Vanligste sykdommer hos barn anemi by mikesanye

VIEWS: 551 PAGES: 30

									De vanligste sykdommer hos barn
Alderstrinn og sykdomspanorama .............................................................................................. 2
   Sykdomspanorama forandrer seg med det ulike alderstrinn. Her gjengitt ved dødsårsaker i
   på de ulike alderstrinn (hyppigste årsak øverst): .................................................................... 2
Perinatal asphyxie (surstoffmangel) ........................................................................................... 3
Score:      0 – 2 alvorlig depressjon, dårligere prognose ........................................................... 4
   Apgar score gir rimelig godt grunnlag for å vurdere barnets prognose. ................................ 4
   Årsaker til fødsels-asphyxi: .................................................................................................... 4
Prematuritet ................................................................................................................................ 4
   RDS – Respiratory Distress Syndrom (= HMD) .................................................................... 5
   Hjerneblødning = Interventrikular blødning .......................................................................... 5
   Nekrotoiserende entero-colitt ................................................................................................. 5
Icterus ( = gulsott ) hos nyfødte ................................................................................................. 6
Cerbral Parese ............................................................................................................................ 7
Hydrocephalus ............................................................................................................................ 8
Fosterkretsløpet .......................................................................................................................... 9
Medfødte hjertefeil /hjertesykdommer ....................................................................................... 9
   Viktigste typer hjertefeil: ..................................................................................................... 10
     1.Cyanose (cyanotiske hjertefeil): .................................................................................... 10
     2.Hjertesvikt (hjertefeil som gir hjertesvikt) .................................................................... 10
   Komplikasjoner til hjertefeil: ............................................................................................... 11
   Behandling av hjertefeil: ...................................................................................................... 11
Kroppens temperaturregulering................................................................................................ 12
   Regelkretsen består altså av ( Se også illustrasjon ):.......................................................... 13
   Forstyrrelser i varme-husholdet: .......................................................................................... 14
     Hypertermi og feber: ........................................................................................................ 14
   Farer med høy kroppstemperatur: ........................................................................................ 14
     Feber hos barn .................................................................................................................. 15
     Måling av kroppstemperatur: ........................................................................................... 15
Kramper hos barn: .................................................................................................................... 16
   Benigne feberkramper ( kramper utløst av feber): ............................................................... 16
Luftveis-infeksjoner hos barn ................................................................................................... 16
Kreft hos barn i USA (nye tilfeller per år) ............................................................................... 17
   Akutt lymfatisk leukemi (ALL) og akutt myelogen leukemi (AML)) ................................. 17
 Så å si alle leukemi tilfeller hos barn er akut og de fleste lymfatiske (se ovenfor). ......... 17
 Den mest vanlige leukemiform hos voksne (CLL ) forekommer ikke hos barn. ............. 18
 De fleste av ALL tilfellene er i alderen 2-6 år. ................................................................ 18
Barnesykdommene = Utslettsykdommene .............................................................................. 19
   KUSMA( kinntaske) Parotitis epidemica ............................................................................. 19
   Pertussis, tussis convulsiva (Kikhoste) ................................................................................ 20
   Rubella (røde hunder)........................................................................................................... 22
   Morbilli (meslinger) ............................................................................................................. 23
   Streptokokkinfeksjoner: ....................................................................................................... 25
   Varicella (vannkopper) ......................................................................................................... 26
   Exanthema subitum Tredagersfeber ( Fjerde barnesykdom)). ............................................. 27
   Erythema infectiosum (Den femte barnesykdom)................................................................ 28
   Mononucleose (Kyssesyke) .................................................................................................. 29




                                                                      1
Alderstrinn og sykdomspanorama
Svangerskap og fødsel:
Konsepsjonsdato = befruktningsdato
Gestasjonsalder
     Matur          Fullbåren                 > 37 uker > 42 uker
     Prematur       For tidlig født           < 37 uker
     Postmatur      Overtidig fødsel          > 42 uker

Normal fødselsvekt      2500 – 4500 g

Alderstrinn:
Peri-nataltid           < 8 levedøgn
Neo-nataltid (nyfødt)   Første 28 levedøgn
Spebarntid              1 mnd til 1 år
Småbarntid              1 år til 7 år
Barneår                 7 år til 14 (15) år


Sykdomspanorama forandrer seg med det ulike alderstrinn. Her
gjengitt ved dødsårsaker i på de ulike alderstrinn (hyppigste årsak
øverst):
< 1 år:
1. Perinatale forhold
    Vekstretardasjon
    Respiratory Distress Syndrom = RDS
    Svangerskapskomplikasjoner
    Fødselskomplikasjoner
2. Medfødte misdannelser
3. SIDS (SuddenInfantDeathSyndrom )
4. Infeksjoner
5. Ulykker

1-6 år:
1. Ulykker / skader
2. Medfødte misdannelser
3. Maligne lidelser


                                    2
4. Sykdommer i nervesystem og sanseorganer
5. Hjertesykdommer

7-14 år:
1. Ulykker / skader
2. Maligne lidelser
3. Medfødte misdannelser
4. Sykdommer i nervesystem og sanseorganer
5. Selvmord

Perinatal asphyxie (surstoffmangel)
Hos alle nyfødte blir det ( ved fødselen ) registrert vitale livstegn som
har relasjon til senere prognose (utkomme) for det nyfødte barnet.
Det vanligste som brukes er APGAR Score:


Poeng                                      0                    1                        2

Appearance = Farge            blek / cyanotisk       rosa /cyan. extremitet.   rosa / rødmusset


Pulse = Puls                  ingen puls             < 100                     sterk > 100


Grimace = Reflekse       r    ingen                  grimaser                  kraftig skriking
                                                                                ved stimulering

Activity = Muskeltonus        slapp                  noe bøyning               aktiv bevegelse
                                                     i ekstremiteter

Respirasjon                   apnoe                  urelm. el. svak resp.     god respirasjon




APGAR blir vurdert umiddelbart ( etter ca 1 min) og etter 5 min

Max. Score er 10 poeng

Score:               7 – 10   relativt friskt barn
Score :              3–6      moderat depressjon, usikker prognose




                                                 3
Score:     0–2        alvorlig depressjon, dårligere prognose

Apgar score gir rimelig godt grunnlag for å vurdere barnets
prognose.
Noen ganger kan imidlertid rask behandling gjøre at prognosen kan
være god selv med lav APGAR score.

Dersom APGAR er lav vil det omtrent alltid bli forsøkt sirkulasjons-
støtte og respirasjonsstøtte (CPR). Se resusitering av nyfødte.



