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DOEN AS DO NARIZ FOSSAS NASAIS eczema

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DOEN AS DO NARIZ FOSSAS NASAIS eczema Powered By Docstoc
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                          DOENÇAS DO NARIZ
                               Prof. Waldir Carreirão Filho


RINITES
É um hiperfuncionamento nasal e inflamação tecidual, que leva a congestão nasal,
rinorréia, obstrução nasal, prurido e espirros. Embora a rinite geralmente não apresente
risco de vida, freqüentemente leva a uma perturbação geral e diminuição da qualidade
de vida, fazendo com que muitos pacientes procurem cuidados médicos. Embora seja
difícil classificar , as rinites podem ser divididas em alérgicas e não alérgicas, sendo as
alérgicas subdivididas em perenes e sazonais.

A fisiopatologia da congestão nasal na rinite baseia-se na ingurgitação vascular devido
aos efeitos dos mediadores vasoativos e aos estímulos neurais. Já a rinorréia é devida à
hipersecreção das glândulas nasais, levando ao transudato tecidual. O sistema nervoso
autônomo medeia ambos, o tônus vascular e as secreções. O prurido ocorre em
associação com a liberação de histamina pelos mastócitos e basófilos, secundária ao
estímulo antigênico.
Vale lembrar que a alergia é a causa mais comum de rinite crônica, enquanto a
infecção é a causa mais comum de rinite aguda.
A rinite é geralmente menosprezada e banalizada por alguns. Entretanto, estudos de
qualidade de vida mostram que esta, prejudica a qualidade de vida mais do que a asma
leve a moderada. À medida que o epitélio nasal continua a descer para os pulmões, ao
redor dos seios e sobe para os ouvidos, não causando surpresa que a doença nasal
possa ter efeitos secundários sobre esses órgãos.




                                 RINITE ALÉRGICA


O termo "atopia" refere-se a uma predisposição genética de produção de IgE em
resposta a quantidades mínimas de alérgenos protéicos ambientais. Na atopia, a
produção continua leva a vários distúrbios atópicos como:
      dermatite ou eczema atópicos
      asma
      rinite alérgica
Um paciente altamente atópico é afetado no início da vida, desenvolvendo dermatite
atópica logo após o nascimento; subseqüentemente apresentam asma e rinite alérgica.
Por outro lado, uma pessoa que se torna alérgica a pólen na adolescência tem um baixo
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grau de atopia sendo improvável que venha a ter asma e eczema. Felizmente, este
último quadro é mais comum.

Rinite Alérgica é uma congestão da mucosa nasal acompanhada de rinorréia e espirros
com alterações no nariz, olhos e garganta.
A rinite alérgica exige 2 características prévias:
    1) sensibilidade imunológica a um alergeno
    2) uma continua exposição à este alergeno.

A incidência da rinite alérgica é de cerca de 10% da população geral, sendo que
crianças e adolescentes apresentam uma incidência de 15% .
É difícil de estabelecer o número exato de prevalência desta condição, uma vez que
existe uma área obscura entre a normalidade e a rinite.. A rinite alérgica perene começa
na infância, enquanto a forma idiopática geralmente começa na vida adulta. O curso é
menos favorável que o da rinite alérgica sazonal e a doença quase sempre se torna
crônica.
Nos Estados Unidos aproximadamente 40 milhões de pessoas sofrem de alguma
doença da mucosa nasal, resultando em mais de 33 milhões de consultas por ano.
Aproximadamente metade dos pacientes apresenta rinite alérgica e a outra metade
apresenta rinite não alérgica. Os pacientes com rinites crônicas apresentam restrição da
atividade e produtividade no trabalho, em casa, na escola e o impacto econômico
negativo anual é bastante importante.
Outros fatores possivelmente importantes no surgimento da rinite alérgica são: a
diminuição da amamentação e o aumento da exposição a ácaros da poeira
doméstica em casas mal ventiladas com grande umidade.
Embora esta seja uma conclusão desagradável, não conhecemos totalmente as razões
para o considerável aumento na prevalência de rinite alérgica ocorrida nas últimas
décadas.
Na etiologia da rinite alérgica os ácaros são a principal causa da rinite alérgica perene;
a alergia a animais, particularmente a causada por gatos e cães, é outra causa comum.
A alergia a pólen pode causar sintomas permanentes nos trópicos e subtrópicos. A rinite
ocupacional pode ser proveniente de farinha de panificação; outras formas de rinite
ocupacional ocorrem geralmente juntamente com asma. A alergia alimentar muito
raramente causa rinite isolada. As causas de rinite não alérgica perene são
desconhecidas, sendo, portanto, apropriado o termo rinite "idiopática".
A etiopatogenia é basicamente devida a liberação de histamina quando da exposição
aos agentes irritantes (alergenos).
A rinite alérgica é uma manifestação de hipersensibilidade imediata do tipo anafilaxia
localizada na mucosa nasal.
O mecanismo da anafilaxia é dado pela interação de um antígeno com anticorpos fixos
na membrana de elementos celulares (mastócitos, nos tecidos, e basófilos, na circulação
sanguínea), geralmente da classe IgE. Essa interação leva à liberação de mediadores,
ou seja, substâncias químicas farmacologicamente ativas, capazes de promover
alterações na musculatura lisa e no endotélio vascular.
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Elementos celulares
Existem duas subpopulações de mastócitos: na lâmina própria e na superfície epitelial.
Em pacientes alérgicos, observa-se um aumento de basófilos na secreção nasal e de
mastócitos na mucosa, na razão direta da gravidade do quadro clínico.

Mediadores
Podem ser pré-formados (já armazenados nos grânulos dos mastócitos e basófilos),
como a histamina, heparina, bradicinina, serotonina e fatores quimiotáxicos para
eosinófilos e neutrófilos, ou, ainda neo-formados, a partir do metabolismo do ácido
araquidônico. O ácido araquidônico pode ser metabolizado por duas enzimas: a lipo-
oxigenase, que dá origem aos leucotrienos , e pela ciclo-oxigenase, que dá origem às
prostaglandinas, prostaciclina (PGI2) e tromboxanos.
A rinite alérgica manifesta-se de forma bifásica, isto é, ocorre uma fase imediata logo
após o contato com o antígeno, e que dura alguns minutos, e, cerca de 4 a 6 horas
depois, temos a fase tardia, em que retornam os sintomas, mesmo sem haver nova
exposição ao antígeno. Na fase tardia, há aumento de outros mediadores, como a PBM
(proteína básica principal) e a PCE (proteína catiônica eosinofílica).

Outro importante aspecto relacionado com a etiopatogenia da doença é o seu caráter
genético. Estima-se que um casal sem história de alergia tem 15% de chance de ter um
filho alérgico. Se um dos pais for alérgico, este percentual aumenta para 30%. Se ambos
os pais forem alérgicos o percentual de chance aumenta para 50-70%.

Epidemiologia
 Cerca de 20 a 30 % da população do mundo industrializado apresentam um teste
cutâneo positivo para detecção de alérgenos e 15 a 20 % desenvolvem doença atópica.
A prevalência de doenças atópicas é maior durante a adolescência. Os testes cutâneos
de hipersensibilidade imediata (testes de puntura cutânea) permanecem positivos
mesmo após o desaparecimento dos sintomas.
Nos últimos 30 a 40 anos aumentou a prevalência da rinite alérgica, dermatite atópica e
asma no ocidente (fig. 1.1 e 1.2). A razão para isto é desconhecida, mas tem sido
postulada a alternância de reações imunológicas do tipo IgE protetora (mediada por
células T "helper" [auxiliadoras] 1 (células Th1) para as do tipo IgE alérgicas células
"helper" 2 (células Th2) em resposta à diminuição da infecção na infância. Estes
subgrupos de linfócitos T "helper" (auxiliadores) caracterizam-se pelo perfil de citocinas;
as células Th1 sintetizam interleucina-2 (IL-2) e interferon-y, enquanto as células Th2
produzem IL-4, IL-5 e IL-13. Os sistemas Th1 e Th2 são mutuamente supressores. De
acordo com esta hipótese, a rinite alérgica sazonal é mais comum em primogênitos e
nas classes sociais mais altas, nos quais os contatos infecciosos são menos freqüentes.
Outros fatores possivelmente importantes são a diminuição da amamentação e aumento
da exposição a ácaros da poeira doméstica em casas mal ventiladas com grande
umidade. Embora esta seja uma conclusão desagradável, não conhecemos totalmente
as razões para o considerável aumento na prevalência de rinite alérgica ocorrida nas
últimas décadas.
Desenvolvimento – Três fatores são importantes no desenvolvimento da rinite alérgica:
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-constituição genética
-exposição ao alérgeno
-exposição aos "adjuvantes" que facilitam a sensibilização alérgica (possivelmente)
Fatores genéticos. A criança com um genitor atópico apresenta risco duplo de atopia,
sendo a maior a influência materna que a paterna. Se ambos os pais forem atópicos, o
risco será quadruplicado. Vários genes participam e provavelmente a criança herda, em
geral, a predisposição para a doença atópica, envolvimento de um órgão específico e
gravidade da doença. Desta forma, uma criança com um genitor com rinite alérgica
sazonal tem a probabilidade de ser menos afetada que a criança cujos pais apresentem
eczema e asma graves.
Exposição ambiental. Uma baixa taxa de concordância para a atopia entre gêmeos
monozigóticos mostra que a herança não é o único estado atópico arbitrário. A
exposição a aeroalérgenos é a causa primária do desenvolvimento de asma e rinite
infantis, com um aumento de 5 a 10 vezes no risco de exposição a ácaros. De modo
semelhante, a caspa de gatos e cães, alérgenos de baratas e mofo podem aumentar a
prevalência de asma e rinite alérgicas. Neste caso, existe a implicação terapêutica de
que alguns casos de asma e rinite alérgicas podem ser evitados em bebês suscetíveis
através de prevenção do alérgeno durante os primeiros anos.
O nascimento logo após a estação do pólen leva a ligeiro aumento do risco de alergia a
pólen. Provavelmente porque a exposição ao alérgeno ocorre em um momento em que
o sistema imunológico está imaturo e vulnerável.
Tanto a poluição interna (fumo dos pais, aquecedor a gás) como a externa (partículas de
exaustão a diesel, dióxido de nitrogênio) podem provocar respiração ofegante em
indivíduos sensibilizados. O papel da poluição na sensibilização alérgica continua em
discussão. A tabela 1.1 ilustra que um padrão de vida alto é um fator mais importante
que a poluição do ar.
Existe a evidência convincente de que a prevalência da doença atópica aumenta quando
as pessoas mudam de seu ambiente natural para países industrializados. Um estudo
demonstrou que as doenças atópicas são mais comuns em Munique

Sintomatologia
Os sintomas principais da rinite alérgica são: espirros (em salva), prurido nasal, coriza
hialina, obstrução nasal.
Como sintomas secundários podemos ter hiperemia dos olhos com prurido e
lacrimejamento, prurido na garganta, e prurido no ouvido.
Para se fazer o diagnostico da rinite alérgica é importante pesquisar as queixas
principais, história de antecedentes familiares de alergia, hábitos de vida.

O exame físico vai mostrar na rinoscopia anterior uma mucosa de cornetos inferiores
pálida por vezes azulada e edemaciada, coberta com uma secreção fina e clara. Em
criança com rinite perene pode ser encontrado um sulco transverso no nariz (linha de
Dennie-Morgan), indicando prurido nasal. Outros achados incluem palato em ogiva e
folículos linfóides hipertrofiados na parede posterior da faringe. Podem, também, ser
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encontrados círculos escuros abaixo dos olhos, resultantes de congestão crônica não
específica.

Os exames complementares também são importantes no diagnóstico de rinites
alérgicas, destacando-se os testes alérgicos in vivo (Prick Test) que é um teste
cutâneo de hipersensibilidade, onde o princípio básico do teste é demonstrar que
mastócitos sensibilizados da pele podem ser induzidos a iniciar resposta alérgica
caracterizada por uma pápula eritematosa. Podem ainda ser feitos esfregaços nasais e
exame citológico, sendo que se for encontrado um grande número de eosinófilos
sugere um processo alérgico, enquanto grande número de neutrófilos sugere um
processo infeccioso.

