Ladda ner instuderingsfr gor fr n Kristofer Th rn kB Fr gor anemi

							Frågor till klinisk nutrition 5p
Malnutrition, Anders Thörne (frågor från häftet och från anteckningar)
   1. Vad är malnutrition och vilka olika tillstånd av malnutrition finns det?
       Malnutrition är en bristande energi- eller näringsbalans. Den kan delas upp i övernäring med
       energiöverskott som undergrupp vilket leder till obesitas, och i undernäring som kan delas upp i
       energibrist, proteinbrist och energi-protein brist.
   2. Hur länge kan man normalt klara sig på bara vatten innan man dör?
       Ca 2 månader.
   3. Vilka olika typer av svält finns det och vad skiljer dom åt?
       Ostressad svält och stressad svält. I ostressad svält så sjunker BMR och i stressad så höjs den.
       Stressad svält beror på trauma medan ostressad beror på ett lägre energiintag.
   4. Vilka organ behöver glukos för sin ämnesomsättning?
       Hjärnan, njurtubuli, röda blodkroppar och benmärgen.
   5. Ett av dessa organ kan vid utdragen svält ställa om sitt energibehov till någon annan
       energiform. Vilket organ och vilken energiform?
       Hjärnan kan ställa om sig att gå på ketonkroppar istället.
   6. Vilka omställningar av energiutnyttjande från olika substrat sker vid ostressad svält?
       I början används främst glukos men när de lagren tar slut så börjar musklerna att brytas ner och
       omvandlas till glukos. Efter ca 3 dagar så minskar dock muskelnedbrytningen och kroppen ställer
       in sig på att använda fettsyror istället. Ketonkroppsproduktionen startar också och hjärnan och
       musklerna börjar adaptera sig för att använda dessa istället. Glukosproduktionen går ner.
   7. Vad skiljer stressad och ostressad svält åt m a p kväveutsöndring? Vad beror detta på?
       I en ostressad svält så är kväveutsöndringen ganska hög till en början men sjunker kraftigt när
       proteinomsättningen minskar. I en stressad svält däremot så ökar kväveutsöndringen väldigt
       mycket pga en hög proteinomsättning. Balanser går inte att få positiv även om extrema mängder
       protein ges.
   8. Hur skiljer sig BMR åt mellan de olika typerna?
       I stressad så ökar BMR med upp till 100% och i ostressad så sjunker den.
   9. Vilka organ minskar i storlek under en svält?
       Lever, mjälte, njure, hjärta, tarm och muskler främst.
   10. Vad händer om man tillför energi till en patient med ostressad svält?
       Patienten blir extremt proteinsparande och kan t o m öka i vikt igen.
   11. Till en med stressad?
       Den proteinsparande effekten är här inte lika uttalad och kvävebalansen är fortfarande väldigt
       negativ.
   12. Vilka komplikationer kan man få av en utdragen svält?
       Minskad muskelmassaförlängd konvalescens, minskat proteininnehåll i viscera,
       hypoalbuminemiödembenägenhet, försämrat immunförsvarinfektionsbenägenhet, försämrad
       sårläkningsårruptur, nedsatt funktion i vitala organhögre mortalitet
   13. Hur diagnostiserar man ett svälttillstånd?
       Med anamnes (viktnedgång/tidsenhet, födointag, illamående, kräkningar, diarré) och med
       labmetoder och antropometri.
   14. Vilka stadier av svält finns det?
       Moderat10% viktnedgång albumin normalt, Svår10-20% viktnedgång albumin lågt,
       Livshotande >25% viktnedgång, hypoalbuminemi
   15. Hur väljer man på vilket sätt man ska tillföra energin m a p GI-kanalen?
       Ej malnutrierad vanlig sjukhuskost, malnutrierad: kan ätaspecialkost peroralt, kan inte äta:
       fungerande GI-kanal enteral nutrition, delvis fungerande enteral och parenteral nutrition, ej
       fungerande TPN

Diabetes, Stefan Sjöberg
    1. Vilka symptom får man vid hypoglykemi?
        Svettningar, hjärtklappning, hunger, talsvårigheter, slöhet, illamående, huvudvärk mm.
    2. Vad kan man göra för preventiva åtgärder för att undvika hypoglykemi?
          Självkontroller av blodsockret, vid insulinbehandling alltid glukos med sig, information vad
          som händer vid bristfälligt födointag, glukagoninjektion.
    3.    Vilka behandlingsmål har man för diabetes?
          Glukosylerat hemoglobin<6.5%, kolesterol<5mmol, HDL>1.0, TAG<2.0, BMI<25, Bt 130/80,
          negativ albuminuri
    4.    Vilka komplikationer kan man få av diabetes?
          Blindhet, uremi, amputering, kardiovaskulära problem, missfall.
    5.    Vilka metoder använder man vid utredning av diabetes?
          Anamnes (ärftlighet, tecken till etablerad HKS, andra riskfaktorer), labtester (Hb, SR, CRP, TAG,
          HDL mm)
    6.    Vid distribution av insulin har man över dygnet som diabetespatient? Vilken typ av insulin
          ges vid de olika tillfällena?
          Ca 35-40% av insulindosen ges som långtidsverkande insulin på kvällen. Resterande mängden ges
          som korttidsverkande insulin före måltider under dagen.
    7.    Vilka faktorer stämmer in på en typ 1 diabetiker?
          Under 30 år, muskelsvag, normal vikt, ketonuri och glukosuri, ö-cellsantikroppar.
    8.    På en typ 2?
          Över 40 år, trött, överviktig.
    9.    Vad beror en typ 1 diabetes på?
          Antikroppar mot ö-cellerna i pankreas som producerar insulin.
    10.   Vad beror en typ 2 diabetes på?
          En perifer insulinresistens.
    11.   Beskriv de olika stegen i utvecklandet av keto-acidos hos en diabetiker.
          Glukos kan inte tas upp i perifer vävnad. Fettväven bryts då ner och transporteras till levern där de
          bryts ner till ketoner. Acidos utvecklas när dessa kommer ut i blodet vilket leder till
          hyperventilation. Långt gången keto-acidos kan leda till at koma utvecklas.
    12.   Det subkutana upptaget av insulin skiljer sig åt beroende på vilken kroppsdel man injicerar
          det i. Hur?
          Snabbast upptag i magen, moderat i rumpan och långsamt i låret.
    13.   Hur skiljer sig de olika typerna av insulin åt m a p tid till effekt, tid till maximal effekt och
          duration?
          Korttidsverkande insulin har ca 15 min till effekt, 30-70 min till maximal effekt och en duration på
          2-5 h. Långtidsverkande insulin har effekt efter ca 30min, maximal effekt efter 1.5-4h och en
          duration på 5-7h.
    14.   Vilka lokala biverkningar finns till insulinbehandling?
          Fettvävsnekros, lipodystrofier, lipohyperplasier, försämrad känsel.
    15.   Vad beror mikroalbuminuria på i diabetessammanhang?
          Att det glomerulära trycket i njuren är minskad vilket leder till att albumin utsöndras i urinen i
          högre grad. Detta är en riskfaktor som kan leda till döden.

Obesitas, Margareta Öhrvall
   1. Hur mycket kostar övervikten det svenska samhället per år?
        Mellan 5-6 miljarder kr.
   2. Varför är bukfetman farligare än fetma på andra stället på kroppen?
        Bukfetma är farligare p g a att fettet då har bättre kontakt med cirkulationen och mer fria fettsyror
        frisätts till blodet nära alla organ vilken leder till en ökad åderförkalkning.
   3. Vid vilket BMI sker en kraftig stegring av antalet följdsjukdomar?
        Ungefär vid ett BMI på 30.
   4. Vilken BMI indelning har man på över-, normal-, respektive undervikt?
        Undervikt<18.5, normalvikt18.5-25, övervikt grad I25-30, övervikt grad II 30-40,
        övervikt grad III>40.
   5. Nämn några sjukdomar som är associerade till fetma.
        HKS, sömnapné, ledbesvär, diabetes typ II, cancer, högt blodtryck, gallstenar, leverförfettning,
        refluxesofagit, psykiskt lidande.
   6. Vilka olika behandlingsformer finns för obesitas?
        Beteendeförändring, dietprogram, kirurgi och läkemedelsbehandling.
    7.    Vilket mål har man ofta för beteendeförändringsbehandling m a p viktnedgång?
          Ca 5-10% viktnedgång över en 2års period.
    8.    Vilka faktorer förbättras vid en sådan nedgång?
          Bukfetma, sockernivåer, blodtryck, sömnapné, ledproblem, fertilitet, kondition, psykosociala
          funktioner.
    9.    Varför är det viktigt med en checklista innan man börjar beteendeförändringen?
          För att patienten ska vara medveten om hur behandlingen går till, hur lång den är osv, och för att
          patienten inte ska känna sig förnedrad på något vis.
    10.   Hur ser upplägget för en 2-års överviktsbehandling ut? Vilka budskap försöker man
          förmedla?
          Informationsbesök, 2 intensivveckor med föreläsningar, diskussioner, matlagning och fysisk
          aktivitet, sedan efter ½år repetitionsdagar och sedan uppföljning efter 2 år. Budskapet är att
          fördela maten över dagen, äta enligt tallriksmodellen och att röra på sig ½h per dag.
    11.   Vilka olika operationer finns för övervikt?
          Gastric banding, gastric bypass och vertical banded.
    12.   Vilka får genomgå en operation?
          Personer under 60 år som har ett BMI över 40 eller 35 i samband med allvarliga risker för
          sjukdom som har haft en mångårig övervikt och har genomgått annan överviktsbehandling tidigare
          men inte lyckats.
    13.   Vilka kostfaktorer måste man tänka på efter en operation?
          Järn pga att magsäcken till stor del är förbikopplad, B12 pga IF kopplas bort och Ca.
    14.   Vad är LCD-behandling? Vilken fördelning av energigivande ämnen har man vid en sådan
          behandling?
          Det är en dietbehandling där patienterna endast får inta ca 700-800kcal per dag. Kosten består av
          mkt protein och lite fett och intas i form av drycker.
    15.   Vilka läkemedel finns mot övervikt? Hur verkar dom? Till vilka ger man läkemedel?
          Xenical som hämmar pankreaslipaset så att inte fett kan tas upp lika lätt. Reductil som ökar
          mättnadskänslorna. Läkemedel ges till patienter som har BMI över 30 eller 27-28 i samband med
          sjukdomsrisk och som inte svarat tillfredställande på annan viktminskningsbehandling.

