JIFA 2008 by sfa

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									LE LIVRE DES 60 EMES JOURNEES INTERNATIONALES D‘ANGEIOLOGIE . PARIS 2008
Sous le Haut parrainage de Mrs. B. KOUCHNER, Ministre des Affaires Etrangères et Européennes, et JM.BOCKEL, Secrétaire d’Etat chargé de la Coopération et de la Francophonie. Président du Congrès : AC. BENHAMOU (Paris) Présidents d’Honneur : JM. FERNANDES E FERNANDES, Président de l’IUA (Portugal) et Y. BENSAID (Maroc). Secrétaire générale : M.CAZAUBON (Paris).

SOMMAIRE DES 60 EMES JIFA
EDITORIAL : Petite mise au point FMC / EPP PREMIERE REUNION DU GROUPE DE RECHERCHE VASCULAIRE DE LA SFA….

ANGEIOLOGIE ET DIABETE………………………………………………………………. PATHOLOGIE THROMBO EMBOLIQUE ET SIDA………………………………………. VEINES ET INFLAMMATION……………………………………………………………… DIABETE ET DYSFONCTION ERECTILE……………………………………………….. LA PLAQUE CAROTIDIENNE……………………………………………………………. CONFERENCES INVITEES DES 60 EMES JIFA / …SFA……………………………… LE LASER ENDOVEINEUX ………………………………………………………………… LES NOUVEAUX ANTI THROMBOTIQUES………………………………………………… LA CEAP AVANCEE ET SON UTILISATION EN PRATIQUE QUOTIDIENNE…………… LE SYNDROME POST THROMBOTIQUE ……………………………………………………. CVE/ GERER AU QUOTIDIEN L AMELIORATION DE LOBSERVANCE………………….

CONFERENCES INVITEES DES 60 EMES JIFA / SFP……………………………………….

SEANCE DU RESEAU FRANCOPHONE DES SCIENCES VASCULAIRES …………………

ANGEIOLOGIE ET NUTRITION…………………………………………………………………

COMMUNICATIONS LIBRES POUR LE PRIX LOUIS GERSON…………………………….

ATELIERS PRATIQUES ET ENTRETIENS DIRIGES ………………………………………..

EDITORIAL EPP FMC MISE AU POINT

Comme nous l’avons annoncé plusieurs fois la SFA se félicite d’être devenue un Organisme Agrée par l’ HAS pour la Validation de l’Evaluation des Pratiques Professionnelles. Avec la Société Française de Phlébologie et d’autres sociétés de phlébologie telle que la Société Française de Phlébologie Interventionnelle Ambulatoire et la Société Européenne de Phlébectomie qui ont décidé de nous rejoindre nous avons créé un organisme commun spécifique intitulé « Confédération des Sociétés de Phlébologie et d’ Angéiologie pour l’ EPP et la FMC ». Le devoir – de tout médecin- est de cumuler le nombre de points nécessaires concernant sa FMC et son EPP accréditantes. Le but de notre Confédération est de faciliter les démarches dans ce sens en proposant un programme complet associant à la fois FMC et EPP. Traversons ensemble l’année 2008 et faisons le compte des points que vous pouvez cumuler en nous rejoignant, en sachant que vous devrez avoir acquit 250 points sur 5 ans (avant 2012) avec 150 points issus de la FMC et 100 points issus de l’ EPP. Attention les points ne sont pas échangeables et ce n’est pas parce que vous aurez 250 points de FMC que vous serez « corrects ». En ce qui concerne la FMC - présence aux séminaires, congrès, EPU organisés par nos sociétés = 4 points par demi journée (par exemple 12 points pour Congrès SFA + 3ou 4 x 8 pour séances SFP etc…) - abonnements à des périodiques médicaux ou achats d’ouvrages médicaux ou connexion à des sites webs agrées = 2 crédits par abonnement aucune limite à 40 crédits sur 5 ans. (par exemple 2 points pour la revue Angéiologie et 2 pour Phlébologie = 4/ an soit 20 points ajoutés en 2013 ! - situations professionnelles formatrices, regroupées en 4 groupes : o la formation professionnelle des salariés et les staffs protocolisés o les missions d’intérêt général (qualité, organisation des soins, prévention..) o les activités de formateur et les jurys o la recherche et les publications personnelles o avec un taux de 4 crédits par demi-journée ou soirée, une limite de 50 crédits par groupe et de 100 crédits pour l’ensemble de ces groupes. Ce qui veut dire en clair que vous vous investissez dans nos congrès ( organisation d’un atelier par exemple) ou si vous participez activement à la rédaction au sein de nos revues = 4 crédits. De même votre participation à une étude pourrait vous créditer de points et nous essayons de faire valoir ce point de vue, surtout lorsqu’il s’agit de travaux de recherche reconnus par l’HAS. Au total : vous devez avoir comptabilisé 150 crédit FMC sur 5 ans, les abonnements ne pouvant vous faire bénéficier que de 40 points au maximum , il vous appartient de récupérer les 110 autres crédits dans les séminaires ou les « situations professionnelles formatrices ». En ce qui concerne l’ EPP Leur validation donne 100 points. Ces points s’acquièrent en une seule fois, à l’issue d’un cycle d’évaluation répondant aux critères fixés par l’ HAS. En tant que médecin libéral exerçant en cabinet, vous avez le choix entre valider votre EPP chez nous (ou tout autre Organismes agréé validé par l’ HAS), ou bien dans une démarche accompagnée par l’ URML, ou bien individuellement (mais la liste des actions validantes est encore floue..) Les médecins exerçant dans un établissement de soins privés ont le choix entre l’accréditation au sein d’un organisme spécifiquement agréé par l’intermédiaire de médecins habilités, missionnés par l’ URML, à la demande du président de la CME de l’établissement, ou par un organisme agrée. Ils peuvent aussi s’intégrer dans un organisme agrée EPP, solution mieux adaptée aux spécialistes qui pourront ainsi valider leur point dans le cadre de la société savante de leur discipline. Ils peuvent aussi faire une démarche d’EPP accompagnée par l’ URML.

Concepts de base de l’ EPP Les thèmes choisis par notre Confédération essayent de répondre à notre pratique quotidienne englobant l’artériopathie des membres inférieurs, l’ulcère veineux et la communication du dossier médical au patient. D’autres sont en cours d’élaboration, afin de satisfaire les besoins et demandes des sociétés nous ayant rejoint dans la Confédération. Ils visent à l’analyse de notre pratique, en référence à des recommandations, suivant une méthode validée incluant la mise en œuvre d’amélioration. Il est important de prendre en en compte ce côté positif de l’ EPP, ce n’est pas une contrainte de plus mais une démarche pour l’amélioration de la qualité de nos soins en donnant l’occasion d’élaborer un projet d’amélioration de la qualité. Par exemple, s’il s’avère qu’il existe des différences entre les recommandations actuelles et notre pratique quotidienne, avec des éléments d’analyse pertinents, il sera possible de proposer sinon de nouvelles recommandations du moins d’envisager leur « remodelage ». La mise en route des EPP a demandé du temps, il pourra certainement y avoir des données nouvelles au fil des mois concernant leur application et conscients de cette mouvance, nous avons rejoint la FENODEP qui rassemble plusieurs sociétés savantes et bénéficie d’une très large expérience aussi bien de terrain qu’auprès des hautes autorités de santé. Nous espérons ainsi vous diffuser l’information la plus juste, la plus précise et la plus utile. Bien sur chacun peut penser qu’il fait pour le mieux en se basant sur son expérience, mais il suffit d’avoir organisé ou participé à une première séance d’ EPP pour s’apercevoir qu’entre ce que nous savons et ce que nous faisons il y a parfois quelques pas.. L’ EPP sert à les franchir ensemble et nous finirons bien par avoir tous le diplôme tant désiré ! Cordialement à tous

M Cazaubon

et FA ALLAERT

EVALUATION DES PRATIQUES PROFESSIONNELLES
XXXXXXX - organisme agréé par la HAS pour l’EPP – atteste que le Dr XY inscrit au Tableau de l’Ordre Départemental des Médecins «n° d’inscription» a accompli le programme d’amélioration des pratiques professionnelles : « titre du programme ». è ’

Président de La SFA

T R EAL LA A F rD

el , A O l ed l aico s eg i S

PREMIERE REUNION DU GROUPE DE RECHERCHE VASCULAIRE DE LA SOCIETE FRANCAISE D’ANGIOLOGIE
INTRODUCTION

Un groupe de travail constitué des Drs M CAZAUBON, B SAIAG, MR BOISSEAU, J F UHL, F MERCIER, Ch LEBARD et R MILLERET s’est réuni pour faire ressortir des voies de recherche qui pourraient être parrainées par la SFA. Trois thèmes principaux sont ressortis de la discussion : 1/ Epreuves dynamiques et maladie veineuse Les participants ont mis l’accent sur l’aspect dynamique de la régulation de la circulation veineuse et sur la nécessité d’effectuer des études tenant compte de ce facteur. SAIAG propose d’étudier la vaso-motricité par exploration de la fonction endothéliale au moyen du Laser Doppler. Une étude clinique pourrait être menée sur des sujets à risque : jeune fille avec deux parents variqueux. L’objectif serait de détecter une tendance à l’insuffisance veineuse avant que ce déclare le reflux. MILLERET suggère d’étudier cette dysrégulation de la contractilité pariétale par échographie après stimulation au froid. Cette méthode non invasive pourrait être appliquée facilement dans les cabinets des phlébologues et faire l’objet d’une étude clinique SFA. BOISSEAU et SAIAG souhaitent compléter ces travaux par l’étude de la fonction endothéliale au moyen de dosages biologiques avant et après épreuve de provocation. Ces dosages rechercheraient en particulier le NO, l’ENDOTHELINE et le VEGF, mais une telle étude nécessiterait un financement significatif et l’accord des comités d’Ethique. Enfin, Jean-François UHL aimerait étudier les variations de diamètre de la grande saphène au cours de différents stimuli : changement de position, stimulation thermique, sur un segment limité de la veine. Là encore, cette proposition pourrait faire l’objet d’une étude clinique à grande échelle. 2/ Etude des bases fondamentales de la maladie veineuse BOISSEAU s’intéresse à la distensibilité veineuse en regard du polymorphisme génétique. Ce travail pourrait se baser sur la pléthysmographie et des dosages sanguins. Jean-François UHL aux récepteurs hormonaux de la paroi veineuse, en particulier à la Progestérone. Il propose de mettre l’accent sur le phénomène des télangectasies dont le mécanisme de formation n’a pas fait l’objet d’études extensives... On sait que certaines sont reliées à des perforantes, en particulier au niveau de la cuisse. Jean-François UHL a commencé une étude 3D sur micro-coupes sériées de segments de peau. Par ailleurs, une étude clinique pourrait être menée essayant d’établir une corrélation entre le résultat des traitements par micro-scléroses et le status hormonal de la patiente au moment du traitement. 3/ La thrombose et maladie veineuse chronique BOISSEAU pose le problème des dépôts fibrineux au niveau des cellules valvulaires, qui pourraient être le point de départ non seulement d’une thrombose, mais aussi d’une inflammation aseptique, faite de leucocytes, capable de participer à la genèse de la varice. La question serait de savoir si l’inflammation dont témoigne le dépôt fibrineux est primitive ou secondaire. Cette étude est difficile à mener in vivo mais pourrait faire l’objet de travaux sur l’animal. Chez l’homme le dosage plasmatique de marqueurs d’inflammation et d’hémostase est néanmoins possible, en particulier par prélèvement au moment des interventions. En outre l’examen histologique des prélèvements serait également réalisable.

CONCLUSION

Les participants s’accordent pour regretter le faible niveau des moyens accordés à la recherche sur la maladie veineuse par rapport à celle sur les maladies artérielles. Les pistes de recherche existent, reste à les financer et à organiser des premières études avec le soutien de la SFA. Il est souhaitable que ce projet fasse l’objet de la mise

en place d’une conférence de consensus, qui pourrait se réunir dans le courant de 2009 et dont le contenu pourrait être énoncé lors des prochaines JIFA et publiés dans la revue.

ANGEIOLOGIE ET DIABETE
Présidents : C. ALLEGRA (Italie) et JC. WAUTRECHT (Belgique) Modérateurs : F. MERCIER (Paris) et B.SAIAG (Rennes)

LES EXPLORATIONS FONCTIONNELLES PERIPHERIQUES NON INVASIVES CHEZ LE DIABETIQUE
RAGUIN F*, FERNANDEZ MS*, FANELLO S* *CHU ANGERS Les explorations fonctionnelles périphériques non invasives chez le diabétique regroupent : 1. La vélocimétrie Doppler (Doppler continu) : réalisée avec une sonde crayon directionnelle dont la fréquence varie en fonction de la profondeur du vaisseau étudié (4 à 8 Mhz). Elle permet d’étudier les vélocités au niveau des artères des membres inférieurs et de mesurer les pressions artérielles distales. Avantage : examen simple, peu coûteux, rapide et très rentable Inconvénient : pas de résolution spatiale, pas de détection des lésions minimes sans retentissement hémodynamique significatif. 2. L’index de pression systolique à la cheville : mesure de la pression systolique au niveau des artères des pieds grâce à un brassard équipé d’un tensiomètre et d’un appareil à effet Doppler de poche. Inconvénient : chez le diabétique, les résultats peuvent être faussés par la présence d’une médiacalcose, rendant peu compressibles les artères du pied et élevant ainsi artificiellement la pression systolique à la cheville. Seul intérêt de l’IPS : révélateur d’une artériopathie avérée s’il est abaissé. 3 L'écho-doppler artériel des membres inférieurs: réalisé en complément de l'IPS, ou si ce dernier n'est pas contributif. Etude de l'aspect morphologique des artères du diabétique par échographie (localisation des lésions, étendue, état de la paroi, caractéristiques de la sténose, circulation collatérale, état du réseau d'aval, nature athéromateuse ou non de la lésion), évaluation du retentissement hémodynamique (couplée au doppler) avec quantification des sténoses. Avantage: bonnes performances diagnostiques avec une étude globale des lésions, permet une orientation thérapeutique puis une surveillance après traitement (médical ou chirurgical). Inconvénient: variabilité dans la pratique de cet examen, pas de standardisation, repose sur des recommandations (ANAES). 4. Autres examens: Mesure de la pression systolique du gros orteil : pression mesurée en aval d’un brassard adapté, manchon gonflable placé à la racine du gros orteil, au moyen d’un appareil à effet Doppler ou mieux par pléthysmographie. Intérêt : mesure plus précise que l’IPS Inconvénient : appareil sophistiqué et coûteux Pression transcutanée en oxygène (TCPO2) : reflet de flux artériel local et de l’oxygénation de la peau : valeur inférieure à 30 mmHg : facteur de risque d’ulcération Avantage : mesure reproductible Inconvénient : appareil coûteux, mesure longue à réaliser, peu adaptée au dépistage de routine Débit-métrie Laser Doppler : étude de l’hémodynamique microcirculatoire des tissus superficiels. Inconvénient : pas de standardisation, compréhension physiologique non suffisante Avantage : elle permet de détecter les anomalies de l’autorégulation du débit cutané, et de déterminer si elles sont prédictives de complications rétiniennes, rénales et cutanées.

LA PLACE DES ANTIAGRÉGANTS CHEZ LE DIABÉTIQUE.
Jean-Claude WAUTRECHT* *Service de Pathologie Vasculaire Hôpital Erasme, Université Libre de Bruxelles, Bruxelles, Belgique La prévalence du diabète sucré varie de 1.2 à 13.3 % dans la population générale. Le plus fréquent est le type 2 (non insulino-requérant) qui représente 90-95 % des cas. Les diabétiques de type 2 ont un risque 2 à 4 fois plus élevé de décéder d’un problème cardiovasculaire que les non-diabétiques. Il a aussi été montré que le risque cardiovasculaire des diabétiques sans antécédents d’infarctus myocardique est comparable à celui des patients non diabétiques ayant des antécédents d’infarctus myocardique 1. Bien que la stratégie préventive la plus commune soit l’emploi d’antiagrégants plaquettaires, il est étonnant de constater que très peu d’études se sont focalisées sur ces patients à haut risque que sont les diabétiques : ce rapport essaye de synthétiser les données existantes dans ce domaine. Prévention secondaire Dans la méta-analyse la plus récente de l’Antithrombotic Trialists’ Collaboration 2 portant sur 287 études incluant 212.000 patients, les sujets à haut risque traités par antiagrégants plaquettaires avaient une diminution de 25 % du risque de faire un événement vasculaire sévère (infarctus myocardique non mortel, accident vasculaire cérébral non mortel ou décès d’origine vasculaire). Environ 2/3 des études testaient l’aspirine et 1/3 les thiénopyridines (ticlopidine et clopidogrel). Sur 4.961 patients diabétiques inclus dans 9 de ces études, les antiagrégants plaquettaires ne diminuaient que de 7 % le risque d’événements vasculaires sévères. Dans l’étude CAPRIE 3, 3.866 patients diabétiques ont été inclus. Ces patients avaient un risque cardiovasculaire moindre s’ils étaient sous clopidogrel plutôt que sous aspirine (17,7 % versus 15,6% soit une diminution du risque relatif de 12,5% et du risque absolu de 2.1 %). Le bénéfice du clopidogrel sur l’aspirine était encore plus marqué chez les diabétiques insulino-requérants que chez l’ensemble des diabétiques. Dans l’étude CLIPS 4 qui s’intéressait spécifiquement aux patients souffrant d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs, l’aspirine (100 mg/j) a montré une diminution de 26 % (p < 0.001) du risque d’événements cardiovasculaire y compris chez les patients ayant un diabète de type 2. Deux études cliniques importantes ont montré l’efficacité d’une faible dose d’aspirine (75 à 100 mg/j).Chez les diabétiques, l’étude HOT 5 (Hypertension Optimal Treatment) et l’étude PPP 6 (Primary Prevention Project). Chez les 1501 diabétiques inclus dans l’étude HOT, l’aspirine (75 mg/j) entraînait une diminution de 36 % du risque d’infarctus myocardique (p=0.0002) par rapport au placebo. Dans l’étude PPP, on observait une diminution non significative de 10 % du risque cardiovasculaire global chez les diabétiques traités par aspirine (100 mg/j). Dans le cas particulier du diabétique présentant un syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST, l’association d’aspirine et de clopidogrel est supérieure à l’aspirine seule ; dans ce même groupe de patients, les inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa diminuent significativement les événements ischémiques y compris l’infarctus myocardique et la mortalité 7. Les inhibiteurs de la GP IIb/IIIa semblent également très utiles en terme de réduction d’événements cardiovasculaires chez le diabétique bénéficiant d’une procédure endovasculaire coronarienne7. Prévention primaire Deux études ont évalué l’effet de l’aspirine en prévention primaire y compris chez des diabétiques. Dans la US Physicians’ Health Study 8, l’aspirine (325 mg tous les 2 jours) comparée à un placebo a montré une diminution du risque d’infarctus myocardique de 10,1 % à 4 % chez les hommes diabétiques (RR 0.39). Dans l’Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (EDTRS) 9, une étude mixte de prévention primaire et secondaire, le risque relatif d’infarctus myocardique dans les 5 ans chez les diabétiques randomisés dans le groupe aspirine (650 mg/j) était de 0.72. Recommandations Sur la base des informations objectives les plus récentes, l’IDF (International Diabetes Federation) a publié une recommandation thérapeutique globale pour les diabétiques de type 2 10.

Un traitement par faible dose d’aspirine (75 à 100 mg/j) est habituellement recommandé sauf en cas d’intolérance à l’aspirine ou si la tension artérielle n’est pas bien contrôlée.

Références 1. Haffner SM et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction.N Engl J Med 1998; 339:229-234. 2. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction and stroke in high risk patients. Antithrombotic Trialists’ Collaboration.BMJ 2002; 324:71-86. 3. CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded trial of Clopidogrel versus Aspirin in patients at risk of ischaemic event (CAPRIE). Lancet 1996; 348:1329-1339. 4. Critical Leg Ischaemia Prevention Study (CLIPS) Group. M Catalano et al. Prevention of serious vascular events by Aspirin amongst patients with peripheral arterial disease : randomized, double- blind trial. J Intern Med 2007; 261:276-284. 5. Hansson L et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension : principal results of the hypertension optimal treatment (HOT) randomized trial. Lancet 1998; 351:1755-1762. 6. Collaborative Group of the Primary Prevention Project. Low-dose aspirin and vitamin E in people at cardiovascular risk : a randomized trial in general practice. Lancet 2001; 357:89-95. 7. Arjomand H et al. Acute coronary syndromes : platelets and antiplatelet therapy in patients with diabetes mellitus. J Invasive Cardiol 2003; 15:264-269. 8. Final report on the aspirin component of the ongoing Physicians’ Health Study Research Group.N Engl J Med 1989; 321 : 129-135. 9. The EDTRS Investigators : aspirin effects on mortality and morbidity in patients with diabetes mellitus : early treatment diabetic retinopathy study report 14.JAMA 1992; 268 : 1292-1300. 10. IDF Clinical Guidelines Task Force. Global Guideline for type 2 Diabetes : recommandations for standard, comprehensive and minimal care. Diabet Med 2006; 6 : 579-593.

PRISE EN CHARGE DE L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE DU DIABÉTIQUE : PRÉVENTION CARDIO-VASCULAIRE ET RÉNALE.
B. CHAMONTIN L’HTA concerne près des 2/3 des diabétiques et détermine leur pronostic cardiovasculaire et rénal. La prise en charge de l’hypertension artérielle du diabétique doit concilier les différentes entités susceptibles d’être présentes chez un même patient au cours de l’évolution de la maladie : l’insulinorésistance du diabéte de type 2, la présence d’une néphropathie, d’une atteinte des gros tronc artériels, d’une altération du système nerveux autonome, avec un double objectif de néphroprotection et de prévention cardiovasculaire. Ces objectifs justifient l’optimisation du traitement de l’HTA avec une PA à atteindre <130/80 mmHg comme le proposent les recommandations françaises et européennes. Les IEC et les ARA II occupent une place privilégiée dans la néphroprotection mais pour atteindre l’objectif tensionnel, les bétabloquants, les diurétiques thiazidiques et les ICa sont également éligibles avec une nécessité de combinaison d’antihypertenseurs. Le choix des antihypertenseurs au sein de cette combinaison s’effectue en fonction des situations cliniques : néphropathie avec microalbuminurie ou macroprotéinurie, HTA systolique du diabétique âgé, HTA du diabétique coronarien… Ce traitement antihypertenseur s’inscrit dans le cadre d’une prévention cardiovasculaire globale avec optimisation du niveau de PA et de LDL, équilibre métabolique du diabéte, en considérant la place d’un antiagrégant plaquettaire.

Le traitement de l’HTA essentielle doit désormais prendre en compte la prévention du diabète en ayant recours à des antihypertenseurs métaboliquement neutres ou améliorant l’insulinosensibilité afin de réduire l’incidence de nouveaux cas de diabète…...

LES REVASCULARISATIONS A RISQUE CHEZ LES PATIENTS DIABETIQUES.
F.MERCIER

Les revascularisations du membre inférieur s’accompagnent généralement d’un taux de complication supérieur chez les patients diabétiques par rapport aux patients non diabétiques. Parmi ces patients diabétiques, certains auront des risques majorés de décès et/ou d’amputations. Une connaissance plus fine de ces patients diabétiques est un enjeu d’importance à l’heure d’une judiciarisation galopante et d’une pression comptable toujours plus forte sur la maîtrise des soins de santé. L’analyse de la littérature et des recommandations sont une aide au choix de la stratégie pour ces patients à haut risque. Les résultats de ces études sont parfois controversés, renvoyant alors les praticiens à leur propre expérience. Deux cas de figure posent de graves problèmes chez le patient diabétique en ischémie critique ou en stade IV, la menace d’infarctus en cas de revascularisation du membre inférieur chez un patient tri-tronculaire, ou chez un patient diabétique porteur de stent actif, et la revascularisation du membre inférieur sans lit artériel pédieux pontable, donc avec une menace d’amputation majeure. On insiste sur la prise en charge des patients diabétiques porteurs de stent actif qui est dangereuse par la brutalité et la gravité des complications cardiaques en cas de thrombose de stent. Ils sont potentiellement des « bombes à retardement » et ils seront de plus en plus nombreux en raison de l’augmentation des procédures d’angioplasties par rapport aux revascularisations chirurgicales, du nombre de stent actifs qui ont été implantés chez les diabétiques et de la prévalence du diabète en constante augmentation. Revascularisations et risque de décès cardiaque. 1 Diabètique et coronaropathies multitronculaires. L’association d’un diabète et d’une coronaropathie se retrouve dans 45 à 80 % des séries. Le diabète est reconnu comme facteur de risque intermédiaire par l’American College of Cardiology et l’American Heart Association qui recommandent une évaluation cardiaque avant revascularisation périphérique ( 1 ), et de même par la Société Française de Cardiologie ( S.F.C) et la Société Française d’Anesthésie et Réanimation ( S.F.A.R). Le bénéfice de l’évaluation cardiaque et d’une éventuelle revascularisation coronaire sur la morbi-mortalité est cependant contreversée. Pomposelli (2) n’obtient pas de bénéfice avec une revascularisation coronarienne première chez leurs patients à risque. Dans l’étude BARI la revascularisation coronaire par pontage pour des patients multi tronculaires et diabétiques est préférable à l’angioplastie, même si la mortalité par pontage est significativement plus élevée chez les patients diabétiques (6,7 %) que chez les patients non diabétiques ( 2,4% ) p < 0.004 ( 3). La mortalité péri opératoire par infarctus du myocarde varie de 1,3 à 10 % pour les revascularisations chirurgicales du membre inférieur, sans revascularisation coronaire préalable. Les séries récentes, avec des patients sélectionnés, proposent des mortalités inférieurs à 2,5% (4 – 9). On constate cependant une variabilité de description de la coronaropathie et du bilan pré opératoire qui rend difficile la comparaison des taux de décès en fonction de la coronaropathie initiale. On peut proposer la stratégie 1 pour ce type de patient en prenant en compte le respect des recommandations en vigueur. 2 Diabétiques porteurs de stents actifs coronariens. Le stent actif est recommandé lorsque l’angioplastie coronaire est décidée chez le patient diabétique. Plus de 50% des patients diabétiques ont un stent actif au décours d’une angioplastie.Cependant des études récentes font craindre une absence de bénéfice des stents actifs chez les patients diabétiques, voire la thrombose plus fréquente du stent à l’arrêt du clopidogrel. Spaulding (12) analyse 4 études randomisées ( 1748 patients sur 4 ans) sur les stents nus et les stents au sirolimus. La mortalité à 4 ans (cardiaque ou non) est supérieure pour les diabétiques traités avec stents actifs par rapport aux diabétiques traités avec stents nus ( p < 0,008). La mortalité à 4 ans est identique pour les patients non diabétiques qu’ils soient traités avec stents actifs ou stents nus. Le taux de thrombose à 4 ans pour l’ensemble des populations étudiées est supérieur pour les stents actifs sans qu’il soit significatif.

Les revascularisations chirurgicales nécessitent habituellement l’arrêt temporaire des anti-agrégants. Cette stratégie peut être très délétère chez les patients diabétiques porteurs de stents actifs. Les revascularisations compliquées de décès par thrombose de stent actif sont à craindre en cas d’arrêt du clopidogrel. On propose la stratégie 2 pour ce type de patients, choix appuyé par l’expérience personnelle suite au décès de deux patients sous stents actifs en péri-opératoire par thrombose de stents et après arrêt du clopidogrel. Risque d’amputation majeure par absence de lit d’aval pédieux pour les patients TASC D. . Si les pontages sur le pied diabétique permettent des sauvetages de membre de 75% à 3 ans pour Gloviczki (14), avec une survie tardive à 3 ans et 5 ans de 25 % à 66 %, à l’inverse l’évolution naturelle d’une ischémie critique du membre inférieur non revascularisée aboutit à un taux de décès très augmenté dans l’étude de Lepantelo (15) Tableau 1 : Pourcentage de décès sur 105 patients en ischémie critique selon Lepantelo. un mois un an Amputés 7% 54% Non amputés 29% 72% La recanalisation d’un axe jambier occlus (TASC D) puis d’une artère du pied occluse parait illusoire mais peut être tentée. L’impossibilité de revasculariser les artères pédieuses peut cependant être surmontée par une technique chirurgicale originale : la revascularisation sur les veines du pied, par un pontage saphène. Lengua obtient 80% de bons résultats cliniques ( préservation du talon à un an suppression des douleurs et cicatrisation )chez une centaine de patients diabétiques en stade IV et menacés d’amputation majeure. Le cas particulier du trouble trophique du pied diabétique à artère pédieuse battante (cas de la neuropathie diabétique) a été aussi traité par un pontage veineux court de l’artère pédieuse sur une veine du pied. L’artérialisation du réseau veineux du pied a permis dans ce dernier cas la cicatrisation d’une récidive de trouble trophique chez deux patients diabétiques (16 ). On peut rappeler une variante technique est l’anastomose de la grande saphène à l’artère fémorale réalisée en 1909 par Abalos.

