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Envejecimiento del sistema digestivo

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									ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA DIGESTIVO

Dra. V. Vidal Geriatra

Cambios en la Cavidad Bucal y Dientes



    

Cambios en gusto por pérdida quimiorreceptores y papilas gustativas (alt. de sabores dulces, amargos , salados, ácidos). Disminución de la producción de saliva. Erosión de dentina y esmalte. Retracción de encía y reducción de densidad ósea en surco alveolar. Defectos en la masticación y reducción de la ingesta calórica. Estos cambios asegurar una buena ingesta alimentaria.

Cambios en la Cavidad Bucal y Dientes
Tejidos mucosos y submucosos
 



Adelgazamiento en la encía fija y atrofia en la encía móvil Atrofia mucosa lingual Pérdida papilas gustativas
Atrofia Disminución del flujo salival y poder enzimático Acidificación del pH Aumento de liberación de sodio Osteopenia generalizada Degeneración del cartílago de ATM

Glándulas salivales



 

Huesos y articulaciones
 

Dientes y tejidos peridentales
 


  

Desgastes y pérdida de transferencia del esmalte Hipercalcificación de la dentina Disminución de canales radiculares Atrofia del ligamento alveolo dentario Movilidad de los dientes Mayor frecuencia de caries

Trastornos en la Cavidad Bucal y Dientes
 

Gusto: hipogeusia, disgeusia. Glándulas salivales: Xerostomía
deshidratación , uremia). (fcos., síndrome de Sjögren exocrinopatía autoinmune, DM,




Estomatitis (causada por prótesis o fármacos).
Candidiasis
(antibióticos, Xerostomía fisiológica, malnutrición, DM, corticoides, higiene, prótesis dentaria, déficit de fierro).

 

Hiperplasia de aspecto tumoral. Lesiones precancerosas: liquen plano (placas blancas en surco mandibular, repliegue bucal y bordes alveolares), lengua atrófica (déficit de fierro), leucoplasia (nódulos blancos ubicados en la
lengua o paladar).



Cáncer bucal

(el 90% son epidermoides o espinocelular ubicados en labios, lengua, suelo de boca, encía y paladar, representa el 5%, formas exofítica, ulcerosa, vegetante y mixta).

Esófago
Los trastornos esofágicos más frecuentes son: a) Disminución de la respuesta peristáltica. c) Retraso del tiempo esofágico. d) Frecuente incompetencia del esfínter. e) Descenso en el número de fibras musculares (lisas y esqueléticas).


Consecuencias
  

Reflujo gastroesofágico. Mayor incidencia de hernia hiatal. Mayor riesgo de esofagitis y gastritis por fármacos debido al retraso en el tránsito.

Esófago

   

 

Disminución de células ganglionares Contracciones faríngeas anormales Disminución de la presión del esfínter esofágico superior Alteración en la coordinación faríngeo esofágica Menor amplitud de las ondas peristálticas del esfínter esofágico superior Deficiente relajación del esfínter esofágico inferior Obstrucción inespecífica de arteriolas terminales

Trastornos del Tracto Gastrointestinal Superior


Síndromes de Disfagia: Dificultad en deglución, no psicógena ni fisiológica, buscar las causas.
Disfagia orofaringea: anomalías que afectan el mecanismo neuromuscular de la faringe y esfínter esofágico superior.

A)
 

AVE. Trastornos Neuromusculares (EP, Miastenia Gravis, hipo o hipertiroidismo, ELA).
Tumores oro-faríngeos (cabeza y cuello).





Divertículo de Zenker (divertículo a nivel de la pared esofágica inmediatamente sobre el esfínter esofágico superior). Osteofitos Vertebrales (compresión del esófago por zonas de crecimiento hipertrófico de la porción anterior de las vértebras cervicales, inusual).



Trastornos del Tracto Gastrointestinal Superior
B) Disfagia esofágica: debido a cualquiera de los trastornos que afectan al propio esófago, lesiones causantes de obstrucción mecánica y defectos neuromusculares (de la movilidad). Trastornos de movilidad: disfagia tanto para líquidos como para sólidos (acalasia, espasmo esofágico difuso, esclerodermia). Trastornos obstructivos: disfagia para sólidos (carcinoma esofágico, estenosis péptica).