Årsaker til fødsels-asphyxi:
Manglende oksygentilførsel til fosteret:
 Knute på navlesnoren eller innklemming av denne
 Løsning av placenta
 Pre-eklamsi eller eklamsi hos mor (forstyrrelser i placenta kretsløp)
 Obstetriske problemer = vanskelig fødsel

Oksygenmangel fører til:
 Ichemiske nekroser i indre organer
 Blødning eller blodstuvning i indre organer


Fødselsasphyxi ofte ledsaget av:
 Mekonium (første avføring) aspirasjon til lunger
 Hjerneblødninger



Prematuritet
Barn som fødes før uke 37 regnes som premature.
Prematuritet kan føre til umodenhet av en rekke organer og
funksjoner.
En regner i dag med at barn født fra uke 24-25 kan leve opp uten
skader (med behandling).
Prematurt fødte barn er utsatt for en rekke komplikasjoner:




                                   4
RDS – Respiratory Distress Syndrom (= HMD)
  Pga av at lungene ikke er modnet helt ved fødselen kommer det til
  problemer i form dårligere oksygenopptak og CO2 utskillelse.
  Årsaken ligger i at de såkalte pneumocytene (en type lungeceller
  som ligger i alvoleveggen ) mangler. Pneumocytene produserer et
  stoff som kalles Surfactant og legges seg innvendig i alveolene og
  setter ned overflatespenningen slik at alveolene holder seg oppblåst
  også i utåndningen.
  Når lungene er umodne ( fødselsvekt < 1500 g, født før uke 34) vil
  dette mangle og lungene tenderer til å falle sammen (atelektaser).
  Barnet vil få en langvarig lungesvikt og må evt. behandles i
  månedsvis i respirator.
  De siste årene har en klart å framstille Surfactant fra bl.a. griselunger. Når dette gis
  minsker problemet drastisk.
  En kan også gi mor en større dose med Cortison im ca 24 timer før
  fødsel. Dette vil også redusere risikoen for RDS hos umodent barn.

Hjerneblødning = Inter-ventrikular blødning (Blødning i det
germinale skikt mellom sideventriklene)
Årsaken ligger i umodenhet av cellene og blodkarene i dette området,
men også at autoreguleringen av trykket i hjernen ikke er intakt hos
disse nyfødte.
Blødningen kan være alvorlig og gi varige skader som CP (Cerebral
Parese ), hydrocephalus med mer.

Nekrotoiserende entero-colitt er en spontant oppstått blodmangel til
tarm (terminal ileum og colon). Den kan vise seg ved blodige
avføringer og oppblåst abdomen. Forandringen kan være så alvorlige
at de etser hull i tarmen og gir bukhinnebetennelse (peritonitis), men
også ha et mildere forløp og gå helt tilbake igjen (normaliseres).
Behandlingen er i.v. næring og antibiotika.




                                                5
Icterus ( = gulsott ) hos nyfødte
Hemoglobin brytes ned når erythrocytene går i stykker (dør). Det
umiddelbare produktet fra hemoglobinets ( HEM-fraksjonen )
bilirubin.
Bilirubin er i høye konsentrasjoner i blod skadelig for fosterets hjerne
(kjerne-icterus).
Normalt avgiftes bilirubin ved at det bindes til protein i plasma
(albumin-binding ) og transporteres til leveren hvor det blir nedbrudt
til en vannløslig form som er ugiftig (biliverdin, urobilinogen og
sterkobilinogen – som gir farge til galle, urin og avføring).
Mye blilirubin i blod vil gi en gulfarge til øye-sklera og avleiring i
huden ( = gulsott).

Følgende forhold disponerer for gulsott/kjerneicterus hos fostre /
nyfødte:
 Nedsatt albumin
 Avgiftes i mindre grad av leveren (taes dårlig opp i levercellene og
  konjungeres dårlig)
 Økt forfall av Hgb ( fra HgbF( føtalt Hgb) til HgbA(voksen Hgb) )

Det kommer derfor hos mange nyfødte til en økning i blodet og evt.
avsetning i huden (gulsott).
Flere former / årsaker:
1. Fysiologisk icterus (verdier som ikke er skadelig ):
            Hos ca 40 % av nyfødte
            Går oftest over i løpet av 3-4 dager. Nivauet av bilirubin
            bestemmer om lysbehandling (se under) er nødvendig.
2. Hyperbilirubinemi (verdier over skadelig nivau)
            Bilirubin kan måles ved reflekto-meter methode (blod og
            hud)
3. Den klassiske nyfødt-icterusen som skyldes Rhesus uforlikelighet
   hos mor og barn er sjelden når blodgruppe bestemmes hos mor og
   far. Anti-Rhesus-sprøyte etter første svangerskap vil minske faren.
4. Det finnes også uforlikelighet av typen ABO ( mor 0-type og barnet
   A- eller B-type). Sjelden.




                                    6
5. Barnet kan også utvikle icterus pga morsmelk. Denne kan hindre
   konjugeringen i leveren. Ved å gi morsmelk-erstatning noen dager
   vil bilirubin i blod falle drastisk.
Behandling:
                    Lysbehandling (Dagslysrør eller blålysrør
                      forandrer det giftige bilirubinet til en vannløslig
                      forbindelse som kan skilles ut i leveren
                    Utskiftningstransfusjon (blodet til barnet skiftes ut
                      med bankblod (i porsjoner på 10 – 20 ml )

Cerbral Parese
Samlebegrep for en rekke kliniske tilstander med fellestrekk :
 Hjerneskade
 Statisk; ikke progredierende
 Skaden inntrer før / under / eller etter fødselen i første leveår og
  forstyrrer hjernens normale utvikling
 Dominert av motoriske forstyrrelser (pareser) med nedsatt evne til
  volontær (viljestyrt) muskelbruk
 Ofte kombinert med andre nevrologiske og / eller mentale
  forstyrrelser (Epilepsi, psyk. retardasjon med mer)

Typer lammelser:
 Hemiplegi (halvsidig)
 Diplegi (to ekstremiteter)
 Quadriplegi (4 ekstremiteter)

Årsaker:
I 90 % av tilfellene:
 Pre- og peri-natal asfyxi /anoxi
 Intrakraniell blødning
 Kjerneikterus
 Intrauterin infeksjon (Rubeola, CMV, toxoplasmose med mer)
 Narkotika eller alkoholmisbruk i graviditet
I 10 % av tilfellene:
 Meningitt / encephlitt
 Traumer
 Cerebro-vaskulare forhold (misdannelser )



                                     7
Mange med cerebral parese har fult utviklede mentale resurser. Tidlig
trening (fysioterapi) vil forhindre kontrakturer (stive lemmer og ledd )
og opptrening kan bedre den fysiske yteevnen betydelig.


