Kelainan sistem respirasi

Document Sample
Kelainan sistem respirasi Powered By Docstoc
					dr.OEA KHAIRSYAF
         PPOK / COPD
       ASMA BRONKIAL
    KEGANASAN / KANKER
 INFEKSI ( TB Paru, Pneumonia )
DEFINISI PPOK / COPD

PPOK adalah penyakit paru kronik yang
ditandai dengan hambatan aliran udara
di saluran nafas yang bersifat
progresif nonreversibel atau
reversibel parsial. PPOK terdiri dari
bronkitis kronis dan emfisema atau
gabungan keduanya
 BRONKITIS KRONIS
  Defenisi; batuk-batuk produktif yang telah
  berlangsung selama tiga bulan dan minimal telah
  berlangsung dalam 2 tahun
  Kelainan anatomi
  Terdapatnya pembesaran kelenjar mukosa bronkus,
   metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertropi otot
   polos bronkus
  Indek Reid adalah membandingkan tebalnya lapisan
   kelenjar mukosa dengan tebal dinding bronkus
      Normal 0,44
      Bronkitis kronis > 0,52
MEKANISME OBSTRUKSI SALURAN
NAPAS B RONKITIS KRONIS

 Hipertrofi mukosa bronkus
 Hiperplasi mukosa bronkus
 Hipersekresi kelenjar
 Hipertropi otot polos bronkus


 Akibat proses diatas akan terjadi gangguan dari aliran
 udara berupa turbulensi udara ekspirasi sehingga akan
 terjadi perlambatan aliran udara. Pada pemeriksaan
 spirometri akan tampak gambaran obstruksi dimana
 VEP1 dan VEP1/FVC menurun
 EMFISEMA
    Suatu kelainan anatomi paru yang ditandai oleh
     pelebaran rongga udara distal dari bronkiolus
     terminal berupa;
       Pelebaran alveoli
       Pelebaran ductus bronkiolus
       Kerusakan/destruksi dinding alveoli
   Terjadinya obstruksi pada emfisema adalah
    obstruksi relatif karena terjadinya pelebaran dari
    distal bronkus terminal sehingga akan terjadi
    turbulensi
MEKANISME OBSTRUKSI SALURAN
NAPAS EMPISEMA


   Kerusakan distal bronkiolus terminal
   Elastic recoil paru menurun
   Perlambatan aliran udara ekspirasi
Bronchiole
     Faktor resiko PPOK

1. Faktor host

   Gen
     Defisiensi 1 antitripsin
     Peran gen lainnya belum teridentifikasi

   Hipereaktiviti bronkus
     Hipereaktivitinya kecil di bandingkan dg asma
        FAKTOR RESIKO


2. Faktor pajanan (Exposures)
   Kebiasaan merokok
   Debu & bahan kimia dari lingkungan
    kerja
   Polusi udara
   Infeksi berulang waktu kecil
   Status sosial ekonomi
Polusi udara
                        Inhalasi bahan
                          berbahaya
PATOGENESIS
    PPOK
                          Inflamasi
                            kronis


                       Kerusakan jaringan


 Penyempitan saluran
  nafas dan fibrosis      Destruksi         Hipersekresi mukus
                          parenkim



                         Ireversibel/
                       Reversibel parsial
Definisi
 Asma adalah inflamasi kronik saluran napas
  yang ditandai oleh hipereaktifitas bronkus
  terhadap berbagai rangsangan dengan
  manifestasi berupa sesak napas, wizing, batuk
  yang berulang terutama pada malam hari
  akibat penyempitan saluran napas difus
  dengan derajat penyempitan yang bervariasi,
  membaik secara spontan atau dengan
  pengobatan
Asthma Inflammation: Cells and Mediators




                              Source: Peter J. Barnes, MD
Asthma Inflammation: Cells and Mediators




                            Source: Peter J. Barnes, MD
Mechanisms: Asthma Inflammation




                             Source: Peter J. Barnes, MD
   EFUSI PLEURA
  PNEUMOTORAK
 KEGANASAN PLEURA
 Pleura

  Selapis sel mesotel
  Pleu parietal (pleu yg melapisi dinding
   dada, diapragma dan mediastinum )
  Pleura viseral ( pleu yg melapisi paru )
    Tebal ( man, sapi, kuda )
      Dua lapis sel mesotel
    Tipis ( kucing, anjing, kera )
      Selapis sel mesotel
 Cairan pleura
      Normal cairan pleura < 20 ML
      Fungsi cairan untuk lubrikasi
      Cairan dibentuk dari pleura parietal dan
       di absorbsi di pleura parietal melalui
       sistm limp untuk pleura viseral tebal
      Pembentukan cairan 0,01 ml/kg/jam
       dimana 25 x lebih kecil dr kemampuan
       absorbsi sist limp
      Capasitas sistim limp menyerab 0,25
       ml/kg/ jam
Pergerakan cairan antara kapiler pleura dan rongga
    pleura menurut hkm starling

   Q = Lp . A. q (Pcap – Pple) – (Ocap – Ople)

