Docstoc

Respiration – Fysikalisk bakgrund

Document Sample
Respiration – Fysikalisk bakgrund Powered By Docstoc
					                                                                                     Respiration, FFB VT06




Respiration – A. Fysikalisk bakgrund

                                                                R=l r
                                                                              4

  1. Allmänna gaslagen
                                                                R    = resistansen
     PV=nRT                                                      = viskositeten
                                                                 l   = längden på röret
     P     = trycket                                             r   = radien
     V     = volymen
     n     = antalet mol av ett ämne                            Det är ffa vid variationer i radien som
     R     = en konstant (8,314J/Kmol)                         motståndet och därmed flödet, ändras
     T     = temperaturen                                       under fysiologiska förhållanden. Vid
                                                                oförändrat drivande tryck ger en
     Säger att lika volymer ideala gaser vid                    fördubbling av radien 16 gånger högre
     samma tryck och temperatur innehåller                      flöde.
     lika många molekyler.

     n  N0                                                 5. Reynnolds lag

     N0 = Avogadros tal, 6,023  10
                                          23     -1
                                               mol          När flödet i ett rör blir högt i förhållande till
     n = antalet mol av ett ämne                            radien övergår flödet från lamillärt till att
                                                            vara virvlande, turbulent. Förutom högt
                                                            flöde och liten radie, gynnas turbulens av
  2. Dalton’s lag                                           att fluiden är lättflytande och har hög
                                                            täthet, densitet. Turbulens uppstår när ett
     Trycket av flera gaser på en kärlvägg                  visst talvärde, Reynolds tal, överskrids.
     är lika med summan av alla deltrycken.
                                                            Re = (v    r ) / 
     P total = P1 + P2 + P3 + .......Pn
                                                            Re = Reynolds tal
     I lungan uppför sig alla närvarande                    v = hastigheten
     gaser (CO2, O2, N2, H2O) i alveolen                     = vätskans täthet
     som om de vore oberoende av                            r = radien
     varandra. Summan av partialtrycken är                   = viskositeten
     lika med atmosfärtrycket.
                                                            Reynolds tal i raka rör ger turbulens om >
                                                            1000
  3. Ficks diffusionslag, Henry’s lag                       Vid förgreningar eller sammanträngningar
                                                            är talet mindre.
     Om en gas befinner sig i kontakt med
     ytan av en vätska, så kommer en del
     av gasens molekyler att diffundera in i                6. Betydelsen av
     vätskan. För syre gäller:                                 ytspänningnedsättande materialet i
     Mängd löst syre = s  PO2                                 alveolerna

     PO2      = syrest partialtryck i atmosfärer            På alveolernas insida finns ett skikt av
              (enhet)                                       ytnedsättande vätska sk. surfactant.
     s        = löslighetskofficienten
                                                            Surfactantens betydelse:

  4. Poiseuilles lag                                            1. Ökar compliance (ger lägre
                                                                   andningsvolymer)
     Motståndet i ett rör beror på rörets                       2. Stabiliserar alveolerna (små
     längd, dess radie och hur trögflytande                        alveoler faller inte samman)
     fluiden är dvs fluidens viskositet.                        3. Minskar risken för interstitiellt
     Ekvationen gäller vid lamillärt flöde                         lungödem
     (inte vid turbulens).




                                                      -1-
                                                                                    Respiration, FFB VT06




Respiration – B. Funktionell lunganatomi

    1. Grovanatomiska underlaget för
       andningsfysiologin

Lungan består av två trädliknande strukturer:
 Ett vaskulärt träd av artärer & vener
   ihopkopplade med kapillärer
 Ett luftvägsträd av ihåliga rör som levererar
   luft från omgivningen till platsen för
   gasutbyte med blodet

Den konduktiva delen av respirationssystemet
utgörs av näsan, pharynx, larynx, trachea,
bronker, bronkiloler. Luftvägarnas funktion:
    1. Värmer upp/kyler ner luften. Då man
        inandas kall luft diffunderar 37 värme
        från blodet till den inandade luften. På
        uppvägen värms luftvägen delvis upp.
        Om varm bastuluft inandas (120)                  Inandningsmuskler:
        måste denna kylas först – annars                  - Diafragma (huvudmuskeln)
        skulle blodet i alveolerna koagulera!             - Viljestyrda muskler - Externa
    2. Fuktar luften. Då torr luft inandas                    intercostalmuskler (lyfter thorax)
        kommer den att mättas med vatten på               - Accessoriska muskler (vid forcerad
        väg ner till alveolerna. Mättnadstrycket              inandning)
        beror av temperaturen. Vid 37 är                     - scalenius
        vattenångans tryck max P= 47 mmHg.
        Mättnadstryck är då
                                                              - sternocleidomastoideus
        avdunstning=kondensering.
    3. Utgör försvarssystem mot smuts och                 Utandning  vanligtvis en passiv process;
        bakterier.                                        frambringas av elastiska fibrer och ytspänning
         De största partiklarna deponeras i
                                                          Utandningsmuskler:
            näsan genom impaktion. Vid
                                                          - (diafragma)
            turbulens följer stora partiklar inte
                                                          - interna intercostalmuskler
            flödet utan fortsätter pga sin
                                                          - vid häftig andning (kräkning/hostning) även
            tröghet rakt fram och fastnar i
                                                             abdominala muskler:
            näsväggens slem. Transport till
                                                                 - rectus abdominis
            svalget genom mukociliär
                                                                 - externa oblique
            transport. > 2m
                                                                 - interna oblique
         Mindre partiklar deponeras i                           - transverses abdominis
            luftvägarna genom sedimentation
            (faller med gravitationen) i bronker
                                                             Lungorna ligger i luftfritt hålrum 
            och alveoler (ex stendamm,
                                                              thoraxkaviditeten
            tokabsrök). 0,5 - 2m
                                                             De separeras från buken genom diafragma
         Mycket små partiklar diffunderar
                                                             Mellan lungor och thorax finns lungsäcken,
            (de kolliderar med syremolekyler)
                                                              pleura som består av två blad (visceralt
            genom alveolarväggen och tas
                                                              närmast lungan, parietalt närmast thorax)
            hand om av makrofager. < 2m
    4. (Förser lungorna med syre)
                                                              2. Alveolernas histologiska struktur

