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TUBERCULOSIS

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TUBERCULOSIS Powered By Docstoc
					TUBERCULOSIS.
Transcripción: Adrian Castro, Ana Karen Ramírez

Al inicio de la clase el doctor menciono que era importante conocer el mecanismo del granuloma:

Granuloma es un mecanismo que elaboro el organismo contra los microorganismos resistentes
a macrófagos y neutrofilos, cuando el macrófago es impotente ante un microorganismo enseguida
"corre " y presenta su queja a linfocito y monocito que en conjunto arman una respuesta distinta
en forma de respuesta crónica. El granuloma no se diferencia mucho de inflamación crónica, solo
que en la inflamación crónica hay un grupo muy grande de linfocitos y macrófagos mientras que
el granuloma es algo totalmente concentrado: primera capa macrófagos alrededor de foco de
necrosis, luego linfocitos, luego fibroblastos, y finalmente linfocitos B. El granuloma es un
dispositivo porque es dinámico; porque mientras macrófago está peleando contra Micobacterium
tuberculosa se están muriendo muy frecuentemente, además simultáneamente los linfocitos
secretan citoquinas para mantener activos los macrófagos y que los fibroblastos rápidamente
proliferen y depositen colágeno, este colágeno se organiza. Los linfocitos y macrófagos que se
encuentran dentro del granuloma están muertos, Micobacterium en algunos casos se mantiene
viva y en otros no.

   ♦   Función principal: aislamiento del agente lesivo a través de encarcelamiento con tejido
       fibroso, sin embargo el agente lesivo puede estar vivo o muerto. Si el organismo está vivo
       y años después el sistema inmune empieza a fallar el foco se puede reabrir, el cáncer
       también puede re abrir el granuloma, con lo que reaparece el agente lesivo y " ya no
       perdona".

Diferencia entre bronconeumonía y neumonía lobar:
BRONQUIONEMONIA

   a. La bronconeumonía se percibe como focos
   b. La bronquioneumonía puede afectar a cualquier persona debilitada, no es la enfermedad
      principal de un paciente, normalmente es una complicación de otra enfermedad de fondo
      que afecta generalmente a niños y a adultos mayores.            Por ejemplo: un paciente
      farmacodependiente vomita y hay bronquioaspiracion y posteriormente se da la
      bronquioneumonía, entonces la principal causa es el efecto que provoco la droga y la
      complicación es la bronquioneumonia.
   c. En la bronquioneumonía se afecta primero la pared bronquial ( peribronquitis) , y
      posteriormente se expande al parénquima, pero se mantiene mas alrededor del bronquio
      (es un foco de 2-3 cm)
   d. Clinica: no es muy fuerte porque agente lesivo es inespecífico.

NEUMONIA LOBAR.
       a. Neumonía lobar es más extensa.
       b. La neumonía lobar es aquella que puede afectar a una persona totalmente sana,
          porque el agente lesivo es especifico (neumococo tipo 3 o 7, pero el 3 es más
          frecuente).
       c. La extensión de la neumonía lobar es tremenda. Si nos imaginamos que el pulmón es
          una esponja, esa esponja se inflama difusamente (toda la esponja está llena de pus),
          eso quiere decir que hay fallo a nivel de función respiratoria, hay intoxicación porque
          aparece la necrosis.
       d. Clínica del paciente con neumonía lobar, esta es tremendísima; hay picos febriles muy
          importantes.

Historia.
Desde la época A.C. cuando estudiaron el esqueleto neolítico, un grupo de patólogos encabezado
por Bartels, encontraron destrucción de la cuarta y quinta vértebra y fusión de la sexta, cuando
intentaron ponerle nombre a esa patología, no encontraron otra patología que pudiera generar
este tipo de lesión además de metástasis. Sin embargo las metástasis no son tan precisas en
cuanto a afectar cuarta o quinta vértebra. Entonces desde la época A. C. se descubrieron estos
hallazgos patológicos que son fundamentales.