On peut proposer la stratégie 3 pour ce type de patients, avec un cas personnel d’artérialisation de la grande saphène et dévalvulation de cette dernière pour ischémie critique (perméabilité de 3 mois.) Conclusion Les patients diabétiques qui vont être revascularisés ont des co-morbidités plus fréquentes que les patients non diabétiques. On retrouve plus souvent associées une ischémie critique du membre inférieur (p < 0.001), une insuffisance rénale (p < 0.003), un antécédent de revascularisation coronaire (p = 0.015), une revascularisation du membre inférieur (P < 0.001) ou une amputation mineure (p < 0 .002) (17 ). La revascularisation est le plus souvent faite au stade d’ischémie critique dans 80 à 90% des cas. L’angioplastie transluminale est recommandée en première intention pour les TASC A , le cas échéant pour TASC B et C pour les diabétiques avec co-morbidités. La revascularisation chirurgicale est recommandée pour les TASC D pour les diabétiques avec co-morbidités. Pour un nombre de patients encore restreint mais qui s’agrandira avec le vieillissement de la population et l’augmentation de la prévalence du diabète , les stratégies suivantes peuvent être proposées. La revascularisation coronaire première est recommandée pour les patients à risques coronaire selon l’ACC et l’AHA. Les revascularisations du membre inférieur doivent être réalisées sans arrêt du clopidogrel pour les patients diabétiques porteurs de stents actifs. La technique d’artérialisation des veines du pied , encore confidentielle, est intéressante pour les patients TASC D et qui n’ont pas de réseau artériel pontable ou encore pour les diabétiques avec neuropathie et artères pédieuses perméables.

Proposition 1

Bilan cardiaque selon recommandations ACC/ AHA/ SFC / SFAR

Multitronculaires

Revascularisation coronaire

Revascularisation membre inférieur TASC A TASC B et C ATL ATL / Chirurgie TASC : références 10 -11 TASC D Chirurgie

Proposition 2 Diabétique avec stent actif

Ne pas arrêter le Clopidogrel

Revascularisation membre inférieur TASC A TASC B et C ATL ATL première intention Recommandation n°37 TASC II TASC D Chirurgie

Proposition 3 TASC D et artères du pied non revascularisables

Artérialisation des veines du pied

Tentatives de recanalisation

Amputation d’emblée

TASC : lésions fémoro-poplités (section F) ( 11). Type A Lésion fémorale superficielle, sténose isolée < 10 cm ou occlusion isolée < 5 cm Type B Multiples sténoses ou occlusions fémoro-poplités sus articulaires, poplité articulaire chacune inférieure à 5 cm Unique sténose ou occlusion fémoro-poplité inférieure à 15 cm, ne touchant pas le poplité sous gonale. Unique ou multiples sténoses ou occlusions touchant les artères fémorales, poplités ou jambières (), avec une absence de continuité des vaisseaux tibiaux, n’autorisant pas de pontage distal. Unique sténose ou occlusion courte de moins de 5 cm de la poplité gonale et sous gonale, mais avec calcification majeure. Type C

Multiples sténoses ou occlusions supérieures à 15 cm avec ou sans calcification majeure. Deuxième récidive de sténoses ou occlusions après revascularisations endovasculaires et qui nécessite une autre revascularisation. Type D Occlusion chronique totale supérieure à 20 cm de la fémorale commune et/ ou superficielle , impliquant l’artère poplité. Occlusion chronique totale de l’artère poplité, du tronc tibio péeonier et de l’origine des trois artères de jambe.

Références
1 Eagle KA, Brundage BH, Chaitman BH et al. Guidelines for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Non
Cardiac Surgery ). J Am Coll Cardiol 1996; 27: 910-948 2 Monahan TS, Shrikhande GV, Pomposelli FB et coll. J Vasc Surg 2005; 41 ( 1) : 38-45 3 Detre K, Guo P, Holubkov et coll. Coronary revascularization in diabetic patients: a comparison of the randomized and observational compoents of the bypass angioplasty revascularization investigation ( BARI) Circulation 1999 ; 99 : 633-6403 4 Schneider JR, Walsh DB, Mc Daniel MD et coll. Pedal bypass versus tibial bypass with autogenous vein: a comparison of outcome and hemodynamic results. J Vasc Surg 1993; 17 : 1029-1040.) 5 Panneton JM, Gloviczki P, Bower TC et coll. Pontages sur les artères du pied pour sauvetage de membre: influence du diabète sur les résultats tardifs Ann Chir Vasc 2000; 14 : 640-647 6 Feugier P, Laine X, Delannoy PJ, Chevalier JM. Pontages fémoro-poplités et jambiers chez le diabétique. In AERCV Paris 2004. pp159-174. 7 Pomposelli FB, Marcaccio EJ, Gibbons Gw et coll. Dorsalis pedis arterial by pass : durable limb salvage for foot ischemia in patients with diabetus mellitus J Vasc Surg 1995 ; 21 : 375-384 8 Ricco JB, Cau J, Marchand C. Amputations du pied et revascularisation chez le diabétique : une étude prospective. In AERCV Paris 2004 pp 197-207 9 Jeffcoate Wj, Harding KG. Diabetics foot ulcers. Lancet 200 ; 26 : 1241-1245 10 SchilingerMD, Diehn N, Baumgtarner I, Minar E. TASC II section F on revascularization: commentary from an interventionist’ point of view. J Endocasc Ther 2007; 14 : 734-742 11 Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA et al. Inter-Society Consensus for the management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Section F: revascularization. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007; 33 ( suppl 1) : S54-S64. 12 Dormandy JA, Rutherford RB. Management of peripheral arterial disease (P.A.D). TASC working group. TransAtlantic Inter-Society Consensus (TASC). J Vasc Surg 2000; 31: S1-S296. 13 N Engl Med mars 2007 ; 356 : 981-1039 C Spaulding et al. 14 Gloviczki P, Bower TC, Toomey BJ et coll. Microscope-aided pedal bypass is an effective and low-risk operation to salvage the ischemic foot. Am J Surg 1994 ; 168 : 76-84) 15 Lepantalo M, Mazte S. Eur J Vasc Endovasc Surg 1996; 11 (2) : 153-7 16 Lengua F In Artérialisation du pied pour ischémie. Delvi Pérou. (commande e mail : lenguafrancisco@hotmail.com). 17 Hertzer NR, Bena JF, Karaf MT. J Vasc Surg 2007 ; 46 ( 2) : 271-279

DIABETE ET COMPRESSION MEDICALE
Jean-Patrick BENIGNI Service de cardiologie et de pathologie vasculaire HIA Bégin, St Mandé France L’intérêt du port d’une compression médicale chez le patient diabétique s’appuie sur la publication d’essais comparatifs dont un seul randomisé (1-3). A travers ces essais, il est impossible de savoir si le port d’une compression ralentit l’évolution de la microangiopathie diabétique, les patients ayant été suivis sur une trop courte période (12 mois au maximum). Ainsi, selon les grades de recommandation de Chest (4), ces essais n’apportent qu’une faible recommandation avec une qualité moyenne des preuves cliniques : 2 B. Ils constituent toutefois des éléments présomptifs pour affirmer que la compression médicale grâce à l’utilisation de chaussettes délivrant 25 mm Hg à la cheville, favorise une amélioration de la microcirculation (diminution du

flux cutané, augmentation de la réponse veino-artériolaire, et diminution de la filtration capillaire) chez le diabétique. A contrario, on peut également retenir qu’une compression de 25 mm Hg (équivalent à une classe 3 française) n’aggrave pas la microangiopathie chez le diabétique après une période de suivi d’un an. D’autre part chez le diabétique, la survenue d’un ulcère à prédominance veineuse, de troubles trophiques veineux ou d’un œdème n’est pas un phénomène rare. Or, chez le patient non diabétique présentant un ulcère veineux (IPS compris entre 0.9 et 1.3) ou à prédominance veineuse (IPS > 0.6), la Haute Autorité de Santé (5) recommande le port d’une compression comprise entre 30 et 40 mm Hg par bandage multibande en priorité. Lors de la pose d’un tel bandage, il est impossible de prévoir la pression d’interface réellement appliquée en particulier sur les reliefs osseux. L’interposition d’une couche de ouate entre la peau et le bandage permet habituellement de protéger les reliefs osseux chez le sujet non diabétique. Chez le patient diabétique, la compression reste contre-indiquée en cas de neuropathie clinique, de mal perforant plantaire et d’atteinte artérielle. C’est pourquoi, il est indispensable de connaître les IPS avant de prescrire une compression médicale (IPS >0.9 et > 1.3). Une étude (6) conclut d’ailleurs à la nécessité en cas d’ulcère veineux chez le diabétique de réduire la pression exercée en diminuant le nombre de couches du bandage multibande A notre sens, plutôt que de discuter de l’intérêt de tel ou tel bandage, il est plus opportun de connaître les pressions d’interface : . soit en les mesurant directement (système Kikuhime par exemple) et en appliquant un bandage multibande avec une couche de ouate protectrice. La rigidité du système est habituellement une garantie de bonne tolérance. . soit en superposant 2 chaussettes de compression. La pression obtenue est alors légèrement inférieure à la somme des pressions de chaque bas. La superposition de 2 chaussettes normo-taillées de classe 2 (15-20 mm Hg) en coton doit permettre de garantir une pression d’interface comprise entre 25 mm Hg et 35 mm Hg à la cheville. La surchaussette doit être alors impérativement ôtée lors des périodes de décubitus. Conclusion : La compression élastique chez le diabétique n’est pas contre-indiquée sauf en cas de neuropathie, d’indice de pression systolique inférieur à 0.6 ou supérieur à 1.3 ou de mal perforant plantaire. En cas d’ulcère veineux, la prescription de bandage multibande ou d’une superposition de chaussettes de classe 2 sont des options thérapeutiques envisageables à la condition du respect de précautions simples (mesure des indices de pression systolique et des pressions d’interface). Références 1- G Belcaro, A Christopoulos, and AN Nicolaides Diabetic microangiopathy treated with elastic compression Vasa,Band 19,1990,Helt 3 pp 247-251 2- G Belcaro, G Laurora , MR Cesarone, MT de Sanctis, L Incandela Microcirculatory effects of elastic stocking in diabetic microangiopathy : a 24 week study J Cardiovasc Surg 1993;34 :478-82 3- MR Cesarone, D Christopoulos, G Laurora, MT de Sanctis, G Belcaro La compression elastica nel trattamento della microangiopatia diabetico Minerva Angio 1991;16 :507-12 4- Guyatt G, Gutterman D, Baumann MH, Addrizzo-Harris D, Hylek EM, Phillips B, Raskob G, Zelman Lewis S, Schünemann H. Grading strength of recommendations and quality of evidence in clinical guidelines. Report from an American College of Chest Physicians Task Force. CHEST 2006; 129:174–181 5- Prise en charge de l’ulcère à prédominance veineuse hors pansement HAS/Service des recommandations professionnelles/Service évaluation économique et santé publique Juin 2006 6- Bowering CK. Use of layered compression bandages in diabetic patients. Experience in patients with lower leg ulceration, peripheral edema, and features of venous and arterial disease. Adv Wound Care. 1998 MayJun;11(3):129-35. Discussions

1- La compression veineuse et le pied diabètique : diminue- t- elle la microangiopathie ? JP. BENIGNI : Sur un suivi d’une année, il n’ y a pas eu de dégradation.

2- En cas d’ulcère veineux, quelles précautions prendre ? JP. BENIGNI : Maintenir l’ IPS entre 0,9 et 1,3. Le bandage en fonction du nombre de couches est en fait dangereux. Il faut mesurer la pression d’interface entre le bandage et la peau. Pour un bandage multibande, il faut une couche d’ouate protectrice. 3- Quand faire une recherche de microalbuminurie chez un diabétique ? B. CHAMONTIN : A faire chez tous les diabétiques pour évaluer le risque rénal, mais aussi parce que c’est un marqueur rénal du risque cardio- vasculaire. 4- Remarque de F. MERCIER : Le taux de sauvetage du membre est différent du taux de vascularisation : un bon pontage n’empêche pas l’amputation ultérieure. 5- Place des injections d’ ILOPROST® : F. MERCIER : La revascularisation chirurgicale est différente de l’ ILOPROST ®vis-à-vis de l’ischémie critique : l’utilisation de cette thérapeutique est difficile chez le sujet coronarien et doit être de très courte durée. Il y a souvent refus de l’ interniste ou échec. 6- Nous sommes souvent confrontés à une position différente du médecin cardio –vasculaire et de l’anesthésiste. Ainsi, l’association Kardegic- Plavix® ne doit pas être arrêtée dans le cas d’un stent actif, si intervention. Mais souvent l’anesthésiste refuse, car il y a risque de mort subite. Réponses des orateurs : Il n’ y a pas de recommandation. Pour Y. BENSAID , il faut différencier les interventions vasculaires « superficielles « comme la chirurgie des carotides et la chirurgie profonde ( anévrysmes de l’aorte abdominale). Le risque n’est pas le même. 7- HBPM et arrêt aspirine- Plavix®, avec l’avis de L. Drouet : les cardiologues essaient de réduire l’ indication du stent actif. Retarder le temps opératoire, car le risque est majeur. Il n’est acceptable qu’au terme du premier mois post- opératoire. Aucun anesthésiste n’endort sous aspirine/Plavix®. Il faut arrêter le Plavix® et pratiquer l’intervention seulement sous Aspirine. 8- Aspirine chez les diabétiques : un pourcentage important est résistant. Il faut une bonne dose, qu’il convient de vérifier. Par ailleurs, se pose le problème de la chronologie d’administration de l’aspirine. Il faut la répartir sur le nycthémère : 100 mg, 2 fois par 24 heures (et non 250 par jour une seule fois). Mais il n’ y a pas d’étude validante. Pas d’intervention possible sous l’association aspirine- clopidogrel, en raison du risque hémorragique. Il faut arrêter le clopidogrel (efficace 36 heures), avec maintien de l’aspirine. On peut aussi utiliser une HBPM brièvement, puis reprendre le traitement. Cependant la durée d’efficacité de l’aspirine chez le diabétique est très courte.

PATHOLOGIE THROMBO EMBOLIQUE ET SIDA
Présidents : L. DROUET(Paris) et A.KANE ( Sénégal) Modérateur : B.TRIBOUT (Amiens)

INFECTIONS PAR LE VIRUS HIV ET THROMBOSES : EVENEMENTS THROMBOTIQUES VEINEUX (EVENEMENTS THROMBOEMBOLIQUES) ET MICROVASCULAIRES (PTT))
Ludovic DROUET Service d'Angio-Hématologie, et Clinique des Antithrombotiques d’Ile de France Hôpital Lariboisière, 2, rue A. Paré 75 010 Paris ludovic.drouet@lrb.aphp.fr La littérature médicale jusqu’à ces dernières années rapportait de nombreuses observations de cas individuels de patients ayant développé un accident thrombotique veineux ou micro-capillaire au cours d’une infection par le virus du HIV. Plus récemment le sujet s’est étoffé de revues et d’études épidémiologiques. On commence à avoir une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques des événements thrombotiques qui sont souvent intriqués (rôle direct de l’infection HIV, rôle des pathologies dysimmunitaires consécutives à l’infection, rôle des pathologies associées à l’infection HIV, rôle des thérapeutiques utilisées pour l’infection HIV et pour ses complications) Même si la majorité des travaux, recherches et intérêts se focalisent sur les accidents ischémiques artériels chez les patients infectés par le HIV, les thromboses qui nous intéressent ici et qui affectent les autres territoires (veineux, micro-vasculaires) jouent un rôle significatif dans le pronostic global de ces patients et en conséquences demandent d’être prévenus, et quand ils sont survenus, d’être reconnus et d’être pris en charge dans les meilleures conditions en sachant que l’infection HIV et ses complications et traitements entraînent des spécificités tant pour le type d’accidents thrombotiques, que pour le mode de présentation et pour la prise en charge thérapeutique.

DIFFICULTES D'ANTICOAGULATION CHEZ LES PATIENTS SEROPOSITIFS POUR LE VIH
MAHE I (1,4), BOSQUET A (1), MEDJKANE A (1), BAL DIT SOLLIER C (2,4), DROUET L (3,4) (1) Médecine Interne, Hôpital Louis Mourier, APHP (2) Institut des Vaisseaux et du sang, Hôpital Lariboisière, (3) Laboratoire d’hématologie Biologique, Hôpital Lariboisière, APHP (4) Clinique des Anticoagulants Ile de France

Compte tenu du risque accru de pathologies thrombotiques artérielles et veineuses, les anticoagulants sont de plus en plus utilisés chez les patients séropositifs pour le VIH. En pratique habituelle, il s'agit des héparines de bas poids moléculaire (HBPM) et des antivitamines K (AVK), l'héparine non fractionnée (HNF) étant de moins en moins utilisée. En dehors des difficultés habituellement rencontrées dans le maniement de ces traitements dans la population générale, la population séropositive est à l'origine de questions spécifiques. En premier lieu, les patients séropositifs sont porteurs de nombreuses anomalies de l'hémostase pouvant favoriser le risque thromboembolique ou le risque hémorragique (anémie, thrombopénie, anticoagulant circulant). Sous HNF, s'il existe un anticoagulant circulant, la surveillance du traitement ne pourra pas se faire par le TCA ; elle se fera par la mesure de l'activité anti-Xa. Sous HBPM, la fréquente des thrombopénies de causes multiples des patients séropositifs rend la surveillance de la tolérance du traitement (numération plaquettaire) difficile à interpréter; d’autant plus que le risque de thrombopénie induite par l'héparine pourrait être plus important chez les séropositifs que chez les autres patients. Sous AVK, le risque d'interaction médicamenteuse entre les anti-rétroviraux et les AVK est fréquent ; l'interaction peut être potentialisatrice ou inhibitrice. La surveillance de l'INR doit être particulièrement rapprochée. Les patients HIV en dehors du traitement anti rétroviral sont souvent à même de recevoir des thérapeutiques anti-infectieuses qui en plus du risque de déséquilibre qui complique le traitement AVK expose aussi au risque d’interférences gravissimes pour le risque hémorragique pour lesquels les patients doivent être éduqués et les médecins en charge du HIV si ce ne sont pas eux qui prescrivent et surveillent le traitement AVK particulièrement attentifs

Enfin se pose la question de l'observance au traitement chez des patients recevant souvent de nombreux traitements. La clinique des anticoagulants Ile de France est un réseau Ville Hôpital dont l'objectif est d'améliorer la prise en charge de l'anticoagulation. L'expérience dans la population séropositive pour le VIH sera présentée.

EPIDEMIOLOGIE DE LA MALADIE VEINEUSE THROMBO-EMBOLIQUE AU COURS DU VIH-SIDA DANS LE CONTEXTE DES PAYS EN DEVELOPPEMENT : LE CAS DE LA REGION AFRICAINE SUB-SAHARIENNE
P. ZABSONRE 01 BP 6816 Ouagadougou 01 (BURKINA FASO) E-mail : zabsonre_pd@yahoo.fr

Introduction Le contexte épidémiologique de la région africaine est marqué par une prévalence importante de l’infection VIHSIDA. Les facteurs sous-jacents sont la pauvreté, le chômage, l’accès limité aux services de santé de base, l’instabilité sociale, la vulnérabilité des femmes et des jeunes, les conflits et déplacements de population ainsi que certaines pratiques traditionnelles mutilantes. Situation épidémiologique du VIH SIDA en Afrique Sub-Saharienne Les dernières données épidémiologiques de l’infection VIH-SIDA pour l’Afrique sont les suivantes : - 25,8 millions de personnes adultes et enfants vivant avec le VIH-SIDA, soit 2/3 des estimations globales), - 3,2 millions de nouvelles infections notamment des IST (85,3% des estimations globales) dont 60% surviennent dans le groupe d’âge de 15 à 24 ans, - plus de 25% de la population est séropositive pour le VIH dans plusieurs pays d’Afrique. Il en résulte un impact socio-démographique, économique et sanitaire majeur faisant de la pandémie du VIH – SIDA non seulement un problème majeur de santé publique, mais aussi un problème chronique de développement en Afrique – Subsaharienne. Ces constats ont conduit les institutions internationales et les pays concernés à mettre en place des programmes d’accès aux antirétroviraux (ARV) pour les patients infectés par le VIH. En effet, la prise en charge thérapeutique du VIH-SIDA est devenue une préoccupation avec des objectifs réalisables pour la majorité des pays africains depuis la mise en place du Fonds Mondial contre le SIDA. Situation épidémiologique de la MVTE en Afrique Sub-Saharienne Parallèlement à la hausse constante de la prévalence de l’infection VIH-SIDA, on a assisté à une hausse de la prévalence de la MVTE dans les séries hospitalières qui est passée de moins de 2% à 5% de la pathologie cardiovasculaire. Sur une série de 330 cas de thrombophlébites profondes colligés de 1990 à 2005 à l’Institut de Cardiologie d’Abidjan en Côte d’Ivoire, 70 cas (soit 21,2%) de récidives de thromboses veineuses profondes ont été décrits. Ainsi de la rareté de la MVTE des années 1980 en Afrique rapportée à une certaine hypoagrégabilité plaquettaire, une hyperfibrinolyse et une prothrombinémie relativement basse toutes propres au sujet noir à la suite de travaux de l’Institut de Cardiologie d’Abidjan, l’épidémiologie de cette maladie a évolué en rapport avec une hausse, responsable malheureusement de 60% de décès à l’autopsie de patients cardiaques. Les facteurs de risque classiques de MVTE ont été retrouvés. Le rôle d’une hémoglobine anormale reste encore à prouver. Les recherches de facteurs thrombophiliques acquis ou congénitaux brillent cependant par leur rareté en Afrique car coûteuses et réservées aux laboratoires spécialisés des pays nantis. Une enquête récente au CHNU de Cotonou au Bénin chez 54 patients souffrant de MVTE a retrouvé un déficit en protéine C dans 9,3% des cas et une thrombophilie dans 12% des cas. Un cas de résistance à la protéine C activée liée au facteur V de Leiden a été observé chez un garçon togolais de 12 ans. Place du VIH-SIDA dans la MVTE en Afrique Sub-Saharienne : état des lieux Malgré une prévalence particulièrement élevée de la MVTE au cours du VIH-SIDA (10 fois plus que dans la population générale) rapportée par une littérature nord-américaine et européenne et malgré une meilleur connaissance des liens étiopathogéniques faisant état du rôle joué par le virus HIV et son traitement ARV, rares sont les études africaines consacrées à cette association. En fait la plupart des études africaines sur la MVTE n’orientent pas leur enquête étiologique vers le VIH-SIDA. A Ouagadougou au Burkina Faso, la séroprévalence du VIH-SIDA au cours de la MVTE sur une série de 60 patients du 1er janvier 2003 au 31 décembre 2006, a été de 40% (12 sur 30 cas testés). Leur histoire était la suivante : cinq cas méconnus, sept cas connus dont cinq sous protocoles ARV comportant tous l’indinavir et dont les taux sanguins de CD4 étaient tous supérieurs à 200/mm3 au moment de la survenue de la TVP. Les patients séropositifs pour le VIH étaient classés de la manière suivante (CDC 1993) : deux cas en C3, trois cas en C2 et sept cas en B2. Une des caractéristiques de cette association est la rareté des cas d’embolie pulmonaire. Par ailleurs, malgré l’espoir suscité par les ARV, de nombreux patients

n’adhèrent toujours pas au test de dépistage du VIH-SIDA. Enfin, en l’absence de dossiers communs, de nombreux malades séropositifs pour le VIH n’avouent toujours pas à leurs cardiologues leur séropositivité et leur éventuel traitement ARV. Or les interactions médicamenteuses entre ARV et antivitamines K (AVK) sont désormais connues de tous et sont la source de rapports conflictuels entre cardiologues africains et prescripteurs d’ARV, les seconds niant habituellement une quelconque responsabilité de leur acte dans la résistance aux AVK. Approches pour une meilleure prise en charge globale de la MVTE au cours du VIH-SIDA en Afrique sub-Saharienne Les dernières estimations font état d’un recul de la prévalence du VIH-SIDA dans la plupart des pays, témoin d’un certain succès de la mise en œuvre des programmes de prévention de cette pandémie en Afrique. Mais l’amélioration de l’espérance de vie des patients vivant avec le VIH-SIDA depuis l’avènement des ARV fait que la prise en charge de la MVTE va devenir une préoccupation quotidienne pour les cardiologues et angiologues d’Afrique dans les prochaines décennies. Les défis à relever pour réussir cette prise en charge sont : - la mise en œuvre effective des programmes d’accès aux ARV pour un grand nombre de patients infectés par le VIH en Afrique, - la formations du personnel soignant, la plupart des cardiologues es angiologues africains n’étant pas intégrés dans ces programmes de formations, - les investissements dans les infrastructures techniques comme les laboratoires afin de rechercher des facteurs de thrombophilie acquise ou congénitale, - la prévention et la gestion des problèmes de résistance du virus aux ARV, - la gestion pluridisciplinaire des interactions médicamenteuses faisant intervenir les prescripteurs et dispensateurs d’ARV, les cardiologues, les angiologues et les hématologues. Conclusion Il faut insister sur la fréquence grandissante de la MVTE dans la pathologie cardiovasculaire en Afrique SubSaharienne, la place grandissante de l’infection à VIH et la gestion des interactions médicamenteuses générées par la prise en charge de ces deux affections. Mots – clé : maladie veineuse thromboembolique, infection à VIH, Afrique Noire Service de Cardiologie CHU Yalgado Ouédraogo de Ouagadougou (Burkina Faso)

Discussion : Durée du traitement anticoagulant chez le patient traité pour VIH ? Aucune spécificité, d’autant que les anticorps anticardiolipines ne portent pas le même risque que ceux de la population habituelle. L’adaptation des AVK est difficile et la durée du traitement est indépendante du VIH et des anticorps anticardiolipines, qui sont très fluctuants. Remarques générales Du Pr PA. KOMBILA, chef de Service d’ Afrique Subsaharienne sur la pathologie vasculaire dans son pays : aucun angéiologue ou presque, seulement dans les très grandes villes. Il en résulte une sous- évaluation de la pathologie et de ses risques. Le contrôle de la coagulation sous AVK par l’INR souvent peu fiable, rendant l’ adaptabilité souvent impossible. L. Drouet propose de maintenir plus longtemps en post- op l’ HBPM plutôt que les AVK.

VEINES ET INFLAMMATION
Présidents: M.CAZAUBON (Paris) et M.PERRIN (Lyon)

L’INFLAMMATION AU CŒUR DE LA MALADIE VEINEUSE CHRONIQUE
F VIN Hôpital Américain Neuilly La maladie veineuse chronique (MVC) se manifeste par la présence de varices qui au décours des années peut être associée à un œdème, un eczéma, une hyperpigmentation, une atrophie blanche, une hypodermite ou un ulcère de jambe. Au stade de début de la maladie, les symptômes à type de douleurs, lourdeur ou pesanteur sont le plus souvent présents même s’il n’existe pas de varice, veine réticulaire ou télangiectasie mais ils ont tendance à régresser alors que la maladie continue à évoluer. La MVC est une pathologie extrêmement fréquente dans la population générale. Sur le plan histologique, elle est caractérisée par une désorganisation structurale des parois aboutissant parallèlement à une destruction des fonctions valvulaires et à un reflux sanguin aggravant les phénomènes de stase. Bien que l’hérédité ne fasse plus de doute puisque lorsqu’un des parents est atteint, les enfants ont 45% de chance d’avoir des varices et lorsque les deux parents sont atteints les enfants ont un risque de développer la maladie en 90% des cas. De nombreuses théories ont été évoquées pour expliquer cette altération pariétale. La théorie de Browce et Burnand impliquant la présence d’un manchon de fibrine autour des capillaires susceptibles de réduire la diffusion d’oxygène a été supplantée par une nouvelle théorie du « trapping » des globules blancs selon laquelle l’inflammation chronique joue en rôle clé. Actuellement la théorie inflammatoire ne fait plus de doute. Chez un sujet présentant un certain nombre de facteur de risques, on assiste à une hypertension veineuse entraînant une dilation des veines et l’apparition de phénomène inflammatoire liée à la présence de leucocytes localisés au niveau des valvules. Cette infiltration des foyers valvulaires et de la paroi veineuse par des monocytes et macrophages dans les prélèvements veineux a été mise en évidence par Ono. La dégradation des protéases de la matrice extracellulaire est provoquée par une série de protéases dont les métalo-protéases matricielles (MPM) et sérines protéases produites par les cellules de la veine et les macrophages. Les MPM sont libérées sous forme de pro enzymes inactives qui sont activées par d’autres protéases notamment, celles produites par les mastocytes. Au cours du temps, on assiste à une modification de la paroi des veines qui se dilate majorant ainsi le reflux et aggravant le cercle vicieux de l’hypertension veineuse. Parallèlement cette hypertension veineuse retentie sur le lit capillaire créant à ce niveau un œdème et une inflammation qui sont responsables de l’apparition des modifications cutanées et de l’ulcère de jambe. DAFLON 500 : UN TRAITEMENT QUI A FAIT SES PREUVES CLINIQUES G. JANTET (Paris ) Les symptômes et signes de la maladie veineuse chronique (MVC) sont très répandus et handicapants pour les patients. Ils sont les manifestations de l'hypertension veineuse et de l'interaction leucocyte-endothélium qui produit une réaction inflammatoire nocive au niveau macro et microcirculatoire. Plusieurs études démontrent l'effet bénéfique de la Fraction Flavonoïque Purifiée Micronisée (FFPM) sur les symptômes de la MVC et sur l'oedème. Des métanalyses récentes confirment le bénéfice thérapeutique de la FFPM dans le traitement des ulcères veineux, sur l'amélioration des symptômes, d'une part, et, d'autre part, sur la cicatrisation complète de l'ulcère. Un marqueur clinique fiable reflétant l'intensité de la réaction inflammatoire serait un outil précieux - il faudrait encourager des recherches dans ce sens. Vu l'état actuel de nos connaissances sur le rôle bénéfique de la FFPM dans la VMC, des essais cliniques de niveau 1 sont justifiés et nécessaires.

