Docstoc

Asuhan Keperawatan Emphysema

Document Sample
Asuhan Keperawatan Emphysema Powered By Docstoc
					                             Kata Pengantar

       Puji syukur kami panjatkn Atas segala kebesaran Tuhan yang maha Esa,yang

senantiasa menemani kami disetiap waktui sehingga kami dapat menyelesaikan tugas

dari dosen pengampu Bapak H. Imanuddin S.Kep,Ners. Dengan kebersamaan dalam

kelompok kami dapat menyelesaikan tugas ini dengan baik, namun kami merasa

dalam makalah ini masih banyak kekurangan,dan kami berharap askep ini dapat

menambah ilmu pengetahuan bagi yang telah membacanya.


       Kami hanya hamba yang lemah,penuh kekurangan dan tak lepas dari

kesalahan. Hanya kata maaf yang dapat kami sampaikan,dan kami mengharapkan

saran serta masukan dari para pembaca agar memberikan motivasi untuk dapat

mengerjakan askep untuk lebih baik,sehingga dapat mencapai hasil yang maksimal.




                                                 Banjarmasin, 23 Desember 2010


                                                                 Tim penyusun




                                       1
                       DAFTAR ISI


Kata pengatar………………………………………………………………..1

Daftar isi…………………………………………………………………….2

Bab I Pendahuluan…………………………………………………………3

  A. Latar belakang………………………………………………………3
  B. Tujuan…………….………………………………………………....4
  C. Manfaat………………………………………………………….......4

Bab III Tinjauan Pustaka………………………………….………………...5

  A.   Pengertian…………………………………………………………...5
  B.   Klasifikasi…………………………………………………………...6
  C.   Etiologi……………………………………………………………...7
  D.   Manifestasi kliniks…………………………………………………..9
  E.   Patofisiologi…………………………………………………….......10
  F.   Komplikasi……………………………………………………….....11
  G.   Pemeriksaan diagnostic…………………………………………….12
  H.   Mendiagnosa emfisema…………………………………………….14
  I.   Pemeriksaan fisik…………………………………………………..14
  J.   Penatalaksanaan medis……………………………………………..15

Bab III Asuhan Keperawatan…………………………...………………....19

Bab IV Penutup……………………………………………………………32

  A. Kesimpulan………………………………………………………...32
  B. Saran ……………………………………………………………....32

Daftar Pustaka……………………………………………………………..33




                            2
                                  BAB I

                           PENDAHULUAN



A. Latar Belakang

          Emphysema adalah kondisi abnormal paru-paru di mana pasien tidak

   dapat mengeluarkan udara dari paru-parunya. Sering dikenal sebagai penyakit

   paru obstruktif kronik (PPOK), Emphysema disebabkan oleh terdapatnya

   bahan kimia beracun, termasuk jangka panjang paparan asap tembakau.

   Untuk memahami lebih lanjut tentang Emphysema, marilah kita mencoba

   untuk memahami anatomi paru-paru manusia.


          Paru-paru adalah organ utama yang bertanggung jawab atas penarikan

   dan pengeluaran udara yang kita hirup. Paru-paru terdiri dari anggur seperti

   cluster disebut alveoli, yang membantu dalam bergabung dengan saluran

   udara yang disebut bronchioles. Struktur yang unik ini membuat paru-paru

   sangat elastis dan karena itu membantu proses pernapasan, di mana oksigen

   masih dipertahankan dalam tubuh dan diberikan ke darah, sedangkan karbon

   dioksida dikeluarkan.


          Pada Emphysema, yang bronchioles rusak dan ini mengurangi

   elastisitas paru-paru. Karena paru-paru ini bisa kaku dan tidak bisa

   mengeluarkan karbon dioksida yang tidak diinginkan dari tubuh. Hal ini

   menyebabkan meresapnya karbon dioksida dalam paru-paru dan kemudian



                                    3
  akan membesar. Kadang-kadang, pembesaran cukup berat bisa menyebabkan

  paru-paru pecah.


         Emphysema adalah kondisi yang ireversibel berlangsung perlahan

  selama bertahun-tahun dan menyebabkan banyak gangguan kesehatan.

  Sekitar 13 juta orang menderita gangguan kronis ini setiap tahun.


B. Tujuan


  Tujuan penulisan makalah ini adalah


  a. Mengetahui dan memahami tentang proses penyakit, pengertian,

     penyebab, pengobatan dan perawatan dari Empisema.

  b. Mengetahui dan memahami pengkajian yang dilakukan, masalah

     keperawatan     yang muncul,       rencana   keperawaatan dan    tindakan

     keperawatan yang diberikan dan evaluasi keperawatan yang dilakukan.

C. Manfaat

         Manfaat penulisan makalah ini adalah sebagai tambahan referensi

  khususnya pada asuhan keperawatan pada pasien dengan diagnose

  emphysema.