1100 AC otro grupo de patólogos con Buffer encontraron en restos de momia la misma lesión
encontrada por Bartels y se nombro la enfermedad de Pott (destrucción de la cuarta y quinta
vértebra y fusión de la sexta), además se encontraron abscesos en el musculo Psoas y esto
sucede únicamente en tuberculosis; cuando se destruyen las vertebras se fistulizan canales y se
producen como consecuencia los abscesos en el musculo psoas, entonces este grupo basándose
en estos hallazgos concluyeron que con la domesticación de animales que sucedió exactamente en
la época neolítica, se empezó a tener contacto con micobacterias y se produjeron variantes
mutantes de micobacterias capaces de infectar al ser humano . Un ejemplo semejante ocurrió con
la domesticación de llamas en que espiroqueta entro en el humano

Términos.
   ♦ Ftisis: proviene de ftisiatria y ftisiatra, en CR no hay especialidades médicas como esa,
      pero existe esta subespecialidad que se dedica exclusivamente a la tuberculosis. ftisis
      viene de estoy consumido, paciente consumado, demacrado, el autor es Hipocrates.
   ♦ Fima: equivalente a excrecencia, indica que algo está protruyendo, tumor, pero el doctor
      dice que realmente no es tumor si no mas bien es abultamiento. Por ejemplo se refería a
      ganglios linfáticos que abultaban el cuello y otras partes.
   ♦ Antifimico: no antituberculoso es antifimico
   ♦ Tubérculo: se uso por primera vez en el siglo diecisiete cuando se hacían autopsias, es un
      término descriptivo para cuando se observaron focos de necrosis caseosa, y ganglios
      linfáticos grandes.
   ♦ Tuberculosis: nace proveniente del término tubérculo, aparece a través de schonlein
      desde 1839.
Estadísticas
De acuerdo a la OMS: (hay países que por muchas causas no prestan sus datos, entonces el
número de casos reportados de pacientes con tuberculosis puede llegar hasta a duplicarse).

Aprox. 1/3 de población mundial infectada

Aprox. 3 000 000 de población mundial anualmente muere

Aprox. 8 000 000 casos nuevos anuales

Mayoría entre 15 – 45 años de edad

La tuberculosis no es una enfermedad q sirve para hacer armas biológicas, pero es
suficientemente grave y es una enfermedad reemergente.




Según UNESCO, En estados unidos y Canadá hay un "paraíso blanco" que dice el doctor debería
estar teñido de rojo estados unidos, sobre todo en las costas. En Canadá si hay estadísticas un
poco mejores pero igual en el territorio donde hay más esquimales hay más problemas; una
micobacteria en una aldea de esquimales en medio año ya no hay aldea, debido a que los
esquimales son muy sensibles, predispuestos a este tipo de lesiones y mueren muy fácilmente. Es
cierto que las secciones del mapa que están en rojo tienen alta incidencia de tuberculosis. Costa
Rica está teñido de azul en el mapa, el numero de Costa Rica es un numero real y además la
mayoría de casos tratados, diagnosticados o en autopsia son de extranjeros (Filipinas, Colombia,
y México), hay uno que otro de nativo, pero casos graves son extranjeros.

La tuberculosis es una enfermedad reemergente:

   a.   por la marginación
    b.    pandemia del SIDA: que se da principalmente en el Caribe
    c.    debilidad de los programas de control
    d.    Desarrollo de resistencia de drogas bioquímicas: se produce por abandono del
         tratamiento. Un grupo de ftisiatras que están en cualquier país y está intentando localizar
         y diagnosticar las personas con tuberculosis y darles tratamiento tardan aproximadamente
         mes y medio, luego la persona desaparece , es entonces cuando se convierte la persona
         en una herramienta descubierta para la Micobacteria, y se desarrolla Micobacteria
         resistente.

