SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO

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SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO Powered By Docstoc
					SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO

Prof. Abelardo García de Lorenzo y Mateos

Cátedra de Medicina Crítica

OBJETIVOS
• • • • • • • • Factores predisponentes Fisiopatología Manifestaciones locales y sistémicas SIRS-Sepsis-Shock séptico Laboratorio: evaluación y diagnóstico Tratamiento antimicrobiano empírico Estrategias antibióticas Tratamiento global

Las infecciones que comprometen la vida son causa y consecuencia de la situación crítica
• Aumento de incidencia en relación a más pacientes con neos, enfermedad crónica, politrauma, inmunocomprometidos ... (> 139 % en los últimos 10 años) • El shock séptico, forma más grave de infección, presenta una alta mortalidad

INCIDENCIA en Europa • nº pacientes con sepsis/año: 400.000 a 500.000 (80.000 en España) • Tasa de mortalidad (en crecimiento): 4 a 5 muertes x 100.000 habitantes • Ingresos hospitalarios x sepsis: 3,4 a 28 casos x cada 1000 ingresos

Incidencia de sepsis grave en UCI polivalente: 3,5 a 7 %

Consenso SCCM/ACCP 1991
• Infección: Fenómeno microbiano caracterizado por respuesta inflamatoria a presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos estériles del huésped por dichos organismos
• SIRS (2 o más):
– – – – Temperatura > 38ºC o < 36ªC FC > 96 lpm FR > 20 rpm o PaCO2 < 32 Torr Leucocitos > 12.000 c/mm3, < 4.000 c/mm3 o > 10 % de formas inmaduras (cayados)

OTROS

TRAUMA
BACTERIEMIA

FUNGEMIA

INFECCION
PARASITEMIA VIRUS

SEPSIS

SIRS
QUEMADURA

OTROS
PANCREATITIS

Consenso SCCM/ACCP 1991
• Sepsis: SIRS secundario a infección

• Sepsis grave: Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión y la hitensión incluyen, pero no se limitan, a:
– Acidosis láctica – Oliguria – Alteración aguda de estado mental

Consenso SCCM/ACCP 1991
• Hipotensión inducida por sepsis:
– TAs < 90 mmHg – Caída > 40 mmHg del basal en ausencia de otra causa

• Shock séptico: Es una hipotensión inducida por sepsis refractaria a reposición hídrica adecuada. Se presenta con hipoperfusión y DO. Si los pacientes reciben drogas vasoactivas la desaparición de la hipotensión no invalida el criterio de shock séptico.

CONSENSO 2001

SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS

listado vs sistema de clasificación

SIRS e INFECCIÓN/SEPSIS
Sepsis = SIRS + infección
• La prevalencia de infección y bacteriemia aumenta con el número de criterios de SIRS. • El intervalo entre identificación de SIRS y desarrollo de sepsis se correlaciona de forma inversa con el número de criterios identificados
1/3 de los pacientes con SIRS tienen o evolucionan a sepsis

INCIDENCIA DE SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO

 Sepsis en el 25 % de los pts de UCI. Sepsis bacteriémica en el 10 %. De ellos el 50 % (o más) evolucionan a sepsis grave.  La evolución a sepsis grave en pacientes de planta es del 25 %.
 Sepsis grave o Shock séptico en el 2-3% de los pts de planta y en el 10-15 % de los pts UCI.

 El 25 % de los pts con sepsis grave presenta shock

GRAVEDAD Y MORTALIDAD
SIRS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK SÉPTICO

 SIRS:  SEPSIS:  SEPSIS GRAVE:  SHOCK SÉPTICO:

10 % 20 % 20-40 % 40-60 %

MORTALIDAD EN UCI
(tasa de mortalidad atribuible*) • Bacteriemias de origen nosocomial: 25 %
– 14 % Staphylococcus coagulasa negativos – 38 % Candidemias

• Bacteriemias de origen nosocomial
– + FMO: 57,63 % – + Shock séptico: 58,33 %
* Diferencia entre las tasas de mortalidad bruta entre una población expuesta aun factor de riesgo y otra de origen similar no expuesta

