Docstoc

ANEM L HASTANIN DE ERLEND R LMES anemi

Document Sample
ANEM L HASTANIN DE ERLEND R LMES  anemi Powered By Docstoc
					 ANEMĠLĠ HASTANIN
DEĞERLENDĠRĠLMESĠ


   Dr. Abidin ġĠMġEK
 GATA Aile Hekimliği AD.
                       TANIM

ANEMĠ: Eritrosit kütlesinde azalma

 Hb değerinin;
 Erkeklerde      13    gr/dl
 Kadınlarda      12    gr/dl
 Hamilelerde     11    gr/dl
 Çocuklarda      11    gr/dl
Anemi, asla bir
hastalık tanısı değildir,
bir BULGUDUR.
               Sınıflandırma

A. Relatif/ Mutlak

B. Ġzole / Diğer dizilerde değiĢiklikle birlikte

C. Kalıtsal / Edinsel

D. GeliĢim hızına göre

    1. Akut (hemoraji, hemoliz)
    2. Kronik (Diğerleri)
               Sınıflandırma
E. OluĢum mekanizmasına göre

  1. Kan kaybına bağlı
  2. K.Ġ. de yapım azlığına/ bozukluğuna bağlı
  3. K.Ġ. dıĢında yıkım/ tutulum artıĢına bağlı

F. Eritrosit endekslerine göre

  1.Mikrositik-normositik-makrositik
  2.Hipokrom-normokrom-hiperkrom
                      ANEMİ

                          MCV
                     Eritrosit morfolojisi



 MCV                       MCV                 MCV
 >100                     80-100               < 80



Makrositik             Normositik            Mikrositik

Eritrosit morfolojisine göre anemilerin sınıflandırması
     MORFOLOJĠK SINIFLAMA (Erit. boyutuna göre)
MĠKROSĠTĠK   NORMOSĠTĠK           MAKROSĠTĠK
1.   DEA             1.   Tüm anemilerin      Megaloblastik KĠ
2.   Kr.Hst.A.            erken dönemi           gösterenler
3.   Talasemi        2.   Kr.Hst.A.           1. B 12
4.   Sideroblastik   3.   Eritropoetin yet.   2. Folat eks.
     A.              4.   Stem h. Hst.        Nonmegaloblastik
5.   KurĢun zeh.     5.   Myelofizitik A.     1. Myelodisplastik
6.   Bakır zeh.      6.   Endokrin A.            send.
7.   Pridosin eks.   7.   Disproteinemiler    2. KC Hst.
                                              3. Hipotroidi
                                              4. Hemolitik A.
                YAKLAġIM

 Anemiye yol açan nedeni araĢtır.


 Anemi nedenini aydınlatmadan körlemesine
 demir, folik asit ve B12 vitamini ya da kan
 transfüzyonu uygulaması yapma.

 Bu yola baĢvuran hekim bazen kısa bir süre
 için yüz güldürücü sonuçlar alabilse de, uzun
 vadede baĢarısızlığa mahkum olacaktır.
                 YAKLAġIM

 Anemili bir hastada ayrıntılı öykü alın ve FM
  yapın.

 Sonra yapılması gereken ilk iĢ otomatik kan
  sayımı sonuçlarını ve periferik kan yaymasını
  değerlendirme olmalıdır.
        GENEL YAKLAġIM
Klasik Öykü
FM
Tanı:
  Tam kan
  Periferik yayma
  Retikülosit
         GENEL SEMPTOMLAR

 SĠSTEMĠK :En sık halsizlik ve yorgunluk
             ĠĢtahsızlık
             Sebebi bilinmeyen AteĢ

 KVS     : Efor dispnesi, AP
           Çarpıntı
           Hiperkinetik Kalp Yetmezliği

 CĠLT    : Tırnaklarda kırılma,Beyaz çizgiler
        GENEL SEMPTOMLAR

 NÖROLOJĠK : BA, BaĢ dönmesi, Senkop
              Kulak çınlaması
              Uyku Bozukluğu
 GENĠTAL    : Libido azalması, Hipomenore
 GĠS        : Dilde yanma, ağrı
               Tat almada bozukluk
               Yutma güçlüğü
               Hazımsızlık, ĠĢtahsızlık
               Pika
     FĠZĠK MUAYENE BULGULARI
   AKB          :DüĢük veya normal
   NABIZ        :TaĢikardi, yüksek debili KY
   ATEġ         :Hafif yüksek
   BAġ/BOYUN:
    1. Skleralar ve mukozalar ikterik (Hemolitik
    Anemi)
    2. Dil ağrılı,kızarık (B12 Eksikliği)
    3. Dil Papillaları atrofik
    4. Dudak kenarlarında çatlama (cheliosis)
            TAM KAN
NORMAL DEĞERLER

