Anemia en la malaria aguda by liapalacio

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									                            Anemia en la malaria aguda
                                                                      Lía Judith Palacio Delgado
                                                                     María Isabel Restrepo Patiño
                                                         Estudiantes Pregrado en Medicina VII Semestre
                                                                        Área de Epidemiología Clínica II
                                                          Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia
                                    Correspondencia: liapalacio@gmail.com, isabelrestrepo7@gmail.com



          Resumen
          La anemia es una complicación frecuente en la malaria y es la principal causa de
          muerte en niños infectados. Generalmente se presenta como una anemia normocítica
          normocrómica, más común en la malaria grave y en las producidas por Plasmodium
          falciparum. Se cree que la pérdida de eritrocitos infectados y no infectados, así como
          una respuesta más lenta de los reticulocitos y algunas características dependientes de
          la edad son algunos factores que podrían explicar la aparición de anemia en las
          infecciones maláricas. En cuanto al tratamiento de la anemia que no corresponda a
          otras causas los medicamentos para tratar la infección son suficientes. La transfusión
          esta indicada cuando el hematocrito disminuye en un 20% o la hemoglobina es menor de
          7mg/dL. Otros tratamientos son la exanguinotransfusión y la eritrocito-aféresis.

          Palabras Clave: anemia, malaria, Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax.


Introducción                                        La Organización Mundial de la Salud
En el mundo cada año se presentan de 300            define como anémicas a las personas
a 500 millones de casos nuevos de malaria           con una concentración de hemoglobina por
y alrededor de un millón de muertes por             debajo de 11 g/dL si son niños entre 6
esta causa. La malaria es causada por los           meses y un año; 12 g/dL entre los 6 y 14
parásitos del género Plasmodium, y en               años; 13 g/dL en los hombres y 12 g/dL en
Colombia coexisten las especies vivax y             mujeres.
falciparum. Más del 90% de las muertes              La anemia que se da en la malaria
ocurren en niños africanos y más de la              generalmente se ha identificado como
mitad de estas muertes son causadas por la          normocítica normocrómica. El fenómeno
anemia grave.                                       ha sido ampliamente estudiado en la
La anemia se ha reconocido siempre como             enfermedad causada por Plasmodium
una complicación frecuente de la infección          falciparum y relacionado claramente con
malárica, en vista de que parte del ciclo           la malaria grave. No obstante, no se ha
del parásito se lleva a cabo en los                 estudiado profundamente con las otras
eritrocitos del hospedero, y, ésta, es de           especies de Plasmodium, aunque sí se sabe
mayor importancia en los niños que viven            que éstas también ocasionan anemia,
en las regiones endémicas(1), ya que es la          probablemente por mecanismos similares,
causa más común de muerte en niños de 6             pero en mucha menor medida.
meses a 3 años(2).
Fisiopatología                                      CD35),      Factor     Acelerador      de
Existen varias explicaciones para que haya          Descomposición (DAF o CD55), o el
disminución de glóbulos rojos durante la            Factor de Inhibición del Complejo de
infección malárica.                                 Ataque a Membrana (MIRL o CD59).
                                                    Dichas moléculas pueden mejorar la
• Pérdida de eritrocitos infectados(3):
                                                    unión de los inmunocomplejos al CR1,
  esta se da por la ruptura de los
                                                    inhibir la unión del C3b a los
  eritrocitos infectados al final del ciclo
                                                    inmunocomplejos formados con CR1,
  intra-eritrocítico de los parásitos y
                                                    inactivar las convertasas de C3 e
  opsonización      y   aclaramiento      de
                                                    interferir con la formación del complejo
  eritrocitos      infectados(4).      Estos
                                                    de ataque a la membrana. Los
  mecanismos no explican completamente
                                                    inmunocomplejos junto con el CR1 y el
  el fenómeno, ya que se calcula, que aún
                                                    CD55 son removidos por los macrófagos
  en presencia de altas parasitemias, el
                                                    del bazo, y los eritrocitos son devueltos
  total de glóbulos rojos infectados en
                                                    al    torrente     sanguíneo(7).    Estas
  general no excede el 5% en el caso de P.
                                                    partículas asociadas a la adhesión del
  falciparum y el 2% para P. vivax(5).