MORTALIDAD EN UCI. factores
• Aumento de pacientes inmunocompronetidos por fármacos, malnutrición o virus
• Aumento de terapias agresivas • Eliminación de facto en los criterios de ingreso de los pacientes

• Aparición de cepas multiresistentes • Aumento del origen nosocomial

FISIOPATOLOGÍA

Activadores:
– LPS (gram -) – Peptidoglicano y ácido lipotecoico (gram +)

Bacteria

LPS
Linfocito

Macrófago
IL 1 TNF IL 6

+IFN +IL2 +IL3 - IL4

Celula endotelial

PAF Proteasas Radicales libres Eicosanoides

PMN

IL-1
ICAM, ELAM

Estímulos celulares:
– Monocito/Macrófago – PMN – Linfocitos T, B y NK – Células endoteliales y fibroblastos

Estímulos humorales:
– Sistema de la coagulación – Sistema de la fibrinolisis – Sistema de la quininas – Sistema del complento

C3a /C5a ENDOTOXINA

TNF

PAF LTB4 LTC4/D4/E PGS TxA2

Radicales libres
Elastasa

IL-1

Macrófago

Lesion celula endotelial

Polimorfismo genético
(variación de la secuencia de ADN [1 % de la población] en intrones, exones y regiones promotoras)

– 20 % de la población tiene un alelo del gen TNF alfa que contiene guanina en lugar de adenosina (posición –308). Probabilidad de muerte si shock séptico x 3,7 veces – Los pacientes con 2 copias del intron 2 del gen de la IL-1ra, tienen un riesgo relativo de 2,14 para desarrollar sepsis grave

TNF alfa

IL-1ra

MODELO DE DESARROLLO Y AGRAVAMIENTO DE LA SEPSIS

inmunocompromiso + infección

septicemia

terapia antibiótica inadecuada
inducción de formas bacterianas filamentosas alta masa bacteriana

gran liberación de endotoxinas Shock Séptico

otros factores

otros factores

EFECTOS BIOLÓGICOS
 Insuficiencia de la microcirculación  Vasodilatación y vasoconstricción de arteriolas y vénulas  CID  Shunts periféricos  Microembolización de agregados en arteriolas y lesión del endotelio  Aumento de la SvO2  Hiperlactacidemia  Anómalo comportamiento de la curva DO2/VO2

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de una infección que compromete la vida se debe basar en la sospecha de infección y en la presencia de manifestaciones clínicas características

• Factores basales:
– Edades extremas
– Inmunocompromiso
• • • • • • • • • • • • Tx Neos Politrauma Enfermedad de la célula enferma Esplenectomía Quemadura Quimioterapia, radioterapia Alcoholismo Malnutrición Diabetes Fallo hepático Invasivos: cirugía, catéter, sonda urinaria, tubo endotraqueal

• Manifestaciones clínicas:
– Insidiosas, Llamativas, Sistémicas, Locales

• Signos y síntomas:
– Fiebre, escalofríos – Taquipnea, disnea (LAP/SDRA) – Nausea, vómitos – Taquicardia (medicación) – Hipotensión, hipoperfusión (oliguria, anuria) – Alterada situación mental – Petequias, equimosis (CID) – Específicos: según localización de la infección

LABORATORIO: inespecífico
– Leucocitosis con desviación izda – Neutropenia (VIH, tifoidea, brucella ...) – Granulación tóxica de los neutrófilos – Trombocitopenia – CID bioquímica – Resistencia a la insulina – Hipertrigliceridemia – Acidosis metabólica

LABORATORIO: específico
– Procalcitonina (PCT) – Proteina C Reactiva (PCR)
• TNF alfa; TNF receptores solubles • IL-1; IL-1 receptor antagonista • IL-6; IL-8 • E selectina • Moleculas de adhesión 1 soluble-intercelular • Elastasa leucocitaria • Factor estimulante de colonias granulocíticas • C3a • Eritropoyetina, proteina amiloide plasmática ...