Hjärtkärlssjukdomar (HKS), Arvo Hänni
   1. Vilka fysiologiska förändringar kan ske i kärl och blod som bidrar till uppkomsten av HKS?
       Kärlförträngningar, elasticitetsförsämringar i kärlväggen och förändringar i blodets
       strömningsegenskaper.
   2. Hur verkar NO på kärlen?
       Det dilaterar kärlen.
   3. Vilken faktor i blodet minskar NO-frisläppning?
       Mycket LDL.
   4. Hur kan stress bidra till HKS?
       Mer katekolaminer utsöndras vilket bidrar till ihopklumpandet av trombocyter i blodkärlen.
   5. Vilka ställen i kärlen är särskilt utsatta för plackbildning?
       Förgreningsställena.
   6. Vilka faktorer i blodet bidrar till HKS?
       Mycket LDL, mycket TAG, PAI, CRP
   7. Vad skiljer ett ”farligt” plack från ett ”ofarligt”?
       Ett farligt plack innehåller mer fett, har en tunnare kappa som lättare kan spricka och innehåller
       mer inflammatoriska celler.
   8. Vad är ett önskvärt kolesterolvärde?
       Under 5mmol/l
   9. Vilka farmaka finns för behandling av HKS?
       Nitroglycerin, beta-blockare, Ca-antagonister, salicylika.
   10. Beskriv händelseförloppet från början av den koronära hjärtsjukdomen till döden.
       Oxidation av LDL som äts upp av makrofager som bildar skumceller och början av ett plack.
       Makrofagerna utsöndrar tillväxtfaktorer för den glatta muskulaturen som växer till. Trombocyter
       fäster på det växande placket. Mer skumceller bildas och till slut brister placket. Detta gör att
          mängder av trombocyter aggregeras och täpper till blodkärlet en propp har bildats som kan om
          den sitter i t ex hjärtmuskulaturen, leda till döden.
    11.   Vad är den direkta orsaken till en infarkt?
          Trombotisering på plack med eventuell fissur.
    12.   Vilka symptom kan en infarkt ge?
          Bröstsmärtor, hjärtsvikt, yrsel, illamående, accelererande angina mm.
    13.   Vilka riskfaktorer för HKS finns?
          Rökning, obalans i blodfetter, hypertoni, insulinresistens, övervikt, fysisk inaktivitet, fria
          radikaler, brist på antioxidanter, mentala faktorer, snarkning, alkoholöverkonsumtion.
    14.   Vilka direkta orsaker kan ge upphov till hypertoni?
          Nedsatt svar på kärlvidgande substanser, ökat svar på kärlsammandragande substanser, förhöjda
          stresshormonnivåer.
    15.   Hur kan insulin påverka blodtrycket?
          Insulin ökar Na och vätskeretentionen i njurarna, ökar Mg förlusten via njurarna och är en
          tillväxtfaktor för kärlväggen.
    16.   Nämn några faktorer i det metabola syndromet.
          Övervikt, glukosintolerans-insulinresistens-typ II diabetes, hypertoni, hyperlipidemi, hämmad
          fibrinolys mm.

Immunologi och nutrition, Tommy Cederholm
   1. Vilka faktorer medverkar i den onda cirkeln som kan ge upphov till nedsatt immunstatus
       och nutritionsstatus?
       Åldrande, sjukdom, inflammation, energi- och proteinmetabolism, näringsintag.
   2. Beskriv uppbyggnaden av immunförsvaret i stort.
       Lymfocyterna som delas in i B-celler (humoral immunitet) och T-celler (cellmedierad immunitet).
       B-cellerna producerar antikroppar. T-cellerna kan delas in i T-hjälparceller och T-suppressorceller.
       Den andra gruppen heter fagocyter. Dessa delas in i makrofager och neutrofiler. Makrofagernas
       funktion är att presentera antigen, att fagocytera främmande ämnen och att ha en reglerfunktion
       med cytokiner bla. Neutrofilerna uppgift är att fagocytera främmande ämnen.
   3. Vilken funktion har de olika cellerna?
       Se ovanstående fråga.
   4. Vad händer med kroppen vid en kroniska inflammation både fysiologiskt och kemiskt?
       Fett- och proteinnedbrytningen ökar pga att HSL och LPL ökar fettomsättningen och en
       insulinresisten och en inducerad proteosom ökar proteinnedbrytningen. Förändringar i neuropeptid
       Y och i leptin nivåer leder till en minskad aptit.
   5. Vilka typer av cytokiner finns det och vilken celltyp utsöndrar dessa?
       Proinflammatoriska, kolonistimulerande, antiinflammatoriska och lymfocytaktiverande. Dessa
       frisläpps från makrofagerna.
   6. Vilka tre distributionssätt finns det för cytokinerna?
       Parakrint, autokrint och endokrint.
   7. Ge exempel på några olika typer av makrofager i olika vävnader.
       Kupfer celler i levern, alveolmakrofager i lungan, mikrogliaceller i hjärnan mm.
   8. Varför minskar man i vikt vid en kronisk inflammation?
       För att man har en ökad ämnesomsättning och en minskad aptit.
   9. Hur verkar TNF-alfa och IL-1-beta på proteinomsättningen?
       De stimulerar proteinnedbrytning genom ubiquitin proteasom systemet.
   10. Vilka AA används för glukosproduktion?
       Främst alanin och glutamin.
   11. Vilka celler använder glutamin som energikälla?
       Immuncellerna och tarmcellerna.
   12. Vad är MAIDS och hur manifesteras det på immunförsvaret?
   13. Det är ett nedsatt immunförsvar som följd av en dålig näringsstatus. Det resulterar i en nedsatt
       cellmedierad immunitet, en minskad humoral immunitet och i en granulocytdysfunktion.
   14. Vilka olika behandlingsstrategier finns det för en kronisk inflammation och varför gör man
       detta?
        Man kan dels behandla med kost, t ex ökat kostintag, mer n-3 fetter och alkoholtillskott, eller med
        farmaka som megestrol acetat eller anabola hormoner. Målet är att öka aptiten och det orala
        intaget och att dämpa katabolismen.
    15. Vad har essentiella fettsyror för funktion i kroppen?
        De är substrat i membranen vilket påverkar enzymaktivitet, substrat för eicosanoider som är
        viktiga reglermolekyler, och fungerar som genregulatorer via PPAR.
    16. Hur verkar NFkB i cellen?
        NFkB är bundet till IkB i cytoplasman. Vid signal så släpper NFkB och tar sig in i cellkärnan där
        den binds till DNA och ändrar genuttrycket för t ex cytokiner.
    17. Hur fungerar den genreglerande funktionen av fettsyror?
        Fettsyror binds till PPAR som bildar en heterodimer med RXR. Dimeren binds sedan till DNA
        och reglerar uttrycket för vissa specifika gener.