                                    4
                                    BAB II

                          TINJAUAN PUSTAKA



A. Pengertian

         Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan

   melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal,

   yang disertai kerusakan dinding alveolus. (The American Thorack society

   1962) atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran

   dinding alveolus, duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar.


         Emfisema       merupakan    keadaan   dimana    alveoli   menjadi   kaku

   mengembang dan terus menerus terisi udara walaupun setelah ekspirasi.(Kus

   Irianto.2004.216).


         Emfisema merupakan morfologik didefisiensi sebagai pembesaran

   abnormal ruang-ruang udara distal dari bronkiolus terminal dengan desruksi

   dindingnya.(Robbins.1994.253).


         Emfisema adalah penyakit obtruktif kronik akibat kurangnya elastisitas

   paru dan luas permukaan alveoli.(Corwin.2000.435).


         Emfisema adalah istilah, progresif-penyakit panjang dari paru-paru

   yang terutama menyebabkan sesak napas.(Wikepidia, 2010).




                                      5
B. Klasifikasi


         Terdapat 2 (dua) jenis emfisema utama, yang diklasifikasikan

   berdasarkan perubahan yang terjadi dalam paru-paru :


   1. Panlobular (Emfisema Panlobular / PLE),

             PLE terjadi akhibat kerusakan bronkus pernapasan, duktus alveolar,

      dan alveoli. Semua ruang udara di dalam lobus sedikit banyak membesar,

      dengan sedikit penyakit inflamasi. Panlobular merupakan bentuk

      morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal dari

      bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara

      merata.

             PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruh

      paru-paru, ciri khasnya yaitu memiliki dada yang hiperinflasi dan ditandai

      oleh dispnea saat aktivitas, dan penurunan berat badan. PLE juga

      ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer, Tetapi

      dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis

      kronik. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah

      diketahui adanya devisiensi enzimalfa 1-antitripsin. Alfa-antitripsin adalah

      anti   protease.   Diperkirakan       alfa-antitripsin   sangat   penting untuk

      perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack

      dan cherniack, 1983).




                                        6
   2. Sentrilobular (CLE)

              CLE adalah perubahan patologi terutama terjadi pada pusat lobus

      sekunder, dan perifer dari asinus tetap baik. Seringkali terjadi kekacauan

      rasio    perfusi-ventilasi,   yang   menimbulkan    hipoksia,   hiperkapnia

      (peningkatan CO2 dalam darah arteri), polisitemia, dan episode gagal

      jantung sebelah kanan. Kondisi mengarah pada sianosis, edema perifer,

      dan gagal napas.

              CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus

      respiratorius. Dinding-dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan

      akhirnya cenderung menjadi satu ruang. Mula-mula duktus alveolarisyang

      lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat

      menyerang bagian atas paru-paru, tapi cenderung menyebar tidak merata.

      CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis

      kronik, dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A.

      Price 1995).

C. Etiologi


   Beberapa hal yang dapat menyebabkan emfisema paru yaitu :


   1. Rokok

      Rokok secara patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia

      pada jalan nafas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan

      hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bromkus. Secara patologis


                                       7
   rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan

   metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan.

2. Polusi

   Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema. Insiden

   dan angka kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah

   yang padat industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap tembakau,

   dapat menyebabkan gangguan pada silia menghambat fungsi makrofag

   alveolar.

3. Infeksi

   Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat.

   Penyakit infeksi saluran nafas seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan

   asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada

   akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema.

4. Genetik

   Ada kecenderungan genetik pada emphysema. Kondisi yang relatif jarang

   yang dikenal sebagai kekurangan alpha 1-antitrypsin adalah kekurangan

   genetik dari kimia yang melindungi paru dari kerusakan oleh proteases.

5. Faktor Sosial Ekonomi

   Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah,

   mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan

   factor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.

6. Hipotesis Elastase-Anti Elastase


                                 8
        Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan

        anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan

        keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru

        akan berubah dan timbul emfisema.

   7. Penuaan

        Emphysema adalah juga komponen dari penuaan (aging). Ketika paru-

        paru menua, sifat-sifat elastisnya berkurang, dan tegangan-tegangan yang

        berkembang dapat berakibat pada area-area yang kecil dari emphysema.


   Penyebab-penyebab yang kurang umum lain dari emphysema termasuk:

   1.   Penggunaan obat intravena dimana beberapa dari additive-additive yang

        bukan obat seperti tajin jagung dapat beracun pada jaringan paru

   2.   Kekurangan-Kekurangan       imun     dimana     infeksi-infeksi    seperti

        Pneumocystis    jiroveci   dapat    menyebabkan    perubahan-perubahan

        peradangan dalam paru

   3.   Penyakit-penyakit jaringan penghubung (Ehlers-Danlos Syndrome,

        Marfan syndrome) dimana jaringan elastis yang abnormal dalam tubuh

        dapat menyebabkan kegagalan alveoli

D. Manifestasi Klinis

          Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi

   sedikit bertahun-bertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-

   25 tahun. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas



                                      9
   kecil dan fungsi paru. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada

   umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia dan perubahan spirometri.

   Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal, yang dapat menyebabkan

   kegagalan nafas dan meninggal dunia.


   Pada pengkajian fisik didapatkan :


   1. Dispnea

   2. Pada inspeksi: bentuk dada „burrel chest‟

   3. Pernapasan dada, pernapasan abnormal tidak efektif, dan penggunaan

      otot-otot aksesori pernapasan (sternokleidomastoid)

   4. Pada perkusi: hiperesonans dan penurunan fremitus pada seluruh bidang

      paru.

   5. Pada auskultasi: terdengar bunyi napas dengan krekels, ronki, dan

      perpanjangan ekspirasi

   6. Anoreksia, penurunan berat badan, dan kelemahan umum

   7. Distensi vena leher selama ekspirasi.

E. Patofisiologi

          Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai

   perobekan alveolus-alveolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat

   menyeluruh atau terlokalisasi, mengenai sebagian tau seluruhparu.




                                    10
         Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari

  obstrusi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana

  pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih sukar dari

  pemasukannya. Dalam keadaan demikian terjadi penimbunan udara yang

  bertambah di sebelah distal dari alveolus.

         Pada emfisema terjadi penyempitan saluran nafas, penyempitan ini

  dapat mengakibatkan obstruksi jalan nafas dan sesak, penyempitan saluran

  nafas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru.

         Karena dinding alveoli terus mengalami kerusakan, area permukaan

  alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang,

  menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran

  gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen sehingga

  mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit, eliminasi karbon

  dioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan karbon

  dioksida dalam darah arteri dan menyebabkan asidosis respiratoris.

         Sekresi meningkat dan tertahan menyebabakan individu tidak mampu

  untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi

  akut dan kronis dengan demikian menetap dalam paru-paru yang mengalami

  emfisema.

F. Komplikasi

  1. Sering mengalami infeksi pada saluran pernafasan

  2. Daya tahan tubuh kurang sempurna


                                    11
   3. Tingkat kerusakan paru semakin parah

   4. Proses peradangan yang kronis pada saluran nafas

   5. Pneumonia

   6. Atelaktasis

   7. Pneumothoraks

   8. Meningkatkan resiko gagal nafas pada pasien.

G. Pemeriksaan diagnostik


   1.   Sinar x dada: dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru; mendatarnya

        diafragma; peningkatan area udara retrosternal; penurunan tanda

        vaskularisasi/bula   (emfisema);    peningkatan    tanda   bronkovaskuler

        (bronkitis), hasil normal selama periode remisi (asma).

   2.   Tes fungsi paru: dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea, untuk

        menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk

        memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, mis.,

        bronkodilator.

   3.   TLC: peningkatan pada luasnya bronkitis dan kadang-kadang pada asma;

        penurunan emfisema

   4.   Kapasitas inspirasi: menurun pada emfisema

   5.   Volume residu: meningkat pada emfisema, bronkitis kronis, dan asma

   6.   FEV1/FVC: rasio volume ekspirasi kuat dengan kapasitas vital kuat

        menurun pada bronkitis dan asma



                                       12
7.   GDA:         memperkirakan       progresi     proses     penyakit    kronis

     h.Bronkogram: dapat menunjukkan dilatasi silindris bronkus pada

     inspirasi, kollaps bronkial pada ekspirasi kuat (emfisema); pembesaran

     duktus mukosa yang terlihat pada bronkitis

8.   JDL dan diferensial: hemoglobin meningkat (emfisema luas), peningkatan

     eosinofil (asma)

9.   Kimia darah: Alfa 1-antitripsin dilakukan untuk meyakinkan defisiensi dan

     diagnosa emfisema primer

10. Sputum:       kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi

     patogen; pemeriksaan sitolitik untuk mengetahui keganasan atau gangguan

     alergi

11. EKG:      deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P (asma berat); disritmia

     atrial (bronkitis), peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF

     (bronkitis, emfisema); aksis vertikal QRS (emfisema)

12. EKG       latihan, tes stres: membantu dalam mengkaji derajat disfungsi paru,

     mengevaluasi keefektifan terapi bronkodilator, perencanaan/evaluasi

     program latihan




                                      13
H. Mendiagnosa Emphysema


          Seperti kasus dengan kebanyakan penyakit-penyakit, dokter akan

   mengambil sejarah yang teliti untuk mempelajari tentang gejala-gejala paru

   dan pernapasan. Untuk format pertanyaan yang dibuat adalah :


 1. Telah berapa lama hadirnya sesak napas ?

 2. Apa yang membuatnya lebih baik ?

 3. Apa yang membuatnya lebih buruk ?

 4. Apakah ada infeksi baru-baru ini ?

 5. Apakah gejala-gejalanya menjadi lebih parah ?

 6. Apakah pasien merokok ?

 7. Apakah pasien terpapar pada asap rokok tangan kedua atau uap-uap atau

    asap-asap beracun lainnya ?