Hydrocephalus
Misforhold mellom produsert og resorbert ( = tilbakestrømning til
veneblod) cerebrospinal-væske (=CSF).
Kommuniserende hydrocephalus: Fri passage fra ventrikelsystemet til
subarachnoidalrommet og venene.
Ikke kommuniserende hydrocephalus: Obstruksjon i passagen

Medfødt:
Obstruksjon i passagen (oftets Aquadukten mellom 3. og 4. ventrikel )

Ervervet:
Blødning pga av fødsels-skade
Meningitt
Subarachnoidal-blødning

Følger:
Hindret avløp / resorbsjon av CSF gir øket volum og trykk i
ventrikelsystemet som utvides på bekostning av omkringliggende vev
(= hjernevev fortrenges)

Hos barn < 1-2 år finner vi:
Spent fontanelle (pannefontanelle)
Forstørret cranium (vannhode)
Suturspengning
Økte venetegninger (hode og hals)
Solnedgangsblikk ved forhøyet trykk i CSF

Behandling:
Shunt (= enveisventil) fra ventrikelsystemet til en vene i halsen evt.
annen kroppshule (pleura eller peritoneum)

Prognose: Usikker. Tette shunter og infeksjoner kan forverre
prognosen.

                                    8
Fosterkretsløpet
I fosterstadiet går blodet utenom lungekretsløpet. Placenta fungerer
som barnets lunge og nyre. Fosterets lungene er til dels fylt med
væske.

Ved fødsel skjer det en omstilling:
      
I det barnet trekker sitt første åndetak åpnes luftveier og
lungealveoler:
Lungene fylles med luft og tømmes for væske
      

Blodkarene fra hjerte til lungene (a. pulmonalis med grener) åpner seg
     

Blodet flyter den veien hvor motstanden er minst og det er lavtrykks-
sytemet i lungene (se blodtrykk)
     

Forbindelsen mellom arteria pulmonalis og arcus aortae (Ductus
arteriosus ) trekker seg gradvis sammen.
Foramen ovale mellom forkammerne vokser igjen ( hos ca 25 % blir
det værende en defekt).

Medfødte hjertefeil /hjertesykdommer
Forekomst:
 Ca 8 promille av alle levendefødte
 Oftest ukjent årsak
Hos 5 % kan en finne syndromer som:
 Kromosomanomalier:
     Downs syndrom = trisomia 21
     -hjertefeil hos ca 50% (septumdefekter)
     Turner syndrom ( XO )
     -hjertefeil hos ca 10 % (corctatio aortae)
 Som ledd i arvelig syndrom

                                    9
    Marfan syndrom
    -aorta- / mitral- insuffisiens; aortaaneurysma
 Familiar forkomst (sjeldne):
    -persisterende ductus botalli (DAP)
    -atrie-septum-defekt (ASD)

Viktigste typer hjertefeil:
     VSD             35 %
     ASD             11 %
     DAP             8%
     PS              7%
     CA              6%
     AS              4%
     Transposisjon 4 %
     Fallots tetrade 4 %
     Alle andre      21 %

Symptomer på medfødte hjertefeil:
1.Cyanose (cyanotiske hjertefeil):
 Generelt ved arteriell hypoksi (Rødblå til gråblå hud-farge )
 Lokalisert som perifer eller circum-oral (rundt munnen) ved
  hjertesvikt

2.Hjertesvikt (hjertefeil som gir hjertesvikt)
Obstuksjoner (= trykkoverbelastning på hjerte), shunter (=
volumoverbelastning på hjerte)
Øvrige symptomer:
 Dyspnoe / tachypnoe ( sugevansker hos spebarn ). Spes ved
  Eisenmenger Syndrom (= pumonal hypertensjon – ve hø shunt
  går til hø ve shunt)
 Tachcardi
 Heptomegali (lever-stase)
 Blekhet eller perifer cyanose
 Svettetendens
 Ødemer
 Nedsatt appetitt


                                      10
 Kvalme / oppkast
 Dårlig vekst og trivsel
 Økt infeksjons tendens (veneblod mikses med arterieblod )
 Squatting (ved cyanotiske hjertefeil som Fallot tetrade ). Barnet
  setter seg på huk etter fysisk anstrengelse = squatting)
     Dette er en spontan kompensajon hos eldre barn som øker SVR
     (mostsnden i systemkretsløpet) og minker CVP (trykket foran
     høyre hjerte). Bedrer oksygen tilførselen til hjernen
 Trommestikk-fingre (ved cyanotiske hjertefeil)
     Klubbing, urglas-negler ved kronisk ateriell hypoksi (fra 1 års
     alder)

Undersøkelser:
Bilyd over hjerte
EKG forandringer
RTG cor (form og størrelse av hjerteskygge)
Ecco-cardiografi
     Evt. med doppler (hemodynamiske -målinger)
Hjertekaterisering og angiografi (fra lyskearterie)

Komplikasjoner til hjertefeil:
Hjerteinfarkt med hemiplegi
Hjerneabscesser
Hemorrhagisk diathese


Behandling av hjertefeil:
 Fysisk aktivitet – unngå restriksjoner (selvbegrensende , dvs
  barnets aktivitet opphører av seg selv når symptomene blir verre)
 Vaksinasjoner etter vanlig mønster
 Endocardittprofylakse (antibiotika ved bakterielle
  luftveisinfeksjoner, tanntrekkning, operasjoner med mer)
 Ved sugeproblemer – små hyppige måltider eller skje-mating ( evt.
  sondeernæring)
 Avlastning
     Unngå feber belastning (febersenkende midler) og
     kuldebelastning.
     Heve overkropp

                                  11
    Oksygentilførsel (hjerte-svikt)?
    Assistert ventilasjon ?
    Sedering ?
    Korrigere acidose hvis mulig
    Unngå dehydrering (polycytemi ?)
 Sviktbehandling:
    Digitalisering ?
    Diuretika
 Annen medikamentell behandling:
    Ved hypoksianfall evt. morfin s.c.
    Betablokker ?
    Holde ductus arteriosus åpen med prostaglandin ?
    Fremme lukkning av symptomgivende DAP med Indometazin
    (nyfødt, prematur)

 Kirurgisk behandling:
    1. Åpne operasjoner med hjertelungemaskin eller på
       stillestående hjerte med nedkjøling
           Minst risico etter ca 6. mnd.
           Totalkorreksjoner oftest åpne operasjoner
    2. Lukkede operasjoner:
           Operer på store kar for eksempel lukning av DAP
           Palliative inngrep
                 Redusere pumonal hypertensjon og volumbelastning
                       Pulmonal banding ved store ve  hø. Shunter
                 Bedre nedsatt lunge-gjennomblødning ved hø.  ve.
                 shunter
                 Aorticopulmonal anastomose
                       -a.subclavia til a. pulmonalis
                       -aorta ascendens til a. pulmonalis


Kroppens temperaturregulering
Konstant temperatur er en del av homeo-stase mekanismene og en
forutsetning for et konstant og stabilt indre miljø i kroppen.




