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REPOSICIÓN EN EL GRAN QUEMADO

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									                   REPOSICIÓN EN EL GRAN QUEMADO


                            INJURIA ELECTRICA


                             RABDOMIOLISIS




Cátedra de Medicina Intensiva- Centro Nacional de Quemados.

                                       Prof. Agdo. Dr. Julio Cabrera
  LA INJURIA TERMICA

      CONDUCE



ALTERACION MASIVA DE LA
PERMEABILIDAD CAPILAR


DEPRESION MIOCARDICA
EL SHOCK POST-QUEMADURA ERA
CONSIDERADO LA PRINCIPAL CAUSA
    DE MUERTE EN EL PASADO


    LA UTILIZACION ADECUADA DE
             FLUIDO


     DISMINUCION IMPORTANTE DE
          LA MORTALIDAD
     EN LOS ULTIMOS 40 AÑOS


       SE DESARROLLARON




MULTIPLES FORMULAS DE REPOSICION
EN LAS QUE INTERVIENEN FUNDAMENTALMENTE LAS
SIGUIENTES VARIABLES

                      PESO
                      SUPERFICIE CORPORAL QUEMADA
EVANS ( 1952)

   •CORRELACIONO LA CANTIDAD DE FLUIDO AL
   PESO DEL PACIENTE
   •PUSO EL LIMITE DE 50% SCQ


   EVITAR CANTIDAD EXCESIVA DE FLUIDO



BROOKE ( 1953)

  •MAYOR UTILIZACION DE CRISTALOIDES Y
  MENORES DE COLOIDES
PARKLAND( 1968)

   • REPOSICION CON CRISTALOIDES SOLAMENTE




MONAFO ( 1973)

• UTILIZACION DE SUERO SALINO HIPERTONICO


WARDEN

AGREGADO DE SUERO BICARBONATADO MOLAR A
LOS CRISTALOIDES
EXISTEN OTRAS VARIABLES QUE AFECTAN
LOS REQUERIMIENTOS DE REPOSICION Y QUE
NO SON CONSIDERADAS



    INTERVALO DE VACIO TERAPEUTICO


    LESION POR INHALACION


    PROFUNDIDAD DE LA QUEMADURA


    TIEMPO DE EVOLUCION
TODAVIA NO SE HA DESARROLLADO LA
FORMULA QUE PREDIGA LA REPOSICION
        EXACTA DE VOLUMEN




LA FORMULAS DE REPOSICION CONSTITUYEN
GUIAS INICIALES, SU APLICACIÓN ESTRICTA
 NO NECESARIAMENTE CONDUCE A BUENOS
             RESULTADOS
LAS FORMULAS CONSTITUYEN GUIAS
         TERAPEUTICAS


     DEBEN    UTILIZARSE CON
          FLEXIBILIDAD

     AJUSTANDO RITMO , VOLUMEN Y
        COMPOSICION DE FLUIDO

             OBJETIVOS

             CLINICOS
             PARACLINICOS
                  OBJETIVOS


SOSTEN HEMODINAMICO DURANTE LAS PRIMERAS 36-48
HORAS : PERIODO DE MAXIMA HIPOVOLEMIA


REEMPLAZO DE LOS FLUIDOS SECUESTRADOS COMO
CONSECUENCIA DE LA INJURIA TERMICA.(EXISTE UNA
TRASLOCACION MASIVA DE FLUIDOS ENTRE LOS DISTINTOS
COMPARTIMIENTOS)


ADMINISTRAR LA MINIMA CANTIDAD DE FLUIDOS PARA
MANTENER UNA PERFUSION ADECUADA


EVITAR UNA REHIDRATACION EXCESIVA POR EL RIESGO DE
EDEMA TISULAR, PULMONAR Y CEREBRAL.
 PRIMERA FASE:
 ( 0 - 24 - 36 HORAS)



FORMULA DE PARKLAND

 4 cc / Kg / % SUPERFICIE CORPORAL QUEMADA

SE CONSIDERA COMO LIMITE EL 50% DE LA SCQ


50 % DEL VOLUMEN CALCULADO EN LAS PRIMERAS 8 HORAS
50% DEL VOLUMEN EN LAS SIGUIENTES 16 HORAS
HIPOVOLEMIA Y FORMACION DE EDEMA