                                                          Alveoler (=små lungblåsor)
                                                          Plats för gasutbyte i lungan
                                                          Storlek 0,1-0,2 mm
                                                          totalt 300 miljoner alveoler
                                                                             2
                                                          total yta ca 150 m




                                                    -2-
                                                                                         Respiration, FFB VT06



Runtom finns alveolvägg (ska vara så tunn                   Går in och bryter van der Waals bindningar
som möjligt och metabolt aktiv via                          (svaga vätebindningar) mellan molekylerna
pneumocyter typ I)
Blodet skickas bara till alveolerna där luft finns.         Effekten av surfactant:
                                                                1. ytspänning minskar  compliance
Alveolarväggen                                                      ökar  lättare för alveol att fyllas 
- mycket blodkärl och lite bindväv.                                 andningsarbetet minskar
- 97% av cellerna utgörs av tunna, platta                       2. lika mycket surfactant i alla alveoler
    epitelceller sk. pneumocyter typ I                              gör att en mindre alveol får högre
- 3% av cellerna är av pneumocyter typ II                          koncentration surfactant och detta
    Bildar den surfacant som sänker                                 hindrar små alveoler från att falla
    ytspänningen, vilket gör det lättare att                        samman
    andas. Dessa celler är de som utvecklas                     3. hindrar uppkomst av lungödem
    sist hos fostret. För tidigt födda barn får
    därför svårt att andas och måste ges                            Utbyte av vätska sker vanligtvis mellan
    surfactant.                                                     kapillär och interstitiet. Ödem fås när
- I mellanväggarna finns elastiska trådar                           flödet till interstitiet ökar.
    vilket gör utandningen lättare.
- I alveolerna finns även sk. alveolära                             Diffusionsekvationen beskriver
    makrofager. Dessa sköter den sista                              situationen mellan luft i alveolen och
    upprensningen, de fagocyterar smuts och                         blod i kapillären:
    bakterier. Sedan kan de alveolära
    makrofager åka upp med cilierna och                             Jv = Kf(Pk-Pi) - (k - i)
    hostas upp eller gå ner i lymfan.
- Det finns även alveolära porer.                                   Jv=diffusion
                                                                    Kf=filtrationskonstant
Diffusionsbarriär                                                   Pk= kapillärens hydrostatiska tryck
För att diffusion av gas (O2) mellan luft och                       Pi= interstitiets hydrostatiska tryck
blod ska kunna ske finns en respiratorisk                           = konstant
barriär, en tunn hinna (endast 0,1 μm) som                          k= kapillärens kolliodosmotiska tryck
åtskiljer luften i alveolen från blodet. Då syre                    i= interstitiets kolloidosmotiska tryck
kan diffundera 200 μm blir syreupptaget lätt.

 Diffusionsbarriären:
                                                                                      Alveol
 Luft                                                                     k 28
                                                           mmHg
  Surfactant                                                                                              i 5 mmHg
  Enskiktat skivepitel  Pseumomocyter +                                                           Pi -5 mmHg
      pseumomocytens basalmembran
  (bindväv)                                                                                    Kapillär
                                                                          Pk 8-12
  Endotelcell + endotelcellens
      basalmembran
                                                Minskad surfactant ger minskat
 Blod                                                               interstitiellt hydrostatiskt tryck (Pi)
                                                                    vilket leder till ödem. En patient som
                                                                    saknar surfactant måste få extra
                                                                    negativt tryck för att hålla alveoler
Surfactantens betydelse:                                            öppna.

Enligt La Place lag                                                 Interstitiellt lungödem är då interstitiet
P=2T/r                                                              svullnar. Ödemet är av lägre grad, då
Behövs det en jättestor kraft för att orka                          det är begränsat till lungvävnaden och
spänna upp små alveoler                                             inte fyller alveolerna. Ödemet leder till
Tack vare surfactant minskar ytspänningen,                          att luftvägar stängs då vätska samlas
och därmed kraften som behövs till 1/10 av                          kring kärlen. Ytan för diffusion minskar
vad den annars borde vara.                                          och patienten får andnöd.