UN TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE PEUT-IL LUTTER CONTRE L’INFLAMMATION VEINEUSE ?
Tony J. VERBEUREN Division Angiologie, Institut de Recherches Servier, 11 rue des Moulineaux, 92150 Suresnes, France. De nombreux arguments cliniques suggèrent que l’insuffisance veineuse chronique est liée à une détérioration fonctionnelle et structurale des valvules veineuses. Les mécanismes pouvant conduire à une destruction des valvules étant mal connus, un modèle expérimental d’hypertension veineuse a été réalisé chez le rat dans l’équipe du Prof. Schmid-Schönbein (Californie, USA), dans lequel l’effet d’un traitement par la Fraction Flavonoïque Purifiée Micronisée (FFPM ; Daflon® 500 mg) a été analysé. Une fistule artério-veineuse unilatérale au niveau de la jonction saphéno-fémorale est réalisée, créant ainsi une hyperpression dans la veine fémorale. Trois semaines après la chirurgie, les animaux développent un œdème du côté de la fistule, un reflux veineux, une dilatation de la veine et une importante infiltration leucocytaire dans les structures valvulaires. Tous ces paramètres sont significativement diminués chez les animaux traités avec 100mg/kg/jour de FFPM. Le remodelage valvulaire dans ce modèle peut aller jusqu’à la disparition plus ou moins complète des valvules au niveau saphéno-fémoral. Ces structures valvulaires sont conservées après traitement par la FFPM. Afin d’étudier les mécanismes pouvant participer à ce remodelage valvulaire, l’activité d’une série de protéases de type MMP (métalloprotéases matricielles) a été mesurée. Une augmentation de l’activité des MMP2, MMP9 et MMP3 est retrouvée. L’augmentation de l’activité de la MMP3 dans ce modèle expérimental est particulièrement intéressante puisqu’elle est retrouvée dans les veines saphènes de patients présentant des varices. En effet, il a été montré dans la division Angiologie de l’Institut de Recherches Servier, que la diminution de collagène de type III dans les veines variqueuses était liée à une augmentation de l’activité de la MMP3 dans ces veines pathologiques. Il semble donc tout à fait intéressant de constater que les mêmes altérations enzymatiques sont observées dans le modèle d’hypertension veineuse chez le rat que dans les veines pathologiques humaines. Cette étude montre que l’activation des métalloprotéases matricielles, due au reflux veineux associé à l adhésion et à l’infiltration des leucocytes dans les parois veineuses, pourrait être la cause de la destruction des valvules. Ces évènements sont inhibés par la FFPM, ce qui suggèrent que Daflon® 500 mg possède un effet protecteur sur les valvules veineuses dans l’insuffisance veineuse chronique.

QUE RETENIR DE LA CONFERENCE DE CONSENSUS DE SIENNE?
A.-A. Ramelet Lausanne (Suisse) En marge du 13ème congrès de l’ESCH (European Society for Clinical Hemorheology) à Sienne en juin 2005, 14 experts en phlébologie se sont réunis pour une séance de consensus. Le but était d’évaluer tous les essais cliniques randomisés et les méta-analyses consacrés au traitement médicamenteux des symptômes de la maladie veineuse chronique (MVC), préalablement sélectionnés par un comité ad hoc. L’effet des médicaments sur l’oedème n’a pas été examiné dans cette réunion. Deux approches ont été privilégiées, soit l’étude des documents soumis (72 publications, selon les règles EBM) et une appréciation des médicaments veino-actifs (MVA) retenus, en tenant compte de l’expérience personnelle des experts et de leur connaissance d’autres données bibliographiques (études pharmacologiques, par exemple). La décision finale a résulté d’un vote au bulletin secret, les résultats étant publiés dans une revue internationale (Clin Hemorheol Microcirc. 2005;33:30919). Trois groupes ont été établis en fonction de la qualité des dossiers scientifiques, avec un degré de recommandation A, B et C. Les MVA ont été considérés comme sûrs et efficaces pour le traitement de la maladie veineuse chronique symptomatique, de la classe C0s à la classe C6s, le traitement étiologique du reflux et de l’hyperpression veineuse étant prioritaires lorsqu’ils sont possibles. Depuis la publication de cette séance de consensus, deux revues Cochrane ont été consacrées aux MVA, leurs résultats contradictoires et les imprécisions de leur rédaction démontrant les limites étroites d’une étude purement mathématique par des statisticiens qui ignorent la clinique des affections dont ils évaluent les traitements. Une approche privilégiant l’évaluation des publications selon les règles de la médecine factuelle et leur confrontation à l’expertise clinique apparaît nettement plus constructive qu’une vision statistique déconnectée de la clinique. Le consensus de Sienne – et bientôt celui de Paphos – reste donc actuel.

Référence : Ramelet AA, Boisseau MR, Allegra C, Nicolaides A, Jaeger K, Carpentier P, Cappelli R, Forconi S. Veno-active drugs in the management of chronic venous disease. An international consensus statement: Current medical position, prospective views and final resolution. Clin Hemorheol Microcirc. 2005; 33:309-19. Discussion : Relations symptômes et inflammation aux stades précoces de la Mal. Veineuse Chronique : F.VIN : Symptômes présents surtout au début, puis diminution lors de l’évolution. Mais les douleurs sont liées à l’inflammation initiale. Poussée d’Hypodermite : rouge, chaude, douloureuse. Que faire ? F.VIN : Exploration par Doppler pour repérer l’atteinte profonde ou superficielle. Il faut traiter par bandes à allongement court, bandes de compression classe 3. Le test pharmaco de l’inflammation veineuse est- il dose- dépendant ? Toujours. Y a- t- il un rapport entre les données pharmacologiques et les résultats cliniques ? Oui, car l’impact du Daflon ® se réalise bien sur l’inflammation. Le traitement anti-inflammatoire est- il nécessaire dans la maladie veineuse chronique, classée de Co à C6 ? JJ.RAMELET : Daflon ® agit sur la réaction inflammatoire, mais pas sur l’hyperpression, aux stades Co, C1 et C2. Il faut donc bien cibler. Effet maximum sur C4 C5 C6 et Co. Rôle de l’aspirine dans les MVC ? Il reste à préciser. Daflon® à quelle dose ? 500 2 fois par jour, 6 mois. Durée effective de la prescription : par cures de 3 mois ? En fait cela dépend du but poursuivi. Prévention, ou si ulcère : longue durée. Seulement sur symptômes et douleurs : des fenêtres thérapeutiques sont possibles au printemps.

DIABETE ET DYSFONCTION ERECTILE AVEC LA SOCIETE FRANCOPHONE DE MEDECINE SEXUELLE
Présidents : J. BUVAT (Lille) et R.VIRAG( Paris) Modérateur : P.BOUILLY( Paris)

OBJECTIVATION

DE L’APOPTOSE DE L’ENDOTHELIUM DU TISSU CAVERNEUX POUR COMPRENDRE ET PREVENIR LA DYSFONCTION ERECTILE DU DIABETIQUE

:

UNE CLEF

Ronald Virag1 et Carla Costa 2
Centre d’exploration et traitement de l’impuissance Paris, France 2- Laboratório de Biologia Celular e Molecular, Faculdade de Medicina da Universidade do Portol Instituto de Biologia Molecular e Celular da Universidade do Porto (IBMC-UP), Porto, Portugal
1-

Objectifs La dysfonction érectile (DE) du diabétique est souvent sévère, répondant mal au traitement médical que ce soit par voie orale ou intracaverneuse (IIC), et d’autant plus que la durée de l’affection progresse ou que la maladie est associée à d’autres facteurs de risque vasculaire. L’exploration pluridisciplinaire nous a appris que la DE du diabétique associe le plus souvent une atteinte artérielle modérée, une atteinte neurologique variable et une dysfonction veino-occlusive (DVO) marquée. La probabilité d’une sévère dysfonction endothéliale (DEnd) à l’origine de la DE du diabétique était prévisible compte tenu des expérimentations animales1 et des résultats du test clinique, penile NO release test (PNORT) 2. L’objectif de notre étude a été de: 1. Objectiver directement la nature et la sévérité des lésions endothéliales sur des échantillons de tissu caverneux prélevés lors . d’interventions chirurgicales 2. Déterminer un index chiffré des cellules endothéliales apoptotiques, après avoir caractérisé celles-ci. 3. Comparer les résultats obtenus au PNORT et au test d’érection provoqué (TEP) Patients et Méthodes Les échantillons de tissu caverneux de 17 patients (13 diabétiques et 4 sujets non diabétiques à érections normales) ont été prélevés au cours d’interventions chirurgicales diverses nécessitant l’ouverture de l’albuginée. Ils ont été étudiés par diverses techniques d’immunochimie (facteur de Von Willebrand et α actine des cellules musculaires lisses). L’intégrité tissulaire a été appréciée par terminal transferase dUTP Nick endlabelling (Tunnel Assay) pour localiser in situ les cellules en apoptose. On a ensuite, après comptage manuel, déterminé un index de densité apoptotique (ACD= apoptotic cell density) représentant le nombre de cellules apoptotiques/ aire de tissu caverneux au mm2. Cet index ACD a été comparé a différentes données cliniques : âge, type du diabète, résultats de l’Indice international de la fonction érectile pour l’érection (IIEF5) du PNORT, du TEP. Chaque patient a donné son accord pour le prélèvement Les chiffres ont été analysés avec le module de statistiques Statistica Résultats 1. 2. 3. 4. Conclusions 1. 2. Il s’agit à notre connaissance de la première démonstration de la présence d’une apoptose sévère dans le tissu érectile vasculaire du diabétique. L’ACD, témoin du degré de la mort cellulaire programmé du tissu endothélial caverneux et le PNORT, témoin clinique du degré de la DEnd. paraissent bien corrélé dans cette étude cependant trop courte pour être totalement significative. Et, si les données étaient confirmée, elle ferait du PNORT un test prédictif important de la sévérité de l’atteinte endothéliale dans la DE du diabétique. Le diagnostic précoce de la DEnd. dans la DE du diabétique est capitale pour entreprendre une protection de la fonction endothéliale (anti-oxydants, arginine) afin de protéger au mieux la fonction érectile. Santos J, Tomada N, Costa C, Neves D, Vendeira P. “Mapping the endothelium and VEGF expression in corpus
th

Les cellules apoptotiques sont augmentées dans le tissu vasculaire (endothélium) et périvasculaire du diabétique sans aucune manifestation de récupération. L’index ACD des diabétiques est significativement différent (p=0,003) de l’ACD des sujets à érections normales. Il n’y a pas de différence significative suivant le type de diabète, ni de corrélation avec l’âge ou l’IIEF des sujets diabétiques. Il existe une corrélation négative entre ACD et PNORT, et ACD et TEP.

3.

Bibliographie 1. cavernosum of diabetic rats”. 8 Congress of the European Society for Sexual Medicine, Copenhagen, Denmark, 2005 2Virag R, Floresco J, Richard C Impairment of shear-stress-mediated vasodilation of cavernous arteries in erectile dysfunction Int J Impot Res. 2004 Feb;16(1):39-42.

Remerciements à Martine Hopkins pour la traduction en Français du texte anglais

EPIDEMIOLOGIE DE LA DYSFONCTION ERECTILE
F.A Allaert Chaire d’Evaluation médicale ESC Dijon & Cenbiotech Dijon

La principale difficulté de conduire des études épidémiologiques ou de réaliser des revues de la littérature sur la prévalence d’une maladie est d’en donner une définition claire et acceptable par tous. Si certaines pathologies se prêtent assez bien à une définition précise, tel n’est pas le cas des troubles de l’érection. Ce n’est seulement qu’en 1993, qu’au terme peu flatteur d’impuissance fut substitué celui de dysfonction érectile (DE) lors de la conférence du « National Institute of Health » avec pour définition, l’incapacité persistante pour un homme d’obtenir ou de maintenir une érection suffisante du pénis pour permettre un rapport satisfaisant » (1). Le mot « satisfaisant » s’avérait rapidement mal adapté car susceptible d’interprétation variée et il lui fut substitué à son tour, en 2004, une définition plus « mécanique » considérée comme plus objective « L’incapacité persistante ou récurrente pour un homme à obtenir ou maintenir une érection suffisante du pénis pour maintenir une activité sexuelle » (2). A cette définition fut ensuite ajoutée une dimension temporelle « pour une durée minimum de 3 mois ». Par ailleurs, l’association américaine de psychiatrie dans sa dernière édition du DSMIV a également redéfini la dysfonction érectile en introduisant une notion intéressante, celle de son ressenti par le patient ou le couple. En effet, pourquoi traiter une dysfonction érectile quand ni la personne ni son conjoint n’éprouve de souffrance vis-à-vis de cette situation d’où la définition « Incapacité persistante et répétée à atteindre ou maintenir jusqu’à l’accomplissement de l’acte sexuel, une érection adéquate, à l’origine d’une souffrance marquée ou de difficultés interpersonnelles ».(3). Tenant compte de ces définitions, la revue de la littérature mondiale réalisée par la 2ème consultation internationale sur la dysfonction érectile estime que sa prévalence est inférieure à 10% en dessous de 40 ans, de 10% à 30% entre 40 et 59 ans, de 20% à 40% entre 60 et 69 ans et de 50% à 70% après 70 ans (2). Pour ce qui est de sa prévalence en France, les données les plus précises sont sans doute celles issues d’une étude réalisée sur 5099 hommes âgés de 18 à 70 ans et qui donne une estimation de 25% tous âges confondus, de 15% en dessous de 45 ans et de 44% au-dessus de 45 ans (4). Hélas, les données figurant dans la publication de l’étude ne permettent pas d’aller plus loin dans la répartition par tranche d’âge pour comparer les données françaises à celles de la littérature internationale. Parmi les facteurs de risque, tous ceux incriminés dans la survenue des maladies cardiovasculaires tel que l’âge, le tabagisme, le cholestérol sont également impliqués à des degrés divers dans les dysfonctions érectiles mais une attention toute particulière est portée au diabète dans de nombreuses études. Des travaux américains montrent qu’après ajustement sur l’âge, l’existence d’une dysfonction érectile est trois fois plus fréquente chez le diabétique que dans le reste de la population (28,0 vs. 9,6%) (5). De même l’étude MALES qui porte sur 27839 hommes de 20 à 75 ans, tirés au sort aux Etats Unis, au Mexique, au Brésil, au Royaume Uni, en France, en Italie, en Espagne et en Allemagne montre que 39% des 1637 diabétiques qu’elle comporte présentent une DE. Elle fait également apparaître que 4% des patients sans DE sont diabétique contre 14% des patients avec DE (p<0.0001) (6). En France, une étude conduite chez 7689 patients diabétiques et/ou hypertendus (7) estime à 71% la prévalence d’une DE chez les 2397 patients diabétiques qu’elle permet de décrire. Malgré cette très forte prévalence, la dysfonction érectile reste une pathologie insuffisamment médicalisée. Une étude conduite en médecine générale aux Etats Unis fait apparaître que seuls 2% des patients avait abordé ce sujet avec leur médecin alors que 40% avait une DE (8). Interrogés dans une autre étude sur les relations avec leurs médecins, 71% des patients américains répondaient qu’ils avaient le sentiment que s’ils abordaient ce sujet avec leur médecin, celui-ci le laisserait de côté (9). Ceci n’est bien sûr pas spécifique aux Etats Unis. En Allemagne, une étude rapporte que moins de 30% des patients qui ont fait part de leurs difficultés à leur médecin ont bénéficié d’une prise en charge (10) ce que corroborent les travaux français suscités (1) : seuls 22% des patients souffrant d’une DE en ont parlé à leur médecin et parmi eux un tiers a bénéficié d’une prise en charge soit 7% ! Face à cette situation, l’angiologue est en position d’exercer un rôle fondamental s’il décide de devenir proactif dans le dépistage de la DE. Un test simple de dépistage est représenté par l’IIEF-5 qui a été validé au niveau international.(11). A partir de 5 questions (cf encadré) il permet de dépister avec fiabilité l’existence d’une dysfonction érectile. Un score de > 20 témoigne d’une absence de DE, un score de 16 à 20 d’une DE modérée, un score de 11 à 15 d’une DE d’intensité moyenne et un score < 10 d’une DE sévère. Certes, ce sujet n’est pas facile à aborder avec le patient mais en tant qu’angiologue, nous sommes en bonne position pour le faire. En effet, comme tout facteur de risque cardiovasculaire tend à augmenter le risque de DE, nous pouvons entrer dans le sujet sous cet angle et proposer le test comme une base de discussion en vue d’une éventuelle prise en charge. Bien sûr, il conviendra de se former spécifiquement sur la prise en charge de cette pathologie afin de le prendre en charge efficacement ou d’orienter éventuellement le patient vers d’autres confrères plus spécialisés. Avec une prévalence de 44% après 45 ans, en se rien qu’en se concentrant sur les patients qui ont par exemple au moins deux facteurs de risque cardiovasculaires - ce qui est fréquent dans nos cabinets - le recrutement ne manquera pas d’être important. Il faut parfois savoir aller au devant des demandes des patients qui n’osent la formuler mais souffrent dans le silence du non-dit. Grille de l’IIEF-5

Presque jamais ou jamais

Rarement (beaucoup moins qu’1 fois sur 2)

Quelquefois La plupart du (environ 1 fois temps sur 2) (beaucoup plus qu’une fois sur 2)

Presque tout le temps ou tout le temps

Avec quelle fréquence avezvous pu avoir une érection au cours de vos activités sexuelles ? Lorsque vous avez eu des érections à la suite de stimulations sexuelles, avec quelle fréquence votre pénis a-t-il été suffisamment rigide (dur) pour permettre la pénétration ? Lorsque vous avez essayé d’avoir des rapports sexuels, avec quelle fréquence avez vous pu pénétrer votre partenaire ? Extrêmement difficile Pendant vos rapports sexuels, à quel point vous a-t-il été difficile de rester en érection jusqu’à l’orgasme ? Références 1. NUH Consensus Conference. Impotence. NIH Consensus Development Panel on Impotence. JAMA, 1993 ; 270 (1) : 83-90. 2. Lue T.F., Basson R., Rosen R., Giuliano F., Khoury S., Montorsi F.. Sexual medicin : sexual dysfunction in men and women. 2nd consultation on sexual dysfunction. Paris : Editions 21, 2004 : 820 p. 3. American Psychiatric Association. DSM-IV-TR Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, 4e édition, Texte Révisé. Paris : Masson, 2003 : 1120 p (p629-631). 4. Costa P., Avances C., Wagner L.. Dysfonction érectile : connaissances, souhaits et attitudes. Résultats d’une enquête française réalisée auprès de 5099 hommes âgés de 18 ans à 70 ans. Progrès en Urologie, 2003 ; 13 : 85-91. 5. Feldman H.A., Goldstein I., Hatzichristou D.G., Krane R.J., McKinlay J.B.. Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. J Urol, 199 ; 151 (1) : 54-61. 6. Rosen R.C., Fisher W.A., Eardley I., Niederberger C., Nadel A., Sand M.. The multinational Men’s Attitudes to Life Events and Sexuality (MALES) study : I. Prevalence of erectile dysfunction and related health concerns in the general population. Curr Med Res Opin, 2004; 20 (5) : 607-617. 7. Giuliano F., Chevret-Measson M., Tsatsaris A., Reitz C., Murino M., Thonneau P.. Prevalence of erectile dysfunction in France: Results of an epidemiological survey of a representative sample of 1004 men. Eur Urol, 20 ; 42 (4) : 382-389. 8. Read S., King M., Watson J. Sexual dysfunction in primary medical care: prevalence, characteristics and detection by the general practitioner. J Public Health Med; 1997: 19 (4) : 387-391. Très difficile Difficile Un peu difficile Pas difficile

9. Rhoden E.L., Teloken C., Sogari P.R., Vargas Souto C.A.The use of the simplified International Index of Erectile Function (IIEF-5) as a diagnostic tool to study the prevalence of erectile dysfunction.Int J Impot Res, 2002: 14 (4) : 245-250. 10. Aschka C., Himmel W., Ittner E., Kochen M.M. Sexual problems of male patients in family practice. J Fam Pract, 2001; 50 (9) : 773-778. 11) Rosen R .C., Cappelleri J.C., Smth M.D., Lipsly J., Pena BN. Development and evaluation of an abridged 5item version of the international Index of Erectile Function (IIEF-5) as a diagnostic tool for erectile dysfunction. Int J. Impoot. Res, 1999,1, 316-26.

RECONNAITRE UNE NEUROPATHIE DIABETIQUE DEVANT UNE DYSFONCTION ERECTILE
DR P. LACROIX Service de Rééducation Neurologique et d’Explorations Périnéales, Hôpital Rothschild, AP-HP

La dysérection est une des manifestations importantes d’une neuropathie autonome (NA) et pour certains l’existence d’une NA constituerait le facteur physiopathologique principal expliquant la dysfonction érectile (DE) chez le diabétique. Il est néanmoins clairement démontré que la DE chez le diabétique à une origine multifactorielle en rapport certes avec une atteinte neurologique mais aussi liée à des anomalies vasculaires et un dysfonctionnement endothélial…. L’existence d’une NA chez le diabétique signe le caractère organique de la DE. Reconnaître une neuropathie devant une DE n’est cependant pas une chose toujours aisée. Dans les neuropathies sévères et avérées, le diagnostic est simple. La DE fait partie des signes d’interrogatoire au même titre que les troubles mictionnels ou les symptômes digestifs (diarrhée chronique). On retrouve par ailleurs, d’autres signes cliniques caractéristiques d’une atteinte du système nerveux autonome : tachycardie, hypotension orthostatique, anomalies de la sudation … La NA est alors très souvent associée à une atteinte du système nerveux périphérique (polyneuropathies sensitivomotrices) avec des symptômes qui varient en fonction du type de fibres lésées (petites fibres = manifestations douloureuses, hypoesthésie thermoalgique; grosses fibres = hypoesthésie vibratoire, tactile ou proprioceptive). Les études neurophysiologiques confirment le diagnostic clinique en montrant une dénervation périphérique, une altération des vitesses de conduction sensitives et parfois une atteinte des voies somesthésiques. Ces anomalies neurophysiologiques sont retrouvées sur les explorations périnéales mais pas de façon spécifique car elles sont également présentes au niveau des membres inférieurs. En revanche, le diagnostic précoce d’une NA est difficile en l’absence de critères faisant l’unanimité, et ce diagnostic est encore plus délicat si la DE constitue le « seul » signe de dysautonomie. L’examen clinique est, en règle générale, normal et le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments cliniques (DE d’allure organique) et para cliniques. Les tests neurophysiologiques périnéaux peuvent retrouver un allongement isolé de la vitesse de conduction sensitive du nerf dorsal de la verge ou une altération des latences sensitives péniennes ou bien encore une abolition de la réponse cutanée sympathique au niveau du pénis, mais si ces explorations ont une bonne spécificité, en revanche leur sensibilité est moyenne. Plus récemment, on a appliqué les tests cardio-vasculaires de la fonction autonome à l’étude de la DE, avec des résultats qui laissent penser qu’une dysrégulation végétative isolée pourrait être à l’origine d’une DE notamment chez le diabétique.

TRAITEMENT OPTIMAL DIABETIQUE EN 2008
P. BOUILLY Angéiologue et sexologue

DE

L’INSUFFISANCE

ERECTILE

CHEZ

LE

95000- CERGY-PONTOISE

Le diabète est une affection fréquente atteignant aujourd’hui environ trois pour cent de la population française et un doublement du chiffre actuel est prévu pour 2030. Il est un grand pourvoyeur de troubles de l’érection qui traduisent en fait une étape de l’installation d’une pathologie vasculaire endothéliale. Dès le début des années 80, nous avions (1) déjà démontré le rôle et la fréquence du diabète dans le déclenchement et la sévérité (quand il est associé à d’autres facteurs de risque) d’une insuffisance érectile (I.E). Ce travail a depuis été confirmé par de très nombreuses publications. Trop souvent négligés et pourtant très fréquents (35 à 75% selon les séries), les troubles de l’érection altèrent sérieusement la qualité de vie de ces hommes et de leurs partenaires. Les patients diabétiques classent la dysérection comme la 3ème complication la plus préoccupante secondaire à la maladie. De plus, l’I.E induit chez le diabétique (qui est un être souvent hyper anxieux) en même temps qu’une souffrance psychologique, des comportements à risque tels qu’une mauvaise observance ou l’abandon de traitements en cours (antihypertenseurs, antidiabétiques, hypolipidémiants, antidépresseurs). Ainsi, l’I.E doit être systématiquement recherchée chez le diabétique d’autant que selon une enquête de l’ADIRS-AFD, 77% d’entre eux souhaiteraient qu’elle soit prise en charge et les diabétiques jugent à 74% insuffisante, la prise en charge actuelle de l’I.E surtout si on la compare à la prise en charge des autres complications potentielles du diabète (œil, rein, pied …). On peut et doit donc parler sans crainte de sa sexualité au diabétique (dépistage pro-actif ), d’autant qu’il y a toutes les chances pour qu’on puisse lui proposer un traitement efficace et d’autant plus simple à mettre en place qu’il est un habitué de l’automédication dont on verra qu’elle est l’une des formes principales de ces traitements par auto-injections intracaverneuses (AIIC). Le dépistage actif d’un trouble de l’érection du patient diabétique doit ainsi être réalisé une fois par an avec des questions simples à l’occasion de son bilan régulier. Après un interrogatoire attentif et rassurant, un examen clinique sérieux, et un bilan biologique et hormonal complet permettant de bien évaluer le patient et le niveau de sévérité du diabète, un traitement pourra alors être proposé mais jamais imposé et surtout toujours accompagné. Une amélioration des perturbations psychologiques et de la qualité de vie du couple ont été démontrés dans de nombreuses études suite à l’utilisation de différents types de traitements pharmacologiques, sous réserve qu’ils améliorent significativement la rigidité pénienne et ainsi la qualité des rapports. Après avoir obtenu : - Un contrôle optimal de la glycémie en évitant les hypoglycémies (particulièrement utile pour les diabètes récents et pouvant améliorer la neuropathie dans quelques cas), - Des chiffres tensionnels satisfaisants, - Un bilan lipidique correct, - La correction des éventuelles anomalies hormonales associées (taux de testostéronémie biodisponible) surtout après 50 ans, on préconisera souvent pour les diabètes récents et peu évolués : L’un des traitements oraux par IPDE5 (sildenafil, vardenafil, tadalafil) bien que ces molécules aient démontrées, à travers la plupart des études, une moindre efficacité globale (environ 56%) chez le diabétique par rapport à la population générale, tout particulièrement si le diabète est évolué avec neuropathie. Une adaptation voir un changement de stratégie thérapeutique avec souvent mise sous AIIC pourra se faire après 2 à 3 mois de traitement d’épreuve. Chez les patients avec diabète ancien et évolué, l’utilisation satisfaisante des traitements par voie orale est beaucoup plus rare. Le traitement pour I.E devra aussi tenir compte du risque coronarien qui est majoré dans la population diabétique par rapport à la population générale à âge égal. Cela signifie qu’un diabétique ancien de plus de 50 ans doit être traité comme un patient ayant eu un infarctus du myocarde. Ainsi, il sera généralement proposé en première intention pour ces patients avec cardiopathies potentielles et instables (pouvant donc également utiliser des dérivés nitrés), la mise sous protocole par AIIC de PGE1 après évaluation si possible lors d’un pharmaco-échoDoppler pénien puis apprentissage au cabinet.

Plus globalement, le choix d’un traitement pour un diabète ancien et sévère se porte sur les AIIC, leur apprentissage et utilisation étant facilités par l’expérience des piqûres d’insuline chez de nombreux diabétiques. Les AIIC démontrent au quotidien une bonne tolérance, une bonne compliance avec réelle innocuité cardiovasculaire. Une étude récente (2) a comparé les taux de réponse à ces 2 types de traitement chez des non diabétiques et chez des diabétiques. Les résultats indiquent une efficacité quasi similaire des AIIC dans les 2 groupes de patients (environ 90%) alors que l’efficacité des IPDE5 est nettement inférieure chez les diabétiques (environ 50%versus plus de 70%). Plusieurs publications confirment la tendance des conclusions de ce travail. Pour les diabètes sévères et anciens, deux traitements dominent : AIIC et implants péniens en cas de non réponse aux traitements médicaux ou par choix du patient. Dans les deux cas , le résultat fonctionnel est excellent. En conclusion : La fréquence de l’I.E chez le diabétique, son dépistage aisé (qui doit être réalisé le plus précocement possible) et une grande efficacité du traitement, justifie en 2008 son intégration dans la prise en charge globale d’un patient diabétique. Une telle prise en charge qui répond aux attentes de la majorité des patients diabétiques peut largement contribuer à améliorer leur qualité de vie, et contribuer de plus, à une détection et prise en charge encore plus précoce de la maladie cardio-vasculaire. Elle doit devenir une priorité.

Références :

1- Virag R, Bouilly P, Frydman D. Is impotence an arterial disorder? a study of arterial risk factors in 440 impotent men. The LANCET- January 26-1985: 181-4. 2- Costabile RA. Optimising treatment for diabetes mellitus induced erectile dysfunction. J.UROL.2003;170:S35-8.