INICIALMENTE EXISTE
SHOCK HIPOVOLEMICO SEVERO
                             RVS
                             GC
  HIPOPERFUSION PERIFERICA   VCE
                             Hto
                             Hb
    ISQUEMIA TISULAR
CAMBIOS HEMODINAMICOS
 EN EL GRAN QUEMADO
  20

  15

  10

   5
   0
        1
            4
                   7
                       10
                            13                  GC
                                 16
                                      19
                                           22
                   36 - 48 horas


       GC
       RVS / 100
       ITVI / 10
              REPOSICION

                CONDUCE



  SEVERA FORMACION DE EDEMA EN TEJIDO
        QUEMADO Y NO QUEMADO




EXISTE RAPIDA FORMACION DE EDEMA Y GANANCIA
     DE PESO DESDE LA PRIMERA HORA A DIAS
        FORMACION DE EDEMA


CUANDO EL FLUIDO FILTRADO HACIA AFUERA DE LOS VASOS




               VASO SANGUINEO                     Agua
                                                  Albúmina
                                                  Sodio




                             FLUJO LINFATICO PARA LA
                             MISMA MASA DE TEJIDO
      FORMACION DE EDEMA


            COMPORTAMIENTO
               BIFASICO

EXISTE UN INCREMENTO DEL CONTENIDO DE AGUA EN
     LA PRIMERA HORA EN EL TEJIDO QUEMADO

 SE ENCONTRO QUE EL 80% DEL CONTENIDO DE AGUA
UNA SEGUNDA FASE MAS GRADUAL LUEGO DE LA
         SE INCREMENTA A LOS 30 MINUTOS.
PRIMERA HORA ENTRE LAS 12 Y 24 HORAS, TANTO
EN TEJIDO QUEMADO COMO NO QUEMADO
Fase inmediata                histamina

Fase retardada               lesión directa endotelial
                              Aumento de permeabilidad
                                  (mediadores)



                 Histamina
                 Serotonina
                 Leucotrienos
                 Tromboxanos
                 Derivados del ácido araquidónico
                     Injuria térmica


Activación masiva del Complemento (C3a-C5a)
Radicales libres de oxígeno (H2O2 y OH-)
     (liberados de neutrófilos y los sintetizados por la xantiooxidasa
          presente en el plasma y en las células endoteliales)
Lipoperoxidación de ácidos grasos poliinsaturados (Dienos conjugados)
Histamina
            +
+               xantinooxidasa      +


C3a, C5a        +                   o-       H20     0H-        H20


            xantinodeshidrogenasa




                                        ácidos grasos poliinsaturados


                                             VIT E


lipoperóxidos
Histamina                                      vit C             vit C
            +
+               xantinooxidasa       +         -             -


C3a, C5a        +                    o-       H20      0H-       H20


            xantinodeshidrogenasa


                    vit C
                                 +        ácidos grasos polinsaturados


                                              VIT E


lipoperóxidos
Herdon determinó que se necesita aproximadamente cerca
de un 60 % más de volumen calculado en la primera etapa
para lograr una reanimación adecuada.




La fórmula de Parkland subestima los requerimiento en la
mayoría de los adultos grandes quemados en un rango que
oscila entre 5,6 - 7,7 +- 3,1 cc / Kg /%SCQ.

                          J. Burn Care Rehabil; 2002. Jul -Aug,23(4):258-65
TIPO DE SOLUCION      SUERO RINGER LACTATO


         EN LOS PACIENTES CON
   SCQ > 40% y/o INJURIA DE VIA AEREA




SE AGREGA AL VOLUMEN DE SRL CORRESPONDIENTE
           A LAS PRIMERAS 8 HORAS
50 cc DE SUERO BICARBONATADO MOLAR ( 50 meq)   (
                    WARDEN)
       REPOSICION
    HIDROELECTROLITICA


