dalam batas normal
      (MCH meningkat dan MCV normal).
      1) Bentuk megaloblastik
         1. Anemia defisiensi asam folat
         2. Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa
      2) Bentuk non-megaloblastik
         1. Anemia pada penyakit hati kronik
         2. Anemia pada hipotiroidisme
         3. Anemia pada sindrom mielodisplastik
Klasifikasi anemia menurut faktor etiologi :
a. Anemia karena produksi eritrosit menurun
       1. kekurangan bahan unuk eritrosit (anemia defisiensi besi, dan
          anemia deisiensi asam folat/ anemia megaloblastik)
       2. gangguan utilisasi besi (anemia akibat penyakit kronik, anemia
          sideroblastik)
       3. kerusakan jaringan sumsum tulang (atrofi dengan penggantian
          oleh jaringan lemak:anemia aplastik/hiplastik, penggantian oleh
          jaringan fibrotic/tumor:anemia leukoeritoblastik/mielopstik)
       4. Fungsi sumsum tulang kurang baik karena tidak diketahui.
          (anemia diserotropoetik, anemia pada sindrom mielodiplastik)


b. Kehilangan eritrosit dari tubuh.
       1. Anemia pasca perdarahan akut.
       2. Anemia pasca perdarahan kronik


c. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis)
       1. Faktor ekstrakorpuskuler
           -   Antibody      terhadap     eritrosit:   (Autoantibodi-AIHA,
               isoantibodi-HDN)
           -   Hipersplenisme
           -   Pemaparan terhadap bahan kimia
           -   Akibat infeksi
           -   Kerusakan mekanik
       2. Factor intrakorpuskuler
           -   Gangguan membrane (hereditary spherocytosis, hereditary
               elliptocytosis)
           -   Gangguan enzim (defisiensi piruvat kinase, defisiensi
               G6PD)
           -   Gangguan      hemoglobin      (hemoglobinopati    structural,
               thalasemia)
               (Bakta, 2003:15,16)
Anemia yang terjadi akibat menurunnya produksi SDM antara lain :
   Anemia defisiensi besi
     Anemia defisiensi besi merupakan gejala kronis dengan keadaan
     hipokromik (konsentrasi Hb kurang), mikrositik yang disebabkan oleh
     suplai besi kurang dalam tubuh. kurangnya besi berpengaruh dalam
     pembentukan Hb sehingga konsentrasinya dalam SDM berkurang, hal
     ini akan mengakibatkan tidak adekuatnya pengangkutan oksigen
     keseluruh jaringan tubuh. Pada keadaan normal kebutuhan besi orang
     dewasa adalah 2- 4 gm. Pada laki-laki kebutuhan besi adalah 50
     mg/kgBB dan pada wanita 35 mg/kgBB ( Lawrence M Tierney, 2003)
     dan hamper 2/3 terdapat dalam Hb. Absorbsi besi terjadi dilambung,
     duodenum dan jejunum bagian atas adanya erosi esofagitis, gaster,
     ulser duodenum, kanker dan adenoma kolon akan mempengaruhi
     absobsi besi.
   Anemia megaloblastik
     Anemia yang disebabkan karena rusaknya sintesis DNA yang
     mengakibatkan tidak sempurnanya SDM. Keadaan ini disebabkan
     karena defisiensi vitamin B12 dan asam folat.karakteristik SDM ini
     adalah adanya megaloblas abnormal, Prematur dengan fungsi yang
     tidak normal dan dihancurkan semasa dalam sumsum tulang sehingga
     terjadinya eritropoeisis dengan masa hidup eritrosit yang lebih
     pendek.yang akan mengakibatkan leucopenia, trombositopenia .
   Anemia defisiensi vitamin B12
    Merupakan gangguan autoimun karena tidak adanya faktor intrinsik
     yang diproduksi di sel parietal lambung sehingga terjadi gangguan
     absobsi vitamin B12 .
   Anemia defisiesi asam folat
     Kebutuhan folat sangat kecil biasanya terjadi pada orang yang kurang
     makan sayuran dan buah-buahan, gangguan pada pencernaan, alkolik
     dapat   meningkatkan    kebutuhan    folat,   wanita   hamil,   masa
     pertumbuhan. Defisiensi asam folat juga dapat mengakibatkan
     sindrom malabsobsi
   Anemia aplastik
     Terjadi akibat ketidak sanggupan sumsum tulang untuk membentuk sel
     – sel darah. Kegagalan tersebut disebabkan oleh kerusakan primer
     atau zat yang dapat merusak sumsum tulang (Mielotoksin).