Surfactantens verkningsmekanism:                                    Alveolärt lungödem fås om patient lider
                                                                    av hjärtsvikt på höger hjärthalva. Blod


                                                      -3-
                                                         Respiration, FFB VT06



        pumpas inte undan  vätska pressas
        in i alveolen  ökat hydrostatiskt tryck
        i kapillären

Sjukdomstillstånd med brist på surfactant:
Hypoxi, Acidos, Hyperoxi (för mycket O2)
Drunkning, Etsande gaser, Respiratoriskt
stress syndrome (drabbar förtidigt födda barn)




                                                   -4-
                                                                                         Respiration, FFB VT06




Respiration – C. Lungvolymen och dess underavdelningar


                                                        IVC inspiratory vital capacity
1. Lungvolymer och lungkapaciteter                      TLC total lung capacity (VT+reserverna)
                                                            maximal volym som lungorna kan
                                                            expanderas till.



                                                        Metoder för bestämning av dessa

                                                        Spirometri
                                                        (alla kapaciteter kan mätas utom RV)
                                                        Man mäter volymen av en gas som andas in
                                                        och ut t.ex. vitalkapaciteten VC
                                                        Klockspirometer – statisk spirometri
                                                        Bälgspirometer – dynamisk spirometri (mäter
                                                        FEV)

                                                         FEV 1,0            = Forcerad expiratorisk volym mätt på
Lungvolymer:                                                                1 sekund
TV tidal volume; inandad volym luft +
     utandad volym luft under normal                     FEV %             = (FEV 1,0 / VC) x 100 anger hur
                                                                           många procent av vitalkapaciteten
     viloandning 0,5 L                                                     (volymen av ett maximalt andetag)
ERV expiratory reserv volym; extra volym luft                              som utandats under den första
     som kan utandas efter en normal tidal                                 sekunden
     expiration (1,1 L).
IRV inspiratorisk reserv volym; extra volym              Max volontär ventilation (MVV)
                                                                          = mäter individens maximala
     luft som kan inandas efter en normal                                 utandningsvolym under 15 sekunder.
     tidal inspiration (3 L).                                             Används för att följa utveckling av t.ex.
RV luftvolym som finns kvar efter en                                      myastenia gravis
     maximal utandning (1,2 L). *Denna kan
     inte tas bort från lungorna.
                                                         RV
Lungkapaciteter:                                         Vid bestämning av residualvolymen (den volym som inte
                                                         deltar i gasutbytet) används helumutspädningsteknik
IC   inspiratorisk kapacitet, TV+IRV                     (heliumekvilibrering)
FRC functional residual capacity, ERV+RV.
     Hur mycket luft som finns kvar i lungan i           Till okänd spirometervolym sätts känd volym Helium.
     slutet på en normal tidal expiration                Helium antar i det slutna systemet en lägre
                                                         koncentration (mäts av en katharometer).
     (lungor i vila). Vid FRC motverkar trycket
     från bröstkorgen och lungorna varandra              Okänd spirometervolym = volym tillsatt He / ny
     lika mycket, i motsatta riktningar                  volymprocent He
VC vital kapacitet – IRV+TV+ERV, maximala
                                                         FP ansluts till spirometer i expiratoriskt viloläge, FRC.
     mängden användbar lungkapacitet. Den                (spirometervolym +FRC) x ny volymprocent He =
     viktigaste mätningen kliniskt  minskad             partiella volymen He. FRC= ERV+RV  RV fås
     compliance (hur lätt lungorna kan
     expandera) ger minskad VC
     Restriktiv lungsjukdom  begränsad
     expansion (astma, kol)
     Obstruktiv lungsjukdom  förstorad
     residualvolym (lungfibros)
EVC expiratory vital capacity




                                                  -5-
                                                                                       Respiration, FFB VT06




Respiration – D. Andningsmekanismen
1. Anatomiska döda rummet                                  O2 och CO2 i luften och alveolär gas är olika,
                                                           luft rör sig ständigt in och ut via ventilationen.
Det utrymme som tas upp av luftvägsstrukturer              Detta skulle ge upphov till fluktuationer i
och som inte deltar I gasutbytet.                          alveolära gasen  fluktuationer i O2 i blodet
                                                           och CO2 nivåer (snabbare hjärtfrekvens än
                                                           ventilations frekvens). Som skydd mot detta:
                                                                 1. Den stora FRC verkar som en buffert
                                                                     för att hålla syre och koldioxid i
                                                                     alveolär gas konstant.
                                                                 2. Det är endast små volymer alveolär
                                                                     ventilation per andetag. Den första
                                                                     delen gas är gas som stannat i döda
                                                                     rummet efter förra utandningen.