  SUERO RINGER LACTATO



TIEMPO DE ARRIBO AL CENTRO
    MENOR DE 60 MINUTOS

 SRL 500 cc - 1000 cc POR HORA
         REPOSICION
      HIDROELECTROLITICA




TIEMPO DE ARRIBO AL CENTRO MAYOR
          DE 60 MINUTOS

       FORMULA DE PARKLAND
        4 cc / Kg / % SCQ DE SRL
   ( 50 % EN LAS PRIMERAS 8 HORAS )
PARAMETROS DE GUIA DE LA REPOSICION


DIURESIS ENTRE 0,5 A 1 cc / Kg / hora
(CAIDA DE LA DIURESIS DURANTE 2 HORAS REQUIERE SUPLEMENTO DE VOLUMEN)

PRESION ARTERIAL SISTOLICA 90 - 120 mm Hg
( EN PACIENTES HIPERTENSOS PUEDE NECESITARSE NIVELES
MAYORES SI LA DIURESIS NO ES ADECUADA)



DEFICIT DE BASE MENOS DE 2
      ( LACTATEMIA NORMAL )

BUENA PERFUSION


INCREMENTO DEL PESO ENTRE UN 10- 20%
A PARTIR DEL 2° - 5° DIA DEL ACCCIDENTE, POR LA
LIBERACION DE DIFERENTES MEDIADORES
INFLAMATORIOS SE CREA UNA SITUACION DE ALTO
GASTO CARDIACO CON RESISTENCIAS VASCULARES
SISTEMICAS DISMINUIDAS.

       20
       15
       10                                          GC

        5                                          RVS / 100
                                                   ITVI / 10
        0
            1

                5

                     9




                                              GC
                           13

                                    17

                                         21



                    36 - 48 horas
EN ESTA PATOLOGIA EXISTE UNA ALTERACION
PROFUNDA DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR .
EL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO ( VCE)
ESTA DISMINUIDO A PESAR DE UN AUMENTO DEL
LIQUIDO EXTRACELULAR ( EDEMA
INTERSTICIAL).


LA GRAN CAIDA DE LA RESISTENCIAS
VASCULARES SISTEMICAS TIENDE A AUMENTAR
EL GASTO CARDIACO A PESAR DE LA
DISMINUCION DEL VCE.
LA DEPRESION MIOCARDICA ES DEBIDA A LA:

        •LIBERACION DE SUSTANCIAS TOXICAS DEPRESORAS
        •EDEMA MIOCARDICO
        •HIPERSECRECION DE VASOPRESINA


         POR LO TANTO PUEDEN NO
         REFLEJAR LA SITUACION HD

              •FRECUENCIA CARDIACA
              •PRESION ARTERIAL
              •PERFUSION PERIFERICA


             DIURESIS
INDICACIONES PARA LA MONITORIZACION HEMODINAMICA
            CON CATETER DE SWAN-GANZ



PACIENTE CON AFECCION :
                          CARDIACA
                          RESPIRATORIA


QUEMADURAS EXTENSAS ACOMPAÑADAS DE TRAUMATISMO


PACIENTES QUE DESARROLLAN COMPLICACIONES :RENAL
                                         RESPIRATORIA
                                         SEPSIS
                                         HEMODINAMIC
RESPUESTA INADECUADA A LA REANIMACION
                        SEGUNDA FASE:
FORMULA DE ARTZ

     1500cc/ m2 + ( 25 + % SCQ) SCT x 24 HORAS
FORMULA DE CINCINNATI

     1500 cc / m2 +( 35 + %SCQ ) SCT x 24 HORAS

FORMULA DE GALVESTON


( 3750 cc x SCQ m 2) + ( 1500 cc x SCT m2)
FORMULA DE HARRISON

3 cc / Kg / % SCQ

FORMULA DE DAVIS

O,35 x SCT cm2 x SCQ/100
NOSOTROS EFECTUAMOS UN CALCULO DE LA
REPOSICION DE ACUERDO A LA PERDIDA DE
VAPOR DE AGUA A TRAVES DEL AREA QUEMADA


INDIVIDUALIZAMOS LA REPOSICION


LUEGO DE LAS 36 A 48 HORAS SE INICIA BAJAS
DOSIS DE FUROSEMIDE
LA APLICACION DE LAS FORMULAS
TRADICIONALES DE REPOSICION,
CONDUCEN FRECUENTEMENTE A
SEVERA SOBREHIDRATACION.