Trastornos del Tracto Gastrointestinal Superior


Acalasia: Desorden motor: relajación anormal del esfínter esofágico inferior y aperistalsis de la parte tubular. Trastornos de origen neurológico con defecto de células ganglionares del plexo de Auerbach de la pared esofágica. Disfagia de aparición lenta para líquidos y sólidos y una pérdida de peso insidiosa, regurgitación y tos nocturna. Acalasia idiopática y secundaria (cáncer gástrico, pancreático y pulmonar) este último: triada edad > 50 años, disfagia < 1año y baja de peso.
Tratamiento: dilatación neumática, quirúrgico (miotomía), fcos relajante de musc. lisa del esfínter esofágico inferior (isosorbide, bloqueador canal de calcio, SBL, previo comidas)

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

Acalasia

Trastornos del Tracto Gastrointestinal Superior
Carcinoma Esofágico


Edad media de presentación 60 años, varones, fumadores y bebedores Disfagia progresiva, pérdida de peso
Mal pronóstico, metástasis a distancia, 20 % subsidiario a abordaje quirúrgico.




Estómago
Principales Cambios


Trastornos de motilidad, retraso de vaciamiento de alimentos líquidos. Disminución de secreción gástrica en especial ácido clorhídrico (40-60 años, ↓ 1/5 de valores iniciales, después se estabiliza). Atrofia de la mucosa, probablemente por enlentecimiento en la renovación celular. Disminución brusca de la pepsina (entre los 50 y 60 años).







Estómago
Principales Cambios


Fenómenos inflamatorios crónicos con evolución atrófica (gastritis atrófica) Disminución de células parietales (factor intrínseco y ácido clorhídrico) Disminución del valor máximo de secreción ácida Aumento de la secreción de gastrina



  

Disminución de la capacidad propulsiva de las contracciones antrales (retraso en el vaciamiento en especial de los líquidos)





Glándulas gástricas: ácido clorhídrico, pepsinógeno, factor intrínseco y moco. Glándulas pilóricas: moco pepsinógeno, gastrina
Glándulas gástricas: células mucosas, células pépticas (principales): pepsinógeno, parietales: factor intrínseco y ácido clorhídrico



Estómago Cambios Funcionales


El vaciamiento de líquidos y comidas mixtas se enlentece si el volumen ingerido contiene lípidos (asocia a un ↑ de concentración plasmática de
colecistoquinina que aumenta la contraccion de la vesicula biliar, pero enlentece la movilidad gástrica).



Recomendar una comida baja en grasas para disminuir los riesgos de RGE y de procesos microaspirativos nocturnos. El mecanismo de saciedad intra-gástrica cambia con la edad, ↓ de capacidad de adecuar el tono de la pared gástrica frente al estado de ayuno y postprandial asociándose a disminución del apetito e ingesta dietaria que presentan los ancianos.



Estómago Cambios Funcionales



Debido al enlentecimiento gástrico, se produce predisposición a anorexia y pérdida de peso al prolongarse distensión gástrica y aumentar la sensación de plenitud y saciedad. Estas alteraciones funcionales también podrían ser consecuencia de mayor frecuencia de gastritis atrófica. Por lo tanto, frente a síntomas como dispepsia o nauseas, se debe descartar causas orgánicas (úlcera, neoplasia o gastritis).

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Estómago Gastritis Atrófica


Frecuente en anciano (80 años, un 37%). Suele ser consecuencia del envejecimiento normal del anciano. Tipos
Tipo A: naturaleza autoinmune con anticuerpo frente a células parietales y factor intrínseco, mayor frecuencia de aclorhidria y anemia perniciosa.





Tipo B: más frecuente en el anciano, aclorhidria, con títulos de anticuerpos normales. En estrecha relación y causada probablemente por H. Pylori. Mayor incidencia de cáncer gástrico. Tipo C: exposición prolongada a irritante gástricos (fcos, bilis).