LA PLAQUE CAROTIDIENNE
Présidents : C. LUCAS (Lille) et JP. LAISSY (Paris) Modérateurs : J.BUSQUET ( St Cloud) et C. VAISLIC ( Le Chesnay)

ROLE DES HEMORRAGIES INTRAPLAQUES DANS L’EVOLUTIVITE DE L’ATHEROTHROMBOSE
JEAN-BAPTISTE MICHEL, Inserm U698, Hôpital X. Bichat, 75018 Paris. Les hémorragies intraplaques: un observation ancienne remise à jour Des données observationnelles les plus anciennes et les plus récentes de la littérature montrent un lien fort entre les hémorragies intraplaques et le pronostic clinique de l’athérothrombose coronaire et carotidienne. Trois arguments récents prédominent: 1) Une grande partie du cholestérol retenu dans le core des plaques vulnérables vient des membranes de globules rouges, accumulées là, lors des hémorragies intraplaques. Ceci a été montré par le groupe de R. Virmani1 en observant l’exact co-localisation d’un marqueur des membranes érythrocytaires (glycophorine) et du cholestérol non estérifié dans les plaques coronaires compliquées, chez des patients décédés d’accident coronarien aigu (analyse histo-morphologique post mortem), puis vérifié expérimentalement chez le lapin2. 2) Dans ces remarquables travaux, Andrew Levy (Technion, Haïfa, Israël) montre un effet protecteur puissant du génotype/phénotype H1 (homozygotie de la chaine α1 de l’haptoglobine, principal chelateur de l’hémoglobine libre), sur les accidents coronariens cliniques chez les patients diabétiques3, 4. Cet effet bénéfique n’est pas retrouvé chez les non diabétiques. Cet effet protecteur est en rapport avec la conjonction d’une diminution d’expression des récepteurs de clairance des complexes Hapto/Hémo sur les macrophages soumis à l’hyperglycémie, et d’une meilleure fonction de clairance de l’haptoglobine H1. [Ces travaux sont un très bel exemple de génétique de susceptibilité bien comprise et puissante]. Ces résultats soulignent l’importance des hémorragies intraplaques, ici via l’hémoglobine libre chez le diabétique et très probablement son fort pouvoir oxydant. 3) Les travaux les plus récents d’Imagerie morphologiques par Résonance Magnétique Nucléaire (IRM) des plaques carotidiennes montrent que la présence des hémorragies intraplaques5, 6 sont le principal déterminant de l’évolutivité morphologique et cliniques de ces plaques7, 8. Des hémorragies intraplaques à la vulnérabilité Le principal déterminant des complications cliniques de l’athérothrombose est le phénomène de rupture de plaque9. Celui-ci est en rapport avec l’attaque protéolytique de la chape fibreuse à partir du core lésionnel10. Quelle pourrait être la relation biologique entre hémorragies intraplaques et agression protéolytique conduisant à la rupture de la chape? Par définition la constitution d’un hématome intrapariétal convoie avec lui, outre les constituants érythrocytaires, membranaires et ferriques, les constituants leucocytaires (dont 80% sont des polynucléaires), les plaquettes et les constituants plasmatiques. Les hémorragies intraplaques conduisent à la formation d’un hématome encapsulé entre chape fibreuse et média, associé à la fibrinoformation et à la rétention des polynucléaires. Nous avons été les premiers à montrer le rôle de la fibrinoformation dans la rétention et l’activation du système fibrinolytique au sein des plaques11, 12 et son implication dans l’activation de la MMP-9 et la dégradation de molécules protectrices. La présence de PMN dans les plaques a été récemment montrée13. Actuellement nous montrons l’implication des protéases d’origine leucocytaire retenues dans le core lésionnel et leur relation aux hémorragies intraplaques: MMP-9 et MMP-8 contenues dans les granules à gélatinase des PMNs, élastase leucocytaire, cathepsine-G, αdefensin et myélopéroxydase (à forte activité pro-oxydante)14, 15.Un taux circulant élevé de cette enzyme, essentiellement relarguée par les neutrophiles, prédit la progression des sténoses carotidiennes chez les sujets ayant un faible taux de HDL16. La myéloperoxydase est présente dans les plaques17 et son pouvoir oxydant sur les HDL est bien documenté18. La rétention et l’activation tissulaire des PMNs jouent un rôle probablement prédominant dans les complications cliniques de l’athérothrombose dans ses localisations coronaires et cérébrovasculaires.

En parallèle nous montrons le rôle anti-élastique des HDL. Par analyse protéomique il a été montré que l’α1antitrypsine est une des protéines constituantes des HDL19. De même l’haptoglobine se lie à l’apoliprotéine A120, 21. De ces faits les HDL se comportent comme des vecteurs de protéines protectrices (anti-protéases, protéines de clairance anti-oxydante), ce qui pourrait participer à leurs effets protecteurs dans l’athérothrombose humaine. Nos résultats les plus récents, non encore publiés, confirment ces hypothèses. Nous retrouvons l’antigène (immuno-empreinte) et une activité α1-antitrypsine associées aux HDL plasmatiques chez l’homme. De ce fait les HDL purifiées à partir du plasma, sont capables d’inhiber l’activité élastase et de prévenir le détachement cellulaire (Anoikis22) provoquée par l’élastase leucocytaire23 chez l’homme. Conclusions Les hémorragies intraplaques, la compréhension de leur survenue à partir de la néo-angiogénèse imparfaite intraplaque, le développement d’outils diagnostiques les détectant et d’outils thérapeutiques les prévenant ou permettant leur cicatrisation sont devenus récemment des enjeux majeurs. References 1. Kolodgie FD, Gold HK, Burke AP, Fowler DR, Kruth HS, Weber DK, Farb A, Guerrero LJ, Hayase M, Kutys R, Narula J, Finn AV, Virmani R. Intraplaque hemorrhage and progression of coronary atheroma. N Engl J Med. 2003;349:2316-2325. Lin HL, Xu XS, Lu HX, Zhang L, Li CJ, Tang MX, Sun HW, Liu Y, Zhang Y. Pathological mechanisms and dose dependency of erythrocyte-induced vulnerability of atherosclerotic plaques. J Mol Cell Cardiol. 2007. Levy AP, Levy JE, Kalet-Litman S, Miller-Lotan R, Levy NS, Asaf R, Guetta J, Yang C, Purushothaman KR, Fuster V, Moreno PR. Haptoglobin genotype is a determinant of iron, lipid peroxidation, and macrophage accumulation in the atherosclerotic plaque. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007;27:134-140. Levy AP, Purushothaman KR, Levy NS, Purushothaman M, Strauss M, Asleh R, Marsh S, Cohen O, Moestrup SK, Moller HJ, Zias EA, Benhayon D, Fuster V, Moreno PR. Downregulation of the hemoglobin scavenger receptor in individuals with diabetes and the Hp 2-2 genotype: implications for the response to intraplaque hemorrhage and plaque vulnerability. Circ Res. 2007;101:106-110. Kampschulte A, Ferguson MS, Kerwin WS, Polissar NL, Chu B, Saam T, Hatsukami TS, Yuan C. Differentiation of intraplaque versus juxtaluminal hemorrhage/thrombus in advanced human carotid atherosclerotic lesions by in vivo magnetic resonance imaging. Circulation. 2004;110:3239-3244. Leiner T, Gerretsen S, Botnar R, Lutgens E, Cappendijk V, Kooi E, van Engelshoven J. Magnetic resonance imaging of atherosclerosis. Eur Radiol. 2005;15:1087-1099. Takaya N, Yuan C, Chu B, Saam T, Polissar NL, Jarvik GP, Isaac C, McDonough J, Natiello C, Small R, Ferguson MS, Hatsukami TS. Presence of intraplaque hemorrhage stimulates progression of carotid atherosclerotic plaques: a high-resolution magnetic resonance imaging study. Circulation. 2005;111:2768-2775. Takaya N, Yuan C, Chu B, Saam T, Underhill H, Cai J, Tran N, Polissar NL, Isaac C, Ferguson MS, Garden GA, Cramer SC, Maravilla KR, Hashimoto B, Hatsukami TS. Association between carotid plaque characteristics and subsequent ischemic cerebrovascular events: a prospective assessment with MRI--initial results. Stroke. 2006;37:818-823. Stary HC, Chandler AB, Dinsmore RE, Fuster V, Glagov S, Insull W, Jr., Rosenfeld ME, Schwartz CJ, Wagner WD, Wissler RW. A definition of advanced types of atherosclerotic lesions and a histological classification of atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association. Circulation. 1995;92:1355-1374. Houard X, Leclercq A, Fontaine V, Coutard M, Martin-Ventura JL, Ho-Tin-Noe B, Touat Z, Meilhac O, Michel JB. Retention and activation of blood-borne proteases in the arterial wall implications for atherothrombosis. J Am Coll Cardiol. 2006;48:A3-9. Leclercq A, Houard X, Loyau S, Philippe M, Sebbag U, Meilhac O, Michel JB. Topology of protease activities reflects atherothrombotic plaque complexity. Atherosclerosis. 2007;191:1-10. Martin-Ventura JL, Nicolas V, Houard X, Blanco-Colio LM, Leclercq A, Egido J, Vranckx R, Michel JB, Meilhac O. Biological significance of decreased HSP27 in human atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006;26:1337-1343. Naruko T, Ueda M, Haze K, van der Wal AC, van der Loos CM, Itoh A, Komatsu R, Ikura Y, Ogami M, Shimada Y, Ehara S, Yoshiyama M, Takeuchi K, Yoshikawa J, Becker AE. Neutrophil infiltration of culprit lesions in acute coronary syndromes. Circulation. 2002;106:2894-2900.

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HISTOLOGIE VIRTUELLE DES PLAQUES ECHOGRAPHIE ENDOVASCULAIRE (IVUS)
DB. REID

CAROTIDIENNES

PAR

Les chirurgiens et interventionnalistes vasculaires ont été conscients de la nature morphologique des maladies de l’artère carotide depuis bien des années - et la respectent. Il existe un risque potentiel d’embolie du cerveau et de résistance à une dilatation réussie par ballon et par endoprothèse (stent). L’histologie virtuelle par échographie endovasculaire (VH IVUS) est le dernier progrès en imagerie IVUS. Elle fournit une carte codée par couleur pour les plaques des parois artérielles et les différencie par type de plaque. L’histologie virtuelle par IVUS est faite pendant la mise en place d’une endoprothèse carotidienne. Elle utilise les diverses fréquences d’ultrasons reflétées par les plaques qui sont par la suite assemblées par un logiciel et attribuées des couleurs différentes (plaques fibreuses – vert foncé, fibro-grasses – vert clair, calcifiées – blanc, et à noyau lipide nécrotique – rouge). Ceci fournit une carte codée par couleur qui est superposée à l'image originale d'IVUS et fournit une morphologie de la plaque très détaillée. VH IVUS a été validé par rapport à de véritables sections histologiques de la paroi artérielle en étroite corrélation avec les artères coronaires. Son application dans la mise en place d’un stent dans la carotide est encore à ses débuts, mais elle a le potentiel de fournir des informations morphologiques importantes sur la nature de la plaque carotidienne qui conduiraient à un procédé plus sûr. Alors que l’IVUS conventionnel en tons de gris a toujours un rôle important dans la mise en place d’un stent carotidien, VH IVUS fournit des informations supplémentaires. VH IVUS a mis en évidence le concept de la plaque "vulnérable" et pourrait particulièrement influencer les interventions coronaires (où la plaque vulnérable est associée à une rupture de plaque et à la mort soudaine). Le rôle de l’histologie virtuelle par échographie endovasculaire est également susceptible d'influencer la mise en place d’un stent carotidien. Ceci parce qu'il serait extrêmement utile pour l'interventionnaliste de prévoir comment la plaque se comportera au moment du traitement. Y aura-t-il embolie? Résistera-t-elle au déploiement complet du stent? L'angioplastie carotidienne et

les procédures de stent pourraient être ainsi adaptées pendant le traitement autour du type de plaque identifié par VH IVUS. Seront présentées nos premières expériences cliniques avec cette nouvelle et passionnante technologie. Cette technique a été validée récemment dans le traitement de la sténose carotidienne par l'étude CAPITAL une évaluation de l’histologie virtuelle des plaques carotidiennes. Afin d'être certain que l’histologie virtuelle par échographie endovasculaire (VH IVUS) classifie correctement la plaque carotidienne, une histologie virtuelle (VH) a été exécutée chez des patients juste avant une endartérectomie chirurgicale. Le type de plaque identifié par VH IVUS a été comparé au véritable examen histopathologique du spécimen de plaque enlevé. Cette étude, approuvée par la FDA américaine, a montré qu’avec cette nouvelle technique on obtient une exactitude de diagnostic à 99% pour la plaque vulnérable.

QUEL

DELAI POUR NEUROLOGIQUE ?

L’ENDARTERIECTOMIE

CAROTIDIENNE

APRES

UN

ACCIDENT

Guy André PELOUZE Centre Hospitalier Saint-Jean 20 avenue du Languedoc – BP 49954 66046 PERPIGNAN Cédex 9 (France) La question du délai avant l’endartériectomie carotidienne chez les patients symptomatiques se pose chaque fois que l’indication de revascularisation est retenue. La réponse est souvent difficile compte tenu de la diversité des situations neurologiques et des facteurs de risque opératoire. En l’absence d’essai clinique randomisé, permettant de comparer deux cohortes de patients, les uns opérés précocement, les autres après par exemple quatre semaines, force est de constater que les choix cliniques sont effectués sur des bases empiriques. Nous passons en revue ces bases empiriques depuis le phénomène de la re-perfusion jusqu’à l’analyse de l’imagerie de résonance magnétique nucléaire en urgence, en passant par la morphologie de la plaque accessible en échographie doppler. Enfin, nous discutons les arguments issus des 2 essais cliniques randomisés sur la comparaison entre traitement médical et traitement médical associé à l’endartériectomie carotidienne. Il s’agit essentiellement du risque de récidive d’accident neurologique au cours des quatre premières semaines. L’attitude d’intervention précoce doit cependant être nuancée, notamment au vu d’une série rétrospective qui semble en faveur d’un risque neurologique plus élevée lorsque l’endartériectomie est réalisée précocement. Bibliographie (1) - Albers GW, Caplan LR, Easton JD, Fayad PB, Mohr JP, Saver JL et al : Transient ischemic attack, Proposal for a new definition. N Engl J Med 2002 ; 347(21) : 1713-6. Ralph L. Sacco, Robert Adams, Greg Albers et al : Stroke 2006;37;577-617 (2) - Guidelines for the management of transient ischemic attacks, From the Ad Hoc Committee on Guidelines for the Management of Transient Ischemic Attacks of the Stroke Council of the American Heart Association. WM Feinberg, GW Albers, HJ Barnett et al. Circulation 1994;89;2950-2965 (3) – North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trialists’ Collaborative Group. The final results of the NASCET trial.N Engl J Med 1998;339:145-25. (4) – European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis : final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet 1998;351:1379-87. (5) – Baron JC. Pathophysiology of acute cerebral ischaemia : PET studies in humans. Cerebrovasc Dis 1991;1(Suppl 1):22-31. (6) – H. AY, W J. Koroshetz, M Vangel, T. Benner, C. Melinosky, M. Zhu, N. Menezes, C.J. Lopez, A.G..Sorenson, Stroke 2005;36;2632-2636 ; Nov 3,2005. (7) – Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA et al. Lancet 2004;363;915-24. (8) – Dosick SM. Whalen RC, Gale SS et al. Carotid endarterectomy in the stroke patient: computerized axial tomography to determine timing. J Vasc Surg 1985;2:214-9. (9) – Sacco RL, Foulkes MA, Mohr JP et al. Determinants of early recurrence of cerebral infarction.The Stroke Data Bank. Stroke 1989;20:983-9.

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TABLEAU I

PRISE EN CHARGE PERI OPERATOIRE

- Le contrôle de la tension artérielle (mise en place en péri-opératoire d’une pression artérielle invasive radiale, utilisation des drogues hypotensives en intraveineux à la seringue électrique et évitement des hypotensions prolongées). - Le risque coronarien (prise de bêtabloquants en péri-opératoire de type bisoprolol (DCI) 1.25 mg par jour). - Surveillance per-opératoire de l’électro-encéphalogramme (EEG), ou mieux, de la conscience et de la motricité volontaire en pratiquant la chirurgie sous anesthésie régionale. - Mise en place d’un shunt dans le cas de la survenue d’un déficit per-opératoire ou d’anomalies EEG . - Anti-coagulation précise et utilisation péri-opératoire des anti-agrégants (Aspirine, Clopidrogel)

CORRELATIONS ECHO-DOPPLER ET ANATOMOPATHOLOGIE D’UNE STENOSE CAROTIDIENNE SYMPTOMATIQUE.

CHEZ LES PATIENTS OPERES

B FADAT 1 , C BILLOTET 2, D SABLOT 1, G.-A PELOUZE 3, J.-L BERTRAND 4, A.-M VELA 1, J.-F CASSARINI 1, G RUNAVOT 1, C NEGRE 1 , X FAILLIE 1. Centre Hospitalier Saint-Jean, 20 avenue du Languedoc, BP 49954, 66046 PERPIGNAN CEDEX 9 (France) 1. Service de Neurologie 2. Service d’Anatomo-Pathologie 3. Service de Chirurgie Thoracique et vasculaire 4. Service de Radiologie Introduction, objectifs : L’ultrasonographie mode B et couleur reste l’examen de première intention pour l’exploration des axes artériels cervico-encéphaliques chez le patient symptomatique présentant ou ayant présenté des signes neurologiques déficitaires. Outre la quantification du degré de sténose elle s’applique à évaluer la morphologie de la lésion athéromateuse et à en apprécier le caractère potentiellement emboligène. Les données ultrasonographiques des sténoses de carotides reposent sur la classification du consensus de 1996 (De Bray et al, 1996). Ces critères ont été corrélés aux caractéristiques anatomopathologiques des plaques. Nous

rapportons une série de patients victimes d’amaurose transitoire, d’AIT ou AVC récent secondaires à une sténose carotidienne et ayant bénéficiés d’une revascularisation chirurgicale. Patients et méthodes : Le bilan d’évaluation préopératoire de la lésion carotidienne a consisté en la réalisation d’un écho-doppler des troncs supra-aortiques couplé à un angioscanner spiralé ou à une angio IRM; la pièce opératoire a ensuite été confiée au laboratoire d’anatomopathologie pour analyse. L’évaluation ultrasonore de la lésion carotidienne s’est appuyé sur les critères du consensus de 1996, à savoir la quantification du degré de sténose par une analyse hémodynamique (selon Carpenter et al., 1996 ) et morphologique (selon la méthode NASCET, 1991). La caractérisation de la plaque a pris en compte l’échogénicité de la plaque (hypo/iso/hyperéchogène) et sa texture (homogène/hétérogène) ; la régularité de la surface de la plaque (lisse / anfractueuse / ulcérée) ; la présence de calcifications (O/N) et d’un thrombus (O/N). Les critères anatomopathologiques évalués sont l’aspect de la pièce opératoire (paroi lisse et souple/ déformée et dure), la proportion du noyau lipidique (<20 % / 20 à 60 % / > 60 %), les complications de la plaque (hémorragie intraplaque isolée / ulcération ou fissuration de la plaque / thrombose partielle/ thrombose complète) Résultats : Quarante trois cas ont été évalués (vingt-huit hommes et quinze femmes) ; trente-cinq sténoses symptomatiques et huit asymptomatiques. L’age moyen est de 70 ans, extrême [45-95]. Nous décrivons de manière analytique les résultats des examens écho-Doppler pré-opératoires et les observations anatomo-pathologiques. Nous confrontons ensuite ces derniers aux données de la littérature. RESULTATS ACTUELS DE LA CHIRURGIE CAROTIDIENNE ET CORONARIENNE SIMULTANEE OU SEQUENTIELLE : META-ANALYSE DE LA LITTERATURE JEAN-BAPTISTE RICCO But de l’étude Une revue récente de la littérature i a montré que le risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) après pontage coronaire (PAC) était inférieur à 2 % chez les malades ayant des sténoses carotidiennes inférieures à 50 %, égal à 3 % chez les malades ayant une sténose carotidienne unilatérale asymptomatique comprise entre 50 et 99 % et proche de 5 % en cas de sténose carotidienne bilatérale de plus de 50 %. Le but de cette étude était de connaître le risque combiné d’AVC + décès + IDM chez les malades qui avaient des lésions coronariennes et carotidiennes quand ils avaient : (1) un PAC associé au cours de la même séance à une endartériectomie carotidienne (EC), (2) une EC puis un PAC, (3) un PAC puis une EC. Ces informations sont importantes en pratique quotidienne d’autant plus qu’une étude réalisée sur ce sujet dans 10 états américains avait retrouvé un taux combiné d’AVC et de décès de 17,4 % à 30 jours en cas de chirurgie coronarienne et carotidienne combinée ii. Méthodes Revue systématique de 101 études publiées regroupant 9 023 PAC et EC réalisés de façon simultanée ou successive. Résultats La mortalité la plus élevée était retrouvée chez les malades ayant une EC et un PAC combinés (4,6 %, CI : 4,15,2). Le risque le plus élevé d’AVC ipsilatéral était retrouvé chez les malades ayant une prise en charge successive PAC puis EC (5,8 %, 95 % CI : 0,0-14,3). Cette séquence était aussi associée au risque le plus faible d’IDM postopératoire (0,9 %, 95 % CI : 0,5-1,4). Le risque le plus élevé d’IDM postopératoire était retrouvé chez les malades qui avaient une EC suivie d’un PAC (6,5 %, 95 % CI : 3,2-9,7). Le risque combiné de décès et d’AVC était le plus élevé chez les malades ayant une chirurgie combinée coronarienne et carotidienne (8,7 %, 95 % CI : 7,7-9,8) et le moins élevé chez les malades ayant une EC suivie d’un PAC (6,1 %, 95 % CI : 2,9-9,3). Le risque combiné AVC + Décès + IDM était de 11,5 % (95 % CI : 1012,9) pour les procédures combinées contre 10,2 % (95 % CI : 7,4-13,1) quand les deux procédures étaient séparées et que l’EC était réalisée avant le PAC. Conclusions Cette méta-analyse montrait que le risque de décès ou d’accident cardiovasculaire (AVC ou IDM) postopératoire était de 10 à 12 % chez les malades qui avaient une revascularisation carotidienne et coronarienne simultanée ou successive. Il n’y avait pas de différence significative entre ces deux types de prise en charge.

CONFERENCES INVITEES DES 60 EMES JIFA / SFA
Présidents : AC. BENHAMOU ( Paris) et JM. FERNANDES e FERNANDES ( Portugal) Modérateur : O. BOESFLUG ( Paris)

LES TRAUMATISMES CAROTIDIENS EXTRA-CRANIENS (32 cas)
Pr. Y. BENSAID Chef du service de Chirurgie Vasculaire – CHU Ibn Sina – Rabat Les traumatismes carotidiens, s’il sont peut fréquents, restent graves en urgence à cause essentiellement de l’hémorragie, des lésions associées (Œsophage, trachée…) et des complications neurologiques qu’ils peuvent occasionner. Notre travail porte sur une série de 32 traumatismes carotidiens de pratique civile colligés au sein de notre formation. La moyenne d’âge de nos patients est de 26 ans, tous de sexe masculin sauf un. Dans 92% des cas il s’agit d’une agression par coup de couteau. Une fois sur deux, la lésion carotidienne a intéressé l’artère carotide interne. En urgence on note onze états de choc, un cas de détresse respiratoire et deux cas d’hémiplégie avec coma stade I. Au stade chronique, on note des acouphènes invalidants dans 2 cas, une hémiplégie constituée dans 4 cas, un A.I.T dans un cas, deux cas de traumatismes carotidiens anciens asymptomatiques. L’artériographie est toujours réalisée dans ces formes chroniques, qui a révélé deux cas d’occlusions carotides primitives, sans indication de revascularition. Vingt quatre malades ont bénéficié d’une revascularisation, quatre malades d’une ligature de l’A.C.P (dont deux en urgence). Nous avons à déplorer quatre décès : trois dans un état de coma avec signe d’engagement, un par hémorragie médiastinale secondaire à une transfusion massive. Nous pensons que les indications de revascularisation doivent être de plus en plus larges en urgence et ce, malgré un déficit neurologique constitué mais sans coma associé.

THROMBOANGEITE OBLITERANTE (MALADIE DE BUERGER) : NOUVELLES PERSPECTIVES
THERAPEUTIQUES

JN FIESSINGER Service de Médecine Vasculaire et d’Hypertension artérielle HEGP Paris

La maladie de Buerger est une vascularite touchant les artères de moyen et petit calibre et les veines superficielles. Etroitement corrélée à l’intoxication tabagique, elle est désormais souvent associée à la consommation de cannabis. Touchant le sujet jeune, des deux sexes, la maladie de Buerger représente environ 5% des artériopathies symptomatiques. Le diagnostic est souvent tardif au stade de troubles trophiques et des signes articulaires peuvent constituer la première manifestation de la maladie. La maladie évolue par poussées en fonction de la poursuite ou de la reprise du tabac avec un risque d’amputation majeure d’environ 10% à 5 ans (1). Sur le plan thérapeutique l’arrêt du tabac commande le pronostic. L’atteinte artérielle distale ne permet qu’exceptionnellement la réalisation de pontages et les résultats de la sympathectomie ou de la stimulation médullaire sont décevants. Le traitement médicamenteux repose sur la perfusion d’ilomedine, seul traitement bénéficiant d’une AMM spécifique (2), mais les résultats restent limités et la voie orale s’est révélée décevante (3). Dans ce contexte de relatif échec thérapeutique, les nouvelles approches fondées sur l’angiogénése et la vasculogénése suscitent beaucoup d’espoirs. En 1998 Isner et col. (4) publiaient une série de 6 patients atteints de maladie de Buerger et traités par l’injection intramusculaire de facteur de croissance (gène VEGF 165). A 3 mois 5 des 7 membres inférieurs traités étaient améliorés et deux amputations sous le genou étaient pratiquées. La faisabilité de cette approche a depuis été confirmée en ouvert dans de courtes series (5). A la suite des résultats spectaculaires publiés par les auteurs japonais (6) après injection de cellules médullaires autologues chez des malades en ischémie critique, la thérapie cellulaire constituait une alternative à la thérapie génique. La même équipe (7) vient de publier les résultats observés chez 14 patients atteints de maladie de Buerger. A 4 mois les douleurs sont significativement améliorées et 12 des 19 lésions ischémiques cicatrisées. Néanmoins il s’agit d’une étude ouverte et 3 des 14 patients ont été perdu de vue. Toute fois une autre étude (8) pose la question du risque à long terme de la thérapie cellulaire Malgré une amélioration clinique immédiate

chez les 8 patients traités et 88% de cicatrisation complète des troubles trophique, quatre des 8 patients développent au cours du suivi des effets indésirables. Un premier patient âgé de 30 ans fait une mort subite le vingtième mois, un patient développe une fistule artério-veineuse, deux autres s’aggravent cliniquement. Autant de données qui incitent à poursuivre l’évaluation de ces nouvelles approches thérapeutiques. Références (1) Puechal X, Fiessinger JN. Thromboangiitis obliterans or Buerger's disease: challenges for the rheumatologist. Rheumatology (Oxford). 2006;46:192-99. (2) Fiessinger J-N, Schäfer M, for the TAO study. Trial of iloprost versus aspirin treatment for critical limb ischaemia of thromboangiitis obliterans. Lancet. 1990;335:555-57. (3) The European TAO Study Group. Oral iloprost in the treatment of thromboangiitis obliterans (Buerger's disease): a double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1998;15:300307. (4) Isner JM, Baumgartner I, Rauh G, Schainfeld R, Blair R, Manor O et al. Treatment of thromboangiitis obliterans (Buerger's disease) by intramuscular gene transfer of vascular endothelial growth factor: Preliminary clinical results. J Vasc Surg. 1998;28:964-73. (5) Kim HJ, Jang SY, Park JI, Byun J, Kim DI, Do YS et al. Vascular endothélial growth facto-induced angiogenic gene therapy in patients with peripheral artery disease. Exp Mol Med. 2004;36:336-44. (6) Tateishi-Yuyama E, Matsubara H, Murohara T, Ikeda U, Shintani S, Masaki H et al. Therapeutic angiogenesis for patients with limb ischaemia by autologous transplantation of bone-marrow cells: a pilot study and a randomised controlled trial. Lancet. 2002;360:427-35. (7) Saito Y, Sasaki K, Katsuda Y, Murohara T, Takeshita Y, Okazaki T et al. Effect of Autologous BoneMarrow Cell Transplantation on Ischemic Ulcer in Patients With Buerger's Disease. Circ J. 2007;71:118792. (8) Miyamoto K, Nishigami K, Nagaya N, Akutsu K, Chiku M, Kamei M et al. Unblinded pilot study of autologous transplantation of bone marrow mononuclear cells in patients with thromboangiitis obliterans. Circulation. 2006;114:2679-84. Discussion : Interprétation de l’ écho- doppler pour la plaque : importantes difficultés de lecture des images pour dire hémorragie, rupture et ulcération Complications liées aux problèmes de la crosse de l’aorte : Doppler trans-oesophagien pré-opératoire ? oui sans certitude L’aorte ascendante et l’athérome sont responsables d’ AVC en per et péri-opératoire, et non la carotide. D’ où l’intérêt de la chirurgie à cœur battant. Sténoses carotidiennes à 70% asymptomatiques : que faire ? > ou = à 70%, asymptomatiques ou symptomatiques, à opérer. Par ailleurs anévrysme> ou = 5 cms, à opérer. Femme de 75 ans, sténose carotidienne isolée : coronarographie ? non. Mais en présence d’un anévrysme abdominal : oui, coronaro (JN FABIANI ). Artérite au cannabis, toujours associé au tabac en France, mais pas au Maroc, où il y a aussi moins de phlébite superficielle. Le profil psychologique est particulier et l’ Iloprost ® marche moins bien que dans la maladie de Bürger liée au tabac (Y. BENSAID)

LE LASER ENDOVEINEUX : CONVERGENCES ET DIVERGENCES EN 2008
Président : F.VIN( Neuilly) Modérateur : Y.BENSAID ( Maroc)