Anemia karena meningkatnya destruksi atau kerusakan SDM dapat
 terjadi karena hiperaktifnya RES.
 Meningkatnya destruksi SDM dan tidak adekuatnya produksi SDM
 biasanya karena faktor-faktor :
   Kemampuan respon sumsum tulang terhadap penurunan SDM kurang
     karena meningkatnya jumlah retikulosit dalam sirkulasi darah
   Meningkatnya SDM yang masih muda dalam sumsum tulang
     dibandingkan yang matur atau matang .
   Ada atau tidaknya hasil destruksi SDM dalam sirkulasi (peningkatan
     kadar bilirubin)


Anemia yang terjadi akibat meningkatnya destruksi/kerusakan SDM
 antara lain:
   Anemia hemolitik
     anemia hemolitik terjadi akibat peningkatan hemolisis dari eritrosit
     sehingga usia SDM lebih pendek yang disebabkan oleh : 5% dari jenis
     anemia, herediter, Hb abnormal, membran eritrosit rusak, thalasemia,
     anemia sel sabit, reaksi autoimun, toksik, kimia, pengobatan, infeksi,
     kerusakan fisik .
   Anemia sel sabit
     anemia sel sabit adalah anemia hemolitk berat yang ditandai dengan
     SDM kecil sabit, dan pembesaran limfa akibat kerusakan molekul Hb
7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
 Pemeriksaan laboratorium pada pasien anemia menurut (Doenges, 1999
    :572)
  Jumlah eritrosit : menurun (AP), menurun berat (aplastik); MCV
    (volume korpuskular rerata) dan MCH (hemoglobin korpuskular
    rerata) menurun dan mikrositik dengan eritrosit hipokronik (DB),
    peningkatan (AP). Pansitopenia (aplastik).
   Nilai normal eritrosit (juta/mikro lt) : 3,9 juta per mikro liter pada
    wanita dan 4,1 -6 juta per mikro liter pada pria
  Jumlah darah lengkap (JDL) : hemoglobin dan hemalokrit menurun.
  Jumlah retikulosit : bervariasi, misal : menurun (AP), meningkat
    (respons sumsum tulang terhadap kehilangan darah/hemolisis).
  Pewarna sel darah merah : mendeteksi perubahan warna dan bentuk
    (dapat mengindikasikan tipe khusus anemia).
  LED : Peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, misal :
    peningkatan kerusakan sel darah merah : atau penyakit malignasi.
  Masa hidup sel darah merah : berguna dalam membedakan diagnosa
    anemia, misal : pada tipe anemia tertentu, sel darah merah mempunyai
    waktu hidup lebih pendek.
  Tes kerapuhan eritrosit : menurun (DB).
  SDP : jumlah sel total sama dengan sel darah merah (diferensial)
    mungkin meningkat (hemolitik) atau menurun (aplastik)
   Nilai normal Leokosit (per mikro lt) : 6000 – 10.000 permokro liter
  Jumlah trombosit : menurun caplastik; meningkat (DB); normal atau
    tinggi (hemolitik)
    Nilai normal Trombosit (per mikro lt) : 200.000 – 400.000 per mikro
    liter darah
   Hemoglobin      elektroforesis    :   mengidentifikasi   tipe   struktur
    hemoglobin.
   Nilai normal Hb (gr/dl) : Bilirubin serum (tak terkonjugasi):
    meningkat (AP, hemolitik).
   Folat serum dan vitamin B12 membantu mendiagnosa anemia
     sehubungan dengan defisiensi masukan/absorpsi
   Besi serum : tak ada (DB); tinggi (hemolitik)
   TBC serum : meningkat (DB)
   Feritin serum : meningkat (DB)
   Masa perdarahan : memanjang (aplastik)
   LDH serum : menurun (DB)
   Tes schilling : penurunan eksresi vitamin B12 urine (AP)
   Guaiak : mungkin positif untuk darah pada urine, feses, dan isi gaster,
     menunjukkan perdarahan akut / kronis (DB).
   Pemeriksaan andoskopik dan radiografik : memeriksa sisi perdarahan :
     perdarahan GI
   Analisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak
     adanya asam hidroklorik bebas (AP).
   Aspirasi sumsum tulang/pemeriksaan/biopsi : sel mungkin tampak
     berubah dalam jumlah, ukuran, dan bentuk, membentuk, membedakan
     tipe anemia, misal: peningkatan megaloblas (AP), lemak sumsum
     dengan penurunan sel darah (aplastik).