                                12
Denne regulering forutsetter en ”termostat” som angir en konstant
”skalverdi”, et varme-produksjons-system og et regulerbart varmetap
som tilpasses det ulike ytre miljø vi ferdes i.
Dette vil gi en konstant ”kjene-temperatur”, men en noe mer variabel
”perifer” temperatur i hud og ekstremiteter.

Regelkretsen består altså av ( Se også illustrasjon ):
 Temostat som er lokalisert i hypotalamus ( temperatur-senteret )
 Varmeproduksjon som i hovedsak er spillvarme fra konvertering av
  kjemisk energi ( nærings-substater) til mekanisk energi ( = muskel-
  kontraksjoner og muskel-skjelvninger ).
 Et regulerbart varmetap som skjer via avkjøling av blod (perifer
  sirkulasjons) og fordampning av vann

Kommunikasjonen til tempertursenteret skjer via afferente nerver fra
temperatur-følere som er frie nerveender i periferien som ”fyres”
ved ulike temperaturer: Varmefølere ved høy temperatur og
kuldefølere ved lav temperatur. Smertesensorer vil være aktive både
ved høy og lav temperatur.
Effektorimpulsene sendes gjennom efferente sympaticus- /
parasympaticus- fibre og ved hormonell regulering via adrenalin,
thyroksin med mer (Binyrene er jo i virkelighet et sympatisk
ganglion )


Små barn produsere ikke varme ved skjelvninger med ved forbrenning
av såkalt brunt fett. Forbrenningen av dette har en høy grad av
varmeutvikling ( enthalpi )

Varmeavgiften fra kroppen skjer via flere mekanismer:
 Konveksjon ( trekk eller luftbevegelse )
 Konduksjon ( varmeledning fra varme flater til kalde flater )
 Stråling (varmestråling )
 Fordampning av vann:
     Fordampning av vann krever store energimengder: For
     eksempel vil fordampning av 1000 ml vann kreve ca 580 kcal. (
     Døgnbehov for energi hos 70 kg person er ca 2000 kcal !)


                                  13
     Vanligvis kan vi tape fra 0.5 l til 4 l vann som svette i døgnet ( =
     perspiratio insensibles ) avhengig av grad av tilpasning.

Forstyrrelser i varme-husholdet:
Hypertemi og feber
Hypotermi (se under skader /ulykker)

Hypertermi og feber:
1. Feber kommer fra latin- febris- og betyr forhøyet kroppstemperatur.
   Feber har vært et kjent symptom (tegn) til sykdom i lang tid i
   menneskets historie.
   Feber er en forandring av kroppens termostat som skjer som
   reaksjon på pyrogener og cytotoksiner ved betennelse og
   infeksjoner
2. Hypertemi er en forhøyelse av kroppstemperatur på bakgrunn av
   øket energiproduksjon eller minsket tap:
 Øket fysisk aktivitet i varme omgivelser (varme sjokk)
  Kan forekomme uten at foreligger noen sykdom. Ved stor fysisk aktivitet øker
  kroppstemperaturen ( pga. øket forbrenning- "metabolisme" - i cellene). Ved slike
  situasjoner kan temperaturen overstige 38 oC. Dette er ikke tegn på sykdom, men en
  naturlig følge av øket fysisk aktivitet. Dette er det viktig å være klar over når en måler
  temperaturen hos barn; - har de vært i stor aktivitet umiddelbart før temperaturen måles
  eller ikke .
 Øket varmeproduksjon for eksempel malign hypertermi
  ”Allergisk” reaksjon som kan uløses av enkelte medikamenter og stress ( fryktet
  komplikasjon ved transport av griser til slakting).
 Økt omgivelses-temperatur og høy luftfuktighet
  En annen situasjon som kan føre til øket kroppstemperatur, er overoppheting. Dette kan
  skje på en meget varm og solfylt dag, også i Norge. Man skal huske at barn har dårligere
  kropps temperatur kontroll enn voksne og på grunn av det er mer utsatt for overoppheting.
  Det er derfor viktig å beskytte spesielt de minste fra direkte sol- eksponering over tid
  (bruke parasoll for å sørge for skygge når de ligger i vognen), kle av og
  gi rikelig med drikke gjentas.

Farer med høy kroppstemperatur:
 41 º C
  Risiko for hjerneskade

 42 ºC
  Coma


                                             14
   45 º C
    Proteinkoagulasjon og død

Feber hos barn
Feber defineres som kroppstemperatur over 37.5 oC målt i endetarmen
(rectalt). Leger pleier ofte å betegne barn med temperatur 37.5-38 oC
målt om dagen eller kveld som subfebrile og over 40 ºC som
høyfebrile.
Måling av kroppstemperatur:
 Rectalt/ i endetarmen:
   Den sikreste måten å måle kroppstemperaturen er å bruke rectal
   termometer. Med det menes et termometer som måler temperaturen
   i endetarmen. Det anbefales å bruke de nye digital termometrene
   (ikke de gamle kvikksølv glass termometrene).
 Øretermometer (Infrarødstråle/lys termometer):
   Denne måler varme ved bruk av infrarødt lys. En nylig publisert
   rapport fra Universitetet i Trondheim viser at dette er en meget
   nøyaktig måte å måle den aktuelle kroppstemperatur på.
 Andre måter er bruk av munnhulen eller armhulen som gir
   unøyaktige målinger og anbefales ikke. En kan også måle andre
   steder men heller ikke disse er å stole på (f.eks. pannetermometer).
Er feber nyttig for kroppen?
 Nyere forskning har vist at feber stimulerer produksjon av
   forsvarsceller mot infeksjon og at feber øket tilgjengeligheten av
   hvite blod-celler i lymfesystemet til å bekjempe infeksjon.
 Det synes som om reduksjon i temperaturen fra 40 til f.eks. 38.5
   ikke reduseres feberens effekt mot infeksjons bekjempelse. Det er
   også de som hevder at feber over 39.5º virker lammende på
   forsvars cellene.
 Det er derfor lite som taler for at en ikke skal gi feber-nedsettende
   medisiner når temperaturen er over 39ºC. Feber-nedsettende
   medisiner har jo i tillegg en smertestillende effekt og bedrer
   almentilstanden hos barnet.




