Patogenesis, Diagnosis, dan Tatalaksana Asma Pada Anak

Document Sample
Patogenesis, Diagnosis, dan Tatalaksana Asma Pada Anak Powered By Docstoc
					                                      BAB I
                               PENDAHULUAN


1.1 Latar Belakang
        Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran nafas yang ditandai
adanya mengi episodik, batuk dan rasa sesak di dada akibat penyumbatan saluran
nafas, termasuk dalam kelompok penyakit saluran pernafasan kronik. World
Health Organization (WHO) memperkirakan 100-150 juta penduduk dunia
menderita asma. Bahkan jumlah ini diperkirakan akan terus bertambah hingga
mencapai 180.000 orang setiap tahun. Sumber lain menyebutkan bahwa pasien
asma sudah mencapai 300 juta orang di seluruh dunia dan terus meningkat selama
20 tahun belakangan ini. Apabila tidak dicegah dan ditangani dengan baik, maka
diperkirakan akan terjadi peningkatan prevalensi yang lebih tinggi lagi pada masa
akan datang serta mengganggu proses tumbuh-kembang anak dan kualitas hidup
pasien(1).
        Asma memberi dampak negatif bagi pengidapnya seperti sering
menyebabkan anak tidak masuk sekolah, membatasi kegiatan olahraga serta
aktifitas seluruh keluarga, juga dapat merusak fungsi sistem saraf pusat,
menurunkan kualitas hidup penderitanya, dan menimbulkan masalah pembiayaan.
Selain itu, mortalitas asma relatif tinggi. WHO memperkirakan terdapat 250.000
kematian akibat asma(2).
        Asma dapat diderita seumur hidup sebagaimana penyakit alergi lainnya,
dan tidak dapat disembuhkan secara total. Upaya terbaik yang dapat dilakukan
untuk menanggulangi permasalahan asma hingga saat ini masih berupa upaya
penurunan frekuensi dan derajat serangan, sedangkan penatalaksanaan utama
adalah menghindari faktor penyebab(2).


1.2 Batasan Masalah
             Referat   ini   membahas        tentang   patogenesis,   diagnosis   dan
    penatalaksanaan asma pada anak.




                                         1
1.3 Tujuan Penulisan
          Untuk mengetahui patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan asma
   pada anak.


1.4 Metode Penulisan
          Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang
   merujuk dari berbagai literatur.




                                      2
                                      BAB II
                             TINJAUAN PUSTAKA


2.1 Definisi
       Asma merupakan suatu kelainan inflamasi kronis pada saluran nafas yang
melibatkan sel dan elemen-elemen seluler. Inflamasi kronis tersebut berhubungan
dengan hiperresponsif dari saluran pernafasan yang menyebabkan episode
wheezing, apneu, sesak nafas dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau
awal pagi. Episode ini berhubungan dengan luas obstruksi saluran pernafasan
yang bersifat reversibel baik secara spontan ataupun dengan terapi(3).
       Definisi asma menurut WHO pada tahun 1975, yaitu keadaan kronik yang
ditandai oleh bronkospasme rekuren akibat penyempitan lumen saluran napas
sebagai respon terhadap stimulus yang tidak menyebabkan penyempitan serupa
pada banyak orang(4).
       Defenisi terbaru yang dikeluarkan oleh Unit Kerja Koordinasi (UKK)
Respirologi    IDAI pada tahun 2004 menyebutkan bahwa asma adalah mengi
berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut; timbul
secara episodik, cenderung pada malam / dini hari (nokturnal), musiman, setelah
aktifitas fisik serta terdapat riwayat asma atau atopi lain pada pasien dan/atau
keluarganya(5).


2.2 Etiologi dan Faktor Risiko(1,6)
   Secara umum faktor risiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu:
   1. Faktor genetik
      (a) Hiperreaktivitas
      (b) Atopi/Alergi bronkus
      (c) Faktor yang memodifikasi penyakit genetik
      (d) Jenis Kelamin
      (e) Ras/Etnik




                                         3
   2. Faktor lingkungan
      (a) Alergen       didalam       ruangan   (tungau,   debu     rumah,    kucing,
            alternaria/jamur)
      (b) Alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari)
      (c) Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang,
            makanan laut, susu sapi, telur)
      (d) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-blocker
            dll)
      (e) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll)
      (f) Ekspresi emosi berlebih
      (g) Asap rokok dari perokok aktif dan pasif
      (h) Polusi udara di luar dan di dalam ruangan
      (i) Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika
            melakukan aktivitas tertentu
      (j) Perubahan cuaca


            Exercised induced asthma merupakan obstruksi jalan napas yang
berhubungan dengan exercised tanpa mempertimbangkan ada tidaknya asma
bronkial.    Beberapa     literatur    menyebutnya    sebagai     exercised   induced
bronchospasm (EIB). Exercised induced asthma harus dibedakan antara penderita
asma dengan atlit. Pada EIB, didapatkan berespons terhadap bronkodilator dan
metakolin, serta berhubungan eosinofil. Sedangkan EIB pada atlit, tidak
ditemukan respon tersebut. Latihan fisik yang dapat menyebabkan terjadinya EIB
adalah latihan fisik yang mengakibatkan tercapainya 90-95% predictable
maximum heart rate.(7)

            Pada saat dilakukan latihan fisik, terjadi hiperventilasi karena
meningkatnya kebutuhan oksigen. Hiperventilasi ini menyebabkan saluran napas
berusaha lebih untuk menjaga kelembaban dan suhu udara yang masuk kedalam
alveolus tetap optimal. Hal ini mengakibatkan terjadinya perubahan osmolaritas
dari permukaaan saluran napas dimana terjadinya aktivasi sel mast dan sel epitel
kolumnar. Aktivasi ini menyebabkan keluarnya proinflamatory mediator berupa
histamin, leukotrien, dan kemokien. Mekanisme ini pada akhirnya menyebabkan


                                            4
terjadinya bronkospasme pada exercised induced asthma. Pada EIB atlit, tidak
terjadi pengeluaran mediator inflamasi maupun peningkatan eosinofil, neutrofil,
atau sel epitel kolumnar sehingga tidak berespon terhadap steroid inhalasi.(7)
   Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya asma: (1,6)
      Pemicu: Alergen dalam ruangan seperti tungau, debu rumah, binatang
       berbulu (anjing, kucing, tikus), alergen kecoak, jamur, kapang, ragi, serta
       pajanan asap rokok.
      Pemacu: Rhinovirus, ozon, pemakaian β2 agonist.
      Pencetus: Infeksi viral saluran napas, aeroalergen seperti bulu binatang,
       alergen dalam rumah (debu rumat, kecoa, jamur), seasonal aeroalergen
       seperti serbuk sari, asap rokok, polusi udara, pewangi udara, alergen di
       tempat kerja, udara dingin dan kering, olahraga, menangis, tertawa,
       hiperventilasi, dan kondisi komorbid (rinitis, sinusitis, dan gastroesofageal
       refluks).


Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut(1):

                   Hiperaktivitas bronkus                         obstruksi


   Faktor Genetik
                                Sensitisasi            inflamasi              Gejala Asma

  Faktor Lingkungan


                     Pemicu (inducer)         Pemacu (enhancer)          Pencetus (trigger)


       Gen kandidat yang diduga berhubungan dengan penyakit asma, serta
penyakit yang terkait dengan penyakit asma sangat banyak. Gen MHC manusia
yang terletak pada kromosom 6p, khususnya HLA telah dipelajari secara luas dan
sampai saat ini masih merupakan kandidat gen yang banyak dipelajari dalam
kaitannya dengan asma. HLA-DR merupakan MHC (major histocompatibility
complex) klas II, suatu reseptor permukaan sel yang disandikan oleh kompleks
antigen leukosit manusia (HLA/ Human Leukocyte Antigen) yang terletak pada
kromosom 6 daerah 6p21.31(1).


                                          5
2.3 Epidemiologi
       Berdasarkan laporan National Center for Health Statistics atau NCHS
(2003), prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000
anak (jumlah anak 4,2 juta) dan pada dewasa > 18 tahun, 38 per 1000 (jumlah
dewasa 7,8 juta). Jumlah wanita yang mengalami serangan lebih banyak daripada
lelaki. WHO memperkirakan terdapat sekitar 250.000 kematian akibat asma.
Sedangkan berdasarkan laporan NCHS (2000) terdapat 4487 kematian akibat
asma atau 1,6 per 100 ribu populasi(2).
         Asma adalah penyakit kronik yang umum menyebabkan peningkatan
angka kesakitan. Berdasarkan informasi yang didapatkan dari data statistik pusat
nasional Amerika Serikat pada tahun1998, terdapat 8,65 juta anak-anak
dilaporkan menderita asma dan 3,8 juta anak pernah mengalami episode serangan
asma dalam waktu 12 bulan. Asma pada anak-anak di Amerika Serikat dianggap
sebagai penyebab tersering adanya kunjungan ke Instalasi Gawat Darurat
(867,000 kasus), rawat inap (166,000 kasus) dan tidak masuk sekolah (10.1 juta
kasus) Walaupun asma tidak sering menyebabkan kematian, namun dilaporkan
164 kematian anak akibat asma pada tahun 1998(6).


2.4. Patogenesis
         Asma merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel dan
ditandai oleh serangan batuk, mengi dan dispnea pada individu dengan jalan nafas
hiperreaktif. Tidak semua asma memiliki dasar alergi, dan tidak semua orang
dengan penyakit atopik mengidap asma. Asma mungkin bermula pada semua usia
tetapi paling sering muncul pertama kali dalam 5 tahun pertama kehidupan.
Mereka yang asmanya muncul dalam 2 dekade pertama kehidupan lebih besar
kemungkinannya mengidap asma yang diperantarai oleh IgE dan memiliki
penyakit atopi terkait lainnya, terutama rinitis alergika dan dermatitis atopik(8).
         Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T
oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesori, yaitu suatu proses yang
melibatkan molekul Major Histocompability Complex atau MHC (MHC kelas II
pada sel T CD4+ dan MHC kelas I pada sel T CD8+). Sel dendritik merupakan
Antigen Precenting Cells (APC) utama pada saluran respiratori. Sel dendritik



                                          6
terbentuk dari prekursornya di dalam sumsum tulang, lalu membentuk jaringan
yang luas dan sel-selnya saling berhubungan di dalam epitel saluran respiratori.
Kemudian, sel-sel tersebut bermigrasi menuju kumpulan sel-sel limfoid di bawah
pengaruh GM-CSF, yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivasi sel epitel, fibroblas,
sel T, makrofag, dan sel mast. Setelah antigen ditangkap, sel dendritik pindah
menuju daerah yang banyak mengandung limfosit. Di tempat ini, dengan
pengaruh sitokin-sitokin lainnya, sel dendritik menjadi matang sebagai APC yang
efektif(8).
              Reaksi fase cepat pada asma dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif
terhadap alergen Ig-E spesifik, terutama sel mast dan makrofag. Pada pasien
dengan komponen alergi yang kuat terhadap timbulnya asma, basofil juga ikut
berperan. Reaksi fase lambat pada asma timbul beberapa jam lebih lambat
dibanding fase awal. Meliputi pengerakan dan aktivasi dari sel-sel eosinofil, sel T,
basofil, netrofil, dan makrofag. Juga terdapat retensi selektif sel T pada saluran
respiratori, ekspresi molekul adhesi, dan pelepasan newly generated mediator. Sel
T pada saluran respiratori yang teraktivasi oleh antigen, akan mengalami
polarisasi ke arah Th2, selanjutnya dalam 2 sampai 4 jam pertama fase lambat
terjadi transkripsi dan transaksi gen, serta produksi mediator pro inflamasi, seperti
IL2, IL5, dan GM-CSF untuk pengerahan dan aktivasi sel-sel inflamasi. Hal ini
terus menerus terjadi, sehingga reaksi fase lambat semakin lama semakin kuat(8).
              Pada remodeling saluran respiratori, terjadi serangkaian proses yang
menyebabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran
respiratori melalui proses dediferensiasi, migrasi, diferensiasi, dan maturasi
struktur sel. Kombinsai antara kerusakan sel epitel, perbaikan epitel yang
berlanjut, ketidakseimbangan Matriks Metalloproteinase (MMP) dan Tissue
Inhibitor of Metalloproteinase (TIMP), produksi berlebih faktor pertumbuhan
profibrotik atau Transforming Growth Factors (TGF-β), dan proliferasi serta
diferensiasi fibroblas menjadi miofibroblas diyakini merupakan proses yang
penting dalam remodelling. Miofibroblas yang teraktivasi akan memproduksi
faktor-faktor pertumbuhan, kemokin, dan sitokin yang menyebabkan proliferasi
sel-sel   otot      polos   saluran   respiratori   dan   meningkatkan    permeabilitas
mikrovaskular, menambah vaskularisasi, neovaskularisasi, dan jaringan saraf.



                                             7
Peningkatan deposisi matriks molekul termasuk kompleks proteoglikan pada
dinding saluran respiratori dapat diamati pada pasien yang meninggal akibat
asma. Hal tersebut secara langsung berhubungan dengan lamanya penyakit(8).