Gastrointestinala sjukdomar, Jan Björk
   1. Vad kan esofagit bero på?
        Gastroesofagal reflux, minskad clearence, minskat epitelmotstånd eller förtäring av retande
        ämnen.
   2. Hur behandlas den?
        Genom att ändra sin livsstil om det är det som är orsaken eller genom att minska HCl-
        utsöndringen m h a protonpumpshämmare (PPI).
   3. Vilka komplikationer kan man få?
        Stenos, blödningar, dysplasi och cancer.
   4. Vilka är de vanligaste riskfaktorerna för cancer i esofagus?
        Alkohol och tobak.
   5. Esofaguscancer kan ge dysfagi. Vilka andra orsaken kan finnas till detta?
        Motorikstörning, kompression, obstruktion eller neurologiska skador.
   6. Vilka sjukdomar kan man få i magsäcken?
        Non ulcer dyspepsisa, akut gastrit, kroniska gastrit, ulcus och ventrikelcancer.
   7. Vad beror akut gastrit på?
        Att slemhinnan slås ut akut. Kan bero på t ex trauma, alkohol, NSAID, strålning, virus mm.
   8. En kronisk gastrit kan vara av två olika typer. Förklara vad de olika typerna beror på.
        Typ A beror på en autoimmunitet mot parietalcellerna i magsäcken vilket leder till att dessa dör.
        Typ B beror på en infektion av HP-bakterier.
   9. Vilka symptom ger typ A?
        Anemi beroende på en B12 och järnbrist.
   10. Hur behandlas de olika typerna?
        Typ A behandlas med tillskott av B12 och järn. Typ B behandlas oftast inte eftersom den oftast
        inte ger symptom men kan behandlas med antibiotika.
   11. Vad kan ulcus bero på?
        En infektion av HP. Ulcus utvecklas när en obalans mellan skyddande faktorer och aggressiva
        faktorer inträffar.
   12. Vilken behandling får man mot ulcus?
        PPI främst pga. det är effektivast. Även antibiotika om magsåret orsakades av HP.
   13. Vilka riskfaktorer finns?
        Rökning och NSAID.
   14. Vilka orsaker finns till ventrikelcancer?
        Kost, miljö, postkirurgisk status, kronisk gastrit.
   15. Nämn de sjukdomar som kan behandlas mha protonpumpshämmare.
        Esofagit, akut gastrit och ulcus.
   16. Vad skiljer Mb Crohn från ulcerös colit?
        Mb Crohn kan uppträda i hela magtarmkanalen medan ulcerös kolit, UC, bara finns i kolon. Mb
        kan även finns på flera ställen i tarmen samtidigt till skillnad från UC.
   17. Vilka faktorer diskuteras som orsak till mb crohn?
        Infektion, immunologisk sjukdom, kosten, arvet eller en obalans i den egna tarmfloran.
   18. Hur ser sjukdomsförloppet ut?
      Sjukdomen går i skov där man är mycket sämre än annars. Man har då feber, går ner i vikt och har
      buksmärtor och diarré.
19.   Var är det vanligt att sjukdomen finns?
      Vanligaste stället är i slutet av tunntarmen.
20.   Hur behandlas den?
      Sjukdomen kan inte botas utan enbart lindras. Vid skoven får man kortikosteroider med man
      främst använder NSAID i den kroniska fasen. Även cellgift och antibiotika kan fungera i den
      kroniska fasen.
21.   Vilka kostfaktorer måste man tänka på vid behandling? Varför?
      Att de tillskott av D-vitamin och Ca då dessa absorberas mycket sämre vid en
      kortikosteroidbehandling.
22.   Hur skiljer sig den kirurgiska behandlingen mellan Mb och ulcerös colit?
      Vid Mb Crohn opererar man bort små tarmsegment och använder sig av raphi och
      ballongutvidgning. I UC opererar man bort hela colon om risk för cancer finns.
23.   Vilka komplikationer kan man få av ulcerös colit?
      Toxisk megakolon, perforation, cancer, blödning.
24.   Vad är kolonadenom? Vilka olika typer finns det?
      Polyper i tarmen. Två huvudgrupper, en hyperplastisk som är helt ofarlig och en adenom där
      dysplasi förekommer i polyperna. Detta kan vara förstadiet till coloncancer, särskilt om
      dysplasigraden är hög.
25.   Vilka olika indelningar av coloncancer finns det?
      A,B,C och D. I A är endast tarmväggen drabbad. I B är även eventuellt närliggande organ
      drabbade. I C har cancern spridits till lymfkörtlar och i D så har en distansspridning t ex till levern
      skett.
26.   Vilka orsaker till sjukdomen finns det?
      Kosten, bakteriefloran och arvet.
27.   Vad är colondysfunktion (colon irritabile eller IBS) för något?
      En till stor del psykosomatisk sjukdom som är den vanligaste rubbningen i magtarmkanalen.
28.   Vad beror det på?
      En rubbad motorik antingen i tjocktarm eller tunntarm eller dyspepsi.
29.   Hur kan sjukdomen yttra sig?
      Med avföringsrubbningar, buksmärtor, uppblåsthet, gasavgång, ökade tarmljud, dyspepsi och
      anala besvär .
30.   Vilka differentialdiagnoser finns det till IBS? Vilka faktorer talar för att det är en IBS?
      Laktosintolerans, inflammatorisk tarmsjukdom, koloncancer, malabsorption, gallgångssjukdom,
      ulcus, urogenital sjukdom, metabol sjukdom eller psykisk sjukdom. Mot denna diagnos talar debut
      vid hög ålder, nattliga symptom, permanent diarré, viktförlust, feber, blod i avföringen och
      patologiska labdata.
31.   Hur behandlas sjukdomen?
      Med information och fibrer, men även med farmaka som smärtstillande mm.
32.   Nämn några olika typer av maldigestion och vad de beror på.
      Brist på gallsyror, kan bero på gallvägshinder, leverskador, sjukdom eller resektion av distala
      ileum, patologisk tunntarmsflora och vissa läkemedel. Brist på pancreasenzymer som beror på en
      exokrin pankreasinsufficiens.
33.   Några olika malabsorptionstillstånd.
      Defekt tunntarmsslemhinna. Kan vara specifik som i fallet med laktosintolerans eller generell som
      i fallet med celiaki, strålskadad tarm, patologisk tunntarmsflora eller resekterad tunntarm.
34.   Vad kan diarré bero på rent fysiologiskt?
      På en ökad sekretion, ett ökat osmotiskt tryck, en motorisk ökning eller på fett i avföringen.
35.   Vad kan kort-tarm syndromet bero på?
      På en vaskulär komplikation i tarmen, t ex trombos eller tarmvred, eller på en postkirurgisk faktor
      som en jeunoileal bypass eller en buktrauma eller på övriga orsaker som Mb Crohn eller
      strålskadad tarm.
36.   Vilka faktorer har betydelse för hur svår malabsorptionen blir?
      Hur stor del av tunntarmen som är kvar och vilken del det är samt hur bra återstående tarm
      anpassar sig och i vilken kondition den är i.
37. Vilka gränser finns m a p tarmlängd för att slippa parenteral nutrition?
    30-50cm kvar av tunntarm och hela colon kvar eller mer än 60cm kvar av tunntarmen men ingen
    colon.
38. Hur ser kosten ut för en patient med kort-tarm syndrom?
    Man måste gå på en elementär diet med monosackarider, korta peptidkedjor och medellånga
    fettsyror och vitaminer och mineraler. Detta pga att den absorberas tidigt och fullständigt i tarmen.
39. Vilka kosttillskott måste ges?
    B12, folat, fettlösliga vitaminer, Ca, Mg, Fe, Zn och östrogen till postmenopausala kvinnor.
40. Vilka restriktioner i kosten finns?
    Fett, laktos vid celiaki och oxalat pga ökad risk för njursten.
41. Vad kan gallsyramalabsorption bero på?
    En sjuk eller resekterad distal ileum vilket leder till en minskat återupptag av gallsyror, eller en
    patologisk tunntarmsflora vilka dekonjugerar gallsyrorna så att de inte kan tas upp igen.
42. Vad beror kronisk pankreatit av och vilka symptom fås?
    Alkohol, hypercalcemi, hypertriglyceridemi. Symptomen är smärtor, viktnedgång, steatorré och
    endokrin insufficiens vilket kan arta sig som diabetes.
43. Vilka andra sjukdomar kan orsaka en exokrin pankreasinsufficiens?
    Cystisk fibros, malignitet, medfödd lipas/trypsin brist eller proteinmalabsorption.
44. Vilka kostfaktorer påverkas?
    Fett och proteinupptaget.
45. Vad beror celiaki på? Vilka faktorer kan bidra till utvecklandet av sjukdomen?
    Att glutenproteiner i säd ger upphov till cellskada i tarmen.
46. Vilka symptom ger sjukdomen?
    Malabsorption, trötthet, depression, infertilitet, led/muskel symptom mm.
47. Vad kan strålskadad tarm bidra till för komplikationer?
    En gallsyramalabsorption, laktosintolerans och en bakteriell överväxt.
48. Vad ger patologisk tunntarmsflora upphov till?
    Gallsaltsdiarré, fettmalabsorption, gasbildning, B12-brist och alternativt brist eller överskott på
    folsyra.
49. Vad kan akut pankreatit bero på?
    En gallsten eller alkohol.
50. Vilka olika typer av virus kan ge upphov till akut hepatit och vad skiljer dom åt?
    Hepatit A, B och C kan ge upphov till en akut hepatit. A är ett RNA-virus som kan smitta via
    födan men som inte utvecklas till kronisk hepatit och som går att skydda sig emot m h a Ig. B och
    C är DNA-virus som smittar via blodet. B går att vaccinera sig emot men för C finns ingen
    profylaktisk behandling. Bägge två kan bli kroniska men särskilt hepatit C.
51. Vilka chanser finns det att en kronisk hepatit utvecklas i de olika fallen?
    A aldrig kronisk, B 5-10% blir kroniska och C 50% blir kroniska.
52. Vilka andra faktorer kan ge en akut hepatit?
    Autoimmunitet och toxicitet där alkohol är vanligast.
53. Vad kan en kronisk hepatit bero av? Vilka komplikationer kan sjukdomen ge?
    Virus, autoimmunitet, toxicitet och metabol. Sjukdomen kan utvecklas till cirrhos och till
    levercancer.
54. Vad beror en primär biliär cirrhos på?
    Autoimmunitet.
55. Vad är hemokromatos för sjukdom?
    En genetisk sjukdom där man inte kan reglera Fe-upptaget i tarmen utan allt tas upp vilket kan
    leda till toxiska nivåer av Fe i t ex levern.
56. Vad kan en leversteatos bero på?
    Alkohol, övervikt, diabetes, hyperlipidemi och svält.
57. Vilka symptom kan fås av en levercirrhos?
    Ascites, encefalopati, blödning, grav leversvikt mm.
58. Vilka faktorer kan ge upphov till hepatom?
    Cirrhos och aflatoxiner.
59. Nämn alla GI-sjukdomar där risk för en fettsyramalabsorption finns.
         Mb Crohn, strålskadad tunntarm, patologisk tunntarmsflora, exokrin pankreasinsufficiens och
         celiaki.

Celiaki och GI födoämnesintoleranser, Antal Nemeth
    1. Vad består det intestinala försvaret av för faktorer?
         s-IgA, ”unstirred water layer”, glycocalix, mikrovilli, tarmepitel, peyerska plattor, lymfceller i
         lamina propria och intraepiteliala.
    2. Vilka olika typer av svar på ett antigen kan försvaret ge m a p hur ämnet behandlas av
         kroppen?
         Ämnet kan hindras intrång i kroppen eller elimineras när den kommit in, eller så kan kroppen
         anpassa sig till att ämnet ska finnas inne i kroppen.
    3. Beskriv hur peyers plattor fungerar.
         T- och B-celler i tarmen tar emot prov på tarminnehållet och vidarebefodrar informationen till
         lymfknutor och immunförsvaret regleras på många olika ställen i kroppen.
    4. Vilka stora huvudgrupper delas intoleranserna upp i? Vad skiljer dom åt och vilka
         undergrupper finns till respektive huvudgrupp?
         Icke immunologiska reaktioner på kost delas upp i kemisk överkänslighet, enzymbrist, metabol
         rubbning och aversion. De immunologiska reaktionerna delas upp i icke-IgE-medierade och i IgE-
         medierade (allergi).
    5. Vilka faktorer bidrar till en intolerans?
         Genetiska, miljömässiga, omognad, infektion och induktion av sekundär autoimmun reaktion.
    6. Vilka symptom kan en GI-sjukdom ge hos barn?
         Avföringsavvikelser, kräkningar, vikt/längd avvikelse, magsmärtor, aptitlöshet, uppsvälld buk och
         malnutrition.
    7. Vad är det för speciellt med fettsyror mellan 12-18C?
         De behöver inte gallsyror för sin absorption utan kan absorberas som socker i tarmen.
    8. Vilken faktorer i mjölk är det vanligt att utveckla intolerans mot? Vad skiljer de olika
         sjukdomarna åt?
         Laktos och vassleproteiner
    9. Vilka proteiner beror celiaki på? I vilka sädesslag finns det variationer av dessa proteiner?
         Gluteniner och gliadiner som finns i gluten i vete. Variationer på dessa proteiner finns i vete, råg,
         korn och lite i havre.
    10. Vilka följdsjukdomar kan celiaki ge? Vilka sjukdomar associeras med celiaki?
         Generell malabsorption, depression, leversjukdom och malignitet. Celiaki associeras också med
         dermatitis herpetiformis, diabetes, trisomi 21 och autoimmuna sjukdomar.
    11. Vilka födoämnen är det vanligt att utveckla en typ 1 allergi emot?
         Ägg, mjölk, fisk, soja, nötter, mandel, ärter, vete, skaldjur, mögelsvamp i t ex sojasås.
    12. Vad innebär en typ 1 allergi m a p symptom?
         Den är snabbverkande och försvinner inom 24 h. Symptomen är anafylaktisk chock, urticaria,
         angioödem och astma.
    13. Hur varierar tiden och åldern då man är allergisk beroende på vilket livsmedel det är man
         visar symptom på?
         Mjölkallergi uppträder bara i unga år och vid 2-3års ålder så tolererar man mjölk igen. Äggallergi
         växer också bort och vid 6-8år så kan man äta ägg igen. Nöt- och skaldjursallergi däremot är
         livslång.
    14. Vilka profylaktiska åtgärder kan man ta?
         Amning, fast föda från 6 mån, ej fisk och ägg före 1 år, ingen rökning eller pälsdjur.