H. Pylori

Estómago Gastritis Atrófica
Habitualmente asintomático o sintomática (dolor, dispepsia, distensión abdominal) Sospechar frente a un anciano con anemia hipocroma, ferropénica, diagnóstico por confirmación anátomopatológica





Estómago Gastritis Atrófica
Consecuencias


Sobrecrecimiento bacteriano proveniente de gérmenes (saliva o alimentos): dolor abdominal, meteorismo, ↓ peso o mala absorción carbohidratos y grasas. Disminución de absorción normal de algunos nutrientes pH dependientes, como vit. B12, (hasta un 30% en adultos mayores sanos). Mecanismo no claro (secreción suficiente de factor intrínseco): proteína ligadora de cobalamina disminuye en sujetos sanos portadores de gastritis atrófica o hipoclorhidria.



Deficiencia de cobalamina es mayor en sujetos con H. Pylori, erradicando esta bacteria mejora los niveles séricos de cobalamina y anemia megaloblástica.


Disminución de la absorción de hierro.

Estómago Gastritis Atrófica
Consecuencias


El pH del intestino delgado aumenta y la absorción de folato disminuye, sin embargo, los niveles séricos son normales debido a la presencia de bacterias sintetizadoras de folatos y alimentos fortificados.
La absorción de carbonato de calcio disminuye, pero el calcio de los alimentos y el citrato de calcio se absorben normalmente en los adultos con gastritis atrófica, en especial si el carbonato de calcio se da con comidas.

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Estómago Cáncer Gástrico
 

Frecuente en el anciano, máxima incidencia entre los 60 y 70 años.

Factores: úlcus péptico, gastritis crónica, H. Pylori, poliposis. Formas ulceradas, infiltrativas (frecuentes), vegetante, localización frecuente en orden de importancia: antro, curvatura menor, curvatura mayor y fundus. Diagnóstico endoscópico y biopsia.





Páncreas


Infiltración grasa, fibrosis ductal, hiperplasia epitelial y atrofia. El diámetro del conducto pancreático aumenta, pero no llega a ser patológico. Mayor intolerancia a la glucosa asociado a una declinación de la función de células  (aumento de niveles proinsulina). Estos cambios no afectan a la función exocrina pancreática.







Páncreas Morfológicos
 

 

Disminución de peso y tamaño y aumento de consistencia. Deposito de tejido adiposo. Áreas focales de atrofia. Hiperplasia de conductillos.

Funcionales


Disminución de la lipasa en el jugo duodenal (hidroliza triglicéridos).

Hígado
 

Disminución progresiva en tamaño y peso (50 años). El volumen hepático disminuye (reduce el número de mitocondrias con aumento compensatorio del volumen). El flujo portal disminuye. Alteración de depuración de fármacos (isoniacina, alcohol) que se metabolizan en hígado, por lo tanto, hay acumulación de metabolitos activos y mayor lesión de fármacos hepatotóxicos. El proceso de envejecimiento no altera los resultados de pruebas de función hepática ni la síntesis de factores de la coagulación.
La síntesis de fibrinógeno es dependiente de la edad. La síntesis de albúmina y degradación de proteínas no cambia.

 



 

Hígado


Se reducen de forma progresiva la metabolización de fármacos por la vía de oxidación microsomal e hidrólisis para convertir el fármaco original en metabolitos (fase 1).



Las vía de la conjugación de ácido glucorónico y glutation se mantiene prácticamente normal (fase 2).
Estos cambios mínimos que se producen con la edad podrían estar asociado a una menor reserva hepática frente a una noxa como infecciones, fármacos, alcohol, obesidad.



Hígado
Morfológicos
    

Disminución de peso. Disminución del número de hepatocitos. Aumento del tejido fibroso. Aumento del tamaño de los hepatocitos. Aumento del retículo endoplasmático liso y rugoso y disminución del área del aparato de Golgi.

Funcionales
 

Disminución del flujos sanguíneo hepático. Disminución de la síntesis de proteínas.