                          Gambar 1. Patogenesis Asma
         Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratori serta sel goblet
dan kelenjar submukosa terjadi pada bronkus pasien asma, terutama yang kronik
dan berat. Secara keseluruhan, saluran respiratori pasien asma, memperlihatkan
perubahan struktur saluran respiratori yang bervariasi dan dapat menyebabkan
penebalan dinding saluran respiratori. Remodeling juga merupakan hal penting
pada patogenesis hiperaktivitas saluran respiratori yang non spesifik, terutama
pada pasien yang sembuh dalam waktu lama (lebih dari 1-2 tahun) atau yang tidak
sembuh sempurna setelah terapi inhalasi kortikosteroid(8).
         Gejala asma, yaitu batuk sesak dengan mengi merupakan akibat dari
obstruksi bronkus yang didasari oleh inflamsai kronik dan hiperaktivitas
bronkus(1).




                                        8
       Faktor Risiko                                      Faktor Risiko
                                  Inflamasi


       Hiperaktivitas                                     Obstruksi
       Bronkus                                            Bronkus

                                 Faktor Risiko               Gejala



        Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag
alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran nafas. Peregangan vagal
menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan
oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan nafas lebih permeabel dan
memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa sehingga memperbesar reaksi
yang terjadi(1).




               Gambar 2. Proses imunologis spesifik dan non-spesifik



                                        9
       Mediator inflamasi secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan
serangan asma, melalui sel efektor sekunder seperti eusinofil, netrofil, trombosit
dan limfosit. Sel-sel inflamasi ni juga mengeluarkan mediator yang kuat seperti
leukotrien, tromboksan, Platelet Activating Factors (PAF) dan protein sititoksis
memperkuat reaksi asma. Keadaan ini menyebabkan inflamasi yang akhirnya
menimbulkan hiperaktivitas bronkus(1).


2.5 Patofisiologi Asma
2.5.1 Obstruksi saluran respiratori
        Penyempitan saluran nafas yang terjadi pada pasien asma dapat
disebabkan oleh banyak faktor. Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos
bronkial yang diprovokasi mediator agonis yang dikeluarkan oleh sel inflamasi
seperti histamin, triptase, prostaglandin D2, dan leukotrien C4 yang dikeluarkan
oleh sel mast, neuropeptidase yang dikeluarkan oleh saraf aferen lokal dan
asetilkolin yang berasal dari saraf eferen post ganglionik. Akibat yang
ditimbulkan dari kontraksi otot polos saluran nafas adalah hiperplasia kronik dari
otot polos, pembuluh darah, serta terjadi deposisi matriks pada saluran nafas.
Namun,dapat juga timbul pada keadaan dimana saluran nafas dipenuhi sekret
yang banyak, tebal dan lengket pengendapan protein plasma yang keluar dari
mikrovaskularisasi bronkial dan debris seluler(9).
        Secara garis besar, semua gangguan fungsi pada asma ditimbulkan oleh
penyempitan saluran respiratori, yang mempengaruhi seluruh struktur pohon
trakeobronkial. Salah satu mekanisme adaptasi terhadap penyempitan saluran
nafas adalah kecenderungan untuk bernafas dengan hiperventilasi untuk
mendapatkan volume yang lebih besar, yang kemudian dapat menimbulkan
hiperinflasi toraks. Perubahan ini meningkatkan kerja pernafasan agar tetap dapat
mengalirkan udara pernafasan melalui jalur yang sempit dengan rendahnya
compliance pada kedua paru. Inflasi toraks berlebihan        mengakibatkan otot
diafragma dan interkostal, secara mekanik, mengalami kesulitan bekerja sehingga
kerjanya menjadi tidak optimal . Peningkatan usaha bernafas dan penurunan kerja
otot menyebabkan timbulnya kelelahan dan gagal nafas(9).




                                         10
                 Gambar 3. Bronkus Normal dan Bronkus Asmatik
2.5.2 Hiperaktivitas saluran respiratori
         Mekanisme    terhadap   reaktivitas   yang berlebihan    bronkus   yang
menyebabkan penyempitan saluran napas sampai saat ini tidak diketahui, namun
dapat berhubungan dengan perubahan otot polos saluran nafas yang terjadi
sekunder serta berpengaruh terhadap kontraktilitas ataupun fenotipnya. Sebagai
tambahan, inflamasi pada dinding saluran nafas yang terjadi akibat kontraksi otot
polos tersebut(9).
         Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pada
pemberian histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8µg% didapatkan
penurunan Forced Expiration Volume (FEV1) 20% yang merupakan kharakteristik
asma, dan juga dapat dijumpai pada penyakit yang lainnya seperti Chronic
Obstruction Pulmonary Disease       (COPD), fibrosis kistik dan rhinitis alergi.
Stimulus seperti olahraga, udara dingin, ataupun adenosin, tidak memiliki
pengaruh langsung terhadap otot polos saluran nafas (tidak seperti histamin dan
metakolin). Stimulus tersebut akan merangsang sel mast, ujung serabut dan sel
lain yang terdapat disaluran nafas untuk mengeluarkan mediatornya(9).


                                       11
2.5.3 Otot polos saluran respiratori
        Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot bronkus.
Kelainan ini disebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian
elastisitas jaringan otot polos atau pada matriks ektraselularnya. Peningkatan
kontraktilitas otot pada pasien asma berhubungan dengan peningkatan kecepatan
pemendekan otot. Sebagai tambahan, terdapat bukti bahwa perubahan pda struktur
filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel otot polos dapat menjadi etiologi
hiperaktivitas saluran nafas yang terjadi secara kronik(9).
        Peran dari pergerakan aliran udara pernafasan dapat diketahui melalui
hipotesis pertubed equilibrium, yang mengatakan bahwa otot polos saluran nafas
mengalami kekakuan bila dalam waktu yang lama tidak direnggangkan sampai
pada tahap akhir, yang merupakan fase terlambat, dan menyebabkan penyempitan
saluran nafas yang menetap atau persisten. Kekakuan dari daya kontraksi, yang
timbul sekunder terhadap inflamasi saluran nafas, kemudian menyebabkan
timbulnya edema adventsial dan lepasnya ikatan dari tekanan rekoil elastis(9).
        Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast, seperti triptase dan
protein kationik eosinofil, dikatakan dapat meningkatkan respon otot polos untuk
berkontraksi, sama seperti mediator inflamasi yang lainnya seperti histamin.
Keadaan inflamasi ini dapat memberikan efek ke otot polos secara langsung
ataupun sekunder terhadap geometri saluran nafas(9).


