Sykdommer i urinveier og blod vernepl kull tid v re anemi

Document Sample
Sykdommer i urinveier og blod vernepl kull tid v re  anemi Powered By Docstoc
					Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer


                                   Sykdommer i urinveier

Infeksjøs Cystitt
Cystitt, blærekatarr, er en bakteriell infeksjon i urinblæren.
Spredningen skjer oftest via urinrøret, altså nedenfra.
Kvinner er mer utsatt enn menn, blant annet fordi de har kortere urinrør.

Tarmbakterier, særlig E. coli, er den hyppigste årsaken.

Hos menn kan cystitt også være et tegn på gonoré, dersom menn far symptomer på cystitt,
bør det som regel foretas en urologisk utredning.

Disponerende faktorer: spiral, urinkateter, andre infeksjoner i underlivet,
            Diabetes m. (fordi glukose er et godt vekstmedium for bakterier),
            sykdommer som setter ned motstandskraften,
            avløpshindring (prostatahypertrofi eller urethrastenose).


Symptomer: Det karakteristiske symptomet ved cystitt er hyppig, sviende vannlating.
           Urinen kan være grumsete, og hos noen pasienter blodig og illeluktende.
           Smerter over urinblæren forekommer også.
           Allmennsymptomer som feber, slapphet og uvelfølelse er mer sjelden.

Diagnose:       Diagnosen stilles først og fremst på bakgrunn av typiske symptomer.
                Hos de fleste pasientene kan en ved hjelp av mikroskopi påvise puss i urinen
                (pyuri).
                Urinprøve til dyrking og resistensbestemmelse gir bakteriologisk diagnose.

Terapi:         Det er viktig at pasienten holder seg varm og drikker rikelig, og en må sørge
                for normal og fullstendig blæretømming.
                 I tillegg gis antibakterielle midler ( trimetoprim som førstehåndsmiddel,
                eventuelt pivmecillinam (Selexid) eller ciprofloxacin (Ciproxin).
                Denne behandlingen gis i om lag én uke.
                Nitrofurantoin (Furadantin) og sulfonamider brukes mer sjelden.
                Ellers behandler en i overensstemmelse med resistensmønsteret hvis det
                foreligger. Dette er spesielt viktig ved residiv, hyppige infeksjoner og i
                sykehus, der bakteriefloraen oftere er resistent overfor antibiotika.


Komplikasjoner: Det hender at cystitt utvikler seg snikende uten symptomer.
            Bakteriene kan da over tid spre seg til nyrene, slik at det oppstår pyelonefritt.


Prognose:       Prognosen er god, men residiv forekommer relativt hyppig, særlig hos kvinner.
                Da er det spesielt viktig å sanere disponerende faktorer.

Profylakse:     Tømming av blæren direkte etter samleie.
                Pas. med kronisk residiverende cystitt / pyelonefritt kan bruke medisiner som
                sørger for at urinen blir sur.
Hartwig Drews 29. 04. 02                                                    Side -1- av 22 sider
HartD@onlin.no
Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer


                Metenaminhippurat. (Hiprex ®: Utskilles i nyrene og spaltes til metenamin og
                hippursyre. Metenamin hydrolyseres i sur urin og danner formaldehyd som virker
                baktericid gjennom å reagere med funksjonelle grupper i bakterienes enzymer, som
                derved blir denaturert og uten funksjon. En sur pH i urinen opprettholdes i de fleste
                tilfeller med hippursyren som i seg selv har bakteriostatisk effekt)




Interstitiell cystitt
En spesiell type cystitt er interstitiell cystitt, der en ikke kan påvise bakterier i urinen.

Årsak:            ukjent.

Symptomer:        Pasienten har dysuri, men urinen er normal.

Diagnosen:        Stilles ved dilatasjon av blæren ved cystoskopi. Ved interstitiell cystitt fører
                  dilatasjonen til at det oppstår blødning fra submucosa i blæreslimhinnen.

Terapi:           Består i å dilatere blæren i narkose for å motvirke at den skrumper, som den
                  ofte vil gjøre.

Komplikasjon: Hos enkelte skrumper blæren så mye at pasienten ved operasjon far anlagt en
              «ileumblære», det vil si at et stykke av ileum brukes til å danne en ny blære
              som erstatning for den opprinnelige.



Pyelonefritt
Pyelonefritt, betennelse i både nyrebekkenet og nyren (pyelos = nyrebekken, nephros = nyre),
er den vanligste nyresykdommen.
Pyelonefritt er som regel en bakteriell infeksjon som spres via urinveiene.
E. coli er hyppigste agens i tillegg til andre gramnegative staver og enterokokker.
Sykdommen kan være akutt eller kronisk.

    Akutt pyelonefritt
     Symptomer:             Allmenntilstanden er påvirket med slapphet, høy feber, frysninger,
                            smerter i nyreregionen (nyrelosjene) og uvelfølelse, eventuelt
                            kvalme og brekninger. Da bakteriene oftest trenger inn i urinveiene
                            nedenfta, kan blæren også være affisert. Pasienten er da plaget med
                            hyppig, sviende vannlating.

      Diagnose:             Sykehistorien gir som regel grunn til mistanke. Ved klinisk
                            undersøkelse påvises ofte bankeømhet over nyrelosjene
                            (bankeømhet). Dyrking av urin gir bakteriologisk diagnose. Ved
                            mikroskopi av urinen ser en pyuri og glitterceller. Noen ganger går
                            bakteriene over i blodet (urosepsis), slik at de kan påvises i en
                            blodkultur.
                            Urologisk utredning kan være aktuelt, hos menn bør slik utredning
                            gjøres allerede ved første gangs pyelonefritt.

Hartwig Drews 29. 04. 02                                                         Side -2- av 22 sider
HartD@onlin.no
Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer




      Terapi:               Antibiotika gis som ampicillin (Doktacillin) intravenøst eller
                            pivampicillin (Pondocillin) per os, og endres eventuelt etter
                            resistensbestemmelse. Alternativt gis sulfonamid kombinert med
                            trimetoprim ciprofloxacin (Ciproxin), eller pivmecillinam (Selexid).
                             Pasienten behandles vanligvis i én uke, deretter kontrolleres urinen.
                            Pasienten bør drikke rikelig.

      Komplikasjoner: En bør alltid ta blodkultur, da det kan utvikles urosepsis.
                      Akutt oligurisk nyresvikt er en svært sjelden komplikasjon.
                      Akutt pyelonefritt kan gå over i kronisk pyelonefritt, spesielt hos
                      pasienter med stadig residiv.

      Prognosen:            Prognosen er som regel god, men residiv kan forekomme.
                            Ved residiv bør en foreta en grundigere utredning av disponerende
                            forhold.



      Kronisk pyelonefritt
      Den kroniske formen av pyelonefritt opptrer etter akutt pyelonefritt, residiverende
      pyelonefritt og asymptomatisk pyelonefritt med snikende forløp.
      Tilstanden ses hyppigst etter residiverende pyelonefritt som ikke er behandlet eller
      utredet tilfredsstillende.
       I disse tilfellene skyldes pyelonefritt en infeksjon.
      Hos mange pasienter kan en ikke med sikkerhet fastslå årsaken til den kroniske
      pyelonefritten.

      Symptomer:            Sykdommen har et karakteristisk snikende forløp med
                            allmennsymptomer som tretthet, ryggsmerter, hodepine, dårlig
                            matlyst og perioder med feber og frysninger.
                            Pasienten kan ha høyt blodtrykk. Som følge av tubulære skader
                            svikter først nyrenes konsentreringsevne, og pasienten far polyuri
                            før tilstanden gradvis går over i uremi.

      Diagnose:             Ved mikroskopi av urinen kan en finne erytrocytter, leukocytter og
                            sylindere med inklusjon av leukocytter, men normalt urinsediment
                            kan forekomme.
                            Siden det primært er tubuli og ikke glomeruli som affiseres, er
                            proteinuri lite framtredende. Urografi viser ofte karakteristiske
                            forandringer med klubbeformete calyces. På grunn av skaden i
                            nyrevevet utvikles det arrvev, slik at nyrene skrumper og blir små
                            (skrumpnyrer).

                            Prøve av morgenurin viser osmolalitet nesten som i serum på grunn
                            av sviktende konsentreringsevne.