O teste de RAST(Radioallergo sorbent test) também pode ser utilizado. Neste teste o
alérgeno é ligado covalentemente a uma partícula (esferas de celulose ou discos de
papel). O soro a ser testado é adicionado e incubado com essas partículas. Durante
esse período, os anticorpos IgE e de outras classes se combinam ao alérgeno. Após a
lavagem, é adicionado um anticorpo monoespecífico anti-IgE radioativo. As partículas
são lavadas novamente e, então, é determinada a quantidade de radioatividade fixa a
elas.

O teste de ELISA ( enzyme linked immunosorbent assay) é realizado da mesma forma
que o RAST, usando-se, aqui, cromógeno, ao invés de anticorpo anti-IgE radioativo, e a
leitura é feita por espectrofotômetro.

Existem 2 tipos de rinite alérgica: a rinite sazonal que ocorre mais na primavera e é
devida a exposição a polens na primavera. E a rinite perene que dá sintomatologia
durante o ano todo.

São características da rinite alérgica:
             1) Normalmente inicia-se em jovens (1 a 20 anos);
             2) Forte história familiar;
             3) Propensão a ocorrer com outras formas de alergia (eczema, asma e
                 conjuntivite, por exemplo);
             4) Níveis séricos freqüentemente elevados de anticorpos IgE totais
                 (normalmente maior que 100 unidades por ml);
             5) Tendência a ter níveis séricos elevados de IgE específica
                 demonstráveis por testes de pele positivos, alterações nasais e
                 procedimentos “in vitro”, como por exemplo RAST;
             6) Aumento da reatividade das vias aéreas baixas.

Indivíduos portadores de rinite alérgica freqüentemente desenvolvem infecções de seios
paranasais secundária, otite média secretora e polipose nasal. Eles têm quatro vezes
mais risco de desenvolver asma que indivíduos não alérgicos.

A rinite alérgica pode predispor ainda:
        - Sinusite
        - Otite
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      -   Polipose nasal
      -   Alterações faciais
      -   Problemas ortodônticos]

Imagem. Radiografias sinusais não são mais consideradas como particularmente úteis
na maioria dos pacientes com rinite. A TC (tomografia computadorizada) proporciona um
instrumento muito mais valioso para o diagnóstico de anormalidades anatômicas, pólipos
nasais e sinusite, e também para diagnósticos diferenciais de exclusão. Não é
rotineiramente indicado devido à exposição à radiação e ao custo. A maior parte dos
centros restringe seu uso a pacientes com sintomas crônicos graves e irresponsivos a
tratamento, para excluir doença maligna ou planejar intervenção cirúrgica. Deve-se
observar que um resfriado comum pode resultar em significantes anormalidades nos
seios nasais e paranasais que podem durar por aproximadamente 6 meses.


Aproximadamente 75 % dos asmáticos têm rinite; em contrapartida, 25 % dos pacientes
com rinite têm asma. Em um estudo recente, 50 % daqueles com ambas as doenças
desenvolveram rinite primeiro, com um intervalo médio de 2 anos antes do
desenvolvimento da asma. Isto aponta para uma possível prevenção da asma.
Uma proporção de crianças com otite média recorrente com efusão têm rinite, quase
sempre de caráter alérgico. Alguns estudos têm mostrado atualmente que o tratamento
de seu nariz com corticosteróides tópicos ajuda a resolução da otite média com efusão,
provavelmente devido à melhora da função da tuba auditiva e da ventilação do ouvido
médio.


Tratamento

1) controle ambiental:
O maior alergeno da poeira doméstica é o ácaro Dermatophagoide pteronyssinus que é
encontrado em 80% dos casos. Os ácaros são mais abundantes onde há pele humana
descamada, que é a fonte de alimento para eles. Na limpeza doméstica alérgenos do
ácaro permanecem no ar em grande quantidade por algum tempo. O controle do pó da
cama do paciente precisa ser efetivo. O piso precisa ser não acarpetado. As cortinas
precisam ser laváveis e os armários de roupas precisam ser usados somente para
armazenar roupas. Um passo importante é cobrir a cama e travesseiros com uma capa
plástica. As colchas e lençóis precisam ser trocados três vezes por semana e a cama
precisa ser aspirada uma vez por mês. Os indivíduos fumantes devem ser orientados a
interromper o hábito do tabagismo, pois, além de o fumo ter ação alergênica, diminui o
clearance mucociliar, aumentando o tempo de contato entre o alergeno e a mucosa
respiratória. Também deve ser evitado o uso de aerossóis. Nos casos alergia a animais
nenhuma forma de tratamento é tão efetiva quanto eliminar do ambiente a fonte
alergênica



2) tratamento medicamentoso:
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a) anti- histamínicos : preferir os não sedantes (mais novos). Estes anti-histamínicos
não sedantes, não atravessam a barreira hemato-encefálica, sendo este o motivo de
não causarem sedação, ex. astemizole. Diminuem bem a rinorréia, prurido nasal e
espirros. Menor efeito na obstrução nasal. Os anti-histamínicos de primeira geração
podem causar sedação, embaçamento de visão e retenção urinária especialmente em
idosos, o que não ocorre com os de segunda geração. O astemizole pode causar
aumento de peso e apetite em alguns pacientes.

b) descongestionantes (simpaticomiméticos) : os descongestionantes sistêmicos, tais
como pseudo-efedrina e fenilpropanolamina têm bom efeito na congestão nasal. Estas
drogas são mais efetivas quando usadas em associação com anti-histamínicos pelo fato
de causarem estimulação e insônia, antagonizando o efeito dos anti-histamínicos.
Efeitos colaterais como nervosismo, insônia, irritabilidade e dificuldade para urinar
podem estar presentes. Pacientes com hipertensão arterial,arritmias cardíacas ou
glaucoma devem evitar o uso destes descongestionantes sistêmicos.
Os descongestionantes tópicos (oximetazolina e fenilefrina) dão menos efeitos
sistêmicos, mas não devem ser usados de rotina pois determinam efeito rebote. O uso
prolongado de gotas nasais desenvolve rinite medicamentosa.

c) drogas anticolinérgicas : brometo de ipratrópio (atrovent) , bom resultado na
rinorréia. Ex. Rinite vasomotora.

d) corticóides : injeções de um corticóide de partículas pequenas (triamcinolona) no
corneto inferior, fornecendo alívio da hipertrofia crônica dos cornetos. Existem autores
que são contra este método, argumentando que se a injeção no corneto for intravascular
pode causar embolização e/ou espasmo dos vasos orbitais, levando a cegueira. Pode
ser substituído por corticoterapia oral: prednisona oral 40mg por dia diminuindo 10mg
em dias alternados por períodos de 7-14 dias.

e) cromoglicato de sódio: é efetivo na redução da rinorréia, dos espirros, da congestão
nasal e da irritação ocular. Previne a reação alérgeno-anticorpo que inicia a
degranulação dos mastócitos e liberação de mediadores. Também inibe a degranulação
mastocitária não IgE-mediada induzida por compostos químicos, drogas ou outras
substâncias e previne asma induzida por exercícios e mecanismos neurogênicos.
reações alérgicas que ocorrem na mucosa nasal podem ser bloqueadas tratando
previamente com cromoglicato,

f) drogas antiinflamatórias tópicas nasais :
                    Beclometasona : 1 aplicaçao em cada narina 2x ao dia
                    Bunisolide :     1 aplicaçao em cada narina 2x ao dia
                    Triancinolone : 2 aplicaçoes em cada narina 1x ao dia


3) Imunoterapia
A terapia mais adequada para se prevenir as reações alérgicas é a identificação e
remoção do alergeno. Quando isso não é possível a terapia de dessensibilização pode
ser efetiva. É a única forma de tratamento que oferece a possibilidade de cura. Consiste
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na injeção do antígeno lesivo no paciente. Esta terapia reduz os níveis séricos de IgE,
aumenta os anticorpos IgG (“anticorpos bloqueadores:”), diminui a sensibilidade das
células liberadoras de histamina e diminui a responsividade dos linfócitos.


                     RINITES NÃO ALÉRGICAS e INFECCIOSAS



Rinite do resfriado comum ou Rinite aguda catarral

Rinite do resfriado comum decorrente de inflamação catarral da mucosa pituitária,
geralmente causada por rinovírus, diminuindo o batimento ciliar e exaltação da
virulência da flora comum local. Surgem também crises esternutatórias e coriza que
exaltam virulência microbiana causando elevação da temperatura, calafrios e astenia. A
rinorréia inicialmente é aquosa e provoca irritação local, evoluindo para um exsudato
amarelado, catarral ou purulento. Ainda ocorre rubor e edema da mucosa nasal, além de
obstrução nasal, lacrimejamento e até uma conjuntivite leve. Pode haver dor ao nível
dos seios paranasais devido obstrução inflamatória dos óstios ou pela congestão da
mucosa sinusal. Sua evolução acompanha a evolução do resfriado comum, durando de
8 a 12 dias. Fazer diagnóstico diferencial da alergia nasal (coriza esbranquiçada, não
infecciosa e não epidêmica). As principais complicações são: sinusites, otites, laringites,
faringites, traqueobronquites e anosmia.

Rinite da gripe (influenza)

É causada por três tipos principais de vírus influenza: A, B ou C ou variantes destes. Os
vírus tipo B e C podem apresentar pequenas variações antigênicas, porém os vírus tipo
A apresentam com características muito importantes. A lesão primária da influenza é
uma necrose do epitélio ciliado, com posterior descamação dessas células e
reepitelização em torno do 5 dia.
A rinite da influenza se assemelha à rinite do resfriado comum, porém é um quadro mais
intenso e agressivo, podendo se complicar com maior facilidade. O tratamento é
sintomático.

Rinite associada a doenças exantemáticas


O sarampo, a varicela, a escarlatina etc., podem levar a alterações inflamatórias da
mucosa nasal já durante o período prodrômico. São rinites indistinguíveis dos resfriados
comuns, desaparecendo totalmente com a cura da doença.
A rinite aguda do sarampo pode evoluir com conjuntivite catarral acompanhada de
catarro oculonasal. Na rinite aguda da escarlatina pode haver ulceração e erisipela de
lábio superior.
O sarampo apresenta, além da rinite, uma conjuntivite com aumento de lacrimejamento
e pode ser diagnosticado ainda no período prodrômico caso haja o aparecimento das
manchas de Koplik na mucosa oral.
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Rinite Diftérica

A rinite diftérica se manifesta por obstrução nasal e presença de secreção
serossanguinolenta ou purulenta hemorrágica. Geralmente há erosão no lábio superior e
na asa do nariz e formação de crostas branco-amareladas (pseudomembranas), apesar
de não ser muito freqüente.O diagnóstico é confirmado através de cultura e isolamento.
O tratamento se faz com soro antidiftérico, que neutraliza as toxinas circulantes, e
antibióticos sistêmicos, além de cuidados higiênicos locais. A profilaxia é feita através da
vacina antidiftérica.


Outras rinites infecciosas

Tuberculose: ocorre secundariamente a tuberculose pulmonar, ocorrendo mais na
porção antero-inferior do septo nasal. Provoca rinorréia purulenta, podendo ocorrer
perfuração septal. A mucosa nasal apresenta-se pálida e tórpida. O tratamento consiste
no uso de antimicrobianos(RMP, INZ e PZA).

Lues: o cancro sifilítico nasal causado pelo treponema pallidium é geralmente de origem
terciária, localizado-se na porção óssea do septo nasal podendo provocar a queda da
pirâmida nasal. Ocorre fetidez forte. O tratamento é feito com penicilina benzatina.

Escleroma: caracteriza-se pela infiltração hipertrófica e densa da mucosa nasal, de
natureza infecciosa ( bacilo de Frisch ), tendendo a invadir narinas, pirâmide nasal e vias
aéreas inferiores. No tratamento utiliza-se estreptomicina, cloranfenicol e oxitetraciclina.

Leishmaniose: lesão cutânea pruriginosa que se caracteriza pela formação de um
nódulo que pode dar origem a uma ulceração ( úlcera de Bauru ). As lesões mucosas
são secundárias as lesões cutâneas, adquirindo um aspecto mamelonado, surgindo
brotos vegetantes, pólipos e perfurações ( focinho de anta ). O tratamento é feito com
sais de antimônio ( glucantine ) e anfoterecin.