8. KOMPLIKASI
   Anemia juga menyebabkan daya tahan tubuh berkurang. Akibatnya,
  penderita anemia akan mudah terkena infeksi. Gampang batuk-pilek,
  gampang flu, atau gampang terkena infeksi saluran napas, jantung juga
  menjadi gampang lelah, karena harus memompa darah lebih kuat. Pada
  kasus ibu hamil dengan anemia, jika lambat ditangani dan berkelanjutan
  dapat menyebabkan kematian, dan berisiko bagi janin. Selain bayi lahir
  dengan berat badan rendah, anemia bisa juga mengganggu perkembangan
  organ-organ tubuh, termasuk otak. Anemia berat, gagal jantung kongesti
  dapat terjadi karena otot jantung yang anoksik tidak dapat beradaptasi
  terhadap beban kerja jantung yang meningkat. Selain itu dispnea, nafas
  pendek dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan
  manifestasi berkurangnya pengurangan oksigen (Price &Wilson, 2006)
9. PENATALAKSANAAN
 Tujuan utama dari terapi anemia adalah untuk identifikasi dan perawatan
 karena penyebab kehilangan darah,dekstruksi sel darah atau penurunan
 produksi sel darah merah.pada pasien yang hipovelemik:
       pemberian tambahan oksigen, pemberian cairan intravena,
       resusitasi pemberian cairan kristaloid dengan normal salin.
       tranfusi kompenen darah sesuai indikasi
 (Catherino,2003:416)
 Evaluasi Airway, Breathing, Circulation dan segera perlakukan setiap
 kondisi yang mengancam jiwa. Kristaloid adalah cairan awal pilihan.
 (Daniel, direvisi tanggal 22 Oktober 2009)
 Acute anemia akibat kehilangan darah:
     1. Pantau pulse oksimetri, pemantau jantung, dan Sphygmomanometer.
     2. Berikan glukokortikoid serta agen antiplatelet (aspirin) sesuai indikasi.
     3. Berikan 2 botol besar cairan intravena dan berikan 1-2 liter cairan
        kristaloid dan juga pantau tanda-tanda dan gejala gagal jantung
        kongestif iatrogenik pada pasien..
     4. Berikan plasma beku segar (FFP), faktor-faktor koagulasi dan platelet,
        jika diindikasikan.
     5. Pasien dengan hemofilia harus memiliki sampel terhadap faktor
        deficiency yang dikirim untuk pengukuran.
     6. Pasien hamil dengan trauma yang ada kecurigaan terhadap adanya
        Feto-transfer darah ibu harus diberikan imunoglobulin Rh-(Rhogam)
        jika mereka Rh negatif.
     7. Setelah pasien stabil, mulailah langkah-langkah spesifik untuk
        mengobati penyebab pendarahan.
      (Daniel, direvisi tanggal 22 Oktober 2009)