                  ERKEK    KADIN
Hb (g/dl)         13-17    12-16
Hct               40-52    36-48
Eritrosit         4.5-6    4.5-5
MCV               80-100   80-100
MCH (pg)          27-34    27-34
MCHC (%)          31-37    31-37
Rtc(%)            0.5-2    0.5-2
            PERĠFERĠK YAYMA
 Hipokromi: Erit. içindeki soluk alan > 1/3
 ġistosit: ParçalanmıĢ erit.
 Poikilositoz: Farklı Ģekillerde erit.
 Anizositoz: Farklı büyüklükte erit.
 Polikromazi: Farklı boyanma (Rtc)
 Ekinosit:Erit. yüzeyinde eĢit çıkıntılar var
 Akantosit:Çıkıntılar eĢit değil
 Howell Joly cisimciği: Erit. deki çek. kalıntıları
             PERĠFERĠK YAYMA
Makrosit      Kc hastalığı, alkolizm, hipotroidi,
              MDS
Makroovalosit Megaloblastik anemi
Mikrosit       Demir eksikliği, Hb.pati, Kr. Hastalık,
               Pb zehirlenmesi, sideroblastik
               anemi
Target hücre   Talasemi, Kc hastalığı, demir
               eksikliği, splenektomi, orak hücre
               anemisi, Hb C
Stomatosit     Kc hastalığı, alkolizm, herediter
               stomatozis
            PERĠFERĠK YAYMA

Pencill cell Demir eksikliği anemisi
Ekinosit    Kc hastalığı, postsplenektomi
Akantosit   Abetalipoproteinemi, Kc hastalığı,
            böbrek yetmezliği
Sferosit    Herediter sferositoz, OĠHA, diğer bazı
            hemolitik anemiler
ġistositler HA, yanık, kardiak hemoliz
(fragmente
eritrosit)
Orak hücre Orak hücreli anemi
Eliptosit   Herediter eliptositoz
Kalem Hücresi




  Ekinosit
 Target
  Hücresi




Makrositoz ve
hipersegmentasyon
Akantosit




Sferosit
Eliptosit




 Cabot
 halkası
 Tear drop




Howell- jolly
body
Bazofilik
noktalanma
Kurşun zehirlenmesi




Plazmodium
malaria
   Ring form
         Retikülosit sayısına göre
         anemilerin sınıflandırması
                      RETİKÜLOSİT
                         SAYISI




          ARTMAMIŞ                   ARTMIŞ




MCV        MCV        MCV           AKUT KAN   HEMOLİZ
NORMAL    DÜŞÜK      YÜKSEK          KAYBI
RETĠKÜLOSĠTOZ                  RETĠKÜLOSĠTOPENĠ
1.   Hemolitik A.              1.   Aplastik A.
2.   DEA ted. 7-10. günleri    2.   Pirüvat kinaz eks.
3.   B 12 ve Folat ted. 3-4.   3.   K. Ġliğini infiltre eden
     günleri                        hst.
4.   Kanama                    4.   PNH geç dönem
5.   Hipersplenizm
6.   PNH erken dönem
     Mikrositik Anemi Nedenleri

1. Demir eksikliği anemisi
2. Kronik hastalık anemisi
3. Talasemi
4. Sideroblastik anemi
5. Diğer: Bakır eksikliği, piridoksin
  eksikliği, kurĢun zehirlenmesi
          Mikrositik Anemi Tanı

 Ayrıntılı öykü ve fizik inceleme yapılmalıdır.
 Aneminin süresi, pika, diyet alıĢkanlığı, kan
  kaybı odağı (GIS ve GÜS), aldığı ilaçlar
  (aspirin,   NSAID),    hipermenore,      abortus,
  gebelik sayısı, ailede anemi öyküsü, kronik
  hastalıklara ait semptomlar ayrıntılı sorgulanır.
 Fizik incelemede ise: Angular chelitis, dil
  papillalarında   siliklik,      kaĢık      tırnak,
  splenomegali araĢtırılır.
    Mikrositik Anemi Laboratuvar
               Testleri
 Eritrosit indeksleri ve periferik yayma ile
 birlikte nedeni bilinen bir hipokromik
 mikrositer anemi varsa örneğin demir
 eksikliği anemisi gibi sadece ferritin düzeyini
 görmek yeterlidir.
 Kronik hastalık da mevcutsa serum ferritini
 yanısıra serum demir, TDBK, transferrin
 saturasyonu birlikte değerlendirilmelidir.
 Nedeni  bilinmeyen hipokrom mikrositer
 anemi varsa ayrıntılı araĢtırılmalıdır.
   Mikrositer Anemi Ayırıcı Tanı-1
           DEA   Beta Talesemi Kr. Hst.
                 TaĢıyıcı      Anemisi
MCV        D     D             N
RDW        Y     N             N
Serum      D     N             D
Demiri
TDBK       Y     N             D
Transferrin D    N/Y           N
Saturasyon
Ferritin    D    N/Y           N/Y
   Mikrositer Anemi Ayırıcı Tanı-2