Hartwig Drews 29. 04. 02                                                    Side -3- av 22 sider
HartD@onlin.no
Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer


                            Er det fortsatt tvil om diagnosen, kan det tas nyrebiopsi. Dette er
                            særlig aktuelt for å skille mellom kronisk pyelonefritt og
                            glomerulonefritt.

      Terapi:               I første rekke far pasienten langvarig antibiotikabehandling etter
                            resistensmønsteret. Ved residiv må kurene stadig vare lenger, og av
                            og til ender en med permanent profylakse på en liten, daglig
                            antibiotikadose. Hypertensjon behandles medikamentelt. Etter
                            hvert som sykdommen utvikler seg, er behandlingen som ved
                            uremi.

      Komplikasjoner: Kronisk pyelonefritt er en vanlig årsak til uremi.
                      Likeledes er hypertensjon vanlig.

      Prognose:             Sykdommen kan utvikle seg videre, progrediere, selv om en ikke
                            lenger kan påvise bakterier i urinen.
                            Langtidsbehandling med antibiotika er da aktuelt.
                            På lang sikt utvikler yngre pasienter ofte uremi, mens eldre dør med
                            sin sykdom uten nyresvikt.



Glomerulonefritt
Glomerulonefritt er en betennelsessykdom som rammer glomeruli i nyrene.
Betennelsen er utløst av immunologiske mekanismer som kan deles i to hovedtyper.
Den ene typen skyldes at antigen-antistoff-komplekser og komplement slår seg ned i
glomeruli, slik at det startes en betennelsesreaksjon.
Ved den andre typen starter betennelsen ved at det produseres antistoffer som retter seg mot
glomerulusmembranen (anti-GBM antistoff).
Glomerulonefritt inndeles i en akutt og en kronisk form.

Den akutte formen kan som regel helbredes, men noen fa prosent av tilfellene går over i
kronisk glomerulonefritt. Sykdommen opptrer sjeldnere nå enn før. Det skyldes bedre sosiale
forhold med færre streptokokkinfeksjoner og at akutte halsinfeksjoner blir behandlet med
penicillin. De siste årene er det imidlertid registrert en mulig økning av antall
streptokokkinfeksjoner her i landet.

    Akutt glomerulonefritt
    starter gjerne 2-3 uker etter at pasienten har vært utsatt for et antigen. Det kan dreie seg
    om streptokokken (mer vanlig tidligere), virus eller andre smittestoffer som virker
    antigent. I mange tilfeller kan ikke pasienten huske at han har vært syk noen uker
    tidligere. Etter 2-3 uker er det dannet nok antistoffer, og disse retter seg mot glomeruli,
    som beskrevet tidligere.
    Symptomer: Den immunologiske betennelsesreaksjonen medfører skade og lekkasje i
                    glomerulusmembranen, slik at proteiner, særlig albumin, og erytrocytter
                    kommer over i tubuli. Det oppstår da proteinuri og hematuri, som er
                    typiske tegn ved akutt glomerulonefritt.
                    Sterk proteinuri gir hypoproteinemi, som igjen kan forårsake ødemer,
                    særlig rundt øynene og i ansiktet, der bindevevet er løst.
                    Enkelte pasienter far fullt utviklet nevrotisk syndrom.
Hartwig Drews 29. 04. 02                                                     Side -4- av 22 sider
HartD@onlin.no
Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer


                    Hypertensjon er også vanlig, og allmennsymptomer som slapphet,
                    hodepine, kvalme og subfebrilia (lett økt temperatur) opptrer i varierende
                    grad.
                    Urinmengden er sparsom, men hos de fleste pasienter normaliseres den i
                    løpet av få dager. Enkelte pasienter utvikler oligurisk nyresvikt.

    Diagnose.       Ved undersøkelse av urinen finner en proteinuri, hematuri og
                    erytrocyttsylindere. Senkningsreaksjonen er som regel høy, og blodtrykket
                    er også forhøyet. AST (streptokokkbekjempende antistoffer) er forhøyet
                    hvis streptokokken forårsaker de immunologiske reaksjonene. Nyrebiopsi
                    gir sikker diagnose.

    Terapi:         Det finnes ingen kausal behandling av akutt glomerulonefritt. Ledsagende
                    hypertensjon behandles medikamentelt. Penicillin blir gitt hvis det er
                    mistanke om fortsatt infeksjon (tonsillitt), og eventuelt profylaktisk hvis
                    det er fare for residiv.
                    Ved residiverende tonsillitt må en vurdere å fjerne mandlene. Hvis
                    pasienten utvikler nyresvikt, skal han ha moderat saltfattig kost. Diuretika
                    kan bli nødvendig ved store ødemer og / eller hypertensjon. Væskeinntaket
                    må tilpasses diuresen, slik at væsketilførselen reduseres ved liten diurese.

    Komplikasjoner: Hos under 10 % av pasientene går den akutte glomerulonefritten over i
                en kronisk form. Akutt oligurisk nyresvikt er en sjelden komplikasjon.

    Prognose        Prognosen er som regel god, men til dels avhengig av hvilken form for
                    akutt glomerulonefritt pasienten har. Prognosen er som regel bedre hos
                    barn enn hos voksne.

    Kronisk glomerulonefritt
    Kronisk glomerulonefritt kan inndeles i flere undergrupper etter hva en finner ved
    elektronmikroskopisk undersøkelse av nyrebiopsi (patologisk-anatomisk klassifisering).
    Elektronmikroskopisk undersøkelsen kan være veiledende i valg av behandling, og i
    bedømmelse av prognosen.
    Glomerulonefritt kan også være et ledd i immunsykdommer som angriper flere organer
    («systemsykdommer») som ved systemisk lupus erythematosus (SLE), og et ledd i
    vaskulitter, for eksempel Henoch-Schönleins purpura og polyarteritis nodosa.
    Prognosen er da gjerne mer alvorlig på lengre sikt, men variasjonene er store.

    Akutt glomerulonefritt kan gå over i kronisk glomerulonefritt

    Ved det såkalte Goodpastures syndrom dannes antistoffer både mot nyrenes (anti-GBM-
    nefritt) og lungenes basalmembraner. Det oppstår da betennelse og blødning (hemoptyse)
    i lungene. Dette er en alvorlig tilstand som medfører kronisk nefritt.

    Symptomer:          Proteinuri, hematuri, anemi, hypertensjon og tiltakende nyresvikt.
                        Allmennsymptomer som tretthet, kvalme og dårlig matlyst er vanlig.
    Diagnose:           Ved undersøkelse av urinen finner en proteinuri, hematuri og kornete
                        sylindere. Nyrebiopsi kan gi sikker diagnose, men er oftest vanskelig å
                        utføre på grunn av små nyrer (skrumpnyrer, fibrose).

Hartwig Drews 29. 04. 02                                                   Side -5- av 22 sider
HartD@onlin.no
Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer


    Terapi:         Behandlingen er symptomatisk og rettes mot hypertensjonen og de
                    uremiske symptomene som etter hvert oppstår.
                   Pasienten bør undersøkes og vurderes med tanke på framtidig
                    nyretransplantasjon.
                    Sammen med diabetisk nefropati og hypertensjon er kronisk
                    glomerulonefritt den hyppigste årsaken til uremi i dag.
                    Ved Goodpastures syndrom vurderes plasmaferese for å fjerne
                    sirkulerende antistoffer mot basalmembranen i både nyrer og lunger.
    Forløp:         Forløpet er svært varierende. Enkelte utvikler uremi i løpet av fa
                    måneder, mens de fleste først far uremisymptomer etter mange år
    Komplikasjoner: Noen far en alvorlig hypertensjon som ytterligere forverrer
                    nyrefunksjonen.
                    Enkelte pasienter utvikler oligurisk nyresvikt



Steindannelse i nyrer og urinveier

Urolitiasis betyr steindannelse (konkrementer) i urinveiene, enten i nyrene (nefrolitiasis), i
urinlederne (ureterolitiasis) eller i blæren (blærestein, cystolitiasis).

