LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN PEDIATRIA by sammyc2007

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									LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN PEDIATRIA
Consideraciones generales Evaluación del paciente Principios fisiológicos Deshidratación Trastornos hidro-electrolíticos

DIFERENCIAS EN LIQUIDOS

70-80 % LIQUIDOS

60% LIQUIDOS

BALANCE HIDRO-ELECTROLITICO

Na+ ATP asa

K+

HCO3 Cl

PERFILES IONICOS

LEC
HCO3

LIC
Mg HPO4

Na+ 144

Cl

K

PROT

REGULACIÓN DEL Na
M. AFERENTES SENSORES CARDIACOS BARORRECEPTORES R. RENALES HIPOTALAMICOS

M. EFERENTES N. SIMPATICO FACTORES RENALES FILTRACIÓN GLOMERULAR FISICAS EN TUBULO DISTAL RENINA ANG. ALDOSTERONA VASOPRESINA (AVP)

REGULACIÓN DEL AGUA
M. AFERENTES
OSMORRECEPTORES HIPOTALAMICOS

M. EFERENTES
SENSORES DE ARGININA VASOPRESINA SED CON 295 mOsm

ARGININA VASOPRESINA
MECANISMO DE SED

OSMOLARIDAD SERICA



S osm = 2[Na]+Glucosa/18 + [BUN]/3

LIQUIDOS

CORPORALES

DISTRIBUCION ANTES DE LOS 3 AÑOS

INTERSTICIAL

TRANSCELULAR

PLASMA

INTRACELULAR

TEJIDOS

BALANCE DEL L. EXTRACELULAR
vena
PRESION HIDROSTATICA 35 MM Hg

arteria

P. osmotica

p.hidrostatica
p.oncotica 25 mmHg

15 mm Hg

+ 10

- 10

liquido extracelular - control
Perdida o ganancia de Na
Cambios en el L. E. C.
Activa Aferentes intersticiales Integración de las aferentes en S.N.C. Activación de los mecanismos eferentes Activa Aferentes vasculares

Aumento o disminución de la excreción renal de Na

PRESIONES EN LOS CAPILARES
RELACION ENTRE VASO Y TEJIDO INTERSTICIAL
RELACION ENTRE CELULAS Y EL INTERSTICIO PRESION ONCOTICA PRESION HIDROSTATICA

REGULACION RENAL
GLOMÉRULO= ULTRAFILTRADO TUBULO PROXIMAL REABSORCIÓN T. PROXIMAL RECTO RECIBE H+ ASA DE HENLE = REABSORCIÓN DE SOLUTOS + AGUA P. ASCENDENTE = REABSORCIÓN DE Na Y Cl TUBULOS COLECTORES + HAD+ALDOSTERONA TUBULO COLECTOR

Regulación

Renal
Reabsorción de Na,K,Cl produciendo aumento en el tono intersticial El liquido hipotónico del tubulo se reabsorbe por la HAD Permeabilidad determinada por la Arginina Vasopresina.

BALANCE
INGRESOS

HIDRICO
EGRESOS

HAMBRE Y SED
DIFERENCIAS POR EDAD ( 5 VECES MAS EN EL NIÑO)

PERDIDAS INSENSIBLES (PIEL, PULMÓN) 45 ml POR 100 CAL. PERDIDAS URINARIAS PERDIDAS INTESTINALES

70 CAL/KG LACTANTES
50 CAL/KG PRE-ESCOLARES REQUERIMIENTOS 1.5cc = 1 cal.

TRASTORNOS DE VOLUMEN

DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN VASCULAR Contracción intra-vascular del plasma
DESHIDRATACIÓN Perdida del agua y sodio plasmáticos TIPOS DE DESHIDRATACIÓN ISOTONICA, HIPERTONICA, HIPOTONICA

CONTROL
CONCENTRACIÓN CONCENTRACION DE SOLUTOS
OSMORECEPTORES

VOLUMEN
RECEPTORES PRESION

SNC HAD SED

SNC

FLUJO RENAL MEDULAR
Na medular

ALT. RENAL HAD ANGIOT.