 MCV:70 fl'nin altında ise neden olarak demir
 eksikliği anemisi ya da talasemi
 düĢünülmelidir.

 Hafif anemi ya da anemisiz MCV'nin 70 fl
 altında olması talasemi taĢıyıcılığını gösterir
 ancak böyle bir durum demir eksikliği olan
 polisitemia rubra vera'da da görülebilir.
DEMĠR METABOLĠZMASI
     DEMĠR EKSĠKLĠĞĠ ANEMĠSĠ

 Dünyada en sık görülen anemi türü

 Günlük demir ihtiyacı 10-20 mg.

 Diyetle alınan demirin % 10’ u emilir

 Demir duedonum 2. kısmından emilir

 Aklorhidri, gastrektomi, Çöliak hst., PĠCA, lif,

  mısır abs.u azaltır
     DEMĠR EKSĠKLĠĞĠ ANEMĠSĠ

    ETĠYOLOJĠ:
   Diyetle yetersiz alım
   Demir emilim bzk.
   Demir ihtiyacının artması
   Kan kaybı
   Parazitler
        DEMĠR EKSĠKLĠĞĠ ANEMĠSĠ
     KLĠNĠK:
1.    Halsizlik,yorgunluk
2.    KaĢık tırnak
3.    Angular stomatit
4.    Atrofik rinit
5.    Glossit
6.    SM
7.    KĠBAS
8.    Papil ödemi
9.    Pseudotümör serebri
10.   Disfaji
       DEMĠR EKSĠKLĠĞĠ ANEMĠSĠ
     TANI:
1.   Serum demiri      düĢük
2.   TDBK              yüksek
3.   Ferritin          düĢük
4.   Transferrin sat.  düĢük
5.   Periferik yayma:
     Hipokrom,Mikrositoz,Anizositoz,Poikilositoz
1.   K. Ġliği biyopsisinde depo demirinin negatif
     olması (Kesin tanı)
       DEMĠR EKSĠKLĠĞĠ ANEMĠSĠ
     TEDAVĠ:
1.   Etiyolojik nedene göre (Kanama, GĠS
     malignitesi vs.)
1.   Oral demir ted.
            FERRÖZ SÜLFAT 300 mg/gün
            FERRÖZ GLUKONAT (Aç)
3.   Parenteral
            DEMĠR DEKSTRAN
           PE demir ihtiyacı (15-Hb) x kg x 3
       DEMĠR EKSĠKLĠĞĠ ANEMĠSĠ

     TEDAVĠYE CEVAP:

1.   Ġlk düzelen bulgu halsizlik yorgunluk
2.   Ġlk lab. bulgusu Retikülositoz
3.   Hb’nin normale dönmesi 45-60 gün
4.   En son düzelen bulgu Ferritin (6-9 ayda)
    KRONĠK HASTALIK ANEMĠSĠ

 Hastanede yatan ht.larda en sık anemi

 Serum demiri var,mak.lardan
  mobilizasyonunda defekt

 ETĠYOLOJĠ:

  Tbc, Osteomyelit, Akc. Apsesi, RA, SLE,
  Sarkoidoz, Hepatit, Crohn, Lenfoma,
  Karsinoma, Sarkoma
     KRONĠK HASTALIK ANEMĠSĠ
 TANI:
1. Serum demiri              DüĢük
2. TDBK                      DüĢük
3. Ferritin                  Yüksek
4. Transferrin sat.          Yüksek
5. Sedim ve CRP              Yüksek

 TEDAVĠ:
1. Altta yatan Hst. Ted.si
2. Eritropoetin
                Beta Talasemi-I

 Nokta mutasyonu sonucu  zincir sentezi
  azalmıĢtır.
 Talasemi Major'da anemi çok ağır, minör de
  anemi hafifdir.
 Pratikde sorun olan Beta talasemi minördür
  ve yanlıĢlıkla demir eksikliği gibi tedavi
  edilmektedir.
 Beta talasemi minörde hafif anemi vardır.
              Beta Talasemi-2