Årsaker:        Årsakene er mange og oftest ukjente.
                En kjenner imidlertid til flere disponerende forhold.
                Steindannelse skjer hyppigst hos menn, uten at vi vet hvorfor.
                Den ferdige urinen er en overmettet løsning av forskjellige salter, som oftest
                felles ut rundt en liten kjerne av organisk materiale, for eksempel proteiner.
                Medfødte stoffskiftesykdommer med økt utskilling av cystin i urinen
                (cystinsteiner) forekommer sjelden.
                Stuvning i urinveiene (prostataforstørrelse, hydronefrose) sammen med
                infeksjon er en disponerende faktor.
                Andre årsaker er økt kalsiumutskilling i urinen. Det oppstår for eksempel ved
                avkalking av skjelettet i forbindelse med langvarig immobiliserende sengeleie
                eller beinbrudd, eller ved hyperparatyreose.

                Konsentrert urin inneholder også mer kalsium enn vanlig urin, og kan
                disponere for utvikling av stein.

Symptomer: Symptomene er typiske med kolikksmerter og hematuri. Steinkolikk er blant
           de sterkeste smertene som finnes. Smertene starter gjerne akutt, sitter i
           nyrelosjen og flanken og stråler ned mot genitaliene (se figur nedenfor)




Hartwig Drews 29. 04. 02                                                    Side -6- av 22 sider
HartD@onlin.no
Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer




                Pasienten er urolig og prøver alle mulige stillinger for å forsøke å lindre
                smertene. Slike kolikksmerter er typiske ved uretersteinsanfall, der en liten
                stein har kilt seg fast i urinlederen.
        Større steiner i nyrebekkenet eller blæren er oftest «stumme», så sant det ikke
foreligger infeksjon.

 Diagnosen: Diagnosen stilles oftest på bakgrunn av den typiske sykehistorien og ved å
            påvise hematuri. Bankeømhet over nyren på den siden steinanfallet rammer,
            kan forekomme. Røntgen oversikt abdomen kan eventuelt avsløre stein.
            Urografi gir som regel sikker diagnose, med forsinket utskilling på den syke
            siden og stase ovenfor steinen. Ultralydundersøkelse av nyrene og urinveiene
            kan også gi diagnosen.

 Terapi:        Hvis en kjenner den disponerende faktoren (for eksempel hyperparatyreose),
                må den, så sant det er mulig, behandles. Det akutte anfallet behandles først
                med analgetika (petidin) og rikelig væsketilførsel.
                Antiflogistika som indometacin (Confortid) brukes også mye. Det virker
                antakelig ved å redusere slimhinneødemet rundt steinen. De fleste vandrende
                steiner er små og pleier å passere uten annen behandling. Pasienten følges opp
                med ny ultralydundersøkelse eller urografi for å sikre at steinen har passert,
                slik at det ikke oppstår nyreskade (postrenal) på grunn av hydronefrose.
                Store steiner i nyrebekkenet krever ikke behandling så lenge de er «stumme».
                Pasienten må imidlertid holdes under kontroll, spesielt med tanke på infeksjon
                og andre kompliserende tilstander.
                Hvis steinen ikke avgår spontant, eller hvis det oppstår komplikasjoner som
                stuvning og infeksjon, må den fjernes. En infeksjon kan av og til utvikle seg
Hartwig Drews 29. 04. 02                                                   Side -7- av 22 sider
HartD@onlin.no
Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer


                dramatisk med høy feber (urosepsis). Mange steiner i nedre del av urinlederen
                kan fjernes gjennom cystoskop. Det blir da ført et spesielt instrument, en
                steinfanger, gjennom cystoskopet og opp i urinlederen. Ved hjelp av dette
                forsøker en å «fiske» steinen ut (steinfiske). Også mange blæresteiner kan
                fjernes, eventuelt knuses, gjennom cystoskop. Fører ikke dette fram, må
                steinen fjernes på annen måte. I dag blir de aller fleste steiner fjernet i
                steinknuser.
                Steinknusingen skjer ved hjelp av ultrasonografiske «sjokkbølger» og kan som
                regel gjøres poliklinisk.
                Operativ fjerning av stein i nyre eller nyrebekken kan gjøres gjennom incisjon
                i nyrebekkenet (pyelolitotomi) eller gjennom nyren (nefrolitotomi).
                Ved stein i urinlederen må denne åpnes (ureterolitotomi).
                I dag lykkes en som regel med steinknusing, eventuelt i kombinasjon med
                perkutan uthenting gjennom et instrument; operativ behandling brukes nå
                sjelden.

Prognosen:      Prognosen er som regel god.



Hydronefrose
Hydronefrose kan være medfødt eller ervervet. Ved hydronefrose blir nyrebekkenet utspilt
fordi urinens avløp blir hindret (se figur ).




                                                                Figur: Hydronefrose




Hindringen kan sitte der urinlederen går ut fra nyrebekkenet eller mer distalt i urinlederen,
eller den kan skyldes forstørret prostata. Sitter hindringen i urinlederen eller mer distalt,
oppstår det også hydroureter, eventuelt på begge sider. Trykket i hydronefrosen komprimerer
nyreparenkymet, slik at dette blir skadet. Etter hvert avtar urinproduksjonen, og til slutt
opphører nyrefunksjonen helt. Etter hvert blir nyren til en tynnvegget sekk. Dette er grunnen
til at undersøkelse av mulig urolitiasis haster. Totalt stopp kan ødelegge en nyre i løpet av en
ukes tid.
Hydronefrose disponerer sterkt for infeksjon. Oppstår det en kompliserende infeksjon i
nyrebekkenet og eventuelt i nyrene, kalles tilstanden pyonefrose.

Hartwig Drews 29. 04. 02                                                    Side -8- av 22 sider
HartD@onlin.no
Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer


Behandlingen går ut på å fjerne hindringen dersom det er mulig. Er nyren ødelagt, må den
fjernes (nefrektomi).



Inkontinens
Normal vannlating avhenger av en kompleks koordinering av blærens og urinrørets funksjon.
Svikter koordineringen i ett eller annet ledd, oppstår inkontinens.
Urininkontinens defineres som ufrivillig avgang av urin fra urinrøret på en slik måte at det er
et sosialt eller hygienisk problem, og slik at det kan demonstreres objektivt.
Urininkontinens kan inndeles på forskjellige måter. Her brukes den terminologien som er
mest vanlig internasjonalt. Urinavgang via andre kanaler enn urinrøret (for eksempel en fistel
fra urinblæren til vagina), kalles ekstrauretral inkontinens, og regnes vanligvis ikke som
urininkontinens.

Vannlatingens fysiologi har en perifer del og en sentral del:
   Den perifere delen er hovedsakelig relatert til urethratrykket. Lukningstrykket, det vil si
   differansen mellom det maksimale urethratrykket og blæretrykket, er positivt under
   normale forhold. Blæretrykket består av tre komponenter:
       -       spenningen (tensjonen) i muskellagene i blæreveggen (detrusor)
       -       vekten av innvollene som hviler mot urinblæren (større i stående enn i liggende
               stilling)
       -       bruk av bukpressen
   Urethratrykket avhenger blant annet av den anatomiske oppbygningen av urinrøret og
   vevet omkring, spesielt av muskellagene, som delvis er en fortsettelse av detrusor. Det er
   forskjell på urethratrykket hos kvinner og hos menn. Hos kvinner avtar det maksimale
   urethratrykket med alderen, mens det holder seg eller kanskje øker hos mannen.

    Den sentrale delen av vannlatingens fysiologi representeres av vannlatingstrangen og
    vannlatingsrefleksen. Her deltar tre typer innervasjon: viljestyrt påvirkning, påvirkning
    via sympatiske og parasympatiske nervefibrer og påvirkning fra et «senter» i
    hjernestammen og et underordnet «miksjonssenter» nederst i ryggmargen.

