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Biopsia de antro gástrico en que se aprecian 4 bacterias y en los asteriscos by sammyc2007

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									UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y FARMACÉUTICAS Departamento de Bioquímica y Biología Molecular Patología 2003

Lira M., Mora J., Ortiz C., Pellizzari P., Ramírez D.

INTRODUCCIÓN
Desde el primer cultivo 20 años

atrás de Helicobacter pylori, una bacteria gram negativa en forma de espiral, ha cambiado el diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica de forma dramática.

La enfermedad ulcerosa es vista

ahora como una enfermedad infecciosa, en donde la eliminación del agente causal es la base para su curación.

TRANSMISIÓN
 La infección con H. pylori se adquiere a edad temprana.  Se presenta con mayor frecuencia en países en desarrollo que

en países industrializados

 FORMAS DE TRANSMISION
Oro-oral Oro-gástrica Feco-oral

ÚLCERA PÉPTICA
 Las úlceras pépticas son lesiones del tubo gastroduodenal.  Se producen en cualquier nivel del tubo digestivo expuesto a la

agresión de las secreciones ácidos.

PATOGÉNESIS
 El mecanismo por el que el microorganismo puede

dañar la mucosa gástrica:
 Causa inflamación de la mucosa y migración de

polimorfonucleares neutrófilos, linfocitos B, linfocitos T, células plasmáticas y macrófagos.
 Evade la actividad bactericida del contenido gástrico en la

mucosa
 La producción de ureasa más la motilidad del microorganismo

hacen exitosa la infección en el huésped.
 Los mecanismos de injuria e inflamación pueden en parte ser

ocasionados por dos genes, VacA y CagA

Mecanismo de invasion de la H. pylori

PROTEINAS BACTERIALES
 Cag A
Las cepas tipo I son capaces de secretar IL-8, el cual es un mediador de la migración de neutrófilos y PMN. Causan una extensa inflamación de la mucosa gástrica, mayor incidencia de ulcera que las de tipo II.

PROTEINAS BACTERIALES
 Vac A
Causa mayor de la patogénesis de la úlcera
Actividad asociada a formación de vacuolas ácidas Secreción de exotoxinas

PROTEINAS BACTERIALES
 Vac A
Biopsia de antro gástrico en que se aprecian 4 bacterias y en los asteriscos se observan vacuolación de las células.

PROTEINAS BACTERIALES
 Ureasa
 La ureasa hidroliza urea en dióxido de

carbono y amoniaco permitiendo que la H. pylori sobreviva al medio ácido
 Ayuda a protegerse del medio ácido

estomacal
 Posible fuente de Nitrógeno para síntesis

proteica
 Micronicho  protección y daño celular.

PROTEINAS BACTERIALES
 Adherencia Bacterial
 Moléculas de adhesión que mantienen a la

molécula en su hábitat  Previene de la remoción de la H.pylori por parte del huésped  Pedestal de adherencia  Eficacia en la transferencia de toxinas

LIPASAS Y PROTEASAS

 Degrada la mucosa  Proteasas: Destruye la estructura de la mucosa  Lipasas : Degradación de lípidos  Por lo tanto,son perjudiciales para la integridad de

mucus y células epiteliales gástricas

GRAM (-): LPS
 Cepas de H.pylori presentan cadenas de LPS similares a

grupos sanguíneos Lewisx Lewisy Lewis xy, estos grupos están presentes en otros componentes de las células epiteliales

 En la infección, el huésped producirá anticuerpos contra

la bacteria y por reacción cruzada esos anticuerpos reconocen a los antígenos del grupo sanguíneo presentes en las células del epitelio.
 Responsable de la respuesta autoinmune  gastritis y

úlcera

SUPERVIVENCIA DE H. PYLORI
 Se resume en lo siguiente:

– Producción de amoniaco por activación de su propia ureasa, neutralizando su periplasma. – Presencia de un canal único de membrana que controla la cantidad de álcali producida, se activa en presencia de ácido. – Neutralización del ácido gástrico permitiendo la colonización de la bacteria en el estomago.

– Adherencia defiende a la bacteria de los mecanismos mecánicos de defensa del huésped.

CONSECUENCIAS CLINICAS DE LA INFECCION
 Primera complicación clínica:

 gastritis

CONSECUENCIAS CLINICAS DE LA INFECCION
 El patrón y distribución de la gastritis están relacionados

con el riesgo de secuelas clínicas como:

 úlcera gástrica o duodenal
 Aquí está una úlcera gástrica mucho

más grande de 3 x 4 centímetros que condujo a la resección del estómago demostrado aquí. Las complicaciones de úlceras gástricas (benigno o malo) incluyen dolor, la sangría, la perforación, y la obstrucción.

CONSECUENCIA CLINICA DE LA INFECCION
 El patrón y distribución de la gastritis están relacionados

con el riesgo de secuelas clínicas como:  Atrofia mucosal  Adenocarcinoma gástrico

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

 Doble terapia  Triple terapia  Terapia

cuadruple

CONCLUSIONES

 La erradicación definitiva de la bacteria es

fundamental para el tratamiento definitivo de la úlcera causada por H. Pylori.
 Para un prevención eficaz de la infección por

H. Pylori es fundamental conocer íntegramente las formas de contagio y transmisión.
 La acción de la H. Pylori es consecuencia de

una sinergia de cada uno de los mecanismos de acción de las proteínas bacteriales.

CONCLUSIONES
 Los mecanismos más importantes que

producen la gastritis son generados por las proteínas cagA, vacA y la ureasa.
 También un posible mecanismo de auto

inmunidad explicaría la recurrencia de gastritis en las primeras etapas de infección.

Finalmente sacando la bacteria se terminar con la patología…fin


								
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