                                  15
Kramper hos barn:
Vanligste årsaker :
 Epilepsi som
  -første manifestasjon,
  -manglende inntak av anticonvulsiva
  -interkurante sykdommer
  -utløst av høy feber
 Feberkramper
 Infeksjoner i CNS (Meningitt eller encaphalitt)
 Metabolske forstyrrelser (hypoglykemi, hyponatremi, hypocalcemi)
 Traumer (hodeskader)

Benigne feberkramper ( kramper utløst av feber):
 Sjelden før 6 mnd alder og etter 5 års alder
 Opptrer ved temperatur-stigning over 38 gr. C
 Vanligvis feber forårsaket av øvre luftveisinfeksjoner og
  mellomøre-infeksjon
 De fleste får kramper i de første 24 timer etter infeksjonen har
  kommet
 Krampene er kortvarige (max 15 min) er generalisert og mest
  toniske
 EEG tatt mellom/under anfall viser normale bølger
 Krampene opptrer sjelden flere ganger under samme
  infeksjonssykdom
 Ingen akutt metabolske forstyrrelser er vanlige.

Akutte krampemedisiner:
1. Benzodiazepiner (Valium, Stesolid og lignende)
   I.v.: 0.2 mg/kg opptil 0,5 mg/kg. Rectalt alternativ (Oppløsning)
2. Thiopenton (barbiturat):
   2-5 mg kg i.v. (under full overvåkning)
3. Phenytoin (Epinat):
   20 mg/kg iv over 30 min. Vedlikeholdsdose 4 mg/ kg per 8.time.


Luftveis-infeksjoner hos barn
Se under sykdommer i luftveier og lunger


                                           16
Kreft hos barn i USA (nye tilfeller per år)
       Diagnosis                  Incidence (New cases/yr)

Leukemia                 2000
CNS                      1230
Lymphoma                 780
Neuroblastoma            525
Sarcomas                 420
Wilms                    410
Bone Tumors              320
Retinoblastoma           200

Denne vanligste maligne sykdom hos barn utgår altså fra benmargen:
Akutt lymfatisk leukemi (ALL) og akutt myelogen leukemi
(AML))
     Leukemi defineres ved økt mengde hematopoietiske
        blastceller i benmargen til >25% av de kjerneholdige cellene
        (normalt er det <5% blastceller).
     Affeksjon av den lymfoide cellerekke (ALL) er hyppigst
        (85%).
     Ved AML blir en av de myeloide cellelinjene rammet.

Akut lymphatisk
                                                           80-85%
L (ALL)
Akut ikke-
                                                              15%
lymphatisk L
Chronic
                                                             1-3%
Myelogenous
Chronic
                                                                0%
Lymphocytic

 Så å si alle leukemi tilfeller hos barn er akut og de fleste lymfatiske
  (se ovenfor).



                                   17
 Den mest vanlige leukemiform hos voksne (CLL ) forekommer
  ikke hos barn.
 De fleste av ALL tilfellene er i alderen 2-6 år.

Etiologi og patofysiologi:
      Årsaken er i de fleste tilfeller ukjent.
      DNA-forandringer fører til at de patologiske cellene stopper i
        sin modning/differensiering, men fortsetter celledelingen, slik
        at leukemiske blastceller etterhvert fortrenger normale
        benmargsceller. Dette fører til nedsatt produksjon av
        erythrocytter, leukocytter og trombocytter (trc), med
        karakteriske kliniske konsekvenser.
      Blastcellene vil også infiltrere lymfeknuter, lever og milt i
        varierende grad. De kan også infiltrere andre organer som
        testikler, CNS, bencortex, nyrer med mer..

Symptomer og tegn :
Symptomene ved debut av leukemi er ofte diffuse:
     1. Anemi fører til blekhet og slapphet;
     2. Granulocytopeni følges av infeksjon, feber og slapphet;
     3. Trombocytopeni gir petekkier og ev. større hud og slimhinne-
        blødninger.
     4. Pasienten kan ha anoreksi, lymfeknuteforstørrelse (50 %),
        hepatosplenomegali(66%), nyreforstørrelse, testisinfiltrasjon.
     5. Ben- og leddsmerter er tidligsymptomer hos mange.
Utredning:
      Blodprøver til hgb, hvite med diff, trc og blodutstryk hos barn
        med feber, blekhet, hudblødninger, skjelettsmerter og nedsatt
        allmenntilstand. Leukemi-diagnosen kan stilles med stor
        sannsynlighet i blodutstryk når perifert blod inneholder
        blaster, for øvrig vil benmargsaspirasjon gi diagnosen.
      Anamnese og klinisk undersøkelse: Sykdomsvarighet,
        forutgående infeksjoner, kreft eller andre sykdommer i
        familien, foreldrenes alder og yrke. Har barnet hatt varicella?
        Vaksinasjonsstatus.
      Forstørrede lymfeknuter (cm), lever og milt (cm under
        kostalbuen) og testikler (ml) måles.
Behandling:

                                  18
Behandlingen med cytostatika har hos barn gitt svært gode resultater
og mange (mer enn 50 %) blir nå kurert. Beh.er komplisert med opptil
3-4 forskjellige cytoststika og må fortsette over flere år og gir stor
belastning for barnet og familien.
En del leukemier kan i dag leges med benmargstransplantasjon.
Hele behandlingstiden ved akutte leukemier hos barn er preget av
gjentatte akuttmedisinske situasjoner. Særlig er alvorlige infeksjoner
et tilbakevendende problem p.g.a. den betydelige immunsvikt som
sykdommen og dens behandling gir.
Cytostatikabehandlingen gir benmargsdepresjonen som foruten
granulocytopeni også medfører trombocytopeni og anemi.

Forløp /prognose :
Langkommet ALL gir ofte spredning til lever og milt samt
meningene. Tross dette har resultatet av behandling med agressiv
cytostatikaopplegg bedret prognose fra 4% overlevelse i 1960-1963 til
73 % i 1977-1980.