Vi skiller mellom:

-   stressinkontinens
-   urge-inkontinens
-   refleksinkontinens
-   overflow-inkontinens

    Ved stressinkontinens oppstår inkontinens når det intraabdominale trykket og derved
    trykket i blæren overstiger det maksimale urethratrykket, for eksempel ved hosting eller
    tunge løft. Tilstanden er vanligst hos kvinner som har født, eller etter menopausen.
    (Stressinkontinens heter egentlig stretchinkontinens og uttrykket stress basere på en
    skrive/oversettelsesfeil )

    Urge-inkontinens er ufrivillig vannlating ledsaget av sterk trang.
    Den kan være motorisk eller sensorisk.
       Den motoriske formen framkalles av uhemmete detrusorkontraksjoner, det vil si at
       det foreligger mangelfull overordnet hemning av «miksjonssenteret» nederst i
Hartwig Drews 29. 04. 02                                                   Side -9- av 22 sider
HartD@onlin.no
Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer


        ryggmargen. Inkontinens er da vanlig, også om natten, og kommer gjerne når blæren
        er lite fylt. De fleste tilfeller av nattevæting hos barn (enuresis nocturna) hører trolig
        til denne typen. Tilstanden ses ellers særlig ved cerebral aterosklerose, apopleksi,
        paralysis agitans og multippel sklerose, og kan være det første og eneste tegnet på en
        slik nevrologisk sykdom.
        Ved den sensoriske formen av urgeinkontinens er signalene fra blæren påtrengende
        sterke, eller hjernen er abnormt følsom for signalene. Det er ingen uhemmet
        detrusorkontraksjon. Denne tilstanden er derfor ikke så ofte forbundet med
        inkontinens.

    Refleksinkontinens er ufrivillig urinavgang på grunn av abnorm refleksaktivitet uten at
    pasienten føler vannlatingstrang. Den kan derfor vanskelig regnes som urgeinkontinens,
    men er likevel nær knyttet til den motoriske formen.
    I disse tilfellene er det imidlertid en mer fullstendig skade av forbindelsen mellom hjernen
    og «miksjonssenteret» nederst i ryggmargen, slik at også følelsen av at blæren fyller seg,
    er helt borte. Det skjer for eksempel ved tverrsnittslammelse.

    Overflow-inkontinens er ufrivillig urinavgang når blæretrykket overstiger det maksimale
    urethratrykket på grunn av at urinblæren spiles ut (blæredistensjon) uten samtidig
    detrusoraktivitet. Egentlig er dette en urinretensjon, som enten skyldes blæreparese eller
    obstruksjon i utløpet fra blæren. Ved blæreparese er den sensoriske komponenten oftest
    skadet. Denne tilstanden kan oppstå når de perifere nervene til blæren og urinrøret er
    skadet. Det er viktig å unngå overstrekking av urinblæren, særlig hos bevisstløse
    pasienter (for eksempel etter apopleksi eller hodeskade) og hos nyopererte. En slik
    overstrekking skader blærekontrollen. Det kan ta måneder å fa kontroll med vannlatingen
    igjen.

    Behandling. De forskjellige typer inkontinens behandles dels medikamentelt med
    tolterodin (Detrusitol), dels operativt. Noen tilstander kan behandles ved mindre inngrep
    via cystoskop, mens andre krever forskjellige typer operative inngrep.



Urinretensjon
Ved obstruksjon i nedre urinveier kan ikke blæren tømme seg normalt. Dette kan i sin tur gi
urinveisinfeksjon og skade fordi det blir stuvning i urinledere og nyrer. Obstruksjonen kan
være funksjonelt for eksempel postoperativt eller på grunn av nervesykdom eller skade, eller
den kan være organisk, som ved forsnevret blærehals. Forsnevring av blærehalsen kan for
eksempel skyldes forstørret prostata eller urethrastriktur.
Hvis obstruksjonen oppstår akutt, får pasienten plutselig en svært smertefull urinretensjon.
Kommer obstruksjonen gradvis, vil blæremuskulaturen hypertrofiere i et forsøk på å
overvinne obstruksjonen og tømme blæren helt («kompensert blære»). På et senere stadium
svikter evnen til å kompensere, blæren blir inkompensert. Muskulaturen greier da ikke lenger
å tømme blæren fullstendig, og den vil inneholde resturin (residualurin). Den utspilte
blæremuskulaturen overstrekkes og erstattes av arrvev. Partier i blæreveggen blir svekket, og
det utvikler seg divertikler. Disse divertiklene mangler muskulatur og vil derfor ikke kunne
tømme seg helt for urin. Det oppstår da infeksjon og steindannelse.
Når som helst i denne utviklingen kan det oppstå akutt, smertefull urinretensjon. Den
snikende utviklingen av kronisk retensjon er smertefri. Disse pasientene vil derfor ikke alltid

Hartwig Drews 29. 04. 02                                                    Side -10- av 22 sider
HartD@onlin.no
Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer


være klar over situasjonens alvor. Til slutt kan blæren bli så utspilt at den rekker helt opp i
høyde med navlen.
Da har det ofte oppstått en spesiell form for inkontinens som betegnes som ischuria
paradoxa («det renner over»). Ved ischuria paradoxa er pasienten inkontinent, men årsaken
er urinretensjon.

Terapi: Behandlingen avhenger av årsaken.
        Postoperativ urinretensjon er forbigående, men det er viktig å unngå overstrekking
        av blæremuskulaturen. Det kan ofte hjelpe å fa pasienten opp av sengen og å åpne
        en vann kran. Lyden av rennende vann vil ofte utløse vannlatingsrefleksen.
        Medikamentell behandling (karbakolin) kan bli aktuelt. Hjelper ikke det, må
        pasienten kateteriseres.
        Det må gjøres aseptisk.
        Hvis det av en eller annen grunn er vanskelig å legge inn kateter, må en ikke bruke
        kraft fordi det kan gi alvorlige skader i urinrøret.
         stedet utføres suprapubisk blærepunksjon, det vil si at blæren punktenes gjennom
        huden over symfysen.



Nyresvikt og uremi
Uremi er betegnelsen på symptomkomplekset (syndromet) ved kronisk nyresvikt.
Uremi er sluttstadiet ved alvorlige nyresykdommer som kronisk glomerulonefritt, kronisk
pyelonefritt, diabetisk nefropati, cystenyrer og nefrosklerose.

Årsaker:            I Norge er den vanligste årsaken til uremi kronisk glomerulonefritt, dernest
                    følger diabetes og hypertensjon. Selve ordet uremi betyr opphoping av
                    kreatinin og karbamid (urinstoff) i blodet.

                    Uremi er først og fremst et klinisk sykdomsbilde med slapphet og
                    symptomer fra nesten alle organsystemer.

Terapi:             Uremi behandles symptomatisk.
                    Hemodialyse eller peritonealdialysen vil etter hvert supplere den
                    symptomatiske behandlingen. Pasienten vurderes da med tanke på
                    nyretransplantasion.

                    Når nyresvikten inntrer bør proteininntaket reduseres.
                    Pasienter som har startet dialysebehandling, slipper proteinrestriksjon fordi
                    denne behandlingen etter hvert fjerner karbamid.
                    Kosten bør videre være kaliumfattig (lite frukt og grønnsaker).
                    Ved hyperkalemi gis ionebytter i form av polystyrensulfonat (Resonium-
                    Calcium), enten peroralt eller som klyster. Alvorlig hyperkalemi er også
                    en indikasjon for hemodialyse.
                    Væske- og salttilførselen må reguleres etter diuresen.
                    Ved dehydrering gir en isotont saltvann intravenøst.
                    Ved overhydrering diuretikum av typen furosemid (Diural).
                    I alvorlige tilfeller av uremi med lungeødem må en starte med
                    hemodialyse.

Hartwig Drews 29. 04. 02                                                   Side -11- av 22 sider
HartD@onlin.no
Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer


                    Ved anemi gis syntetisk framstilt erytropoietin (Eprex, Recormon).
                    Blodtransfusjon bør i det lengste unngås.
                    Hypertensjonen behandles medikamentelt.
                    Ved terapiresistent hypertensjon kan det bli nødvendig å fjerne nyrene
                    operativt (nefrektomi), men bare samtidig med nyretransplantasjon.


Nefrotisk syndrom
Ved nevrotisk syndrom har pasienten
         proteinuri, bypoproteinemi, ødemer og lyperlipidemi.
Det vil si at diagnosen nevrotisk syndrom stilles når disse fenomenene opptrer sammen.
Sykdommen skyldes en skade i glomeruli, mye av sykdomsbildet kan forklares fra denne
skaden.
Det oppstår lekkasje av proteiner, særlig av albumin, over i tubulussystemet. Proteintapet
medfører hypoproteinemi og fall i blodets osmotiske trykk, slik at det oppstår ødemer.
Plasmavolumet reduseres slik at renin-angiotensin~aldosteronsystemet blir aktivert. Dette
gjør at nyrene reabsorberer mer salt og dermed vann, slik at ødemene forverres.
Det høye nivået av triglyserider og kolesterol i blodet skyldes trolig at produksjonen av disse
fettstoffene endrer seg på grunn av økt proteinsyntese i leveren.
Det er karakteristisk at nyrefunksjonen og blodtrykket nesten alltid er normalt svært lenge.
Først sent i forløpet far pasienten nyresvikt og hypertensjon.