LA CAUSA MAS FRECUENTE DE EDEMA
PULMONAR EN EL PERIODO POST-
RESUCITACION ( del 2° al 6° día ), ES LA
SOBRECARGA DE VOLUMEN.
CONDUCEN A ESTA SOBRECARGA DE VOLUMEN

           INTERPRETACION
              ERRONEA


            TAQUICARDIA
              OLIGURIA




          HIPOVOLEMIA
EXISTEN OTRAS CAUSAS

    QUE LA PUEDEN
      EXPLICAR

  TAQUICARDIA    FALLA CARDIACA POR
                DEPRESION MIOCARDICA



  OLIGURIA       LIBERACION DE ADH
                INDUCIDA POR STRESS

                Y POR LA PRESENCIA DE
                ESTIMULOS NO OSMOTICOS
                NI HIPOVOLEMICO.
                FORMULA DESARROLLADA :



(mm Hg de presión de vapor de agua medido sobre la zona quemada +3) x 0,008 x SCQ x 2 + ( SCT - SCQ ) 0,05




                           REPOSICION BASAL

      mm Hg de vapor de agua
      SCQ en cm2
      SCT en cm2
SE OBSERVA UNA DISMINUCION DEL APORTE CON
RESPECTO A LAS FORMULAS CLASICAS DE HASTA




                 41 %
INJURIA ELECTRICA
           Lesiones por corriente
eléctrica de :
           alta tensión.
           baja tensión.
            rayos.
     INJURIA ELECTRICA DEPENDE:


VOLTAJE
INTENSIDAD
RESISTENCIA                   I= V / R
TIPO DE CORRIENTE
DURACION DEL CONTACTO        Calor = I 2x R x t

TRAYECTO DE LA CORRIENTE     P= R . I ²

CIRCUNSTANCIAS AMBIENTALES
               RESISTENCIA


Hueso                    900000 ohms
piel seca                     5000 ohms
músculos                      1500 ohms
piel callosa                 1000000 ohms
Piel húmeda                   < 1000 ohms

                                     +

 -
    RESISTENCIA




El cuerpo se comporta como
un conductor de volumen, la
corriente pasa a través de la
masa más que por la
superficie, siendo la mayor
intensidad en las secciones
transversales más pequeñas.
MANIFESTACIONES
    CLINICA


 CARDIOVASCULARES
     CUTANEOS
   NEUROLOGICOS
    MUSCULARES
LESIONES:

      Arritmias.
      PCR por fibrilación ventricular.
      Lesión miocárdica.
      HTA
      Edema cerebral, coma, convulsiones.
      Acidosis.
      Síndrome compartimental
      Fracaso renal.
      Fracturas óseas por contractura.
      Estallido visceral y muscular
      MECANISMOS DE LESION

PRIMARIO QUEMADURAS        directo     electrotérmico

                           indirecto     arco eléctrico
                                         fuego
SECUNDARIO   trauma por expulsión
             lesión por contracción muscular intensa
       TRATAMIENTO


 SEGURIDAD EQUIPO RESCATE
 POLITRAUMATIZADO – CRUSH INJURY
 LESION CUTANEA NO ES
  PROPORCIONAL AL DAÑO SISTÉMICO
         TRATAMIENTO
Reposición cristaloides    No fórmulas de
                           quemados clásicos
Hasta diuresis de 1 ml/kg/h orina clara
Hasta diuresis de 1.0 a 2.0 ml/kg orina oscura
Alcalinización de orina ph >7
Suero bicarbonatado
Manitol furosemide ?
           TRATAMIENTO

Previo traslado recabar datos del accidente
  con el pte o testigos
Tipo de corriente y voltaje
Tiempo de contacto
Antecedentes personales
Valorar sitio de entrada y salida
Humedad del lugar y de la piel.
                  INJURIA ELECTRICA



       La reposición está más próxima a la de un
                 politraumatizado grave
             que a la de un quemado crítico




 La mayor parte del tejido dañado esta bajo la piel.
La superficie cutánea afectada representa la punta del
      icberg de la verdadera extensión lesional.
          TIPO DE SOLUCION:

 SI EXISTE :INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
          HIPERKALEMIA