AGRESION
RESPUESTA LOCAL Citoquinas
Fase I

Macrófagos endoteliales

Células

RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA
ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS
Fase II Fase III
PULMON

SIRS
ENDOCRINO
HEMATOLOGICO

CORAZÓN

RIÑON

CEREBRO

HIGADO

INTESTINO

METABOLICO

SDMO/SFMO

LABORATORIO y DMO

– Hipoxemia – Colostasis, hiperbilirrubinemia y elevación de transaminasas – Hiperamilasemia – Retención de Na urinario, poliuria inadecuada, oliguria ... – Anemia x hemorragia digestiva

El laboratorio de rutina no es específico, pero aporta parámetros para clasificar la situación de SDMO

Sepsis Organ Failure Assesment SOFA
1
PaO2/FiO2 < 400

2
< 300

3
< 200 VM

4
< 100 VM

Plaquetas
Bilirrubina

< 150.000
1,2-1,9

< 100.000
2-5,9

< 50.000
6-11,9

< 20.000
> 12

T/A*

< 70

DopaDobuta 5
10-12

Dopa > 5 NA  0,1
6-9

Dopa > 15 NA > 0,1
<6

GCS

13-14

Creatinina

1,2-1,9

2-3,4

3,5-4,9 < 500 ml/d

>5 < 200 ml/d

DURACIÓN Y SECUENCIA DE

DMO

Eventos que contribuyen al desarrollo de SDMO

 Toxinas bacterianas  Mediadores inflamatorios
 Lesión endotelial

 Alteración de la homeostasis  Fracaso de la microcirculación

LOCALIZACIÓN • Las infecciones con compromiso vital en adultos:
– Urinarias – Respiratorias – Gastrointestinales – Piel y tejidos blandos

• Reconsiderar Pulmón y Abdomen

LOCALIZACIÓN de la Infección/Sepsis en el paciente ingresado en UCI • • • • • • • Sinusitis Traqueobronquitis Catéter Sonda vesical Neumonía asociada a VM Colecistitis acalculósica Colitis x C Difficile

Fiebre no infecciosa en paciente crítico si < 38,9º

TRANSLOCACION BACTERIANA
Incidencia Grupo Control
Endotoxina Ayuno

NLM 0%
75% 0%

Higado 0%
10% 0%

Bazo 0%
5% 0%

Ayuno + E Malnutrición Malnutrición + E
E = Endotoxina

100% 0% 80%

10% 0% 60%

0% 0% 60%

NLM = Nódulo Linfático Mesentérico

HIPÓTESIS INTESTINAL

traslocación
vs.

permeabilidad

MICROBIOLOGÍA • El 50 % de los pacientes presentan cultivos negativos
– Cultivos antes del inicio de la antibioticoterapia – Gram – Hemocultivos (x 2-3) – Cultivos locales – Cultivos especiales para hongos – Cultivos cuantitativos y semicuantitativos – Test antigénicos bacterianos (inmunoelectroforesis o aglutinación)

EVOLUCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS EN UCI
• De una frecuencia relativa de gram (-) , estamos viendo un aumento de gram (+) (Staphylococcus aureus y coagulasa-negativos) resistentes a betalactámicos.

• Aparición de resistencia a vancomicina (4 años) • Anaerobios • Micobacterias típicas y atípicas. Hongos

ESTUDIOS ADICIONALES • • • • • Rx tórax Punción lumbar Toracocentesis Paracentesis Rx abdomen, ultrasonidos, TAC (en diferentes posiciones)

TRATAMIENTO
 Resucitación. Volumen + Inotropos (NA)  Antibióticos en función de lugar de sospecha y entidades comórbidas (diabetes, I renal, alergias, inmunocompromiso, embarazo ...)  Drenaje quirúrgico
– Objetivos:
• Infección • Hipoperfusión • Soporte orgános y sistemas

Sepsis de origen desconocido:
Tratamiento antimicrobiano empírico
Sepsis de la comunidad en inmunocompetent es Cefalosporinas de 3ª generación o ureidopenicilinas + aminoglicósido (monoterapia con carbapenemes) Cefalosporinas de 3ª generación + vancomicina