  Terapi yang diberikan pada pasien dengan anemia dapat berbeda-beda
  tergantung dari jenis anemia yang diderita oleh pasien. Berikut ini
beberapa terapi yang diberikan pada pasien sesuai dengan jenis anemia
yang diderita:
   a. Anemia Deficiensi Besi
       Setelah diagnosa ditegakkan maka dibuat rencana pemberian
       terapi berupa:
         Terapi kausal: tergantung pada penyebab anemia itu sendiri,
          misalnya pengobatan menoragi, pengobatan hemoroid bila
          tidak dilakukan terapi kausal anemia akan kambuh kembali.
         Pemberiian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi di
          dalam tubuh. Besi per oral (ferrous sulphat dosis 3x200 mg,
          ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, ferrous
          suuccinate). Besi parentral, efek sampingnya lebih berbahaya
          besi parentral diindikasikan untuk intoleransi oral berat,
          kepatuhan berobat kurang, kolitis ulseratif, dan perlu
          peningkatan Hb secara cepat seperti pada ibu hamil dan
          preoperasi. (preparat yang tersedia antara iron dextran
          complex,      iron   sorbitol   citric   acid   complex)Pengobatan
          diberikan sampai 6 bulan setelah kadar hemoglobin normal
          untuk cadangan besi tubuh.
         Pengobatan lain misalnya: diet, vitamin C dan transfusi darah.
          Indikasi pemberian transfusi darah pada anemia kekurangan
          besi adalah pada pasien penyakit jantung anermik dengan
          ancaman payah jantung, anemia yang sangat simtomatik, dan
          pada    penderita     yang      memerlukan      peningkatan   kadar
          hemoglobin yang cepat.dan jenis darah yang diberikan adalah
          PRC untuk mengurangi bahaya overload. Sebagai premediasi
          dapat      dipertimbangkan pemberian furosemid intravena.
          (Bakta, 2003:36)
   b. Anemia Akibat Penyakit Kronis
      Dalam terapi anemia akibat penyakit kronik, beberapa hal yang
      perlu mendapat perhatian adalah:
     Jika penyakit dasar daat diobati dengan baik, anemia akan
      sembuh dengan sendirinya.
     Anemia tidak memberi respon pada pemberian besi, asam folat,
      atau vitamin B12.
     Transfusi jarang diperlukan karena derajaat anemia ringan.
     Sekarang pemberian eritropoetin terbukti dapat menaikkan
      hemoglobin, tetapi harus diberikan terus menerus.
     Jika anemia akibat penyakit kronik disertai defisiiensi besi
      pemberian preparat besi akan meningkatkan hemoglobin, tetapi
      kenaikan akan berhenti setelah hemoglobin mencapai kadar 9-
      10 g/dl. (Bakta, 2003:41)
c. Anemia Sideroblastik
  Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan anemia
  sideroblastik adalah:
     Terapi untuk anemia sideroblastik herediter bersifat simtomatik
      dengan transfusi darah.
     Pemberian vittamin B6 dapat dicoba karena sebagian kecil
      penderita responsif terhadap piridoxin. (Bakta, 2003:44)
d. Anemia Megaloblastik
  Terapi utama anemia defisiensi vitamin B12 dan deficiensi asam
  folat adalah terapi ganti dengan vitamin B12 atau asam folat
  meskipun demikian terapi kausal dengan perbaikan gizi dan lain-
  lain tetap harus dilakukan:
     Respon terhadap terapi: retikulosit mulai naik hari 2-3 dengan
      puncak pada hari 7-8. Hb harus naik 2-3 g/dl tiap 2 minggu.
      Neuropati biasanya dapat membaik tetapi kerusakan medula
      spinalis biasanya irreverrsible. (Bakta, 2003:48)
     Untuk deficiensi asam folat, berikan asam folat 5 mg/hari
      selama 4 bulan.
     Untuk     deficiensi      vitamin   B12:     hydroxycobalamin
      intramuskuler 200 mg/hari, atau 1000 mg diberikan tiap
        minggu selama 7 minggu. Dosis pemeliharaan 200 mg tiap
        bulan atau 1000 mg tiap 3 bulan.
e. Anemia Perniciosa
  Sama dengan terapi anemia megaloblastik pada umumnya maka
  terapi utama untuk anemia pernisiosa adalah:
       Terapi ganti (replacement) dengan vitamin B12
       Terapi pemeliharaan
       Monitor kemungkinan karsinoma gaster. (Bakta, 2003: 49)
f. Anemia Hemolitik
   Pengibatan anemia hemolitik sangat tergantung keadaan klinik
   kasus tersebut serta penyebab hemolisisnya karena itu sangat
   bervariasi dari kasus per kasus. Akan tetapi pada dasarnya terapi
   anemia hemolitik dapat dibagi menjadi 3 golongan besar, yaitu:
  Terapi gawat darurat
      Pada hemolisis intravaskuler, dimana terjadi syok dan gagal ginjal
      akut maka harus diambil tindakan darurat untuk mengatasi syok,
      mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, sertaa
      memperbaiki         fungsi   ginjal.   Jika   terjadi   anemia   berat,
      pertimbangan transfusi darah harus dilakukan secara sangat hati-
      hati, meskipun dilakukan cross matchng, hemolisis tetap dapat
      terjadi sehingga memberatkan fungsi organ lebih lanjut. Akan
      tetapi jika syok berat telah teerjadi maka tidak ada pilihan lain
      selain transfusi.
  Terapi Kausal
      Terapi kausal tentunya menjadi harapan untuk dapat memberikan
      kesembuhan total. Tetapi sebagian kasus bersifat idiopatik, atau
      disebabkan oleh penyebab herediter-familier yang belum dapat
      dikoreksi. Tetapi bagi kasus yang penyebabnya telah jelas maka
      terapi kausal dapt dilaksanakan. (Bakta, 2003:69)
  Terapi Suportif-Simtomatik
      Terapi ini diberikan untuk menek proses hemolisis terutama di
      limpa. Pada anemia hemolitik kronik familier-herediter sering
               diperlukan transfusi darah teratur untuk mempertahankan kadar
               hemoglobin. Bahkan pada thalasemia mayor dipakai teknik
               supertransfusi atau hipertransfusi untuk mempertahankan keadaan
               umum dan pertumbuhan pasien.
               Pada anemia hemolitik kronik dianjurkan pemberian asam folat
               0,15-0,3 mg/hari untuk mencegah krisis megaloblastik.