Rinosporidose: provoca formação de pólipos nasais sobre o septo e cornetos
apresentando aspecto de pontilhado amarelado e sangramento freqüente. O tratamento
é cirúrgico.

Granulomatose de Wegener: provoca necrose septal seguida de perfuração, podendo
se propagar causando otite médiia e disacusia neurosensorial. Tratamento com
corticóides e antibióticos.

Lepra: Ocorrem infiltrações difusas ou nodulares que ulceram provocando hemorragias
e perfurações locais. Presença de manchas anestésicas na pele. Tratamento com RMP,
sulfonas, Clofazimina e Talidomida.
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Miíase nasal: provoca necrose da mucosa nasal e esqueleto osteocartilaginoso
decorrente do depósito de larvas de mosca no local durante o sono. É uma doença
oprtunista. Tratamento consiste na remoção das larvas e pulverizações de calomelano e
iodofórmio.


Rinite vestibular (vestibulites)

Escoriações da pele das narinas que podem infectar-se secundariamente e que
decorrem de assadura local devido a coriza, trauma úngeo - digital, uso exagerado de
lenços e reações eczematosas. Pode complicar para um impetigo, furúnculo da asa do
nariz e erisipela.


Rinite atrófica ozenosa ou Ozena
Caracteriza-se por uma tríade:
1) atrofia osteomucosa da parede externa das fossas nasais
2) formação de crostas ,sem ulceração da mucosa subjacente
3) fetidez característica ( pela decomposição proteolítica dos exsudatos pela flora
microbiana ). Possui caráter insidioso. As lesões são processos de osteíte rarefaciante e
o epitélio sofre metaplasia pavimentosa estratificada. Maior prevalência no sexo
feminino, no adulto e geralmente abaixo dos 45 anos. Possui aspecto de
hereditariedade. Ocorre aumento das fossas nasais, fetidez, dispnéia, presença de
crostas amarelo-esverdeadas nos cornetos. A atrofia pode conferir ao nariz um aspecto
de binóculo. Esta rinite apresenta surtos de agravação relacionados com atividade
genital: puberdade, gravidez, aleitamento. É comum a ocorrência de sinusites pela
obstrução de seus óstios de drenagem pelas crostas. Infecções tubotimpânicas e
perturbações digestivas também são complicações comuns.
Existem 3 teorias que tentam explicar a sua etiopatogenia:
1)seria devido lesões do gânglio esfenopalatino com distúrbios tróficos da mucosa.
2)por alterações nas glândulas endócrinas.
3)por ação de germes como o bacilo de Löwenberg,                  cocobacilo de Perez,
Corynebacterium diphteriae, Klebsiella ozenae. (por isso entram na classificação de
rinite infecciosa, no entanto, podem neste caso estar agindo apenas como “oportunistas”
e não responsáveis direto pelo quadro).
O tratamento consiste em provocar o amolecimento através de pulverizações oleosas e
com salina morna e remoção das crostas, a fim de acabar com a fetidez. Pode ser feita a
redução cirúrgica pelas técnicas de Launtenschlager, Wittmack (pouco usadas), de
Renato Machado e Eiyriès (inclusão nasal com acrílico ou vinilite).
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             RINITES NÃO ALÉRGICAS E NÃO INFECCIOSAS



Rinite vasomotora

É a congestão nasal idiopática e rinorréia que não estão associadas com espirros ou
prurido. Após outras causas de rinite serem excluídas, ela pode ser o diagnóstico de
exclusão. Neste distúrbio, o desequilíbrio autônomo com predomínio do parassimpático
causa vasodilatação e glândulas hiper- responsivas.



Rinite eosinofílica não alérgica


É um termo aplicado a condições clínicas de etiologia incerta, com sintomas sugestivos
de rinite alérgica, porém com testes para IgE normais, testes cutâneos negativos.
A fisiopatologia é incerta. Alguns autores sugerem que mecanismos não alérgicos
levariam à degranulação de mastócitos produzindo os sintomas típicos e achados
característicos da citologia nasal.
Os pacientes apresentam ataques repetitivos de rinorréia profusa, obstrução nasal e
prurido nasal e ocular. São muito sensíveis a estímulos ambientais como o fumo, odores
químicos e perfumes, alterações barométricas e de temperatura. As crises podem se
manifestar a qualquer hora do dia mas são mais intensas pela manhã. Não apresenta
exacerbação sazonal e a obtrução não é uma queixa importante.
Anti-histamínicos e descongestionantes não levam a uma melhora significativa dos
síntomas. No entanto hà uma ótima resposta ao uso dos corticóides tópicos.



Rinite crônica hipertrófica

Sua característica marcante é a obstrução nasal, desencadeada principalmente pela
variação da temperatura e decúbito. Pode gerar cefaléia ou dores faciais devido a
insuficiência do arejamento sinusal ( sinus vacuum ).Nos casos recentes a mucosa nasal
esta túrgida e hiperemiada, retraindo-se bastante com aplicação local de adrenalina. Nos
casos mais antigos ocorre proliferação conjuntiva de hipertrofia glandular e metaplasia
epitelial pavimentoso estratificado, adquirindo aspecto pálido e mais fibroso. A
proliferação conjuntiva ocorre mais em corneto inferior, que devido sua grande
vascularização sofre uma degeneração mixomatosa, adquirindo aspecto violáceo e
mamelonado, tipo couve-flor. A degeneração hipertrófica da cauda dos cornetos
inferiores causa distúrbios expiratórios, atuando como válvula obturadora das das
coanas, dificultando o sono; e sua proximidade com o orifício da tuba de Eustáquio. O
tratamento em crianças consiste no uso de soro fisiológico nasal, remoção de outras
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obstruções nasais concomitantes e medicação reconstituinte geral, sempre evitando
intervir na mucosa nasal. Em adultos, está indicado galvanocauterização linear dos
cornetos inferiores visando reduzir o volume de tecido hiperplásico restabelecendo a
permeabilidade nasal. Pode-se usar também a eletrufulguração do corneto inferior, ou
injeções esclerosantes no mesmo. Utiliza-se ainda a turbinoplastia e turbinectomias.



Rinite da Gestação

Muitas mulheres notam algum grau de congestão nasal durante a gestação e para
algumas, se torna uma importante queixa. Alguns fatores podem explicar esses
fenômenos. Primeiro, o aumento dos níveis de Estrógeno e Progesterona, parece
correlacionar-se com edema da mucosa. Parece ocorrer também um aumento da
atividade das glândulas mucosas. O engurgitamento da mucosa nasal aumenta
progressivamente com o decorrer da gravidez, em relação direta com os níveis de
Estrógenos que aumentam notadamente no terceiro trimestre. Esta é uma condição
auto-limitante, que desaparece rapidamente após o parto. A maioria das pacientes não
necessita tratamento; para aquelas que o requerem, um descongestionante tópico
ocasional na hora de dormir pode ajudar o sono.
 Devido a esta ação estrogênica algumas pacientes referem também congestão nasal
pré menstrual.
No diagnóstico e tratamento da rinite durante a gestação a segurança do feto é uma
preocupação primordial. Devido à falta de estudos definitivos, nenhuma medicação para
rinites pode ser considerada totalmente segura. Prefere-se usar corticóides tópicos.
Pacientes com quadro muito exacerbado podem requerer criocirurgia sobre os cornetos
nasais, com anestesia tópica.




Rinites hormonais

       Além do efeito do Estrógeno sobre a mucosa nasal tem sido descrita uma forma
de rinite vasomotora associada ao hipotiroidismo. Este efeito parece ser devido a uma
diminuição no tônus simpático, levando a uma predominância do sistema parassimpático
com vasodilatação nasal.


Rinites medicamentosas

Várias drogas, especialmente aquelas que afetam o controle autonômico podem
desencadear esse processo:
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a) Antihipertensivos: várias drogas antihipertensivas, de ação bloqueadora do sistema
simpático, como a reserpina, guanitidina, hidralazina, alfa metildopa, propranolol e outros
betabloqueadores, podem levar a congestão nasal. Isso ocorre devido a supressão do
efeito da norepinefrina, levando a vasodilatação parassimpatica. Sempre que possível, a
medicação deve ser substituída por outro agente antihipertensivo.

b) Descongestionantes tópicos: são simpaticomiméticos que podem levar a uma
importante diminuição da vascularização resultando em acúmulo de metabólitos de ação
vasodilatadora. Ocorre assim, vasodilatação rebote, levando a congestão nasal.
O tratamento requer orientação do paciente quanto a suspensão da droga, identificação
e terapêutica da condição inicial que levou ao uso da medicação e uso de
corticosteróides nasais e/ou sistêmicos. Em casos mais severos quando o hábito está
estabelecido há vários meses ou anos, pode ser necessário turbinectomias para a
recuperação.

c) Cocaína: teoricamente, devido ao seu efeito vasoconstrictor, a cocaína é capaz de
levar a obstrução nasal por efeito rebote. Entretanto a maioria dos pacientes que não
utilizam a droga com grande constância tem o efeito deletério na mucosa nasal
persistentemente. Isto pode ser devido ao grande número de adulterantes encontrados
no tóxico que funcionam como irritantes. Levam assim à formação de crostas, lesão
mucosa e rinite atrófica.
Quando o efeito vasoconstrictor da cocaína se sobressai, diminui o aporte sangüíneo
levando a lesões septais e perfuração da cartilagem septal.

As principais causas de perfuração do septo nasal anterior são trauma, manipulação
digital (colocar dedo no nariz) e cirurgia (ressecção submucosa).
Trabalhadores que manipulam cromo são susceptíveis a pericondrite septal causando
perfuração. Perfurações posteriores envolvendo o vômer e a placa perpendicular do
etmóide podem ser devido a formação de goma pela sífilis terciária.
O papiloma invertido é uma neoplasia septal histologicamente benigna mas clinicamente
maligna, pois está associado com uma taxa de 13% de transformação em carcinoma
epidermóide. O tratamento de ambos é a excisão cirúrgica completa.


d) Anticoncepcionais: podem levar a obstrução nasal devido ao efeito vasoativo dos
Estrógenos bloqueando a Acetilcolinesterase.


Outras considerações


a) O tratamento geral das rinites agudas consiste de uma medicação basicamente
sintomática com vasoconstritores e desinfetantes da mucosa nasal na fase inicial
visando aliviar a obstrução nasal. Como já foi dito anteriormente,seu uso não deve ser
prolongado ( no máximo de 3 a 4 dias), pois isto causa um efeito rebote de
vasodilatação e reduz o aporte sangüineo pituitário, prejudicando a função leucocitária,
além de causar dependência e ser a causa da chamada “rinite medicamentosa”.
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Também utiliza-se no tratamento destas rinites agudas medicação diaforética geral (
aspirina, chá, leite quente ),descongestionantes nasais via oral ( efedrina ), vitamina C e
repouso.
Passada a fase de obstrução nasal, pode-se utilizar soro fisiológico isotônico puro para
normalizar o Ph da mucosa nasal e estimular a função ciliar. O tratamento profilático é
importante nos casos de recidiva freqüente, constituindo na remoção de vegetações
adenóides, desvios de septo acentuados, amigdalas palatinas predispostas a infecção,
correção de cornetos hipertróficos.

b) As alterações do fluxo de ar causam uma resposta inflamatória com ressecamento
mucoso associado, formação de crostas com secreções retidas e rinite bacteriana, a
qual agrava ainda mais a resposta inflamatória. Freqüentemente, o Staphylococus
aureus é encontrado nas culturas nasais. O tratamento consiste de: 1) irrigação salina
(misturar um copo de água com ½ colher de chá de sal e uma pitada de bicarbonato de
sódio), 2) Spray nasal salino, 3) aplicações tópicas de pomada de mupirocina
(Bactroban) 2x ao dia por uma semana e uma vez ao dia ao deitar por 2 semanas.