Nefrotisk syndrom kan enten være primært, det vil si skyldes sykdommer i nyrene, eller
sekundært til andre tilstander.
Primære former ses oftest ved glomerulonefritt.
De sekundære formene opptrer hyppigst ved systemsykdommer, det vil si sykdommer som
angriper flere organer. Eksempler på slike sykdommer er SLE (systemisk lupus
erythematosus), myelomatose, amyloidose, polyarteritis nodosa og diabetes mellitus. Kronisk
forgiftning med tungmetaller eller medikamenter kan også gi nevrotisk syndrom.

Symptomer: Det er vanlig at pasienten har redusert allmenntilstand og nedsatt
           motstandskraft overfor infeksjoner. Ødemene er for det meste lokalisert til
           beina. Noen har også ascites og pleuravæske.
           Det er økt tendens til dyp årebetennelse (tromboflebitt) og påfølgende
           blodpropp til lungene (lungeemboli).

Diagnose:       Diagnosen stilles ut fra typiske symptomer og tegn. En utfører nyrebiøpsi for å
                klarlegge grunnsykdommen. Biopsi kan også være rettledende for
                behandlingen og gi informasjon om prognosen.

Terapi:         Behandlingen er rettet mot grunnsykdom og symptomer.
                Hos barn har glukokortikoider ofte god effekt ved visse former av sykdommen.
                Glukokortikoider, eventuelt i kombinasjon med cytostatika, kan også være
                aktuelt for voksne, men det avhenger av hvilken årsak nyrebiopsien avdekker.
                Nå gis helt normal kost fordi proteinrik kost, som ble brukt tidligere, øker
                proteinpassasjen gjennom glomerulusfilteret og skader dette.
                Mot ødemene gis moderat saltfattig kost og diuretika.
                Ved terapiresistente ødemer og tydelig hypoproteinemi kan det være
                nødvendig å tilføre albumin.

Hartwig Drews 29. 04. 02                                                  Side -12- av 22 sider
HartD@onlin.no
Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer


                Hyperlipidemi normaliseres oftest sammen med hypoproteinemien, men
                lipidsenkende medikamenter kan bli nødvendig over tid.

Prognose:       Prognosen er avhengig av årsaken, men for voksne er den på lengre sikt oftest
                som ved uremi.
                For barn er prognosen som regel god.




                                        Blodsykdommer

Blodets sammensetning og funksjon

De fleste blodceller dannes fra hematopoetiske (bloddannende) stamceller i rød beinmarg.
Rød beinmarg finnes i bekkenet, ryggraden (columna), ribbeina (costae), kraniet, brystbeinet
(sternum) og proksimalt i de lange rørknoklene. I andre knokler består beinmargen av
fettvev. Blodcellene kommer over i perifert blod via blodkar i beinmargen. Blodcellene
utgjør ca. 40 % av blodvolumet. Denne andelen kalles hematokrit, og består vesentlig av røde
blodceller.

Erytrocytter
Erytropoese:   Dannelse av erytrocytter (røde blodceller) kalles erytropoese (poiein =
               danne, lage). Forstadiene til erytrocyttene utgjør ca. 20 % av kjerneholdige
               celler i beinmarg. Fra hematopoetiske stamceller utvikles kjerneholdige
               forstadier, erytroblaster, til retikulocytter, som bare har rester igjen av
               kjernen. Denne prosessen stimuleres av hormonet erytropoietin, som dannes
               i nyrene. Retikulocytter kommer over i perifert blod, der de utgjør ca. 1 %
               av det totale antall erytrocytter. Der omdannes de raskt til modne
               erytrocytter ved at kjernerestene i cytoplasmaet forsvinner. Levetiden til
               erytrocyttene er om lag 120 dager.
Erytrocyttenes egenskaper:
               Med sitt høye innhold av det oksygen førende hemoglobin (Hb) har
               erytrocytrene som hovedfunksjon å transportere oksygen (02) fra lungene til
               perifere vev.
               Karbondioksid (CO2) transporteres den motsatte veien.
               I vanlig hemoglobin, Hb A (A = adult), er det en proteindel, globin, som er
               dannet av fire polypeptidkjeder, to alfakjeder og to betakjeder. Til hver
               polypeptidkjede er det bundet en hemgruppe. Hver hemgruppe har innebygd
               et jern (Fe++)-atom og kan binde et oksygenmolekyl.
               Andre hemoglobinvarianter, for eksempel Hb F (F = foerus), som finnes hos
               foster, har andre polypeptidkjeder som er bedre tilpasset fosterets behov. Hb
               F erstattes etter fødselen av Hb A.
Hartwig Drews 29. 04. 02                                                Side -13- av 22 sider
HartD@onlin.no
Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer




Leukocytter
Hvite blodceller (leukocytter) omfatter granulocytter, lymfocytter og monocytter.
   Granulocytter
       Myelopoese: Dannelse av granulocytter kalles myelopoese. Cellene i myelopoesen
               utgjør ca. 60 % av de kjerneholdige cellene i beinmarg.
               Stamceller utvikles via myeloblaster og myelocytter til stavkjernete
               granulocytter som har en hesteskoformet kjerne.
               Disse stavkjernete granulocyttene kommer over i perifert blod, og ved videre
               endringer (modning) av kjerne som vanligvis far 3-4 «lapper», danne
               granulocytter (granulum = korn).
   Granulocyttenes egenskaper
         Granulocyttene inndeles i tre typer:
               - nøytrofile granulocytter
               - eosinofile granulocytter
               - basofile granulocytter
               -
         Nøytrofile granulocytter lar seg ikke farge av sure eller basiske fargestoffer. De
            utgjør over 90 % av granulocytrene, og har sin hovedoppgave i
            infekSionsforsvaret. De oppholder seg bare noen fa timer i blodet. Spesielt ved
            bakterielle infeksjoner øker antallet (leukocytose), og en del umodne forstadier,
            vesentlig stavkjernete, slippes da ut i perifert blod («venstreforskyvning»).
            Normalt utgjør de umodne stavkjernete formene mindre enn 6 % av alle
            granulocyttene i blodet. De nøytrofile granulocyttene frigjør cytoplasmatiske
            korn, g-ranulae, som inneholder bakteriedrepende enzymer.

          Eosinofile granulocytter farges rødlige av fargestoffer eosin (surt) og kan finnes i
             forhøyete mengder hos pasienter med allergi og parasittinfekSioner.

          Basofile granulocytter farges blålige av basofile (basiske) fargestoffer. De kan
             delta i betennelsesreaksjoner og i forsvaret mot visse parasitter.

    Lymfocytter
        Lymfopoese
        Dannelse av lymfocytter kalles lymfopoese. Cellene i lymfopoesen utgjør ca. 10 %
        av de kjerneholdige cellene i beinmarg.
        Lymfoblaster modnes til lymfocytter, som slippes ut i perifert blod,

          der de utvikler seg videre til T- og B-lymfocytter.

          Lymfocyttenes egenskaper
          T-lymfozyttene Modnes i brisselen (thymus). De er ansvarlige for «cellulær»
                          immunrespons, blant annet forkastelsesreaksjoner ved
                          transplantasjoner.
          B-lymfocyttene Modnes i lymfatisk vev. Ved en infeksjon utvikles noen B-
                          lymfocytter raskt til antistoffproduserende plasmaceller, og andre
                          til hukommelsesceller.
                          Hukommelsescellene er ansvarlige for en raskt inntredende
                          sekundærrespons ved ny infeksjon med samme mikrobe. Ved

Hartwig Drews 29. 04. 02                                                  Side -14- av 22 sider
HartD@onlin.no
Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer


                              vaksinasjon stimuleres dannelsen av hukommelsesceller mot
                              forskjellige mikroorganismer.