 Hb ve Htc azalmasına karĢın KK sayısı 5
  milyonun üzerindedir.
 Periferik  yaymada sık target hücresi ve
  bazofilik stippling görülür.
 Serum demir, TDBK, transferrin satürasyonu,
  ferritin düzeyleri normaldir.
 Hb elektroforezinde Hb A2 artar (%3.5'in
  üzeri), HbF normal ya da hafif artmıĢtır.
            Beta Talasemi-3

 Talasemi minör düĢünülen hastalarda önce
 demir düzeyi ya da ferritin düzeyi bakılmalı
 demir eksikliği anemisi de mevcutsa Hb
 elektroforezi   demir eksikliği düzeldikten
 sonra istenmelidir.
 Demir eksikliğinde HbA2 düzeyi azalır bu
 nedenle Beta talasemi hasta da olmasına
 karĢın Hb elektroforezi normal bulunur.
       MEGALOBLASTĠK ANEMĠ

 MCV genellikle 110 fl'nin üzerindedir.
 Pansitopeni olabilir.
 Eritrosit morfolojisi: makroovalositoz, belirgin
  bir anizositoz ve poikilositoz, bazofilik
  noktalanma,    Howell-Jolly   cisimcikleri,
  fragmentasyon
 Retikülosit sayısı düĢüktür.
 Hipersegmentasyon:       Nötrofil    parçalıların
  çekirdeklerinde lob sayısı 5'in üzerindedir.
       MEGALOBLASTĠK ANEMĠ

  Kan Kimyası:
AĢırı LDH yüksekliği
Ġndirekt bilirubinde hafif artıĢ
  (Megaloblastik kırmızı dizi hücrelerinin tam
 olgunlaĢmadan kemik iliğinde yıkımlarına
 bağlıdır (inefektif eritropoez)).
KĠ de Eritrosit aktivitesinde artıĢa rağmen
 RETĠKÜLOSĠTOPENĠ görülen tek anemi tipi
          VĠTAMĠN B 12 EKSĠKLĠĞĠ

1. Yetersiz alım: Komplet vejeteryan
2. Emilim Bozukluğu:
  A. Ġntrensek faktör eksikliği en sık nedendir.
    1. Pernisiyöz anemi
    2. ĠF’ün konj. yokluğu veya anormalliği
    3. Postgastrektomi
    4. Gastrik mukozanın atrofisi
  B. Ġnce barsak emilim bozukluğuna neden olan
     intestinal hastalıklar( Ġleum Rez., Ġleitis, Ġnfiltratif Hst.,
    Kör Loop Send., Kr. Pankreatit vb. )
       VĠTAMĠN B 12 EKSĠKLĠĞĠ

  C. Diğer Nedenler
    1. Diphyllobotrium latum infestasyonu
    2. Grasbeck-Immerslund sendromu
    3. Ġlaç: - KolsiĢin, PAS, Neomisin,
    Metformin
3. Kullanım bozukluğu:
   A. Transkobalamin II eksikliği
   B. NO alınması
          VĠTAMĠN B 12 EKSĠKLĠĞĠ

 Anemi belirtileri:
 Halsizlik,   çabuk    yorulma,    limon    sarısı
 solukluk
 Kardiyovasküler belirtiler:
 Çarpıntı, angina, kalp yetersizliği, ortostatik
 hipotan.
 GIS :
 ĠĢtahsızlık, bulantı, ishal, glossite bağlı dilde
 ağrı, ĢiĢlik, kızartı, tat almama, Hunter dili
 (kırmızı-papillar atrofik dil), HSM
        VĠTAMĠN B 12 EKSĠKLĠĞĠ
 Nörolojik bulgular:
 Periferik nöropati, medulla spinalis arka ve
  yan kordon dejenerasyonu, optik atrofi,
  mental bozukluklar.
 Ekstremitelerde uyuĢma ve iğnelenme ilk
  yakınmalar arasındadır.
 Nörolojik muayenede en erken ve önemli
  bulgu diyapazonla aranan vibrasyon
  duyusunun kaybıdır.
         VĠTAMĠN B 12 EKSĠKLĠĞĠ



     B12 vitamin eksikliğinde anemi, hatta
    makrositoz dahi olmadan nörolojik tablonun
    geliĢebileceği akılda tutulmalıdır.
         VĠTAMĠN B 12 EKSĠKLĠĞĠ
    TANI:
1.   VĠT B 12                 düĢük
2.   Serum MMA                yüksek
3.   Serum Homosistin         yüksek
4.   Schilling testi
    TEDAVĠ:
     B 12 (Siyanokobolamin yada Hidroksi kobolamin)
     1000 Mikrogr/hf (1 hafta)
     1000 Mikrogr/ay (Per. Anemide ted. ömür boyu)
                FOLAT EKSĠKLĠĞĠ

   Benzer klinik bulgular görülür.