B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
  1. Pengkajian
    a) Primer Assesment
       1) Data subjektif
          Riwayat penyakit saat ini: pingsan secara tiba-tiba atau penurunan
              kesadaran, kelemahan, keletihan berat disertai nyeri kepala,
              demam, penglihatan kabur, dan vertigo.
          Riwayat sebelumnya : gagal jantung, dan/atau perdarahan massif.
       2) Data objektif
              Airway
               Tidak ada sumbatan jalan napas (obstruksi)
              Breathing
               Sesak sewaktu bekerja, dipsnea, takipnea, dan orthopnea
              Circulation
               CRT > 2 detik, takikardi, bunyi jantung murmur, pucat pada kulit
               dan membrane mukosa (konjunctiva, mulut, faring, bibir) dan
               dasar kuku. (catatan: pada pasien kulit hitam, pucat dapat tampak
               sebagai keabu-abuan), kuku mudah patah, berbentuk seperti
               sendok (clubbing finger), rambut kering, mudah putus, menipis,
               perasaan dingin pada ekstremitas.
              Disability (status neurologi)
               Sakit/nyeri kepala, pusing, vertigo, tinnitus, ketidak mampuan
               berkonsentrasi,   insomnia,     penglihatan   kabur,   kelemahan,
               keletihan berat, sensitif terhadap dingin.
     b) Sekunder Assessment
     1) Eksposure
        Tidak ada jejas atau kontusio pada dada, punggung, dan abdomen.
     2) Five intervention
        Hipotensi,    takikardia,   dispnea,   ortopnea,   takipnea,   demam,
        hemoglobin dan hemalokrit menurun, hasil lab pada setiap jenis
        anemia dapat berbeda. Biasnya hasil lab menunjukkan jumlah
        eritrosit menurun, jumlah retikulosit bervariasi, misal : menurun
        pada anemia aplastik (AP) dan meningkat pada respons sumsum
        tulang terhadap kehilangan darah/hemolisis.
     3) Give comfort
        Adanya nyeri kepala hebat yang bersifat akut dan dirasakan secara
        tiba-tiba, nyeri yang dialami tersebut hilang timbul.
     4) Head to toe
         Daerah kepala : konjunctiva pucat, sclera jaundice.
         Daerah dada : tidak ada jejas akibat trauma, bunyi jantung
           murmur, bunyi napas wheezing.
         Daerah abdomen : splenomegali
         Daerah ekstremitas : penurunan kekuatan otot karena kelemahan,
           clubbing finger (kuku sendok), perasaan dingin pada ekstremitas.
     5) Inspect the posterior surface
        Tidak ada jejas pada daerah punggung.