 SE UTILIZA SUERO SALINO ISOTONICO 0,9%




NO UTILIZAR   SUERO RINGER LACTATO
  ALCALINIZACION DE LA ORINA


  UNANIMEMENTE ACEPTADO EN LA ESTRATEGIA
             DE NEFROPROTECCION


OBJETIVOS:

       IMPIDE LA DISOCIACION DE LA MIOGLOBINA


                            GLOBINA    HEMATOFERRITINA
             PH MAYOR DE 7
       MANTIENE SOLUBLE EL COMPLEJO
       MIOGLOBINA - PROTEINA DE TAMN-HORSFFAL
Manejo propio de un enfermo politraumatizado.

Instauración de 2 vías venosas periféricas 18- 16-14 G.

Colocar una sonda de Foley.

Iniciar la resucitación fluidoterápica con SF a 1000ml/h
              (en traslados inferiores a 2 h).

Monitorización ECG contínua con doce derivaciones.

Evaluar puntos de entrada y salida
(superfície , posible recorrido eléctrico).

Elevar 30º las extremidades afectadas para minimizar el edema.

Cubrir al paciente con sábanas limpias o estériles si se dispone de ellas.

ambulancia con calefacción al máximo.
INJURIA ELECTRICA POR RAYO
              DEFINICION

El rayo es una forma de CC que se produce
cuando la diferencia de potencial eléctrico
entre las nubes y el cielo (30.000v), supera la
resistencia intrínseca del aire atmosférico.
DETERMINANTES DE LA INJURIA
        POR RAYOS
1:000.000 V
     200.000 A
          50.000º F
        Corriente Continua

       Duración pico 2 micrs, total 2 ms
            Baja resistencia
      MECANISMOS DE LESION

PRIMARIO        Golpe directo
QUEMADURAS      Impacto lateral
                  Pasaje superficial
                  Potencial de paso o zancada

        Indirecto por combustión

SECUNDARIO contracción muscular
            trauma por expulsión
               onda de choque
      EFECTOS CLINICOS

CARDIOVASCULARES
PLEUROPUMONARES
NEUROLOGICOS
CUTANEOS
           TRATAMIENTO

Precauciones frente a nueva descarga.

Múltiples víctimas – INVERSION
                       TRIAGGE

El pte en PCR es prioridad
Mayor causa de muerte es el Paro
 Respiratorio
Si el pte respira pocas veces muere
             TRATAMIENTO


 Politraumatizado inmovilizar columna.
 Realinear fracturas
 Monitoreo cardíaco continuo (ECG precoz)
 Acceso venoso periférico de buen calibre
 No hiperreposición
 Calmar dolor con opiáceos
 Cubrir e higienizar quemaduras
              TRATAMIENTO
 UCI            PCR o IOT necesidad
QUEMADOS       Injuria eléctrica cutánea severa
                 Arritmias comprometan vida
                 IEAT confirmada por TAC
                 Lesión de CC o Médula
                 Alteraciones ECG

Pte embarazada se debe realizar control binomio
               materno fetal.
            RABDOMIOLISIS


MUSCULO ESQUELETICO         40% DEL PESO CORPORAL




     AGRESION ( Traumática o no traumática)




   RABDOMIOLISIS
                RABDOMIOLISIS




          COMPLICACIONES DE RIESGO VITAL




HIPERKALEMIA
                   ACIDOSIS    HIPOCALCEMIA        IRA
                  METABOLICA
                                              MIOGLOBINURICA
1908 VON COLMERS , REPORTO EL PRIMER CASO DE
1908
RABDOMIOLISIS DE CAUSA TRAUMATICA (MESSINA)

  1940 BYWATERS Y BELL, DESCRIBEN LA ASOCIACION
  ENTRE LA RABDOMIOLISIS TRAUMATICA E
1916 FRANKENTHAL, DESCRIBE ESTE SINDROME EN
  INSUFICIENCIA RENAL AGUDA MIOGLOBINURICA
HERIDOS DE LA I GUERRA MUNDIAL


1923 MINAMI, SUGIRIO EL ROL DE LA MIOGLOBINA
  DESCRIBIENDO EN 1942 EL ROL RENAL
EN EL DESARROLLO DE LA FALLA CAPITAL DE LA
  MOLECULA DE MIOGLOBINA