2.5.4 Hipersekresi mukus
        Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan
pada saluran nafas pasien asma dan penampakan remodeling saluran nafas
merupakan karakteristik asma kronis. Obstruksi yang luas akibat penumpukan
mukus saluran nafas hampir selalu ditemukan pada asma yang fatal dan menjadi
penyebab ostruksi saluran nafas yang persisiten pada serangan asma berat yang
tidak mengalami perbaikan dengan bronkodilator(9).
        Sekresi mukus pada saluran nafas pasien asma tidak hanya berupa
peningkatan volume saja tetapi juga perbedaan pada viskoelastisitas. Penebalan
dan perlengketan dari sekret tidak hanya sekedar penambahan produksi musin saja
tetapi terdapat juga penumpukan sel epitel, pengendapan albumin yang bersal



                                         12
datri mikrovaskularisasi bronkial, eosinofil, dan DNA yang berasal dari sel
inflamasi yang mengalami lisis(9).
        Hipersekresi mukus merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitu
mekanisme terhadap sekresi sel yang mengalami metaplasia dan hiperplasia dan
mekanisme patofisologi hingga terjadi sekresi sel granulasi. Degranulasi sel
Goblet yang dicetuskan oleh stimulus lingkungan, diperkirakan terjadi karena
adanya pelepasan neuropeptidase lokal atau aktivitas jalur refleks kolinergik.
Kemungkinan besar yang lebih penting adalah degranulasi yang diprovokasi oleh
mediator inflamasi, dengan aktivitas perangsang sekret, seperti neutrofil elastase,
kimase sel mast, leukotrien, histamin, produk neutrofil non-protease(9).


2.6. Diagnosis
       Kelompok anak yang patut diduga asma adalah anak yang menunjukkan
batruk dan/atau mengi yang timbul secara episodik, cenderung pada malam atau
dini hari (nokturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta adanya riwayat asma
dan/atau atopi pada pasien atau keluarga (lihat alur diagnosis di lampiran 1)(5,10).
       Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil, dan
bertambahnya umur khususnya diatas umur tiga tahun, diagnosis asma menjadi
lebih definitive. Untuk anak yang sudah sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan faal
paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang sederharna dengan peak flow
meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer. Uji provokasi bronkus dengan
histamine, metakolin, gerak badan (exercise), udara kering dan dingin,atau
dengan salin hipertonis sangat menunjang diagnosis.pemeriksaan ini berguna
untuk mendukung diagnosis asma anak melalui 3 cara yaitu didapatkannya.(4)
1. Variabilitas pada PFR atau FEV 1 lebih dari 20%
2. Kenaikan ≥ 20% pada PFR atau FEV1 setelah pemberian inhalasi
   bronkodilator.
3. Penurunan ≥ 20% pada PFR atau FEV1 setelah provokasi bronkus.
2.6.1 Anamnesis
       Seorang anak dikatakan menderita serangan asma apabila didapatkan
gejala batuk dan/atau mengi yang memburuk dengan progresif. Selain keluhan
batuk dijumpai sesak nafas dari ringan sampai berat. Pada serangan asma gejala



                                         13
yang timbul bergantung pada derajat serangannya. Pada serangan ringan, gejala
yang timbul tidak terlalu berat. Pasien masih lancar berbicara dan aktifitasnya
tidak terganggu. Pada serangan sedang, gejala bertambah berat anak sulit
mengungkapkan kalimat. Pada serangan asma berat, gejala sesak dan sianosis
dapat dijumpai, pasien berbicara terputus-putus saat mengucapkan kata-kata(11).
2.6.2   Pemeriksaan fisik
        Gejala dan serangan asma pada anak tergantung pada derajat serangannya.
Pada serangan ringan anak masih aktif, dapat berbicara lancar, tidak dijumpai
adanya retraksi baik di sela iga maupun epigastrium. Frekuensi nafas masih dalam
batas normal. Pada serangan sedang dan berat dapat dijumpai adanya wheezing
terutama pada saat ekspirasi, retraksi, dan peningkatan frekuensi nafas dan denyut
nadi bahkan dapat dijumpai sianosis. Berbagai tanda atau manifestasi alergi,
seperti dermatitis atopi dapat ditemukan(11).
        Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus akibat adanya inflamasi
kronik saluran respiratorik. Akibatnya timbul hipersekresi lender, udem dinding
bronkus dan konstriksi otot polos bronkus. Ketiga mekanisme patologi diatas
mengakibatkan timbulnya gejala batuk, pada auskultasi dapat terdengar ronkhi
basah kasar dan mengi. Pada saat serangan dapat dijumpai anak yang sesak
dengan komponen ekspiratori yang lebih menonjol(11).


2.6.3 Pemeriksaan Penunjang
        Pada serangan asma berat, pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah
analisis gas darah (AGD) dan foto rontgen thoraks proyeksi antero-posterior. Pada
AGD dapat dijumpai adanya peningkatan PCO2 dan rendahnya PO2
(hipoksemia). Pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan adalah uji fungsi paru
bila kondisi memungkinkan. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan adanya
penurunan FEV1 yang mencapai <70% nilai normal(11).
        Selain pemeriksaan di atas, pemeriksaan IgE dan eusinofil total dapat
membantu penegakan diagnosis asma. Peningkatan kadar IgE dan eusinofil total
umum dijumpai pada pasien asma. Untuk memastikan diagnosis, dilakukan
pemeriksaan uji provokasi dengan histamin atau metakolin. Bila uji provokasi
positif, maka diagnosis asma secara definitive dapat ditegakkan(11).



                                         14
     Tabel 1. Klasifikasi derajat asma anak secara arbitreri PNAA membagi asma anak
     menjadi 3 derajat penyakit(10,11)


 Parameter klinis        Asma         episodic     Asma       episodic       Asma persisten
 Kebutuhan obat,         jarang                    sering                    (asma berat)
 dan faal paru           (asma ringan)             (asma sedang)
 1.Frekuensi serangan    3-4x /1tahun              1x/bulan                  ≥1/bulan
 2.Lama serangan         <1 minggu                 ≥1 minggu                 Hampirsepanjang
                                                                             tahun, tidak ada remisi
 3.Intensitas serangan   Ringan                    Sedang                    Berat
 4.diantara serangan     Tanpa gejala              Sering ada gejala         Gejala     siang   dan
                                                                             malam
 5.Tidur dan aktivitas   Tidak terganggu           Sering terganggu          Sangat terganggu
                         <3x/minggu                >3x/minggu
 6.Pemeriksaan fisis     Normal, tidak             Mungkin terganggu         Tidak pernah normal
 diluar serangan         ditemukan kelainan        (ditemukan kelainan)
 7.Obat pengendali       Tidak perlu               Perlu, non steroid/       Perlu, steroid inhalasi
                                                   steroid inhalasi dosis    Dosis ≥400 ụg/hari
                                                   100-200 ụg
 8.Uji faal paru        PEF/FEV1 >80%              PEF/FEV1 60-80%           PEF/FEV1 < 60%
 (di luar serangan0                                                          Variabilitas 20-30%
 9.Variabilitas    faal ≥20%                       ≥30%                      ≥50%
 paru
 (bila ada serangan)