2. Diagnosa Keperawatan
  Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan anemia meliputi :
   1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi ditandai
      dengan dipsneu, takikardia
   2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan
      O2 ke otak ditandai dengan penurunan kesadaran, nyeri kepala
   3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
      kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan
      /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah
      ditandai dengan mual-muntah, anoreksia, penurunan BB
   4. Konstipasi berhubungan dengan perubahan proses pencernaan
   5. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (asam laktat)
   6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
        suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
   7. Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya
        pertahanan sekunder      (penurunan hemoglobin leucopenia, atau
        penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan)
   8. PK Anemia


3. Rencana Keperawatan
   1.   Pola nafas tidak efektif b.d         hiperventilasi ditandai dengan
        dispnea, takikardia
        Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam, diharapkan pola
        nafas pasien kembali efektif dengan kriteria hasil :
        - pasien melaporkan sesak napas berkurang
        - pernafasan teratur
        - takipneu atau dispneu tidak ada
        - tanda vital dalam batas normal (TD 120-90/90-60 mmHg, nadi 80-
           100 x/menit, RR : 18-24 x/menit, suhu 36,5 – 37,5 C)
        Intervensi :
        Mandiri :
   1) Pantau tanda-tanda vital
        Untuk mengetahui keadaan umum pasien
   2) Monitor       usaha   pernapasan,   pengembangan         dada,   keteraturan
        pernapasan, napas bibir dan penggunaan otot bantu pernapasan
        Untuk mengetahui derajat gangguan yang terjadi, dan menentukan
        intervensi yang tepat
   3) Berikan posisi semifowler jika tidak ada kontraindikasi
        Untuk meningkatkan ekspansi dinding dada
   4) Ajarkan klien napas dalam
        Untuk meningkatkan kenyaman
   5) Tanyakan mengenai kondisi pasien setelah diberi intervensi
      Mengetahui intervensi dapat bermanfaat untuk pasien dan mengkaji
      apakah keluhan sesak pasien sudah berkurang.
     Kolaborasi
     1. Berikan O2 sesuai indikasi
         Untuk memenuhi kebutuhan O2
     2. Bantu intubasi jika pernapasan semakin memburuk dan siapkan
         pemasangan ventilator sesuai indikasi
         Untuk membantu pernapasan adekuat


2.    Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan
      penurunan O2 ke otak ditandai dengan penurunan kesadaran,
      nyeri kepala
     Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan terjadi
     peningkatan perfusi jaringan dengan kriteria hasil:
       - menunjukkan perfusi adekuat
       - pasien mengatakan nyeri kepala berkurang
       - TTV dalam batas normal (TD(140/90-90/60mmHg), Nadi (60-
          100x/menit), RR (18-22x/menit), Suhu (36,5-37,50C))
       - Membrane mukosa warna merah muda
       - GCS > 13
     Intervensi :
     Mandiri :
     1. Awasi tanda vital kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane
        mukosa, dasar kuku.
        memberikan     informasi    tentang   derajat/keadekuatan    perfusi
        jaringan dan membantu menetukan kebutuhan intervensi.


     2. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
        meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk
        kebutuhan seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada hipotensi.
     3. Selidiki keluhan nyeri kepala
        iskemia serebral mempengaruhi status kesadaran pasien
     kolaborasi :
      1. Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan
         sel darah merah lengkap/packed produk darah sesuai indikasi.
         mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons
         terhadap terapi.
      2. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
         memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.