c) Embora controverso, existem opções cirúrgicas para o tratamento de rinites. As
opções podem reduzir a congestão nasal e melhorar a penetração da medicação
aplicada topicamente. As cirurgias incluem a septoplastia para o reparo de septos
desviados, polipectomias, fratura externa dos cornetos inferiores e turbinectomia inferior
total ou parcial. Os cornetos inferiores também podem ser tratados com cautério
eletroquímico ou criocirurgia. A criocirurgia com secção do nervo vidiano tem fornecido
alívio do aspecto secretor da rinite vasomotora ( cuidar com complicações como
oftalmoplegia , diminuição na formação de lágrimas e paresias)

d) A intolerância à aspirina geralmente se desenvolve em pessoas de meia-idade, é
extremamente rara durante a infância. O diagnóstico é baseado na história e, em casos
selecionados, em teste de provocação oral. O tratamento consiste de estrita abstenção
vitalícia
e) "Rinite" é uma versão abreviada de "rinossinusite"; quando existe inflamação nasal, a
mucosa sinusal geralmente está envolvida, em algum grau, no processo inflamatório.
Em alguns pacientes, ocorre superinfecção bacteriana. Isto pode ser secundário ao
bloqueio do complexo ostiomedial ao nível do meato médio dentro do qual os seios
drenam.
f) Aproximadamente 75 % dos asmáticos têm rinite; em contrapartida, 25 % dos
pacientes com rinite têm asma. Em um estudo recente, 50 % daqueles com ambas as
doenças desenvolveram rinite primeiro, com um intervalo médio de 2 anos antes do
desenvolvimento da asma. Isto aponta para uma possível prevenção da asma. O
tratamento da rinite em asmáticos com corticosteróides tópicos é associado com
melhora nos sintomas da asma e diminuição na hiper-reatividade brônquica. Descobriu-
se que alguns pacientes com asma intratável grave têm sinusite crônica de base que,
quando tratada, pode tornar a asma mais tratável. Portanto é recomendável que a rinite
seja pesquisada em pacientes com asma e, quando presente, deve ser tratada com
eficácia
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g) Uma proporção de crianças com otite média recorrente com efusão têm rinite, quase
sempre de caráter alérgico. Alguns estudos têm mostrado atualmente que o tratamento
com corticosteróides tópicos ajuda a resolução da otite média com efusão,
provavelmente devido à melhora da função da tuba de Eustáquio e da ventilação do
ouvido médio.
h) Radiografias sinusais não são mais consideradas como particularmente úteis na
maioria dos pacientes com rinite. A TC (tomografia computadorizada) proporciona um
instrumento muito mais valioso para o diagnóstico de anormalidades anatômicas, pólipos
nasais e sinusite, e também para diagnósticos diferenciais de exclusão. Não é
rotineiramente indicado devido à exposição à radiação e ao custo. A maior parte dos
centros restringe seu uso a pacientes com sintomas crônicos graves e irresponsivos a
tratamento, para excluir doença maligna ou planejar intervenção cirúrgica. Deve-se
observar que um resfriado comum pode resultar em significantes anormalidades
nos seios nasais e paranasais que podem durar por aproximadamente 6 meses.
                                                                                    16




                                SINUSITES

Conceito

Sinusite é todo processo inflamatório da mucosa de revestimento da cavidade
paranasal. Esta resposta inflamatória é uma reação do organismo a um agente físico,
químico ou biológico (bacteriano, fúngico ou viral),como também envolve mecanismos
alérgicos.
Podemos dizer que a rinite é uma versão abreviada de "rinossinusite"; quando existe
inflamação nasal, a mucosa sinusal geralmente está envolvida, em algum grau, no
processo inflamatório. Em alguns pacientes, ocorre superinfecção bacteriana. Isto pode
ser secundário ao bloqueio do complexo ostiomedial ao nível do meato médio do
turbinado dentro do qual os seios drenam.

A sinusite é extremamente freqüente, acometendo mais de 31 milhões de americanos
anualmente. O mais importante fator de risco para o desenvolvimento da sinusite é uma
infecção viral prévia do trato respiratório superior; sendo estimado que 0,5% destas
infecções são complicadas com sinusite.


Fisiologia
SINUSITE BACTERIANA
A patogênese da sinusite é multifatorial e envolve uma complexa interação entre
mecanismo de defesa do hospedeiro e o organismo infectante. Para entender os
eventos patológicos que resultam na sinusite clínica, é necessário rever a fisiologia
normal dos seios paranasais.
A chave para função normal sinusal é o sistema de transporte mucociliar (visto
anteriormente). O restabelecimento da camada mucosa é um processo contínuo. O
transporte mucociliar funciona como uma barreira para infecção por remover bactérias e
partículas inaladas. A camada aquosa abaixo da mucosa contém imunoglobulinas como
IgA secretória, IgG e IgM e outras moléculas que contribuem na defesa do hospedeiro.
Existem 3 fatores fundamentais para a fisiologia normal dos seios paranasais : a
patência dos ósteos, a função ciliar e a qualidade das secreções nasais.
O mais importante fator na patogênese da sinusite é a patência do óstio dos seios. O
tamanho do óstio varia para os diferentes seios mas pode ser tão pequeno quanto 1 a 2
mm, que é o diâmetro do óstio do seio etmoidal. Por causa da estrutura anatômica única
com óstio estreito, o seio etmoidal é provavelmente o mais susceptível à obstrução do
óstio e infecção.
Enquanto a obstrução do óstio do seio na sinusite aguda é mais frequente devido ao
edema de mucosa, na sinusite crônica, uma anormalidade anatômica que interfere na
drenagem através do ósteo está mais frequentemente presente.
                                                                                      17

Obstrução do óteo sinusal, parcial ou completa, resulta em estagnação de secreções,
queda do PH e da tensão de oxigênio dentro do seio, favorecendo o crescimento
bacteriano. Secreção estagnada e infecção bacteriana causam inflamação mucosa.
Subseqüentemente prejuízo ao epitélio mucoso devido a enzimas proteolíticas liberadas
pelos leucócitos. Invasão bacteriana da mucosa é incomum. Com o edema adicional da
mucosa, a obstrução do ósteo sinusal é completa e o ciclo sinusal descrito por Reilly é
perpetuado. Tensão de oxigênio dentro do seio pode chegar a zero, promovendo
crescimento anaeróbio e bactérias facultativas, que têm importante implicação na
sinusite crônica. Mecanismos de defesa do hospedeiro são prejudicados pelas
condições de baixa tensão de oxigênio com a geração de radicais livres por leucócitos
sendo deprimidas, com impedimento de morte bacteriana.
Interrupção do transporte mucociliar nos seios paranasais é outro importante fator na
patogênese da sinusite. O batimento ciliar normal frequentemente é maior que 700
batimentos por minuto; entretanto, durante sinusite, o batimento ciliar decai para menos
que 300. Em adição, a inflamação estimula a conversão de células ciliadas para globets
cells secretoras de muco e eventualmente mudança irreversível do epitélio respiratório
ocorre.
Em adição, a qualidade e caráter da secreção sinusal muda durante sinusite. Muco
espesso, que não pode ser efetivamente removido do seio, torna-se uma fonte de meio
de cultura para crescimento bacteriano. Em adição, secreção espessa obstrui o ósteo
sinusal e estimula o ciclo sinusal. Este é um particular problema em pacientes com
fibrose cística com falha de função das glândulas exócrinas.
Recentemente descobriu-se que os seios paranasais não são estéreis e, de fato,
abrigam algumas bactérias que causam sinusite aguda, confirmando a importância da
obstrução do ósteo. Brook demonstrou que 12 de 12 pacientes normais cresceram
organismos anaeróbios de seus seios paranasais, com 7 crescendo também organismos
aeróbios. Os anaeróbios isolados do estudo foram predominantemente Bacterióides,
Cocos gram +, anaeróbios e Fusobacterium. Aeróbios predominantes foram
Estreptococcus Beta e Alfa hemolíticos, Streptococus pneumoniae, Haemophilus
influenzae e Staphylococcus aureus.

Resumindo, a completa compreensão dos mecanismos que levam à sinusite requer
identificação de diversos fatores predisponentes de origem local e sistêmica.


A.    Fatores loco-regionais:
            1. obstrução mecânica do Complexo Ósteo-Meatal (C.O.M.):(ventilação
               antral)
            ~ edema de mucosa ( IVAS / rinite alérgica / barotrauma )
            ~ desvio de septo / trauma alterando a anatomia local
            ~ pólipos / corpo estranho / tampão nasal / TU nasal/hipertrofia de cornetos
            2. acometimento da função ciliar pela inspiração de ar frio ou seco, uso de
               drogas e medicamentos (descongestionantes tópicos )
            3. nadar em águas contaminadas
            4. atresia coanal que interfere na drenagem nasal
            5. infecção dentária (seio maxilar)
                                                                                         18

B.    Fatores sistêmicos:
            1. condições debilitantes como desnutrição, uso prolongado de esteróides,
               D.M. incontrolado, quimioterapia...
            2. imunodeficiências : IgG, IgA, AIDS (80 % tem sintomas de sinusite)
            3. stress ( pode levar a alteração do ciclo nasal e obstrução do ósteo )
            4. mucoviscidose, d. cílios imóveis

Classificação

A sinusite é classificada principalmente de acordo com sua duração. Apesar de haver
controvérsias quanto a estipulação de limites precisos, qualquer classificação é arbitrária
e deve ser considerada apenas como dado complementar para nortear a conduta.
Segundo o Bailey :
             A) AGUDA : menor que 4 semanas
             B) SUB-AGUDA : 4 sem / 3 meses
             C) CRÔNICA : maior que 3 meses
De modo geral nas sinusites aguda e sub-aguda o processo inflamatório é ainda
reversível. Assim sendo, a conduta é clínica. Intervenções cirúrgicas são raramente
necessárias a não ser para corrigir fatores predisponentes que porventura existam.
Já nas sinusites crônicas (>3 meses) o processo é, geralmente, irreversível. Como
consequência, o tratamento clínico muitas vezes é insuficiente, sendo necessário uma
intervenção cirúrgica para garantir a ventilação e drenagem do seio acometido.


Diagnóstico
É feito pelo quadro clínico e auxiliado pelos exames subsidiários

A sintomatologia das sinusites depende da duração da doença e dos seios acometidos.

1)AGUDA

A sinusite aguda raramente é limitada a um só seio pois a doença envolve
primariamente o Complexo Ósteo-Meatal ( 90 % segundo Stammberger ). Os aspectos
clínicos da sinusite aguda em adultos são difíceis para distinguir de um resfriado comum
ou ainda rinite alérgica na fase precoce da doença. O sintoma mais freqüente é a DOR
que pode ser nasal, facial ou pode manifestar-se como cefaléia. Em geral tem caráter
horário, iniciando-se pela manhã e diminuindo até desaparecer à tarde. Isto se explica
pelo acúmulo de exsudatos durante o sono e sua mobilização quando o paciente se
levanta o que provoca compressão dos filetes nervosos sensitivos (cólica nasal).
Geralmente aparece na região do seio acometido. A dor nas frontoetmoidites ocorre
na parte medial do nariz , área retro-orbitária e região frontal. A sinusite esfenoidal
pode se manifestar por dor no vértex ou bi-temporal, além de retro-orbitária e irradiada
para pescoço e ombros. Na sinusite maxilar aguda pode haver queixa de odontalgia,
dor na região geniana e no trajeto do nervo infra orbitário. Outros sinais e sintomas
                                                                                     19

menos frequentes incluem dor de cabeça vaga, halitose, anosmia, e rinorréia posterior
com tosse. Febre está presente em 50% dos adultos com sinusite aguda.
O edema dos óstios sinusais acarreta acúmulo de muco e redução da atividade ciliar,
ocasionando uma diminuição de oxigênio na cavidade, predispondo um processo
infeccioso e formação de um exsudato purulento. O quadro doloroso é geralmente
acompanhado de obstrução nasal e rinorréia, geralmente verde-amarelada, que pode
ser uni ou bilateral. ( O significado da cor / aspecto da secreção - clara, amarelada,
esverdeada - é controverso ). Havendo história prévia de IVAS o quadro é mais
comumente bilateral e associado a sintomas sistêmicos (febre, astenia, letargia).
Exame físico frequentemente revela secreção purulenta na região do meato médio, que
pode ser secundária à sinusite maxilar, etmoidal ou frontal. Pus na região do meato
superior implica sinusite etmoidal posterior ou esfenoidal. Em adição, a mucosa está
difusamente congesta. Os seios paranasais podem ser sensíveis à palpação. Em caso
de infecção dentária envolvendo secundariamente o seio maxilar, os dentes acometidos
são usualmente sensíveis à percussào.
Nas crianças, a sinusite freqüentemente simula um quadro de IVAS e a diferenciação
primária se faz pela cronicidade da infecção. Sintomas gripais geralmente melhoram
em 5-7 dias e quando persistem por mais de 10 dias provavelmente traduzem
sinusite (Wald). Os sintomas na criança variam com a idade. Crianças menores
comumente apresentam congestão nasal e rinorreia purulenta, e a febre é muito mais
frequente. Edema discreto periorbitário pode está presente. Nas criancas maiores, as
queixas são mais sofisticadas : obstrução nasal, hiposmia, gosto metálico, além da dor
que geralmente consegue localizar. Exame físico é menos elucidativo em crianças que
em adultos. Pode-se notar edema facial discreto sobre o seio envolvido ou
ocasionalmente edema periorbital. Sensibilidade sobre o seio maxilar está
frequentemente presente. Exame intranasal é limitado à rinoscopia anterior exceto em
crianças mais velhas. Evidência de pus e desvio septal podem frequentemente serem
detectadas por este método. Endoscopia rígida ou flexível melhora a visualização das
áreas de drenagem dos seios e podem ser usado em crianças mais velhas.