AUMENTA LA PERMEABILIDAD RENAL AL AGUA

ALDOSTERONA

Na LEC AGUA DEL LIC AL LEC REABSORCION TUBULAR Na

REABSORCION DEL AGUA

SOLUTOS L.E.C.

AUMENTA VOLUMEN L.E.C.

AUMENTO ISOTONICO del L.E.C.

DESHIDRATACIÓN

Perdida en el volumen de los líquidos corporales . Se distribuye a todos los espacios.

TIPOS DE DESHIDRATACIÓN
L.E.C. perdidas Isotónica Hipotónica

Hipertónica

DESHIDRATACIÓN ISOTONICA

Na

K

Na

DESHIDRATACIÓN ISOTONICA

SE MANTIENE EL EQUILIBRIO ENTRE LOS ESPACIOS ES LA MAS FRECUENTE SE PRODUCE POR:

DISMINUCION EN EL INGRESO INCREMENTO EN LAS PERDIDAS MIXTO

DESHIDRATACIÓN ISOTONICA
DEFINICIÓN Equilibrio entre soluto y solvente Es la mas frecuente Los mecanismos de defensa renales, SNC, actuan

CAUSAS Por disminución en el ingreso Por incremento en el egreso Por causas mixtas ingreso-egreso

DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA
160mEq

Na+
H2O

K+

DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA
160mEq

Na+ Na+

K+
H2O

DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA
160mEq

Na+ Na+

K+
H2O

DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA


ETIOLOGIA
INCAPACIDAD RENAL PARA PRODUCIR ORINA HIPERTONICA INGESTION INSUFICIENTE DE LIQUIDOS HIPOTONICOS INGESTION ALTA DE SOLUTOS CORRECCION DE LA DESHIDRATACIÓN CON BAJOS VOLUMENES DE LIQUIDOS MALFUNCIÓN EN EL C. DE SED POR TRAUMA O..ALTAS CONCENTRAC. DE S. NO IONICAS (GLUCOSA)



EPIDEMIOLOGIA
MAS FRECUENTE EN LACTANTES MODERADA DESNUTRICIÓN ALIMENTACIÓN ARTIFICIAL







 









DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA

COMPLICACIONES:

HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS Y EN lA CORTEZA CEREBRAL

COMPOSICIÓN DE LIQUIDOS ORALES

LIQUIDOS
AGUA Pedialyte

Na
0 30

K
0 20

Cl
0 30

mOsm
0 115

CAL/lt
0 280

Coca Cola
Pepsi Cola 7-up Jugo Naranja Gatorade

0.5
7 7.5 2 .23

13
1 0.5 48 2,5

0
0 0 2

27
15 15 100 50

435
480 420 410 167

ESTADOS HIPOTONICOS
HIPOTONIA AGUDA:

HIDRATADOS, DESHIDRATADOS, SOBREHIDRATADOS

HIPONATREMIA SIN HIPOTONICIDAD
HIPOTONIA ASINTOMATICA

DESHIDRATACIÓN HIPOTONICA
LA DISMINUCIÓN EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR ES LA MAS IMPORTANTE
SIGNOS DE SHOCK COMPLICACIONES NEUROLOGICAS (EDEMA) Si se corrigen rápidamente una hiponatremia crónica (mas de 2 mEq/L/día se produce (mielinolisis pontica)

DESHIDRATACIÓN HIPOTONICA
Na

130 mEq

H2O

DISMINUCION VOL. VASCULAR

SED

HAD
REABSORC. AGUA

AGUA

DISMINUYEN ALDOSTERONA Y FILTRACIÓN GLOM.

VOL .LEC

Na

EXPANSION HIPOTONICA

ESTADOS HIPOTONICOS

HIPOTONIA ASINTOMATICA:
DESNUTRIDOS HIPONATREMIA SIN HIPOTONICIDAD: Na BAJO PERO OTRAS SUBSTANCIA NO IONICAS MANTIENEN LA OSMOLARIDAD

GRADOS DE DESHIDRATACIÓN
LEVE ( GRADO I ) 3-5%
MODERADA ( GRADO II ) 6-9% GRAVE ( GRADO III ) MAS DEL 10%

EVALUACIÓN GENERAL

VARIABLE
PULSO FC PIEL TURG.