Vesícula Biliar


La vesícula no presenta modificación funcional ni anatómica con la edad.
Reducción en la extracción desde la sangre del colesterol de lipoproteínas de baja densidad. En el aumento de LDL también influyen factores ambientales.





La síntesis de los ácidos biliares se ve disminuida debido a reducción de hidroxilación de colesterol. Los mecanismos de estabilización y absorción de colesterol se vuelven menos eficientes y aparece litiasis biliar (40% a los 80 años).

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Intestino Delgado Cambios Morfológicos y Funcionales
    

Disminución de peso. Atrofia de las microvellosidades. Más tendencia al sobre crecimiento bacteriano. Menor capacidad absortiva a la sobrecarga hidrocarbonada. Absorción menor y más lenta de las grasas.

Trastornos del Intestino Delgado


Mala absorción: responsable hasta un 40 % de malnutrición en el anciano.
bacteriano: divertículos, alteraciones motoras (DM,

Causas  Sobrecrecimiento esclerodermia).
 

Enfermedad celiaca. Enfermedad pancreática.

Síntomas  Múltiples (osteoporosis , neoplasias ocultas, depresión) o apenas perceptibles. Pruebas diagnósticas  Radiológicas, absortivas, de sobrecrecimiento, endoscópicas.

Tratamiento  Nutrición, hidratación, antibiótico terapia.

Colon


El estreñimiento crónico y enfermedad diverticular es común en ancianos debido a cambios estructurales y funcionales del colon. Diverticulosis del colon sigmoide está presente en 1/3 de los individuos mayores de 60 años y en 2/3 de mayores de 80 años.



Deterioro progresivo de las características adelgazamiento de las paredes del colon.

mecánicas

y



Disminuye el colágeno de submucosa de paredes, aumentando su rigidez, más severo en colon izquierdo  enf. diverticular.

Colon
Enlentecimiento del Tránsito Intestinal


Existen cambios edad dependiente de la función de la musculatura lisa en las neuronas exitatorias e inhibitorias. Reducción del número de neurona en ganglios mioentéricos.
Factores: inmovilización, medicamentos (opiodes, antidepresivos, antagonistas del calcio), DM, hipotiroidismo, disminución de ingesta de líquidos.






Estreñimiento reciente siempre obedece a una patología orgánica (tumor o vólvulo) y debe estudiarse.

Colon
Enfermedad Diverticular
 

60 % en pctes mayores de 80 años. Habitualmente se localiza en el colon sigmoides para diseminarse en dirección cefálica hacia todo el colon. Consecuencia de escaso consumo en fibras. Las fibras colágenas del colon se tornan mas gruesas, por lo que su capacidad de estiramiento es menor y el órgano presenta un aumento de presión. Formas Clínicas
Diverticulosis no complicada (dolor cólico, alt. del tránsito intestinal). Hemorragia diverticular (súbita, intensa, indolora, recidiva frecuente y en el 80% de los casos cede espontáneamente).

 

 

 

Diverticulitis aguda. Diagnóstico: enema opaco, endoscopia, TAC, arteriografía (punto sangrante).
Tratamiento depende de la forma clínica, dieta rica en fibras.

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Colon
Carcinoma de Colon y Recto


Enfermedad maligna más frecuente. Se duplica después de cada década a partir de los 40 años. Edad media 65 años. Mejor pronóstico que otros carcinomas del tubo digestivo, importancia de precocidad del tratamiento en poblaciones de alto riesgo. Cirugía bien tolerada (mortalidad 10, 14 y 20% a los 65, 75 y 80 años). Supervivencia colon (60-70%) y recto (70-80%).

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Conclusión
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La sintomatología digestiva del adulto mayor generalmente responde a una patología que debe estudiarse. Enfermedades más frecuentes y una polifarmacia muchas veces son causas de las alteraciones funcionales del tubo digestivo.

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Bibliografía
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SALGADO A., GUILLEN F. Manual de geriatría (2003). Editorial Masson. 3º edición. España. FARRERAS P, ROZMAN C. Medicina Interna. (2000). Ediciones Harcourt. España. pp.: 2918-2921. The Merck manual of Geriatrics

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