1925 BAKER Y DODDS, DESCRIBIERON LA
HEMOLISIS Y OBSTRUCCION TUBULAR POR
DEPOSITOS DE PIGMENTOS HEMATICOS
                 DEFINICION
Rabdomiólisis:

       LISIS DE LA CELULA MUSCULAR ESTRIADA
    ESQUELETICA CON DISOLUCION DEL SARCOLEMA


                   LIBERACION




     MOLECULAS POTENCIALMENTE TOXICAS DEL
        INTRACELULAR AL EXTRACELULAR
        COMPLICACIONES METABOLICAS

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA MIOGLOBINURICA:
 ACIDOSIS METABOLICA:
                   HIPOCALCEMIA
  HIPERKALEMIA:INCIDENCIA ENTRE UN 8 - 30%
                        SECUNDARIA A LA LIBERACION E
                   SECUNDARIA A LA PERDIDA DE POTASIO
           10 - 15% DE IRA DE PACIENTES HOSPITALIZADOS
  INTRACELULAR ( 98% FOSFATO POTASICO ESTA EN EL
 ANIONES SULFATO , DEL CAPITAL Y PRODUCCION
 AUMENTADA DE LACTATO EL 50% DE ESTE EL EL MUSCULO)
           6- 16% DE IRA DE PACIENTES CRITICOS
  INTRACELULAR, ENCONTRANDOSE
                   HIPERFOSFATEMIA

    ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP AUMENTADO
       ELEVADA MORTALIDAD ENTRE 30 - 40%
             ETIOLOGIA


TOXICAS               NO TRAUMATICA
NO TOXICAS            TRAUMATICA




   60% DE LOS CASOS LA ETIOLOGIA ES
           MULTIFACTORIAL
                   ETIOLOGIA
CAUSA TOXICA:


          ALCOHOL
          MONOXIDO DE CARBONO
          COLCHICINA
          ESTATINAS(SINVASTATINAS,CERVASTATINAS Y ATORVASTATINAS)
          ETILENGLICOL
          VENENOS DE OFIDIOS
                   ETIOLOGIA
CAUSAS NO TOXICAS:
         TRAUMA DE MIEMBROS “ CRUSH INJURY”
         GRAN QUEMADO
         INJURIA ELECTRICA
         COMA
         INMOVILIDAD PROLONGADA
         ACTIVIDAD MUSCULAR EXCESIVA
         CRISIS EPILEPTICA
         HIPOKALEMIA
         HIPOFOSFATEMIA
         DISNATREMIA
         ENFERMEDAD AUTOINMUNE(DERMATOMIOSITIS,POLIMIOSISTIS)
         OCLUSION VASCULAR
         ENFERMEDADES VIRALES Y BACTERIANAS
     SINDROME COMPARTIMENTAL AGUDO DE
                 MIEMBROS



CONJUNTO DE SIGNOS Y SINTOMAS SECUNDARIOS AL AUMENTO DE LA
  PRESION DENTRO DE LAS CELDAS FACIALES DE LOS MIEMBROS




        DISMINUCION DE LA PRESION DE PERFUSION CAPILAR




      COMPROMISO DE LA VIABILIDAD DE LOS
                  TEJIDOS
SINDROME COMPARTIMENTAL




                Surg Clin N Am 87 (2007)73 .93
CAUSAS:

     DISMINUCION DEL COMPARTIMENTO POR
     COMPRESION EXTRINSECA:
          LESIONES POR CORRIENTE DE ALTA TENSION
                 MAYOR
              VENDAJES DE 1000 VOLTIOS



             QUEMADURAS CIRCUNFERENCIALES
           LESION PORCORRIENTE DE BAJA TENSION
               YESO                                DE
             MIEMBROS
               CUANDO EXISTE PERIODO DE
                TETANIZACION PROLONGADO


             LESION POR APLASTAMIENTO
   CENTRO NACIONAL DE QUEMADOS




 6% DE LOS INGRESOS CORRESPONDE A INJURIA
                ELECTRICA




RABDOMIOLISIS: 66% EN CORRIENTE DE ALTA TENSION
              33% EN CORRIENTE DE BAJA TENSION
      FISIOPATOLOGIA
MECANISMO DE LA INJURIA MUSCULAR