LEVE
NORMAL NORMAL NORMAL

MODERADA
N-DISM AUM. DISM.

GRAVE
DISM. AUM.+ DISM.+

MUCOSAS
OJOS EXTREM. MENTAL ORINA SED

MOD. SECAS
NORMAL LLEN. CAPILAR NORMAL DISM. AUM

SECAS
ENOF. DISM .LLENAD. ADORM. < 1ml/Kg/h AUM

SECAS+
ENOF.+ FRIO NO LL.C. LETARG. <<1 ml /kg/h MUY AUM

T. ARTERIAL
FONTANELA

NORMAL
NORMAL

NORMAL
DEPRIMIDA

DISMINUIDA
DEPRIMIDA +

TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACION

A.

AMBULATORIA: DIETA, NUTRICIÓN ADECUADA, LIQUIDOS ABUNDANTES, SUERO DE H. ORAL.

B. BAJO VIGILANCIA MEDICA. SUERO ORAL 100 ml /Kg. en 4 horas + dieta. C. HIDRATACIÓN PARENTERAL + ORAL

SUERO DE HIDRATACIÓN ORAL


25 AÑOS DE USO MORTALIDAD POR E.D.A. EN 1980 < DE 5 AÑOS = 4.6 MILL. MORTALIDAD EN 1993 = 3.3 MILL.







DISMINUCIÓN DE 1 MILLON X AÑO
Efectividad por: Cl Na Citrato trisodico dihidratado+Cl K + Glucosa = 311mmol/Lt Se prueban nuevas soluciones sin evidencia de ser mejores





HIDRATACIÓN CON S.H.O.
LEVE S.H.O. A 50 ML/KG 4 HORAS REEMPLAZAR C/ DEPOSICIÓN CON 10 ML/KG + OTRAS PERDIDAS VALORAR C/ 2 HORAS

MODERADA S..H.O. 100 ML/KG 4 HORAS

REEMPLAZAR C/DEPOSICIÓN CON: 10 ML/KG. + OTRAS PERDIDAS
VALORA C/ HORA

HIDRATACIÓN PARENTERAL
DESHIDRATACION SEVERA HIDRATACION PARENTERAL SE PUEDE AGREGAR HIDRATACIÓN ORAL AL ESTABILIZAR OBJETIVOS

RAPIDA RESTAURACIÓN DEL VOLUMEN VASCULAR CORRECCIÓN ELECTROLITICA

EVALUACION CLINICA
SIGNOS
SED ESTADO GENERAL OJOS BOCA RESPIRACIO N PIEL LLENADO CAPILAR FONTANELA

BIEN
HIDRATADO 1
NORMAL ALERTA NORMALES HUMEDA NORMAL

DESHIDRATAD O 2
AUMENTADA INQUIETO HUNDIDOS SECA RAPIDA PLIEGUE DESHACE > 2SEG 5SEG HUNDIDA

HIPOVOLEMIA

3
NO PUEDE INCONSCIENTE

NORMAL

3-5 SEG NORMAL

DECIDA

A

B

C

HIDRATACIÓN PARENTERAL
DESHIDRATA CION REQUERIMIE NTOS BASALES PERDIDAS PREVIAS PERDIDAS ACTUALES

TOTAL

GRADO I
GRADO II GRADO III

70 ML /KG 70 ML/KG 70 ML/KG

50 ML/KG
100 ML/KG 150 ML/KG

30 ML/KG
30 ML/KG 30 ML/KG

150 CC /KG 200 CC/KG 250 CC / KG

ELECTROLITOS
GRADO DESHIDRAT. I II III

Na
mEq x kg 4-6 6-8

K
mEq x kg 1-3 3-5

Ca
cc x kg 0.5-1 cc

8-10 +

5-7 +

Fases de hidratación parenteral
FASE OBJETIVO ISOTONICA HIPERTONIC HIPOTONICA A

I

LEC

Sol.Salina 0.9% Dextrosa 5% AD+Na SSN DX 5%+Na+K Dx 5% AD+ Na +K

Dx 5%AD Na

Solucion Salina 0.9%N

II

LEC LIC LEC LIC

Dx 5% AD+Na+K

SSN al 0.9%N

III

Dx+ Na+ K

Dx 5%AD+ Na+ K

Administración de líquidos parenterales FASE ISO
10-20% DEL TOTAL EN 1-2 H. 20 CC x Kg. x 1 h