     Tabel 2. Penetuan Derajat Serangan Asma (11)


Parameter klinis,          Ringan             Sedang              Berat             Ancaman
Fungsi paru,                                                                        henti napas
Laboraturium
Sesak (breathless)         Berjalan           Berbicara           Istirahat
                           Bayi :             Bayi :              Bayi :
                           Menangis keras     Tangis pendek       Tidak mau
                                              & lemah             minum /
                                              Kesulitan           makan
                                              menetek dan
                                              makan
Posisi                     Bisa berbaring     Lebih suka          Duduk
                                              Duduk               bertopang
                                                                  lengan
Bicara                     Kalimat            Penggal             Kata-kata
                                              kalimat
Kesadaran                  Mungkin            Biasanya            Biasanya          kebingungan


                                              15
                            irritable           irritable       Irritable
    Sianosis                Tidak ada           Tidak ada       Ada             Nyata
    Wheezing                Sedang, sering      Nyaring,        Sangat          Sulit /
                            hanya      pada     Sepanjang       nyaring,        Tidak terdengar
                            akhir                ekspirasi      Terdengar
                             ekspirasi          ± inspirasi     tanpa
                                                                stateskop
    Penggunaan otot         Biasanya tidak      Biasanya ya     Ya              Gerakan
    Bantu respiratorik                                                          paradox
                                                                                Torako-
                                                                                Abdominal
    Retraksi                Dangkal,         Sedang,            Dalam,          Dangkal/
                            Retraksi         ditambah           ditambah        Hilang
                            Interkosta       Retraksi           Napas cuping
                                             suprasternal       hidung
    Frekuensi napas         Takipnu          Takipnu            Takipnu         Bradipnu
                            Pedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar:
                            Usia                            frekuensi napas normal
                            <2 bulan                                  < 60 / menit
                            2-12 bulan                                 < 50 /menit
                            1-5 tahun                                 < 40 / menit
                            6-8 tahun                                 < 30 / menit
    Frekuensi nadi          Normal           Takikardi          Takikardi       Bradikardi
                            Pedoman nilai baku frekuesi nadi pada anak :
                            Usia                              Frekuensi nadi normal
                            2-12 bulan                                < 160 / menit
                            1-2 tahun                                 < 120 / menit
                            3-8 tahun                                 < 110 / menit

    Pulsus paradoksus       Tidak ada           Ada             Ada             Tidak ada,
                            <10 mmHg            10-20 mmHg      >20 mmHg        Tanda
                                                                                kelelahan
                                                                                Otot
                                                                                respiratorik
    PEFR atau FEV1          (%           Nilai Nilai terbaik)
-   Prabronkodilator        dugaan/            40-60%           <40%
-   Pascabronkodilator      >60%               60-80%           <60%
                            >80%                                Respon < 2
                                                                jam
    SaO2 %                  >95%                91-95%          ≤90%
    PaO2                    Normal              >60 mmHg        < 60 mmHg
    PaCO2                   <45 mmHg            <45 mmHg        >45 mmHg

        2.7.Tatalaksana Asma
               Tatalaksana asma dibagi menjadi dua, yaitu tatalaksana saat serangan dan
        jangka panjang (lihat alur tatalaksana di lampiran 2 dan 3)(11,12). Tujuan


                                               16
tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya tumbuh
kembang anak secara optimal sesuai dengan potensi genetiknya. Secara lebih
khusus tujuan yang ingin dicapai adalah(10) :
        1. Pasien dapat menjalani aktivitas normal sebagai seorang anak,
            termasuk bermain dan berolah raga.
        2. Sedikit mungkin angka absensi sekolah.
        3. Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari (tidur tidak terganggu)
        4. Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal yang
            mencolok pada PEF.
        5. Kebutuhan obat seminimal mungkin, kurang dari sekali dalam dua tiga
            hari, dan tidak ada serangan.
        6. Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sedikit mungkin
            timbul, terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak.


Tujuan tatalaksana saat serangan (5):
    -   Meredakan penyempitan saluran respiratorik secepat mungkin
    -   Mengurangi hipoksemia
    -   Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya
    -   Rencana re-evaluasi tatalaksana jangka panjang untuk mencegah
        kekambuhan.


        Apabila tujuan ini tercapai maka perlu reevaluasi tatalaksananya apakah
perlu tingkat pengobatan dinaikkan (step up) atau bahkan perubahan pengobatan
atau bila tujuan telah tercapai dan stabil 1 – 3 bulan apakah sudah perlu dilakukan
penurunan pelan – pelan (step down)(10).
Syarat step up (13):
    1. Pengendalian lingkungan dan hal-hal yang memberatkan asma sudah
        dilakukan.
    2. Pemberian obat sudah tepat susunan dan caranya.
    3. Tindakan 1 dan 2 sudah dicoba selama 4 -6 minggu.
    4. Efek samping ICS (inhaled cortikosteroid) tidak ada.
ICS baru boleh dinaikkan.



                                            17
Syarat step down (13):
   1. Pengendalian lingkungan harus tetap baik.
   2. Asma sudah terkendali selama 3 bulan berturut-turut.
   3. ICS hanya boleh diturunkan 25% setiap 3 bulannya sampai dengan dosis
       terkecil yang masih dapat mengendalikan asmanya.
   4. Bila step down gagal, perlu dicari sebabnya dan kalau sudah dikoreksi,
       ICS dapat diturunkan bersama dengan penambahan LABA dan atau LTRA


2.7.1. Tatalaksana Medikamentosa
            Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda
(reliever) dan obat pengendali (controller).       Obat pereda digunakan untuk
meredakan serangan atau gejala asma jika sedang timbul. Bila serangan sudah
teratasi dan sudah tidak ada lagi gejala maka obat ini tidak lagi digunakan atau
diberikan bila perlu. Kelompok kedua adalah obat pengendali yang disebut juga
obat pencegah, atau obat profilaksis. Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah
dasar asma, yaitu inflamasi kronik saluran nafas. Dengan demikian pemakaian
obat ini terus menerus diberikan walaupun sudah tidak ada lagi gejalanya
kemudian pemberiannya diturunkan pelan – pelan yaitu 25 % setip penurunan
setelah tujuan pengobatan asma tercapai 6 – 8 minggu(10).