Grundläggande mekanismer för läkemedelsomsättning, Georgios Panagiotidis
   1. Varför får olika patienter olika svar av samma dos av ett läkemedel? Nämn några läkemedel
       där detta är uttalat.
       Flera faktorer spelar in här, t ex ålder, nedbrytningshastighet av läkemedlet, interaktioner med
       andra ämnen, andra genetiska faktorer mm. Antidepressiva, antipsykotiska, warfarin och morfin är
       exempel på läkemedel med stor variation i effekt.
   2. Vad menas med den terapeutiska bredden?
         Den dos eller koncentrationsområde där läkemedlet ger önskad terapeutisk verkan utan att ha för
         mycket biverkningar.
   3.    Vad är farmakokinetik?
         Läran om hur läkemedlet absorberas, transporteras, metaboliseras och utsöndras, samt i vilka
         kroppsvätskor som läkemedlet ansamlas i.
   4.    Vad är farmakodynamik?
         Vilken verkningsmekanism som ligger bakom effekten av läkemedlet i kroppen.
   5.    Biofarmaci?
         Hur läkemedlet ska beredas för att den terapeutiska effekten ska bli så bra som möjligt.
   6.    Farmakoterapi?
         Beskriver hur man ska använda läkemedlet vid sjukdom.
   7.    Vilka olika variabler finns det i hur mycket patienten reagerar på ett läkemedel?
         Farmakokinetisk, farmakodynamisk, toleransutveckling, psykologisk variabilitet och compliance,
         dvs om man tar läkemedlet som man ska.
   8.    Vilka olika faktorer kan man bryta upp den farmakokinetiska variabiliteten i?
         Genetiska faktorer, etnisk härkomst, ålder, vikt, kön, patofysiologiska tillståndet, diet, rökvanor,
         interaktioner med andra läkemedel.
   9.    På vilka sätt kan ett läkemedel intas?
         Peroralt, parenteralt, rektalt, sublingualt, via inhalation, transdermalt, lokalt eller på slemhinnan
         som vid näsdroppar eller ögondroppar.
   10.   Vad menas med biotillgänglighet?
         Den andel av läkemedlet som når systemkretsloppet oförändrat.
   11.   Vad är fördelningsvolym? Varför kan denna överstiga den totala volymen av kroppen?
         Förhållandet mellan totala mängden läkemedel i kroppen och dess samtidiga koncentration i
         plasma. Ger endast ett mått på hur mycket av läkemedlet som är bundet i vävnaden och volymen
         kan därför uppgå till långt över totala kroppsvolymen om uttalad vävnadsbindning sker.
   12.   Vilka faktorer i blodet har en förmåga att binda läkemedel så att de inte kan verka?
         Albumin och surt alfa1-glykoprotein.
   13.   Vilka vägar för elimination finns det?
         Njurutsöndring, metabolisering av läkemedlet så att de kan utsöndras eller andra vägar som
         utsöndring via lungorna eller huden.
   14.   Vad menas med plasmaclearance?
         En tänkt mängd plasma som helt befrias från ett ämne under en viss tid.
   15.   Varför har vissa läkemedel nollte ordningens kinetik och inte första som de flesta?
         Pga deras nedbrytning eller elimination är beroende av något enzym som kan mättas. När detta
         sker så går inte eliminationen linjärt längre.
   16.   Vad är den biologiska halveringstiden för något?
         Den tid det tar för ett läkemedel i kroppen att minska till hälften om inget mer ges.
   17.   I vilka organ metaboliseras läkemedel?
         Främst i levern men även i tarm, njure, lunga mm.
   18.   Vilka enzym är ansvariga för denna nedbrytning?
         Cytokrom P450 enzymerna.
   19.   Vilket av de olika metaboliseringsenzymerna är det viktigaste i läkemedelsnedbrytning?
         Vilka kostfaktorer kan påverka detta enzyms aktivitet?
         CYP3A4/5. Detta enzym påverkas av kostfaktorer som johannesört och grapefruktjuice och kan
         ändra farmakokinetiken för ett läkemedel.
   20.   Vilket enzym omvandlar kodein till morfin?
         CYP2D6
   21.   Varför är det viktigt att känna till de metabola vägarna av läkemedel?
         För kunna bestämma vilken substans som är verksam, förutsäga vilka interaktioner som kanske
         skulle kunna ske, identifiera riskindivider med extrema nivåer av enzymen och att få en bättre
         kunskap till varför läkemedlena varierar i effekt mellan personer.

Mat för HKS och diabetes, Mai-Lis Hellénius (anteckningar och häfte)
   1. Nämn några faktorer som alla har en betydelse i utvecklandet av HKS.
         Kost, rökning, övervikt, diabetes, motion, stress, inflammation, högt blodtryck, alkohol, ärflighet
         mm.
   2.    När brukar man som regel få symptom av HKS?
         I 50-års åldern ungefär.
   3.    Hur ser fördelningen i mellan kvinnor och män som drabbas av infarkt?
         60% av de som drabbas är män och 40% är kvinnor.
   4.    Bukomfånget har ökat med 8cm på ca 40år hos män. Vilka faktorer ligger bakom detta?
         Förändrad livsstil, mer stress, mindre motion och ändrade ätvanor.
   5.    Ju mer av fetman som ligger runt buken, desto mer metabola rubbningar har man. Nämn
         några av dessa rubbningar.
         Dyslipidemi, postprandiell hyperlipidemi, insulinresistens, glukosintolerans, hypertoni, nedsatt
         fibrinolytisk förmåga, inflammatoriska faktorer och hyperurikemi.
   6.    Nämn några faktorer som verkar prooxidantiskt på kroppen och som kan bidra till HKS.
         Prooxidantiskt rökning, typ II diabetes, metabolt syndrom, homocystein och extrem fysisk
         ansträngning.
   7.    Nämn några som verkar antioxidantiskt.
         Antioxidantiskt rätt fett, vit E, vit C, beta-karoten, Se, Mg, flavonioder, motion och högt HDL.
   8.    Hur ser sambandet ut mellan intag av följande faktorer och HKS:
              - mättat fett och dietärt kolesterol
              - Ju mer mättat fett och dietärt kolesterol, desto högre risk för HKS.
              - enkelomättat fett
              - Ju högre intag, desto lägre risk för HKS.
              - fleromättad n-3 fett
              - Ju högre intag, desto lägre risk.
              - fruk, grönsaker, fiber, antioxidanter
              - Ju högre intag, desto lägre risk.
              - Alkohol
              - Till en början minskar risken när intaget ökar, men kurvan vänder sedan och risken ökar
                   sedan med intaget.
   9.    Vilka ämnen i rött vin kan ha en betydelse för HKS? Varför?
         Rött vin innehåller mycket fenolen som hämmar oxidation av LDL, stimulerar NO-produktion och
         hämmar tromboxanbildning i trombocyter och leukotrienbildning i neutrofiler.
   10.   Vilka fettsyror har inverkan på trombogenesen? På vilket sätt?
         Mättat fett och kolesterol har en negativ effekt medan omega-3 fetter har en positiv effekt, dvs
         minskar trombogenesen.
   11.   Vilken kostfaktor är viktig för glukos/insulin kvoten?
         Lösliga fibrer och kanske även omega-6 fetter.
   12.   Vilken kostfaktor kan sänka TAG i blodet?
         Omega-3 fetter.
   13.   Vilken effekt har n-6 fetter på blodfetterna?
         Det sänker både LDL och HDL och kan även sänka blodtryck och glukos/insulin kvoten.
   14.   Vilka gynnsamma effekter har alkohol på faktorer i HKS?
         Ökar HDL, minskar Lpa, ökar vasodilatationen och minskar trombogenesen.
   15.   Vilka ogynnsamma effekter har det, i övrigt och i HKS?
         Kan leda till övervikt, till hypertriglyceridemi, till hypertoni och arytmier och plötlig död.
   16.   Vem löper störst risk att dö i HKS, en överviktigt men vältränad man eller en normalviktig
         men otränad man?
         En normalviktig man som är otränad.
   17.   Vilka faktorer i HKS påverkas av fysisk aktivitet?
         Blodfetterna påverkas gynnsamt, blodtrycket sjunker, glukos/insulin sjunker, övervikt och
         bukfetma minskar, trombogenesen sjunker. Träning har även direkta effekter på hjärtat och den
         perifera cirkulationen.

Enteral nutrition, Folke Hammarqvist
    1. Vilka konsekvenser får en nedbrytning av protein på kroppen?
          Nedsatt ork, minskat välbefinnande, ökad konvalescenstid, ökad infektionsbenägenhet, ökad risk
          för lungkomplikationer, ökad morbiditet och mortalitet.
    2.    Hur ändrar sig kroppssammansättning m a p fett/protein innan en akut sjukdom och efter
          tillfrisknandet?
          Vid insjuknandet bryts mycket protein ner. Detta ersätts sedan främst med fett vilket innebär att
          man efter en sjukdom har minskad muskelmassa och ökad fettmassa.
    3.    På vilka olika sätt kan nutrition ges till en människa?
          Mat, kosttillskott, enteral nutrition, parenteral nutrition och TPN.
    4.    Hur ser energi- och näringstillförsel normal ut i enteral nutrition (mängd, fördelning) ?
          Ca 30 ml vatten /kg och dygn, 30-50E% fett, resten som kolhydrater, oftast mellan 25-30kcal/kg
          och dygn. Kväve ges 0.1-0.15g/kg och dygn. Elektrolyter, vitaminer och spårämnen tillsätts.
    5.    Hur påverkas tarmen vid en kritisk sjukdom?
          Försämrad barriärfunktion, translokation av bakterier och ökad cytokinproduktion. Har betydelse
          för utvecklandet av multipel organsvikt.
    6.    Vilka indikationer finns för att använda enteral nutrition?
          Svårigheter att svälja, efter en stroke, vid ÖNH och övre GI tumörer, som nutritionsstöd, IVA-
          vård och neonatalvård.
    7.    Vilka fördelar finns det att ge enteral nutrition?
          Fysiologiskt riktigt, påverkan på tarm, lokala hormoner, motilitet, näring lokalt, kan hanteras i de
          flesta vårdformer och är ekonomiskt.
    8.    Vilka olika sätt finns det att tillföra enteral nutrition?
          Olika typer av sonder: nasogastriska, nasojejunala, PEG och Witzelfistel.
    9.    Vilka komplikationer kan man få av PEG?
          Peritonit, aspirationspneumoni, blödning, läckage, dislokation och infektion.
    10.   Vilka biverkningar finns till enteral nutrition?
          Illamående, kräkningar, diarré, förstoppning, metabola biverkningar och parotit.
    11.   Vad är orsaken till illamående eller kräkning i samband med enteral nutrition?
          För snabb infusionshastighet, för hög osmolalitet, samtidig antibiotikabehandling, sjukdom i GI-
          kanalen eller bakterier i näringslösningen.
    12.   Vilka kontraindikationer finns till att ge enteral nutrition?
          Paralytiskt eller mekaniskt ileus, svår pankreatit eller höga tunntarmsfistlar.
    13.   Vilka immunomodulerande faktorer ges ofta i enteral nutrition?
          Omega-3 fettsyror, arginin, nukleotider, glutamin och ibland även glycin och antioxidantia.
    14.   Vilken effekt har arginin?
          Ökar insöndringen av anabola hormoner, förbättrar immunfunktion och är en prekursor för NO.
    15.   Varför ges glutamin?
          Essentiell för nukleotidsyntesen, energisubstrat för tarm och immunförsvar, glutationsyntes,
          atoxisk kvävetransportör och är inblandad i syra-bas balansen.
    16.   Vilka effekter har man kliniskt sett vid tillskott av glutamin?
          Motverkar en ökad genomsläpplighet i mucosan, bibehåller intestinal morfologi, förbättrar
          adaptationen vid kort-tarm syndrom och ger en snabbare tolerans vid enteral nutrition.