Barnesykdommene = Utslettsykdommener
KUSMA( kinntaske) Parotitis epidemica
Smittsom virussykdom som gir hovne kjertler. Sykdommen
forekommer hyppigst i aldersgruppen 5-7 år, men kan forekomme i
alle aldre. Spedbarn er lite mottakelige. Kusma er mest vanlig vinter
og vår. Etter at kusmavaksine ble en del av
barnevaksinasjonsprogrammet i 1983 har sykdommen blitt sjelden i
Norge.
Vaksine:
De fleste barn blir vaksinert via MMR-vaksinen når de er 15 måneder
og ved 12 års alder.
Inkubasjonstid:
14-21 dager, vanligvis 18 dager.
Varighet: 7-10 dager
Smitte:




                                  19
Nærdråpesmitte eller ved direkte kontaktsmitte ved kontakt med spytt
fra smittet. Smittsom ca. en uke før og en uke etter hevelse i
spyttkjertler.
Symptomer:
Mange små barn vil ha infeksjonen uten noen symptomer.
Moderat feber i et døgn, deretter hevelse i spyttkjertler, som gir den
klassiske kusma-hevelsen i kinn; nedre del av kinn blir hovent. De
fleste (80%) får hevelse på begge sider.
Noen ganger også: Utilpasshet, hodepine, magesmerter og
nakkestivhet. Evt. oppkast. Munntørrhet og smerter ved inntak av
føde.
Vanligvis frisk etter én uke.
Sykdommen kan gi en uheldig komplikasjon hos gutter i eller over
pubertetsalder. En betennelse i testiklene kan medføre sterilitet. En
annen, men sjelden komplikasjon er forbigående eller mer langvarig
hørseltap.
Mest kjent er hevelse i ørespyttkjertelen. Også bukspyttkjertel,
eggstokker eller testikler kan være hovne.
Gjennomgått infeksjon gir vanligvis livslang immunitet.
Behandling:
Ingen spesiell behandling kreves. Ved mistanke om testikkelinfeksjon
kontakt lege. Sengeleie og smertestillende medikamenter er
behandling av testikkelinfeksjon, lege kan også gi medisin.

Når kan barnet gå tilbake til skole/barnehage: Uvaksinerte barn med
sikker diagnose kan gå i barnehage ni dager etter hevelse. Dersom alle
barn er vaksinerte avgjør allmenntilstanden.

Pertussis, tussis convulsiva (Kikhoste)
Utbredelse:
Etter at kikhostevaksine ble en del av vaksinasjonsprogrammet for
barn, har forekomsten av sykdommen gradvis sunket uten
landsomfattende utbrudd før i 1997 da det brøt ut et større utbrudd av
kikhoste som spesielt rammet større barn og ungdom.
Smitte:
Nærdråpesmitte i forbidelse med hosteanfall. Mest smittsom i tidlig
stadium, og smitter ubehandlet sjelden lenger enn tre uker etter at de
typiske hosteanfallene har begynt. Etter igangsatt behandling smitter

                                  20
ikke sykdommen etter 5 dager. Gjennomgått sykdom gir mange års
immunitet som avtar med høy alder.
Inkubasjonstid: Vanligvis 7 -10 dager.
Symptomer:
Begynner hos barn som vanlig forkjølelse de første to ukene. Vil etter
hvert gi gjøende hoste som er svært plagsom for barnet. Sterke
hosteanfall. Kan medføre oppkast og slimdannelse.
Voksne kan også utvikle typisk kikhoste, men som oftest får voksne et
lettere sykdomsbilde.
Det finnes en mildere variant av kikhoste. Infeksjon med Bordetella
parapertussis gir en vanligvis mildere form av kikhoste og er
forholdsvis sjeldent forekommende.
Lege må kontaktes ved mistanke om kikhoste!
Behandling:
Antibiotika (erytromycin) har effekt om behandlingen begynner innen
3 uker etter at sykdommen startet.
Folketrygden yter full godtgjørelse av utgifter til legehjelp ved
undersøkelse, behandling og kontroll ved kikhoste.
Forebyggende tiltak for at barnet ikke smitter andre barn under 2 år
må settes i verk. Snakk med helsestasjon og lege om det finnes andre
barn under 2 år i husstanden hvor noen har kikhoste. Tiltak som å gi
medisin eller forsterke vaksine kan være aktuelt.
Barnehage:
Ved behandling tidlig i sykdomsforløpet er pasienten vanligvis
smitteførende fem dager etter igangsatt behandling, og barn bør derfor
holdes hjemme fra barnehage eller skole i denne perioden. Ved
behandling senere i sykdomsforløpet vil smittsomheten være betydelig
mindre, og barn kan derfor gå i barnehage eller skole dagen etter
igangsatt behandling.
Vaksine:
Kikhostevaksine ble introdusert i Norge i 1952. Vaksinen gir over
80% beskyttelse mot klassisk kikhoste. Selv om den ikke hindrer
sykdom hos alle, vil den oftest mildne og avkorte forløpet og redusere
forekomsten av komplikasjoner. Kikhostevaksine inngår i
barnevaksinasjonsprogrammet som kombinasjonsvaksine gitt ved 3, 5
og 11-12 måneders alder.
Immuniteten du oppnår ved vaksine avtar gradvis etter ca. 5 års
alder.

                                  21
Rubella (røde hunder)
Antallet tilfeller med røde hunder er drastisk redusert etter at
vaksinasjonsprogrammet mot sykdommen ble startet (MMR vaksine
som gis ved 15
mnd alder). I vår del av verden er sykdommen nå nesten forsvunnet.
Røde hunder er en virussykdom.
Inkubasjonstid:
14-21 dager, vanligvis 16-18 dager.
Sykdommens varighet:
3-5 dager.
Smittsom:
Nærdråpesmitte. Det vil si at viruset finnes i store mengder i spytt, og
ved
hosting/ nysing spres de rundt sammen med de ørsmå spyttdråpene.
Et barn med røde hunder er smittsom 1 uke før og minst 4 dager etter
utbrudd av utslett.
Virussykdom. Smittsomt. Ufarlig sykdom, få og sjeldne
komplikasjoner og etter-sykdommer.
Symptomer:
Opp til halvparten av de smittede har lite eller ingen symptomer. Lett
feber rundt 38 grader, litt sår hals og snue, småflekkete utslett på
kroppen og rødme i ansikt. Utslettet kan klø noe, men blir borte etter
et par dager. Prøv å unngå at barnet klør på sårene, for å unngå
infeksjon i sårene. Hovne lymfekjertler i nakken. Leddsmerter.
Når kan barnet gå tilbake til barnehage/skole: Når det er feberfri og
alle prikkene er borte.
Kan røde hunder behandles?
Det finnes ingen effektiv behandling som "tar knekken på" viruset
som
forårsaker sykdommen. Det viktigste blir derfor å unngå smitte, la
barna vaksineres, og å lindre symptomene best mulig hvis en først har
blitt syk.
Vaksine:
Vaksinen gis vanligvis som kombinert vaksine mot meslinger, kusma
og røde hunder (MMR- vaksine). Vaksinen gis i
barnevaksinasjonsprogrammet ved 15 måneders og ved 12-13 års
alder.