3.    Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
      dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan
      mencerna makanan/absorpsi nutrient yang diperlukan untuk
      pembentukan sel darah merah ditandai dengan mual-muntah,
      anoreksia, penurunan BB
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan intake
nutrisi pasien adekuat dengan kriteria hasil:
            - mual muntah (-)
            - makan habis 1 porsi
Intervensi :
Mandiri :
     1. Kaji riwayat nutrisi, termasuk makan yang disukai.
       mengidentifikasi defisiensi, memudahkan intervensi
     2. Observasi dan catat masukkan makanan pasien.
       mengawasi masukkan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi
       makanan.
     3. Berikan makan sedikit dengan frekuensi sering dan atau makan
       diantara waktu makan.
       menurunkan kelemahan, meningkatkan pemasukkan dan mencegah
       distensi gaster.
     4. Observasi dan catat kejadian mual/muntah, flatus dan dan gejala lain
       yang berhubungan.
       gejala GI dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.
     5. Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik ; sebelum dan sesudah
         makan, gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut.
         Berikan pencuci mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka.
         meningkatkan nafsu makan dan pemasukkan oral. Menurunkan
         pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik
         perawatan mulut khusus mungkin diperlukan bila jaringan
         rapuh/luka/perdarahan dan nyeri berat.


     Kolaborasi :
     1. Kolaborasi pada ahli gizi untuk rencana diet.
         membantu dalam rencana diet untuk memenuhi kebutuhan
         individual.
     2. Pantau hasil pemeriksaan laboraturium.
         meningkatakan efektivitas program pengobatan, termasuk sumber
         diet nutrisi yang dibutuhkan.
     3. Berikan obat sesuai indikasi.
         kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia dan atau
         adanyan       masukkan   oral   yang   buruk   dan   defisiensi   yang
         diidentifikasi.


4.    Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (asam
      laktat) ditandai dengan perilaku distraksi (gelisah), pasien
      mengeluh          nyeri     kepala,   pasien      Nampak       meringis,
      dispneu/takipneu
     Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x24 jam diharapkan nyeri
     pasien terkontrol dengan kriteria hasil:
     -    klien melaporkan nyeri berkurang,
     -    klien tidak meringis,
     -    RR dalam batas normal (18-22x/menit)
     Intervensi :
     Mandiri :
     1. Kaji keluhan nyeri, catat intensitasnya (dengan skala 0-10),
        karakteristiknya, lokasi, lamanya.
        mempermudah        melakukan    intervensi         dan    melihat   ketepatan
        intervensi.
     2. Observasi adanya tanda-tanda nyeri non-verbal seperti ekspresi
        wajah, posisi tubuh, gelisah, menangis atau meringis, perubahan
        frekuensi jantung, pernapasan, tekanan darah.
        merupakan indicator/derajat nyeri yang tidaklangsung dialami.
     3. Ajarkan teknik relaksasi nafas dalam
        mengurangi rasa nyeri yang bersifat akut
 Kolaborasi :
     1. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi seperti analgetik
        untuk mengurangi rasa sakit/nyeri


5.     Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
       antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan ditandai
       dengan kelemahan, kelelahan, keletihan, lesu, dan lunglai
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan dapat
mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas dengan kriteria hasil:
      - melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas
        sehari-hari)
                                             120-100/
      - TTV dalam batas normal (TD                      70-80   mmHg), nadi (60-100
        x
         /menit), napas (18-22 x/menit), suhu (36,5-37,50 C))


Intervensi :
Mandiri :
     1. Kaji kemampuan ADL pasien.
         mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan.
     2. Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan
         kelemahan otot.
         menunjukkan perubahan neurology karena defisiensi vitamin B12
         mempengaruhi keamanan pasien/risiko cedera.
    3. Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.
       manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk
       membawajumlah oksigen adekuat ke jaringan.
    4. Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara
       bising, pertahankan tirah baring bila di indikasikan.
       meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh
       dan menurunkan regangan jantung dan paru.
    5. Gunakan teknik menghemat energi, anjurkan pasien istirahat bila
       terjadi kelelahan dan kelemahan, anjurkan pasien melakukan
       aktivitas semampunya (tanpa memaksakan diri).
       meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan
       memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan
       harga diri dan rasa terkontrol.