Medfödda, metabola sjukdomar, Ulrika von Döbeln
   1. Vilken indelning finns av metabola sjukdomar m a p molekylen de påverkar?
      Sjukdomar som bero på en defekt i metabolismen av en liten molekyl som diffunderar fritt, t ex aa,
      kh eller fett. Sjukdomar som beror på en defekt i nedbrytningen av makromolekyler som
      ackumuleras lokalt, tex lysosomala inlagringssjukdomar, peroxisomala sjukdomar. Defekter i
      membrantransporten eller membranstrukturer, tex cystisk fibros.
   2. Vilka metabola kristillstånd finns det?
      Neonatalperioden, infektioner, fasteperioder och vid fysisk ansträngning och stress.
   3. Nämn några olika metabola sjukdomar som kan ge intoxikation.
      Organiska acidurier: metylmalonsyrauri, isovaleriansyrauri, propionsyrauri. Ureacykeldefekter:
      OTC-brist, CPS-brist, citrullinemi, argininobärnstensyrauri. Ger högre NH3 koncentration i
      blodet.
   4. Nämn några som kan ge energibrist.
          Hypoglykemi: beta-oxidationsdefekter, glykogenoser, glykoneogenesdefekter. Nedsatt
          energiutnyttjande: pyruvatdehydrogensbrist, defekter i andningskedjan.
    5.    Ge exempel på några metabola sjukdomar med speciell lukt.
          Isovaleriansyrauri, multipel acylCoA-dehydrogenasbrist svettiga fötter, maple syrup urine
          disease lönnsirap obehandlad PKUråtturin
    6.    Vad gör det trifunktionella proteinet (TP) i beta-oxidationen?
          Katalyserar de tre sista stegen i reaktionen.
    7.    Vilka sjukdomar kan man få med defekter i detta protein?
          LCHAD och SCHAD, dvs oförmåga att kunna bryta ner långa respektive korta fettsyror.
    8.    Vad gör karnitin för något?
          Transporterar in långa fettsyror in i mitokondrien.
    9.    Hur upptäcker man personer med defekter i TP?
          De är under neonatalperioden slöa, har kramper, är sprittiga och har en undertemperatur.
          Labprover tas då för att identifiera problemet.
    10.   Vilka biokemiska markörer finns det?
          Hb, CRP, elektrolyter, leverstatus, glukos, NH3, laktat, ketoner, organiska syror i urinen,
          aminosyror i urin och plasma, karnitin i urin och plasma och orotsyra i plasma.
    11.   Vilken kostbehandling får man?
          Man ger nästan all energi som glukos, ger extra vitaminer, och L-karnitin om inte defekten ligger i
          att kunna bryta ner långa fettsyror.
    12.   Vilka olika metabola defekter har man screening för i sverige?
          PKU, galaktosemi, adrenogenitalt syndrom, biotinidasbrist och kongenital hypotyreos.
    13.   Vad beror PKU på? Vilka symptom får man?
          Att man inte kan metaboliser fenylalanin till tyrosin pga defekt i fenylalaninhydroxylas.
          Sjukdomen kan ge hjärnskador, kramper och muskelsvaghet mm.
    14.   Vad beror galaktosemi på? Vilka symptom fås?
          På en defekt i enzymet som omvandlar gal-1-P till UDP-galaktos så att det inte kan metaboliseras
          utan ansamlas. Kan ge sterilitet hos kvinnor, ger blyghet, talsvårigheter,
    15.   Vad är adrenogenitalt syndrom? Vilka symptom fås?
          En defekt som gör att man inte kan producera steroider som aldosteron och kortison. Ger en
          förmanling av kvinnor och pseudopubertet tidigt hos killar. Kan ge stora saltförluster vid svåra
          mutationer.
    16.   Vad är biotinidasbrist för något?
          Brist på enzymet biotinidas som spjälkar biotin i födan från de proteiner som binder det så att det
          kan tas upp.
    17.   Vilka lysosomala inlagringssjukdomar finns det?
          Glykogenoser, kan inte tillverka glukos från glykogen utan behöver få det tillfört hela tiden.
          Mukopolysackaridoser, kan inte bryta ner glykosaminoglukaner samt
          glykoproteinomsättningsdefekter.

Kostbehandling vid metabola sjukdomar, Gunn Nyberg
   1. Vad utesluts ur maten vid galaktosemi?
       Laktos främst då det består av galaktos och glukos. Även inälvsmat och baljväxter utesluts.
   2. Vilka tillskott kan behöva ges?
       Eventuellt kan Ca och D-vitamin vara aktuellt då mjölk innehåller mycket av detta.
   3. Vad beror LCHADD på och hur anpassas kosten när man har denna sjukdom?
       Man kan inte bryta ner långa fettsyror fullständigt. Man har en starkt fettreducerad kost och det
       fett som man äter ska främst vara MCT fett då detta kan brytas ner. Det LCT fett man äter måste
       innehålla de essentiella fettsyrorna.
   4. Vilka tillskott ges vid sjukdomen?
       Essentiella fettsyror. Även specialprodukter där fettsammansättningen är modifierad.
   5. Vilka livsmedel baseras kosten på?
       Bröd utan fett, potatis/pasta/ris, magert kött, mager fisk, magra mjölkprodukter, grönsaker (utom
       avokado), frukt, dvs bara magra livsmedel.
   6. Varför måste patienter med denna sjukdom äta hela tiden?
        Pga att de inte kan bryta ner fettsyrorna fullständigt så ansamlas dessa om kroppen försöker
        använda sina fettförråd vilket gör att de får ont i musklerna.
    7. Hur täckts energiintaget nattetid?
        Mha enteral nutrition.
    8. Hur behandlas PKU hos barn?
        Med kraftigt proteinreducerad kost samt specialprodukter där aminosyrasammansättningen är
        modifierad för att täcka alla behov. Även specialprodukter som är extra låga i proteininnehåll. Det
        viktiga är att inte äta för mycket av fenylalanin och därför tar man bort det mesta av proteinet som
        finns naturligt i födan och ersätter detta med en kontrollerad mängd.
    9. Varför måste denna kost vara mycket proteinfattig?
        Se frågan ovan.
    10. Varför ges tillskott av protein?
        Se frågan ovan.
    11. Vilka livsmedel utesluts ur kosten?
        All proteinrika livsmedel som kött, fisk, ägg, mjölk, ost, nötter, frön, baljväxter.
    12. Varför kan en infektion orsaka problem för PKU-patienter?
        Pga att det under en infektion sker en ökad proteinnedbrytning i kroppen vilket leder till högre
        nivåer av fenylalanin.

