Abses Hati

					Abses Hati
A. PENDAHULUAN (2)

Insiden dan jenis penyakit infeksi pada hati yang bersumber dari system gastrointestinal sangat
bervariasi dari satu negara ke negara lainnya. Infeksi ini dapat disebabkan oleh bakteri, parasit
atau jamur.
Selama kurun waktu satu abad terakhir ini, telah banyak perubahan dalam hal epidemiologi,
etiologi, bakteriologi, cara diagnostik, pengelolaan maupun prognosis abses hati.
Di negara-negara yang sedang berkembang, abses hati amoebik didapatkan secara endemic dan
jauh lebih sering disbanding abses hati piogenik. Dalam makalah ini akan dibicarakan abses hati
amoebik yaitu penyakit infeksi pada hati yang bersumber dari system gastrointestinal yang sering
terjadi.

B. DEFINISI (1)
Amoebiasis hati masih merupakan masalah kesehatan dan social di daerah seperti Asia
Tenggara, Afrika dan Amerika Latin. Terutama di daerah yang banyak didapatkan strain virulen
Entamoeba histolytica yang tinggi dan dimana keadaan sanitasi buruk, status sosio-ekonomi
rendah serta status gizi yang kurang baik.

C. EPIDEMIOLOGI (1)
Hampir 10% penduduk dunia terutama di negara berkembang terinfeksi E. histolytica, tetapi
hanya sepersepuluh yang memperlihatkan gejala. Insiden amoebiasis hati di RS di Indonesia
berkisar antara 5-15 pasien pertahun.
Penelitian epidemiologi di Indonesia menunjukkan perbandingan pria : wanita berkisar 3:1
sampai 22:1, yang tersering pada decade IV. Penularan pada umumnya melaluijalur oral- fekal
dan dapat juga oral-anal- fekal. Kebanyakan amoebiasis hati yang dikenai adalah pria. Usia yang
dikenai berkisar antara 20-50 tahun terutama dewasa muda dan lebih jarang pada anak.

D. ETIOLOGI (1,2)
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit non-patogen dalam mulut
dan usus, tetapi hanya E. histolytica yang dapat menyebabkan penyakit.
Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E. histolytica yang memberi gejala invasive,
sehingga diduga ada 2 jenis E. histolytica yaitu strain patogen dan non-patogen. Bervariasinya
virulensi strain ini berbeda bedasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati.
E.histolytica didalam feses dapat ditemukan dalam 2 bentukyaitu bentuk vegetatif atau tropozoit
dan bentuk kista yang bisa bertahan hidup diluar tubuh manusia.
Kista dewasa berukuran 10-20 mikron, resisten tehadap suasana kering dan asam. Bentuk
tropozoit akan mati dalam suasana kering atau asam. Tropozoit besar sangat aktif bergerak,
mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopo lisakaridase
yang mampu mengakibatkan dekstruksi jaringan.

E. PATOGENESIS (1,2)
Patogenesis amoebiasis hati belum dapat diketahui secara pasti. Cara penularan pada umumnya
fekal-oral baik melalui makanan atau minuman yang tercemar kista atau transmisi langsung pada
keadaan hygiene perorangan yang buruk. Ada beberapa mekanisme yang telah dikemukakan
antara lain : faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor
resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan
imunitas cell- mediated.
Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme :
1. Strain E. histolytica ada yang patogen dan non-patogen
2. Secara genetic E. histolytica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi yang
kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama kepada flora bakteri.
Mekanisme terjadinya amoebiasis hati :
1. penempelan E. histolytica pada mukosa usus.
2. pengrusakan sawar intestinal
3. lisis sel epitelintestinal serta sel radang. Terjad inya supresi respons imun cell- mediated yang
disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit tuberculosis, malnutrisi,
keganasan, dll.
4. penyebarab amoeba ke hati. Penyebaran amoeba dari usus ke hati sebagian besar melalui
v.porta. terjadi proses akumulasio neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi
granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik. Bagian
nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Amoebiasis hati ini dapat terjadi
bebulan atau tahun setelah terjadinya amoebiasis intestinal dan sekitar 50% amoebiasis hati
terjadi tanpa didahului riwayat disentri amoebiasis.