                                                    complemento        también     se    ven
• Pérdida        de      eritrocitos        no      influenciadas por factores genéticos y la
  infectados(3): Se ha estimado que para            edad. Se ha demostrado que los niños
  la enfermedad por P. falciparum se                africanos menores de 4 años tienen
  retiran        de      la        circulación      menores cantidades de CR1 y CD55 lo
  aproximadamente 8 eritrocitos no                  cual hace que haya menor recuperación
  infectados por cada infectado, y, el caso         de glóbulos rojos luego de que éstos han
  de P. vivax, se calcula que son 32(6).            pasado por los sinusoides del bazo; por
  Esto podría deberse en parte a la                 esto ellos pueden sufrir de anemia en
  sobreactivación esplénica de macrófagos           forma más intensa.
  durante la infección. Por otro lado, los
                                                  • Producción de Eritropoyetina (EPO)
  glóbulos rojos pierden o ganan
                                                    defectuosa e inapropiada respuesta de
  deformabilidad (pierden en la infección
                                                    reticulocitos(8): Durante la infección
  por P. falciparum y ganan en la
                                                    aguda por malaria, la liberación de
  infección con P. vivax) lo que los hace
                                                    reticulocitos es más lenta, lo cual indica
  más susceptibles a la ruptura durante el
                                                    posibles alteraciones en la producción
  paso          por        el          sistema
                                                    y/o acción de la EPO. La supresión de la
  retículoendotelial(6),      adicionalmente
                                                    EPO puede estar relacionada con el
  pueden tener depósitos externos de
                                                    aumento de mediadores inflamatorios
  inmunoglobulinas lo que los hacen más
                                                    como el TNF (factor de necrosis
  propensos a la acción de los macrófagos.
                                                    tumoral) o la IL-10 (interleuquina 10).
  Estos anticuerpos están dirigidos contra
                                                    Sin embargo, estos mecanismos no están
  antígenos maláricos del estado de
                                                    del todo claros, ya que en algunos
  trofozoíto del parásito, los cuales
                                                    estudios se han encontrado niños con
  pueden ser liberados y adherirse a
                                                    anemia relacionada con malaria crónica,
  eritrocitos no parasitados. También el
                                                    con niveles altos de EPO. Adicional a lo
  complemento juega un papel en la
                                                    anterior, en la médula ósea hay
  pérdida     o     recuperación      de    los
                                                    diseritropoyesis    con      eritroblastos
  eritrocitos.       La     adhesión        del
                                                    multinucleados, ruptura del núcleo,
  complemento es modificada por diversas
                                                    desintegración de cromatina, mitosis
  moléculas celulares, tales como el
                                                    incompleta         y          alteraciones
  Receptor de Complemento tipo 1 (CR1 o
                                                    citoesqueléticas. Estos cambios podrían
  deberse a la liberación de IFN-γ             transfusión es positiva: si es atendido
  (interferón gamma) y TNF en la médula        rápidamente, si se le suministra la sangre o
  ósea, que pueden inhibir hematopoyesis;      hemoderivado en forma temprana; esto es
  también a obstrucción de los sinusoides      especialmente      beneficioso     para    un
  óseos que llevan a hipoxia y disfunción      subgrupo de individuos, por ejemplo, los
  en la médula ósea(9).                        que tienen sólo una o dos complicaciones
                                               asociadas. Sin embargo, hay otro grupo que
• Factores relacionados con la edad: Los
                                               tienen efectos negativos por diversas
  niños pequeños generalmente son los
                                               razones: complicaciones con la sobrecarga
  más     afectados     por    la  anemia,
                                               de líquidos, bacteriemia, acidosis láctica,
  probablemente debido a un conteo de
                                               demoras en la atención y en la transfusión,
  glóbulos rojos totales más bajo, cambios
                                               mayor cantidad de reingresos en aquellos
  intrínsecos     relacionados    con   la
                                               que son VIH positivos(13).
  maduración del hospedero y producción
                                               Por otro lado, se ha observado en algunos
  deficiente de IL-10. La IL-10 es una
                                               estudios realizados en niños africanos con
  citoquina antiinflamatoria que se
                                               anemia crónica una disminución de la
  encuentra elevada en pacientes adultos
                                               mortalidad por la enfermedad malárica en
  con malaria y que contrarregula el TNF-
                                               más de 60%, pero faltarían más estudios
  α. En esta edad también se da un pico
                                               para validar las cifras obtenidas(13).
  en la deficiencia de hierro en la
                                               También se ha propuesto el uso de la
  infancia, lo que también puede
                                               exanguinotransfusión con sangre fresca,
  contribuir a la anemia(10).
                                               removiendo no sólo eritrocitos parasitados,
                                               si no también productos tóxicos, desechos,
Terapéutica
                                               metabolitos dañinos, células no infectadas
Para tratar la anemia por malaria no
                                               con deformabilidad alterada y citoquinas;
complicada, el tratamiento consiste en dar
                                               adicionalmente corrige la anemia y la
la terapia específica contra la parasitosis
                                               acidosis. Durante la exanguinotransfusión
malárica. En ausencia de otras causas de
                                               se     suministra     plasma,     eritrocitos,
anemia, este tratamiento debe ser
                                               plaquetas y factores de coagulación.
suficiente(2).