Njursjukdomar, Astrid Seeberger
   1. Vad tyder en förstorad njure på?
       Akut njursvikt.
   2. En förminskad?
       Kronisk njursvikt.
   3. Vilka funktioner har njuren?
       Kontroll av vätskebalansen, kontroll av elektrolyter, kontroll av syra-bas-balansen, utsöndring av
       metaboliter och endokrina funktioner.
   4. Varför har en dialyspatient alltid kraftig törst? Vad leder detta ofta till och vilka
       komplikationer kan uppstå?
       Pga att metaboliter ansamlas då de inte kan utsöndras vilket leder till en ökad osmolalitet och en
       ökad törst. Detta leder ofta till att de dricker för mycket och samlar då på sig mycket vätska vilket
       leder till ett högt blodtryck, ödem och hjärtsvikt.
   5. Hur behandlas detta?
       Genom vätskerestriktioner, vätskedrivande om de inte har total njursvikt och genom att vätska tas
       bort vid dialysen.
   6. Varför är det viktigt med en Na-restriktion till patienter med grav njursvikt?
       Pga att de inte kan utsöndra Na vilket leder till samma problem som vid ansamlandet av vätska.
   7. Varför är det viktigt med K-restriktioner?
       Pga att K inte kan utsöndras och om hyperkalemin går för långt så kan det finnas risk för
       hjärtstillestånd. Andra komplikationer är muskelsvaghet, paralys och tal- och andningssvårigheter.
   8. Hur behandlas elektrolytrubbningar?
       Man begränsar intaget av natrium och kalium. Man kan även använda kaliumbindande mediciner.
   9. Vilka symptom kan fås vid grav njursvikt då njuren inte kan delta i syra-bas balansen?
       Man får en hyperventilation pga lungorna får ta över en del av syra-bas kontrollen. Skelettet
       påverkas också och blir skört. Proteinkatabolismen ökar också.
   10. Hur behandlas detta?
       Genom att ge bikarbonattabletter som kan buffra vätejonerna.
   11. Från vilket ämne kommer mycket av de metaboliter som njuren utsöndrar?
       Från proteinmetabolismen.
   12. Vilka biokemiska markörer används för att se att inte metaboliterna har nått toxiska
       nivåer?
       Kreatinin och urea. Dessa är inte så toxiska i sig men stiger i samma takt som de toxiska
       metaboliterna och är lätta att detektera.
   13. Vilka mätmetoder finns för att bestämma njurfunktionen?
       Serum/plasma kreatinin, kreatininclearence, iohexolclearence, Cr-EDTA-clearence och
       inulinclearence.
14. Vilka symptom fås vid en uremi?
    Symptom i CNS som trötthet, koncentrationssvårigheter mm, perifer nervskada, GI-symptom som
    illamående och kräkningar, blödningar, infektionsbenägenhet, klåda och hudmissfärgningar pga att
    toxinerna ansamlas i huden.
15. Hur behandlas och preventeras uremi?
    Genom en proteinreducerad kost, dialys och eventuellt genom transplantation.
16. Vilka endokrina funktioner har njuren?
    Utsöndrar EPO och reglerar kalk-fosfat balansen genom att det sista steget i aktiveringen av D-
    vitamin sker här.
17. Vilka symptom kan fås vid en störd endokrin funktion? Vilka faktorer är det som påverkas?
    Mindre aktivt vitamin D bildas vilket leder till att calcium måste hämtas från skelettet istället
    vilket på sikt leder till skelettskörhet. Även mindre EPO bildas vilket leder till att mindre röda
    blodkroppar bildas och en blodbrist utvecklas.
18. En akut njursvikt kan bero på tre olika parametrar. Nämn dessa och även vilka
    undergrupper som finns.
    Prerenala orsaker som blödning, uttorkning eller chock vilka alla leder till en sjunkande blodtryck.
    Renala orsaker som en glomerulonefrit, tubulär nekros eller interstitiell nefrit. Postrenala orsaker
    som sten, koagel eller tumör som täpper till urinröret. Även prostataförstoring kan vara en orsak
    till detta.
19. Vad kan en akut glomerulonefrit bero på?
    Antikroppar mot olika delar i nefronen eller en streptokockinfektion i njuren. Även mediciner kan
    orsaka en inflammation i nefronen.
20. Vad kan tubulär nekros bero på?
    Syrebrist, endogena toxiner som t ex myoglobin eller exogena toxiner som tungmetaller, organiska
    lösningsmedel, svampgift och läkemedel .
21. Interstitiell nefrit?
    Infektion av virus eller bakterier, allergisk reaktion eller toxin från t ex svampar.
22. Vilka faser finns vid en akut njursvikt?
    Initialfas, oligurisk fas och anurisk fas där urinproduktion avtar, polyurisk fas där
    urinproduktionen ökar extremt igen och går upp långt över det normala, och en restitutionsfas där
    urinproduktionen går tillbaka till normalt igen.
23. Vad kan man göra för att förebygga en akut njursvikt?
    Man kan se till att alltid hålla uppe blodtrycket, att motarbete effekten av endogent toxin och att
    försöka avlägsna eller undvika exogent toxin.
24. Vilka rubbningar har man vid uremi?
    Rubbad vätskebalans, elektrolytbalans, syra-bas balans, ansamling av slaggämnen, endokrina
    rubbningar och en rubbad ämnesomsättning.
25. Vilka olika stadier av njursvikt finns det?
    Nedsatt reservkapacitetasymptomatisk, GFR=>50ml/min, mildfortfarnade asymptomatisk,
    GFR 25-50, måttligsymptom på njursvikt, GFR=5-25, terminallivshotande, GFR=<5.
26. Vad menas med predialytisk behandling? Vad syftar den till och hur åstadkommer man
    detta?
    Minska progressen av njurinsufficiensen, minska komplikationer, minska riskfaktorer för senare
    komplikationer, förebygg eller lindra uremiska symptom. Detta görs t ex genom att ha en god
    blodtryckskontroll, att minska proteinintaget, att behandla reversibla orsaker till försämrad
    njurfunktion och att behandla dyslipidemi.
27. Vad ligger proteinintaget på /kg vid behandling av njursvikt?
    Ungefär 0.6g/kg. Jämförbart med rekommedationerna på 0.8g /kg.
28. Vilken aminosyra blir essentiell vid kronisk njursvikt?
    Tyrosin.
29. Hur ser energifördelningen ut vid lågproteinkost?
    35-40E% fett och 50-55E% kolhydrater.
30. Vilka olika typer av dialys finns det? Hur går dom till?
    Hemodialys och peritonealdialys. Hemodialys går till så att man leder ut blodet ur kroppen och in
    genom en maskin med ett semipermeabelt membran där slaggprodukter går igenom membranet till
          en dialysvätska. Peritonealdialys går till så att man fyller bukhålan med dialysvätska.
          Slaggprodukter passerar då över från blodkärlen till dialysvätska som sedan tappas ut.
    31.   Vad krävs för att man ska kunna transplantera en njure?
          Att man har blodgruppskompabilitet och att man är negativ på korstestet så att man inte stöter bort
          organet direkt når man får det.
    32.   Vilka komplikationer kan fås efter en transplantation?
          Infektionskänslighet, skelettkomplikationer, tumörer, metabola rubbningar och hypertoni.
    33.   Vilka kontraindikationer finns till en transplantation?
          Hög ålder, cancersjuk, infektion, leversvikt, magsår, psykisk sjukdom mm.
    34.   Varför utvecklar njursjuka en malnutrition?
          De har ett förhöjt energibehov, de har oftast dålig aptit pga sin sjukdom och/eller
          läkemedelsbehandling och de har endokrina och metabola rubbningar. De har även
          proteinförluster ut i dialysatet.
    35.   Hur kan man motverka att en malnutrition utvecklas?
          Patienten har regelbunden kontakt med dietist, äter kosttillskott, har en del av näringen enteralt,
          ges parenteral nutrition vid dialysbehandling, har näringsämnen i dialysvätskan samt får en
          behandling av de problem som kan orsaka en GI-rubbning eller annan sjukdom som kan leda till
          malnutrition.
    36.   Vid GI-besvär kan man få vid diabetes?
          Gastropares, störd tunntarms- och tjocktarmsmotilitet, har candida i ventrikeln, en patologisk
          tunntarmsflora och pankreasinsufficiens.

Kost vid GI-sjukdomar, Åsa Lindblad
   1. Vad kännetecknar en stomikost?
        Att man tuggar maten ordentligt, äter långsamt, dricker mycket, äter på regelbundna tider, samt
        undviker gasbildande, trådiga och svårsmälta livsmedel.
   2. Vad bör man undvika om man har problem med gaser?
        Undvika lök, kålväxter, baljväxter och kolsyrade drycker. Man kan även tugga med stängd mun
        och inte använda tuggummi då detta gör att man sväljer mycket luft.
   3. Vilka symptom kan fås vid dumping? Vad kan man göra för att preventera detta?
        Yrsel, hjärtklappning, sänkt blodtryck, kallsvettningar, matthet och svaghetskänsla. Man kan
        undvika detta genom att inte äta söta livmedel, soppor och välling eller stora mängder sås.
   4. Vilka faktorer har betydelse på förstoppning?
        Sociala faktorer, läkemedel, långvarig diabetes, motion, hinder i tarmen, acidofilusbakterier, litet
        kostintag, graviditet och kostfaktorer.
   5. Vad kan diarré bero på? Vilka åtgärder kan man ta kostmässigt?
        Bakterier, allergi, inflammation, läkemedel, stress mm. För att komma tillrätta med det kan
        produkter med mycket lite fibrer provas under en tid eller så kan kosttillskott användas.
   6. Vad kan man göra för att förhindra illamående?
        Äta ofta, små måltider, äta och dricka sakta, att inte dricka för mycket i samband med måltiden,
        öka saltintaget och att vila efter måltid.
   7. Hur ska man äta om man har förträngningar i GI-kanalen?
        Man ska äta regelbundet, tugga maten väl, undvika trådiga och svårsmälta livsmedel, äta många
        små måltider mm.
   8. Hur påverkar fiberhalten i kosten risken för att få tarmvred?
        Ju mer fibrer, desto större risk för tarmvred.
   9. Hur går en utredning av födoämnesallergi till?
        Man eliminerar alla de vanligaste allergenerna under två veckor och sedan plockar man in dem i
        kosten en och en och ser vilken det är som utlöser en reaktion.
   10. Nämn några av de vanligaste livsmedlen som förorsakar allergiutredning.
        Nötter, mjölk, ägg, fisk, ost, äpple, choklad mm.
   11. Hur påverkas psyket av en födoämnesallergi?
        Rädsla, depression, neofobi, aversion mm.
   12. Vart kommer histaminet i maten ifrån? Nämn några livsmedel där det kan förekomma.
        Bakterier i födan producerar det. Tomater, bananer, salami, makrill och ost.
   13. Hur ska man äta vid en inflammatorisk tarmsjukdom?
        Ofta, och en ganska energirik och näringsrik kost. Man kan gärna använda mer fett än vad som
        rekommenderas så tarmupptaget är försämrat och energibehovet är ökat vid dessa sjukdomar. Vid
        Crohns sjukdom så kan en fettreducerad kost vara bra då risk för malabsorption av fett finns.
    14. Vid vilken av dessa sjukdomar kan en fettreducerad kost vara bra?
        Se frågan ovan.