 8. Apakah ada sejarah penyakit paru keluarga ?

I. Pemeriksaan Fisik

          Pemeriksaan fisik akan berkonsentrasi pada penemuan-penemuan

   paru, namun mungkin juga termasuk sistim jantung dan sirkulasi.

 1. Apakah ada peningkatan kecepatan pernapasan ?

 2. Apakah pasien sesak napas hanya duduk di kamar pemeriksaan ?

 3. Apakah pasien meggunakan otot-otot aksesori untuk bernapas, sebagai

    tambahan pada otot-otot tulang rusuk dan diafragma ?




                                    14
 4. Apakah rongga dada membesar atau berbentuk tong ?

 5. Apakah rongga dada bunyinya lebih bergema daripada ia seharusnya ?

 6. Apakah pernapasan keluar memakan waktu lebih lama daripada ia

    seharusnya ?

 7. Apakah gerakan dari diafragma berkurang ?

 8. Apakah pasien cyanotic (mempunyai warna biru pada kulit yang

    menandakan kekurangan oksigen dalam darah) ?

 9. Dengar pada paru-paru, apakah mencuit-cuit hadir, terutama jika pasien

    diminta untuk menghembuskan napas secara cepat ?

J. Penatalaksanaan Medis

  1. Bronkodilator

          Bronchodilators digunakan untuk mengendurkan otot-otot halus

     yang mengelilingi bronchioles dan mengizinkan tabung-tabung pernapasan

     untuk melebar/membesar dan mengizinkan lebih banyak aliran udara.

     Obat-obat ini dapat dihirup menggunakan MDI (metered dose inhaler),

     powder inhaler devices, atau nebulizer machine. Obat-obat ini dapat

     bekerja jangka pendek atau panjang. Baru-baru ini, propellant (bahan

     pembakar) untuk MDIs , chlorofluorocarbons (CFCs) telah dihilangkan

     dari pasar karena efek dari agen-agen ini pada lapisan ozone di

     atmosphere. Propellants ini telah digantikan dengan hydrofluoric alkanes

     (HFAs).




                                  15
        Bronchodilators yang bekerja singkat termasuk agen-agen albuterol

   (Ventolin HFA, Proventil HFA, dan Pro Air) dan agen anticholinergic,

   ipratropium bromide (Atrovent).

        Sebagai sampingan, dahulu pasien-pasien telah diinstruksikan untuk

   menghitung jumlah dari tiupan-tiupan yang digunakan dari alat-alat ini

   atau "mengapungkan" penghirup dalam air untuk menentukan jumlah obat

   tersisa yang tersedia. Alat-alat HFA tidak dapat diapungkan, dan

   menghitung jumlah dari tiupan-tiupan adalah metode satu-satunya yang

   tersedia untuk menentukan kehadiran yang terus menerus dari obat. Satu

   alat, Ventolin HFA, mempunyai penghitung didalamnya. Adalah penting

   untuk mengerti bahwa kehadiran semata-mata dari propellant yang datang

   dari penghirup tidak perlu berarti bahwa obatnya hadir.

        Agen-agen yang bekerja lama termasuk salmeterol (Serevent),

   formoterol (Foradil) dan tiotropium (Spiriva). Sering bronchodilator yang

   bekerja lama digunakan untuk mengontrol gejala-gejala dari emphysema

   sebagai terapi pemeliharaan, dan yang bekerja singkat digunakan ketika

   gejala-gejala menyala atau timbul (terapi pertolongan). Adalah penting

   bahwa pasien mengetahui obat mana yang diresepkan, karena penghirup-

   penghirup (inhalers) yang bekerja lama tidak dapat digunakan untuk

   pertolongan karena timbulnya aksi yang tertunda.

2. Terapi Aerosol




                                  16
        Aerosolisasi dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali

   digunakan untuk membantu dalam bronkodilatasi.

        Aerosol yang dinebuliser menghilangkan brokospasme, menurunkan

   edema mukosa, dan mengencerkan sekresi bronchial. Hal ini memudahkan

   proses   pembersihan     bronkiolus,   membantu        mengendalikan     proses

   inflamasi, dan memperbaiki fungsi ventilasi.