                                   22
Vaksinen skal ikke gis til gravide og graviditet bør unngås tre
måneder etter vaksinasjon. Det er ikke påvist tilfeller av fosterskade
som følge av uforvarende vaksinasjon av gravide. Vaksinasjon like før
eller under svangerskap anses ikke som grunn til
svangerskapsavbrudd.
Barnehage/dagmamma
Barn med rubella bør være hjemme fra barnehage eller skole i
minimum syv dager etter utbrudd av utslett. Hvis barnet er vaksinert,
er utslettsykdommen ikke rubella. Dersom øvrige barn i barnehagen er
MMR vaksinert, avgjør allmenntilstanden om barnet bør holdes
hjemme.
Gravide :
Bør unngå smitte, da røde hunder kan forårsake abort og andre
alvorlige fosterskader.
Folkehelseinstituttet skriver: Fosterskader (medfødt rubellasyndrom)
kan opptre spesielt ved infeksjon i første trimester i form av
misdannelser i øye, øre, hjerte og evt. psykomotorisk retardasjon.
Risikoen for fosterskade angis til ca. 90% dersom den gravide blir
smittet i de første 8-10 uker av svangerskapet. Risikoen synker til ca.
35% i tredje svangerskapsmåned, ca. 10% i fjerde
svangerskapsmåned. Etter 20 uker er fosterskade svært sjelden.
Siden 1975 er det meldt 21 tilfeller av medfødt rubellasyndrom i
Norge.
Fosterskadene er årsaken til at alle tilbys vaksinering. Vaksinen gir
livslang beskyttelse.
Gravide som er vaksinerte, eller selv har hatt sykdommen, behøver
med andre ord ikke være redde for kontakt med personer som har røde
hunder.
Undersøkelser på 1990-tallet har vist at 95-98% av norske kvinner i
20-28 års alder er immune mot rubella. Fremdeles må man derfor
regne med at 5-10% av fertile kvinner ikke er immune.

Morbilli (meslinger)
Meslinger er en av de mest smittsomme sykdommer vi kjenner og
forårsakes av Morbilliviruset (meslingevirus). I u-land hyppig
dødsårsak hos barn.
Smittemåte:
Luftsmitte (fjerndråpesmitte) og kontaktsmitte med sekret fra

                                  23
luftveier. Barnet er smittsom fra de første tidlige symptomene bryter
ut til 3-5 dager etter opptreden av utslett. Svært smittsom.
Vaksinasjon:
Sykdommen forårsaker årlig ca. 770 000 dødsfall på verdensbasis.
Dette gjør meslinger til den vanligste dødsårsak av de
barnesykdommer som kan forebygges med vaksinasjon. Sjelden i
Norge etter at vi begynte å vaksinere barn mot sykdommen. Siden
1983 gis vaksine som kombinert vaksine mot meslinger, kusma og
røde hunder (MMR- vaksine) ved 15 måneders og 12-13 års alder.
Ved økt smitterisiko, som f.eks reise til endemisk område, kan vaksine
gis ned til 9 måneders alder. I slike tilfeller anbefales en tilleggesdose
ved 15 måneders alder.
Inkubasjonstid:
10 - 14 dager.
Smittsom:
i 3-4 dager før debut av utslett til 5 dager etter debut utslett. Smitter
ved spyttdråper.
ymptomer:
Først feber, hoste, snue, lysskyhet
Flekker på tungen
Feberen faller noe, for så å øke igjen etter utslettet kommer.
Etter 2-5 dager: småprikkete utslett begynner å ses bak ører og i
ansikt, for så å spre seg til og flyte smmen i større flekker over hele
kroppen.
Varighet:
7-10 dager
Behandling:
Ingen behandling mot denne virussykdommen. Får barnet derimot
komplikasjoner, vil det få behandling for dette hos lege.
Når kan barnet gå tilbake til barnehage/skole?
Når det har vært feberfri i 3-5 dager.
Komplikasjoner og følgesykdommer:
Følgesykdommer opptrer ganske ofte, anslått til hos 30 %.
Lungebetennelse, bronkitt, diaré og mellomørebetennelse.
Kontakt lege ved mistanke om meslinger!
Utslett med vedvarende feber og andre symptomer varer vanligvis 2 til
5 dager. Feber utover utslettstadiet kan være tegn på komplikasjon.


                                    24
Streptokokkinfeksjoner:
Gruppe A streptokokker kan hos barn gi:
Tonsilitter (Se luftveier)
Hudinfeksjoner
Brennkopper (impetigo)
Skarlagensfeber (scarlatina)

Scarlatina (skarlagensfeber)
Smittesykdom forårsaket av streptokokker.
Smitte:
Ved øvre luftveisinfeksjon foregår smitte ved nærdråpesmitte og
kontakt, direkte og indirekte. Trange boforhold og tett omgang i
miljøer som militærleirer og barnehager fremmer nærdråpesmitte.
Tilsølte leker i barnehager med luftveissekret kan smitte.
Inkubasjonstid: 1-3 dager. Selv er barnet smittebærer til det har fått
penicillin i 3 dager. Sprer seg som dråpesmitte.
Varighet: Barnet blir feberfritt og smittefri i løpet av 24 timer etter
påstartet penicillinkur.
Symptomer:
feber, rask puls, halsvondt, rødhet i kinnene, jordbærfarget tunge,
halsmandlene blir røde og får ofte hvite blemmer. Småprikkete utslett
som varer i få dager og ender med litt hudavskalling. Særlig i
hendene, armhulene og lyskene. Prikkene er på størrelse med
knappenålshoder, og sitter tett i tett.
Lege bør kontaktes, hvis du har mistanke om at barnet har
skarlagensfeber, slik at behandling kan igangsettes. Ubehandlet kan
skarlagensfeber gi komplikasjoner som ørebetennelse, nyrebetennelse
og giktfeber.
Behandling:
Antibiotikabehandling lokalt eller i tablettform.
Om noen i husholdningen har Skarlagensfeber
bør man ta noen forebehold. Vanlige hygieniske tiltak som god
håndvask er vesentlig. Unngå å drikke av samme flaske og glass og
unngå felles bruk av samme sigarett, kluter etc.
Tilbake til skole/barnehage:
barna holdes hjemme til de har vært på full penicillindose i minst ett
døgn. I tillegg må barna ha bedret allmenntilstand og være feberfrie.

                                   25
Impetigo (Brennkopper)
• Overfladisk hudinfeksjon
• Sårt
• Væskende
• Dannelse av gule skorper
• Utgangspunkt i små sår i huden
• Oftest under nesen
• Behandling:
• Løsne skorpene med klorheksidin
• Smøre på bakteriedrepende krem
• Evt. peroral antibiotika (sjelden nødvendig)
• Impetigo skyldes like ofte stafylokokker som
streptokokker!