2)CRONICAS


A sinusite crônica resulta essencialmente de sinusite aguda que foi inadequadamente ou
não tratada (Bailey). Pode se manifestar por sinusites agudas recorrentes, com
intervalos intercrises assintomáticos, porém curtos. (Cummings) Geralmente encontra-se
rinorréia muco-purulenta e obstrução nasal leve, enquanto a dor e sintomas sistêmicos
são pouco evidentes. O doente pode se queixar de “pressão” na face ou periorbitária.
Tosse e dor de garganta secundária à irritação crônica das secreções pode ser referida.
Uma causa subjacente para cronicidade está usualmente aparente: por exemplo, uma
obstrução anatômica do óstio sinusal é frequentemente encontrado. Pólipos nasais,
desvio septal, e edema mucosa persistente por infecção recorrente ou alergias são
somente uma das poucas possíveis etiologias de cronicidade.
Sinusite crônica e subaguda em idade pediátrica usualmente manifesta-se com rinorréia
purulenta anterior com ou sem rinorréia posterior. Tosse pode ser encontrada. 50% das
                                                                                     20

crianças com sinusite crônica demonstram associadas otite crônica ou otite média
recorrente e sinusite crônica é frequentemente diagnosticada em crianças com asma ou
rinite alérgica. Como no adulto, criança com suspeita de sinusite crônica deve ser
avaliada quanto à obstruçào mecânica dos óstios sinusais.



Etiologia
Há vários fatores bem reconhecidos predispondo à sinusite bacteriana. O mais comum é
a infecção viral recorrente do trato respiratório superior. No hospedeiro normal , esta
infecção aumenta a quantidade e diminui a viscosidade do muco. Células ciliadas podem
ser severamente afetadas pela infecção viral e pode durar muitos meses para
recuperação da funçào normal . Outros fatores predisponentes para sinusite bacteriana
aguda incluem alergia , procedimentos dentários e presença de corpo estranho (ex:
sonda naso-gástrica , tubo nasotraqueal).
Fatores que predispõem à sinusite crônica incluem rinite alérgica , sensibilidade à
aspirina com rinite hipertrófica , polipose nasal , várias síndromes como
imunodeficiência, alterações anatômicas como desvio septal , fibrose cística , e
síndrome com imobilidade ciliar.

A)     Sinusite Aguda

 A grande maioria dos casos são causados por S. pneumoniae e H. influenzae , com
esses dois sozinhos correspondendo a 70% . Uma minoria significante de infecções
agudas , aproximadamente 7% ( 6% a 10%) , são causadas por bactérias anaeróbias .
Dentre elas estão os Peptostreptococcus , Bacterióides , Fusobacterium , e são
usualmente associadas com infecções dentárias . Moraxela catarhalis acomete
aproximadamente 4% das infecções com um aumento percentual de produção de beta -
lactamase . A prevalência de bactérias produzindo beta - lactamase tem aumentado nos
últimos anos ( H. influenzae e Streptococcus pneumoniae ) . Em um estudo , 52% de H.
influenzae foram produtores de beta - lactamase .
 Staphylococcus aureus é um agente incomum de sinusite aguda mas é importante por
causa de sua virulência e resistência à terapêutica atual . Em um estudo uma
percentagem de pacientes com sinusite esfenoidal envolveu crescimento de S. aureus (
29% ). Por isso , se o seio esfenoidal está envolvido um antibiótico apropriado deverá
ser usado .
Em crianças , a bactéria responsável por sinusite aguda são aproximadamente os
mesmos que para adultos. Entretanto , Moraxella catarrhalis é responsável por 20% de
sinusite aguda em crianças.
 Em sinusite nosocomial , bactéria gram - predomina . Vários estudos mostram a
Pseudomonas aeruginosa a mais comum , seguida por Klebsiella pneumoniae ,
Enterobacter species , Proteus mirabilis e Escherichia coli . Ocasionalmente pode ser
encontrado Actinomyces ou Nocardia .
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B.    Sinusite Crônica

Anaeróbios tem um papel significante na sinusite crônica em adultos (cerca de 88%).
Predominam Coccus anaeróbios e Bacterióides species . Quando infecções mistas
(aeróbios e anaeróbios) Estreptococcus species e Staphylococcus aureus são os
aeróbios predominantes .
A microbiologia de sinusite crônicas em crianças é mais controverso que em adultos em
termos de prevalência de organismos . Anaeróbios e Staphylococcus aureus deverá ser
suspeitado .



OUTRAS SINUSITES



A    Sinusite Fúngica ( incomum, pensar em imunodeprimidos )


Sinusite fúngica dos seios envolve um espectro de doença desde um “fungus ball” no
seio até sinusite fúngica invasiva . Afeta normalmente pacientes imunossuprimidos ou
aqueles com doença debilitante desde um diabetes . Pode ser dividida em não invasiva,
invasiva e sinusite fúngica alérgica .
Sinusite fúngica não invasiva ocorre em hospedeiros imunocompetentes como um
processo localizado . Usualmente envolve o seio maxilar e tem um curso indolente .
Obstrução do óstio sinusal é evento precipitante neste tipo de sinusite com a hipóxia
favorecendo o crescimento fúngico . Inoculação do seio com uma maciça carga fúngica
é outro mecanismo patogênico possível . O “fungus ball” cresce lentamente em tamanho
dentro do seio sem invasão de tecidos , entretanto erosão do osso devido a pressào é
possível , mas incomum.
Sinusite fúngica invasiva ocorre predominantemente como uma infecção oportunista em
um hospedeiro imunocomprometido . Pacientes com neoplasias linfoproliferativas como
uma leucemia aguda são de alto risco . Nesta doença , invasão de vasos sanguíneos
por fungo precede a trombose de vasos e por fim necrose tecidual. Destruição com
envolvimento ósseo é comum e o risco de doença disseminada é significante.
Sinusite fúngica alérgica foi reconhecida como uma entidade clínica em 1983 por
Katzenstein e Al.. Histopatologicamente , sinusite Aspergillus alérgica é indestinguível de
aspergilose broncopulmonar alérgica , com material mucoso contendo eosinófilos .
Cristais de Charcot - Leyden e hifas são encontradas em ambas condições . Fatores de
risco para sinusite fúngica são relacionados à competência imunológica do paciente
como hipersensibilidade aos fungos . Hospedeiros imunocomprometidos estão sob risco
para infecção fúngica oportunista que pode ser ameaçadora à vida. Diabéticos que
desenvolvem mucormicose fulminante são um exemplo . A mais importante
imunodeficiência que predispõe invasão sinusal fúngica envolve células T e neutropenia
severa .
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Sinusite fúngica invasiva e não invasiva são mais comumente causadas por Aspergillus
species . Outras espécies como Candida , Pseudallescheria boydii, Schizophyllum
commune , Alternaria species , Mucor species podem ser encontradas.
Enquanto Aspergillus foi o patôgeno inicial identificado na sinusite alérgica fúngica ,
muitas outras espécies têm sido implicadas . (Bipolaris specifera , Alternaria species e
Curvularia lunata ) .
Evolução Clínica :
Sinusite fúngica não invasiva é uma doença indolente que afeta frequentemente
somente um seio . Sintomas característicos incluem congestão nasal e dor facial , mas
pode ser assintomática. Sintomatologia e achados no exame físico usualmente não são
distinguíveis da sinusite bacteriana crônica . Entretanto , pode estar presente efeito
massa, distorção da órbita assemelhando-se à neoplasia .
Pacientes com sinusite fúngica alérgica são tipicamente adultos jovens saudáveis com
polipose nasal , com história de asma , e sinusite crônica refratária à terapêutica médica.
Em adição , muitos pacientes tiveram alguma forma de cirurgia sinusal sem alívio dos
sintomas . É difícil distinguir sinusite fúngica alérgica de sinusite crônica bacteriana. Por
esta razão , parâmetros imunológicos ( contagem de eosinófilos , níveis de IgE
antígenos específicos , teste de sensibilidade ) e radiológicos ( aspecto metálico ) são
úteis no diagnóstico pré-operatório .
Na sinusite fúngica invasiva, dor facial e febre são os achados clínicos mais comuns
notados em uma série de pacientes pediátricos com neoplasia . Entretanto , pacientes
adultos podem ter doença devastadora com invasão fúngica dos vasos sanguíneos
causando isquemia e necrose . Progressão da doença é rápido e pode incluir extensão
intracraniana e morte . Por esta razão, em alto índice de suspeita deverá ser realizado
um exame nasal constante à procura de sinais precoces de necrose .


1. Aspergilose :


É o tipo mais freqüente de infecção fúngica, acometendo principalmente o seio maxilar e
tendo como característica a presença de uma secreção espessa e negra.
 As culturas raramente são positivas, sendo a biópsia do tecido infectado necessária
parao diagnóstico.
 Nestes casos pode ocorrer um aspergiloma ou “bola de fungo”. Este possui um
aspecto metálico ao RX, sendo que geralmente acomete só um seio podendo se
manifestar como uma rino-sinusite crônica ( obstr. nasal e rinorréia espessa e escurecida
)O tratamento nas formas não-invasivas não é necessário o uso de anti-fúngicos
(Anfotericina), apenas drenagem, aeração do seio acometido e remoção da mucosa
alterada. Na sinusite fúngica alérgica utiliza-se de corticoterapia sistêmica e tópica.
Nas formas invasivas o tratamento envolve debridamento cirúrgico e altas doses de
Anfotericina B.


2.Mucormicose :
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Ocorre predominantemente em indivíduos imunodeprimidos (D.M., neutropênicos, altas
doses de corticóide, ATB de largo espectro, QT). A sobrevida é de 60 % em indivíduos.
hígidos ou de10 % em indiv. com “doenças mais significativas” (neutropenia severa).
Vale lembrar que a cetoacidose favorece proliferação do fungo ( meio ácido e rico em
glicose + diminuição da quimiotaxia e fagocitose )
O quadro clínico inclui necrose dos cornetos (ficam, pretos), secreção sanguinolenta,
obstrução nasal. Com a progressão pode ocorrer ptose, proptose, oftalmoplegia,
anestesia no território do V e paralisia facial.
 O diagnóstico pode ser feito por biópsia (culturas positivas em somente 20 % ) e
também por CT / RNM (para avaliar extensão)


O Tratamento consiste no debridamento cirúrgico (às vezes requer maxilectomia ou
exenteração da órbita), correção dos distúrbios metabólicos, anti-fúngico (Anfoterecina
B) e oxigênio hiperbárico.