3. Pengobatan Infeksi

        Pasien dengan emfisema rentan terjadap infeksi paru dan harus

   diobati pada saat awal timbulnya tanda-tanda infeksi. Terapi antimikroba

   dengan    tetrasiklin,   ampisilin,    amoksisilin,      atau   trimetroprim-

   sulfametoxazol biasanya diresepkan.

4. Kortikosteroid

        Digunakan setelah tindakan lain untuk melebarkan bronkiolus dan

   membuang sekresi. Prednison biasanya diresepkan. Karena kebanyakan

   pasien-pasien tidak mempunyai emphysema yang murni dan biasanya juga

   mempunyai     komponen-komponen        lain     dari   COPD,    terapi    yang

   digabungkan seringkali diresepkan yang termasuk bronchodilator yang

   bekerja lama dan corticosteroid yang dihirup.

        Kortikosteroid yang dihirup atau inhaled corticosteroid (ICS)

   membantu menekan komponen-komponen yang meradang dari COPD.

   Agen-agen ini seperti Advair, yang adalah campuran dari salmeterol

   (Serevent) dan fluticasone (Flovent), ICS, lebih jauh menyederhanakan


                                  17
   perawatan ke alat penghirup tunggal. Studi-studi telah dilakukan di Eropa

   pada agen yang serupa, Symbicort [kombinasi dari formoterol (Foradil)

   dan budesonide (Pulmicort), ICS yang lain], dan sekarang ini dalam

   perjalanan di Amerika.

        Banyak pasien-pasien dengan emphysema perlu hanya meminum

   steroids ketika gejala-gejalanya menyala (timbul), namun yang lain-lain

   memerlukan terapi harian. Corticosteroids mempunyai aksi yang langsung

   pada jaringan paru. Penyerapan kedalam aliran darah adalah minimal.

   Prednisone, corticosteroid oral, dapat diminum sebagai tambahan pada

   steroid yang dihirup jika lebih jauh efek-efek anti peradangan diperlukan.

   Pada situasi-situasi darurat, corticosteroids mungkin disuntikan secara

   intravena.

5. Oksigenasi

        Terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien

   dengan emfisema berat. Ketika penyakit berlanjut, pasien-pasien mungkin

   memerlukan suplemen oksigen untuk mampu berfungsi. Seringkali ia

   mulai dengan penggunaan malam hari, kemudian dengan latihan/olahraga,

   dan ketika penyakit memburuk, keperluan untuk menggunakan oksigen

   selama seharian untuk aktivitas-aktivitas rutin meningkat.




                                  18
                                       BAB III

                       ASUHAN KEPERAWATAN



I. PENGKAJIAN

  A. Aktivitas/istirahat

       Gejala: Keletihan, kelelahan, malaise, ketidakmampuan untuk

         melakukan         aktivitas      sehari-hari   karena   sulit   bernapas,

         ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi,

         dispnea pada saat istirahat atau respons terhadap aktivitas atau latihan.

       Tanda: Keletihan, gelisah, insomnia, kelemahan umum/kehilangan

         massa otot.

  B. Sirkulasi

       Gejala: Pembengkakan pada ekstremitas bawah.

       Tanda: Peningkatan TD, peningkatan frekuensi jantung/takikardia

         berat, disritmia, distensi vena leher (penyakit berat), edema dependen,

         bunyi jantung redup, warna kulit/membran mukosa: normal atau abu-

         abu/ sianosis; kuku tabuh dan sianosis perifer, pucat dapat

         menunjukkan anemia.

  C. Integritas ego

       Gejala: Peningkatan faktor resiko, perubahan pola hidup.

       Tanda: Ansietas, ketakutan, peka rangsang.



                                         19
D. Makanan/cairan

      Gejala:     Mual/muntah,        napsu   makan       buruk/anoreksia,

       ketidakmampuan untuk makan karena distres pernapasan, penurunan

       berat badan menetap.

      Tanda: Turgor kulit buruk, edema dependen, berkeringat, penurunan

       berat badan, penurunan massa otot/lemak subkutan.

E.   Higiene

      Gejala: Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan

       melakukan aktivitas sehari-hari.

      Tanda: Kebersihan buruk, bau badan.

F.   Pernapasan

      Gejala: Napas pendek khususnya pada kerja, “lapar udara” kronis,

       batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari (terutama pada

       saat bangun) selama minimum 3 bulan berturut-turut tiap tahun

       sedikitnya 2 tahun, episode batuk hilang-timbul, biasanya tidak

       produktif pada tahap dini meskipun dapat menjadi produktif, riwayat

       pneumonia berulang, terpajan pada polusi kimia/iritan pernapasan

       dalam jangka panjang, faktor keluarga dan keturunan, mis: defisiensi

       alfa-antitripsin, penggunaan oksigen pada malam hari atau terus

       menerus.