LASER ENDOVEINEUX DE LA GRANDE VEINE SAPHENE : CONTROVERSES
Amira BENJELLOUN Chir. Vasc Rabat. Maroc. Les controverses en matière de Laser endoveineux concernent essentiellement les meilleurs paramètres laser à utiliser afin d’obtenir 100% d’occlusion avec un résultat clinique optimum et un minimum d’effets secondaires. Plusieurs publications concernant le Laser endoveineux utilisent différentes longueurs d’onde, un niveau d’énergie différent, un tir pulsé ou continu ce qui conduit à une comparaison difficile entre les différentes séries, les patients traites ne sont pas les mêmes et les critères de suivi non plus. Quelle quantité d’energie ? Plusieurs études cliniques ont montré qu’une grande énergie conduit à une occlusion de la veine mais il n’existe pas de protocole d’énergie standardisée publié à ce jour. Pour une puissance de 30w, l’énergie nécessaire serait de 90J/cm (Timperman-Min- Proebstle) A 80 J/cm on obtient une occlusion à 100% et la modélisation mathématique suggère que 65 J à 100 J/cm sont nécessaires pour un diamètre de 3 à 5 mm respectivement afin d’obtenir une destruction intimale. Ce diamètre de la veine serait à prendre en considération (Proebstle) alors que pour Theivacumar le diamètre de la GVS ne semble pas avoir une influence sur le suivi et une énergie délivrée supérieure ou égale à 60 J/cm à une puissance de 12w est le déterminant du succès. L’étude de Kaspar montre que l’effet thermique sur les tissu n’augmente pas avec l’augmentation de l’énergie et de la puissance (11w-35J/cm) contrairement à Vin qui obtient une reperméabilisation pour des énergies inférieures à 41,5j/cm. Le paramètre standard pourrait être la fluence (J/cm²) aussi bien en clinique qu’en application expérimentale afin de quantifier la quantité d’énergie délivrée mais la surface de la paroi veineuse étant difficile a estimer, plusieurs études rapportent la densité linéaire en J/cm.. Mode pulsé ou continu ? -En mode pulsé, la quantité d’énergie est fixée à égale distance et l’énergie totale délivrée dépend de la distance entre les tirs (0,3 à 2 mm), de la durée du tir 0,5 à 2 s et de la puissance 10 à 15 w. -En mode continu, la fibre est retirée de façon croissante mais la quantité d’énergie totale délivrée dépend de la vitesse de retrait de la fibre et de la puissance mais elle est plus difficile à considérer en mode pulsé (Proebstle). La durée du traitement en mode continu est plus courte qu’en mode pulsé (1-3 mn/8-10mn) Quel niveau de Puissance ? A puissance fixe, l’énergie /cm² dépend de la vitesse de retrait rapportée à la puissance (5s/cm) et la quantité d’énergie à un point donné pendant le retrait reste une alternative. Pour Kaspar à une puissance de 8 à 12 w, avec une vitesse de retrait de 0,2 à 2 cm/s (temps de contact plus long), l’efficacité est établie avec moins d’effets secondaires. Les mêmes constatations sont faites par Kim qui utilise une puissance de 11w, une vitesse de retrait de 0,35 cm/s et une énergie moyenne délivrée de 35,16 J/cm, mais à la puissance de 12w à 48 J/cm peu d’auteurs rapportent 100% d’occlusion et les facteurs qui peuvent influencer le résultat ne sont pas encore complètement élucidés : puissance en J/S ou fluence(J/cm²). Références bibliographiques : 1. Wassmer B. Zemmouri J, Mordon SR.: Modélisation mathématique du traitement par laser endoveineux (LEV) (IRBM 28- 2007) 2. Theivacumar NS, Siller J, Cervinkoka Z and Danek T: Factors Influencing the Effectiveness of Endovenous Laser Ablation (EVLA) in the treatment of Great Saphenous Vein Reflux Eur J Vasc Endovasc Surg : 1-5(2007)

3. Kaspar S, Siller J, Cervinkoka Z and Danek T. : Standardisation of Parameters during Endoveinous Laser Therapy of Truncal varicose Veins – Experimental Ex-vivo Study. Eur J Vasc Endovasc Surg 34,224-228(2007) 4. Sroka R, Schmedt CG, Steckmeier S, OA.Meissner, W.Beyer and al: Ex-vivo investigation of endoluminal vein treatment by means of radiofrequency and Laser irradiation Medical Laser Application 21(2006)15-22 5) Schmedt CG, Meissner OA, Hunger K, Azandaryani S and al: Evaluation of endovenous radiofrequency ablation and laser therapy with endoluminal optical coherence tomography in an ex vivo model Jl of Vasc. Surg. May 2007 6. Van den Bos RR, Kockaert MA, Neumann HAM and Nijsten T.: Technical Review of Endovenous Laser Therapy for Varicose Veins Eur J Vasc Endovasc Surg : 1-8(2007) 7. Kim HS, Nwankwo IJ, Hong K, Mc ElgumPS: Lower energy endovenous laser ablation of the great saphenous vein with 980nm diode laser in continuous mode. Cardiovasc intervent Radiol.2006 Jan-Feb; 29(1); 64-9 8. navarro L, Min RJ, Bone C. Endovenous laser : a new minimally invasive method of treatment for varicose veins—preliminary observations using an 810nm diode laser Dermatol Surg 2001 9) Kabnik LS. Outcome of different endovenous laser wavelengths for great saphenous vein ablation J Vasc Surg. 2006 43(1); 88-93

CONVERGENCES ET DIVERGENCES DU LASER ENDO-VEINEUX VERSUS EVEINAGE AVEC OU SANS CROSSECTOMIE DANS LE TRAITEMENT DE LA PETITE VEINE SAPHENE
F VIN Hop Américain Neuilly Le traitement chirurgical de la petite veine saphène a toujours été délicat dans la mesure ou la jonction fait l’objet de nombreuses variantes anatomiques dans la veine poplitée au niveau du pli, 5 cm au dessus ou dans la veine fémorale. Dans d’autres cas, il n’existe aucun abouchement avec la poplitée et le reflux provient parfois d’une veine de Giacomini incontinente. Parfois, il existe un tronc commun avec les veines jumelles. La crossectomie n’est pas toujours réalisée idéalement au niveau de la jonction avec la veine poplitée ce qui explique le risque de récidive au niveau du moignon. Par ailleurs l’éveinage du tronc de la petite veine saphène incontinente peut être responsable de dysesthésies de la région malléolaire externe lors d’une lésion du nerf satellite de la veine. Le traitement par laser endo-veineux des grandes veines saphènes a fait l’objet de nombreuses publications donnant des résultats avec occlusion complète du tronc dans 90 à 100% des cas selon les études sans qu’il n’existe de cavernome au niveau de la jonction saphéno-fémorale. Les procédures endo-veineuses, dont le laser, ont fait l’objet d’un certain nombre de publications dans le traitement de la petite veine saphène incontinente. L’avantage est de pouvoir localiser l’extrémité de la fibre optique au niveau de la jonction avec l’axe veineux profond. Nous présentons une étude portant sur 48 procédures laser endo-veineux réalisées entre janvier 2005 et juillet 2007 en évaluant les avantages et inconvénients de la technique liés essentiellement aux complications ou effets secondaires. Nous analysons la puissance délivrée en fonction de la longueur du segment saphénien incontinent et le pourcentage d’occlusion.

LES NOUVEAUX ANTI THROMBOTIQUES
Présidents : MM.SAMAMA ( Paris) et I. ELALAMY ( Paris) Modérateurs : C.BIRON ( Montpellier) et B.TRIBOUT ( Amiens)

CIBLES ET MODE D’ACTION DES NOUVEAUX ANTITHROMBOTIQUES I . ELALAMY Service d’Hématologie Biologique, Hôpital Tenon, UPMC Paris
La coagulation est divisée en trois phases : initiation, propagation et génération de la fibrine. La génération de fibrine est l’étape ultime de la coagulation permettant la transformation par la thrombine du fibrinogène soluble en fibrine insoluble. Les anticoagulants les plus couramment utilisés sont les héparines et les antivitamines K (AVK) mais ils ont d’importantes limites. Ainsi, les héparines sont d’origine animale et ceci soulève le double problème de la sécurité biologique et celui de la disponibilité. Les héparines sont des mélanges hétérogènes de chaînes polysaccharidiques dont seulement 30% possèdent le pentasaccharide, séquence indispensable à la liaison à l’antithrombine (AT). Les héparines peuvent être responsables de thrombopénie immune avec thrombose (Thrombopénie Induite par l’Héparine), dans 0,5% à 3% des cas avec des conséquences fonctionnelles graves et potentiellement fatales. Les injections quotidiennes sous-cutanées d’HBPM et la nécessité d’une surveillance biologique régulière (activité anti-Xa, numération plaquettaire bi-hebdomadaire) sont contraignantes et compromettent la compliance des patients en cas de traitement prolongé. Les AVK sont actuellement le seul traitement disponible pour prévention de l’accident vasculaire cérébral (AVC) dans le cadre de la fibrillation auriculaire. Toutefois, le risque hémorragique iatrogène est significativement accru. Il est bien connu que l’adaptation des patients âgés au traitement AVK n’est pas aisée. Elle nécessite une surveillance biologique et médicale particulièrement étroite de l’INR (International Normalized Ratio) ainsi qu’une adaptation diététique. De plus, les AVK interfèrent avec de nombreux autres médicaments largement utilisés (i.e. antibiotiques, anti-inflammatoires, digitaliques …etc) ce qui complique leur utilisation. Compte tenu des limites des antithrombotiques classiques comme l’héparine et les anti-vitamine K, l’arsenal dans le domaine du traitement et de la prévention de la maladie thrombotique s’enrichit régulièrement. Le développement et la recherche de nouveaux agents anticoagulants est donc logique afin d’optimiser la prise en charge des patients et de réduire les contraintes de leur utilisation. En fait, la classification de ces outils thérapeutiques peut être basée sur leur mode d’action. I. les inhibiteurs de l’étape d’initiation : Le TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor) est un inhibiteur de la voie du FT (Tifacogin). Le NAPc2 (Nematode Anticoagulant Protein), inhibiteur direct du complexe FT-VIIa, a été initialement isolé chez un nématode, l’ankylostome canin ou Ancylostoma caninum. L’ASIS (Active Site Inhibitor factor Seven) ou Facteur VII activé inactivé (FVIIai) est un inhibiteur compétitif du FVIIa qui est capable de se lier au FT avec une affinité supérieure à celle du FVIIa natif mais il reste parfaitement inactif. II. les inhibiteurs de l’étape de propagation : a) Le FIXa est essentiel pour l’amplification de la coagulation tout particulièrement dans les sites avec peu de facteur tissulaire. Divers agents parentéraux ont été alors proposés pour moduler ce processus : - le FIXai par analogie à l’ASIS possède un site actif bloqué par un peptide (dansylglutamyl-glycyl-arginyl-chloro-methylketone). - Les ARN aptamères sont de petits oligonucléotides (<100 bases) dont la conformation tridimensionnelle les rend capables de se lier à une cible spécifique avec une très grande affinité. b) Les inhibiteurs indirects du FXa : Le Danaparoïde sodique (Orgaran®) est un héparinoïde de synthèse formé par le mélange de glycosaminoglycanes (héparane sulfate, dermatane sulfate et chondroïtine sulfate). Il possède un rapport activité anti-Xa/activité anti-IIa élevé (>20) et il a pour l’essentiel l’action de l’héparine Le Fondaparinux (Arixtra®) est le premier agent de synthèse à activité anti-Xa indirecte. A la différence de l’héparine régulièrement détournée, ce pentasaccharide ne se lie pas à d'autres protéines plasmatiques que l'AT. En se liant à l’AT, il induit un changement conformationnel qui la rend apte à lier le facteur Xa et à l’inhiber irréversiblement 300 fois plus vite. Une fois cette réaction réalisée, le pentasaccharide se détache et devient disponible pour aller se fixer sur d’autres molécules d’AT et prolonger ainsi son action de façon cyclique. Il inhibe aussi le FXa lié au caillot. De nouveaux pentasaccharides sont en développement :

avec un perfectionnement de l’interaction avec l’AT, en désignant des molécules plus puissantes avec une affinité plus élevée pour l’AT, ou des molécules qui induisent une activation plus rapide et plus efficace de l’AT vis à vis du FXa, • avec la synthèse de molécules mixtes composées d'une séquence de pentasaccharide et d'une séquence capable d'inhiber la thrombine et le facteur Xa, ces deux séquences étaient reliées par un groupement chimique. L’Idraparinux est une nouvelle molécule analogue au fondaparinux sodique (dérivé hyperméthylé) avec une demi-vie beaucoup plus longue chez l’homme qui est d’environ 80 heures (voisine de celle de l’AT) permettant une seule administration sous-cutanée hebdomadaire . • c) Les inhibiteurs directs du FXa Le DX9065a est un inhibiteur non-peptidique synthétique (dérivé arginine) de très petit poids moléculaire (571 Daltons) qui se lie réversiblement au site actif du FXa. A la différence du Fondaparinux, il inhibe à la fois le FXa libre ou lié au caillot et le FXa situé dans le complexe de la prothrombinase. Le Razaxaban est un inhibiteur spécifique de la famille des aminobenzisoxazolés. Administré per os avec deux prises quotidiennes. Plus d’une dizaine de molécules de petite taille, inhibiteurs directs du FXa actifs par voie orale ou parentérale sont en cours d’étude avec des essais de phase II ou III dans la prophylaxie antithrombotique en chirurgie orthopédique à haut risque (genou, hanche) et dans le traitement de la maladie thromboembolique veineuse ou artérielle (6). On peut citer par exemple le Rivaroxaban (BAY 59-7939 ; PM=436 daltons ; oral), le LY517717 (oral), ZK-807834 (parentéral), le YM-150 (oral) et le DU-176b (oral). L’Apixaban (460 daltons) est un inhibiteur sélectif et réversible du FXa actif par voie orale neutralisant le FXa libre et lié au complexe de la prothrombinase L’otamixaban est un inhibiteur direct du FXa actif par voie parentérale (bolus plus perfusion intraveineuse continue) avec une demi-vie très courte de l’ordre de 30 minutes et qui semble prometteur dans la prise en charge des syndromes coronariens aigus. III. Les inhibiteurs de la thrombine A côté des inhibiteurs indirects de la thrombine comme les héparines ou le danaparoïde sodique, une place croissante est occupée par la classe des inhibiteurs directs de la thrombine qui bloquent la génération de fibrine et tous les effets amplificateurs de la thrombine sur les plaquettes ou la cascade de la coagulation (activation du FV, FVIII, FXI et FXIII). Ils sont capables d’inhiber spécifiquement la thrombine libre et liée au caillot en pénétrant au sein des mailles de fibrine à la différence des complexes des inhibiteurs indirects avec l’AT de plus grande taille. La stérilisation du thrombus et le contrôle de sa croissance seraient ainsi mieux assurés. La Lépirudine (Refludan) est une hirudine recombinante qui a un pouvoir inhibiteur de la thrombine dix fois inférieur à celui de l’hirudine naturelle extraite de la salive de sangsue (Hirudo medicinalis), mais qui reste très -10 élevé (constante de dissociation, Ki : 10 M). L’anion binding exosite 1 (ABE I) est le site de fixation de la thrombine pour le fibrinogène, le récepteur cellulaire de la thrombine et la thrombomoduline; l’anion binding exosite 2 (ABE II) est le site de fixation pour l’héparine. La très grande spécificité d’inhibition de la thrombine par l’hirudine est due à une double interaction : la partie carboxyterminale de l’hirudine se fixe sur l’ABE I empêchant la reconnaissance par l’enzyme de la plupart de ses substrats. Il s’en suit un changement conformationnel permettant à la partie aminoterminale de l’hirudine de bloquer le site catalytique de la thrombine dont l’activité est ainsi abolie. Le complexe thrombinehirudine est pratiquement indissociable. La Bivalirudine (Angiomax) ne comporte que 20 acides aminés avec un dodecapeptide relié au peptide inhibiteur du site actif de la thrombine par un linker. Après s’être liée sur l’exosite 1 de la thrombine (site de liaison à la fibrine) comme la Lépirudine, la Bivalirudine vient bloquer le site actif de l’enzyme en agissant comme un inhibiteur non compétitif. La Bivalirudine est ensuite clivée en son extrémité N-terminale en libérant alors le site actif de l’enzyme. Son affinité pour la thrombine diminue et elle se transforme en un inhibiteur compétitif avec la liaison possible d’autres substrats sur l’exosite 1. Ce mode d’action original expliquerait la meilleure tolérance clinique avec une incidence moindre d’accidents hémorragiques. - Melagatran/Ximelagatran: un pionnier aujourd’hui disparu Un progrès significatif a été fait par la synthèse du melagatran et de sa prodrogue, le ximelagatran, est le premier inhibiteur direct de la thrombine, actif par voie orale. La conception du melagatran s’est basée sur la connaissance de la structure du site actif de la thrombine. Ce site actif contient la triade catalytique « His43, Asp99, Ser205 » entourée par un groupement de résidus hydrophobes. La thrombine clive la chaîne Aα du fibrinogène au niveau de deux sites : les liaisons Arg16/Gly17 et Arg19/Val20. Le but initial était d’isoler des structures dérivées du fibrinogène et de développer un inhibiteur capable de se fixer sur le site actif de la thrombine en mimant le fibrinogène comme un leurre. La thrombine est dupée croyant capter son substrat

naturel, au niveau du domaine Arg16/Gly 17 et Arg19/Val20 de la chaîne Aα du fibrinogène, elle se lie au melagatran qui sert ainsi d‘‘appât’’. Comme le Ximélagatran, le Dabigatran etexilate (BIBR 1048 ; PM=628 daltons) est une prodrogue orale convertie par des estérases en dabigatran (BIBR 953 ; PM=471 daltons) dont la biodisponibilité est inférieure à 5%. La demi-vie est de 17h en cas de prise orale répétée. L’Argatroban (Novastan®) est un dérivé arginine synthétique de petit poids moléculaire qui se comporte comme un inhibiteur compétitif de la thrombine en se liant de façon réversible au site actif de l’enzyme. Après administration intraveineuse, sa demi-vie est de 45 minutes avec une métabolisation hépatique Le Flavogatran (TGN 255) est un nouvel inhibiteur direct et réversible de la thrombine utilisable par voie parentérale. Il est proposé dans la prévention des thromboses de circuits d’hémodialyse avec des études de phase III en cours. IV. Les inducteurs d’inhibiteurs naturels de la coagulation Les glycosaminoglycanes sont des mucopolysaccharides naturels qui assurent la non thrombogénicité du compartiment vasculaire (protéoglycanes). Odiparcil est un b-D xyloside qui stimule la synthèse de ces inhibiteurs physiologiques de la coagulation qui sont alors libérés dans la circulation. Il s’agit essentiellement de Chondroitine et de Dermatane sulfate (90%). Cela induit indirectement l’inhibition de la thrombine via l’action du 2ème cofacteur de l’héparine. Odiparcil est donc un activateur de des défenses naturelles antithrombotiques actif par voie orale avec une durée d’action de 6 à 8 heures. La communauté médicale recherche de nouveaux anticoagulants oraux qui offrent une efficacité clinique et une prédictibilité de l’effet sans accroître le risque d’effets adverses tels que l’hémorragie ou l’interaction médicamenteuse Une efficacité largement prouvée avec un usage particulièrement simple avec un schéma posologique standardisé et l’absence de surveillance biologique de l’hypocoagulation sont des atouts majeurs. L’absence de variabilité interindividuelle, d’interférence médicamenteuse ou d’influence alimentaire sont des avantages appréciés à la fois par les patients et les praticiens dans l’application plus commode de la stratégie antithrombotique dont les champs d’application sont de plus en plus étendus et les populations traitées de plus en plus à risque (sujets âgés, insuffisants rénaux, poids extrêmes…). Leur mode d’élimination urinaire ou hépatique ou mixte peut aussi être à la base de ce choix thérapeutique qui sera fonction du terrain et décidé au cas par cas après stratification du risque thrombotique.

NOUVEAUX

ANTITHROMBOTIQUES DANS LE TRAITEMENT DE LA MALADIE VEINEUSE THROMBOEMBOLIQUE

GUY MEYER. APHP, hôpital Européen Georges Pompidou, service de pneumologie, soins-intensifs ; Université Paris Descartes, Faculté de médecine. Longtemps limité à l’héparine non fractionnée et aux antagonistes de la vitamine K, les anticoagulants disponibles pour le traitement de la maladie thromboembolique veineuse se sont multipliés ces dernières années et devraient être encore beaucoup plus nombreux dans un proche avenir si les molécules évaluées actuellement tiennent toutes leurs promesses. Le traitement de référence a lui même fait de remarquables progrès ; son degré d’efficacité et de sécurité est maintenant très élevé si bien que les nouvelles molécules ne cherchent pas nécessairement une supériorité mais cherchent le plus souvent à faire aussi bien que lui, en proposant une administration et une surveillance simplifiées. Le fondaparinux, s’est ainsi révélé être aussi efficace et aussi bien toléré que l’héparine de bas poids moléculaire comme traitement initial des thromboses veineuses et que l’héparine non fractionnée en traitement initial de l’embolie pulmonaire. Par rapport à ces dernières, le fondaparinux offre une posologie plus simple et permet une surveillance purement clinique sans contrôle plaquettaire. Comme les héparines de bas poids moléculaires, cette molécule s’administre à posologie fixe, adaptée au poids, par voie sous-cutanée ; son emploi est contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale sévère. L’idraparinux est un dérivé synthétique du fondaparinux dont la demi-vie prolongée permet une administration hebdomadaire. Cette molécule a été comparée à l’héparine relayée par une antivitamine-K dans deux grandes études portant sur la thrombose veineuse et l’embolie pulmonaire. Dans les deux études, l’idraparinux était administré pendant 3 ou 6 mois à la dose de 2,5 mg par voie sous-cutanée une fois par semaine. Chez les malades atteints de thrombose veineuse, l’idraparinux remplit les conditions de noninfériorité par rapport au traitement de référence et son utilisation est associée à une réduction significative des hémorragies. En revanche, dans l’embolie pulmonaire, une augmentation significative des récidives emboliques et des décès est observée dans le groupe traité par idraparinux. Il faut toutefois souligner que le traitement

classique a obtenu des résultats particulièrement bons chez les malades atteints d’embolie pulmonaire dans cette étude. De nombreuses autres molécules font actuellement l’objet de grandes études de phase 3, il s’agit de molécules administrées par voie orale, destinées à être comparées aux antagonistes de la vitamine K, qui sont soit des inhibiteurs directs de la thrombine, soit des inactivateurs sélectifs du facteur Xa. Ces molécules n’ont pas d’interaction médicamenteuse ni alimentaire et devraient pouvoir être administrées à posologie fixe sans surveillance biologique, si toutefois elles s’avèrent aussi efficaces que le traitement de référence. Si les héparines de bas poids moléculaire et le fondaparinux viennent peu à peu remplacer l’héparine non fractionnée, ces nouvelles molécules pourraient à terme remplacer les antagonistes de la vitamine K dont on connaît les difficultés d’utilisation et les risques hémorragiques quand elles sont employées en dehors des essais thérapeutiques. CONFERENCE INVITEE : RECOMMANDATIONS RECENTES POUR LA PROPHYLAXIE DES ACCIDENTS THROMBOEMBOLIQUES VEINEUX M.M. Samama – Groupe Hémostase-Thrombose – Hôtel-Dieu La réunion des Experts de l’ACCP a eu lieu à Hamilton (Canada). Les recommandations et suggestions concernant la prise en charge des patients à risque ou ayant un accident thrombotique confirmé seront disponibles prochainement. Il est clair que la prévention en milieu médical intéresse des groupes variables de sujets depuis des personnes sans passé thromboembolique, effectuant un très long voyage ou victimes d’un traumatisme jusqu’aux malades hospitalisés ayant un cancer actif et traités par hormono ou chimiothérapie. Les 3 études Medenox, Prevent, Artemis ont inclus des groupes de patients hétérogènes à profil clinique variable en dehors d’une réduction de leur mobilité et de leur hospitalisation pour une affection aiguë sévère. En revanche, l’étude Prevail plus récente a inclus un groupe homogène de patients ayant un accident vasculaire cérébral ischémique et incapables de marcher sans aide. Cette étude a bien montré l’efficacité et la bonne tolérance d’une HBPM, l’enoxaparine dans cette situation. La durée du traitement prophylactique reste débattue. La très récente Etude Exclaim avec plusieurs milliers de malades inclus montre l’intérêt de prolonger la durée du traitement par l’enoxaparine de 7-10 jours à 30-35 jours. Une réduction significative de plus de 40 % des évènements thrombo-emboliques veineux est obtenue au prix d’une légère augmentation du risque hémorragique. La mortalité totale est la même dans les 2 bras de l’étude. Il est difficile de dire si les résultats des études Prevail et Exclaim seront pris en compte par les experts de l’ACCP. Enfin l’ASCO (American Society of Oncology) vient également d’émettre des recommandations chez le malade cancéreux en insistant sur l’importance, souvent sous-estimée du risque de TE veineux chez ces malades et l’existence de recommandations appropriées tant pour la prévention que le traitement. Les HBPM sont efficaces sur la prévention du risque TE et le traitement des accidents constitués, mais leur action favorable sur la mortalité n’est pas confirmée.

Discussion : 1/ Idraparinux : connaissant sa ½ vie de 80 h, quel est le pic d’ activité ? Le maximum d’ action est 5 fois la demie- vie, trop tard donc pour l’ E. Pulmonaire. Lorsqu’ on arrête l’ Idraparinux, prescrit 1 fois par semaine, son effet continu un certain temps, sans explication envisageable. 2/ Voyage de longue durée : 6 ou 8 heures de vol ? Actuellement plutôt > 6 heures. Quelle prévention : Chaussettes de compression ou bien 1 injection SC d’ HBPM avant chaque voyage. Dose d’ HBPM pour vol de longue durée >6 heures : 40 mg soit 5.000 U. en une seule injection.

LA CEAP AVANCEE ET SON UTILISATION EN PRATIQUE QUOTIDIENNE
Présidents : H. PARTSCH ( Autriche) et AC. BENHAMOU ( Paris)

ETUDE SFA-SFP, C2 ET C2+ : QUELLES DONNEES SUR LA PRESCRIPTION DE LA COMPRESSION MEDICALE A PARTIR DE LA CLASSIFICATION CEAP ELABOREE ?
M.CAZAUBON, M.PERRIN, P. BURSETTA, M. LUGLI, FA.ALLAERT. Sous l’égide du département de recherche de l’European venous Forum, la Société Française d’Angéiologie et la Société Française de Phlébologie se sont associées pour réaliser une enquête sur la prévalence des varices, signe isolé (C2 dans la classification CEAP) et des varices compliquées (C2+) (avec C3 et /ou C4 et /ou C5 et/ou C6) parmi les patients consultant pour varices. La classification CEAP élaborée est un atout majeur pour une meilleure connaissance des affections veineuses chroniques (AVCh) et pour leur prise en charge optimale. La compression médicale fait partie de cette prise en charge et pour les JIFA 2008, nous avons insisté en particulier sur les modalités de la prescription de la compression médicale (CM) en fonction des données de la CEAP élaborée (advanced CEAP), chez les angéiologues et phlébologues français et italiens ayant participé à l’étude. Méthodes. Il s’agit d’une étude épidémiologique, descriptive, transversale réalisée dans dix centres français et dix centres italiens. Chaque médecin incluait les 10 premiers patients des deux sexes consultant pour des varices. Critères d’inclusion : tous les patients devaient présenter des varices (C2), déjà traitées ou non. Critères d’exclusion : uniquement représentés par les épisodes de thrombose veineuse profonde et/ou superficielle aigue. Pour chaque nouveau cas, un dossier établi selon la classification CEAP élaborée devait être rempli, comportant les résultats de l’exploration par échographie Doppler (niveau II d’investigations dans la CEAP) réalisée selon le protocole de l’ UIP. Le temps mis pour remplir chaque dossier était aussi indiqué. Résultats. 170 patients ont été inclus : 100 en France et 71 en Italie : soit 342 membres inférieurs examinés. 258 membres inférieurs présentaient des varices. Aucune différence entre les données démographiques des patients vus en France et en Italie : l’âge moyen était de 57 ans (23-89), les femmes étaient les plus nombreuses (71,6%) avec un nombre de grossesses identique (1,75). Seul l’indice de masse corporelle était un peu plus élevé en Italie. La prévalence de C2 et C2+ est strictement la même dans nos deux pays : 64,0% de C2 versus 36% de C2+ (64,4% en France versus 63,3% en Italie p : ns). En ce qui concerne les traitements antérieurs, la compression et les veinotoniques viennent en tête, précédant les règles de vie hygiéno-diététiques, la sclérothérapie et la chirurgie classique ou endovasculaire. La compression a été prescrite chez 41% des patients en France versus 31,1% en Italie. Elle est plus souvent prescrite chez les femmes (34,5%) que chez les hommes (23,4%) (p : ns). Elle est plus souvent recommandée chez les femmes multipares (>2 grossesses) que nullipare : 4,8% chez ces dernières versus 53,6% si > deux enfants (p <0,01). En ce qui concerne les données cliniques de la CEAP, la compression est plus fréquemment prescrite lorsqu’il existe des symptômes dont l’étiopathogénie est veineuse (C2s, C3 s etc..) : 5,6 si C2 versus 38,3% si C2+ (p<0,002), qu’il s’agisse de douleurs, de lourdeurs, de sensation de gonflement, de crampes nocturnes. Concernant les données étiologiques, la compression est plus fréquemment prescrite dans les formes secondaires que primitives (68,4% versus 29,1%) (p<0,01). De même elle est plus importante lorsque les varices sont associées à une atteinte des veines profondes (77,8% versus 28,4%) (p<0,001) et des perforantes (36,5% versus 30,1%) sans atteindre ici un seuil de significativité. Enfin, elle est plus fréquemment prescrite dans les affections veineuses chroniques dont la physiopathologie associe reflux et obstruction (75%) ou obstruction (66,7%) versus reflux seul (29,1%) (p< 0,0001) Conclusion. L’utilisation de la CEAP élaborée aide au diagnostic plus précis des affections veineuses chroniques. Concernant la prise en charge par la compression en particulier on retiendra que la fréquence de la prescription augmente significativement avec • Le caractère symptomatique des varices • Les formes les plus évoluées cliniquement • L’association de lésions anatomiques des veines superficielles et des veines profondes

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La modalité de l’anomalie physiopathologique.