B.    Sinusite Alérgica

Ocorre concomitante a crise alérgica. Paciente apresenta história de febre, cefaléia e
rinorréia posterior. Ao exame físico contata-se edema, congestão e coriza.(rinite
alérgica)
É considerada sinusite quando os sintomas alérgicos são mais intensos durando mais
de 7-10 dias e não respondeu a anti-histamínicos ou descongestionantes tópicos
No tratamento pode-se utilizar um corticóide sistêmico (Prednisona 20 mg - 5 dias e 10
mg - 5 dias) e um antibiótico (Amoxacilina ou Sulfasoxisole : 3 a 4 semanas )
(Cummings)



C.    Sinusite Auto-Imune


1) Granulomatose de Wegner

Caracteriza-se por uma vasculite necrotizante, podendo acometer via aérea superior,
inferior e rins
Ocorre uma ulceração e/ou destruição do nariz e seios paranasais associado a um
granuloma pulmonar e a uma vasculite
Os sintomas otorrinolaringológicos são: obstrução nasal, rinorréia purulenta, tosse, dor
nos seios, hemoptise, ulceração da mucosa nasal, deformidade nasal, rouquidão /
dispnéia / estridor, dor de garganta, lesões orais (gengiva e periodônticas)
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Ao exame físico notam-se crostras grandes e espessas que removidas revelam mucosa
friável e perfuraçào septal
O diagnóstico pode ser realizado através de : biópsia (pulmonar tem > positividade), RX
de tórax ( infiltrados nodulares), hemograma ( VHS elevado, diminuição de Hb), Anca-C
aumentado.
O tratamento consiste na utilização de agentes citotóxicos e corticóides (contole de 90 %
qdo. tto. precoce)


D.      Sinusite em UTI


Muitas vezes o ORL é chamado em UTI para avaliar um paciente séptico que tem
velamento dos seios da face ao exame radiológico. A dúvida é se o foco da sepsis é
sinusal. Nestes casos, em havendo velamento de seio maxilar fazer punção para cultura
e irrigação na tentativa de desobstruir o ósteo. Se for identificado sinusite passar tubos /
sondas para V.O. (melhora o manuseio da mucosa nasal). Para se constatar que a
sinusite é a responsável pela sepsis, é necessário aguardar o resultado das culturas. Se
coincidente com os agentes isolados na hemocultura a sinusite é o provável foco (nestes
casos trata-se, geralmente, de infecção polimicrobiana com germes G- ) Mas isto
raramente ocorre, principalmente qdo o acometimento é em um só seio. (Geralmente o
foco da sepsis é pulmonar ou abdominal ) Mesmo com foco sinusal, a intervenção em
centro cirúrgico nem sempre é necessária : irrigaçào sucessiva do seio, descong. nasais,
remocão dos tubos e ATB revertem boa parte dos casos.




Tratamento das Sinusites


1)      TRATAMENTO CLÍNICO

Atualmente existem muitos agentes terapêuticos disponíveis para o manejo clínico da
sinusite. Porém, para conseguir-se uma resposta positiva ao tratamento é necessário
que cada caso seja compreendido, e todos os fatores contribuintes de seu quadro sejam
tratados. Os agentes terapêuticos incluem antibióticos, descongestionantes nasais,
mucolíticos, sprays ou irrigação nasal e corticóides.
Vale lembrara que cerca de 40% dos casos de sinusite bacteriana aguda irão resolver-
se espontaneamente. Mesmo assim, os antibióticos devem ser usados para facilitar a
recuperação do episódio agudo e prevenindo complicações e uma evolução para um
quadro crônico.

     a) Antibióticos:
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Antes de prescrevermos um antibiótico devemos considerar alguns fatores importantes
que podem interferir na resposta terapêutica. Uma história de alergia a drogas, custo,
falhas de antibióticos prévios e incidência de cepas de bactérias produtoras de beta-
lactamase.

Grande parte dos clínicos utilizam ampicilina e amoxiacilina como antimicrobianos de
primeira linha. Outros antibióticos comprovadamente efetivos clinicamente são o
trimetropim-sulfametoxazol, cefaclor, cefuroxima, axetil e azitromicina. Embora a
antibióticoterapia apropriada possa ser escolhida com base na cultura e teste de
sensibilidade, usualmente a escolha é empírica. Se o paciente apresenta evidências
continuadas de sinusite purulenta apesar do tratamento prévio com AMP ou AMX com
clavulanato (inibidor das beta lactamase); TMP-SMX e cefuroxima axetil parecem ser
eficazes na erradicação das cepas produtoras de beta lactamase

As sinusites não complicadas requerem geralmente um tempo de tratamento de 10-14
dias com AMP ou AMX, sendo que a melhora clínica ocorre usualmente dentro de 48-72
horas após o início do tratamento. Porém a terapia deve ser prolongada por no mínimo
até 7 dias após o desaparecimento dos sintomas. Caso não ocorra a melhora clínica
neste intervalo de 48-72 horas, o antibiótico deve ser trocado imediatamente. Se os
sintomas não desaparecerem após os 10-14 dias de tratamento, outros antibióticos
devem ser usados até que os sintomas sejam resolvidos.

No caso das sinusites recorrentes ou crônicas, a antibioticoterapia possui um papel
limitado se comparado à sua utilidade nas sinusites agudas, haja visto que o fator
contribuinte mais importante para o desenvolvumento de um quadro crônico de sinusite
é a obstrução do complexo ósteomeatal, o que geralmente ocorre devido a uma causa
mecânica (alteração anatômica), e não fisiológica.
Contudo, antibioticoterapia na sinusite crônica difere tanto na escolha do agente quanto
na duração do tratamento. Uma vez que anaeróbios ou uma combinação de aeróbios e
anaeróbios freqüentemente estão implicados em casos crônicos, a escolha deve incluir
uma cobertura anaeróbica. A penincilina VK é útil ,mas até 44% dos isolados de
anaeróbios podem ser beta-lactamase-positivos, e assim,a amoxicacilina, o ácido
clavulânico ou a clindamicina podem ser necessárias. O tempo de duração deve ser de
no mínimo 4 semanas.
Obs.: em crianças o tratamento é semelhante, mas deve-se ter maior atenção para a
escolha do antibiótico, haja visto que em crianças a prevalência de bactérias beta-
lactamase-positivas é maior.


   b) descongestionantes nasais

São utilizados na maioria das sinusites para diminuir o edema mucoso local, melhorando
o acesso ao ar e a saída das secreções através do óstio do seio. Existe agentes tópicos
e sistêmicos, e eles produzem vasoconstricção através do seu efeito alfa adrenérgico
(ver em tratamento de rinites). O uso de agentes tópicos, como já foi dito anteriormente
deve ser limitado a 5 dias, para evitar-se a instalação de uma rinite medicamentosa. Os
agentes sistêmicos (pseudoefedrina, fenilpropanolamina, etc.) podem ser usados por
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mais tempo, porém oos pacientes devem ser monitorados devido a possíveis efeitos
colaterais como nervosismo, insônia, taquicardia e hipertensão.
Obs.: Os descongestionantes nasais tópicos são mais efetivos quando administrados na
posição de Meca, ou genito-peitoral, devendo esta ser mantida por 2 a 3 minutos após a
utilização do descongestionante.


     c) mucolíticos

Possuem a função de reduzir a espessura do muco. Os medicamentos caseiros incluem
rabanete, caldo de galinha e ingesta líquida aumentada. Porém, o agente mucoítico mais
usado na tratamento da sinusite é a guaifenesina, Sua desvantagem é que como sua
dose efetiva aproxima-se dos níveis que causam êmese, a guaifenesina pode causar
efeitos colaterais gastrintestinais.


     d) corticoesteróides

Tendo em vista seus efeitos colaterais, os corticóides sistêmicos têm sido amplamente
substituídos por apresentações tópicas. Estes, agem reduzindo o edema inflamatório no
complexo ostemeatal. Porém, como podem reduzir a resposta infalmatória necessária
para combater a infecção, uma antibioticoterapia deve ser iniciada antes da utilização de
esteróides tópicos. Assim, eles podem ser úteis no tratamento da sinusite crônica ou
quando usados profilaticamente na sinusite recorrente.

Para atingir-se uma resposta terapêutica adequada, o corticóide tópico deve entrar em
contato com a mucosa afetada. Sendo assim, sua ação é prejudicada quando as vias
aéreas estão obstruídas por um desvio septal, hipertrofia de corneto, pólipo ou edema
nasal anterior. Um benefício máximo não será observado por 1-2 semanas, e a terapia
subseqüente depende da resposta terapêutica e de outros tratamentos empregados. Os
efeitos colaterais incluem irritação nasal, formação de crostas, sangramentoe até mesmo
perfuração septal. Uma candidíase local e uma absorção sistêmica mais significativa
podem ocorrer devido ao uso prolongado do medicamento.


     e) imunoterapia

É a administraçã de doses determinadas de alérgenos em um período do ano.Os
anticorpos bloqueadores e IgG impedem o evento alérgicopor romper a interação IgE-
alérgeno-mastócito. Esta terapia pode ser utilizada por pacientes com sinusite induzida
por alérgeno cujo os sintomas não são controlados por medidas farmacológicas simples.
Pode ser usada também quando os alergenos que desencadeiam o quadro forem
inevitáveis.

2)     TRATAMENTO CIRÚRGICO

O objetivo da cirurgia no tratamento da sinusite é estabelecer uma drenagem sinusal
efetiva, através de técnicas mínimas para restaurar a drenagem mucociliar fisiológica ou
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através de técnicas mais agressivas, envolvendo a abertura ampla, remoção ou
obliteração do seio. Exceto no caso da obliteração do seio, estas técnicas são ditas
poupadoras de mucosa, onde a remoção da mucosa doente facilita o restabelecimento
do revestimento mucoso saudável.
Todo paciente indicado para uma cirurgia sinusal deve passar antes por um exame físico
e uma investigação cirúrgica prévia. Além do exame completo de cabeça e pescoço, a
endoscopia nasal com fibroscópio rígido ou flexível é realizada para avaliar a inflamação
da mucosa e a fonte de pus. Culturas nasais não são rotineiramente indicadas, a menos
que uma fonte de pus seja visualizada, uma vez que os resultados correlacionam-se mal
com as culturas dos aspirados dos seios

  a) CESF (cirurgia endoscópica sinusal funcional) – (ou FESS em inglês)

Este procedimento visa restaurar a fisiologia funcional da aeração e drenagem do seio
através do complexo osteomeatal, enquanto minimiza a intervenção cirúrgica.
As TCs detalhadas levaram a compreensão de que a sinusite etmóide anterior
desempenha um papel predominante em iniciar a doença disseminada dos seios da
face. A CESF permite ao cirurgião iniciar a dissecação no etmóide anterior e limitar a
intervenção cirúrgica.
A CESF está indicada para pacientes com sinusite refratária ou casos complicados de
sinusite. As maiores taxas de sucesso têm sido obtidos em pacientes com episódios
crônicos ou agudos recorrentes de sinusite.


Para que a CESF do seio etmóide anterior seja realizada é necessária a realização de
TC computadorizada tanto no pré operatório quanto no bloco cirúrgico, para auxiliar a
identificar as características e áreas doentes. O procedimento inicia-se com uma fratura
para dentro do corneto médio, sendo posteriormente realizada a incisão no infundíbulo
para permitir a remoção do processo uncinado e fornecer acesso à área etmóide
anterior. Muitos cirurgiões realizam uma redução do corneto médio junto com técnicas
de CESF, para fornecer um alívio anatômico adicional. Geralmente, os dois terços
anteriores da porção inferior do corneto médio são removidos, tendo o cuidado de evitar
posteriormente um grande ramo da artéria esfenopalatina. Caso seja necessária a
retirada do seio etmóide anterior, este é removido lateralmente, penetrando nos seios
pelo hiato semilunar. Trabalhando posteriormente, os etmóides médios são penetrados
através da bula etmóide, tendo o cuidado de identificar o teto etmóide, a lâmina
papirácea e a artéria etmóide anterior. Da área etmóide anterior, um endoscópio de 120
graus permite olhar para trás no infundíbulo e visualizar o recesso frontal e ducto
frontonasal ântero-superiormente. O ducto frontonasal pode ser canulado para
assegurar-se sua patência, mas isto é controverso, pois alguns acreditam que pode
levar à fibrose estenose.