Obat – obat Pereda (Reliever)(12)
   1. Bronkodilator
      a.   Short-acting β2 agonist
    Merupakan bronkodilator terbaik dan terpilih untuk terapi asma akut pada
anak. Reseptor β2 agonist berada di epitel jalan napas, otot pernapasan, alveolus,
sel-sel inflamasi, jantung, pembuluh darah, otot lurik, hepar, dan pankreas(12).
    Obat ini menstimulasi reseptor β2 adrenergik menyebabkan perubahan ATP
menjadi cyclic-AMP sehingga timbul relaksasi otot polos jalan napas yang
menyebabkan terjadinya bronkodilatasi. Efek lain seperti peningkatan klirens
mukosilier, penurunan permeabilitas vaskuler, dan berkurangnya pelepasan
mediator sel mast(12).
     Epinefrin/adrenalin



                                         18
       Tidak direkomendasikan lagi untuk serangan asma kecuali tidak ada β2
agonis selektif. Epinefrin menimbulkan stimulasi pada reseptor β1, β2, dan α
sehingga menimbulkan efek samping berupa sakit kepala, gelisah, palpitasi,
takiaritmia, tremor, dan hipertensi(12).
     Pemberian epinefrin aerosol kurang menguntungkan karena durasi efek
bronkodilatasinya hanya 1-1,5 jam dan menimbulkan efek samping, terutama
pada jantung dan CNS(12).
      β2 agonis selektif(12)
Obat yang sering dipakai : salbutamol, terbutalin, fenoterol.
Dosis salbutamol oral : 0,1 - 0,15 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.
Dosis tebutalin oral    : 0,05 – 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.
Dosis fenoterol         : 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.
Dosis salbutamol nebulisasi :      0,1     -    0,15   mg/kgBB   (dosis   maksimum
5mg/kgBB), interval 20 menit, atau nebulisasi kontinu dengan dosis 0,3 – 0,5
mg/kgBB/jam (dosis maksimum 15 mg/jam).
Dosis terbutalin nebulisasi     : 2,5 mg atau 1 respul/nebulisasi.
       Pemberian oral menimbulkan efek bronkodilatasi setelah 30 menit, efek
puncak dicapai dalam 2 – 4 jam, lama kerjanya sampai 5 jam.
Pemberian inhalasi (inhaler/nebulisasi) memiliki onset kerja 1 menit, efek puncak
dicapai dalam 10 menit, lama kerjanya 4 – 6 jam.
Serangan ringan : MDI 2 – 4 semprotan tiap 3 – 4 jam.
Serangan sedang : MDI 6 – 10 semprotan tiap 1 – 2 jam.
Serangan berat : MDI 10 semprotan.
       Pemberian intravena dilakukan saat serangan asma berat ksrena          pada
keadaan ini obat inhalasi sulit mencapai bagian distal obstruksi jalan napas. Efek
samping takikardi lebih sering terjadi.
Dosis salbutamol IV : mulai 0,2 mcg/kgBB/menit, dinaikkan 0,1 mcg/kgBB
setiap 15 menit, dosis maksimal 4 mcg/kgBB/menit.
Dosis terbutalin IV : 10 mcg/kgBB melalui infuse selama 10 menit, dilanjutkan
dengan 0,1 – 0,4 ug/kgBB/jam dengan infuse kontinu.
Efek samping β2 agonist antara lain tremor otot skeletal, sakit kepala, agitasi,
palpitasi, dan takikardi.



                                           19
     b. Methyl xanthine
         Efek bronkodilatasi methyl xantine setara dengan β2 agonist inhalasi,
tapi karena efek sampingnya lebih banyak dan batas keamanannya sempit, obat ini
diberikan pada serangan asma berat dengan kombinasi β2 agonist dan
anticholinergick(12).
         Efek bronkodilatasi teofilin disebabkan oleh antagonisme terhadap
reseptor adenosine dan inhibisi PDE 4 dan PDE 5. Methilxanthine cepat
diabsorbsi setelah pemberian oral, rectal, atau parenteral. Pemberian teofilin IM
harus dihindarkan karena menimbulkan nyeri setempat yang lama. Umumnya
adanya makanan dalam lambung akan memperlambat kecepatan absorbsi teofilin
tapi tidak mempengaruhi derajat besarnya absorpsi. Metilxanthine didistribusikan
keseluruh tubuh, melewati plasenta dan masuk ke air susu ibu. Eliminasinya
terutama melalui metabolism hati, sebagian besar dieksresi bersama urin. (14)

Dosis aminofilin IV inisial bergantung kepada usia :

      1 – 6 bulan : 0,5mg/kgBB/Jam
      6 – 11 bulan : 1 mg/kgBB/Jam
      1 – 9 tahun : 1,2 – 1,5 mg/kgBB/Jam
      > 10 tahun : 0,9 mg/kgBB/Jam

        Efek samping obat ini adalah mual, muntah, sakit kepala. Pada konsentrasi
yang lebih tinggi dapat timbul kejang, takikardi dan aritmia(12).

     2. Anticholinergics
     Obat yang digunakan adalah Ipratropium Bromida. Kombinasi dengan
nebulisasi β2 agonist menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik. Dosis
anjuran 0, 1 cc/kgBB, nebulisasi tiap 4 jam(12).
     Obat ini dapat juga diberikan dalam larutan 0,025 % dengan dosis : untuk
usia diatas 6 tahun 8 – 20 tetes; usia kecil 6 tahun 4 – 10 tetes. Efek sampingnya
adalah kekeringan atau rasa tidak enak dimulut. Antikolinergik inhalasi tidak
direkomendasikan pada terapi asma jangka panjang pada anak(12).




                                         20
     3. Kortikosteroid
     Kortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan(12) :
        Terapi inisial inhalasi β2 agonist kerja cepat gagal mencapai perbaikan
         yang cukup lama.
      Serangan         asma   tetap   terjadi    meski   pasien   telah   menggunakan
         kortikosteroid hirupan sebagai kontroler.
      Serangan ringan yang mempunyai riwayat serangan berat sebelumnya.

     Kortikosteroid sistemik memerlukan waktu paling sedikit 4 jam untuk
mencapai perbaikan klinis, efek maksimum dicapai dalan waktu 12 – 24 jam.
Preparat oral yang di pakai adalah prednisone, prednisolon, atau triamsinolon
dengan dosis 1 – 2 mg/kgBB/hari diberikan 2 – 3 kali sehari selama 3 – 5 kali
sehari(12).