                                               También, se ha hablado de la eritrocito-
En lo que respecta a la transfusión
                                               aféresis, en la cual se remueven eritrocitos
sanguínea, se ha dicho que los pacientes
                                               parasitados y aquellos con signos de daño
maláricos raramente la necesitan cuando
                                               indirecto, reemplazándolos con eritrocitos
la hemoglobina es mayor de 7 mg/dl(11).
                                               donados. Pese a las potenciales ventajas
La guía de la OMS del 2000 indica que si el
                                               de estos procedimientos, especialmente
hematocrito disminuye en un 20% o que si
                                               del último descrito, hay pacientes que no
la concentración de hemoglobina es menor
                                               lo asimilan bien, además estas máquinas no
del 7 mg/dL se debe transfundir con sangre
                                               están disponibles para la mayor parte de
completa o, si no hay disponibilidad, con
                                               las áreas endémicas(11). Cabe anotar, que
glóbulos rojos empacados. Para evitar
                                               en    artículos    más     recientes,   estos
sobrecarga, se debe administrar 20 mg de
                                               procedimientos no se proponen.
furosemida durante la transfusión(12).
                                               Es pertinente decir que todos estos
Otros autores indican que es mejor aplicar
                                               estudios y tratamientos son propuestos
sólo glóbulos rojos para mejorar la
                                               para la infección por P. falciparum, ya que
oxigenación de los tejidos, sin embargo,
                                               en general se considera que para las demás
esto no es viable en algunos lugares, por lo
                                               especies la anemia no es tan severa y que
cual también se puede optar por dar
                                               raramente necesita transfusión sanguínea.
sangre completa(13).
Se ha visto que la respuesta a la
Conclusiones                                      3.     Kai    OK,    Roberts     DJ.    The
• La anemia es una complicación                   pathophysiology of malarial anaemia:
  frecuente en la malaria grave causada           where have all the red cells gone? BMC
  por      Plasmodium        falciparum       y   Med. 2008;6:24.
  Plasmodium vivax.                               4.     Lee SJ, Stepniewska K, Anstey N,
• Conocer      la    fisiopatología    y    las   Ashley E, Barnes K, Binh TQ, et al. The
  características de la infección por las         relationship between the haemoglobin
  distintas especies de Plasmodium                concentration and the haematocrit in
  permite entender el mecanismo causal            Plasmodium falciparum malaria. Malar J.
  de la anemia en la malaria.                     2008;7:149.
• Los niños presentan factores especiales         5.     World      Health       Organization.
  que los hacen más propensos a                   Management of Severe Malaria: A Practical
  desarrollar      anemia      durante     una    Handbook. Second ed. Geneva2000.
  infección malárica.                             6.     Anstey NM, Russell B, Yeo TW, Price
• La mayoría de las veces el tratamiento          RN. The pathophysiology of vivax malaria.
  para la malaria es suficiente para              Trends Parasitol. 2009 May;25(5):220-7.
  controlar la anemia.                            7.     Chang KH, Stevenson MM. Malarial
• La administración de sangre completa o          anaemia: mechanisms and implications of
  glóbulos      rojos     empacados      están    insufficient erythropoiesis during blood-
  indicados cuando ha ocurrido perdida            stage malaria. Int J Parasitol. 2004
  importante        de     eritrocitos     y/o    Dec;34(13-14):1501-16.
  hemoglobina.                                    8.     Leowattana     W,     Krudsood     S,
• Los pacientes que requieren tratamiento         Tangpukdee        N,     Brittenham       G,
  especial para la anemia son muy pocos y         Looareesuwan S. Defective erythropoietin
  se ha observado que la respuesta a este         production and reticulocyte response in
  procedimiento es satisfactoria.                 acute Plasmodium falciparum malaria-
• Se    necesitan      más     estudios    que    associated anemia. Southeast Asian J Trop
  contribuyan a la explicación de la              Med Public Health. 2008 Jul;39(4):581-8.
  producción de la anemia en la malaria,          9.     Weatherall DJ, Miller LH, Baruch DI,
  que        permitan         conocer        el   Marsh K, Doumbo OK, Casals-Pascual C, et
  comportamiento de la anemia en otras            al. Malaria and the red cell. Hematology
  infecciones por Plasmodium como por             Am Soc Hematol Educ Program. 2002:35-
  ejemplo la especie P. vivax y otros             57.
  estudios que permitan evaluar los               10.    Ekvall H. Malaria and anemia. Curr
  diferentes tratamientos que se proponen         Opin Hematol. 2003 Mar;10(2):108-14.
  en la literatura.                               11.    Pasvol G. The treatment of
                                                  complicated and severe malaria. Br Med
                                                  Bull. 2005;75-76:29-47.
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malaria caused by Plasmodium vivax                components may improve survival in severe
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