                                  20
      Tanda: Pernapasan: biasanya cepat, dapat lambat; fase ekspirasi

       memanjang dengan mendengkur, napas bibir, penggunaan otot bantu

       pernapasan, dada: dapat terlihat hiperinflasi dengan peninggian

       diameter AP (bentuk-barrel); gerakan diafragma minimal, bunyi

       napas: mungkin redup dengan ekspirasi mengi, perkusi: hipersonan

       pada area paru, kesulitan bicara kalimat atau lebih dari 4 atau 5 kata

       sekaligus, warna: “pink puffer” karena warna kulit normal meskipun

       pertukaran gas tak normal dan frekuensi pernapasan cepat, tabuh pada

       jari-jari.

G.    Keamanan

      Gejala: Riwayat reaksi alergi atau sensitif terhadap zat/faktor

       lingkungan, adanya/berulangnya infeksi.

H.    Seksualitas

      Gejala: Penurunan libido.

I.     Interaksi sosial

      Gejala: Hubungan ketergantungan, kurang sistem pendukung,

       kegagalan dukungan dari/terhadap pasangan/orang terdekat, penyakit

       lama atau ketidakmampuan membaik.

      Tanda: Ketidakmampuan untuk membuat/mempertahankan suara

       karena distres pernapasan, keterbatasan mobilitas fisik, kelalaian

       hubungan dengan anggota keluarga lain.



                                   21
 J.    Penyuluhan/pembelajaran

   Gejala: Penggunaan/penyalahgunaan obat pernapasan, kesulitan

       menghentikan merokok, penggunaan alkohol secara teratur, kegagalan

       untuk membaik.

   Pertimbangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 5,9 hari.

   Rencana pemulangan: Bantuan dalam berbelanja, transportasi,

       kebutuhan perawatan diri, perawatan rumah/mempertahankan tugas

       rumah, perubahan pengobatan/program terapeutik.



II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

 1. Gangguan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi-perfusi.

 2. Bersihan jalan napas tidak efektif b/d peningkatan produksi lendir.

 3. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d anoreksia.

 4. Defisit perawatan diri b/d keletihan sekunder akibat peningkatan upaya

      pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.

 5. Kecemasan b/d perubahan status kesehatan.

 6. Kurang pengetahuan b/d kurangnya informasi mengenai penyakit yang

      dideritanya.




                                  22
III. INTERVENSI

   1. Gangguan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi-perfusi.

     Tujuan: Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan

              adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala

              distres pernapasan.

     Intervensi:

     1) Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan. Catat penggunaan otot

          aksesori, napas bibir, ketidak mampuan bicara/berbincang.

     R/ Berguna dalam evaluasi derajat distres pernapasan dan/atau

          kronisnya proses penyakit.

     2) Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi

          yang mudah untuk bernapas. Dorong napas dalam perlahan atau

          napas bibir sesuai kebutuhan/toleransi individu.

     R/ Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi

          dan latihan napas untuk menurunkan kolaps jalan napas, dispnea,

          dan kerja napas.

     3) Berikan bronkodilator sesuai yang diharuskan. Dapat diberikan

          peroral, IV, rektal, atau inhalasi. Berikan bronkodilator oral atau

          IV pada waktu yang berselingan dengan tindakan nebuliser,

          inhaler   dosis    terukur,   atau   IPPB   untuk   memperpanjang

          keefektifan obat. Observasi efek samping: takikardia, disritmia,

          eksitasi SSP, mual dan muntah.


                                  23
R/ Bronkodilator mendilatasi jalan napas dan membantu melawan

    edema mukosa bronkial dan spasme muskular. Karena efek

    samping dapat terjadi pada tindakan ini, dosis obat disesuaikan

    dengan cermat untuk setiap pasien, sesuai dengan toleransi dan

    respons klinisnya.

4) Evaluasi efektivitas tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur, atau

    IPPB. Kaji penurunan sesak napas, penurunan mengi atau krekels,

    kelonggaran sekresi, penurunan ansietas. Pastikan bahwa tindakan

    diberikan sebelum makan untuk menghindari mual dan untuk

    mengurangi keletihan yang menyertai aktivitas makan.

R/ Mengkombinasikan medikasi dengan aerosolized bronkodilator

    nebulisasi    biasanya       digunakan   untuk     mengendalikan

    bronkokonstriksi. Pemberian tindakan yang tidak tepat akan

    mengurangi keefektifannya. Aerolisasi memudahkan klirens

    bronkial, membantu mengendalikan proses inflamasi, dan

    memperbaiki fungsi ventilasi.

5) Instruksikan dan berikan dorongan pada pasien pada pernapasan

    diafragmatik dan batuk yang efektif.

R/ Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan membuka jalan napas &

    membersihkan jalan napas dari sputum. Perbaikan pertukaran gas.

6) Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA

    dan toleransi pasien.