     Kortikosteroid tidak secara langsung berefek sebagai bronkodilator. Obat ini
bekerja sekaligus menghambat produksi sitokin dan kemokin, menghambat
sintesis eikosainoid, menghambat peningkatan basofil, eosinofil dan leukosit lain
di jaringan paru dan menurunkan permeabilitas vascular.(14)

     Metilprednisolon merupakan pilihan utama karena kemampuan penetrasi
kejaringan paru lebih baik, efek anti inflamasi lebih besar, dan efek
mineralokortikoid minimal. Dosis metilprednisolon IV yang dianjurkan adalah 1
mg/kgBB setiap 4 sampai 6 jam. Dosis Hidrokortison IV 4 mg/kgBB tiap 4 – 6
jam. Dosis dexamethasone bolus IV 0,5 – 1 mg/kgBB dilanjtkan 1 mg/kgBB/hari
setiap 6 – 8 jam(12).
Obat – obat Pengontrol(3,13)
Obat – obat asma pengontrol pada anak – anak termasuk inhalasi dan sistemik
glukokortikoid, leukotrien modifiers, long acting inhaled β2-agonist, theofilin,
cromones, dan long acting oral β2-agonist.
    1. Inhalasi glukokortikosteroid
           Glukokortikosteroid inhalasi merupakan obat pengontrol yang paling
efektif dan direkomendasikan untuk penderita asma semua umur. Intervensi awal
dengan penggunaan inhalasi budesonide berhubungan dengan perbaikan dalam
pengontrolan asma dan mengurangi penggunaan obat-obat tambahan. Terapi


                                             21
pemeliharaan dengan inhalasi glukokortikosteroid ini mampu mengontrol gejala-
gejala asma, mengurangi frekuensi dari eksaserbasi akut dan jumlah rawatan di
rumah sakit, meningkatkan kualitas hidup, fungsi paru dan hiperresponsif
bronkial, dan mengurangi bronkokonstriksi yang diinduksi latihan.
         Glukokortikosteroid dapat mencegah penebalan lamina retikularis,
mencegah terjadinya neoangiogenesis, dan mencegah atau mengurangi terjadinya
down regulation receptor β2 agonist. Dosis yang dapat digunakan sampai
400ug/hari (respire anak). Efek samping berupa gangguan pertumbuhan, katarak,
gangguan sistem saraf pusat, dan gangguan pada gigi dan mulut.


   2.   Leukotriene Receptor Antagonist (LTRA)
   Secara hipotesis obat ini dikombinasikan dengan steroid hirupan dan mungkin
hasilnya lebih baik. Sayangnya, belum ada percobaan jangka panjang yang
membandingkannya dengan steroid hirupan + LABA. Keuntungan memakai
LTRA adalah sebagai berikut :
       LTRA dapat melengkapi kerja steroid hirupan dalam menekan cystenil
        leukotriane;
       Mempunyai       efek    bronkodilator     dan     perlindungan      terhadap
        bronkokonstriktor;
       Mencegah early asma reaction dan late asthma reaction
       Dapat diberikan per oral, bahkan montelukast hanya diberikan sekali per
        hari., penggunaannya aman, dan tidak mengganggu fungsi hati;
        sayangnya preparat montelukast ini belum ada di Indonesia;
       Mungkin juga mempunyai efek menjaga integritas epitel, yaitu dengan
        meningkatkan kerja epithel growth factor (EGF) dan menekan
        transforming growth factor (TGF) sehingga dapat mengendalikan
        terjadinya fibrosis, hyperplasia, dan hipertrofi otot polos, serta diharapkan
        mencegah perubahan fungsi otot polos menjadi organ pro-inflamator.

Ada 2 preparat LTRA :
    a. Montelukast
    Preparat ini belum ada di Indonesia dan harganya mahal. Dosis per oral 1 kali
    sehari.(respiro anak) Dosis pada anak usia 2-5 tahun adalah 4 mg qhs. (gina)


                                        22
    b. Zafirlukast
    Preparat ini terdapat di Indonesia, digunakan untuk anak usia > 7 tahun
    dengan dosis 10 mg 2 kali sehari.
   Leukotrin memberikan manfaat klinis yang baik pada berbagai tingkat
keparahan asma dengan menekan produksi cystenil leukotrine. Efek samping obat
dapat mengganggu fungsi hati (meningkatkan transaminase) sehingga perlu
pemantauan fungsi hati.
   3. Long acting β2 Agonist (LABA)
   Preparat inhalasi yang digunakan adalah salmeterol dan formoterol.
Pemberian ICS 400ug dengan tambahan LABA lebih baik dilihat dari frekuensi
serangan, FEV1 pagi dan sore, penggunaan steroid oral,, menurunnya
hiperreaktivitas dan airway remodeling. Kombinasi ICS dan LABA sudah ada
dalam 1 paket, yaitu kombinasi fluticasone propionate dan salmeterol (Seretide),
budesonide dan formoterol (Symbicort). Seretide dalam MDI sedangkan
Symbicort dalam DPI. Kombinasi ini mempermudah penggunaan obat dan
meningkatkan kepatuhan memakai obat.
   4. Teofilin lepas lambat
   Teofilin efektif sebagai monoterapi atau diberikan bersama kortikosteroid
yang bertujuan untuk mengontrol asma dan mengurangi dosis pemeliharaan
glukokortikosteroid.      Tapi   efikasi        teofilin   lebih   rendah   daripada
glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah.
   Efek samping berupa anoreksia, mual, muntah, dan sakit kepala, stimulasi
ringan SSP, palpitasi, takikardi, aritmia, sakit perut, diare, dan jarang, perdarahan
lambung. Efek samping muncul pada dosis lebih dari 10mg/kgBB/hari, oleh
karena itu terapi dimulai pada dosis inisial 5mg/kgBB/hari dan secara bertahap
diingkatkan sampai 10mg/kgBB/hari.


2.7.2   Terapi Suportif(12)
a. Terapi oksigen
             Oksigen diberikan pada serangan sedang dan berat melalui kanula
   hidung, masker atau headbox. Perlu dilakukan pemantauan saturasi oksigen,
   sebaiknya diukur dengan pulse oxymetry (nilai normal > 95%).



                                           23
b. Campuran Helium dan oksigen
            Inhalasi Helioks (80% helium dan 20% oksigen) selama 15 menit
   sebagai tambahan pemberian oksigen (dengan kanula hidung), bersama
   dengan nebulisasi salbutamol dan metilprednisolon IV, secara bermakna
   menurunkan pulsus paradoksus, meningkatkan peakflow dan mengurangi
   sesak. Campuran helium dan oksigen dapat memperbaiki oksigenasi karena
   helium bersifat ringan sehingga dapat mengubah aliran turbulen menjadi
   laminar dan menyebabkan oksigen lebih mudah mencapai alveoli.




c. Terapi cairan
            Dehidrasi dapat terjadi pada serangan asma berat karena kurang
   adekuatnya asupan cairan, peningkatan insensible water loss, takipnea serta
   efek diuretic teofilin. Pemberian cairan harus hati-hati kareana pada asma
   berat terjadi peningkatan sekresi Antidiuretik Hormone (ADH) yan
   memudahkan terjadinya retensi cairan dan tekanan pleura negatif tinggi pada
   puncak inspirasi yang memudahkan terjadinya edema paru. Jumlah cairan
   yang diberikan adalah 1-1,5 kali kebutuhan rumatan.