F. PATOLOGI (1,2)
Abses hati amoebik biasanya terletak di lobus superoanterior. Besarnya abses bervariasi dari
beberapa cm sampai abses besar sekali yang mengandung beberapa liter pus. Abses dapat
tunggal (soliter) ataupun ganda (multiple). Walaupun amoeba berasal dari usus, kebanyakan
kasus abses hati amoebik tidak menunjukkan adanya amoebiasis usus pada saat yang bersamaan,
jadi ada infeksi usus lama bertahun-tahun sebelum infeksi menyebar ke hati.
Sejak awal penyakit, lesi amoeba didalam hepar tidak pernah difus melainkan merupakan proses
local. Proses hepatolitik tetap asimtomatik dan gejala-gejala akan muncul jikan daerahini meluas
membentuk suatu abses yang lebih besar. Lesi kecil akan sembuh dengan pembentukan jaringan
parut, sedangkan pada dinding abses besar akan ditemukan fibrosis. Jarang terjadi kalsifikasi,
dan amoebiasis tidak pernah menjadi sirosis hati.
G. GAMBARAN KLINIS (1,2,3)
Riwayat penyakit
Cara timbulnya abses hati amoebik biasanya tidak akut, menyusup yaitu terjadi dalam waktu
lebih dari 3 minggu. Demam ditemukan hampir pada seluruh kasus. Terdapat rasa sakit diperut
atas yang sifat sakit berupa perasaan ditekan atau ditusuk. Rasa sakit akan bertambah bila
penderita berubah posisi atau batuk. Penderita merasa lebih enak bila berbaring sebelah kiri
untuk mengurangi rasa sakit. Selain itu dapat pula terjadi sakit dada kanan bawah atau sakit bahu
bila abses terletak dekat diafragma dan sakit di epigastrium bila absesnya dilobus kiri.
Anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan merupakan
keluhan yang biasa didapatkan. Batuk-batuk dan gejala iritasi diafragma juga bisa dijumpai
walaupun tidak ada ruptur abses melalui diafragma. Riwayat penyakit dahulu disentri jarang
ditemukan. Ikterus tak biasa ada dan jika ada ia ringan. Nyeri pada area hati bisa dimulai sebagai
pegal, kemudian mnjadi tajam menusuk. Alcohol membuat nyeri memburuk dan juga perubahan
sikap.
Pembengkakan bisa terlihat dalam epigastrium atau penonjolan sela iga. Nyeri tekan hati benar-
benar menetap. Limpa tidak membesar.
Gambaran klinik tidak klasik dapat berupa : (2)
1. benjolan didalam perut, seperti bukan kelainan hati misalnya diduga empiema kandung
empedu atau tumor pancreas.
2. gejala renal. Adanya keluhan nyeri pinggang kanan dan ditemukan massa yang diduga ginjal
kanan. Hal ini disebabkan letak abses dibagian posteroinferior lobus kana n hati.
3. ikterus obstruktif. Didapatkan pada 0,7% kasus, disebabkan abses terletak didekat porta
hepatis.
4. colitis akut. Manifestasi klinik colitis akut sangat menonjol, menutupi gambaran klasik
absesnya sendiri.
5. gejala kardiak. Ruptur abses ke rongga pericardium memberikan gambaran klinik efusi
pericardial.
6. gejala pleuropulmonal. Penyulit yang terjadi berupa abses paru menutupi gambaran klasik
abses hatinya.
7. abdomen akut. Didapatkan bila abses hati mengalami perforasi ke dalam rongga peritone um,
terjadi distensi perut yang nyeri disertai bising usus yang berkurang.
8. gambaran abses yang tersembunyi. Terdapat hepatomegali yang tidak jelas nyeri, ditemukan
pada 1,5 %.
9. demam yang tidak diketahui penyebabnya. Secara klinik sering dikacaukan de ngan tifus
abdominalis atau malaria.

H. KELAINAN LABORATORIUM DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG (1,2)
1. Laboratorium
Kelainan pemeriksaan hematology pada amoebiasis hati didapatkan Hb antara 10,4-11,3 g%,
.sedangkan leukosit berkisar antara 15.000-16.000/mm
Pada pemeriksaan faal hati didapatkan albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75 g%, total
bilirubin 0,9-2,44 mg%, fosfatase alkali 270,4-382,0 u/l sedangkan SGOT 27,8-55,9 u/l dan
SGPT 15,7-63,0 u/l.
Jadi kelainan laboratorium yang dapat ditemukan pada amoebia sis hati adalah anemia ringan
sampai sedang, leukositosis. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai sedang.
2. Pemeriksaan penunjang
a. Foto dada
kelainan foto dada pada amoebiasis hati dapat berupa : peninggian kubah diafragma kanan,
berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru.
b. Foto polos abdomen
kelainan yang didapat tidak begitu banyak, mungkin dapat berupa gambaran ileus, hepatomegali
atau gambaran udara bebas di atas hati jarang didapatkan berupa air fluid level yang jelas.
c. Ultrasonografi
untuk mendeteksi amoebiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI. Gambaran USG
pada amoebiasis hati adalah :
1. bentuk bulat atau oval
2. tidak ada gema dinding yang berarti
3. ekogenisitas lebih rendah dari parenkim hati normal
4. bersentuhan dengan kapsul hati
5. peninggian sonic distal
d. tomografi komputer
sensitivitas tomografi komputer berkisar 95-100% dan lebih baik untuk melihat kelainan di
daerah posterior dan superior.
e. Pemeriksaan serologi
ada beberapa uji yang banyak digunakan antara lain indirect haemaglutination (IHA), counter
immunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Yang banyak dilakukan adalah tes IHA. Tes IHA
menunjukkan sensitivitas yang tinggi. Titer 1:128 bermakna untuk diagnosis amoebiasis
invasive.