    Monocytter

        Monotytopoese:          Monocytter dannes fra stamceller i beinmargen og går derfra
        videre til perifert blod. En del av dem slår seg ned i lymfeknuten, milten, leveren og
        andre organer, og utgjør det mononukleære fagocyttsystemet (kalles også det
        retikuloendoteliale systemet, RES).

        Monocyttenes egenskaper:
        Monocyttene har en viktig funksjon i infeksjonsforsvaret ved å fagocyttere og
        uskadeliggjøre mikrober, og ved å presentere dem for lymfocyttene, slik at de kan
        sette i gang en immunrespons. Monocytter som vandrer ut i vevene, kalles ofte
        makrofager.


   Trombocytter
   Trombocytopoese
   Megakaryocytter dannes i beinmargen ved differensiering fra hematopoetiske stamceller.
   Trombocytter (blodplater) dannes ved at megakaryocyttenes cytoplasma deles opp.
   Trombocyttene har derfor ingen kjerne.
      Trombocyttenes egenskaper: Trombocyttenes oppgave er å stanse blødning ved å
      danne en plateplugg. Normalt antall trombocytter i perifert blod er 150-400 - 109/I.
      Dersom antall funksjonsdyktige trombocytter er under ca. 209/ I, kan det være fare for
      alvorlige blødninger. Levetiden til trombocyttene er 9-10 dager.


Anemi
Anemi kan skyldes
 nedsatt produksjon av røde blodceller ved
          - Jernmangel, som er den hyppigste årsaken til anemi
          - folsyremangel ( kan gi megaloblastanemi )
          - vitamin B 12-mangel ( kan gi megaloblastanemi )
          - Beinmargen kan dø bort, som ved aplastisk anemi, eller fortrenges av ondartete
             celler, som ved leukemi eller myelomatose.
          - Nedsatt produksjon av røde blodceller i forbindelse med annen alvorlig
             grunnsykdom, for eksempel nyresvikt, kalles gjerne sekundær anemi
          - En langvarig liten blødning kan føre til anemi på grunn av langvarig, mindre
             blodtap. For eksempel kan en langvarig, liten blødning fra mage-tarm-kanalen
             gi alvorlig jernmangel.

Blødning -      akutt tap av blodlegemer


Økt nedbrytning av røde blodceller
         - hemolytisk anemi: Anemi på grunn av økt nedbrytning av røde blodceller




Hartwig Drews 29. 04. 02                                                  Side -15- av 22 sider
HartD@onlin.no
Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer


Jernmangelanemi
Normalt er det ca. 4 g jern i kroppen. Av dette er 1-1,5 g lagret i vevene bundet til proteiner
som ferritin og hemosiderin. Om lag 4 mg jern er bundet til transferrin i plasma, og 2,5 g til
hemoglobin i erytrocyttene.
Av matvarene er det særlig kjøtt, fisk, lever, egg og friske grønnsaker som inneholder mye
               jern. Av det jernet som tilføres gjennom kosten, absorberes ca. 10 %, noe mer
               ved jernunderskudd. Absorpsjonen starter allerede i magesekken, men
               hovedmengden absorberes i tolvfingertarmen (duodenum).
Jern er nødvendig ved syntesen av hemoglobin, men inngår også i andre biokjemiske
prosesser. Ved jernmangel tømmes kroppens jerndepoter før det gradvis utvikles anemi.
Symptomene (tretthet, svimmelhet og liknende) skyldes redusert oksygentransport til de ulike
vevene, men også jernmangel i vevene. Fertile kvinner rammes hyppigst av jernmangel på
grunn av menstruasjonsblødninger.

Årsaker:            Små barn risikerer å få jernmangel hvis melk dekker for mye av
                    energibehovet. Personer som slanker seg, og eldre med ensidig, feil
                    kosthold er også utsatt. Nedsatt jernabsorpsjon i tarmen (malabsorpsjon) er
                    sjelden årsak til jernmangelanemi.
                    Den viktigste årsaken til jernmangel er stort tap i forhold til inntaket. Det
                    er tilfellet ved menstruasjonsblødninger, blødning ved fødsel,
                    neseblødning, hemoroider og blodgivning.
                    Ved graviditet og amming tapes jern til foster og barn. Gravide kvinner
                    har en lett «fysiologisk» anemi på grunn av økt plasmavolum.
                    Gastritt, magesår (ulcus pepticum) og kreft kan gi en skjult blødning i
                    mage-tarm-kanalen, som igjen gir jerntap.

Symptomer:          Allmennsymptomer med tretthet, svimmelhet og hodepine dominerer.
                    Blekhet er vanlig og ses best over abdomen, i håndfurer og i øyets
                    bindehinne (conjunctiva). Det kan ellers forekomme skjøre negler,
                    sprekkdannelse (fissurer) i munnvikene, rød og glatt tunge (glossitt) og
                    smerter ved svelging (dysfagi). Særlig eldre kan merke rask puls,
                    palpitasjoner («hjertebank») og moderat dyspné på grunn av
                    oksygenmangel. I sjeldne tilfeller opptrer trang til å spise spesielle, og ofte
                    unormale, ting, for eksempel avispapir (picasyndrom).

Diagnose            De hematologiske indekser MCV og MCH viser en mikrocytær hypokrom
                    anemi. Serumjern er nedsatt, og transferrin målt som TIBC er forhøyet.
                    Serumjern er under 15 % av transferrin verdien. Blodutstryk viser nedsatt
                    fargemetning, mikrocytose og anisopoikilocytose (ulik størrelse og form på
                    erytrocyttene) (se figur ).




Hartwig Drews 29. 04. 02                                                    Side -16- av 22 sider
HartD@onlin.no
Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer


                      Normal blodutstryk                   Små bleke erytrocytter med større
                                                           formvariasjon ved jernmangelanemi




                    Beinmargsutstryk viser frynsete og lite utviklet cytoplasma i erytrocyttenes
                    forstadier og mangel på fargbart jern. Ved blødning i mage-tarm-kanalen
                    kan det påvises blod i avføringen, for eksempel ved positiv HemoFec-
                    reaksjon.

Terapi:             Ved jernmangelanemi må en alltid lete etter mulig blødning, og behandle
                    denne. Vanlig behandling er jerntabletter til voksne og mikstur til barn.
                    Jern absorberes best når det tas mellom måltidene, men dette øker også
                    bivirkninger som magesmerter, kvalme og obstipasjon. Tetrasykliner,
                    syrenøytraliserende midler og melk reduserer jernabsorpsjonen. Ved
                    malabsorpsjon gis jern intramuskulært Uectofer). Dersom behandlingen er
                    effektiv, øker serumjern og antall retikulocytter raskt, og etter noen uker
                    ser en normale erytrocytter.

Komplikasjoner: Det er særlig eldre som er utsatt for å f'a komplikasjoner til
                jernmangelanemi. På grunn av oksygenmangel kan de fa hjertearytmier og
                angina pectoris, bli mentalt redusert og ha tendens til å besvime.



Vitamin B12-mangelanemi
Vitamin B 12 er nødvendig for syntesen av DNA i alle cellekjerner. Mangel på vitamin B12
vil sterkest ramme vev der celledelingen er størst, for eksempel beinmargen med sin
Hartwig Drews 29. 04. 02                                                   Side -17- av 22 sider
HartD@onlin.no
Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer


produksjon av blodceller, og tarmslimhinnen, der det også er stor celledeling. I beinmargen
samler det seg forstadier til erytrocytter som er stappfulle av hemoglobin, men som har
umodne kjerner.
Normalt tilføres vitamin B12 gjennom maten, det finnes særlig i kjøtt, fisk, egg og melk.
Absorpsjonen av vitamin B 12 fra tarmen er avhengig av intrinsisk faktor, et glykoprotein
som produseres i parietalceller i mucosa i corpus ventriculi (mageslimhinnen). Normalt
danner vitamin B 12 og intrinsisk faktor et kompleks som absorberes distalt i ileum (i
tynntarmens siste del).
I leveren finnes det normalt et lager av vitamin B 12 på 2-5 mg. Dette kan vare i flere år selv
om tilførselen av vitamin B12 er redusert. Anemi vil der for utvikles sent. Vitamin B12-
mangel er hyppigere enn folsyremangel, og rammer ca. 10 %av personer over 70 år.