                                                           4. Intrapleuraa trycket vid inspiration och
                                                              expiration

                                                           Tryck i lungan
2. Fysiologiska döda rummet                                Luftflödet i lungan beror på tryckförändringar i
                                                           thoraxkaviditeten som fortplantas i alveolen.
(kallas även det alveolära döda rummet)
luftfickor i icke-fungerande alveolar.                     Tre tryck har betydelse för andning och
                                                           luftflöde:
Det anatomiska + fysiologiska döda rummet =                1. Pleuratrycket PPL  tryck i pleuravätskan
totalt dead space (DS)                                           mellan lungan och bröstkorgen
                                                           2. Alveolärt tryck PA  trycket inne i alveolen
                                                           3. Transmuralt tryck PTM  tryckskillnad över
                                                                 luftväg eller tryckskillnad över lungväggen.
                                                                 Delas upp i
                                                                      a. Transpulmonärt tryck PL
                                                                      b. transluftvägstryck Pta




3. Alveolära ventilationen

Alveolära ventilationens huvudsyfte är att hålla
en optimal koncentration av O2 och CO2.
Respiratorisk minutvolym = totala mängden luft
som flyttas varje minut
TV x frekvens: 500 x 12 = 6000 ml (6 L)
Respiratorisk minutvolym motsvarar inte den
eg. alveolära ventilationen. Viss del går till att
fylla de icke-gasutbytande delarna av
luftvägarna (anatomiska döda rummet=150
ml).

 Alveolär ventilation =
 (TV – döda rummet) x frekvens 
 (500-150) x 12 = 4.2L




                                                     -6-
                                                                                    Respiration, FFB VT06



Vid vila:

Respiratoriska muskler är avslappnade. Tryck
utåt av bröstkorgen är lika med elastiskt
sammandragningskraft inåt av lungan. Tryck i
bronkträdet är lika med atmosfärtrycket. Inget
luftflöde.

PPL   -5 mmHg mellan pleurabladen
PA    0 mmHg i alveolen


Vid inandning:

Inspiratoriska muskler kontraherar och
bröstkorgen expanderar; alveolartrycket
sjunker under atmosfärtrycket då alveolerna
ökar i volym, luft flödar nedåt i luftträdet, in i
lungan.

PPL   -10 mmHg mellan pleurabladen
PA    -1 mmHg i alveolen

Vid utandning:

Inspiratoriska muskler slappnar av, och
lungans elastiska återdragningskraft gör att
                                                           Pneumothorax  hål i thorax kaviditeten, PPL
trycket i alveolen blir större än trycket vid
                                                           blir 0 och kan inte längre upprätthålla ett
luftvägens öppning. Luften strömmar uppåt i
                                                           negativt tryck i alveolen.
luftrörsträdet, ut ur lungan.

PPL   -5 mmHg mellan pleurabladen
PA    +1 mmHg i alveolen


Vid kraftig andning kan trycket i alveolen
variera drastiskt. PA kan gå från -80 till +100
mmHg.




                                                           5. Andningsarbetets storlek

                                                           Andningsarbetet som utförs av lungan kan
                                                           bestämmas genom en dynamisk tryck-volym
                                                           kurva.

                                                           Tryck-volym förändringar kan bestämmas
                                                           genom mätningar av lungvolym som funktion
                                                           av tryckförändringar (pleuratrycket).

                                                           Compliance = hur lätt lungan ska expandera 
                                                           V/P




                                                     -7-
                                                                                  Respiration, FFB VT06



Compliance beror av lungans elasticitet och             lungsjukdom = rumsinskränkning ger minskad
surfactant.                                             volym.

Compliance vid sjukdomstillstånd:                       Volymförändringar blir störst basalt i lungan då
                                                        vi tar ett djupt andetag. De apikala alveolerna
Vid emfysem                                             är redan utspända och kan inte spännas ut
hög compliance, som en plastpåse  lätt                 ytterligare.
andas in men svårt att tömma, kraften att
tömma måste komma utifrån                               Hysteres = Skillnad mellan inandnings- och
                                                        utandningskurvan  inandningskurvan kräver
Emfysem är när elastiska strukturer upplöses.           alltid ett högre transpulmonärt tryck än
Många alveolarväggar försvinner helt och                utandningskurvan vid en given volym  detta
hållet så att stora hålrum bildas. Lungan blir          beror på att ytspänningen skiljer sig mellan
slapp och återfjädrar med liten kraft. Lungan           inandning och utandning.
kan lätt tänjas till stora volymer. Orsaken kan
vara medfödd brist på 1-antitrypsin, ett ämne
som skyddar lungvävnaden från att brytas ner
av proteolytiska enzym. Vanligare är att
emfysem uppstår som ett inslag i kronisk
obstruktiv lungsjukdom (KOL) som i väsentlig
grad beror på rökning. Emfysem är en
obstruktiv lungsjukdom = ökat resistansarbete.

Vid lungfibros
låg compliance, lungstel pga förtjockad vägg,
svårt andas in, lätt andas ut  små andetag

Lungfibros
En vanlig sjukdom som innebär att bindväv
inlagras i lungvävnaden. Bindvävsinlagringen
föregås ofta av en inflammation som kan ge
ärrvävnad vilket kan leda till försämrad
andningsfunktion. Orsaken är okänd, ibland
kan den komma som en komplikation till andra
sjukdomar som ledgångsreumatism, eller på
grund av inandning av farliga kemikalier som
stendamm. Vanliga symptom är torrhosta och
andfåddhet. Lungfibros är en restriktiv




                                                  -8-
                                                                                   Respiration, FFB VT06