Resistencia a múltiples drogas
Existen plásmidos de resistencia, que son variaciones anormales en la información genética de la
micobacteria que elaboran mecanismos especiales contra X tratamiento. Incluso hoy en día como
se llama exactamente el asa que está destruyendo y anulando el defecto del tejido

 Últimamente fue descubierto y descrito el mecanismo de bombeo, que rebombea. Recordar que
el caparazón fosfolipidico de Micobacteria tiene poros y cuando atraviesa el antígeno por los poros
este mecanismo esta rebombeando para afuera la droga. Es un mecanismo de comportamiento
impredecible, que puede ser completamente autónomo y auto replicante y hace que no se pueda
definir el marco de cómo se va a comportar entonces la micobacteria contra el fármaco, eso
quiere decir que por ejemplo cualquier contacto que tengamos nosotros con pacientes con
Micobacteria resistente tenemos alto riesgo de contaminarnos sin ningún remedio para salir
adelante.

Sociedad:
Normalmente el paciente sano si se contamina lucha y logra por lo menos puede hacer la tumba
con micobacteria. Mientras que pacientes con patologías de fondo, que pueden debilitar sistema
inmune van a permitir proliferación de Micobacterium.

Mycobacterium tuberculosis:
A pesar de que conocemos este microorganismo desde hace tanto tiempo, no sabemos aun cual
es la herramienta de micobacteria para destrucción del tejido de forma caseoso.



                                      En la lamina se ven bacilos que frecuentemente se
                                      entrecruzan.




Cuando por primera vez Micobacteria afecta no se desarrolla respuesta inflamatoria clásica
aguda, en este caso si hay daño y empieza reacción vascular, pero cuando los neutrofilos se
acercan al microorganismo para darle por lo menos un "mordisco" se espantan, entonces no hay
respuesta celular en contra de micobacteria tuberculoso. La respuesta inflamatoria que se forma
por primera vez es exudativa y de tipo tisular, los neutrofilos se "espantan" buscando a quien
quejarse (linfocito o macrófago), y se empieza paulatinamente a formar la respuesta
granulomatosa. Hay que recordar que la Micobacteria puede sobrevivir a la respuesta
inflamatoria, esto debido a que está produciendo la proteína repetitiva espontanea cuando esta
dentro del fagosoma, esta proteína se encarga de pavimentar por dentro el fagosoma de tal
manera que el fagosoma no logra convertirse en fagolisosoma. Es decir que el contenido de
radicales libres y de enzimas presentes en el lisosoma no puede verterse hacia el fagosoma, y por
esta razón Micobateria puede viajar convirtiendo los macrófagos en un caballo de Troya. Entonces
recapitulando, en el primer contacto hay respuesta exudativa y granulomatosa.

Transmisión:
   ♦ Cuando se habla de que el paciente tiene frotis positivo, es porque el paciente tiene una
      cavidad llamada caverna dentro del pulmón, que esta drenada por el bronquio, y
      entonces en la tos están saliendo Micobacterias con partículas de necrosis que transmiten
      la bacteria al ser exhaladas por otra persona. El frotis es positivo porque estamos haciendo
      frotis de cavidad bucal y encontramos Micobacterias en la misma. No hay otra forma de
      contaminación que no sea por exhalación, cuando el paciente tose se forma una
      nebulización alrededor de su cabeza, y la nebulización se fortalece con hablar, reír, cantar,
      toser, gritar, estornudar, etc.

** Solo una gotita de Pfluger (lleva el nombre del autor que describió el efecto de transmisión) es
capaz de contagiar a otra persona que está en contacto con la persona infectada.

    ♦   20% los pacientes tienen frotis negativo, este porcentaje hay que verlo con ángulo de
        duda, y pensar más en que se trata de una persona mal diagnosticada, ya que puede ser
        que cuando hicieron el frotis en el laboratorio no lo estudiaron adecuadamente para
        buscar Micobacteria. Ya que una persona no se puede contraminar de otra persona que
        tenga frotis negativo.