Årsaker:          Mangelfullt kosthold er sjelden årsak, men forekommer hos ekstreme
                  vegetarianere. Malabsorpsjon kan inntreffe ved sykdommer som rammer
                  nedre del av ileum, for eksempel Crohns sykdom.
                  Den viktigste årsaken til vitamin B12-mangel er mangel på intrinsisk faktor.
                  Etter ventrikkelreseksjon på grunn av ulcus (magesår) eller særlig etter
                  gastrektomi på grunn av kreft i magesekken er det fare for vitamin B12-
                  mangel etter 2-4 år.
                  Ved atrofisk gastritt tilbakedannes magesekkslimhinnen med svinn av
                  parietalceller. Dette gir mangel på både intrinsisk faktor og saltsyre (akyli).
                  I noen tilfeller påvises antistoff mot parietalceller eller intrinsisk faktor i
                  blodet, og tilstanden kan dermed være autoimmun. Når atrofisk gastritt er
                  årsak til mangel på intrinsisk faktor, brukes betegnelsen pernisiøs anemi.

Symptomer:        Symptomene er vage og kommer sent på grunn av at sykdommen utvikler
                  seg langsomt. De er ellers på mange måter lik symptomene ved
                  jernmangelanemi. Hemolyse av umodne erytrocytter i beinmargen kan i
                  perioder gi ikterus. Enkelte kan får generell muskelsvakhet, dyspné og
                  tendens til å besvime. Nevrologiske symptomer (parestesier i fingrer og tær,
                  ataksi, demens) er ikke sjeldne og kan forekomme uten at det samtidig
                  forekommer anemi.

Diagnose:           Hos noen kan en måle hemoglobinkonsentrasjon ned til 3 g/ 1 00 ml.
                    MCV og MCH viser en makrocytær normokrom anemi. Vitamin B 12 i
                    serum er nedsatt. Blodutstryk viser sterkt fargbare erytrocytter,
                    makrocytose og ovalocytose (unormal dannelse av ovale blodceller).
                    Granulocyttene har hypersegmenterte kjerner (mer enn 5-6 «lapper» i
                    kjernen). Beinmargsutstryk viser store forstadier i erytropoesen
                    (megaloblaster) med typisk «strikketøy»-mønster i kjernene.

Terapi:             Vitamin B 12 injiseres intramuskulært, vanligvis 1 mg 5 ganger med 2-7
                    dagers intervall. Siden injiseres 1 mg hver 2.-3. måned. En bør bruke et
                    depotpreparat. Få dager etter at behandlingen har startet, kan en se
                    retikulocytter i blodutstryk, og beinmargen normaliseres.

Komplikasjoner: Pasienten kan fa iskemiske komplikasjoner som ved jernmangel. De
                viktigste komplikasjonene er imidlertid av nevrologisk art, og kan ses som
                polynevropati, ryggmargskader, pareser, ataksi, mentale forandringer og
                psykose. Det viser at vitamin B 12 også er nødvendig for nervesystemet.
Hartwig Drews 29. 04. 02                                                   Side -18- av 22 sider
HartD@onlin.no
Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer


                    Atrofisk gastritt disponerer for magesår og kreft i magesekken, men det er
                    ingen direkte sammenheng med vitamin B 12-mangelen.


Folsyremangelanemi
Folsyre er også nødvendig for syntesen av DNA i kroppens cellekjerner. Vitaminet tilføres
normalt gjennom maten, og finnes særlig i grønnsaker, nøtter, appelsiner og bananer. Det
absorberes i tolvfingertarmen. I leveren finnes et lager på 10-15 mg. Folsyremangel
forekommer sjelden. Symptomer og komplikasjoner er som ved vitamin B 12-mangel, men
vanligvis mindre tydelige. Nevrologiske symptomer forekommer ikke ved ren folsyremangel.

Årsaker:      Folsyremangelanemi på grunn av mangelfullt kosthold kan forekomme en
              sjelden gang hos barn og hos alkoholikere. Malabsorpsjon av folsyre ses ved
              cøliaki. Økt forbruk av folsyre kan inntre ved graviditet og langvarig
              hemodialysebehandling. Gravide anbefales et ekstra folattilskudd på 0,4 mg
              daglig i 1. trimester.
              Medisiner for eksempel: karbamazepin ( Tegretol, Trimonil),
                                         fenobarbital (Fenemal),
                                         sulfonamid antibiotika.

Diagnose:     Blodprøver og utstryk viser megaloblastær anemi som ved vitamin B 12-mangel.
              Folsyre i serum og fullblod er nedsatt, og vitamin B 12 i serum er normalt.

Terapi:       Det er vanligvis tilstrekkelig å korrigere kostholdet (etter råd fra dietetiker),
              eventuelt supplere med folsyretabletter.



Blødningsanemi
Både kroniske og akutte blødninger kan gi anemi. Kroniske blødninger medfører ofte
jernmangelanemi.

Akutt stor blødning, synlig eller skjult i for eksempel mage-tarm-kanalen eller
peritonealhulen, med et blodtap over ca. 1,5 liter (voksne) er livstruende.

Symptomer: Mindre blødninger kan gi svimmelhet, tretthet og palpitasjoner. Ved store
           blødninger far pasienten tegn på sjokk, det vil si kald, klam hud, rask, bløt
           puls, lavt blodtrykk, dyspné og redusert bevissthet. Ved store indre blødninger
           kan det etter noen dager forekomme ikterus på grunn av resorpsjon av
           gallefargestoff fra nedbrutte erytrocytter i hematomet.

Diagnose:       Rask, bløt puls og fallende blodtrykk kan være tegn på alvorlig blødning. Ved
                tap av blod kan blodprøvene være normale i den akutte fasen. Etter noen timer
                vil væske strømme fra vevene inn i blodbanen, og medføre at hemoglobin- og
                hematokritverdiene faller.

Terapi:         Ved tegn på sjokk skal e så raskt som mulig heve pasientens bein og gi
                oksygen og væskeinfusjon. Blødningens årsak må imidlertid behandles, og
                snarlig operasjon kan være aktuelt. En kan nytte 0,9 % natriumklorid, 5 %
                glukose eller Ringer-acetat, men helst albumin eller plasmasubstitutt
Hartwig Drews 29. 04. 02                                                     Side -19- av 22 sider
HartD@onlin.no
Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer


                (Haemaccel, Macrodex) i påvente av blodtransfusjon. Tilført volum reguleres
                etter den virkningen det har på pulsen, blodtrykket, timediuresen og eventuelt
                det sentrale venetrykket. Blodtransfusjon gis etter blodtyping og
                forlikelighetsprøve. Eventuelt gis «karastrofeblod» (0 Rh-negativt
                erytrocyttkonsentrat), som ikke inneholder de vanlige blodtypeantigener.
                Årsaken til blødningen utredes og behandles.


Hemolytisk anemi
Ved hemolyse er erytrocyttenes levetid kortere enn normalt. Dersom beinmargen ikke kan
kompensere for tapet med økt produksjon, oppstår anemi. Hemoglobinets hemdel brytes ned,
hovedsakelig i milten, til bilirubin som konjugeres i leveren og skilles ut som gallefargestoff.
Noe reabsorberes i det enterohepatiske kretsløpet (tarm-leverkretsløpet) og utskilles i urinen
som urobilinogen. Dette oksideres til urobilin etter ca. 1 time (se side 275).

Årsaker:            En rekke sjeldne arvelige tilstander medfører forandringer i erytrocyttenes
                    form, slik at slitasjen og nedbrytningen skjer raskere. Ved sfærocytose
                    foreligger en membrandefekt i erytrocyttene. Ved aldring blir de runde
                    (sfæriske) istedenfor bikonkave, og ødelegges i milten. Sfærocytose er den
                    hyppigste formen for arvelig hemolytisk anemi i Norge.

                    Talassemi skyldes nedsatt syntese av alfa- eller betakjeder og er vanlig i
                    SørEuropa og i Asia.

                    Sigdcelleanemi skyldes feil i syntesen av betakjeder. Sykdommen er
                    vanlig i Afrika og blant afroamerikanere. I Norge ser en disse formene hos
                    innvandrere.