6. PK Anemia
Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam, diharapkan perawat
dapat menangani dan meminimalisir komplikasi dari anemia dengan
kriteria hasil:
-   Hb 12-16 g%
-   Konjungtiva tidak pucat
-   Pasien melaporkan kelelahan berkurang
-   Perdarahan tidak terjadi


Intervensi :
Mandiri :
1. Kaji konjungtiva pasien dan keluhan letih. Laporkan jika kondisi yang
    letih berlebihan dan sangat pucat pada konjungtiva.
    Untuk menentukan intervensi yang tepat. Mencegah terjadinya
    komplikasi lebih lanjut dengan mengetahui tanda dan gejala awal.
2. Observasi ketat tanda perdarahan ; ptekie, purpura, perdarahan gusi,
    epistaksis, hematemesis, melena
             Mencegah terjadinya perdarahan lanjut untuk menentukan intervensi
             yang sesuai.
       3. Pertahankan tirah baring
             Tirah baring untuk mempercepat pemulihan kondisi dan mendukung
             pengobatan sesuai indikasi
       Kolaborasi :
       1. Berikan transfusi sesuai indikasi
             Untuk meningkatkan jumlah sel darah merah
       2. Periksa lab darah
             Untuk mengetahui jumlah sel darah merah sehingga memungkinkan
             intervensi sesuai indikasi
       3. Ahli gizi menetapkan diet sesuai indikasi
             Diet yang sesuai dapat mempercepat pemulihan dan membantu proses
             penyembuhan


4.Evaluasi
Setelah dilakukan implementasi sesuai dengan batas waktu yang ditetapkan dan
situasi kondisi klien, maka diharapkan klien:
       1. Pola nafas pasien kembali efektif dengan kriteria hasil :
                pasien melaporkan sesak napas berkurang
                pernafasan teratur
                takipneu atau dispneu tidak ada
                tanda vital dalam batas normal (TD 120-90/90-60 mmHg, nadi 80-
                 100 x/menit, RR : 18-24 x/menit, suhu 36,5 – 37,5 C)
       2. Perubahan perfusi jaringan cerebral teratasi dengan kriteria hasil:
                 menunjukkan perfusi adekuat
                 pasien mengatakan nyeri kepala berkurang
                 TTV dalam batas normal (TD(140/90-90/60mmHg), Nadi (60-
                 100x/menit), RR (18-22x/menit), Suhu (36,5-37,50C))
                 Membrane mukosa warna merah muda
                 GCS > 13
       3. Intake nutrisi pasien adekuat dengan kriteria hasil:
      mual muntah (-)
      makan habis 1 porsi
4. Nyeri pasien terkontrol dengan kriteria hasil:
      klien melaporkan nyeri berkurang,
      klien tidak meringis,
      RR dalam batas normal (18-22x/menit)
5. Intoleransi aktivitas teratasi dengan kriteria hasil:
    melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas
       sehari-hari)
    TTV dalam batas normal (TD           120-100/
                                                     70-80   mmHg), nadi (60-100
       x                 18-22 x
        /menit), napas (       /menit), suhu (36,5-37,50 C))
6. Dapat menangani dan meminimalisir komplikasi dari anemia dengan
   kriteria hasil:
      Hb 12-16 g%
      Konjungtiva tidak pucat
      Pasien melaporkan kelelahan berkurang
      Perdarahan tidak terjadi
                              DAFTAR PUSTAKA




Bakta, I Made.2003.Hematologi Klinik Dasar.Jakarta:EGC
Catherino jeffrey M.2003.Emergency medicine handbook USA:Lipipincott
       Williams
Doenges, Marylinn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk
       Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Ed. 3, EGC:
       Jakarta.
Kahsasi,            Daniel.            2009.            Anemia              Acute.
       http://emedicine.medscape.com/article/159803-media,
       emergency_medicine. Diakses pada tanggal 10 Oktober 2011
Nanda.2005.Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda definisi dan Klasifikasi
       2005-2006.Editor : Budi Sentosa.Jakarta:Prima Medika
Price, S.A, 2000, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta :
       EGC
Smeltzer, C.S.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan
       Suddarth. Edisi 8. Jakarta : EGC

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Tags:
Stats:
views:11779
posted:4/6/2011
language:Indonesian
pages:27