I. DIAGNOSIS (1)
Untuk diagnosis amoebiasis hati dapat digunakan criteria Sherlock (1969), criteria
Ramachandran (1973) atau criteria Lamont dan Pooler.
Criteria Sherlock :
1. hepatomegali yang nyeri tekan
2. respon baik terhadap obat amoebisid
3. leukositosis
4. peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang
5. aspirasi pus
6. pada USG didapatkan rongga dalam hati
7. tes hemaglutinasi positif

Kriteria Ramachandran (bila didapatkan 3 atau lebih dari) :
1. hepatomegali yang nyeri
2. riwayat disentri
3. leukositosis
4. kelainan radiologis
5. respon terhadap terapi amoebisid
Kriteria Lamont dan Pooler (bila didapatkan 3 atau lebih dari ) :
1. hepatomegali yang nyeri
2. kelainan hematologis
3. kelainan radiologis
4. pus amoebik
5. tes serologic positif
6. kelainan sidikan hati
7. respon yang baik dengan terapi amoebisid

J. KOMPLIKASI (2)
1. Infeksi sekunder ; merupakan komplikasi paling sering, terjadi pada 10-20% kasus.
2. Ruptur atau penjalaran langsung ; rongga atau organ yang terkena tergantung pada letak abses.
Perforasi paling sering ke pleuropulmonal, kemudian kerongga intraperitoneum, selanjutnya
pericardium dan organ-organ lain.
3. Komplikasi vaskuler ; ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus gastrointestinal
jarang terjadi.
4. Parasitemia, amoebiasis serebral ; E. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik dan
menyangkut di organ lain misalnya otak yang akan memberikan gambaran klinik dari lesi fokal
intrakranial.



K. PENGOBATAN DAN TINDAKAN (1,2)
1. Medikamentosa
Derivat nitroimidazole dapat memberantas tropozoit intestinal/ekstraintestinal atau kista. Obat ini
dapat diberikan secara oral atau intravena.
Secara singkat pengobatan amoebiasis hati sebagai berikut :
1. Metronidazole : 3x750 mg selama 5-10 hari dan ditambah dengan ;
2. Kloroquin fosfat : 1 g/hr selama 2 hari dan diikuti 500/hr selama 20 hari, ditambah;
3. Dehydroemetine : 1-1,5 mg/kg BB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hr) selama 10 hari.
2. Tindakan aspirasi terapeutik
Indikasi :
1. abses yang dikhawatirkan akan pecah
2. respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada.
3. abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga perikerdium atau peritoneum.
3. Tindakan pembedahan
Pembedahan dilakukan bila :
1. abses disertai komplikasi infeksi sekunder.
2. abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang interkostal.
3. bila teraoi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil.
4. ruptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial.
Tindakan bisa berupa drainase baik tertutup maupun terbuka, atau tindakan reseksi misalnya
lobektomi.

L. PROGNOSIS (1,2)
Faktor yang mempengaruhi prognosis :
1. virulensi parasit
2. status imunitas dan keadaan nutrisi penderita
3. usia penderita, lebih buruk pada usia tua
4. cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosa lebih buruk
5. letak dan jumlah abses, prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau multiple.
Sejak digunakan pemberian obat seperti emetine, metronidazole, dan kloroquin, mortalitas
menurun secara tajam. Sebab kematian biasanya karena sepsis atau sindrom hepatorenal.



DAFTAR PUSTAKA

1. Julius : Abses Hati Amoebik ; dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Soeparman, dkk
(editor), jilid I edisi pertama, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2001, hal 328-332.
2. S.A. Abdurachman, Abses Hati Amobik, dalam buku Gastroenterohepatologi, H. Aziz, jilid 3,
Balai Pustaka, Jakarta, 1995, hal 395-402.
3. Elizondo G, Weissleder R, Stark DD et al, Amoebic Liver Abcess : Diagnosis and Treatment
Evaluation with MRI imaging, Radiology, 1987. Hal 563-568 Baca Selengkapnya..