Parenteral nutrition, Anders Thörne
    1. Hur ges näringen vid parenteral nutrition?
        Utanför tarmen, direkt in i blodkärlen.
    2. Varför ska man helst ge näringen i en perifer ven och inte i en central?
        Om man ger näringen i en perifer ven i armen så filtreras blodet genom lymfkörtlarna i armvecket
        och en eventuell blodförgiftning kan då undvikas om bakterier finns i droppen.
    3. Hur länge kan man ge perifer intravenös tillförsel av näring? Varför måste man sluta?
        I ca 14 dagar. Efter det måste man sluta pga att kärlen tar skada.
    4. Varför ska lösningen vara isomolar?
        Pga att en för hög osmolalitet verkar skadande på kärlen.
    5. Varför är all-in-one lösningar bra?
        Fettet i lösningarna smörjer då kärlen och motverkar då en förhöjd osmolalitet från glukosen.
    6. Är det bättre att ge hela näringslösningen under så kort tid som möjligt eller lite hela tiden?
        Helan lösningen under så kort tid som möjligt pga detta retar kärlen mindre.
    7. Hur stor volym ger man ungefär per dygn?
        Ca 2l.
    8. Vilken generell målsättning gäller för näringstillförseln?
        Att upprätthålla energibalans, att upprätthålla kvävebalans, och att tillförda aminosyror ska
        användas till proteinsyntes och inte till energi.
    9. Hur beräknas patientens energiförbrukning?
        Vilometabolismen beräknas och korrigeras sedan beroende på sjukdomstillstånd. Slutligen ger
        man tillägg för eventuell fysisk aktivitet.
    10. Hur hög verkningsgrad har de olika typerna av energisubstrat?
        Protein60-84%, kolhydrater91-95% och fett 95-100%.
    11. I vilken form ges kolhydrater?
        I form av glukos.
    12. Vilket behov har normala personer? Hypermetabola?
        Normala personer har ett behov av ca 2g/kg och dygn medan hypermetabolas behov kan vara
        fördubblat.
    13. Vilka komplikationer kan ett kraftigt sockerintag ge?
        Hyperglykemi som övergår i hypoglykemi, hyperosmolär dehydrering, hypofosfatemi,
        leverförfettning och en ökad CO2 produktion som ger ökad andningsarbete.
    14. När ska man inte ge hela energitillförseln i form av socker?
        Till astmapatienter och till patienter i respirator pga det ökade andningsarbetet.
    15. Vilka fördelar har en fettemulsion?
        Låg osmolalitet och högt energiinnehåll.
    16. I vilken form ges LCT fett? Vilka för- respektive nackdelar finns med denna metod?
        I form av konstgjorda kylomikroner. Fördelarna med detta är de innehåller essentiella aminosyror
        och kan transporteras i blodbanan. Nackdelarna är att karnitin krävs för att fettsyrorna ska kunna
        oxideras i mitokondrien och visa IVA-patienter har brist på karnitin.
    17. I vilken form ges MCT-fett? För-, nackdelar?
        Som mättat fett. Fördelarna är att oxidationen är mindre karnitinberoende och att fettsyrorna är
        mer vattenlösliga. Nackdelarna är att oxidationen kan gå för snabbt.
    18. Vilka fördelar finns med LCT-MCT blandning? Vilken nackdel finns? Hur har man löst
        detta?
        Fördelarna är att karnitinproblemet är löst samtidigt som man inte får en allt för snabb oxidation.
        Nackdelarna är att det inte är så bra med en lösning med två komponenter som inte förbränns
        samtidigt.
    19. Vilken typ av fett används i sjukvården?
          Främst LCT-fett. Strukturellt fett där man har omestrat TAG så att de innehåller både långa och
          korta fettsyror i samma molekyl används när patienten har svårt att bryta ner långa fettsyror.
    20.   Hur mycket kväve kan man tillföra maximalt till en patient per kg och dag som utnyttjas?
          Ca 0.3g. Tillskott över det hjälper inte, patienten är fortfarande i negativ kvävebalans.
    21.   Vilket kvävebehov har friska, postoperativt malnutrierade, svårt sjuka och svårt
          malnutrierade?
          Friska0.1g, postoperativt malnutrierad0.15-0.2, svårt sjuk0.2-0.25 och svårt
          malnutriterad0.2-0.35.
    22.   Vad är refeeding syndromet? Vilka symptom får man?
          Det är när man ger en patient för mycket näring parenteralt. Man ökar då snabbt i vikt, får en
          stigande kroppstemperatur, ödem, cirkulationen påverkas, blödningar i GI, arytmier mm. Detta
          kan leda till att patienten dör.
    23.   Vilka rekommendationer finns vid TPN m a p energiförbrukning, kväveförbrukning,
          energifördelning och hur mycket extra energi man ska ge till särskilda grupper?
          Man bör ge mellan 20-30kcal/kg och dygn beroende på vilken komplikation man har. Kvävet bör
          ligga mellan 0.1-0.25g/kg och dygn. Energifördelningen mellan fett och kolhydrater ska ligga runt
          50/50. De patienter som har speciella symptom som leverinsult, är hypermetabola, har ARF eller
          har en svår ostressad malnutrition bör man ge mer energi än vad de förbrukar.
    24.   Till vilka grupper ges extra glutamin och arginin?
          Till IVA-patienter med svåra trauma, t ex brännskada.
    25.   Hur ges aminosyror i TPN?
          I en glukosblandning.

Kostterapi vid njursjukdom, Gerd Faxén Irving
   1. Vilka kostfaktorer är betydelsefulla vid njursjukdom?
        Protein, kalium, natrium, fosfat och vätska.
   2. Varför ger man proteinreducerad kost?
        För att minska de uremiska symptomen, för att förbättra allmäntillståndet, för att förhindra
        viktnedgång, ge en bra nutritionsstatus och för att det kan skjuta upp dialysstarten.
   3. Hur ser rekommendationen ut för protein, energi, K,P och Ca för en predialyspatient?
        Protein0.6g/kg, energi35kcal/kg, kalium 1.5-2.5g, fosfat5-10mg/kg och calcium 1.5g.
   4. Vilken aminosyra blir essentiell vid njursjukdom?
        Tyrosin.
   5. Vilka vitaminer kan man behöva ge tillskott av?
        B,C och D.
   6. Hur mycket protein ger en skiva ost?
        Mellan 3.5g beroende på fetthalt. Ju fettare, desto mindre protein/skiva.
   7. Hur mycket näringsämnen tappas vid en dialys ungefär? Hur skiljer sig de olika typerna av
        dialys från varandra?
        I hemodialys tappar man ca 25g glukos och 6.12 g aminosyror per dialys. I peritolealdialys tappar
        man 100-250 g glukos, 3-4 g aminosyror och 5-10g protein per dialys.
   8. Varför får man hyperkalemi? Vilka åtgärder kan man ta?
        För att man inte kan utsöndra kalium via njurarna, man har en otillräcklig dialys, en acidos, för
        högt intag, påverkan av läkemedel eller förstoppning.
   9. Med hur mycket sjunker fosfatintaget vid en proteinreducerad kost? Är det bra?
        Det halveras nästan. Det är bra.
   10. Vilka livsmedel ska man minska på vid hyperfosfatemi?
        Mjölk, ost, ärter, bönor, mandlar, nötter mm.
   11. Vad kan man göra för att minska vätskeintaget?
        Äta mindre salt mat, inte dricka till maten, suga på isbit eller citronskiva och att använda
        salivstimulerande tabletter.
   12. Hur ändras näringsrekommendationerna vid en transplantation?
        Man behöver inte äta proteinreducerad kost längre utan kan äta som alla andra. Energiintaget
        däremot ska fortfarande vara högt, Calciumintag är också fortfarnade högt men kan sänkas något.
   13. Vilka får göra en transplantation m a p vikt?
        Man får inte ha BMI över 30 eller BMI under 18.
    14. Varför blir man aptitlös vid uremi?
        Medicineringen, komplicerande sjukdomar som diabetes,infektioner och hjärtinsufficiens, sociala
        faktorer mm.
    15. Varför äter dialyspatienter dåligt?
        Restriktioner i Na,K och vätska samt en förändrad smakupplevelse.
    16. Vad är MIA-syndromet?
        Sammankopplingen mellan en ökad död i HKS om man samtidigt är dialyspatient.
    17. Vilka parametrar mäts på dialyspatienter?
        Viktutveckling, handkraft, dialyseffektivitet, proteinintag, albumin och CRP.
    18. Vilka åtgärder kan man ta om inte värdena är tillfredställande?
        Individuell rådgivning, berikning av kosten, nutrition i dialysen, PEG eller parenteral nutrition.

Reumatoid artrit
   1. Vad beror RA på?
       En kronisk inflammation i synoviallederna.
   2. Hur många är drabbade i Sverige?
       Ca 1% av befolkningen.
   3. Vilka symptom ger sjukdomen?
       Värk och smärta, svullna leder, rörelsesvårigheter, trötthet och minskad aptit.
   4. Vilka faktorer kan bidra till utvecklandet av RA?
       Mikrober, kost, hormonella förändringar mm.
   5. Vilka kemiska substanser är det som ger upphov till inflammationen och smärtan i leden?
       Prostaglandiner och leukotriener från arakidonsyra.
   6. Hur behandlas sjukdomen?
       Med inflammationshämmande och smärtstillande medel samt med glukokortikoider när det är som
       värst. Även biologiska ämnen kan hjälpa.
   7. Hur skulle fasta kunna hjälpa RA-patienter?
       En omställning av de lymfocytära funktionerna sker som verkar dämpande på immunsystemet.
       Effekten är dock övergående och försvinner när man börjar äta igen.
   8. Vilka faktorer i en kretensisk medelhavskost skulle kunna bidra till symptomlindring?
       Ett ökat intag av omega-3 fetter, mycket antioxidanter, lite mättat fett och ett högt kolhydratintag.
   9. Varför skulle glutenfri kost kunna hjälpa?
       Pga gluten är immunologiskt reaktiv så skulle man om man åt gluten kunna få antikroppar som
       även attackerade lederna. Vid uteslutande av gluten skulle man kunna få en mindre
       antikroppsproduktion.
   10. På vilket sätt är fettsyror inblandade i behandling av RA?
       Intag av n-3 fetter skulle kunna minska det inflammatoriska svaret och därmed symptomen på RA.
   11. Vilka näringsämnen kan vara bra att ta tillskott av vid RA? Varför?
       E-vitamin kan vara bra då det höjer effekten av ASA, även extra Ca och D-vitamin kan vara bra
       om man använder glukokortikoider. Vid vissa mediciner kan även ett folat och B12 tillskott
       behövas.

Nutrition vid cancersjukdom
   1. Vilka faktorer kan bidra till en viktminskning hos cancersjuka?
        Pga minskad energitillförsel som svar på svårigheter att äta, aptitlöshet mm eller pga fysiologiska
        orsaker.
   2. Vilka biverkningar kan uppkomma vid strålbehandling?
        Vid strålning i munhåla kan minskad salivutsöndring, förändrad slemhinna och smakförändringar
        uppkomma. Strålning av buk kan medföra diarréer, illamående och kräkning.
   3. Vilka fördelar för den sjuke skulle en bra nutritionsbehandling kunna medföra?
        Förmåga att stå emot infektioner, sårläkning blir bättre och minskning av avmagring.
   4. Varför utvecklar cancersjuka anorexi?
        Det får detta som ett steg i sin sjukdom. Ju längre sjukdomen har gått, desto större grad av
        aptitlöshet ses.
   5. Hur påverkar cytostatika kroppen ur ett nutritionellt perspektiv?
         Man får kräkningar och illamående, man blir förstoppad och får en förlust av smak och lukt. Även
         sekundär laktosintolerans är en biverkning.
    6.   Varför kan det vara viktigt med peroralt intag av mat vid cancersjukdom?
         Den sjuke blir stimulerad, inte bara nutritionellt och fysiologiskt, utan även sociala faktorer spelar
         in.