Respiration – E. Lungcirkulationen
1. Lilla kretsloppets tryck,                            2. Den fysiologiska ”shunten”
   strömningsförhållanden och
   innervation
                                                        Höger till vänster shunt = blod som passerar
                                                        lungorna utan att syresättas
                                                        a) Förekommer normalt som ett sätt att
                                                            reglera genomblödning (då ex. snor finns i
                                                            viss alveol tar blodet vägen till en ny frisk
                                                            alveol)
                                                        b) Minskad systemisk arteriell syrgastension
                                                        c) Påverkas mycket vid sjukdom (vid KOL är
                                                            vissa lungkapillärer ständigt kontraherade
                                                            vilket ger ökad R och därmed ökat
                                                            blodtryck. Högt BT fortplantas till hjärtat
                                                            och patient får cor pulmonale (dilaterat
                                                            hjärta, höger sida måste pumpa hårdare
                                                            för att blodet ska ut)
                                                        d) Venöst oblandat blod = wasted ventilation

                                                        Vänster till höger shunt
                                                           a. Påverkar inte systemiskt syretryck
                                                           b. Påverkar syre i lilla kretsloppet
                                                           c. Pulmonärt blodflöde är större än
                                                                systemsikt blodflöde, motsvarar
                                                                mängden av dessa shunter

Tryck
Hjärtminutvolymen i stora och lilla kretsloppet         3. Förhållandet mellan ventilation och
är den samma. Men för att gasutbytet ska                   lungcirkulation
hinna ske (diffusion tar viss tid) måste flödet
vara betydligt lägre i det lilla kretsloppet.           För att gasutbytet ska hinna ske (diffusion tar
                                                        viss tid) mellan luft i alveolären och blodet i
För att sänka trycket och blodflödet i lilla            kapillären är flödet betydligt lägre i det lilla
kretsloppet är resistansen endast 1/8 av R i            kretsloppet.
stora kretsloppet. Det låga resistansen beror
på:                                                     Viktigt att matcha flödet med ventilationen!
 Stor mängd pulmonära artärer och
    kapillärbäddar                                      Ojämlikhet mellan V/Q-kvoten är den
 Kortare kärl                                          vanligaste orsaken till oeffektivt O2 och CO2
 Ingen metabol kontroll                                utbyte.
 Låg vaskulär tonus  normalt dilaterade
    kärl                                                Normalt Q= 5 L/min
                                                        Normalt VA= 4,2 L/min
Flöde (perfusion, genomblödning)
Arteriellt syrefattigt blod flödar från höger           Kemiska faktorer som påverkar perfusionen
kammare  alveolarväggens kapillärer (där               (blodflödet) i lungorna:
gasutbyte sker)  syresatta pulmonära vener              TXA2, ger vasokonstriktion vid akut skada
 vänster förmak                                         prostacykliner, vasodilaterare utsöndras
                                                            från endotel
Innervation                                              NO, lokal vasodilaterande effekt, binder Hb
J-receptorer (J=juxta, nära) blodkärlen. Känner             väldigt snabbt
av ödem och ökat tryck i lungkretsloppet.                PO4 ger vasokonstriktion




                                                  -9-
                                                                                          Respiration, FFB VT06




Respiration – F. Blodtransport
                                                               DPG verkar genom att binda och stabilisera
1. Beskriva Hb’s O2-mättnadskurva och                          deoxyhemoglobin.
                                        +
   hur den förändras av ligander (CO2, H ,
   DPG) till Hb




                                                               2. Redogöra för hur O2 och CO2
•   Hb binder kooperativt: när en syremolkyl                      transporteras
    bundit förändras Hb’s struktur så att den
    lättare binder nästa O2. Detta ger Hb dess
    sigmoidala mättnadskurva.                                  Eftersom O2 och CO2-lösligheten är begränsad
                                                               så kan inte blodet självt absorbera tillräckligt
•   Mättnadskurva: andel syre som är bundet,                   av gaserna. Det behövs transportörer.
    iförhållande till den totala
    bindningskapaciteten. Den övre flacka                      Syre
    delen visar att Hb är mättat vid PO2 70-80                 I plasma transporteras ca 3 ml O2/L
    mmHg. Syretrycket kan alltså falla till                    Hela blodet transporterar ca 195 ml O2/L
    ganska låga nivåer (som på hög höjd) utan
    att den arteriella mättnadsgraden påverkas                 O2 diffuserar från alveolen till plasman, går in I
    särskilt mycket. Den branta delen av                       RBC och binder till Hb och är inte längre i
                                                                                                  2+
    kurvan visar de gränser inom vilka Hb                      lösning. Hb-molekylen har 4 Fe -atomer som
    kommer att släppa syret.                                   utgör bindningsställen för 4 st O2-molekyler.
                                                               Hb binder O2 reversibelt – bindning till Hb
Faktorer som påverkar Hb’s mättnadskurva:                      beror på pO2.

