ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
DRA. ROSA UN JAN LIAU HING
HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Incidencia relacionada al incremento de
sobrevida de prematuros. Emergencia quirúrgica Inicio desde primera semana vida. A mayor prematuridad, puede ser más tardío. Multifactorial.
FISIOPATOLOGIA
PREMATURIDAD FORMULA ISQUEMIA COLONIZACION BACTERIANA
CASCADA INFLAMATORIA
PREMATURIDAD
En 10% de RNMBP (USA) HNGAI: 4.4% (2000 - 2002) Inmadurez barrera intestinal:
- Enzimas y hormonas deficientes en mucosa intestinal - Deficiencia de Ig A secretora, neutrófilos, macrófagos, citokinas Disfunción de peristalsis Permanencia en UCI crea flora bacteriana diferente
USO DE FÓRMULA
1. Osmolaridad y concentración 2. Incremento de volúmen 3. Leche materna, fórmula término o pretérmino. Presencia en LM de factores bioactivos que regulan cascada inflamatoria
Velocidad de incremento
NO RELACION CON NEC
Se compara velocidad de incremento de
volumen en 184 niños “lento”: 15c.c./Kg/día - “rápido”: 35 c.c./Kg/día Incidencia de NEC fue similar en ambos grupos
J. Pediatr Marzo 99 (3): 134 Pediatrics. 2004 Dec;114(6):1597-600
Uso de leche materna
Factores bioactivos que modulan la
cascada inflamatoria presentes en leche materna: Inmunoglobulinas, leucocitos, enzimas, lactoferrina, factores de crecimiento, hormonas, ácidos grasos, nucleótidos.
ISQUEMIA INTESTINAL
Situaciones clínicas que comprometen el riego
sanguíneo intestinal. Persistencia de Ductus con shunt izquierda derecha disminuye perfusión intestinal. Tratamiento con indometacina incrementa riesgo de NEC por efecto de la droga sobre circulación. No está comprobado que el catéter arterial incremente riesgo de NEC. Tampoco apnea y bradicardia.
COLONIZACIÓN BACTERIANA
Colonización bacteriana inicia la respuesta
inflamatoria y necrosis intestinal. Leche materna: flora anaeróbica bifidobacterias y lactobacilos (además generan sustancias intermedias que promueven diferenciación celular) Fórmula: flora potencialmente patógena gram negativa. UCI: microflora intestinal del medio ambiente, si no es alimentado con L.M.
Cascada inflamatoria
Barrera intestinal poco desarrollada Bacteria que ingresa en lámina propia e inicia
proceso inflamatorio Mayor apoptosis: proceso de renovación de células necróticas. Ingreso de bacterias en submucosa y cascada inflamatoria. Daño pared intestinal como consecuencia.
INTESTINO PREMATURO
+ FORMULA LACTOBACILO BACTERIAS PATOGENAS ISQUEMIA
LECHE MATERNA
APOPTOSIS
LESION DE BARRERA INGRESO BACTERIANO
DIAGNOSTICO
Distensión abdominal, intolerancia
gástrica y sangrado intestinal. Signos sistémicos inespecíficos Deterioro, letargia, hipotermia, apnea, bradicardia, shock 10% en a términos, inicio más precoz y fulminante.
Signos más frecuentes
Deposiciones sanguinolentas
Distensión abdominal
Letargia Residuo gástrico bilioso
Inestabilidad térmica
75% 65% 65% 60% 51%
Tapia: 2000
EXAMENES AUXILIARES
Leucopenia o leucocitosis Trombocitopenia en 87% de casos Tiempo protrombina prolongado, acidosis
metabólica, alteraciones hidroelectrolíticas. Rx: antero posterior y lateral izquierda: ileo intestinal, gas intramural, neumatosis. Asa fija por más de 24 horas: necrosis transmural.
Neumoperitoneo: indicación de cirugía.
ESTADIOS DE NEC
I:SOSPECHA: INESTABILIDAD TERMICA, RESIDUO GASTRICO, DISTENSION APNEA, BRADICARDIA. SANGRE OCULTA EN HECES RX: NORMAL O ILEO LEVE
II A: LEVE: SIMILAR A I. DISTENSION ABDOMINAL + SENSIBLE. AUSENCIA RUIDOS, SANGRADO EVIDENTE RX: ILEO NEUMATOSIS LOCAL
II B: MODERADO ACIDOSIS LEVE. EDEMA PARED ABDOMINAL. TROMBOCITOPENIA. MASA PALPABLE .ASCITIS. RX: NEUMATOSIS EXTENSA. GAS EN PORTA III A: AVANZADO ACIDOSIS MIXTA, VM.. HIPOTENSION, OLIGURIA EDEMA DE PARED Y ERITEMA MARCADO. INDURACION COAGULOPATIA. RX: ASCITIS PROMINENTE. ASA FIJA. NO AIRE LIBRE
III B: AVANZADO SHOCK. EVIDENCIA DE PERFORACION. NEUMOPERITONEO.
MANEJO
Medidas de soporte general
Si hay trastorno coagulación: plaquetas o
plasma Antibioticos. Considerar anaerobios y antimicóticos. NPO por 7 a 14 días, dependiendo de severidad.
Probioticos
Son microorganismos viables que
colonizan el intestino para beneficio del huesped. No patógenos, resistente a ácidos y sales biliares, se adhieren a epitelio intestinal, modulan respuesta y resisten procesos tecnológicos. Lactobacterias, Bifidobacterias y streptococos.
Probioticos y NEC
Estimulan nutrición enteral: estimulan
motilidad y secreción mucosa. Reducen colonización por patógenos: compiten por receptores en mucosa Refuerza barrera intestinal: impidiendo permeabilidad a gérmenes patógenos. Disminuyen inflamación intestinal: prevención de apoptosis inducida por citokinas.
Oral probioticas reduce the Incidence and Severity of Necrotizing Enterocolitis in Very Low Birth Weight Infants
187 MBP, 180 grupo control Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium infantis con
LM, 2 veces/día desde el 7mo. día hasta el alta. Fallecidos en grupo estudio: 7 vs 20 en control (p 0.009) Fallecidos o NEC en estudio: 9 vs 24 en control (p 0.009) Probioticos administrados redujeron incidencia y severidad de NEC
Pediatrics 2005; 115:1-4
SE REQUIERE MAYOR INVESTIGACION
SE REQUIERE MAYOR INVESTIGACION
Manejo Quirúrgico
Extensión de lesiones es variable.
Resección de áreas necróticas
manteniendo las viables Enterostomía Retorno a vía enteral lentamente Reanastomosis, mínimo a las seis semanas.
PRONOSTICO
Síndrome de intestino corto: cantidad de
superficie intestinal remanente no es suficiente para cumplir absorción de nutrientes. Dependiente de nutrición parenteral Colestasis e insuficiencia hepática. Sepsis por catéter largo plazo. Retardo psicomotor.