Varicella (vannkopper)
Svært smittsom virussykdom. Sykdommen gir vanligvis et mildt
forløp hos barn,
men kan være noe mer alvorlig for voksne.
Inkubasjonstid:
2 - 3 uker, vanligvis 14 dager.
Sykdommens varighet:
5-7 dager
Smitte:
Vanligvis ved luftsmitte (fjerndråpesmitte), men også gjennom direkte
kontakt med væske fra utslett. Meget smittsomt 1-2 dager før til 3-4
dager etter debut av utslett. i 1 dag før og 8 dager etter debut av
utslettet.
Symptomer hos barn:
Lett feber og utilpasshet.
Utslettet viser seg som små røde prikker på noen millimeter først, som
siden danner væskefylte blemmer. Disse brister og danner skorper.
Skorpene faller av etter 1-2 uker. Vannkoppene klør, men det er viktig
at barnet unngår dette, da det kan dannes betennelse og små sår. Det
varierer sterkt hvor mye utslett hvert enkelt barn får.


                                  26
Pleie:
Sykdommen er en virusinfeksjon som det ikke finnes noen medisin
mot.
Derimot kan du hjelpe barnet ditt gjennom sykdommen med god
pleie. En lunken dusj kan lindre mot kløen. Et kløestillende middel
som hvitvask brukes for å dempe kløen.
Barnet kan gå tilbake til barnehage/skole:
Barn med varicella holdes borte fra barnehage/skole til utslettet har
begynt å tørke inn.
Gravide/nyfødte:
Sykdommen kan være farlig for nyfødte og barn som allerede har
alvorlig helsesvikt. Smitte tidlig i svangerskap kan i meget sjeldne
tilfeller føre til misdannelser. Man regner med ca. 2% risiko for
fosterskader når mor har vannkopper i deler av tiden før 20.
svangerskapsuke. Dårlig vekst, øyne- og hjerneskader er rapportert
hos disse 2 %.
Gravide som ikke har hatt vannkopper bør være forsiktig med kontakt
med andre mennesker med vannkopper på smittsomt stadium.
Vaksine:
Det finnes vaksine mot vannkopper. Kun spesielt utsatte personer vil
få dette.


Exanthema subitum Tredagersfeber ( Fjerde barnesykdom)).
Kalles av noen også den sjette barnesykdom.
En av de mest vanlige i barnets første leveår. Antatt forårsaket av
virus i herpesgruppen. Barna som blir smittet er som regel mellom 6
måneder og 3 år.
Smittemåte:
Sannsynligvis nærdråpesmitte. Antakelig smitteførende så lenge
utslettet vedvarer, dvs ca. 1 uke. Gjennomgått infeksjon gir livslang
immunitet.
Inkubasjonstid: (=den tid det tar fra smitte til symptomer)
5-10 dager.
Sykdommens varighet:
3-4 dager
Symptomer:
Plutselig høy feber på ca. 40 grader. Noen er litt røde i svalget.

                                  27
Barnets allmenntilstand trenger ikke å være særlig påvirket, mange
barn er oppe og leker på tross av feberen. Når feberen forsvinner, ofte
etter 3 døgn, kommer blekrøde prikker først på ryggen, på magen og
etter hvert på ben og armer.
Behandling:
Går over av seg selv uten behandling.
Når kan barnet gå tilbake til barnehage/skole: Barn kan gå i barnehage
ved god allmenntilstand, uavhengig av utslett, skriver
Folkehelseinstituttet.

Erythema infectiosum (Den femte barnesykdom)
Måtelig smittsom og mild virussykdom som rammer oftest
førskolebarn og skolebarn 5-15 år. Lett og ukomplisert
sykdomsforløp. Ca. 50% av den voksne befolkningen har antistoffer
mot viruset. Risiko for smitteoverføring til foster. (Se lenger ned).
Inkubasjonstid:
1-3 uker.
Sykdommens varighet:
Fra noen få dager til 30 dager.
Symptomer:
Røde sammenflytende flekker i ansiktet, og senere på kroppen og
lemmer. Mild feber. Ofte varmefølelse og lett kløe i huden. Utslettet
forsvinner i løpet av 7-10 dager, men kan komme tilbake i forbindelse
med fysisk og psykisk stress i opptil flere måneder etter
sykdomsdebut.
Voksne kan i tillegg få ledd- og muskelsmerter.
Barn som har denne sykdommen lenge bør undersøkes av lege, da det
kan få anemi - "jernmangel". Dette lar seg lett behandle.
Gravide:
Gravide kvinner bør unngå miljøer hvor det er konstatert utbrudd av
den femte barnesykdom, til det hos lege påvises via en blodprøve at
hun har antistoffer mot denne sykdommen. La oss si at du jobber i en
barnehage hvor flere av barna fått den femte barnesykdom. Du må da
ta blodprøven, og har du ikke antistoff mot sykdommen, vil du trolig
sykemeldes for en periode. I Norge foreligger det ingen retningslinjer
rundt hvor lenge en gravid da må holde seg borte fra arbeidsstedet.
Danske helsemyndigheter anbefaler at du under hele graviditeten først


                                  28
kan gå tilbake når utbruddet er over, dvs. ca 6 uker etter siste tilfelle
av sykdommen på arbeidsplassen.
Gravide bør oppsøke lege om hun tror hun er smittet. Ved påvist
smitte vil du henvises til gynekolog eller fødeavdeling for videre
oppfølgning.
Infeksjonen kan skade fosteret. Infeksjon hos moren kan resultere i
spontan abort eller farlig blodmangel med vannansamling hos foseret.
Behandling:
Er allmenntilstanden bra, noe den ofte er, kan barnet leke og være
sammen med andre barn som vanlig. Ingen behandling finnes og er
heller ikke nødvendig.

Mononucleose (Kyssesyke)
Epstein-Barr virus
Ofte stum infeksjon
Typiske symptomer hos større
barn og ungdommer:
          Sterke halssmerter og svelgbesvær
          Forstørrede lymfeknuter
          Forstørret milt og lever
          Nedsatt allmenntilstand
Ukarakteristisk bilde hos små:
      Symptomer fra øvre luftveier
      Uklare feberepisoder
Komplikasjoner:
Økt risiko for miltruptur: Kan gi alvorlig indre blødning
ved traumer. Vanlig å fraråde kontakt-sport i ca. 3 måneder
Langvarig "utmattelses syndrom" kan opptre.




                                    29
Fra Grønseth/Markestad




                         30

								
To top