VIRUS NEUROTROPOS

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					VIRUS NEUROTROPOS

VIRUS NEUROTROPOS
1. Virus de la Rabia 2. Infecciones virales persistentes. 3. Virus de la coriomeningitis linfocitaria.

FAMILIA RHABDOVIRIDAE

Género Lysssavirus:
VIRUS DE LA RABIA.

Género Vesiculovirus:
Virus de la estomatitis vesicular.

VIRUS DE LA RABIA
ENVUELTA
Glicoproteína G Proteína M

Nucleoproteína Polimerasas: Proteínas L y NS

NUCLEOCÁPSIDE

VIRUS DE LA RABIA PATOGENIA
F A S E

Mordedura Músculo estriado Nervios periféricos/SNC Cerebro

Inhalación, transplantes, inoculación

P R O D R Ó M I C A

FASE NEUROLÓGICA

Piel de cuello y cabeza, glándulas salivales, retina, córnea…..

VIRUS DE LA RABIA
CUADROS CLÍNICOS
 Fase de incubación:
Larga y variable (60 d-1a).  Fase prodrómica (2-10 d): Inespecífica (fiebre, malestar, cefalea, dolor o parestesia en el lugar de la mordedura…..).  Fase neurológica (2-7 d): Hiperactividad motora y agitación. Desorientación, agresividad, diplopia y parálisis. Hidrofobia  Coma (0-14 d).

 Muerte

VIRUS DE LA RABIA DIAGNÓSTICO
DIRECTO Premorten:
 Muestra: biopsia piel (nuca), saliva o impronta corneal.
   Detección Ag (IFD) Cultivo. RT-PCR (LCR y saliva)

Postmortem:
 Muestra: biopsia cerebral.
    Detección Ag (IFD). Estudio histopatológico (cuerpos de Negri) Cultivo. RT-PCR

INDIRECTO

V. RABIA
EPIDEMIOLOGÍA

Reservorio:
 Rabia salvaje: animales salvajes.  Rabia urbana: Perros y gatos no vacunados.

Transmisión:
 Mordedura (saliva).  Aerosoles (cuevas de murciélagos).

VIRUS DE LA RABIA
EPIDEMIOLOGÍA

Cuarentena de 6 meses Sin cuarentena

VIRUS DE LA RABIA
EPIDEMIOLOGÍA
Población con riesgo: Personas mordidas por animales rabiosos. Veterinarios y cuidadores de animales. Habitantes países sin programa de vacunación de animales.

VIRUS DE LA RABIA TRATAMIENTO
 No tratamiento específico.  Profilaxis pre/post-exposición:
“Cualquier individuo expuesto a la saliva o tejido cerebral (mordedura, contaminación de herida abierta o mucosa) de animal sospechoso”.

Medidas profilácticas:
1. Tratamiento local de la herida: lavado e instilación con suero antirrábico. 2. Vacuna (VCDH) + inmunización pasiva. 3. 4 dosis en los días 3, 7, 14 y 28 tras la exposición.

VIRUS DE LA RABIA PROFILAXIS
 Control eficaz de animales:
 Urbanos:
   Vacunación (domésticos). Control de los callejeros. ¿vacunas orales en cebos?

 Salvajes:



Profilaxis general:
 Vacuna ( VCDH).  Personal profesionalmente expuesto y viajeros a zonas de rabia endémica.

INFECCIONES VIRALES PERSISTENTES DEL SNC

 Encefalopatías espongiformes subagudas.
 Panencefalitis progresivas.  Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

 Infecciones persistentes por Enterovirus en inmunodeprimidos.
 Demencia del SIDA.  Cuadros de posible etiología viral.

ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES TRANSMISIBLES
 HOMBRE:  Kuru.  Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (ECJ).  Síndrome de Gerstmann-Straussler (ECJ hereditaria).  Síndrome de insomnio familiar fatal.  Nueva variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (nv ECJ).
 ANIMALES:  Scrapie.  Encefalopatía espongiforme bovina (Enfermedad de las vacas locas).

nvECJ
 Consumo de derivados bovinos con EEB: amígdalas, retina, tejido nervioso. nvECJ ECJ

Edad
Duración Predomina Alteraciones EEG

15-35
14 meses Síntomas psiquiátricos NO

55-65
4,5 meses Demencia SI

ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES SUBAGUDAS PRIÓN-VIRIÓN
SIMILITUDES
    Transmisibles. Muy pequeños. Filtrables. Dependientes de la célula huésped.  Sin capacidad de:  Generar energía.  Síntesis protéica.

DIFERENCIAS
 No evidencia de partículas virales.  Ácidos nucleicos no detectables.  Muy resistentes.  No inducen respuesta inmunitaria

INFECCIONES POR PRIONES
 Periodos de incubación prolongados.  Lesiones a nivel del SNC.  Cuando aparecen los síntomas, progresión rápida y fatal.  Causan encefalopatía espongiforme subaguda.  Vacuolización de las neuronas. Placas amiloides.

PRIONES

Depósitos de proteínas priónicas

CARACTERÍSTICAS DE LOS PRIONES (PRPsc)
 Proteínas isoformas de una glucoproteína de membrana (PRP).  Diferencias entre ambas:
 Estructura secundaria (PRPsc tiene mayor nº de plegamientos).  Localización (vesículas endoplásmicas).

 Especificidad de la acción:
 Patrones de glicosilación.  Homología de estructuras primarias.

 Transmisibilidad entre especies: grado de homología en la estructura primaria de las PRP.

PATOGENIA DE LAS INFECCIONES POR PRIONES
ORIGEN:
 ENDÓGENO  Mutación en el gen que codifica PRP.  Conversión espontánea de PRP.



EXÓGENO

  

Inoculación (conjuntiva, cortes en la piel). Transplante de tejidos (córneas). Alimentos contaminados.

AMPLIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN

PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR PRIONES
 Replicación inicial en tejidos linfoides:  Placas de Peyer.  Amígdalas, hígado y bazo.  Neuroinvasión:  Sistema inmunitario.  SNP.

INFECCIONES POR PRIONES DIAGNÓSTICO
 PREMORTEM:
 Fundamentalmente clínico.  No existen técnicas que permitan un diagnóstico definitivo.

 POST-MORTEM:
 Biopsia cerebral: detección de PRPsc (inmunohistoquímica, Western-Blott).

VIRUS DE LA CORIOMENINGITIS LINFOCITARIA
• Familia Arenoviridae • Pleomórficos o esféricos con ARN monocatenario fragmentado. • Infección primaria: roedores. • Humanos: asintomática o fiebre, cefaleas y mialgias (a veces meningitis). • Mortalidad baja • Diagnóstico serológico.

FILOVIRUS
• Familia Filoviridae:
– V. de Marburg – V. de Ebola

• Fiebres hemorrágicas relacionadas con mono verde africano (Marburg) • Alta mortalidad


				
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posted:4/29/2008
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