                            24
       R/ Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksia.



2. Bersihan jalan napas tidak efektif b/d peningkatan produksi lendirl.

  Tujuan: Mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/

           jelas.

  Intervensi:

       1) Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi

          jantung. Memberikan air hangat. Anjurkan masukan cairan antara,

          sebagai pengganti makan.

       R/ Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret, mempermudah

          pengeluaran. Penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme

          bronkus. Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster

          dan tekanan pada diafragma.

       2) Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan

          diafragmatik dan batuk.

       R/ Teknik ini akan membantu memperbaiki ventilasi dan untuk

          menghasilkan sekresi tanpa menyebabkan sesak napas dan

          keletihan.

       3) Berikan humidifikasi tambahan, mis: nebuliser ultranik, humidifier

          aerosol ruangan.




                                    25
       R/ Kelembaban menurunkan kekentalan sekret mempermudah

          pengeluaran    dan    dapat    membantu      menurunkan/mencegah

          pembentukan mukosa tebal pada bronkus.

       4) Bantu pengobatan pernapasan, mis: IPPB, fisioterapi dada.

       R/ Drainase postural dan perkusi bagian penting untuk membuang

          banyaknya sekresi/kental dan memperbaiki ventilasi pada segmen

          dasar paru.

       5) Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan

          pada dokter dengan segera: peningkatan sputum, perubahan dalam

          warna sputum, peningkatan kekentalan sputum, peningkatan napas

          pendek, rasa sesak di dada, keletihan, peningkatan batuk.

       R/ Infeksi pernapasan minor yang tidak memberikan konsekuensi

          pada individu dengan paru-paru yang normal dapat menyebabkan

          gangguan fatal. Pengenalan diri sangat penting.

       6) Berikan antibiotik sesuai resep dokter.

       R/ Antibiotik untuk mencegah atau mengatasi infeksi.

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d anoreksia.

       Tujuan:   Menunjukkan      perilaku/perubahan    pola   hidup   untuk

                 meningkatkan dan/atau mempertahankan berat yang tepat.

        Intervensi:

       1) Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat

          kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.


                                  26
R/ Pasien distres pernapasan akut sering anoreksia karena dispnea,

     produksi sputum, dan obat.

2) Berikan perawatan oral sering, buang sekret, berikan wadah khusus

     untuk sekali pakai dan tisu.

R/ Rasa tak enak, bau dan penampilan adalah pencegah utama

     terhadap napsu makan dan dapat membuat mual dan muntah

     dengan peningkatan kesulitan napas.

3) Dorong periode istirahat semalam 1 jam sebelum dan sesudah

     makan. Berikan makan porsi kecil tapi sering.

R/ Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan

     memberikan kesempatan meningkatkan masukan kalori total.

4) Konsultasikan dengan ahli gizi/nutrisi pendukung tim untuk

     memberikan makanan yang mudah di cerna, secara nutrisi

     seimbang, mis: tambahan oral/selang, nutrisi parenteral.

R/     Metode    makan     dan      kebutuhan      kalori   didasarkan   pada

     situasi/kebutuhan individu untuk memberikan nutrisi maksimal

     dengan upaya minimal pasien/penggunaan energi.

5) Kaji pemeriksaan laboratorium, mis: albumin serum, transferin,

     profil asam amino, besi, pemeriksaan keseimbangan nitrogen,

     glukosa,    pemeriksaan        fungsi      hati,   elektrolit.   Berikan

     vitamin/mineral/elektrolit sesuai indikasi.




                             27
    R/ Mengevaluasi/mengatasi kekurangan dan mengawasi keefektifan

       terapi nutrisi.

4. Defisit perawatan diri b/d keletihan sekunder akibat peningkatan upaya

  pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.

     Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri.

     Intervensi:

     1) Ajarkan klien untuk mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik

        dengan aktivitas (mis: berjalan, membungkuk).

     R/ Akan memungkinkan klien untuk lebih aktif dan untuk

        menghindari keletihan yang berlebihan atau dispnea selama

        aktivitas.

     2) Berikan dorongan untuk mulai mandi sendiri, berpakaian sendiri,

        berjalan, dan minum cairan. Bahas tentang tindakan penghematan

        energi.

     R/ Sejalan dengan teratasinya kondisi, klien mampu melakukan lebih

        banyak namun perlu didorong untuk menghindari peningkatan

        ketergantungan.

     3) Ajarkan tentang drainase postural bila memungkinkan.

     R/ Memberikan dorongan untuk terlibat dalam perawatan dirinya,

        membangun harga diri dan menyiapkan klien untuk mengatasinya

        di rumah.




                              28
5. Kecemasan b/d perubahan status kesehatan.

 Tujuan: Mendapatkan mekanisme koping yang efektif dan ikut serta

           dalam program rehabilisasi paru.

 Intervensi:

     1) Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat

        yang ditujukan pada klien.