PEUT –ON JOUER AVEC LA CEAP ?
JF.UHL Chirurgie vasculaire Centre de Chirurgie des Varices 113 av ch de Gaulle – Neuilly – 92200 Le but de ce logiciel est d’améliorer ses connaissances sur la nouvelle classification CEAP 2004 de la maladie veineuse chronique. C’est le système le plus complet et le plus utilisé dans le monde pour classifier les patients veineux, mais sa complexité rend son utilisation difficile au quotidien, d’où l’interêt de la gérer par un outil informatique. The CEAP est composé de 4 parties : C pour clinique, E pour étiologie, A pour anatomie and P pour pathophysiologie. Elle a été publiée récemment dans sa forme actualisée [1]. Comment utiliser le logiciel “de simulation CEAP” ? Quatre écrans sont accessibles qui correspondent à chaque chapitre C, E, A et P. En cliquant sur les images des lésions cliniques qui correspondent à chacune des classes « C » on obtient en temps réel la classification CEAP basique de 1994 [2], et la nouvelle CEAP dite élaborée [1]. Cette dernière adopte une description plus complète des lésions cliniques et anatomiques, la date de l’examen et le niveau d’investigation de I à III. L’ Etiologie est documentée sur le deuxième écran : primaire, secondaire, et ou congénitale. Les lésions Anatomiques explorées par Duplex sont détaillées sur le troisième écran Système veineux Superficiel (As), profond (Ad) et veines perforantes (Ap). Un simple clic sur des shémas anatomiques simples suffit à documenter les lésions. La Physio-pathologie est précisée avec l’anatomie de chaque segment (Reflux et ou obstruction) . Pour chaque item clinique, sa définition est disponible selon les termes établis lors du consensus de Rome à l’UIP en 2001 [3]. Une iconographie est également accessible pour chaque classe clinique avec de nombreux exemples. Références : 1- JVS 2004,40:1248-52 B. Eklof & al 2- JVS 1995,21 ;635 :45 Porter JM, Moneta GL 3- JVS 2003,37 ;129 :31 Allegra & al

LES APPLICATIONS THERAPEUTIQUES DANS LA CEAP ELABOREE
HUGO PARTSCH Les recommandations proposées pour déterminer les indications respectives de la compression en fonction des signes cliniques sont principalement basées sur l’expérience et trop peu souvent sur des études cliniques basées sur les faits. Le Club International de la Compression (ICC) a organisé en mai 2007 à Vienne une Conférence de Consensus pour analyser les études publiées concernant les données expérimentales et les études cliniques contrôlées randomisées ( ECR) dans le domaine de la compression médicale. Les résultats ont été discutés et agrées par une autre réunion de l’ ICC qui a eu lieu à Paris en novembre 2007. Le but principal de cette initiative était de donner une vue d’ensemble des connaissances existantes et, plus particulièrement, de déterminer quels domaines de recherche pourraient être utiles dans le futur. Les domaines dans lesquels l’efficacité de la compression médicale pour la prise en charge des affections veineuses chroniques n’est pas bien documentée par les ECR sont : • Varices et télangiectasies symptomatiques et asymptomatiques (CEAP C1, C2) : est ce que la compression médicale peut prévenir la progression et les complications ? • Quel est le rôle de la compression dans la prise en charge de l’œdème veineux (C3) ? • Sclérothérapie et procédures interventionnelles des varices : la qualité de la compression dans les études peut souvent soulever des questions et les paramètres du suivi sont faibles. A ce jour, aucune étude n’a contrôlé la compression versus pas de compression, après exérèse des varices (C2) ou de veines incontinentes C3-C6) par chirurgie ou procédures endoveineuses. • Rôle de la compression dans la prise en charge du syndrome post-thrombotique.

Conclusion : Le traitement par la compression médicale peut être comparé à n’importe quel médicament efficace. Il persiste de grandes zones d’ignorance concernant les indications et la posologie de la compression nécessitant des études futures. Cela pourrait être l’une des tâches de la toute nouvelle « Fondation Robert Stemmer ». Discussion : Compression veineuse en France et en Italie. On peut expliquer la différence de la prescription de la compression ainsi : température et humidité sont différentes dans les deux pays, d’ où la compression est envisagée en fonction de la latitude. De plus une question d’éducation intervient aussi. Présentation du logiciel CEAP. Remplir la fiche manuscrite prend moins de 4 minutes Le complément se fait par le compte- rendu de l’ écho- Doppler. Il faut la description clinique, puis/ et la CEAP. La CEAP décrit, mais n’apprécie pas la sévérité de l’ IVC. Dans sa forme actuelle, elle n’évalue pas un score de gravité.

SEANCE SFP/ LA MALADIE POST THROMBOTIQUE
Présidents : M. PERRIN (Lyon) et Ph.NICOLINI ( Lyon) Modérateurs : JP.BENIGNI (Vincennes) et PL.ANTIGNANI(Italie)

EXAMEN DU PATIENT PRESENTANT UN SYNDROME POST-THROMBOTIQUE (CLINIQUE ET PARACLINIQUE)
JL.GILLET 51 bis Avenue Professeur Tixier 38300 Bourgoin-Jallieu

INTRODUCTION Un patient présentant un syndrome post-thrombotique (SPT) peut se définir comme présentant des signes et/ou des symptômes de maladie veineuse chronique (MVC) chez lequel l’imagerie identifie des anomalies des veines profondes secondaires à une thrombose veineuse profonde (TVP) connue ou non. Le diagnostic de SPT doit être un diagnostic de certitude : 1- Ce diagnostic expose les patients à un risque élevé de décompensation tissulaire et impose une prise en charge médicale au long cours (compression élastique de classe 3 ; prévention d’une récidive thrombo-embolique veineuse). 2- Le SPT doit être distingué de l’insuffisance veineuse profonde primitive pour laquelle un traitement chirurgical spécifique (valvuloplastie) peut être proposé. 3- Un diagnostic par excès peut entraîner une prise en charge inadaptée (compression ; contre-indications thérapeutiques). Le bilan du SPT repose sur trois niveaux d’investigations [1] : niveau 1 clinique, niveau 2 non invasif et niveau 3 invasif. Le niveau 3 doit être réservé aux unités spécialisées lorsqu’une thérapeutique chirurgicale est envisagée. CLINIQUE. Les symptômes et les signes du SPT sont pour l’essentiel non spécifiques, entrant le cadre général de la MVC [2]. 1) L’interrogatoire précise la date d’apparition, l’intensité et l’évolutivité des troubles. Il recherche des antécédents documentés de TVP ou des circonstances susceptibles d’être à l’origine d’une TVP. 2) Douleur : à côté de troubles non spécifiques mais pouvant être la conséquence de la stase veineuse [3], la claudication veineuse est pathognomonique d’un syndrome obstructif pelvien. On distingue deux formes [4]: - la première est liée au syndrome obstructif. Elle se traduit par une sensation du serrement ou de crampe intéressant la cuisse ou la totalité du membre inférieur ; elle est de survenue tardive et progressive lors de la marche et est améliorée par la surélévation des membres inférieurs ; - la deuxième est une forme neurologique : la dilatation des veines médullaires devenues voies de suppléance entraîne une compression des nerfs de la queue de cheval se traduisant par une sensation de faiblesse ou d’engourdissement de la région lombaire ou fessière. Elle est bilatérale, de survenue tardive mais brutale et n’est pas améliorée par la surélévation des membres inférieurs. 2) Oedème : il peut survenir après un intervalle libre par rapport à la TVP initiale ou être en continuité avec celle-ci. 3) Troubles trophiques : les dermo-épidermites, hypodermites et ulcères ne sont pas spécifiques du SPT. 4) Signes articulaires: rétraction des muscles du mollet et ankylose de l’articulation de la cheville. La mobilité de la cheville est fondamentale, la lenteur de la cicatrisation et les récidives d’ulcères étant directement liés à la mobilité de l’articulation tibiotarsienne. Sa mesure doit faire partie de l’examen clique du patient présentant un SPT. 5) Classification clinique : la classification CEAP [1] est universellement adoptée et a fait l’objet d’études de validation. Elle permet de décrire les patients. Les scores de sévérité (scores de Rutherford) [5] permettent une évaluation du patient. Nous avons montré [6], dans une série de patients présentant un reflux veineux profond de grade IV (fémoro-poplitéo-jambier), que les scores de sévérité clinique et de sévérité anatomique étaient augmentés de façon significative en fonction de la classe clinique, et que le score d’invalidité était plus élevé chez les patients classés C3 et C6. PHYSIOPATHOLOGIE La présence de thrombi dans les troncs veineux profonds peut laisser de nombreuses et diverses lésions anatomiques : - valvulaires, responsable de reflux (Figures 1 et 2); - pariétales (épaississement de la paroi veineuse ; réduction de la compliance) ;

- obstructions (complète ou partielle). On distingue les syndromes obstructifs et les syndromes de reflux. Dans tous les cas, la conséquence est l’augmentation de la pression veineuse statique et dynamique. Dans le temps, les conséquences de l’obstruction diminuent grâce au développement des dérivations ; les effets délétères des reflux, à l’inverse, ont tendance à s’accentuer. INVESTIGATIONS COMPLEMENTAIRES Elles sont de deux types : - les examens anatomiques (échodoppler veineux (EDV) couleur ; phlébographies ; échographie endo-veineuse) ; - les examens fonctionnels (pléthysmographies ; volumétrie ; pressions veineuses sanglantes). Nous nous limiterons dans cette présentation aux explorations non invasives (niveau 2). 1) le doppler continu s’intègre à l’heure actuelle à l’examen clinique ; s’il peut mettre en évidence des reflux il ne permet pas de les localiser et ne peut donc être considéré que comme un examen de dépistage. 2) Echo-doppler veineux pulsé et couleur est l’examen de référence de la pathologie veineuse. Il fournit des renseignements anatomiques en montrant les lésions valvulaires et pariétales décrites précédemment, et hémodynamiques (vitesses et sens du flux veineux ; identification des reflux). Un reflux veineux profond est considéré comme significatif s’il est supérieur à 1 seconde dans les veines fémorales et poplitées et à 0,5 seconde dans les veines crurales (jambe) [7]. 3) Les pléthysmographies évaluent les variations de volume du membre et donc du compartiment veineux. Elles ne fournissent que des informations exclusivement fonctionnelles. La corrélation avec la pression veineuse sanglante est assez bonne. - Pléthysmographie à jauges de contrainte de mercure et rhéopléthysmographie (RPO) : renseignant essentiellement sur les syndromes obstructifs et peu sensibles, elles sont devenues obsolètes. - La photophéthysmographie fournit des renseignements chiffrés sur les reflux veineux (et le fonctionnement de la pompe veino-musculaire du mollet). L’utilisation de garrots permet, dans une certaine mesure, de distinguer la part relevant des veines profondes, superficielles et des veines perforantes. La valeur critique du temps de remplissage veineux est de 20 secondes. - La pléthysmographie à air (APG) est généralement utilisée par des équipes chirurgicales spécialisées. Elle permet de mieux distinguer les anomalies liées au reflux ou au dysfonctionnement de la pompe du mollet. - La pédivolumétrie est essentiellement utilisées en recherche pour les mesures d’œdème. CONCLUSION. Le diagnostic de SPT doit être posé avec certitude. Le bilan du SPT doit chez tous les patients comprendre les investigations de niveau 1 et 2, réalisables dans tout cabinet de Phlébo-Angiologie. Le niveau 3 d’investigation est réservé aux patients susceptibles de bénéficier d’un traitement chirurgical des troncs veineux profonds et doit être réalisé par l’équipe médico-chirurgicale appelée à pratiquer cette intervention.

Références 1- Eklöf B, Rutherford RB, Bergan JJ, Carpentier PH, Gloviczki P, Kistner RL, Meissner MH, Moneta GL, Myers K, Padberg FT, Perrin M, Ruckley CV, Smith PC, Wakefield TW; American Venous Forum International Ad Hoc Committee for Revision of the CEAP Classification. Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders : consensus statement. J Vasc Surg 2004;40:1248-52. 2- Perrin M, Gillet JL, Guex JJ. Syndrome post-thrombotique. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Angéiologie, 19-2040, 2003,12p. 3- Gillet JL, Cazaubon M. Douleur et Syndrome Post-Thrombotique. Phlébologie 2005 ; 58 : 53-61. 4- Blättler W, Blättler IK. Relief of obstuctive pelvis venous symptoms with endoluminal stenting. J Vasc Surg 1999 ; 29 : 484-8 5- Rutherford RB, Padberg FT, Comerota AJ, Kistner RL, Meissner MH, Moneta GL. Venous severity scoring : an adjunct to venous outcome assessment. J Vasc Surg 2000 ; 31 : 1307-12. 6- Gillet JL, Perrin M, Allaert FA. Clinical presentation and venous severity scoring of patients with extended deep axial venous reflux. J Vasc Surg 2006 ; 44 :588-94. 7- Labropoulos N, Tiongson J, Tassiopoulos AK, Kang SS, Mansour MA, Baker WH. Definition of venous reflux in lower extremity veins. J Vasc Surg 2003 ; 38 : 793-8.

Légendes des figures Figure 1 : Lésions valvulaires identifiées en échodoppler veineux mode B dans une veine poplitée.

Figure 2 : Reflux veineux profond d’une durée supérieure à 1 seconde identifié par l’échodoppler veineux couleur et doppler pulsé dans une veine fémorale.

QUELLES VARICES PEUT –ON SCLEROSER CHEZ UN PATIENT PRESENTANT UN SPT ?
E. Rabe Department of Dermatology, University of Bonn, Germany

Contexte Hémodynamique Le syndrome post thrombotique (SPT) est défini par l’existence d’un oedème et de troubles trophiques dus à des modifications pathologiques du système veineux profond consécutifs à une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs. Ces modifications pathologiques peuvent être une occlusion complète, une recanalisation partielle avec lésions valvulaires ou une recanalisation complète avec ou sans insuffisance des valves veineuses. D’un point de vue hémodynamique, les varices des patients présentant un SPT peuvent être divisées en trois groupes : • Varices jouant un rôle actif comme voie de suppléance • Varices faisant partie d’un système de suppléance décompensé et insuffisant. • Varices se développant indépendamment du SPT. La sclérothérapie des varices lors d’un SPT est possible et représente une option valable en particulier chez les patients avec une insuffisance veineuse chronique sévère. Il faut prendre certaines précautions chez ces patients: • Aucune sclérose ne doit être réalisée dans la phase inflammatoire suivant une thrombose veineuse profonde. • Les varices ne doivent pas faire partie d’une circulation collatérale active. • La circulation veineuse ne doit pas être aggravée lors du test du Tourniquet.

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Une prévention par héparine de bas poids moléculaire doit être envisagée, en particulier chez les patients présentant une thrombophilie majeure.

Il n’existe à ce jour aucune étude comparative prospective randomisée sur l’opportunité de la sclérothérapie dans le SPT. Les données publiées sur la sclérose chez les patients présentant un ulcère d’origine veineuse montrent cependant de bons résultats avec un taux bas de complications retrouvé aussi dans le cas de SPT.

PLACE DE LA COMPRESSION DANS LE SPT
HUGO PARTSCH Hugo.Partsch@meduniwien.ac.at Deux études randomisées contrôlées ont montré que l’incidence du syndrome post thrombotique ( SPT) après un épisode aigue de thrombose veineuse profonde proximale (TVP) pouvait être réduite de moitié par le port d’une compression médicale par bas pendant les deux années qui suivent. Dans ces deux études, la compression médicale était mise en place dans les 10 jours suivant la TVP quand les symptômes aigues ont cessé. Nous présentons les données démontrant qu’après 2 ans, il y a moins de signes et de symptômes de SPT quant la compression médicale et les exercices de marche sont initiés immédiatement dans la phase aigue de la TVP. Le développement de séquelles post thrombotiques après une TVP proximale dépend aussi, à côté d’autres facteurs bien connus, de l’activité physique du patient dans la période aigue. La prévention active de la stase par la compression et la marche peuvent avoir la même importance que la mise en route d’un traitement anticoagulant efficace dans les 24 premières heures, aujourd’hui plus facile et mieux sécurisé depuis les héparines de bas poids moléculaire . Ces données nous permettent de conclure que les patients mobilisables doivent continuer à être actif lors d’une TVP en phase aigue, et doivent être encourages à pratiquer des exercices de marche tout en portent une bonne compression médicale dès que le diagnostic de TVP est confirmé. Conclusion: La mobilisation immédiate des patients valides lors d’une TVP n’augmente pas le risque d’embolie pulmonaire mais permet une diminution plus rapide de la douleur et de l’oedème et diminue l’incidence et la sévérité du syndrome post-thrombotique. Référence : Partsch H, Kaulich M, Mayer W. Immediate mobilisation in acute vein thrombosis reduces post-thrombotic syndrome. Int Angiol 2004;23: 206-12
INVESTIGATION(S) CHEZ LE PATIENT QUI PRESENTE UN SYNDROME POSTTHROMBOTIQUE (SPT)

QUELLE(S)

M. PERRIN, LYON Introduction : Il convient tout d’abord de donner une définition du syndrome post-thrombotique (SPT). Nous proposons : Symptômes et/ou signes de maladie veineuse chronique (MVC) secondaire à une thrombose veineuse profonde antécédente authentifiée par l’imagerie. Pourquoi la question quelle(s) investigation(s) chez le patient qui présente un syndrome post-thrombotique (SPT) se pose-t ’elle en pratique quotidienne ? Parce qu’il convient de limiter les dépenses de santé en fonction des bénéfices éventuels que peut en tirer le patient. En d’autres termes si l’on a opté pour un traitement non interventionnel il paraît inutile de réaliser un autre examen qu’un écho doppler, dans la mesure ou l’examen clinique permet un bon suivi du patient qui permet de moduler la compression. Les autres options thérapeutiques en dehors du traitement non interventionnel Elles sont souvent ignorées ou mal connues par les médecins et/ou les chirurgiens vasculaires. L’absence d’information sur les résultats fournis par les méthodes endovasculaires et la chirurgie n’incite donc pas à faire des bilans précis qui sont indispensables pour poser d’éventuelles indications de traitement interventionnel dans le SPT. Rappel des investigations utilisées dans l’exploration de la MVC 1) Méthodes d’investigations qui fournissent des informations morphologiques et anatomiques : -Les méthodes ultrasoniques ; écho doppler couleur, (EDC), ultrasonographie intraluminale ; - Les phlébographies ;

- Le scanner hélicoïdal ; - La résonance magnétique nucléaire. 2) Méthodes d’investigations qui fournissent des informations au plan hémodynamique ou sur la fonction veineuse globale : - L’EDC - Les mesures des pressions ; PVA, Pression dans veines profondes, ≠ Pression Mb sup/Mb inf, après hyperhémie - Les pléthysmographies 3) Les explorations de la microcirculation Les indications des explorations dans la perspective d’un traitement interventionnel Elles reposent essentiellement sur les données cliniques. Lorsqu’un malade observant n’est pas contrôlé par une compression ajustée : persistance de douleurs importantes, claudication veineuse, œdème majeur, ulcère veineux récidivant, il convient de compléter l’écho doppler standard par des investigations complémentaires en l’absence de contre-indication d’ordre général (affection grave, pathologie associée évolutive) ou locale (pompe musculaire du mollet inefficace) Les indications des explorations dans la perspective d’un traitement interventionnel de l’insuffisance veineuse superficielle. L’écho doppler doit être complété par une pléthysmographie à air (APG) avec et sans compression du réseau veineux superficiel (manchon pneumatique) pour déterminer si cette compression améliore l’index de remplissage veineux (VFI) et la fraction veineuse résiduelle (RVF). Dans les SPT localisés au-dessous du ligament inguinal seul le reflux peut bénéficier d’un traitement interventionnel sur le réseau veineux profond (transfert valvulaire, néo valve, exceptionnellement valvuloplastie). Dans cette perspective l’EDC doit être complété par - Une investigation globale de la fonction veineuse : PVA, APG ; - Une imagerie précise du système veineux : phlébographies ascendante et descendante. Ces investigations permettent dans une certaine mesure d’apprécier la sévérité du reflux axial et son retentissement sur la fonction veineuse ainsi que la technique chirurgicale utilisable. Seuls les syndromes obstructifs ilio-cave peuvent bénéficier d’un traitement interventionnel (dilatation + stent, recanalisation+ stent). Mais il faut préciser d’emblée que nous ne disposons d’aucune investigation fiable pour mesurer la sévérité de l’obstruction Il est cependant recommandé de réaliser - Une phlébographie ascendante bilatérale sous plusieurs incidences ; - Une mesure des pressions fémorales au repos et à l’exercice ; - Le scanner hélicoïdal et résonance magnétique nucléaire sont en cours d’évaluation. - L’ultrasonographie intraluminale (IVUS) invasive, chère mais performante. L’association d’un syndrome obstructif ilio-cave et un syndrome de reflux sous-inguinal est relativement fréquente dans les SPT. S’il existe un certain consensus pour traiter d’abord le syndrome obstructif quand il est important, il convient - D’une part, rappeler que l’identification de la sévérité d’un syndrome obstructif est aléatoire. - D’autre part que chez les patients qui associent obstruction et reflux du réseau veineux profond nous ne disposons pas d’élément clinique, ni d’investigations qui nous permettent de déterminer quel est l’élément physiopathologique dominant En conséquence chez ces patients, le choix des investigations est difficile. Conclusions Il serait souhaitable - d’une part que les angéiologue prennent conscience que le traitement chirurgical offre de réelles possibilités dans le traitement du SPT à condition d’entreprendre les investigations complémentaires idoines. - d’autre part que les chirurgiens vasculaires qui se sont spécialisés en pathologie veineuse ne se cantonnent pas au traitement des varices.

METHODES

CHIRURGICALES DANS LE TRAITEMENT DE L’OBSTRUCTION ET DU REFLUX VEINEUX PROFOND.

Oscar Maleti, MD / Marzia Lugli, MD

L’obstruction et le reflux veineux profonds isolés ou associés peuvent être à l’origine de symptômes et de signes communément identifiés dans la maladie veineuse chronique ou bien, ils peuvent être asymptomatiques. 1 Les lésions obstructives se traduisent par un tableau clinique variable suivant la qualité de suppléance du réseau collatéral. Cependant on admet généralement que sur le plan physiopathologique l’obstruction est moins importante que le reflux. 2 Bien que les deux processus soient souvent associés, les différentes investigations ne permettent pas d’identifier et de quantifier le rôle respectif de chacune de ces 2 composantes. 3 Les syndromes obstructifs peuvent être classés en deux groupes : sous et sus inguinaux. Le traitement chirurgical des obstructions sous-inguinales par pontage a été abandonné 1 en raison de ses résultats décevants à long terme. A l’inverse l’endophlébectomie associée ou non à un patch a fourni de bons résultats dans une petite série. 4 Les résultats des pontages ont été plus satisfaisants dans les obstructions sus- inguinales : pontage croisé sus pubien pour les lésions obstructives iliaques unilatérales, ou pontages fémoro-iliaques ou femoro-cave. Cependant le traitement endovasculaire des sténoses et des occlusions iliaques et cave, compte tenu de ses résultats et de son caractère moins agressif a maintenant remplacé les pontages dans la quasi-totalité des cas 5-6 (Fig. 1).

Fig 1. Dilatation-stent dans une obstruction ilio-cave. La chirurgie restauratrice des syndromes de reflux est actuellement réalisée dans un nombre restreint de centres. Elle vise à corriger 3 types de lésions : valve incontinente mais réparable dans l’insuffisance veineuse profonde primitive, absence de valve dans l’agénésie valvulaire, enfin valves incontinentes mais ne pouvant être réparées dans le syndrome post-thrombotique. Dans l’insuffisance veineuse profonde primitive la valvuloplastie est la technique chirurgicale de référence (Kistner et ses variantes avec ou sans phlébotomie7-8). Dans certains cas, un manchonnage peut restaurer la continence valvulaire. 9 Dans l’insuffisance veineuse secondaire ou dans l’agénésie valvulaire, d’autres techniques doivent être utilisées: transposition 10 (Fig. 2), transplantation 11 d’un segment veineux valvulé et construction d’une néovalve 12 (Fig. 3). Enfin d’autres techniques comme le stent valvulé sont en phase d’évaluation clinique 13. Les indications sont essentiellement déterminées par la sévérité clinique, mais la règle qui consistait à traiter exclusivement les

patients de classe C6 avec ulcère rebelle ou récidivant sous traitement compressif devrait être modifiée en raison du caractère peu invasif et des bons résultats de la chirurgie.Lorsqu’une obstruction proximale et un reflux distal sont présents, stent et reconstruction valvulaire distale peuvent être associés.Les indications de la chirurgie devraient devenir plus fréquentes dès lors que nous aurons amélioré nos connaissances sur la physiopathologie du système veineux et lorsque nous disposerons d’investigations hémodynamiques plus sélectives et fournissant des paramètres quantifiables. Références 1. Perrin M. Chirurgie de l’insuffisance veineuse profonde. Encyclopédie Médico-Chirurgicale 43-163, 1995 ;1-22. Perrin M. La chirurgie des reflux veineux profonds des membres inférieurs. J Mal Vasc 2004; 29(2) :73-87 Perrin M, Nicolini P. Traitement endovasculaire des syndromes obstructif chroniques veineux profonds. Encyclopédie Médico-Chirurgicale 43-168, 2002;60:1-10. Puggioni A, Kistner RL, Eklof B, Lurie F. Surgical disobliteration of postthrombotic deep veins – endophlebectomy – is feasible. J Vasc Surg 2004;39:1048-51. Raju S, Owen S, Neglen P. The clinical impact of iliac venous stents in the management of chronic venous insufficiency. J Vasc Surg 2002;35:8-15. Raju S, Hollis K, Neglen P. Obstructive lesions of the inferior vena cava: clinical features and endovenous treatment. J Vasc Surg 2006;44:820-7. Kistner RL. Surgical repair of a venous valve. Straub Clin Proc 1968;24:41-3. Gloviczki P, Merrell SW, Bower TC. Femoral vein valve repair under direct vision without venotomy: a modified technique with angioscopy. J Vasc Surg 1991;14:645-8. Lane RJ, Cuzzilla ML, McMahon CG. Intermediate to long-term results of repairing incompetent multiple deep venous valves using external stenting. ANZ J Surg 2003;73:267-74.

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7. 8.

9.

10. Kistner RL. Transpositions techniques. In: Atlas of venous surgery. WB Saunders. Philadelphia 1992:153-6. 11. Taheri SA, Lazar L, Elias S. Status of vein valve transplant after 12 months. Arch Surg 1982;117:131317. 12. Maleti O. Venous valvular reconstruction in post-thrombotic syndrome. A new technique. J Mal Vasc 2002;27:218-21. 13. Pavnik D, Uchida BT, Timmermans HA et al. Percutaneous bioprosthetic venous valve : a long term study in sheep. J Vasc Surg 2002;35:598-602 Figure 2 : transposition fémorale selon KISTNER.

Figure 3 : néovalve monocuspide selon MALETI .

COMPRESSION VEINEUSE ELASTIQUE : GERER AU QUOTIDIEN L’AMELIORATION DE L’OBSERVANCE
Président : JP GOBIN (LYON) Les doléances du patient face à la CVE en pratique quotidienne (M. CAZAUBON) La compression veineuse élastique (CVE) est le seul traitement efficace de la stase veineuse des membres inférieurs qui agit en permanence à la seule condition d’être porté tous les jours. Améliorer l’efficacité du traitement par CVE aujourd’hui c’est avant tout améliorer son observance. Les difficultés cliniques quotidiennes à l’origine de la mauvaise observance rapportées par nos patients concernent principalement les difficultés d’enfilage et l’inconfort au porter des bas. La réponse Innothéra : une démarche scientifique de conception et d’élaboration des produits de CVE. (F. CROS) Jusqu’à lors toutes les améliorations proposées ont surtout concerné l’esthétique et les propriétés intrinsèques des fibres utilisées pour la fabrication des bas, les bénéfices avancés par ces améliorations ont toujours été empiriques. La réponse des Laboratoires Innothera aux difficultés cliniques quotidiennes limitant l’observance du traitement est le fruit d’une démarche de recherche médico-scientifique calquée sur le développement du médicament pour proposer des innovations cliniquement pertinentes. Cette démarche utilise des outils de modélisation uniques, indispensables pour exercer une activité de recherche en hémodynamique veineuse car dans ce domaine il n’existe pas de modèle animal. Les innovations sont alors développées au cours d’une phase pré-clinique où leur efficacité et l’absence d’effet secondaire sont scientifiquement démontrées. Puis la réalité du bénéfice est vérifiée par plusieurs essais sur l’homme, essais randomisés, comparatifs en double aveugle. Les bas standard délivrent au niveau du pied des fortes pressions qui altèrent l’enfilage et le confort au porter mais qui n’ont pas d’intérêt thérapeutique. Dans l’objectif de proposer des bas plus faciles a enfiler et plus confortables au porter, les départements de recherche et développement médico-biophysiques des laboratoires Innothera ont mis au point, avec cette démarche scientifique unique en CVE, un nouveau profil de pression au niveau du pied appelé F.I.P. (Foot Improved Profile). La pression est significativement abaissée sur le dessus du pied et au cou de pied mais elle est conservée à la cheville et à la jambe pour que les bas soient toujours aussi efficaces et qu’une classe II reste une classe II et une classe III reste une classe III. Peut on mesurer et quantifier les effets attendus ? (J. LE MAGREX) Trois études comparatives randomisées en double aveugle sur l’homme ont été menées pour vérifier la réalité du bénéfice. Une a évalué la facilité d’enfilage et le confort au porter chez 100 femmes volontaires, les deux autres ont quantifié par une analyse sensorielle l’effort nécessaire pour enfiler les bas. Les bas Varisma FIP sont significativement plus faciles à enfiler, provoquent significativement moins de sensations immédiates désagréables après l’enfilage et sont significativement plus confortables au porter tout au long de la journée. La technologie F.I.P est une solution cliniquement pertinente aux difficultés rencontrées tous les jours par nos patients à l’origine d’une mauvaise observance du traitement par Compression Veineuse Elastique. Le choix d’un produit ayant démontré par trois essais comparatifs randomisés en double aveugle sa supériorité en terme de facilité d’enfilage et de confort au porter est un pré requis pour obtenir une bonne observance du traitement chez nos patients.