A CESF pode ainda ser utilizada para restabelecer a drenagem do seio maxilar.
Primeiramente identifica-se o óstio do seio maxilar utilizando um endoscópio de 30 graus
ou palpando a área. Se o óstio for pequeno ou obstruído, pode-se aumenta-lo anterior e
inferiormente, tendo o cuidado para não se lesar o ducto nasolacrimal anteriormente. Se
necessário, os instrumentos podem usados para remover a mucosa doente penetrando
a parede maxilar anterior por uma abordagemoral (acima da linha gengival superior, na
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fossa canina). Nesta situação, a mucosa pode ser removida via punção anterior,sob
visualização endoscópica direta através do óstio maxilar. Alguns cirurgiões acham que
criar uma janela naso-antral adicional sob o corneto inferior pode auxiliar a drenagem e
ventilação maxilar, utilizando mais favoravelmente a gavidade.

Para dissecção dos seios posteriores por técnicas de CESF, a cirurgia segue
posteriormente, penetrando nos etmóides posteriores, rebaixando-se a lamela basal.
Esta lamela basal é um pouco mais espessa que o resto do revestimento septal nos
etmóides, e representa a projeção lateral intersinusal do corneto médio. Se necessário, o
seio esfenóide pode ser identificado posteriormente e aberto sob visão direta.

Os cuidados pós operatórios da CESF incluem um cuidados acompanhamento pós
operatório e higiene nasal com lavagens para a prevenção de recidivas e aderências. A
CESF é realizada ambulatorialmente, sendo que seu curativo é do tipo compressivo
nasal e usualmente removida antes da alta. Antibióticos orais profiláticos são
comumente utilizados. Alguns defendem a utilização de esteróides nasais precoces para
redução da inflamação e do potencial de aderências.

As principais complicações da CESF são vazamento de líquor, hematoma orbitário,
hemorragia com obstrução sintomática do ducto lacrimal, requerendo intervenção
cirúrgica. Outras complicações mais sérias e raras incluem a diplopia, perda da visão,
meningite, abcesso cerebral, hemorragia intracraniana, derrame, lesão de artéria
carótida e óbito.


  b) cirurgias tradicionais

Com proliferação da cirurgia sinusal endoscópica, as técnicas tradicionais são menos
comumente empregadas.

Na sinusite etmóide, existe pelo menos três abordagens cirúrgicas tradicionais que são
a etmoidectomia externa, a transantral e a intranasal sem visualização endoscópica
direta. Em casos de mucoceles ou neoplasias sinusais, as técnicas externa e transantral
são comumente usadas.
A etmoidectomia externa fornece exposição da órbita e excelente visualização do
labirinto etmóide. Da incisão de Lynch na linha orbitária medial, segue-se posteriormente
com a exposição dos etmóides via remoção da parede orbitária medial ( a lâmina
papirácea). Esta abordagem fornece acesso também aos seios frontais superiormente e
ao esfenóide posteriormente. As características importantes incluem a linha de sutura
entre o osso frontal e a lâmina papirácea, a qual identifica o plano da placa cribiforme e
as artérias etmóide anterior e posterior. O nervo óptico situa-se a 0,5cm atrás da artéria
etmóide posterior.
A etmoidectomia transantral é realizada através de uma grande antrostomia de
Caldwell-Luc (abordagem externa à parede maxilar anterior, através da fossa canina,
acima da linha gengival), e permite uma abordagem inferior aos etmóides. O
procedimento pode ser combinado a uma etmoidectomia intranasal, permitindo a
instrumentação nasal sob visão direta, através do seio maxilar.
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No seio frontal a CESF permite a visualização do recesso frontal e a canulação do
ducto frontonasal. Mas, a remoção da mucosa frontal doente é melhor obtida através de
abordagens externas. Os seios frontais podem ser abordados externamente pela incisão
de Lynch, como na etmoidectomia externa, ou elevando-se para frente um grande
retalho de tecido bicoronal, desde a linha dos cabelos até a margem orbitária. A incisão
de Lynch ( na margem orbital medial), fornece acesso fácil à região anterior do seio
frontal,podendo também ser usada em combinação com etmoidectomia, permitindo uma
frontoetmoidectomia combinada com a remoção do assoalho do seio frontal e o
estabelecimento de um ducto frontonasal amplamente patente. Esta incisão de Lynch
pode ainda ser usada para realizar-se uma trefinação frontal, onde o seio frontal é
penetrado e drenado externamente, sem a dissecação da passagem nasal. Em qualquer
caso, a abordagem externa do seio frontal permite acesso ao septo intersinusal, o qual
pode ser rebaixado para facilitar a drenagem de ambos os seios através de qualquer um
dos ductos frontonasais. Já o retalho bicoronal é utilizado na obliteração osteoplástica do
seio frontal para o tratamento da sinusite frontal crônica recorrente. Procede-se então a
elevação de um retalho de couro cabeludo do plano subperiósteo, sendo erguido
anteriormente para expor o osso frontal sobre os seios. Com um molde confeccionado a
partir de um corte de um Rx simples, as incisões ósseas são planejadas e criadas,
elevando a face anterior dos seios frontais em um único retalho ósseo. A mucosa sinusal
é então removida e o seio obliterado com um enxerto de gordura, sendo o
preenchimento dos ductos frontais realizado com osso e músculo.

O seio esfenóide pode ser abordado através de sua parede anterior, através de uma
etmoidectomia externa, ou intranasal, ou uma combinação de ambas. Obs.: a ressecção
da pituitária é comumente realizada através de uma abordagem transesfenoidal.



Complicações de sinusites

Atualmente as complicações de sinusites são menos comuns devido ao uso de
antibióticos de largo espectro. Porém é importante salientar que em pacientes com
deficiência imunológica e em pacientes hospitalizados podem desenvolver complicações
de infecção do trato sinusal. Estas complicações podem afetar basicamente a órbita ou
estruturas intracranianas, podendo levar a osteomielites (complicação óssea) ou
mucoceles. Neste contexto, as complicações orbitárias ocorrem mais freqüentemente,
sendo que aproximadamente 75% de todas as infecções orbitais são resultado direto de
uma sinusite. Sendo assim, é muito importante fazer o diagnóstico precoce, instituindo-
se o tratamento correto o mais rapidamente possível, para que essas complicações
sejam evitadas.

Complicações orbitárias:

A órbita é o local mais freqüentemente atingido por processos inflamatórios proveniente
dos seios paranasais. Isto ocorre principalmente devido a intensa relação anatômica
entre os seios paranasais e a órbita. Os seios paranasais são separados das órbitas por
uma camada óssea delgada, o que pode facilitar a transmissão direta. Tromboflebites
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dos vasos sinusais podem transmitir a infecção para a órbita. Pode ocorrer também uma
extensão através dos espaços perivasculares. Além disso, o sistema venoso oftálmico
produz uma rota de propagação da infecção para a região orbitária. Este sistema não
contém válvulas e produz uma comunicação entre a face, cavidade nasal, região
pterigóide, seios paranasais e conteúdo orbitário.

As complicações orbitárias são classificadas em:

-   edema inflamatório: é o tipo mais comum, onde a pálpebra superior encontra-se
    edemaciada, mas sem evidência de infecção orbital. Não ocorre comprometimento
    da acuidade visual nem limitação do movimento extra-ocular.
-   Celulite orbital: neste grupo encontramos células inflamatórias e bactérias invadindo
    difusamente a órbita porém, sem formar abcesso. Pode ocorrer ainda proptose do
    globo devido ao edema inflamatório, além de redução do movimento extra-ocular e
    presença de quemose.
-   Abcesso subperióstal: ocorre uma coleção purulenta na face medial da órbita,entre
    o espaço periorbital e o osso. O globo pode estar deslocado para baixo e
    lateralmente. Pode haver ainda redução da movimentação extra-ocular e diminuição
    da acuidade visual.
-   Abcesso orbital: a coleção purulenta está no tecido mole ao redor do globo ocular.
    Se desenvolve secundário a extensão da infecção para a gordura orbitária, com
    subsequente edema, necrose da gordura e formação do abscesso. Proptose,
    quemose e oftalmoplegia são evidentes. O abscesso pode ficar localizado ou
    dissecar através do septo orbitário para aparecer como massa flutuante na pálpebra.
    Diminuição da acuidade visual acompanha o abscesso orbitário. Esta pode ocorrer
    devido à aumento de presão orbitária ou neurite óptica. O aumento da pressão pode
    levar a uma oclusão da artéria retiniana. Podemos ter uma perda completa e
    irreversível da acuidade visual.
-   Trombose do seio cavernoso: devido a ausência de válvulas nas veias orbitárias, a
    infecção pode se expandir para o seio cavernoso. O sinais clínicos mais
    impoportantes de comprometimento do seio cavernoso são : a progressão da celulite
    orbitária para o outro olho, quemose rapidamente progressiva e oftalmoplegia,
    ingurgitamento venoso retiniano, dor orbital e deterioração clínica do paciente com
    febre alta e prostação. Meningite é frequentemente presente. Podem ocorrer
    cegueira e até mesmo óbito do paciente.


Diagnóstico : O diagnóstico de envolvimento orbitário em infecção de seios paranasais
é feito pela história, exame físico, exames radiológicos e laboratoriais. A história
geralmente é de infecção de via aérea superior recente, com ou sem rinorréia. Dor
sinusal é frequente. Sinais orbitários podem ser encontrados no exame físico, como
edema, proptose, limitação de movimentação extraocular, e perda visual. A evolução
pode incluir piora de função muscular extraocular, acuidade visual e proptose.

O exame oftalmológico é essencial para o diagnóstico. O exame nasal pode evidenciar
secreção especialmente em meato médio, polipose e deformidade septal. Estudos
laboratoriais incluem Leucograma com diferencial e cultura. A cultura de secreção nasal
é de valor limitado, já que somente 50% dos casos há correlação do germe encontrado
                                                                                      31

na secreção nasal da obtida de cultura de secreção do seio infectado. Exames
radiológicos são importantes, principalmente a CT para diagnóstico e acompanhamento
de complicações orbitarias. Podemos utilizar ainda a Ressonância Nuclear Magnética.

Tratamento : o tratamento das complicações orbitarias depende da severidade do
quadro. Todos pacientes com envolvimento pós septal devem ser internados e receber
antibióticos EV. Para pacientes com edema pré septal, estes podem ser tratados com
antibióticos VO em casos selecionados. Intervenção cirúrgica deve ser considerada em
algumas situações:
 1) evidência de abscesso em CT;
 2) deterioração da acuidade visual;
 3) sinais de progressão do envolvimento ocular apesar do tratamento clínico;
 4) reincidência;
 5) evidência de envolvimento do outro olho.

 A intervenção cirúrgica é determinada como drenagem do abscesso e promover a
drenagem do seio acometido.

O retorno da acuidade visual pode ocorrer em poucos dias após a drenagem cirúrgica da
órbita e do seio acometido. Se as condições gerais do paciente e a acuidade visual não
retornam, um abscesso orbitário persistente deve ser suspeitado. Entretanto, apesar da
acuidade visual retornar rapidamente, a proptose, enduração periorbitário e motilidade
ocular retornam lentamente. A completa resolução do quadro pode levar de 2 a 3 meses.


Complicações intracranianas:

 A infecção dos seios paranasais podem se extender para a cavidade intracraniana por
várias vias:

        1)extensão através de estruturas anatômicas (perineuro);
        2) tromboflebite retrógrada;
        3)inoculação direta (trauma);
        4) hematogênica.

Atualmente poucos relatos são apresentados de complicações intracranianas devido ao
uso de antibióticos. As complicações intracranianas são: meningites, abscesso epidural,
empiema subdural, trombose de seios venosos, abscesso cerebral.

A meningite é usualmente considerada a complicação intracraniana mais comum da
sinusite, sendo os seios esfenóide e etmóide as fontes mais comuns da infecção. Nestrs
casos, a punção lombar está indicada. O tratamento é clínico, com uso de antibióticos. O
seio infectado pode necessitar de drenagem cirúrgica.


O abcesso epidural ocorre geralmente em relação ao osso frontal, sendo
freqüentemente encontrado junto com a osteomielite do osso frontal. Embora o seio
frontal possa estar doloroso ou sensível, os sintomas geralmente são leves, sendo os
                                                                                      32

déficits neurológicos usualmente ausentes. O seio frontal também é a causa mais
comum de abcesso subdural. Acredita-se que a via de disseminação seja através de
uma tromboflebite. Febre e sinais meníngeos podem estar presentes com sensibilidade
associada ae edema do seio frontal. O tratamento cirúrgico depende da extensão da
doença sinusal e intracraniana, devendo ser consultado um neurocirurgião.