    •   PCO2
          +
    •   H,
    •   temperature and
    •   2,3-DPG

Ökning av dessa faktorer ger en
högerförskjutning av kurvan  Hbs affinitet för
syre minskar (frisläppning av syre i vävnaden
underlättas).
                                      +
I arbetande muskler stiger PCO2, H och
temperaturen, vilket gör det lätt att förstå varför
Hbs affinitet för syre minskar och vävnaden
syresätts. 2,3-DPG produceras av RBC som
en sidoprodukt vid glykolysen. Ökning av 2,3-
                                                                                  pO2(mm Hg)
BPG är kroppens huvudsakliga svar på
syrebrist. Anemi, KOL, cystisk fibros etc visar
alla på ökade koncentrationer 2,3-DPG. 2,3-


                                                      - 10 -
                                                                                       Respiration, FFB VT06



       Vid högt pO2 binder Hb syre och blir              Haldan effekten:
        fullständigt mättat; när pO2 är lågt              O2 bundit till Hb i lungorna gör Hb mer surt.
        frisläpps O2 från Hb som blir mindre              Mer O2 bundet innebär mindre plats för CO2.
        mättat. 25% O2 frisläpps I vävnaden.              • Surt Hb har lägre tendens att binda CO2
       Fetalt Hb har högre affinity för O2 än                för att bilda carbaminHb
        vuxet Hb, detta innebär en                        • Ökad surhetsgrad gör att Hb dumpar sina
        vänsterförskjutning av kurvan.                        H+, detta driver kolsyrereaktion i höger
                                                              riktning, d.v.s. motsatt håll. H + HCO3 
                                                                                              +        -


CO2 transport:                                                H2CO3. kolsyran kan dissociera ut I vattnet
                                                              och koldioxiden frisläpps från blodet ut till
    •   CO2 har stor effekt på syra-bas                       luften I alveolen (för att andas ut).
        balansen i blodet.
    •   Diffusion av CO2 är 20 x större än för
        O2 så CO2 diffunderar lätt in till
        kapillärer i vävnaden.

CO2 transporteras i tre former:

1. Löst i plasma (~7%)
2. Bundet till hemoglobin som
   carbaminohemoglobin (~25%)
   • Dissocierar lätt
3. I RBC bildar CO2 tillsammans med H2O
   kolsyra (~70%).
   • RBC innehåller enzymet carbonic
       anhydrase, som speedar upp
       reaktionen
                                             -
   • Kolsyra dissocierar snabbt till HCO3
              +    +
       and H . H tas upp av Hb vilket är
       väldigt viktigt för om det inte skedde             Koncentationen CO2 hålls inom snäva gränser
                                           -
       skulle erytrocyten försuras. HCO3 byts             i kroppen.
                 -
       ut mot Cl i plasma genom jonutbyte (i
                                +
       vanliga fall är alltid Na inblandat i
                                                          3. Definiera begreppet syregasextraktion
       jonutbyten, men erytrocyten är
       impermeabel för alla katjoner). Om inte
                                                          Utilization koefficienten:
       detta jonutbyte fanns skulle en RBC bli
                         -
       så full av HCO3 att den skulle
                                                          Den andel blod som frisläpper sitt O2. Normalt
       sprängas.
                                                          25%

                                                              •   Kvarvarande O2 fungerar som en
                                                                  reserv vid ökat behov.

                                                              •   Under ökat behov, t.ex. vid träning,
                                                                  kan extraktionsgraden öka till 75-85%.

                                                          3 x ökning av extraktionskoefficienten gör att
                                                          HMV kan ökas x 5.

                                                          3 x 5= 15 x ökning av O2 leveranser till lungan
                                                          när deet behövs.




                                                 - 11 -
                                                                                          Respiration, FFB VT06




Respiration – G. Diffusion av gaser i lungan

                                                                  2. ytstorlek
1. Redogöra för molekylvikters och                                3. gasens löslighet (i vatten eftersom
   lösligheters betydelse för diffusion i                            detta är begränsande)
   lungorna.                                                      4. tryckskillnader

Diffusions Ekvationen:                                        Det mest effektiva sättet för lungan att öka syre
                                                              leveranser, är att minska diffusionsavståndet
                                                              genom att öppna upp fler kapillärer. Detta ökar
        D x A(PAO2  PCO2 )                                   ytstorleken och minskar diffusions sträckan.
VO2 
               L2
                                                              CO2 diffunderar 20 x bättre än O2, så diffusion
V02     volymflödet av gas vid diffusion                      av CO2 är inget problem.
D       diffusionsfaktorn (S/(MW)                            Transit time.
        S = löslighetskoefficienten för viss gas              Ytterligare en faktor som inverkar på
        MW = molekylvikten för viss gas                       diffusionen – tiden som blodet spenderar i
A       alveolär yta                                          kapillären, där blodet exponeras för den höga
P      tryckskillnad, den drivande kraften                   syremängden i alveolen.
        PAO2-PCO2
PAO2    partiellt syretryck i alveolen                        Vid normal hjärtfrekvens, 80 slag/min, stannar
PCO2    partiellt syretryck i kapillären                      blodet i kapillären i 0,75 sekunder.
L       längden, diffusionssträckan (den
        viktigaste faktorn) Vissa sjukdomar                   Normalt är detta inget problem eftersom
        kan öka längen (lungfibros) och                       diffusionen sker ganska snabbt, och en kapillär
        därmed minskar diffusionen.                           spänner över fler än en alveol och därmed
                                                              ökas tiden som blodet exponeras för alveolens
Ökad MW  mindre diffusion                                    syreförråd.