Resistencia Natural:
   ♦ Gen N RAMP 1: que se formo en Europa (donde la tuberculosis enterró millones de
       millones de habitantes), por ser centro de concentración de muchedumbres. El gen tiene
       capacidad de destruir la proteína repetitiva que está adentro pavimentando el fagosoma,
       y entonces la célula es capaz de verter el contenido lisosomal en el fagosoma y destruir a
       la micobacteria.
   ♦ Agravan el curso clínico: nosotros tal vez tengamos contacto con Micobacteria pero no se
       desarrolla la enfermedad, se desarrolla foco de Ghon, pero no la enfermedad. Cuando si
       se desarrolla la enfermedad se va a llamar tuberculosis.
   ♦ Falla de la inmunidad celular: cualquier inmunosupresión, inmunodeficiencia.
   ♦ Mutación del gen del receptor de INF-γ: el receptor INF-γ está en macrófagos, para q se
       forme el granuloma el interferon-γ producido por los linfocitos debe atraer los macrófagos
          y "pegarlos" contra el foco de necrosis. Constantemente mientras existe el granuloma se
          expulsa interferon gamma y por tanto los macrófagos se encuentran en el granuloma, no
          pueden huir. Si macrófagos no disponen de receptores para INF-γ, no responden por tanto
          al mismo y no se pueden concentrarse, van a fluir por donde quiera, y como consecuencia
          no se forma granuloma.

        En promedio el noventa por ciento de las personas que inhalan no tienen enfermedad, pero
        10% restante cuando se desarrolla la mico infección tienen sudoración nocturna, pérdida de
                                            peso, fatiga, fiebre.

                               **Hasta que se afecte bronquio no hay tos.



Pregunta: Es cierto que en CR, todo el mundo está en contacto con la micobacteria?

R/ NO




Tuberculosis primaria
    ♦     Sucede cuando por primera vez el paciente tiene contacto con la M. tuberculosis.

Nota X: En Costa Rica basándonos aproximadamente entre los 40-50 años hay el primer contacto
con la micobacteria de la tuberculosis, en literatura se reporta que en países muy desarrollados el
primer contacto se a los 43 años.

    ♦     Puede ser al nacer, a los cinco años, veinte años, treinta años… o puede ser que nunca. Por
          eso los términos que inventan en Estados Unidos como tuberculosis infantil son
          absolutamente ilícitos.
    ♦     La Lesión primaria puede ser en pulmón o puede ser en TGI (principalmente en el
          intestino delgado siempre y cuando se trate de M. bovis) cuando por primera vez entra a
          territorio pulmonar, produce acción inflamatoria exudativa, realmente no se puede
          llamar reacción, la reacción se va a postergar para convertirse en granuloma.
                                                 Neumonía caseosa acinar
La tríada clásica de la lesión                    subpleural
                                                 Linfangitis caseosa
                                                 Linfadenitis caseosa



El sitio preferido para que se dé neumonía es principalmente en el
segmento III, VIII IX o X. Llegan a medir apenas 1 cm porque es
neumonía ACINAR y siempre sublpleural.

La segunda significa inflamación de vasos linfáticos y la tercera
inflamación de ganglios linfáticos.

Existe una predisposición al pulmón derecho.

Dato Clínico semiX: Si uno tiene un paciente con derrame o algún problema pleural, joven, se
piensa en tuberculosis primaria.

La linfangitis caseosa corresponde a la inflamación del drenaje linfático de esos acinos afectados.
Los ganglios donde se da la reacción inmune que reconoce el proceso también se inflama, necrosa
y me da la linfadenitis caseosa. De esta forma se inicia la tuberculosis primaria.

En EEUU a la tríada se le llama el complejo de Ghon.