 LA UNIDAD MOTORA ESTA COMPUESTA POR:


   CELULAS DEL CUERNO ANTERIOR MEDULAR


                  AXON


          MIOCITOS INERVADOS


    FIBRAS MUSCULARES    FIBRAS MUSCULARES
           TIPO I
                                 TIPO II
FIBRAS MUSCULARES TIPO I :
                         SON LAS FIBRAS LLAMADAS
RAPIDAS O TIPO I, PRESENTAN UN METABOLISMO AEROBICO,
CON ALTA DENSIDAD DE MITOCONDRIA Y DE MOLECULAS DE
MIOGLOBINA




 FIBRAS MUSCULARES TIPO II:
                         SON LAS LLAMADAS LENTAS O
 TPO II, PRESENTAN METABOLISMO GLUCOLITICO, BAJA
 DENSIDAD DE MITOCONDRIAS Y DE MOLECULAS DE
 MIOGLOBINA.
EL MANTENIMIENTO DE LA COMPOSICION
            MUSCULAR



           BOMBA Na+-K+ ATPasa
            DE LA MEMBRANA
                CELULAR



EL METABOLISMO OXIDATIVO A NIVEL DE LA CELULA
MUSCULAR ES LA PRINCIPAL FUENTE DE GENERACION
                    DE ATP
EL DESCENSO DE LOS NIVELES INTRACELULARES DE
                     ATP


     PRODUCE CAMBIOS DE LA COMPOSICION
               INTRACELULAR


          Na INTRACELULAR


          AGUA INTRACELULAR


          Ca++ INTRACELULAR


          K+ INTRACELULAR


          SALIDA DE PIGMENTOS MUSCULARES
    LA SOBRECARGA DE Ca++
PRINCIPAL CAUSA DE CITOTOXICIDAD MUSCULAR


        INFLUJO DE Ca++ AL CITOPLASMA


DE LA ATPasa CON DISMINUCION DEL EFLUJO DE Ca++


  ACUMULACION DE Ca++ LIBRE INTRACELULAR


   ACTIVACION DE PROTEASAS Y FOSFOLIPASAS


      LESION DE MEMBRANA FOSFOLIPIDICA


               MUERTE CELULAR


SALIDA A LA CIRCULACION DE PRODUCTOS TOXICOS
     MIOGLOBINA
    ACIDOS GRASOS
  RADICALES LIBRES



       DAÑO CAPILAR


MAYOR GENERACION DE EDEMA


PRESION INTRACOMPARTIMENTAL


 ISQUEMIA Y DAÑO MUSCULAR
SINDROME DE APLASTAMIENTO

  PRESION CONTINUA Y PROLONGADA SOBRE LOS VASOS




                ISQUEMIA


 MOVIMIENTOS IONICOS ANORMALES A TRAVES DE LA
                  MEMBRANA



      DISMINUCION DEL APORTE DE OXIGENO



                ATP         ADP
ALTERACIONES METABOLICAS


     HIPOALBUMINEMIA




  RESUSCITACION CON FLUIDOS CON HEMODILUCION


  FUGA TRANSCAPILAR


  DESCENSO DE LA SINTESIS HEPATICA
 ALTERACIONES METABOLICAS

ACIDOSIS METABOLICA NORMOCLOREMICA
      CON ANION GAP AUMENTADO




LIBERACION DE ACIDOS
INORGANICOS DESDE EL     LIBERACION DE ACIDOS
   INTRACELULAR               ORGANICOS



   SULFATO SO4--            ACIDO LACTICO

   FOSFATOS PO4 ---    HIPERLACTATEMIA MAYOR 1,5
                                 mmol/l
ALTERACIONES METABOLICAS


BICARBONATEMIA MENOR DE 17 meq / litro

       FACTOR DE RIESGO MAYOR




     INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
          MIOGLOBINURICA

                            Jun Odda 1997
         ALTERACIONES METABOLICAS


                        HIPERKALEMIA

       MAS FRECUENTE EN LAS FORMAS TRAUMATICAS DE LA
                      RABDOMIOLISIS




  BALANCE INTERNO ALTERADO           BALANCE EXTERNO ALTERADO


MIOLISIS MASIVA CON SALIDA DE K+       IRA MIOGLOBINURICA CON
   INTRA     EXTRACELULAR          AFECTACION DE LA EXCRECION DE K+
ALTERACIONES METABOLICAS