Gaser i luften i alveolen måste passera                       Det partiella syretrycket behöver bara en
alveolväggen in i blodet. De flesta gaser är                  bråkdel av en sekund (0,25 s) för att infinna sig
fettlösliga, löser sig lätt i cellmembranet. Den              i ekvibrilleras, jämfört med den tid som blodet
begränsande faktorn för diffusion är därför                   spenderar i kapillären. Vid total ekvibrillering
diffusionshastigheten genom den vattenlösliga                 har blodet som lämnar lungan samma
delen av membranet.                                           koncentration av CO2 [40 mmHg] och O2 [100
                                                              mmHg]som i alveolen.
Olika gaser har olika löslighetskoefficienter (S):
SCO2    20 (koldioxid har lätt att lösa sig)                  Om diffusionshinder föreligger hinner inte
SO2     1                                                     blodet ekvibrilleras. Då blir blodet ej fullt
SN2     0,5                                                   syresatt. Pumpas runt  ger trötthet
SCO     0,8 (binder hårt till Hb – farligt! )
                                                              Diffusionsbegränsningar:
                                                              Perfusionslimiterad – mängden blod som
2. redogöra för lungans                                       passerar är begränsande (HMV)
   diffusionskapacitet och faktorer som                       Diffusionslimiterad – total ekvibrillering sker
   kan påverka den.                                           inte vid för hög flödeshastighet. Gaspartiklarna
                                                              hinner inte diffundera.
Faktorer som bestämmer diffusionen
   1. membranets tjocklek




                                                     - 12 -
                                                                                   Respiration, FFB VT06




Respiration – H. Fördelning av inandad gas
1. Redogöra för fördelningen av ventilation och blodflöde i den friska lungan i olika
   kroppslägen och i arbete.

                                                             är även resistansen lägre p.g.a. rekrytering
Vid vila i den friska lungan:                                av fler kapillärer och lägre tension.

Ojämn ventilation i lungan:

   Alveolärerna basalt i lungan får mer
    ventilation/andetag än alveoler apikalt i
    lungan.
   Det intrapleurala trycket är mindre negativt
    i de basala delarna av lungan, detta beror
    på gravitation och mekanisk interaktion
    mellan lungan och bröstväggen.



Ojämnt blodflöde i lungan:

Det pulmonära blodflödet distribuerar sig inte
jämnt i lungan. Om blodflödet var jämt till alla
delar av lungan skulle det leda till skillnader i
compliance (V/Q) på olika ställen, eftersom
ventilationen inte är jämnt distribuerad i
lungan. Därför är:

   Det är större blodflöde per alveol basalt i
    lungan än apikalt

   Gravitationen gör att intravaskulära trycket
    är större i basala än apikala lungan, därför




                                                    - 13 -
                                                                                      Respiration, FFB VT06




Respiration – I. Reglering av ventilation
1. Ange de olika respiratoriska centra.




                                                           Respiratorisk aktivitet modifieras av:

                                                           Perifiera chemoreceptorer finns i glomus
                                                           caroticus (greningsstället för a. carotis
Andningsrytmen genereras i det respiratoriska              communis) och glomus aorticus (längs
centret  flera kärnor i medulla oblongata.                aortabågen).

1. DRG (dorsala respiratoriska gruppen) ligger
                                                              Stimuleras av lågt pO2 eller lågt pH
dorsalt i medulla oblongata i nucleus tractus
                                                               (huvudsakligen som ett resultat av ökade
solitarius (NTS).
                                                               CO2 nivåer), signalerar till respiratoriskt
• NTS är också platsen för integrering av
                                                               center.
     sensoriskt input från n. vagus och n.
                                                              pO2 < 40mm Hg leder till ökad
     glossopharyngeus.
                                                               ventilationsfrekvens med 50-70%, blod-O2
• Bidrar främst  vid inandning.
                                                               finns normalt i överflöd,
                                                               10% ökning av CO2 dubblerar
2. VRG (ventrala respiratoriska gruppen) ligger
                                                               ventilationen.
I ventrolaterala delen av medulla i nucleus
retroambiguous.
• Neuroner avfyrar bade vid in- och                        Centrala chemoreceptorer, chemosensitive
     utandning. Inte mycket aktivitet under                area - i medulla oblongata
     normal andning. Ökad inspiratorisk drive
                                                           
                                                                                     +
      gör att VRG bidrar med rytmisk aktivitet                Stimuleras av ökad H koncentration (lågt
     till den respiratoriska kontrollen.                       pH) i CSF. CO2 korsar lätt blod-hjärn
                                                                                 -    +
• Vid hyperventilation  VRG bidrar främst                     barriären, HCO3 & H korsar långsamt
     med utandningssignaler till abdominal                     (laddade partiklar har svårare att passera
     musklerna under expiration.                               BBB, vilket skyddar hjärnan från farliga
                                                               elektrolyter). Fysisk aktivitet ökar metabolt
                                                               CO2  leder till högre pCO2  ökad
2. Redogöra för afferenta påverkningar på                      ventilationshastighet  minskat alveolärt
   respirationscentra utifrån perifiera                        pCO2 vilket resulterar i minskad pCO2 i
   receptorer och cortex.                                      vävnaden & högre pH

                                                                                                        -      +
                                                           CO2 + H2O            H2CO3               HCO3 + H




                                                  - 14 -
                                                                                         Respiration, FFB VT06




3. redogöra för Hering-Breuers reflex

Hering-Breuer reflexerna:

Inandnings reflexen
Sträckreceptorer i glatt muskulatur i
bronkiolerna, skickar inhiberande signaler via
n. vagnus till DRG & stimulerar VRG, därmed
hindras över-inandning då lungan sträckts ut
för mycket.