Si el sistema inmune es suficientemente fuerte no se desarrolla esta tríada, o se puede formar
parcialmente y la lesión subpleural se transforma en una reacción granulomatosa. El tamaño del
granuloma oscilará entre 0.3 y 1 cm. (cuando supera 1 cm no es granuloma si no que es reacción
inflamatoria granulomatosa crónica). Con esto ganamos la batalla.

Macroscópicamente también se puede observar la tríada, aunque por lo general es difícil ver el
sendero de la linfangitis caseosa.


Foco de Ghon
Es un granuloma cumpliendo con su función. Necrosis caseosa, calcificada (calcificación distrófica)
rodeada de tejido fibroso y encapsulado. Es aquella situación donde el organismo gana la batalla,
no supera el centímetro de tamaño. Es un reservorio para mycobacterias durante toda la vida.

Hay un infiltrado inflamatorio que vigila a las bacterias y en X situación, no se ha determinado
bien cuál, disminuye la vigilancia inmunológica y estas bacterias se reactivan pueden destruir la
capa fibrosa que las rodea y reinfectar al paciente. Éste es exclusivo de pulmón.
Progresión de tuberculosis primaria




Esquema que resume la progresión de la Tb primaria. Se va a hablar de las 3 posibilidades.

Hay más formas pero éstas son las que necesitamos para desenvolvernos en la tuberculosis
primaria y su Dx.

Tuberculosis miliar
En aquella situación cuando se cumple con la tríada de Ghon y se va a desarrollar la enfermedad se
puede dar la tuberculosis miliar.

El foco de neumonía subpleural puede expanderse, está desarrollándose y rompiendo paredes
alveolares, capilares, linfa y se disemina vía linfática o sanguínea a ambos pulmones y a la base del
cerebro formando leptomeningitis caseosa tuberculosa (por la reacción y cicatrización de las
lesiones me puede llevar a serias complicaciones cerebrales), a hueso principalmente en diáfisis y
a la 4ta 5ta y 6ta vértebra. A esto es a lo que se le llama MAL DE POTT.

Es importante que si la Tb me da endometritis, sinovitis, osteomielitis uno sabe de antemano que
debe ser primaria, puesto que llegar ahí solo se logra vía linfática o hematógena.
Linfadenitis caseosa
La neumonía en sí como que se queda del mismo tamaño, pero donde
sí está creciendo la lesión es a nivel de ganglios linfáticos hiliares,
parahiliares, paratraqueales, subclaviculares porque aquí es donde
empieza a diseminarse. Puede expandirse más allá de los ganglios y
afectar tejido circundante, fue muy común en CR en los años cuarenta
pero últimamente se han localizado los casos en lugares como Cartago.

                 Neumonía caseosa lobar
                 Se da cuando se tiene crecimiento de neumonía subpleural junto con ganglios
                 linfáticos parahiliares se da una reacción mucho más compleja dándonos la
                 neumonía caseosa lobar. Por lo general es mortal.




Tuberculosis secundaria
Puede ser postprimaria (algo está permitiendo la destrucción del foco de Ghon, la mycobacteria
reaparece, sale y empieza a causar problemas, casos MUY graves) o por reinfección que es la más
común y la que vamos a desarrollar a continuación.

Es una reacción granulomatosa, hipersensibilidad retardada y existe un predominio obviamente de
lesión pulmonar.



                                       Panbronquitis caseosa del lóbulo interlobulillar
                                       Bronconeumonía caseosa acinar o lobulillar
Tríada clásica
                                       Linfadenitis inespecífica




Ocurre en los segmentos APICALES, I o II. La localización de la lesión es
PERIBRONQUIAL, de 3 o 4 cm. Es importante decir que como el sistema inmune
ya conoce al organismo, localiza la lesión, la delimita (bolas rojas grandes del dibujo) y los ganglios
en la Tb secundaria no están inflamados, si no que llevan a cabo una reacción inflamatoria
inespecífica (por eso están azules xD).