CONFERENCES INVITEES / SFP
Présidents : AC. BENHAMOU ( Paris) et M. SCHADECK ( Paris) Modérateur : M. LUGLI ( Italie)

QUE SIGNIFIE Co DANS LA CEAP ?
P.L. Antignani Division d’ Angéiologie – Hôpital S. Giovanni – Rome - Italie La maladie veineuse chronique est une entité très variable et complexe avec des signes et des symptômes peu spécifiques. En pratique clinique on observe souvent des patients très gênés avec des symptômes sévères et durables, alors qu’il existe peu de signes objectifs. Cette situation chronique peut retentir sur la qualité de vie des patients. En particulier, la classe Cos de la classification clinique CEAP se rapporte à une catégorie particulière de patients, avec des symptômes relatés à la maladie veineuse, tels que ma douleur, des jambes lourdes en position debout, un œdème, et / ou un gonflement des jambes en fin de journée mais sans signe visible de maladie veineuse. Tous ces symptômes subjectifs évoquent immédiatement un tableau de maladie veineuse chronique. Bien que ce soit une situation fréquemment rencontrée en pratique quotidienne, ces symptômes décrits sous le nom de phlébopathie ont fait l’objet de peu d’études publiées spécifiques, même quand cet aspect était parmi les objectifs primaires de l’étude. De même, il est plus difficile d’interpréter la signification de ces symptômes quand le tableau clinique n’est pas clairement défini, et quand il n’y a pas de signes objectifs de maladie veineuse. Dans le passé, plusieurs définitions ont été proposées comme phlébopathie, syndrome prévariqueux ou phlébopathie fonctionnelle. Dans toutes ces formes, les traitements veinotropes et parfois la compression médicale par bas peuvent faire partie du traitement.

PREVENTION CHRONIQUES

ET IMPACT SOCIO-ECONOMIQUE DES

AFFECTIONS VEINEUSES

Pr Claudio ALLEGRA Les maladies veineuses consomment 1-2% du budget de santé en Europe (1), soit 1 milliard de dollars pour chacun des pays de l’Europe (2 ). Les ulcères veineux représentent avec les varices des territoires des saphènes, la complication majeure des maladies veineuses : la prévalence de cette complication est de 1,5% dans la population adulte mais elle atteint 4,5% chez les plus de 65 ans. Le rapport entre les femmes et les hommes augmente à partir de 40 ans (1/ 4) et atteint 1/7 après 80 ans. Si l’on prend en compte que la population mondiale vit de plus en plus longtemps, avec une longévité supérieure chez les femmes que chez les homes, on peut s’attendre à une augmentation exponentielle de cette complication dans les années à venir. Par ailleurs, nous devons considérer que la récidive est fréquente dans les ulcères veineux (1-3% de la population) (2). Le traitement des ulcères d’origine veineuse est double : compression, traitement pharmacologique, chirurgie hémodynamique. La compression médicale demeure la pierre angulaire du traitement des ulcères de jambe veineux (3). La compression, quand elle est correctement appliquée, est capable de traiter et de prévenir la récidive ulcéreuse. Un traitement pharmacologique, à base de bioflavanoïdes micronisées associé à une compression élastique réduit le temps de cicatrisation des ulcères et améliore la qualité de vie de ces patients (4). Le traitement conservateur est utile dans un premier temps, mais reste inefficace pour la prévention des récidives s’il n’est pas associé à la correction chirurgicale hémodynamique, lorsqu’il existe une incontinence isolée du système veineux superficiel La prévention primaire consiste dans une approche clinique basée sur l’interrogatoire avec la recherche de facteurs génétiques, ce qui ne coûte pas cher à la Santé Publique. Les dépenses de la prévention secondaire pour éviter les complications de l’insuffisance veineuse chronique, ulcères et varices, ont un coût direct et un coût indirect. Le coût indirect est représenté par l’information et l’éducation de la population; pour ces deux tâches, les Sociétés Savantes sont compétentes, avec l’aide de l’ Industrie Pharmaceutique. Pour éviter les complications, les patients présentant un début d’ insuffisance veineuse chronique devraient avoir deux visites auprès de l’angio-phlébologue par an avec un examen par echo-Doppler, la prescription annuelle de 3 paires de base de compression médicale et des agents Phlébotropes.Le coût moyen de cette prévention est d’environ 1,08 euros par jour pour chaque patietn. En son absence, et si les complications majeurs surviennent, leur coût attaint 500-600 euros par jour en tenant compte des coûts directs ( hospitalisation) et indirects, plus le retentissement néfaste que la qualité de vie.

L’expérience italienne dans le domaine de la recherché socio-économique, confirme une augmentation des coûts directs pour les complications phlébologiques ( de 210 millions d’euros en 1991 à 288 millions d’euros en 1999) pouvant être imputées à une diminution du recours au spécialiste quand les mesures de prévention diminuent (5). Références 1) Ruckley CV. Socioeconomic impact of chronic venous insufficiency and leg ulcers., Angiology 1997; 48:67-69 2) Agus GB, Allegra C, Arpaia G, et all: Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic venous insufficiency. Italian College of Phlebology. Int.Angiology 2001,20 ( suppl. 2 to issue n°2) 1-73 3) The international Leg Ulcers Advisory Board: The use of Compression Therapy in the Treatment of venous leg ulcers : a recommended management pathway . Journal of the European Wound management Association, May 2002 4) Ramelet AA, Coleridge-Smith PD, Gloviczki P.: a meta-analysis of venous leg ulcer healing in prospective randomized studies using micronized purified flavonoid fraction. Phlebolymphology 2003;41:160-94 5) Allegra C.: chronic venous insufficiency : the effects of health-care reforms on the cost of treatment and hospitalisation- an Italian perspective. Current Medical research and Opinions Vol 19, n° 8, 2003, 761769

APPRECIATION HEMODYNAMIQUE DES VEINES ILIAQUES ET RELATIONS AVEC LE CONFLUENT SAPHENO FEMORAL Arkladiusz Jawien, Pawel Brazis, Radoslaw Piotrowicz, Nicos Labropoulos Department of Surgery, Collegium Medicum UNC in Bydgoszcz, Poland Position du problème: Les reflux veineux d’origine iliaque ont mal été évalués chez les patients présentant une maladie veineuse Chronique (MVC). Cette étude prospective a pour but de déterminer la prévalence d’un reflux sur les veines iliaques en relation avec un reflux du confluent saphèno-fémoral (JSF) dans le cadre général de la MVC. Méthode: Cent quarante trois membres inférieurs chez 72 patients ont été examinés prospectivement par échoDoppler et examen clinique. Les patients étaient inclus s’ils avaient une affection veineuse chronique et étaient classés selon la classification CEAP. Les veines iliaques étaient examinées juste au dessus du ligament inguinal en position debout avec test de Valsalva. La limite pour parler de reflux iliaque et fémoral était > 1sec et > 0,5 sec pour les veines superficielles. La JSF était examinée en quatre points, au dessus et au dessous des valves terminales et préterminales. Les diamètres de toutes les veines étaient aussi mesurés. Résultats: Un reflux iliaque était retrouvé dans 58 membres (40,5%). La prévalence du reflux iliaque était significativement plus élevée dans les classes CEAP les plus évoluées : C4-C6 41 (70,7%) vs 16 (27,6%) in C1C3, p<0.001. Le reflux iliaque était associé avec une incompétence des valves supra saphènes, infra saphènes et terminales. A ces endroits, le reflux était détecté plus fréquemment chez les patients avec un reflux iliaque que chez ceux sans reflux : 48 (82,7%) vs 10 (17,2%); 22 (37,9%) vs 36 (62,1%); 41 (70,7%) vs 17 (29,3%), p<0.001 pour toutes les comparaisons, respectivement. Les diamètres de la région saphèno-fémorale étaient aussi significativement plus grands chez les patients avec reflux iliaque comparés à ceux sans reflux : Veine fémorale commune (VFC) 14,7 vs 14,1 et 16.2 vs 15.1, p<0,05 pour les deux ; grande veine saphène (GVS) 7.5 vs 4.6 mm, p<0.001. Conclusion: Un reflux sur la veine iliaque a significativement une plus grande prévalence en présence d’un reflux de la JSF. Ces données sont plus évidentes chez les patients avec des troubles trophiques et donne une bonne explication hémodynamique pour la sévérité de la maladie. Les diamètres des VFC et des VGS sont plus grands s’il existe un reflux sur la veine iliaque et peut démontrer une indication au traitement du reflux veineux.

SEANCE DU RESEAU FRANCOPHONE DES SCIENCES VASCULAIRES
Présidents : V.ARFI (Dieppe) et PA.KOMBILA (Gabon) A.KANE (Sénégal) modérateurs : Y. BENSAID (Maroc) et

ACTIVITES 2007 ET
V.ARFI

PROJETS 2008

Dieppe

SOCIETE FRANCO VASCULAIRES

PANAFRICAINE

DES

SCIENCES

Société Française d’Angéiologie Réseau Francophone des Sciences Vasculaires Afrique Solidarité Développement

Docteur Viviane de LAIGUE ARFI 25 rue Thiers 76200 DIEPPE Varfi@aol.com

Mission de dépistage, de prévention et de traitement de l’hypertension en milieu rural africain PROJET DE TOUBA RAPPEL ET OBJECTIFS La collaboration entre une société savante : la Société Française d’ Angéiologie et une association d’immigrés : « Thilogne Association Développement » a donné naissance en 2000 à la mission à Thilogne (Sénégal) (cf. « Mission exploratoire à THILOGNE », paru dans la revue « Angéiologie »2000) En 2005 nous avons ciblé un nouveau village de la région du fleuve Sénégal : Boghé en Mauritanie. (cf. « Une nouvelle mission du réseau Francophone : Mission d’expertise de prévention et de prise en charge de l’hypertension en milieu rural africain »paru dans la revue « Angéiologie »-juillet 2005) Cette enquête sur la prévalence de l’hypertension en milieu rural africain a permis d’assurer une sensibilisation à ce problème de santé, de dépister cette pathologie souvent sévère, de mettre en place une prévention et un traitement souvent pris en charge par les familles immigrées en France. Nous souhaitons poursuivre cette action dans cette région très représentée dans les associations de ressortissants en France qui sont un relais important et indispensable. Notre objectif est d’implanter des réseaux de dépistage et de prise en charge de l’hypertension au cours de séjours de courte durée, relayés par les agents de Santé locaux afin de réduire les conséquences économiques et sociales de ce problème de Santé. En tant que maladie non transmissible l’hypertension artérielle est un problème de Santé Publique important par sa prévalence et par la mortalité qu’elle entraîne, souvent négligée dans les programmes prioritaires des politiques de Santé. D’ après les données de l’OMS les maladies cardio vasculaires sont actuellement au 3° rang des causes de décès et d ‘invalidité dans les pays d’Afrique subsaharienne arrivant juste après les maladies infectieuses et parasitaires, en passe d’en être la première cause d’ici 2020, touchant surtout les sujets jeunes économiquement actifs. Le diagnostic est souvent posé tardivement devant des chiffres tensionnels élevés et surtout des complications responsables de la majorité des décès. « Des expériences menées depuis plusieurs années dans des populations variées ont montré qu’en réduisant certains facteurs de risque et surtout l’hypertension, on peut limiter les maladies et les décès dus aux maladies cardio- vasculaires. Une double approche est recommandée: dépistage et intervention dans les cas à risque élevé,

et promotion d’activités de prévention. Cette approche est à la fois réalisable et d’un coût abordable. Il est maintenant temps de passer à l’action » (Bulletin of the World Health Organization, 2001,79(10) Actuellement une politique de prévention primaire impliquant les autorités locales afin d’assurer une prise en charge des facteurs de risque et la possibilité d‘une surveillance et d’un traitement est pratiquement inexistante. Nous nous proposons de mettre en place cette action en engageant les différents acteurs dans un système de suivi participatif Afin d’assurer la pérennité de notre projet nous souhaitons trouver les moyens d’assurer et de renforcer cette action sur le long terme en prévoyant de contrôler de façon régulière par de brefs séjours l’impact de la prévention, le devenir des patients dépistés et les problèmes posés par l’observance des traitements. La mission aura pour tâches • • • • Identifier par le dépistage les villageois atteints d’hypertension Organiser un atelier de sensibilisation avec la participation des acteurs de santé au niveau local, et des populations. Mettre à la disposition des patients dépistés des carnets de suivi de l’hypertension Créer au niveau local un comité de lutte contre les maladies cardio vasculaires et l’hypertension chargé de mettre en œuvre et de coordonner les actions du programme de prévention et la mise à disposition d’un traitement Evoquer les problèmes posés par l’observance des traitements

•

SOUTIEN LOGISTIQUE • • • • • Achats de tensiomètres et de stéthoscopes Prêt d’une échographe portable Location d’un véhicule afin de pouvoir rejoindre TOUBA depuis DAKAR Hébergement sur place des membres de la mission Apport de médicaments antihypertenseurs

PREVISIONS : Reconduite de la mission dans quelques mois s’intégrant ainsi dans un observatoire de l’ HTA en Afrique sub-saharienne.

LES OBSERVATOIRES FRANCO MAGHREBINS ET PAN AFRIAINS DES MALADIES ARTERIELLES A BENJELLOUN AKANE M CAZAUBON FA ALLAERT

Les observatoires mis en place par la SFA, dans le cadre de la mission de dépistage et de prévention des maladies cardio vasculaires dans les pays francophones en voie de développement, telle qu’elle lui a été accordée par l’ OMS, ont plusieurs objectifs : • Définir l’incidence et la prévalence des facteurs de risque vasculaire et des maladies artérielles et veineuses • Comparer les méthodes diagnostiques • Et les habitudes thérapeutiques ainsi que les méthodes de surveillance des traitements et de leur compliance • Apprécier enfin la prise en charge thérapeutique par rapport aux recommandations des Autorités de Santé. Dans ce cadre, prennent place les missions de dépistage de l’hypertension artérielle dans la population rurale sénégalaise (V.Arfi), avec études génétiques (en cours au CHU d’Amiens). Deux autres missions devraient être commencées en 2008 : l’une sur la prévalence de l’AOMI dans la population générale, par mesure de l’Indice de Pression à la Cheville ( IPS), indice qui a démontré son intérêt comme marqueur de l’athérosclérose. L’autre concerne le dépistage de l’anévrysme de l’aorte abdominale (AAA) en milieu hospitalier, actuellement réalisable car à la mise à la disposition d’appareils échographiques au CHU de Dakar (dons de la SFA) en 2007. Enfin deux observatoires de l’artériopathie des membres inférieurs (AOMI), un franco-marocain (A.Benjelloun) et un franco-sénégalais (A.Kane) permettent de comparer les habitudes de prise en charge et de traitement de cette pathologie, ainsi que d’apprécier la concordance des réponses par rapport aux

recommandations des autorités de santé, préconisées en France. Des cas cliniques avaient été proposés aux médecins, vasculaires ou généralistes ; les réponses reçues par courrier électronique ont été analysées à Cenbiotech (Dijon, FA Allaert). Nous présentons les résultas préliminaires de l’observatoire marocain. 1/ METHODES / Au Maroc, les médecins concernés étaient des généralistes âgés de 40 ans en moyenne, avec une répartition égale entre hommes et femmes. 93% exerçaient en milieu urbain. Les cas cliniques : Premier cas : Il s’agit d’un patient de 65 ans en activité (commerçant). Il est tabagique (20 cig/jour), non hypertendu, pas de notion de diabète ou de dyslipidémie traités ou non. Il n’a aucun symptôme coronarien. Il consulte pour des douleurs à la marche, localisées au mollet droit, imposant l’arrêt dès 300 mètres, surtout en terrain montant. Les symptômes sont apparus il y a 3 mois avec aggravation progressive. Il n’a aucune douleur au repos et aucun trouble trophique. L’examen clinique retrouve un souffle modéré à l’aine droite avec diminution modérée des pouls distaux droits/ gauches. La pression humérale est de 130/75 mm Hg aux deux bras. Le reste de l’examen clinique est normal. On demandait au médecin : 1. A qui adressait-il ce patient -avec plusieurs choix possibles ? 2. Quel examen complémentaire était demandé en premier ? 3. Quel bilan biologique ? Chez ce patient l’échographie Doppler a confirmé l’existence d’une sténose de l’artère fémorale superficielle droite avec chute significative des flux en aval et diminution de la pression distale droite avec IPS=0,75. Le bilan biologique est normal.

Question 4. Suite à ce résultat prenez-vous en charge directement ce patient sans autre examen complémentaire ? Question 5 : A ce stade, quel traitement instaurez vous ? 2/RESULTATS Les réponses aux questions figurent dans les tableaux suivants ; Tableau 1 : A QUI ADRESSEZ VOUS CE PATIENT ? Spécialiste cardio-vasculaire pour échographie Doppler des membres inférieurs Cardiologue pour bilan cardiaque Service de chirurgie vasculaire Laboratoire pour bilan biologique Radiologue pour angio IRM ou artériographie Rhumatologue Mesurez vous vous même l’Indice de pression systolique à la cheville ( IPS) ? oui : 59,1% 94% 48% 38% 54% 16% 0%

Chez ce patient le diagnostic d’AOMI était donc le premier diagnostic évoqué par le médecin et 94% adressent leur patient à un spécialiste cardio-vasculaire. La mesure de l’ IPS est réalisée seulement par 59% des médecins, elle devrait l’être par tous (grade A). Tableau 2 : PREMIERS EXAMENS DEMANDES Echo-Doppler sans ou avec épreuve de marche sur tapis roulant : Mesure de la TcPo2 Radiographie osseuse Autre exploration à visée diagnostique (artériographie, ou angio IRM ou angio scanner..) 95% 9% 2% 7%

L’examen Doppler est l’examen demandé en première intention par la grande majorité (95%). Tableau 3. BILAN BIOLOGIQUE Une fois sur deux (54%) le médecin a demandé un bilan biologique dès cette première consultation avec : Bilan biologique complet avec recherche d’un diabète et d’une dyslipidémie 88% Dosage de l’homocystéine 15% Bilan de la coagulation 51% Autres demandes (albuminurie..) 24% Tableau 4.PRISE EN CHARGE DU PATIENT APRES CONFIRMATION DE L AOMI EN ECHO DOPPLER 72% des médecins demandent un bilan complémentaire et / ou adressent ce patient en milieu vasculaire spécialisé. 28% prennent en charge directement ce patient sans autre bilan. Dans le bilan complémentaire figurent : Consultation cardiologique pour bilan complet Echo Doppler des carotides Echo Doppler de l’aorte abdominale

71% 79% 70%

Le patient est adressé en milieu vasculaire spécialisé avec Avis d’un chirurgien vasculaire 75% Demande d’artériographie des membres inférieurs 29% Angio IRM 20% Tableau 4. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE Mesures hygiéno-diététiques avec arrêt du tabac Anti-agrégants plaquettaires Statines Inhibiteurs de l’enzyme de conversion Antalgiques Anticoagulants Programme de marche simple Véritable programme de marche et de rééducation des MI Avis chirurgical d’emblée (endovasculaire ouclassique) Cure thermale Arrêt de travail 3/ DISCUSSION Si l’on se réfère au Guide sur l’AOMI (HAS mars 2007) la prise en charge initiale du patient implique le médecin traitant, le médecin vasculaire, le cardiologue pour la réalisation du bilan d’extension de la maladie athéromateuse, local et à distance. Les éléments du bilan diagnostic reposent sur l’écho-Doppler des membres inférieurs avec mesure de l’index de pression systolique (grade A). Un test de marche standardisé est justifié chez certains patients afin de quantifier l’ischémie. L’angiographie n’a pas sa place dans ce bilan initial : elle ne se justifie que s’il existe des lésions menaçantes ou invalidantes pour indication d’un geste de revascularisation en urgence. Le patient ici était au stade de la claudication intermittente (ischémie d’effort) non critique donc l’artériographie ne doit pas être demandée en première intention. La confirmation de l’ AOMI par l’écho Doppler impose le bilan d’extension de la maladie athéromateuse : Recherche d’un anévrysme de l’aorte abdominale Grade A Réalisation d’un ECG de repos Grade C Recherche d’une sténose carotide forte recommandation non gradée. 95% 70% 27% 6% 20% 14% 43% 18% 49% 2% 7%

Comme on vient de le dire l’angiographie et l’angio IRM n’ont pas leur place chez ce patient ne nécessitant pas un geste de revascularisation en urgence. En ce qui concerne la prise en charge médicamenteuse, dans le cadre de la prévention cardio vasculaire, elle doit associer anti agrégant plaquettaire (grade B) inhibiteurs de l’enzyme de conversion( grade A) et statines (grade A) quels que soient les résultats du bilan lipidique.

L’exercice physique structuré est recommandé : La réadaptation vasculaire supervisée est un traitement efficace de la claudication, supérieur aux simples conseils de marche, et qui doit être proposé en première intention (Grade B) La prise en charge des facteurs de risque repose sur les normes suivantes : Tabagisme Surcharge pondérale Diabète Dyslipidémie HTA si diabète Arrêt du tabac IMC < 25Kg/m² HbA1c < 6,5 % LDLc < 1g/l PS <140 mm HG < 130 mmHg

Répétons encore qu’il n’ y a pas d’indication à ce stade à un acte chirurgical. Au terme de cette observation nous avons demandé au médecin s’ils avaient tenu compte des dernières recommandations des organismes de santé. 74% ont répondu oui… 26% non. Les causes sont : Manque de connaissance des dernières recommandations L’expérience semble un meilleur atout Problème économique (côut des traitements préconisés par les reco) Manque de clarté dans le texte des recommandations

86% 70% 84% 71%

Rappelons que dans TASC II , un chapitre est consacré aux coût/efficacité des interventions pharmacologiques en insistant sur les mesures hygiéniques simples ( cessation du tabac, régime peu salé, exercice physique , diminution de l’apport en grasses animales et médicaments peu coûteux). Au total : Pour ce premier cas clinique, la prise en charge initiale du patient est réalisée en accord avec les recommandations actuelles dans la majorité des cas. Il existe encore trop souvent recours à un acte de radiologie vasculaire, inopportun à ce stade de l’artériopathie. Le traitement préventif de l’extension de la maladie athéromateuse est par contre insuffisant, si l’on se réfère aux recommandations de l’ HAS ou des conférences de consensus nord-américaines. Enfin la mesure de l’ IPS n’est pas encore entrée dans l’exploration clinique systématique.

L’OBSERVATOIRE FRANCO-SENEGALAIS DES MALADIES ARTERIELLES
A.KANE Professeur de Cardiologie, Université Cheikh Anta Diop de Dakar Hôpital Général de Grand Yoff-Dakar. BP : 3270

Les maladies cardio-vasculaires sont des pathologies émergentes en Afrique subsaharienne où elles vont constituer, selon l’OMS, la principale cause de décès en 2020. Au Sénégal, ces affections représentent actuellement la 2ème cause de décès après le paludisme. Créé en 2001, le réseau francophone des sciences vasculaires a développé en son sein un réseau franco-africain des sciences vasculaires et un observatoire franco-sénégalais des maladies vasculaires. Les objectifs de cet observatoire sont : De mesurer la prévalence des maladies cardio-vasculaires au Sénégal ; D’étudier les facteurs de risque génétiques et environnementaux de ces affections ; De favoriser leur prévention et leur prise en charge. Pour atteindre ces objectifs plusieurs moyens ont déjà été mis en œuvre : Dépistage sur le terrain de l’hypertension artérielle (cas de Thilogne, village situé au Nord du Sénégal) ; Diffusion des travaux de recherche effectués au Sénégal parus dans la revue Angéiologie de la SFA ; Formation sur la maladie veineuse et artérielle des praticiens sénégalais (formation théorique grâce à la participation des médecins sénégalais aux congrès de la SFA ou encore aux journées d’angéiologie animée par la SFA à Dakar en décembre 2006 ; formation pratique avec l’accueil de praticiens sénégalais en France pour des stages d’échoDoppler vasculaire). Diffusion de cas cliniques sur les maladies vasculaires (en 2007, ces cas cliniques ont porté sur les aspects diagnostiques et thérapeutiques de l’artériopathie chronique oblitérante des membres inférieurs) ; Développement d’axes de recherche sur les maladies vasculaires : plusieurs projets sont actuellement en cours (recherche de thrombophilie chez le sénégalais, dépistage précoce des anévrismes de l’aorte abdominale, particularités des thromboses veineuses en Afrique). Ainsi, après quelques années d’existence, l’observatoire franco-sénégalais a pu développer plusieurs activités au plan de la recherche et de la formation. Pour l’année 2008, d’autres axes seront définis et devront aider à une meilleure en charge des maladies vasculaires au Sénégal.

COMMUNICATIONS LIBRES POUR LE PRIX LOUIS GERSON
ATHEROSCLEROSE PRECOCE CHEZ LES PATIENTS AVEC UN XANTHELASMA B. Noël Service de Dermatologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois, Lausanne, Suisse. Introduction: Le xanthélasma est un dépôt jaunâtre de lipides situé dans les paupières. Seule la moitié environ des patients avec un xanthelasma ont des taux sanguins de lipides anormalement élevés. Le risque cardiovasculaire chez les patients avec un xanthelasma, notamment chez ceux avec un xanthélasma normolipidémique, est mal connu (1). Objectif: Déterminer par ultrasonographie carotidienne le risque cardiovasculaire des patients avec un xanthélasma normo et hyperlipidémique. Matériel et méthodes: Ultrasonographie carotidienne de 17 patients (âge moyen: 45.7±9.7 ans) avec un xanthelasma normolipidémique ou hyperlipidémique et de 21 personnes sans xanthelasma du même âge. Recherche de plaques carotidiennes et mesure de l’épaisseur intima-média (IMT) des carotides. Bilan lipidique sanguin (cholestérol, triglycérides, LDL, HDL). Résultats : Les patients avec un xanthélasma avaient significativement plus de signes d’athérosclérose précoce des carotides que les personnes du groupe comparatif sans xanthélasma. Les plaques étaient plus fréquentes (64.7% vs 23.8% ; P=0.020) et l’EIM plus élevée (moyenne ± SD 1.1 ± 0.1 vs 0.6 ± 0.2 mm; P<0.001). Les patients avec un xanthélasma normolipidémique avaient moins de signes d’athérosclérose que les patients avec un xanthélasma hyperlipidémique mais significativement plus que les personnes du groupe comparatif sans xanthélasma. Conclusions: Cette étude montre que le xanthélasma des paupières est associé à une athérosclérose précoce des carotides et cela quelque soit le taux des lipides sanguins. La mesure des lipides sanguins n’est donc pas suffisante pour évaluer chez ces patients le risque cardiovasculaire. L’ultrasonographie carotidienne est une méthode diagnostique particulièrement sensible pour le dépistage de l’athérosclérose (2-4). Elle devrait permettre de mieux évaluer le risque réel à long terme et la nécessité d’un traitement préventif chez les patients avec un xanthélasma. Références: 1. 2. 3. 4. Bergman R. Xanthelasma palpebrarum and risk of atherosclerosis. Int J Dermatol 1998; 37:343-5. Bard RL, Kalsi H, Rubenfire M, et al. Effect of carotid atherosclerosis screening on risk stratification during primary cardiovascular disease prevention. Am J Cardiol 2004; 93:1030-2. Mukherjee D, Yadav JS. Carotid artery intimal-medial thickness: indicator of atherosclerotic burden and response to risk factor modification. Am Heart J 2002; 144:753-9. Lorenz MW, von Kegler S, Steinmetz H, Markus HS, Sitzer M. Carotid intima-media thickening indicates a higher vascular risk across a wide age range: prospective data from the Carotid Atherosclerosis Progression Study (CAPS). Stroke 2006; 37:87-92.

LIPEMIE

POST-PRANDIALE EVOLUTIONNISTE.