Utandnings reflexen
receptorer i alveolerna, inhibiterar VRG &
stimulerar DRG, fungerar enbart under
                                                                Perifiera chemoreceptorer ansvarar för en
forcerad inandning, skyddar lungan från
                                                                ökad respiratorisk aktivitet vid hypoxi.
kollaps.
                                                                • Ökad aktivitet via n.vagus som går från
                                                                    glomus caroticus till DRG. Väldigt känslig
                                                                    för O2 förändringar i området 30-60 mmHg.
4. Redogöra för hur syrgastrycket                               • Glomus caroticus är högt vaskulariserad.
   påverkar respirationen och via vilka                             Blodflödet är 20X dess vikt/min. Detta
   mekanismer                                                       innebär att det inte finns någon väsentlig
                                                                    borttagning av O2 från blodet och att
De perifiera chemoreceptorerna (i glomus                            glomerus carotis ständigt exponeras för
aorticus och glomus caroticus) är                                   arteriellt blod.
speciellt känsliga för förändringar i arteriellt O2.
                                                                På de centrala chemoreceptorerna i hjärnan är
                                                                den stimulerande effekten av syrgas väldigt
                                                                liten. De centrala neuronerna hämmar istället
                                                                                                     +
                                                                andning när de känner av ökning av H .




                                                       - 15 -
                                                                                          Respiration, FFB VT06



5. redogöra för hur koldioxidtrycket och                          omedelbara responsen på CO2 (de första
   pH påverkar andningen och via vilka                            andetagen).
   mekanismer

                                                              6. Redogöra för hypernea vid arbete.

                                                              Hypernea = ökad tidalvolym  djupare
                                                              andetag och/eller högre frekvens

                                                              Ventilation och arbete:

                                                              Förändringar av ventilation styrs av både
                                                              arbetets intensitet och duration.
                                                                  • För att möta det ökade behovet av O2
                                                                       ökning av både perfusion och
                                                                      ventilation

                                                                  1. Ökad rekrytering av kapillärer för att
                                                                     öka arean för gas diffusion.
                                                                  2. Ökad tidalvolym för att öka
                                                                     uttänjningen av luftvägarna
                                                                  3. Ökad andningsfrekvens
                                                                  4. Andel syre som frisläpps från blodet
                                                                     ökas
                                                                  5. Hjärtats slagvolym ökar

                                                                 Under måttlig träning  syra-bas balansen
                                                                  hålls normal  O2 leveranserna till
                                                                  cellerna matchar mitokondriernas behov.
De centrala chemoreceptorerna:                                   Under hård träning  celler använder sig
 finns i den centrala chemosensitiva arean i                     av en kombination av aerob och anaerob
   ventrala medullan  sänder input till DRG.                     (enbart glykolys) metabolism.
 Gruppen är väldigt känslig för H+ joner,
   men H+ i blodet kan inte korsa BBB eller                   1. Glykolys leder till frisättning av laktat till
                                                                                       +
   blod-CSF-barriären.                                           blodet och ökad [H ].
 Förändringar i CO2 i blodet har en större                   2. Den mängd arbete som leder till metabol
   effekt på den chemosensitiva arean                            acidos  anaeroba tröskelvärdet.
   eftersom CO2 lätt korsar BBB och blod-
   CSF-barriären.                                             Under det anaeroba tröskelvärdet är
 I CNS finns enzymet CA som omvandlar                        ventilationen linjär gentemot O2
   koldioxiden till kolsyra, som faller isär till             konsumptionen och CO2 produktionen (steady
   joner. Det är vätejonkoncentrationen som                   state). Arteriellt PO2, PCO2 och pH håller sig
   styr andningen.                                            oförändrat.

                                            -    +
CO2 + H2O            H2CO3           HCO3 + H

   Chemoreceptorerna känner indirekt av
    pCO2 =40 mmHg (5,3 kPa) i artärblodet.
    En liten förändring ger häftigt utslag.
   CO2 själv har liten effekt på den
    chemosensitiva arean.

Perifiera chemoreceptorer:
 känner också av arteriellt CO2 och är
    ansvariga för ~25% av CO2 driften till den
    centrala respiratoriska generatorn. De
    perifiera chemoreceptorerna svarar snabbt
    på CO2 och ansvarar troligtvis för den




                                                     - 16 -
                                                           Respiration, FFB VT06




Arteriellt PCO2, PO2 och pH ändras inte
significant under ansträngning. Varifrån
kommer då stimulus som ökar ventilationen?
Två effekter av träning är kända:
1. Hjärnan (cortex) skickar förutom signaler
    till kontraherande muskler, även impulser
    till respiratoriskt center i medulla
    oblongata.
2. Kroppsrörelse (speciellt armar och ben)
    ökar ventilationen. Proprioceptorer på
    leder och muskler exciteras  signaler till
    respiratoriskt center i medulla oblongata.




Vid ansträngning förskjuts den alveolära CO2-
ventilations-respons-kurvan uppåt  vid
träning ökar ventilationen trots samma PCO2
som vid vila.




                                                  - 17 -

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Stats:
views:5145
posted:11/7/2010
language:Swedish
pages:17