La tríada inicia en la panbronquitis, donde caen las mycobacterias al reinfectarse uno, no en el
parénquima pulmonar. El sistema inmune empieza a desarrollar batalla y todo el grosor del
bronquio se está destruyendo. Después la inflamación se expande al parénquima dándome la
bronconeumonía caseosa, con tamaño desde 1 cm hasta de 3 a 4 cm, generalmente es lobulillar.
Esto va a drenar posteriormente produciendo la linfadenitis específica. También tiene predominio
derecho.


Tuberculoma
Se podría dar en la bronconeumonía una reacción granulomatosa en la cual se calcifique la
necrosis caseosa encapsulada y se forma una lesión llamada TUBERCULOMA. Se diferencia del
foco de Ghon la localización y el tamaño: es intraparenquimatoso y un tamaño de 4 cm aprox. Es
un reservorio para el resto de la vida y cuando se forma el paciente debe estar bajo control anual.

                   Microscópicamente son lo mismo.



                   Acá vemos foco de Ghon y un tuberculoma! Cool los 2 vdd? Pues not, esto es
                   falso porque no se desarrollan en los mismos segmentos pulmonares, el
                   tuberculoma es apical. (No explicó qué era entonces).




Progresión de la tuberculosis secundaria
Cavernosa aguda
Se desarrolla apenas se forma bronconeumonía lobulillar. Si es un
bronquio y a su alrededor se desarrolla neumonía y antes tuvimos
panbronquitis, se destruye el bronquio intralobulillar por necrosis y
tenemos un drenaje de tejido necrótico y se da una diseminación de
M Tb de manera endobronquial. En las paredes de las vías aéreas
siempre se queda necrosis caseosa y respuesta inflamatoria, por eso
estos pacientes nebulizan a su alrededor las bacterias al toser.
Expulsan mycobacterias. Puede además tragar y formar necrosis e
inflamación en el intestino. Se broncoaspira material necrótico.
Normalmente un paciente contamina a otro cuando tiene
tuberculosis secundaria y el paciente infectante posee una caverna.

El sistema inmune no permite que la tuberculosis secundaria se disemine de manera hemática o
linfática porque ya conoce a la bacteria y puede atacarla. Se disemina de manera endobronquial y
endotraqueal.

La caverna se fibrosa en su parte periférica y se forma lo que se le ha llamado fibro-cavernoso o
fibrocaseoso. Se tiene necrosis caseosa más M Tb en la pared interna de caverna. Eventualmente
la necrosis avanza y puede llegar a destruir las ramas de las arterias pulmonares produciendo
salida de sangre.

Neumonía caseosa lobar
En general no importa si es pos Tb primaria o pos secundaria, el punto es que es un caso difícil de
tratar y por lo general mortal.




Complicaciones (MEMORIZAR)
       Amiloidosis secundaria
       Sangrado agudo
       Sobreinfección con Aspergillus sp
       Fibrosis pulmonar secundaria extensa Fibrotórax

BCG
No está recomendada ni se hace en EEUU. Sin embargo se hace en el resto del mundo porque
puede prevenir tuberculosis diseminada en los primeros años de vida, en cuanto a resistencia
realmente no sirve. Es una resistencia parcial al M Tb.
Prueba cutánea de tuberculina
Reacción Mantoux. Sirve solo para determinar si el organismo ha tenido contacto con la
mycobacteria. Hay que recordar que solo el 10% de la población de EUA tiene la prueba negativa.
Se forma una placa indurada y de acuerdo a su medición es positivo o negativo.

15 mm y > + personas sin riesgo conocido

10 mm y > + personas con alto riesgo

 5 mm y > + personas inmunocomprometidas



El diagnóstico de Tb es suficiente hacerlo en medio de cultivo Ziehl Neelsen.



“Bueno queridos, esto es todo. Muchas gracias queridos, que tengan buena tarde”. Dr Liannoi

				
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