Sepsis en anesplénicos Sepsis en neutropénicos

Ureidopenicilinas o cefepima o ceftazidima + amikacina

MANEJO. Shock Distributivo
 La primera aproximación al paciente con shock séptico (SIRS) es restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado (tercer espacio)  Antibióticos  Foco quirúrgico  Inotropos y vasopresores

TRATAMIENTO
    Erradicación del foco Antibióticos Alteraciones cardiovasculares rhAPC (¿hemorragia?)
– Soporte nutro-metabólico – Esteroides ¿adenosina, AINEs, inhibidores de leucotrienos, ATIII, Ig, scavengers, NO, terapia génica, factores de crecimiento, monocinas recombinantes, sueros antilipopolisacárido, antagonistas de bradicinina y PAF, ac monoclonales, ac frente a selectinas ... ?

1.- Resucitación precoz según objetivos predefinidos (SatvO2, lactato, pH, déficit de bases): aporte de volumen y de inotropos precoz
2.- Estrategias vasoconstrictoras (no respondedores con niveles altos de cortisol): fludrocortisona + hidrocortisona

3.- Anticuerpo monoclonal anti-TNF

PUNTOS CLAVE. 1
• La fiebre es la manifestación más frecuente manifestación sistémica de un proceso séptico. Ocasionalmente puede presentarse normotermia o hipotermia (anciano, alcoholismo, uremia o fallo hepático) • La trombopenia es la alteración de la coagulación más frecuente. No es habitual la presencia de CID clínica • Se deben tomar cultivos antes del inicio de la antibioticoterapia (si es posible)

PUNTOS CLAVE. 2
• La punción lumbar está indicada ante la sospecha de infección del SNC. Ante un posible retraso, iniciar antibióticos • Las infecciones que -con más frecuenciacomprometen la vida se localizan en:
– Tracto urogeniotal – Tracto respiratorio – Tracto GI – Piel y tejidos blandos

PUNTOS CLAVE. 3
• Los organismo habitualmente afectos en infecciones que comprometen la vida son:
– Escherichia coli – Klebsiella – Enterobacter – Pseudomonas aeruginosa – Estafilococus aureus – Acinetobacter baumanii

PUNTOS CLAVE. 4
• Los organismos habitualmente afectos en la neumonía adquirida en la comunidad que compromete la vida son:
– Streptococcus pneumoniae – Haemophilus influenzae

Los alcohólicos, diabéticos y ancianos institucionalizados presentan una mayor incidencia de neumonía bacteriana por gramnegativos (LAP/SDRA)

PUNTOS CLAVE. 5
• En los pacientes hospitalizados y en los pacientes en ventilación mecánica es frecuente la neumonía por gram ( – ) . El staphylococcus está aumentando • La sospecha de infección intraabdominal requiere la pronta intervención del cirujano. La mayor parte de las infecciones intrabdominales son polimicrobianas con anaerobios asociados

PUNTOS CLAVE. 6
• El staphylococcus aureus y el estreptococo betahemolítico son los organismos habituales en celulitis y abscesos cutáneos • La infección del subcutáneo y de la fascia se presenta en pacientes inmunocomprometidos (diabéticos). Se debe efectuar consulta urgente a cirugía ante la presencia de fascitis necrotizante o gas • En ausencia de localización específica, antibióticos de amplio espectro en los pacientes inmunocomprometidos o neutropénicos

PUNTOS CLAVE. 7

• Las infecciones por hongos deben considerarse en presencia de factores predisponentes como neoplasia, neutropenia, terapia antibiótica, NPT, quemadura grave, trasplante y catéter venoso central

PUNTOS CLAVE. 8
    PRECOCIDAD terapeútica Restaurar volemia Gasto cardiaco adecuado Evitar la persistencia de signos de hipoperfusión:
 clínicos  oliguria  acidosis

 Monitorizar variables sensibles a la oxigenación tisular  rhAPC: si APACHE > 20  Insuficiencia adrenal oculta (respondedores)


				
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