                    Ervervet hemolytisk anemi kan skyldes at det er dannet antistoffer mot
                    erytrocyttenes cellemembran (autoimmun sykdom). Denne tilstanden kan
                    være primær, eller den kan oppstå sekundært til leukemi, lymfom, annen
                    malign sykdom eller bindevevssykdom. Hos noen kan det inntre hemolyse
                    ved infeksjon med virus eller med Mycoplasma pneumoniae, eller ved bruk
                    av visse medikamenter, som alfametyldopa, sulfonamider eller ataraksika.
                    Pasienter med kunstig hjerteventil kan få hemolytisk anemi av mekaniske
                    årsaker.

Symptomer:          Symptomer og forløp ved hemolytisk anemi er avhengig av årsaken og
                    varierer sterkt. Ofte er anemien lite tydelig, og symptomene kan være som
                    ved lett jernmangel. I perioder med kraftig hemolyse kan det oppstå
                    ikterus fordi det dannes mer bilirubin enn leveren klarer å skille ut.

Diagnose:           Hemoglobinkonsentrasjonen kan være nedsatt, alt etter graden av hemolyse
                    og hvor god kompensasjonen er. Haptoglobin er nedsatt, og
                    laktatdehydrogenase, serumjern og bilirubin er forhøyet. Ofte kan en
                    påvise økt mengde urobilin i urinen. Ved arvelige former viser blodutstryk
                    som regel økt antall retikulocytter og et typisk utseende på erytrocyttene.
                    Beinmargsutstryk kan vise livlig erytropoese.
                    Antistoffer på erytrocyttenes cellemembran påvises ved Coombs' test.
                    Arvelige hemolytiske anemier kartlegges med familieundersøkelser og
Hartwig Drews 29. 04. 02                                                  Side -20- av 22 sider
HartD@onlin.no
Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer


                    spesielle prøver. Ved sfærocytose er det for eksempel redusert osmotisk
                    resistens.

Behandling:         Ved arvelige hemolytiske anemier kan pasienten ofte venne seg til lav
                    hemoglobinkonsentrasjon. Blodtransfusjon og jerntilførsel bør helst ikke
                    gis på grunn av faren for hemosiderose (se nedenfor). Lette former skal
                    ikke behandles. Defekte blodceller brytes ned i milten, derfor kan
                    pasienter med alvorlig sfærocytose hjelpes ved å få milten fjernet
                    (splenektomi).
                                      Ved ervervet autoimmun hemolyse forsøker en gjerne
                    med glukokortikoider (prednisolon). Oppnår en ikke god nok virkning
                    med dette, forsøkes splenektomi. Grunnsykdommen vil ellers avgjøre
                    behandlingen.

Komplikasjoner: Økt nedbrytning av erytrocytter i milten kan føre til at denne blir forstørret
(splenomegali).
                                 Hemolytisk krise med feber, ikterus og forverret anemi kan
forekomme. Dette kan føre til hemoglobinuri og nyreskade, noe som kan motvirkes ved å
gjøre urinen alkalisk.
                                 Aplastisk krise med alvorlig forverring av anemien kan inntre
hvis produksjonen av erytrocytter i beinmargen svikter. Da klarer ikke kroppen å kompensere
for tapet av erytrocytter.
                                 Hemosiderose med jernavleiring i kroppens organer kan inntre
etter lang~ varig transfusjonsbehandling. Gallestein forekommer hyppig ved hemolyse, fordi
det blir skilt ut mer bilirubin.



Sekundær anemi
Anemi sekundært til annen sykdom kan ses ved kreft, nyresvikt, levercirrhose, kronisk
infeksjon, endokrine forstyrrelser (hypofysesvikt, hypotyreose og Addisons sykdom) og
bindevevssykdommer som revmatoid artritt.

Symptomer: Symptomene er avhengig av grunnsykdommen.

Behandling: Også behandlingen er avhengig av grunnsykdommen.
            Selve anemien er ofte behandlingsresistent, og forløpet svinger med
            grunnsykdommen. Blodtransfusjon kan bli nødvendig.
            Ved kronisk nyresvikt skyldes anemien redusert produksjon av erytropoietin i
            nyrene. Dette hormonet kan nå framstilles syntetisk, og gitt som medikament
            har det god effekt på pasientens anemi.

Diagnose:       Hemoglobinkonsentrasjonen faller vanligvis til 9-10 g/ 100 ml. MCV og
                MCH viser en normocytær normokrom anemi. Det er ingen tydelige endringer
                i blodutstryk, og beinmargsutstryk viser sparsomt med erytrocyttforstadier.
                Serumjern og den totale jernbindingskapasiteten (TIBC) er vanligvis nedsatt.




Hartwig Drews 29. 04. 02                                                Side -21- av 22 sider
HartD@onlin.no
Vernepleier utdanning kull 01 Sykdommer i urinveier og blodsykdommer


Aplastisk anemi og beinmargsdepresjon

Ved beinmargsdepresjon er de normale beinmargscellene erstattet av fettvev, og det blir for
lite blodceller i perifert blod. For få erytrocytter gir anemi (aplastisk anemi), for få
granulocytter gir leukopeni (granulocytopeni), og for få trombocytter gir trombocytopeni.
Som regel foreligger pancytopeni, det vil si for få av alle tre celletyper.

Årsaker:              De fleste tilfeller av beinmargsdepresjon er primære, det vil si uten kjent
                      årsak. Sannsynligvis er det immunologiske mekanismen (suppressor T-
                      celler) som undertrykker hematopoesen. Arvelige former forekommer.
                      Sekundære former kan skyldes medikamenter som cytostatika,
                      fenylbutazon, kloramfenikol og sulfonamider. Også kjemikalier, som
                      kvikksølvforbindelser og insektmidler (DDT), røntgenstrålen, radioaktiv
                      stråling, virusinfeksjoner og langvarig hemolyse kan gi sekundær
                      beinmargsdepresjon.

Symptomer:            Ved aplastisk anemi er pasienten slapp og blek. Leukopeni gir lett
                      infeksjoner som ofte starter med sår eller abscesser, særlig i
                      munnslimhinnen og tonsillene. Alvorlige infeksjoner og septikemi er
                      vanlig. Ved trombocytopeni kan pasienten få blødningstendens i form av
                      petekkier eller større blødninger.

Diagnose:             Hemoglobinkonsentrasjonen kan være betydelig nedsatt. Antall
                      erytrocytter, granulocytter og trombocytter i perifert blod er nedsatt.
                      Blodutstryk viser fa granulocytter og trombocytter, og beinmargsutstryk
                      viser mye fett og få forstadier til røde og hvite blodceller og blodplater.

Terapi:               Ved alvorlig aplastisk anemi kan det bli aktuelt med
                      beinmargstransplantasjon. Forutsetningen er vanligvis at pasienten er
                      ung (< 40 år) og har et vevsforlikelig søsken. Antistoffer mot humane T-
                      lymfocytter (antilymfocyttglobulin) har god virkning hos omtrent
                      halvparten av pasientene med alvorlig aplastisk anemi. Ved mildere
                      former kan anabole steroider av og til hjelpe. Blodtransfusjon gis etter
                      behov, men pasientene kan ofte klare seg med overraskende lav
                      hemoglobinverdi (6-8 g/100 ml). Ved trombocytopeni og blødninger kan
                      en gi trombocyttkonsentrat.

Komplikasjoner: Det kan inntre septikemi og alvorlige blødninger. Pasienter med
                aplastisk anemi kan i løpet av en del år fa flere hundre blodtransfusjoner,
                og derfor oppstår hemosiderose med avleiring av jern i det
                mononukleære fagocyttsystemet, leveren, hjertet og endokrine organer.
                På grunn av jernavleiringen blir huden gråbrun. Organene skades av
                jernavleiringen.
                Hemosiderose må skilles fra hemokromatose, en arvelig tilstand med
                økt absorpsjon av jern fra tarmen og patologisk avleiring av jern i
                vevene, som gjør at pasientene kan fa bronsefarget hud. Tilstanden kan
                medføre levercirrhose og diabetes m.. Hemokromatose behandles med
                årelating (venesectio), som er den mest effektive metoden for å redusere
                kroppens jerndepoter.

Hartwig Drews 29. 04. 02                                                    Side -22- av 22 sider
HartD@onlin.no

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Tags:
Stats:
views:530
posted:1/15/2011
language:Norwegian
pages:22