ET

ATHEROME

:

UNE

PERSPECTIVE

GUY-ANDRE PELOUZE Chirurgien des Hôpitaux Institut de Recherche Clinique 18 bvd Guillemin 64000 Pau Introduction: L'athérome est une maladie systémique de rétention et de dépôt de particules graisseuses dans la paroi des artères. De localisation coronarienne l'athérome peut provoquer un infarctus musculaire et dans certains cas la mort, de localisation carotidienne ou intra-crânienne c'est l'infarctus cérébral et la paralysie, mais la liste n'est pas exhaustive avec des pathologies ischémiques spécifiques à chaque territoire, membres inférieurs, reins, tube digestif. L'athérogénèse est mal comprise même si le concept de maladie chronique polygénique multifactorielle

est mis en avant. A la suite des études d'épidémiologie observationnelle et interventionnelle le rôle de certains facteurs de risque a été mis en évidence la plupart liés à notre mode de vie: tabac, anomalies du métabolisme des lipoprotéines: hyper LDLhémie, hypoHDLhémie, Hyper TG, et plus globalement augmentation de l'IMC et du rapport taille/hanche. Il n'existe pas cependant de modèle très précis des évènements initiaux de l'athérogénèse dont on sait simplement qu'ils sont précoces dans la vie d'un individu. La lipémie postprandiale: approche évolutionniste L’état postprandial est une situation métabolique répétitive qui dure entre trois et quatre heures après chaque repas. Sur une vie de 80 ans soit 29200 jours environ, à raison de trois repas par jour nous passons entre 9 et 12 heures par jour en état postprandial soit entre 38 et 50% du temps. Mais ces pourcentages peuvent varier en fonction du comportement alimentaire en particulier aujourd'hui avec la généralisation du "continuous feeding" gras et sucré appliqué aux humains. Or cet état se caractérise par des modifications des taux de sucres et de graisses dans le sang qui représentent des fluctuations quantitatives majeures et génèrent des réponses des organes cibles, pancréas, foie, muscle dont les capacités ne sont pas infinies. S ‘agissant de la lipémie postprandiale certaines caractéristique permettent d’incriminer cet état dans la genèse de l’athérome. En particulier l’extraordinaire augmentation de l’apport de graisses et le changement de type de graisses dans notre alimentation industrielle peuvent être considérés comme un facteur d’hyperlipémie postprandiale athérogène. En effet la disponibilité des aliments gras est devenue presque infinie qu'il s'agisse de produits raffinés comme les huiles végétales ou bien les produits laitiers ou bien enfin les aliments industriels. Cette disponibilité est arrivée brutalement dans l'histoire de l'évolution puisqu'il y a à peine trois générations la recherche du gras était un des objectifs de la sélection des aliments car le gras était principalement issu des tissus animaux d'élevage ou bien d'autres animaux. Mais le contraste est encore plus grand si on compare la paléonutrition où la seule source de gras était la moelle des os qu'il fallait préalablement casser. De surcroît les acides gras des ces graisses ne sont pas du tout les mêmes si on compare l'époque paléolithique et l'époque actuelle de l'agro-industrie. Les acides gras saturés courte chaîne ont été remplacés par des longues chaînes et des poly-insaturés de type oméga 6. Les apports en acides gras oméga 3 moyenne et longue chaîne ont chuté et de nouveau venus fortement athérogènes les acides gras trans ont envahi nos assiettes. Le concept de graisses rapides Outre la durée de la période postprandiale qui s'est fortement accrue en raison de la multiplication des prises et de leur charge calorique, la surface sous la courbe de lipémie postprandiale a augmenté en raison de l'extrême biodisponibilité des graisses ingérées sous forme raffinée. Beurre, graisses ajoutées aux plats et préparations patissières, huiles végétales filtrées, sont très vite assimilées par le tube digestif. Le pic de lipémie postprandiale est aussi plus marqué avec ce type d'alimentation comprenant des graisses raffinées. L'huile par rapport à l'oléagineux frais ou sec représentent une graisse rapide qui fait vite monter la lipémie postprandiale. Par ailleurs les acides gras oméga 3 longue chaine et notamment le DHA ont un effet hypolipémiant alors que ceux de la série oméga 6 favorisent une hyperlipémie postprandiale. Pour ces différentes raisons il est possible d'avancer que l'alimentation industrielle est basée sur des graisses rapides qui favorisent une hyperlipémie postprandiale prolongée. Lipémie postprandiale et athérome La vision monochrome de l'athérome dépendant du cholestérol est derrière nous même si subtilement la confusion continue d'être entretenue entre le cholestérol des LDL et le mauvais cholestérol. En fait l'athérome est une maladie liée a des anomalies des lipoprotéines sanguines notamment pendant la période postprandiale. Comment ces lipoprotéines (particules permettant la solubilité des graisses dans le sang, milieu aqueux) sont attirées et retenues dans la paroi des artères? Tout d'abord par des phénomènes biochimiques liés à la nature prédominante de certaines lipoprotéines athérogènes dans la période postprandiale. Ensuite par la quantité importante de lipoprotéines produites en réponse à l'apport alimentaire de graisses. Enfin par la sous utilisation musculaire des ces lipoprotéines liée à la sédentarité. Conclusion Les graisses raffinées sont des aliments de densité calorique élevée mais de très faible densité nutritionnelle. Ces graisses rapides absorbées en abondance et ce à raison de plusieurs repas par jour induisent un état d'hyperlipémie postprandiale intense et prolongée. Les lipoprotéines postprandiales sont athérogènes et cette situation était extrêmement rare au paléolithique alors qu'elle est la règle pour tous ceux qui ont une alimentation industrielle aujourd'hui. L'exploration des ces anomalies comprend la courbe de dosage des TG en postprandial et l'évaluation de la taille des particules LDL qui est aisée en demandant concomitamment un dosage des ApoB (une particule de LDL contient une molécule d'ApoB). Pour modifier cet état proathérogène qui ne s'inscrit pas obligatoirement dans les

chiffres du bilan lipidique réalisé à jeun il faut diminuer la charge calorique des repas notamment en graisses rapides qu'il s'agisse de l'huile végétale, du beurre ou bien des graisses cuites dont l'absorption est plus rapide. Il peut être utile de rééquilibrer le rapport oméga 3/ oméga 6 non pas en augmentant les oméga 3 mais en diminuant drastiquement les oméga 6. Enfin il faut réduire l'index et la charge glycémique des aliments car les sucres rapides aggravent l'hyperlipémie postprandiale.

ANGEIOLOGIE ET NUTRITION
Présidents : JP.CURTAY (Suisse) et Ph. BLANCHEMAISON (Paris) Modérateurs : I.SAURIN( Paris) et JM. MOUTHON (La haye les Roses)

LA NUTRITION A-T-ELLE UN ROLE DANS L’ARTERIOPATHIE DES MEMBRES INFERIEURS
F.A ALLAERT Chaire d’Evaluation des allégations de santé Ceren ESC Dijon L’athérosclérose est une maladie inflammatoire du système vasculaire. Une atteinte initiale des propriétés de l’endothélium vasculaire des vaisseaux des membres inférieurs est à l’origine d’une série de processus qui vont susciter l’initiation, la progression et l’apparition des complications cliniques de la plaque d’athérome. La nutrition pourrait influencer le développement de la plaque d’athérome non seulement en modulant les concentrations sériques en lipides mais également en agissant sur les mécanismes immunitaires et inflammatoires qui se produisent au niveau de l’endothélium et sont connus pour être associés au développement de la maladie athéromateuse. Les trois mécanismes par lesquels la nutrition pourrait intervenir peuvent être résumés de la manière suivante : 1) restaurer la fonction endothéliale, 2) améliorer la déformabilité des érythrocytes et agir sur l’agrégation plaquettaire, 3) accroître la perfusion en oxygène pour compenser l’ischémie musculaire. Dans l’exposé seront présentés quelques uns des arguments disponibles étayant sur des preuves scientifiques les effets positifs de certains corps gras comme les huiles de poisson et l’huile d’olive, les antioxydants tel que la vitamine E et la vitamine C, les folates et autres vitamines B, les fibres végétales, la L. Carnitine et les flavonoïdes . Malheureusement à ce jour, la plupart des travaux conduits sont essentiellement de nature expérimentale ou portent sur des modifications de paramètres biologiques dont on présume qu’elles devraient induire à terme un bénéfice clinique : cholestérol et sous fractions par exemple. Ne leur jetons pas trop vite la pierre car ce fut d’ailleurs longtemps le cas de la même façon pour les médicaments hypocholestérolémiants et ce n’est que très récemment que leur bénéfice sur la diminution de la morbimortalité cardiovasculaire a été démontrée de même que pour l’usage des antiagrégants plaquettaires ou des antihypertenseurs au long cours. Des études cliniques ou observationelles de longue durée doivent aussi être conduites dans ce domaine afin que soit apportée la preuve des allégations de santé de l’ensemble des compléments alimentaires ou alicaments qui sont aujourd’hui proposés aux consommateurs. La démonstration de leurs allégations de santé, qu’elles soient simplement « nutritionnelles » ou plus encore, « préventives », est désormais une obligation depuis le 7 juillet 2007 en application de la transposition en droit français d’un règlement européen. Ce ne sera pas facile pour beaucoup de ces produits lorsque l’on regarde objectivement les difficultés que certains médicaments ont eu pour apporter ces éléments de preuve face au contexte multfactoriel de la maladie athéromateuse. Mais cette rigueur est la condition sine qua non pour que les patients ne soient pas exposés à une sous médicalisation en raison de promesses mensongères des produits qui leurs sont proposés ; c’est aussi la condition sine qua non pour que les compléments, alicaments et nutraceutiques accèdent au niveau de reconnaissance scientifique et médicale auxquels ils ont certainement droit.

NUTRITHERAPIE DES VEINES ET DES ARTERES
JP. CURTAY

Au-delà des anciens conseils nutritionnels concernant les veines, comme l’évitement des épices agressives et de l’alcool et l’administration de flavonoïdes, ou concernant les artères, comme la maîtrise des sucres, des graisses et du surpoids, une vaste accumulation de connaissances nouvelles permet de donner des conseils alimentaires et de complémentation beaucoup plus complets et diversifiés en fonction des cas, à la fois en prévention et en cotraitement. La nutrithérapie utilise en prévention et en thérapeutique le conseil alimentaire, la correction des déficits nutritionnels, l’administration correctrice ou pharmacologique d’acides gras, d’acides aminés, de vitamines, de minéraux et de phytonutriments. Dans la pathophysiologie ou dans les complications des pathologies des vaisseaux figure pratiquement toujours une composante inflammatoire. Or, une triade nutritionnelle s’avère puissamment anti-inflammatoire : les acides gras oméga trois, les antioxydants (classiques et flavonoïdes) et le magnésium. La place du conseil alimentaire et de l’administration sous forme de compléments sera discutée. De même les risques thrombo-emboliques sont modulables par cette triade anti-inflammatoire. Une homocystéinémie élevée, à la fois pro-thrombotique et athérogène, relève de l’administration de complexes de vitamines B associés à du magnésium. Une Lp(a) élevée,

autre facteur de thromboses, bien que génétique, est réductible par la prescription d’acide nicotinique à doses pharmacologiques. Par ailleurs les facteurs de risque traditionnels comme les dyslipidémies, le diabète, le tabagisme ou le surpoids, ne peuvent pas être maîtrisés efficacement sans une compréhension des phénomènes sous-jacents comme la mauvaise régulation pulsionnelle menant aux prises excessives de calories, de sucres, d’alcool ou à la consommation de tabac, tous « psychotropes inconscients » élévateurs de sérotonine. En effet, la bonne gestion pulsionnelle est liée à un rapport de neurotransmetteurs : celui de l’accélérateur des pulsions, la noradrénaline, par rapport au frein des pulsions, la sérotonine. Or ce rapport est efficacement modulable par un protocole nutritionnel et complémentaire, même en cas (fréquent) de composante génétique. Les oméga trois, l’acide nicotinique, la carnitine, peuvent être utilisés, pour faire baisser de manière aussi spectaculaire que les médicaments l’hypertriglycéridémie ; le magnésium, les vitamines B, la biotine associés à l’intensification de l’activité physique, l’hyperglycémie. Enfin, les tissus conjonctifs veineux et artériels peuvent être renforcés par l’association silicium/flavonoïdes. Le conseil alimentaire permet d’optimiser les apports dans les nutriments et phytonutriments angioprotecteurs. Les compléments prennent leur place quand techniquement les apports alimentaires ne suffisent pas ou quand des doses pharmacologiques sont nécessaires.

COMPLEMENTARITE STATINES – REGIME
C VAISLIC Chirurgien Vasculaire CMC Parly II Les récentes « affaires » survenues dans le monde de la santé sur fond de polémique et de conflits d'intérêts, où la communication scientifique est remplacée par la pression médiatique (glitazone, stent actif, Trazylol) nous rappelle l'importance du respect de l'éthique et des référentiels. Les statines ont clairement constitué une rupture technologique majeure observant tous les critères d'efficacité en santé publique dans les domaines de la réduction des paramètres lipidiques athérogène avec des notions maintenant admises par tous : Les taux moyens de cholestérol et de LDL sont deux fois plus élevés chez l'homme moderne que dans les populations « vierges » Le risque d'accident vasculaire cérébral lié à l'athérosclérose est directement lié au taux de LDL cholesterol. Cette relation est linéaire. La régression de ce risque sous traitement est démontrée en prévention primaire et secondaire. Une fois installée la régression de la plaque impose une baisse de 50 % de réduction du taux de LDL cholesterol. Les recommandations des sociétés savantes et les référentiels de santé publique imposent toutes des mesures hygiénodiététiques alimentaires concomitantes à la prise des statines. L'objectif de LDL fixé est volontairement réduit pour raisons économiques par les autorités de santé, ce problème étant réglé en Angleterre par exemple par l'accession des statines en vente libre. Le cholestérol alimentaire mêlé aux sels biliaires n'est absorbé que pour moitié par l'intestin et ne compte que pour un tiers du cholestérol absorbé. C'est dire que toute action sur le cholestérol alimentaire n'interviendra que sur 15 % du cholestérol absorbé. Mais la réduction du processus athéromateux ne se résume pas au taux de cholestérol et fait intervenir de nombreux autres paramètres qualitatifs dont le non-respect explique entre autres l'épidémie d'obésité chez le nourrisson occidental. Tous ces différents points seront abordés en détail au cours de la conférence.

OBESITE ET AFFECTIONS VEINEUSES CHRONIQUES
Jean-Patrick BENIGNI, Michèle CAZAUBON Préambule L’obésité est considérée par l’OMS comme une véritable épidémie. Plus de 300 millions de personnes en souffrent à travers le monde. En France, la maladie a progressé de 25% en 5 ans (12.5% de la population en 2005). On estime que l’espérance de vie d’un patient atteint d’obésité morbide (Indice de Masse Corporelle IMC > 40) est réduite de 10 ans. En effet, nombre de maladies sont plus fréquentes chez l’obèse. C’est sans doute pour cela que l’obésité a longtemps été considérée comme un facteur de risque de la Maladie Veineuse Chronique (MVC) malgré le faible nombre d’études consacrées à ce sujet.

Si l’ensemble des études basées sur des faits permet d’affirmer qu’il existe bien six facteurs de risque de maladie veineuse chronique : l’âge, le sexe féminin, les antécédents familiaux de MVC ou antécédents personnels de maladie thrombo-embolique, la position debout au travail et le nombre de grossesses. D‘autres facteurs de risque sont sujets à controverse, l’obésité en particulier. Obésité et varices L’étude de Framingham a montré que l’incidence des varices ( c’est à dire le nombre de nouveaux cas par an) chez la femme était plus élevée lorsqu’il existait un surpoids. Si l’on compare avec les femmes sans varice, les femmes variqueuses étaient plus souvent obèses. Il n’existait pas de différence significative chez les hommes. Dans l’étude de Tampere, l’obésité est retrouvée comme un facteur de risque de varices avec un risque relatif faible (OR 1.2). L’étude d’Edimbourg concerne non plus une population mais des sujets randomisés à partir des registres médicaux de 12 médecins. Un examen clinique était associé à l’interrogatoire. Il ressort qu’une augmentation de l’IMC est associée à une augmentation faible du risque de varices ( OR = 1,26 IC : 1,02-1,54). Obésité et Maladie Veineuse Chronique avec troubles trophiques L’étude transversale de Benigni et col. est en faveur d’une augmentation de la prévalence de l’obésité chez l’homme présentant une IVC avec troubles trophiques. La fréquence de la maladie veineuse chronique avec troubles trophiques augmente de 11% quand l’IMC augmente de 1 point. Ainsi, par exemple, un patient avec un IMC de 39 kg/m² aura deux fois plus de risque de présenter des troubles trophiques qu’un patient avec un IMC et 30 kg/m². Pour l’auteur, il semble exister un biais lié au fait que l’obésité augmente avec l’âge et qu’il est bien admis que les maladies veineuses s’aggravent aussi avec l’âge. Cependant, d’autres études confirment le rôle aggravant de l’excès pondéral sur les affections veineuses chroniques. Ainsi dans l’étude de Bonn, réalisée sur 3072 sujets randomisés à partir de la population générale, la prévalence de l’ulcère veineux et de l’eczéma passent respectivement de 0,2% et 2,9% si l’IMC est < 25 kg/m² à 3,7% et 7,4% si l’IMC est > 40 kg/m². En analyse multivariée, après ajustement pour l’âge et le type d’habitat en particulier, la prévalence de l’IVC est < 0,9 chez les femmes avec un IMC < 18,5, mais elle atteint 3,1% si l’IMC est entre 30 et 40 et devient même > 7,9 si l’IMC est > 40. Une notion intéressante est apportée par une étude réalisée à Hawaï, chez des patients avec une maladie veineuse chronique. On retrouve une association entre l’IMC et la sévérité clinique ( p<0,001) alors même que les mesures échographiques des reflux veineux ne montrent pas de différence significative entre les groupes en surpoids et ceux avec IMC < 25 Kg/m². Cela permet aux auteurs de conclure que le surpoids est un facteur de risque agissant pour son propre compte dans l’augmentation de la sévérité des troubles trophiques chez les patients avec IVC. En 2003, Padberg a rapporté des données allant dans le même sens : chez 20 obèses (IMC moyen de 52) consultant pour des ulcères de jambe chroniques, 2/3 n’avaient pas de signe évident de maladie veineuse. L’obésité contribuerait, elle-même, à la pathologie ulcéreuse. En fait, les résultats de ces études méritent d’être complétés. Les troubles trophiques sont-ils réellement liés à la MVC ? La perte de poids pourrait-elle être une solution thérapeutique au traitement des troubles trophiques ? Efficacité de la perte de poids après chirurgie bariatrique dans l’évolution de l’insuffisance veineuse chronique Dans le cadre d’un bilan préopératoire avant une chirurgie bariatrique (gastroplastie, by-pass ou ablation d’anneau suivie d’un by-pass), une consultation d’angiologie a permis de décrire l’état veineux de cette population. Parmi ces 758 patients obèses, les patients présentant une IVC (Ceap C3, C4, C5, C6) ont été réévalués à distance de la chirurgie. Les femmes représentent 90.3% des patients. L’âge moyen est de 37,30 ans +/- 10,44. L’IMC moyen est de 41,74 +/- 4.3. Les patients avec des signes cliniques d’IVC au nombre de 57 (7.6%) ont été ré-évalués. 3 n’avaient pas été opérés, 1 a refusé d’être ré-évalué. 35 patients (65%) qui ont subi une chirurgie bariatrique ont été finalement ré-évalués (30 femmes et 5 hommes). Leur moyenne d’âge est de 45,74 +/- 11 ans. Le temps moyen entre la chirurgie bariatrique et la ré-évaluation a été de 16, 35 +/- 9 mois Un reflux veineux est présent chez 36% de ces patients ; 60% ont porté une compression pendant 1 mois. La moyenne de l’IMC avant la chirurgie bariatrique est de 47,72 +/- 9,05 et après la chirurgie bariatrique de 31,33 +/- 10. La perte de poids moyenne est de 32,13 +/- 3.2 kg. Après chirurgie bariatrique, les critères d’évaluation cliniques ont été les suivants : Groupe I : Pas d’amélioration clinique ou aggravation.

Groupe II : Amélioration clinique (diminution de l’œdème, de la lipodermatosclérose ou de la pigmentation). Groupe III : Disparition des signes cliniques. La distribution est de : groupe I : n=5 patients, groupe II : n=13 patients, groupe III : n= 17 patients. La perte moyenne de poids est : Groupe I : 3 +/- 7,1 kg , groupe II : 34,9 +/- 3,9 kg, groupe III : 36,9 +/- 3,5 kg . Il existe une corrélation significative entre l’importance de la perte de poids et l’amélioration de l’IVC (t-test of student). La différence était très significative entre le groupe II et III et le groupe I (p<0,0006). On n’a pas trouvé de différence significative entre le fait d’avoir porté ou non une compression et l’évolution de l’IVC. Les phénomènes physiopathologiques de l’IVC chez l’obèse sont mal connus. Bo Eklof (2005) a montré que l’hyperpression veineuse est liée à une hyperpression abdominale. La compression des veines abdominales par la graisse pourrait être le facteur déclenchant des signes cliniques de l’IVC en l’absence de reflux. La correction des signes d’IVC lors de la perte de poids pourrait corroborer cette hypothèse. Cependant, ces données ont une limite car 19 patients n’ont pu être ré-évalués. Toutefois, il faut remarquer qu’il n’ y a pas de différence entre le groupe de patients perdus de vue et le groupe ré-évalué en ce qui concerne l’IMC, le poids, le sexe, l’âge, la distribution de la CEAP et le reflux veineux lors de l’inclusion dans l’étude. Au cours des études réalisées chez les obèses, un tel taux de perdus de vue est semble–t-il habituel en raison du faible niveau socio-économique de la plupart des patients. Chez les patients obèses présentant une IVC, la perte de poids après chirurgie bariatrique semble être un paramètre majeur intervenant dans l’amélioration des signes cliniques de l’IVC. Conclusions Il semble exister une augmentation faible du risque de varices au cours de l’obésité. Le risque de troubles trophiques est incontestablement plus élevé. Dans 2/3 des cas, il n’existe ni varices ni reflux. Ces troubles pourraient être liés à un syndrome compressif des veines iliaques par la graisse abdominale. La perte de poids semble être un paramètre majeur intervenant dans la régression des troubles trophiques chez l’obèse.

Discussion : Nutrition : les vitamines B sont dans les légumineuses. Aliments et leurs effets sur la pathologie veineuse : les flavonoïdes sont protecteurs, ainsi que le Bourgogne, le Cassis, la myrtille (pour la vue), les antioxydants et les extraits de pépins de raisin. Peu de travaux sur l’ huile de colza. Aucun parallélisme entre obésité et IVC : de nombreux obèses n’ ont pas d’ IVC, ni d’ ailleurs de perturbation glucido- lipidique.

ENTRETIEN DIRIGE
ATELIER « COMPLICATIONS DE LA SCLEROTHERAPIE ».
CLAUDINE HAMEL-DESNOS. Le nombre annuel de procédures de sclérothérapie effectuées en France est estimé à 5-6 millions, ce qui correspond à 96 % des procédures thérapeutiques sur les affections veineuses superficielles (4 % pour la chirurgie, moins de 0.05 % pour les méthodes endoveineuses thermiques) (Haute Autorité de Santé 2004). Le taux des complications diverses de la sclérothérapie est estimé à moins de 0.5 %. La sclérothérapie est donc considérée comme une technique sûre. Pour autant, même si le développement de l’utilisation de l’écho-Doppler a amélioré la sécurité, les risques ne doivent pas être minimisés. Les complications non spécifiques de la sclérothérapie mais auxquelles le médecin vasculaire peut être confronté (malaise vagal, complications traumatiques, complications allergiques, complications infectieuses) ne seront pas abordées dans cet atelier. Les différentes complications spécifiques à la sclérothérapie seront exposées dans cet atelier, ainsi que les moyens de les éviter ou de les gérer. Ces complications comprennent : les complications locales bénignes (ecchymoses, inflammations, pigmentations, néo télangiectasies ou « matting »), les nécroses tissulaires, les thromboses, les effets secondaires à composante systémique. A l’heure actuelle, les effets secondaires de la sclérothérapie à la mousse semblent statistiquement peu différents de ceux de la sclérothérapie liquide. Dans une très large revue de la littérature concernant les études sur la sclérothérapie à la mousse, Jia (Br J Surg 2007) précise que « Le risque des évènements indésirables associé à la sclérothérapie à la mousse est statistiquement peu différent de celui associé à la sclérothérapie liquide ou à la chirurgie ». « Concernant les évènements indésirables rares, les études comparatives ne sont pas contributives pour mettre en évidence de différence statistiquement significative ». Un chapitre particulier sera consacré aux effets secondaires à composante systémique car ils font débat à l’heure actuelle. Les effets secondaires à composante systémique sont : Goût métallique Troubles neurologiques, migraines avec ou sans aura, troubles visuels Toux Symptômes thoraciques (sensation d’oppression ou de striction thoracique). Le foramen ovale perméable (FOP) pourrait être impliqué dans la physiopathologie de ces phénomènes, mais il n’existe à l’heure actuelle aucune preuve de lien. Par principe de précaution, sont considérés comme des contre-indications à l’utilisation de mousse sclérosante (* et **): - le FOP symptomatique connu ; - le FOP + ASIA (anévrysme septal inter auriculaire) connu asymptomatique ou symptomatique. Le FOP connu asymptomatique n’est qu’une contre-indication relative de même que la migraine.

* Consensus de Tegernsee 2006 ** PFO group (conférence d’experts internationaux sur Internet)

ATELIER VEINE ET COMPRESSION LES NOUVEAUX OUTILS ANATOMIQUES DE DISSECTION VIRTUELLE.
Dr Jean-François UHL Chirurgie vasculaire Responsable de l’Unité d’Anatomie Numérique Université Paris 5 Contexte: La révolution de l’imagerie médicale permet désormais, à partir d’une acquisition de Scanner ou d’IRM, de réaliser une modélisation 3D très réaliste du corps humain. Le développement de ces techniques nous fournit de nouveaux outils pour l’ étude de l’anatomie humaine, pour son enseignement et pour la recherche. But du travail: Valider et développer la dissection anatomique virtuelle en utilisant 2 types d’outils : d’une part la manipulation interactive de modèles tridimentionnels (grâce à la technologie Quicktime VR d’Apple© ) d’autre part de promenades anatomiques virtuelles grâce à un nouveau logiciel de reconstruction tridimentionnelle à partir du scanner multibarettes. Il s’agit de « Volviz » mis au point en collaboration avec la société Lab-Ventures qui fonctionne en volume rendering direct sur des PC à multi-processeurs. Applications possibles : ce sont de remarquables outils pédagogiques, mais ils fournissent des informations irremplaçables lors de l’exploration des patients : Bilan d’extension des tumeurs en cancérologie. Bilan vasculaire artériel pré et post-opératoire Bilan des malformations vasculaires congénitales où la topographie des vaisseaux est toujours complexe. Au-delà de la simple investigation topographique, cette modélisation informatique des structures anatomiques trouvera de plus en plus d’applications dans un futur proche : pour des simulations de voies d’abord et de stratégies chirurgicales pour une aide à la réalisation de certains gestes opératoires (réalité augmentée) pour l’apprentissage de l’anatomie et la préparation à la dissection cadavérique pour le training des jeunes chirurgiens, permettant de répéter les gestes sans la limite temporelle et le stress de la salle d’opération. Résultat: Il convient d apporter l’expertise anatomique indispensable pour la validation et la mise en pratique de ces nouveaux outils : interactivité, segmentation aisée des organes, automatisation des fonctions principales du logiciel pour le rendre simple et utilisable par tous les médecins.

INTERET MEDICAL D’UNE COMPRESSION ELASTIQUE AVEC MANCHON (MEDIVEN POST OP KIT) APRES CHIRURGIE, PROCEDURE ENDOVEINEUSE ET SCLEROTHERAPIE DE LA GRANDE VEINE
SAPHENE

JP.BENIGNI
Le traitement des varices développées aux dépens de la grande veine saphène fait appel à des techniques diverses : . chirurgie par éveinage et/ou, par phlébectomie, . sclérothérapie, . laser endoveineux, . radio-fréquence. Après traitement, certains effets indésirables même s’ils sont peu fréquents, peuvent être potentiellement graves (thrombose) ou gêner la reprise du travail (douleurs). C’est pourquoi, ils se doivent d’être prévenus par une

compression. Certains effets préventifs après chirurgie, procédures endoveineuses thermiques ou chimiques ou échosclérothérape liquide ne peuvent être obtenus que par une compression directe sur la cuisse. Pour ce faire, la grande veine saphène au niveau fémoral doit être théoriquement occluse après une séance de sclérothérapie ou le canal saphénien doit être comprimé ce qui nécessite l’utilisation de bandages ou de bas délivrant une pression élevée. Mais, en raison de la loi de Laplace , plus le rayon du membre à comprimer est important, plus la pression exercée par la compression est faible. Avec un bas de compression classique même avec une pression élevée à la cheville, la pression atteinte à la cuisse est insuffisante pour avoir une quelconque action thérapeutique sur le tronc ou le canal saphénien.

La solution consiste à appliquer une compression excentrique en interposant un manchon de mousse entre le ou les bas et la peau.

Les pressions d’interface sous le manchon au point F (milieu de cuisse) sont alors de l’ordre de 50 mm Hg au niveau de la cuisse en superposant 2 bas de classe 2 (15 à 20 mm Hg) et de 35 mm Hg avec un seul bas de classe 2 ConclusionMediven Post Op kit va permettre d’exercer une compression efficace au niveau la cuisse et de la jambe diminuant ainsi la douleur. L’activité va de ce fait pouvoir être reprise plus tôt. Enfin rappelons qu’une compression post opératoire prévient la survenue d’une thrombose veineuse.


								
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