   4.7.2. Cara Pemberian Obat(10)

   UMUR            ALAT INHALASI
   < 2 tahun       Nebuliser, Aerochamber, babyhaler
   2-4 tahun       Nebuliser, Aerochamber, babyhaler
                   Alat Hirupan (MDI/ Metered Dose Inhaler) dengan alat
                   perenggang (spacer)
   5-8 tahun       Nebuliser
                   MDI dengan spacer
                   Alat hirupan bubuk (Spinhaler, Diskhaler, Rotahaler,
                   Turbuhaler)
   >8 tahun        Nebuliser
                   MDI (metered dose inhaler)
                   Alat Hirupan Bubuk
                   Autohaler
   Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangu deposisi obat dalam mulut
(orofaring), jadi mengurangi jumlah obat yang akan tertelan sehingga mengurangi
efek sistemik. Sebaliknya, deposisi dalamm paru lebih baik sehingga didapat efek


                                      24
terapeutik yang lebih baik. Obat hirupan dalam bentuk bubuk kering (Spinhaler,
Diskhaler, Rotahaler, Turbuhaler) memerlukan inspirasi yang kuat. Umumnya
bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah. Sebagian alat bantu yaitu Spacer
(Volumatic, Nebuhaler, Aerochamber, Babyhaler, Autohaler) dapat dimodifikasi
dengan menggunakan bekas gelas atau botol minuman atau menggunakan botol
susu dengan dot susu yang telah dipotong untuk anak kecil dan bayi.


4.7.3. Prevensi dan Intervensi Dini(13)
   -   Pengendalian lingkungan : menghindarkan anak dari asap rokok, tidak
       memelihara hewan berbulu, memperbaiki ventilasi ruangan, mengurangi
       kelembaban kamar untuk anak yang sensitif terhadap debu rumah dan
       tungau.
   -   Pemberian ASI ekslusif minimal 4 bulan
   -   Menghindari makanan berpotensi alergen




                                       25
                                     BAB 3

                                   PENUTUP

3.1 Kesimpulan

       Asma merupakan penyakit yang cukup banyak dijumpai pada anak-anak.
Asma didefenisikan sebagai wheezing dan/atau batuk dengan karakteristik sebagai
berikut : timbul secara episodik dan/atau kronis, cenderung pada malam hari
(nocturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktifitas fisik, dan
bersifat reversible baik secara spontan maupun dengan pengobatan, serta adanya
riwayat asma atau atopi pada pasien/keluarganya, sedangkan sebab-sebab lain
sudah disingkirkan. Karena asma merupakan penyakit yang berhubungan dengan
imunologi, maka penderita asma dapat mengalami serangan berulang. Asma dapat
diklasifikasikan sebagai asma episodik jarang, episodik sering, dan asma
persisten. Sedangkan jika terjadi serangan, dapat diklasifikasikan sebagai asma
serangan ringan, sedang, dan berat. Serangan asma yang tidak terkontrol dapat
menyebabkan terjadinya apnea. Oleh karena itu, penatalaksanaan serangan asma
tergantung kepada derajat serangannya. Serangan asma ditanggulangi dengan
pemberian bronkodilator, baik secara oral, parenteral, maupun inhalasi.

       Tatalaksana asma diluar serangan dapat dilakukan dengan menghindari
faktor pencetus asma serta penggunaan obat pengendali (controller). Diharapkan
dengan dilakukannya tatalaksana asma jangka panjang dapat mengurangi
terjadinya serangan asma, sehingga dapat meningkatkan quality of life dari
penderita asma.

3.2 Saran

   1. Perlunya pemahaman mengenai gejala klinis dan kriteria diagnosis agar
       tidak terjadi kesalahan dalam penegakan diagnosis sehingga penangannya
       menjadi lebih tepat dan adekuat.
   2. Perlunya pemahaman mengenai penatalaksanaan asma pada saat serangan
       dan tidak serangan sehingga dapat meningkatkan quality of life pasien.
   3. Perlunya informasi mengenai asma kepada masyarakat



                                          26
                         DAFTAR PUSTAKA




1. Direktorat Jenderal PPM & PLP, Departemen Kesehatan Republik
   Indonesia. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Departemen Kesehatan
   RI ;2009; 5-11.
2. Kartasasmita CB. Epidemiologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN,
   Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak.
   edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.71-83.
3. O’Byrne P, Bateman ED, Bousquet J, Clark T, Paggario P, Ohta K, dkk.
   Global Initiative For Asthma. Medical Communications Resources, Inc ;
   2006.
4. Nataprawira HMD. Diagnosis Asma Anak. dalam: Rahajoe NN,
   Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak.
   edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.105-18.
5. Rahajoe N, Supriyatno B, Setyanto DB. Pedoman Nasional Asma Anak.
   Jakarta: UKK Pulmonologi PP IDAI; 2009.
6. Nelson Textbook of Pediatrics : Childhood Asthma. Elsevier Science
   (USA);2003.
7. John M. Weiler, Sergio Bonini, Robert Coifman, Timothy Craig, Luı´s
   Delgado, Miguel Capa o-Filipe. Asthma & Immunology Work Group
   Report : Exercise-induced asthma. Iowa City, Iowa, Rome and Siena,
   Italy, Millville, NJ, Hershey, Pa, Porto, Portugal, and Colorado Springs,
   Colo : American Academy of Allergy : 2007
8. Supriyatno B, Wahyudin B. Patogenesis dan Patofisiologi Asma Anak.
   dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar
   Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008.
   h.85-96.
9. S Makmuri M. Patofisologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno
   B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama.
   Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.98-104.




                                   27
10. Rahajoe N. Deteksi dan Penanganan Jangka Asma Anak. dalam :
   Manajemen Kasus Respiratorik Anak Dalam Praktek Sehari-hari. Edisi
   pertama. Jakarta : Yapnas Suddharprana; 2007.h. 97-106.
11. Pusponegoro HD, Hadinegoto SRS, Firmanda D, Pujiadi AH,Kosem MS,
   Rusmil K, dkk, penyunting. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak.
   Jakarta : Badan Penerbit IDAI; 2005.
12. Supriyatno B, S Makmuri M. Serangan Asma Akut. dalam: Rahajoe NN,
   Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak.
   edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.120-32.
13. Rahajoe N. Tatalaksana Jangka Panjang Asma Anak. dalam: Rahajoe NN,
   Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak.
   edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.134-46.
14. Suherman SK. Ascobat P. Adrenokortikotropin, Adrenokortikosteroid,
   Analog Sintetik dan Antagonisnya. dalam: Gunawan SG, penyunting.
   Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2008. h.
   496-500.




                                   28

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Tags:
Stats:
views:4521
posted:12/8/2010
language:Malay
pages:28
the  one the one M.D
About