Osteoporos
    1. Vilka näringsämnen är av särskild vikt vid osteoporos?
       D-vitamin och calcium.
    2. När är det som viktigast med ett högt Ca-intag?
       Under tonåren då skelettet byggs upp.
    3. Vilka riskfaktorer finns för osteoporos?
       Dålig kost under tonåren, avsaknad av motion, D-vitaminbrist, rökning, alkolism, lågt Ca-intag,
       celiaki mm.
    4. Vilka mätmetoder för bentäthet finns?
       SXA/SPA, DXA och QUS.
    5. Hur preventerar man osteoporos?
       Genom en riktig kost, regelbunden fysisk aktivitet och genom att undvika riskfaktorer som
       rökning och alkohol.
    6. Hur behandlas sjukdomen?
       Vid uttalad osteoporos ligger behandlingen främst i läkemedelstillförsel. Ex på detta är östrogen,
       bifosfonater, SERM och calcitonin. Även flourid, PTH och GH används.

Sjukdomsassocierad malnutrition
    1. Hur påverkas hormonerna vid ett svälttillstånd?
        Ökad utsöndring av kortisol, adrenalin, NA och en minskning av somatomediner och
        tyreoideahormoner.
    2. Hur påverkas immunförsvaret av dålig nutritionsstatus?
        Helan immunförsvaret blir nedreglerat och klarar inte att stå emot sjukdomar och infektioner lika
        bra.
    3. Hur diagnostiseras undervikt?
        På vuxna sker diagnostiseringen antropometriskt mha BMI, skinfold, bioimpedans och DEXA,
        eller laborativt mha Hb, ferritin, albumin, urea mm. Hos barn är även tillväxtkurvor väldigt viktigt
        och labvärden som Na, K, Ca mm.
    4. Hur definieras kronisk malnutrition hos barn?
        Både längd och vikt ligger under för vad som är normalt för den åldern.
    5. Hur ser energibalansen ut för en KOL-patient? Kvävebalansen?
        KOL-patienter har oftast negativ energibalans men är i kvävebalans.
    6. Vilka nutritionella faktorer är ändrade för ett barn med BPD?
        De har oftast större energibehov och behöver ofta mer protein och kolhydrater. De har också ofta
        ett lägre prealbumin.
    7. Vilka hormoner påverkas av ett traumatillstånd?
        Adrenalin, NA, kortisol och glukagon går oftast upp.
    8. Vad sker med glukosmetabolismen vid trauma?
        Den ökar väldigt mycket.
    9. Vilka aminosyror är det främst som omsätts vid trauma?
        Alanin och glutamin.
    10. Vilka ämnen är bra att ge extra tillskott av vid trauma?
        Glutamin, arginin, ornitin, afla-ketoglutarat och mineraler.
    11. Vilka orsaker finns det till PEM hos patienter med njursvikt?
        Primära faktorer som otillräckligt energiintag, förlust via dialysen av näringsämen och blod, eller
        sekundära faktorer som metabol acidos vilket ökar proteinnedbrytningen, och inflammation.
    12. Hur diagnostiseras malnutrition i samband med njursvikt?
        BMI, handstyrka, skinfold, DEXA, s-CRP och s-albumin.
    13. Vilka konsekvenser kan en njursvikt leda till?
         Brist på aktivt D-vitamin, C-vitamin, folsyra, vitamin B6, Zn, Fe, insulinresistens, muskelsvaghet,
         aptitlöshet och metallförgiftning.

Ätstörningar och kroppsfixering inom idrotten
    1. Vad är ortorexi?
        En psykisk störning som gör att man försöka leva så renlärigt som möjligt. Hela livet kretsar runt
        kost och träning och man blir så upptagen i detta att man mår dåligt av det.
    2. Adoniscomplex?
        Detta betyder att man försöker leva upp till de ideal som samhället har vad gäller hur man ska se
        ut i kroppen, t ex stora muskler på killar och smal med stora bröst hos tjejer.
    3. Hur skiljer sig idrottsanorexi från vanlig anorexi?
        Idrottsanorexi utlöses inte av att man tycker att man är ful utan av att man vill prestera bättre.
        Idrottsanorexi är oftast inte heller lika svårartad som vanlig anorexi.
    4. Vilka åtgärder tas för att förebygga idrottsanorexi?
        Riksidrottsförbundet och sveriges olympiska kommitté arbetar för man ska prestera optimalt med
        hälsan i behåll, mha kostutbildningar och ätstörningsnätverk.
    5. Nämn några varningssignaler för idrottsanorexi.
        Dålig aptit, använder små tallrikar, äter ensam, ökad träningsmängd, långa toalettbesök, yrsel mm.
    6. Vad är typiska symptom för en anorexipatient?
        Vägrar hålla kroppsvikten på eller över nedre gränsen för sin ålder, har stor rädsla för att gå upp i
        vikt, har störd kroppsupplevelse mm.
    7. Vilka drabbas av ätstörningar?
        Främst unga kvinnor.
    8. Hur kan man förebygga detta?
        Genom att sprida kunskap om hur mycket kosten betyder för kroppens välbefinnande, och om
        risker med bantning i tonåren.
    9. Vilka komplikationer kan man få av anorexi?
        GI-rubbningar, kardiovaskulära komplikationer som bradykardi och hypotoni, neurologiska
        störningar, rubbningar i immunsystemet och i hormonbalansen och metabola rubbningar.
    10. Av bulemi?
        Förhöjt s-amylas, skador på esofagus och svullna spottkörtlar, elektrolytrubbningar pga
        användande av laxermedel.
    11. Hur behandlas sjukdomarna?
        Vanligaste behandlingen är matträning och kognitiv terapi. Ibland används också aptithöjande och
        antidepressiva läkemedel.

Läkemedelsinteraktioner
   1. Vilken är troligen den aktiva substansen i vitlök?
      Allicin.
   2. Vilka hälsoeffekter har vitlök?
      Effekt på blodfetter, på infektioner, på trombocytaggregering och NO-avgivning. Även
      antioxidantiska effekter har setts.
   3. Varför får inte vitlök hettas upp för mkt om den ska vara aktiv?
      Pga allicin produceras från allin mha enzymet allinase. Detta inaktiveras vid 60 grader.
   4. Vilka biverkningar kan vitlök ge?
      GI-besvär. Vid höga doser hos djur har även anemi, viktförluster och problem med hemolysen
      setts.
   5. Vilka läkemedelsinteraktioner finns med vitlök?
      Paracetamol får en ändrad farmakokinetik, warfarin effekten ökar och hypoglykemi kan utvecklas
      om vitlök tas tillsammans med chlorpropamid.
   6. Hur verkar NSAID i kroppen?
      Genom att hämma COX som omvandlar arakidonsyra till prostaglandiner.
   7. Vilka biverkningar ses av preparaten?
      GI-besvär, leverskador, trötthet, synrubbningar, njurskador mm.
   8. Vilka icke-farmakologiska ämnen skulle kanske kunna användas istället för NSAID?
      En fettsyramodifierad kost eller tillskott av antioxidanter.
    9.  Nämn några olika näringsämnen som påverkas av läkemedel samt varför.
        Kolstyramin kan leda till brist på de fettlösliga vitaminerna, antacida kan leda till brist på A-
        vitamin, tiamin, folsyra, fosfat och järn.
    10. Vilka faktorer kan påverka ett läkemedels absorption?
        Läkemedlets löslighet och partikelstorlek, tid för magtarmtömning, kelatbildning med andra
        ämnen, konkurrens om absorption och förmåga att förbli stabilt vid lågt pH.
    11. Varför ska man ta vissa läkemedel i samband med måltid?
        Detta beror främst på att de är mer svårlösliga och behöver längre tid på sig för att lösas upp i
        magen.
    12. Vilka kostfaktorer ska man särskilt tänka på i samband med vissa läkemedel? Varför?
        Johannesört och grapefruktjuice. Dessa två förändrar aktiviteten hos CYP-enzymer och därmed
        läkemedlet farmakokinetik. Tyraminrik mat bör undvikas om man intar MAO-hämmare eftersom
        tyramin då inte kan deamineras vilket leder till en ökning av NA och ökad hjärtfrekvens, ökat
        blocktryck och i värsta fall hjärtstillestånd.

Obesitas
   1. Vilka egenskaper ska en kost ha för att vara bra för viktminskning?
        Energiinnehåll ska vara mindre än energiförbrukning, alla näringsämnen ska finnas i tillräcklig
        mängd, kosten ska ha hälsofrämjande effekter och förebygga hungerkänslor. Kosten ska även vara
        socialt acceptabel och kunna tillämpas i praktiken.
   2. Ge några olika exempel på hur en kostbehandling kan se ut?
        Allmäna kostråd, restriktioner, ersättningsmåltider, övergå till vegetarisk kost mm.
   3. Vad är effektivast, kost eller fysisk aktivitet?
        Kost, men fysisk aktivitet är viktigt för att bibehålla en viktnedgång.
   4. Vad innebär VLCD? Hur ser kosten ut vid en sådan behandling?
        Att man under några veckor äter en kost med väldigt lite kalorier. Kosten är rik på protein och
        fattig på fett och innehåller alla essentiella näringsämnen.
   5. Vilka bieffekter kan behandlingen ge?
        Frusenhet, torr hud, ketonkroppsandedräkt och partiellt håravfall.
   6. Vad syftar beteendeterapi till att åstadkomma med patienten?
        Patienten ska få insikt i sin livstil och förändra sina kostvanor permanent.
   7. Vilka kriterier ska vara uppfyllda för att få genomgå en obesitasoperation?
        Ålder mellan 20 och 60 år, BMI över 40, mångårig övervikt och genomgått annan viktbehandling.
   8. Vilka olika typer av kirurgi finns?
        Gastric bypass, gastric banding och vertical banded.
   9. Vilka fördelar finns med kirurgin?
        Man går ner mycket i vikt och behåller även en viktminskning. Även positiva effekter på
        blodsockret ses
   10. Nackdelar?
        Kräkning vid stora matintag, vitamintillskott kan behövas, förstoppning, håravfall kan inträffa,
        risk med operation, eventuella njurproblem mm.
   11. Nämn några läkemedel som tidigare har används mot fetma.
        Tyreoideahormon ger kraftig viktminskning men främst av fettfri massa,
        dinitrofenolfrikopplar andningskedjan men kan ge svåra biverkningar, fenfluramin,
        phentermin ger en sänkning av aptiten men gav svåra biverkningar.
   12. Vilka läkemedel används idag mot fetma?
        Xenical och Reductil.
   13. Vilken verkningsmekanism har dom?
        Reductil verkar genom att hämma presynaptiskt återupptag av serotonin vilket ger minskad aptit.
        Xenical verkar genom att hämma lipoproteinlipas i tarmen så att inte TAG kan hydrolyseras till
        fria fettsyror och glycerol och tas upp i tarmen.
   14. Vilka substanser i kroppen skulle framtidens läkemedel kunna påverka?
        De substanser som reglerar energiintaget, t ex leptin, grelin och neuropeptid Y.