   Q; pergerakan cairan
   Lp; koefisien filtrasi
   A; luas pembuluh darah
   q; kemampuan membran untuk di lewati molekul besar
   P cap; tek hidrostatik kapiler
   P ple; tek hidrostatik pleura
   O cap; tek onkotik kapiler
   O cap; tek onkotik pleura
               Efusi Pleura
•Defenisi :
  Terbentuknya cairan dalam rongga pleura
  lebih dari normal. Ada 3 patogenesis
  terjadinya efusi pleura;
  – Pembentukan meningkat ( tek hidrostatik
  vaskuler meningkat, tekanan intra pleura menurun, tek koloid
  osmotik vaskuler turun, tek koloid osmotik intra pleura
  meningkat, permeabilitas vaskuler meningkat, perembesan
  cairan )
  – Absorbsi menurun
  – Gabungan.
Patogenesis efusi pleura
1.Pembentukan meningkat
   Peningkatan tek intravaskuler pleura ( hidrostatik
   meningkat )
       Gagal jantung
   Peningkatan cairan di intersisial paru
       Udem paru
   Peningkatan cairan di peritoneum
       Acites
   Peningkatan permeabilitas vaskuler
       Proses peradangan, keganasan
   Peningkatan protein intra pleura
Patogenesis efusi pleura
 1.Pembentukan meningkat
    Penurunan tekanan intra pleura
       Atelektasis
    Penurunan tekanan koloid osmotik vaskuler
       Hipoalbuminemia
    Ruptur ductus torasikus
       Chylothorax
    Ruptur pembuluh darah
       Hemothorax
Patogenesis efusi pleura
2. Penurunan kemampuan absorbsi
      Obstruksi sist limp pleura parietal
          Penekanan oleh masa tumor
      Peningkatan tekanan intravaskuler
          Gagal jantung
3. Gabungan no 2 dg no 3
   •   Contohnya pada kasus
          Gagal jantung
          Tumor paru
 ETIOLOGI EFUSI PLEURA
      INFEKSI
          TUBERKULOSIS
          NON TUBERKULOSIS
            Pneumonia ( para pneumonia efusi )
            Jamur
            Parasit
            Virus
      NON INFEKSI
          Hipoproteinemia
          Neoplasma
          Kelainan sirkulasi/ gagal jantung
          Emboli paru
          Atelektasis
      TRAUMATIK ( HEMOTORAX )
Macam-macam bentuk cairan pleura;
A.   Exudat
B.   Transudat
C.   Darah ( hematotorak )
D.  Pus ( empiema )
E.  Xilotorak
         PNEUMOTORAK

Definisi: udara di rongga pleura
   Laennec 1819 pertama kali
melaporkan pada pasien tb paru (
              PSS)
  Kjaergard 1932 melaporkan
       pertama kali PSP


Normal ; Tidak di temukan udara di pleura
 MEKANISME PNEUMOTORAK
JENIS VISTEL
VISTEL
 TERBUKA
      Akan selalu terjadi udara dapat masuk dan keluar dari dan ke
       pleura
 TERTUTUP
      Setelah udara masuk pleura kemudian tertutup secara
       spontan
 VENTIL
      Udara dapat masuk ke pleura setiap bernafas tapi
Defenisi
 Semua penyakit keganasan di paru, baik primer dari
 paru maupun metastase tumor ke paru

 Primer          Epitel bronkus
            ( bronkogenik karsinoma )

 Sekunder Ca Mamae
 (metastase )     Ca prostat
                  Osteo sarcoma
                  Tumor ovarium
                  ( meigh sindrom )
    Patogenesis
 Etiologi dan patogenesis kanker ?
 Teori-teori
       Herediter
       Ketidak seimbangan antara tumor gen supresor dan gen proto-
        onkogen
       Proto onkogen adalah gen yg berperan terjadinya dysregulasi atau
        mengasilkan protein abnormal sehingga terjadi gangguan
        perkembangan sel normal menjadi proses keganasan
       Gen protoonkogen ( K-ras, c-myc, bel-2)
       Gen supresor adalah gen yang merubah/mengontrol sehingga tidak
        terjadi pembentukan sel yang abnormal
       Gen supresor (Rb, P53,3p LOH)
  Faktor resiko
 Laki-laki : perempuan ( 3-5 : 1 )
 Usia > 40 th
 Work place exposure
   Nickel, arsenic, asbes, beryllium dll
 Urban residents 1.5-2 kali rural resident
   polusi udara
 Ada riwayat keluarga kanker paru
 Perokok pasif
 Perokok resiko kanker meningkat 26%
   Kira kira 85-90% insiden kanker paru pada orang
    perokok
  Patologi anatomi ( menurut WHO 1999)
  1.    Squamous cell carcinoma ( epidermoid )
  2.    Small cell carcinimo
  3.    Adeno carcinoma
  4.    Large cell carcinoma

Minimal untuk melakukan terapi secara PA
harus membedakan non small cell ca atau bukan
PENDERAJATAN KANKER PARU TNM

            Stage                     TNM
       Occult carcinoma            TX, No, Mo
              0                    Tis, No, Mo

              IA                   T1, No, Mo
              IB                   T2, No, Mo
             IIA                   T1, N1, Mo
             IIB                   T2, N1, Mo
                                   T3, No, Mo
             IIIA                  T1, N2, Mo
                                   T2, N2, Mo
                                   T3, N1, Mo
                                   T3, N2, Mo
             IIIB              Sembarang T, N3, Mo
                               T4, Sembarang N, Mo
              IV                       M1
T= tumor
 Ukuran tumor
 Keterlibatan bronkus
 Mengenai dinding dada + / -
 Mengenai mediastinum ( jantung, trakea, esopagus,
  pembuluh darah besar )
 Atelektasis + / -
 Efusi pleura + / -
N = KGB
 Nx = Kelejar tak dapat dinilai
 N0 = tidak ada bukti mengenai KGB
 N1 = Peribronkial dan/ atau hilus ipsilat
 N2 = Mediastinum dan / atau ipsilat
 N3 =
   Mediastinum atau hilus kontra lat
   Skalenus atau supra clavicula ipsi atau kontralat



M = METASTASE JAUH

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Tags:
Stats:
views:2101
posted:10/17/2010
language:Indonesian
pages:45