   Ancak nörolojik belirti yoktur.

   Öte   yandan,    B12      vitamin      eksikliğinde
    yanlıĢlıkla   folat    verildiğinde,     var   olan
    nörolojik       belirtilerin        daha        da
    Ģiddetlenebileceği unutulmamalıdır.
            FOLAT EKSĠKLĠĞĠ


 Folat    eksikliğinde   ovalositoz   belirgin
  olmayabilir.

 Nötrofillerdeki   hipersegmentasyon      çok
  önemli bir bulgudur.

 Kanamalara yol açabilecek kadar ağır bir
  trombositopeni görülebilir.
        ORAK HÜCRELĠ ANEMĠ

 Dünyada en sık görülen anormal Hb.opati
 Beta Zincirindeki 6.sıradaki Glutamik Asit
 yerine Valin
 Hipoksi varlığında h.ler oraklaĢır
 Viskosite      artar      ve       Mikrodamar
 Obstrüksiyonu olur.
KLĠNĠK:
 Kr. Kompanze hemoliz
 Hafif sarılık
 Anemi
         ORAK HÜCRELĠ ANEMĠ

   Hastalar genelde krizler ile gelir;

    Ağrılı krizler
    Aplastik kriz
    Splenik
    Sekestrasyon krizi
    Megaloblastik krizler
    Enfeksiyona duyarlılık
         ORAK HÜCRELĠ ANEMĠ
   TANI.
     1. Hb Elektroforezi (Hb S>85, Hb A yok)
     2. Sodyum Metabisülfit (Tarama Testi)
   TEDAVĠ:
    1. Ağrılı krizlerin ted. ( Kan transfüzyonu K.E)
       70-100 ml/ kg/saat veya ort. 4 lt. sıvı ted.
    2. Antibiyoterapi (Pnömokok ve HiB e karĢı)
    3. Splenik sek. krizinde exchange veya
    splenektomi
    4. KĠT
       HEMOLĠTĠK ANEMĠLER

Hemolitik anemilerde temel özellik; eritrosit
 yaĢam süresinde kısalma

Eritrositlerin erken parçalanması membran
 anormallikleri,       enzim       eksiklikleri,
 hemoglobin bozuklukları gibi korpusküler
 anormallikler ya da immün, non-immün
 mekanizmalar       gibi    ekstrakorpusküler
 anormallikler sonucunda ortaya çıkabilir.
          HEMOLĠTĠK ANEMĠLER

ETĠYOLOJĠ
KALITSAL                   KAZANILMIġ
1. Memb.                   1. Memb. Anormallikleri
   Anormallikleri          2. Ġmmün hem A.
2. Hemoglobinopatiler      3. Travmatik hemoliz
3. Unstabil Hb ler         4. Ġnfeksiyon
4. Kırmızı küre enz.yet.   5. Hipersplenizm
         HEMOLĠTĠK ANEMĠLER
 KLĠNĠK:
  ANEMĠ + SARILIK + SM + RETĠKÜLOSĠTOZ
 LABARATUVAR:
ARTANLAR               AZALANLAR
1.   Ġndirek bil.     1. Haptoglobülin
2.   LDH              2. Hemopeksin
3.   Rtc              3. Erit. Yarı ömrü
4.   Serbest Hb
5.   Methemoglobinemi
6.   Hb. Üri
7.   Hemosiderinüri
     Kaynaklar:
    –    Fairbanks VF, Beutler E: Iron-Deficiency. In: Williams Hematology 5th ed.
         Beutler E, Lichtman MA, Coller BS, Kipps TJ (eds). New York, Mc Graw-Hill
         Inc. 1995: 490-511.
    –    Lee GR: Iron Deficiency and Iron-Deficiency Anemia. In: Wintrobe’s Clinical
         Hematology 10th ed. Lee GR, Foerster J, Lukens J, Paraskevas F, Greer JP,
         Rodgers GM (eds). Egypt, Mass Publishing Co. 1999: 979-1010.
    –    Beers MH, Berkow R: Anemias. In: The Merck Manual, 17th ed. New Jersey,
         Merck & Co., Inc. 1999: 849-882.
    –    Yalçın A. Aplastik anemi. Eds: Atilla YALÇIN: Klinik Hematoloji, 1 nci baskı,
         Ankara, GATA Basımevi, 2001, sayfa 105-112.

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Tags:
Stats:
views:313
posted:1/15/2011
language:Turkish
pages:61