HIPER
5-10% DEL TOTAL EN 2-4-H 5-10 CC x kg x 2 h

HIPO
20% DEL TOTAL 1 H. 20-40 CC xkgx1 h

I

II

5% HORA
sho

5% HORA
sho

5% HORA
sho

III

ACIDOSIS METABOLICA EN DESHIDRATACIÓN
AUMENTO EN EL CATABOLISMO PROTEICO CON H+ PERDIDA DE BICARBONATO POR EL T. GASTROINTESTINAL EN E.D.A. DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR POR HIPOVOLEMIA SE TRATA CUANDO EL Ph esta por debajo de 7.20

1

Historia y examen
Academia Americana De Pediatría

2

Peso Estimado del % de DESHIDRATACION Hospitalizar Líquidos endovenosos Bolo sol.salina 20-40 ml/kg h Reevaluar y repetir Iniciar hidrat. Oral Estable #6 4

3 Si uno de los siguientes esta presente: 10% deshidratado Shock Inconciente Ileo presente

5

Si tiene de 6-9% de Deshidratación por . Peso o por signos clinicos 3-5% de deshidratación Por peso o clinica

6

Hidratación oral 100 ml/kg por 4 horas+ Perdidas continuas 9 Tolera SHO 10 Continua 1 0 SHO 4-6 H 14 Dieta Leche mat Reemplazo Perd.SHO

7

8

Hidratacion oral 50 ml/kg por 4 horas+ perdidas

11
Paciente con < de 3% De deshidratación 13 Dieta regular Agregar sol. hidratación

12 Terapia IV Tubo NG

Deshidratación Hiponatremica








Fase 1: Idéntica a la Isonatremica. Expansión rápida con Solución Salina Isotónica o Lactato Ringer a 20 mL/kg. Repetir hasta que la perfusión este reestablecida. Hiponatremia Severa (<130 mEq/L). En la Fase 2 se maneja igual que en la Isonatremica. El déficit se calcula y se agrega a los liquidos de hidrataqción. El déficit se calcula para que llegue a 130 mEq/L y se administra en 24 horas. Na deficit = (Na deseado - Na actual) X volumen de distribucion X peso (kg) corrección a menos de 0.5 mEq/lt/hora. Corrección rápida esta asociada a Mielolisis Pontica

Deshidratación Hipernatremica
 



Fase 1 Igual a la Isotonica.. Expansión rápida con 20 mL/kg de Solución Salina o Lactato. Na (>150 mEq/L). Fase 2 No mas de 10 mEq/L/24 h. La restauración rápida causa desastrosas consecuencias neurologicas, como edema cerebral y muerte. Corrección lenta en 48 horas. Despues de la expansión continuar con 5% dextrosa en 0.9% NaCl. Niveles de Na cada 4 horas.

Las tasas de mortalidad por EDA en Colombia, en la población menor de cinco años, ha disminuido considerablemente, de 45,4 a 30,3 por 100.000 habitantes entre 1990 y 1998. Con la morbilidad no ha ocurrido lo mismo, la tendencia es al aumento, tasa de 110 a 113 por 1.000 habitantes entre 1990 y 1996. Según la encuesta nacional de demografía y salud, la prevalencia de EDA fue de 14% en menores de 5 años.

Gastroenteritis






Viral muy frecuente en niños. Rotavirus y adenovirus son prevalentes en niños (2 años). Astrovirus y calicivirus en mayores de 5 años Yersinia enterocolitis infecta niños menores de 1 año. Y las Aeromonas en jovenes. Los niños muy pequeños son susceptibles a deshidratación y malabsorción.