Abcessos cerebrais também podem ocorrer e apresentam alta taxa de mortalidade (20-
30%). Quando devido a sinusite ( aproximadamente 15%), os seios frontal e etmóide são
os mais freqüentemente acometidos. A maioria dos abcessos ocorre m no lobo frontal, e
os sintomas incluem cefaléia e alterações comportamentais. Streptococcus e
Staphylococcus são os agentes mais comumente encontrados. Anaeróbios também
aparecem em grande número. A suspeita clínica indica uma TC ouRM para confirmação.
O tratamento cirúrgico depende da extensão da doença sinusal e intracraniana, devendo
ser consultado um neurocirurgião.

Outra complicação que pode ocorrer é a trombose de seio venoso, podendo envolver
o seio cavernoso ou sagital superior. Quando o seio acometido é o sagital superior, a
causa geralmente é uma meningite ou uma infecção sinusal. Se for devido a uma
sinusite, apenas 1/3 do seio é afetado. Em casos mais avançados a evolução é quase
sempre fatal. O tratamento é clínico. Altas doses de antibióticos devem ser administrado
precocemente. Terapia anticoagulante e corticóide podem ser benéficos.

O empiema subdural é uma coleção purulenta no espaço entre a dura e a pia
aracnóide. Geralmente decorrente de sinusite frontal. O paciente apresenta febre, mal
estar, cefaléia intensa, redução do nível de consciência, progressivo em pequeno
período de tempo. Sinais de comprometimento neurológicos são observados. O líquor
revela aumento da pressão lombar, aumento de proteínas.O tratamento cirúrgico
combinado com neurocirurgião é necessário, devendo ser erradicado a infecção sinusal.


Complicação óssea:

Osteomielítes e osteítes são complicações de doença sinusal. A osteomielite do osso
frontal é    a complicação óssea mais comum e pode ocorrer por duas rotas:
hematogênica e extensão direta. A via mais comum de expansão é a via hematogênica.
O processo inflamatório inicial causa tromboflebite que pode carregar para as veias
diplóicas e então via anterior da tábua óssea do seio frontal para o osso do crânio.
Extensão intracranial pode ocorrer por meio das veias diplóicas anterior e frontal. A
extensão direta da infecção é mais rara. Pode ocorrer após cirurgia ou trauma e é mais
comum em adultos.
A osteomielite progride de um estado inicial com congestão e hiperemia para a formação
de microabscessos. O osso torna-se poroso e o espaço da diploe é preenchido por
tecido de granulação. Sequestro de pequenos fragmentos ósseos podem ocorrer. A
infecção pode se extender para a dura, periósteo e tecidos moles da cabeça.
As bactérias mais comuns são S. aureus, Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae ou
estreptococos anaeróbios.
 A base do seu tratamento consiste na antibioticoterapia prolongada com amplo
debridamento cirúrgico do osso necrótico. Embora inefetivos quando usados
                                                                                       33

isoladamente, os antibióticos devem ser mantidos por no mínimo 6 semanas. O paciente
deve ser acompanhado a longo prazo, devido à tendência da condição em recidivar
muitos anos após a resolução da infecção.

A mucocele é uma massa expansiva de secreções mucóides, revestida por eptélio
cuboidal. Como complicação da sinusite crônica, as mucoceles usualmente ocorrem
devido a obstrução do óstio dos seios, secundária a inflamação e fibrose. Mucoceles
associadas a sinusites são classificadas como secundárias, enquanto os cistos de
retenção de mucosa são considerados primários. As mucoceles são potencialmente
perigosas se invadem estruturas circundantes, incluindo a órbita e o cérebro. Uma
infecção secundária, ou mucopiocele, facilita a expansão e extensão destas lesões.
Pode ocorrer ainda um rompimento intracranial desta mucoceles, sendo as
conseqüências catastróficas. Os seios mais comumente acometidos são o etmóide
posterior, o esfenóide e o frontal. A TC e a RM auxil;iam o diagnóstico. O tratamento da
mucocele consiste na exérese cirúrgica. Restabelecer a drenagem sinusal também é
importante. O tratamento de infecção secundária é importante no pré-operatório.




Tumores de Nariz e Seios Paranasais

Os tumores de nariz e seios paranasais representam cerca de 0,2 a 0,8% de todos os
tumores malignos do corpo e a aproximadamente 3% dos tumores do trato respiratório e
digestivo superior.
Esses tumores são 2 a 3 vezes mais freqüentes nos homens que nas mulheres, sendo
raros na infância. Porém aumentam muito sua freqüência a partir dos 35 anos, chegando
seu pico de incidência entre a quinta e a sétima décadas de vida.
Alguns grupos ocupacionais têm sido apontados como grupos de maior risco para o
desenvolvimento de carcinomas naso-sinusais. Assim, refinadores de petróleo e níquel,
indivíduos que trabalham com madeira e couro, exposição a fumaça industrial, gás
mostarda, gás hidrocarbônico, fuligem, radio, óleos minerais, crômio, óleos isopropílicos
são fatores que têm sido associados ao aumento da incidência de certos tipos de
tumores naso-sinusais. A exposição ao níquel têm sido mais relacionada com de
carcinoma espinocelular e carcinoma indiferenciado. Assim, trabalhadores do níquel têm
um aumento de 100 a 870 vezes na taxa normal de desenvolverm um carcinoma
epidermóide. Este câncer pode se desenvolver até 10 anos ou mais da exposição, e
após 20 anos de latência. Enquanto isso, a exposição à fuligem de madeira está mais
relacionada com aumento na incidência de adenocarcinoma. Não se sabe se esses
fatores são carcinógenos diretos ou se alteram a fisiologia do epitélio respiratório,
aumentando a sua susceptibilidade à transformação maligna.
Aproximadamente 55% dos tumores naso-sinusais se originam do seio maxilar, 35% da
cavidade nasal, 9% de seio etmóide, e o restante dos demais seios paranasais. Quanto
ao seu tipo histológico mais freqüentemente, temos que 50 a 80% dos tumores naso-
sinusais são carcinoma espinocelular.
O tabaco não demonstrou ter associação com os cânceres nasal e sinusal.
                                                                                      34




Sinais e sintomas

Os tumores nasosinusais apresentam uma clínica muito pobre nos estágios iniciais da
doença. Sendo assim, o diagnóstico é freqüentemente tardio, ocorrendo geralmente
apenas quando a lesão já ultrapassou os limites do seio para acometer estruturas
vizinhas. Isto piora muito o prognóstico desses pacientes. Outros fatores que contribuem
para que estes tumores se apresentem em estágios avançados na ocasião do
diagnóstico são:

- O nariz a os seios paranasais são cavidades preenchidas por ar, permitindo um
crescimento tumoral significante antes de causar qualquer sinal ou sintoma.
- Sintomas mais precoces causados pelos tumores simulam aqueles causados por
   rino-sinusites (rinorréia, obstrução nasal, desconforto facial, p. e.).
- Devido à raridade destes tumores e pela ausência de sinais objetivos precoces, os
   médicos tendem a ter uma baixa suspeição resultando numa falha diagnóstica.
- A apresentação clínica vai depender do sítio de origem, do tipo, do tamanho e da
   extensão do tumor. O crescimento do tumor naso-sinusal permanece silencioso até
   que tenha infiltrado algum par craniano, tenha levado a erosão óssea, ou obstruído o
   óstio de drenagem de algum seio.


Metástases regionais e à distância não são comuns mesmo em estágios avançados da
doença. Menos de 10% de pacientes com tumor naso-sinusal, portanto, apresentam
metástase ganglionar cervical como primeira manifestação da doença, e a incidência de
metástases à distância como apresentação inicial da doença perfaz menos de 7% dos
casos.
A apresentação clínica mais comum dos tumores naso-sinusais inclui:

             - obstrução nasal unilateral (48%),
             - dor facial ou dentária (41%),
             - edema e tumoração de região maxilar (41%).
             - rinorréia (37%)
             - epistaxes (35%),

Com a progressão da doença e a invasão de estruturas adjacentes, pode surgir outros
sinais e sintomas como:
           - massa nasal, facial ou intraoral (86%)
          - diplopia ou amaurose:
          - proptose (13%) : ( geralmente devido invasão da órbita pelo tumor)
          - epífora: (pela obstrução do ducto lacrimal)
          -edema facial
          -trismo (injúria da musculatura mastigatória)
                                                                                      35

         -massa cervical: (acometimento ganglionar metastático em cadeia jugular
         profunda)
         -perda auditiva: (extensão tumoral à rinofaringe, com conseqüente otite média
         serosa. Esse dado é de grande importância, uma vez que extensão do tumor à
         nasofaringe é contra indicação à cirurgia).
         -perda de peso (9%)
         -déficit de par craniano (reflete doença avançada; os pares mais comumente
         acometidos são: II, III, IV, V1 e V2 e VI).

O diagnóstico diferencial destes tumores de nariz e seios da face são: 1)mucocele;
2)Rinoscleroma; 3) Rinosporidose; 4) Polipose naso-sinusal; 5) Sarcoidose; 6) Cisto
odontogênico; 7) Lesões fibro-ósseas.



Métodos para diagnóstico


Com uma suspeita clínica baseada em sinais e sintomas, o otorrino pode utilizar de
exames complementares para realizar o diagnóstico

O radiológico convencional dos seios geralmente é capaz de mostrar cistos de
retenção, osteomas, mucoceles, displasia fibrosa, doença de Paget e cistos
odontogênicos. Permite ainda, observação de erosão óssea nos processos neoplásicos
malignos avançados.
A tomografia computadorizada, em suas incidências coronal e axial, permite avaliar
tanto estruturas ósseas como partes moles e tumorais, quanto a sua extensão e invasão
de estruturas adjacentes. A injeção intravenosa de contraste permite distinguir partes
moles de lesão tumoral.
 A ressonância magnética permite a visualização da massa em qualquer plano, sem
exposição à radiação e sem os artefatos de técnica produzidos por restaurações
dentárias. A RNM é superior à TC quanto à visualização de partes moles, porém perde
na avaliação das estruturas ósseas.
A angiografia pode ser importante nas lesões localizadas próximo ao sistema carotídeo,
na avaliação de tumores envolvendo seio esfenoidal e base do crânio, e no diagnóstico
e embolização de tumores vasculares.
Quanto à biópsia de tumores do tracto naso-sinusal, deve-se ter em mente a
possibilidade de estarmos diante de tumor vascular ou de encefalocele, o que contra-
indica a biópsia. Na presença de massa cística ou macia, portanto, deve se pedir ao
paciente que realize manobra de Valsalva. Expansão da massa pode significar
comunicação intracraniana ou conecção do tumor com sistema venoso de grande porte.
Em caso de dúvida, deve-se proceder biópsia aspirativa com agulha fina. Em caso de
aspiração de líquor ou de sangue vivo, considerar a realização de tomografia
computadorizada antes da biópsia.
                                                                                            36

Tipos de tumores naso-sinusais

                  Benignos:                               Malignos:
Epiteliais:       Papiloma queratótico                    CA espinocelular
                  Papiloma fungiforme                     CA - céls transicionais
                  Papiloma invertido                      Melanoma
                  Papiloma cilíndrico                     Estesioneuroblastoma
                  Tumores benignos         de   glândulas Tumores malignos de       glândulas
                  salivares                               salivares

Não epiteliais:   meningioma                             Tecidos moles:
                  neuroma (schwanoma)                    - rabdomiosarcoma
                  hemangioma                             - leiomiosarcoma
                  cordoma                                - fibrosarcoma
                  lipoma                                 - mixosarcoma
                  angiofibroma      (Nasoangiofibroma    - angiosarcoma
                  Juvenil)
                  osteoma                                - liposarcoma
                  displasia fibrosa                      - hemangiopericitoma
                  ameloblastoma                          Tecido conectivo:
                  condroma                               - osteosarcoma
                                                         - condrosarcoma
                                                         TU linforeticulares
                                                         -linfoma
                                                         -plasmocitoma
                                                         -tumor de céls gigantes

Odontogênicos:    odontoma
                  fibroma cementificante

                                                         Carcinoma indiferenciado
                                                         Tumores metastáticos:
                                                            - rim
                                                            - pulmão
                                                            - mama
                                                            - próstata

				
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