     R/ Suatu perasaan harapan atau memberikan klien sesuatu yang

        dapat dikerjakan dan bukan sikap yang merasa kalah tidak

        berdaya.

     2) Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala.

     R/ Aktivitas mengurangi ketegangan dan mengurangi tingkat dispnea

        sejalan dengan klien menjadi terkondisi.

     3) Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi

        bagi klien.

     R/ Relaksasi mengurangi stress dan ansietas serta membantu klien

        untuk mengatasi ketidakmampuannya.

     4) Daftarkan klien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia.

     R/ Program rehabilitasi paru telah menunjukkan dapat meningkatkan

        perbaikan     subjektif    status   dan   harga   diri   pasien   juga

        meningkatkan toleransi latihan serta mengurangi hospitalisasi.

     5) Sarankan konseling vokasional untuk menggali kesempatan

        alternatif pekerjaan (jika memungkinkan).


                                  29
     R/ Modifikasi pekerjaan mungkin harus dibuat dan sumber-sumber

        yang sesuai digunakan untuk mencapai tujuan ini.

6. Kurang pengetahuan b/d kurangnya informasi mengenai penyakit yang

  dideritanya.

  Tujuan: Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam

           program pengobatan.

  Intervensi:

     1) Bantu klien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan tujuan

        jangka pendek. Ajarkan klien tentang penyakit dan perawatannya.

     R/ Klien harus mengetahui bahwa ada rencana dan metode dimana ia

        memainkan peranan yang besar, pasien harus mengetahui apa

        yang diperkirakan. Mengajarkan klien tentang kondisinya adalah

        salah satu aspek yang paling penting dari perawatannya; tindakan

        ini akan menyiapkan klien untuk hidup dalam dan mengatasi

        kondisi serta memperbaiki kualitas hidup.

     2) Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok, berikan informasi

        tentang sumber-sumber kelompok.

     R/ Asap tembakau menyebabkan kerusakan pasti pada paru dan

        menghilangkan mekanisme proteksi paru-paru. Aliran udara

        terhambat dan kapasitas paru menurun.




                             30
IV. EVALUASI

   1. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat

     dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distres

     pernapasan.

   2. Mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/ jelas.

   3. Menunjukkan perilaku/perubahan pola hidup untuk meningkatkan

     dan/atau mempertahankan berat yang tepat.

   4. Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri.

   5. Mendapatkan mekanisme koping yang efektif dan ikut serta dalam

     program rehabilisasi paru.

   6. Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program

     pengobatan.




                                  31
                                 BAB IV

                                PENUTUP


A. Kesimpulan

           Secara umum emfisema adalah suatu perubahan anatomis parenkim

   paru yang ditandai dengan pelebaran dinding alveolus, duktus alveolaris

   dan destruksi dinding alveolar yang terjadi sedikit demi sedikit selama

   bertahun-bertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok yang berkisar

   15-25 tahun.

           Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas

   kecil dan fungsi paru. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif.

   Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia dan perubahan

   spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal, yang dapat

   menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia.

B. Saran

           Demikian yang dapat penulis sampaikan, semoga dapat bermanfaat

   bagi penulis sendiri khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.Bagi

   para pembaca diharapkan dapat mengatur pola hidup sehat mulai dari

   sekarang seperti tidak merokok, menghidari linkungan polusi dan bila

   perlu dapat dilakukan vaksinasi.




                                 32
                            DAFTAR PUSTAKA



Anonim, 2010. Askep Emphysema Paru.(http://www.ziddu.com diakses 20 desember
     2010).

Anonim, 2010. Bahaya merokok.(http://www.ngobrolaja.com/showthread.php?
     diakses 20 desember 2010).

Anonim, 2010. Emphysema. (http://www.totalkesehatananda.com/ diakses 20
     desember 2010).

Baughman,D.C & Hackley,J.C.2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 1. Jakarta:
     EGC:

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk
     Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3. Jakarta: EGC

J.C.E. Underwood. 1999. Patologi Umum dan Sistematik Ed.2 Vol 2. Jakarta: EGC


Khaidirmuhaj, 2010. Askep emfisema.(http://khaidirmuhaj.blogspot.com diakses 20
      desember 2010).

Mills,John & Luce,John M.1993. Gawat Darurat Paru-Paru. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne. C, 1997, Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Edisi, EDISI 8,
      EGC : Jakarta

Soemarto,R.1994. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Surabaya : RSUD Dr.Soetomo

Supriono, 2010. Askep supriono. (http://askep-supriyono.blogspot.com diakses 20
      desember 2010).

Wikepidia, 2010. Medicine pulmonary.(http://www.meddean.luc.edu/ diakses 20
     desember 2010).



                                        33
34

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Tags:
Stats:
views:1160
posted:3/15/2011
language:Indonesian
pages:34