Gastroenteritis
Caracteristicas Int. Delgado Int. Grueso

Apariencia
Volumen Frecuencia Blood pH

Acuosa
Grande Aumentada Posible positiva no macro <5.5

Mucoide y/o sanguinolenta
Pequeño Aumentada Posible visible >5.5

Substancias Reductoras
GBCs Leucocitos en CH

Positivas
<5/por campo Normal

Negativas
>10/por campo leucocitosis,

Gastroenteritis
Organismos Viral Rotavirus
Adenovirus Calicivirus Astrovirus Norwalk virus

Invasive bacteria E Coli
Shigella species Salmonella species Campylobacter species Yersinia species Aeromonas species Plesiomonas species

Bacterias Toxicas
E coli Clostridium perfringens Cholera species Vibrio species

Bacterias Toxicas
Clostridium difficile

Parasitos Giardia Cryptosporidium

Parasitos Entamoeba

Laboratorio






pH de 5.5 o menos o presencia de substancias reductoras indica intolerancia a los carbohidratos, lo cual es usual en infecciones virales. Infecciones Enteroinvasivas del intestino grueso producen leucocitosis, predominan los neutrofilos. La ausencia de leucocitos no elimina la posibilidad de enteroinvasión de hecho esto se ve en el E. Coli enteroinvasivoy Vibrio y algunos virus. El examen de un exudado en la materia fecal en el que se encuentren leucocitos sugiere colitis (80 % valor predictivo)

laboratorio




C difficile produce diarrea con colitis y sangre en materia fecal.Algunas veces asociado al uso de antibioticos. Diarrea sanguinolenta asociada a ingestion de carnes molidas es sospechosa de ser debida a E. Coli enteroinvasivo. (E coli is O157:H7.) Asociado a S.U. Hemolitico.

Laboratorio
   



Rotavirus immunologicas y aglutinación latex en materia fecal . Falso negativo 50%, y false-positivo con sangre en materia fecal Adenovirus (serotipo 40 y 41) antígeno. Examen de materia fecal para parásitos. Leucocitos usualmente no están elevados en diarrea VIRAL y en la mediada por toxinas. Leucocitosis frecuente pero no constante elevada en bacteriana enteroinvasiva. Shigella causa marcada bandemia con variable leucocitosis. Enteropatia perdedora de proteínas se encuentra en zonas extensas de colitis o con albúmina serica baja y y alfa antitripsina elevada en materia fecal (Salmonella,E Coli)

Intoxicación alimentaria
Organismo Alimentos Lacteos Huevos Campylobacter y Salmonella species Salmonella species

Carnes
Carne molida

C perfringens, Aeromonas, Campylobacter, y Salmonella species
Enterohemorrhagic E coli

Aves
Cerdo Peces Ostras Vegetales

Campylobacter species
C perfringens, Y enterocolitica Astrovirus, AeromonasPlesiomonas, and Vibrio
species, C perfringens

Vibrio,Calicivirus,Plesiomonas Aeromonas

CONDICIONES SOCIOECONOMICAS

Según el documento CONPES de 1995 de política sobre infancia (2), el 41 % de población infantil, es decir 5,9 millones, se encuentran en situación de pobreza y el 15,6 %, esto es 2,2 millones, se encuentran

en miseria. La situación es más grave en la zona rural, donde la indigencia para 1993 era del 35 % y la pobreza del 64,6 %.

El documento marco del Programa Nacional de Acción en Favor de la Infancia-PAFI de 1992 (3), cita las siguientes cifras sobre pobreza y miseria en los menores de 18 años.

Grupos de edad

Situación de pobreza

Situación de miseria

0–4
5-9 10 – 14 15 – 18 Total

1 636 673
1 666 933 1 563 803 825 953 5 693 362

904 578
921 302 864 303 456 499 3 146 682

Enfermedad diarreica aguda - EDA

En 1989 la tasa de incidencia de diarrea fue de 104 por 1 000 niños menores de 5 años (20). La encuesta CAPS encontró que el 28,9 %de los niños habían tenido un episodio de diarrea en el mes anterior a la entrevista; la ENDS-95 encontró que el 16,7 % de los niños menores de 5 años habían tenido diarrea en las últimas 2 semanas, lo que evidencia una incidencia mucho mayor de la enfermedad. En 1995 la tasa de mortalidad por EDA fue de 31,7 por

100 000 (19).

El descubrimiento de que el transporte de sodio y el de glucosa van unidos en el intestino delgado de manera que la glucosa acelera la absorción de agua y solutos fue posiblemente el avance médico más importante de este siglo.

-The Lancet, 1978 d.C.


								
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