             DISCALCEMIA

LA ALTERACION DEL Ca++ DURANTE LA RABDOMIOLISIS




           PATTERN BIFASICO


            ETAPA INICIAL
             ETAPA FINAL
     ALTERACIONES METABOLICAS

                   ETAPA INICIAL


                   HIPOCALCEMIA

              DEPOSITOS TISULARES DE Ca++
SE DEBE TENER CUIDADO EN LA CORRECCION DE LA
             HIPERFOSFATEMIA
ACIDOSIS METABOLICA, PORQUE PUEDEN APARECER
             IRA
COMPLICACIONES POR LA HIPOCALCEMIA
              DEFICIT DE SINTESIS DE 1,25 DIHIDROXIVITAMINA D
              RESISTENCIA ESQUELETICA A LA PTH
         TRATAR CUANDO
           Ph menor de 7
      bicarbonato menor de 12 meq/litro
         ALTERACIONES METABOLICAS

                          ETAPA FINAL


                        HIPERCALCEMIA

   LIBERACION DE CALCIO DEPOSITADO DURANTE LA ETAPA INICIAL.


   MAS FRECUENTE EN LOS CASOS EN QUE SE EFECTUO SUPLEMENTO DE Ca++
   DURANTE LA ETAPA DE HIPOCALCEMIA



  EVITAR LA SUPLEMENTACION CON CALCIO SALVO CUANDO ES
SEVERA LA HIPOCLACEMIA CON RIESGO DE ARRITMIA CARDIACA,
                 TETANIA , CONVULSIONES.
              HIPERFOSFATEMIA


SECUNDARIA A LA SALIDA DE ANIONES FOSFATOS DURANTE LA MIOLISIS




                        AGRAVA



               INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
             HIPERURICEMIA

      SECUNDARIA A LA LISIS DEL NUCLEO CELULAR




            LIBERACION DE NUCLEOTIDOS




         POSTERIOR SISTESIS HEPATICA DE PURINAS:
                                        XANTINAS
                                       HIPOXANTINAS
                                       ACIDO URICO

CONTRIBUYE A LA OBSTRUCCION TUBULAR QUE LLEVA A LA
            INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
      HIPERCREATININEMIA



SECUNDARIO A LA LIBERACION DE FOSFATOS DE CREATINA
                 DESDE EL MUSCULO
FISOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA
  RENAL AGUDA MIOGLOBINURICA




                                  MOLECULAS
                                      DE

  HIPOVOLEMIA     IRA             MIOGLOBINA
                                    ACCION
                                    TOXICA
                                   DIRECTA




                    CILINDROS
                INTRALUMINALES
                DE PIGMETOS HEM
   FISIOPATOLOGIA DE LA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
     MIOGLOBINURICA
    FISIOPATOLOGIA DE LA
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
      MIOGLOBINURICA


   INSUFICIENCIA RENAL DE LA RABDOMIOLISIS

              INICIALMENTE

                PRERRENAL




          NTA POR RABDOMIOLISIS




5 - 7% DE LOS CASOS DE IRA EN ENFERMOS CRITICOS
                  MIOGLOBINA
HEMOPROTEINA


PM 16000 Dalton


ESTRUCTURA QUIMICA SIMILAR A LA HEMOGLOBINA


SE FIJA EN FORMA LAXA A UNA ALFA 2 GLOBULINA


TM RENAL 21 mg/100ml, SUPERADO EL MISMO SE DEPURA A
NIVEL RENAL A UN RITMO DE 75% DEL FILTRADO
GLOMURULAR


SU FUNCION ES EL ALMACENAMIENTO DE OXIGENO
          PUNTO ISOELECTRICO 6,9




      MOLECULA CATIONICA EN ORINA ACIDA




POLIMERIZACION CON MUCOPROTEINAS ANIONICAS
            SECRETORA TUBULAR
             TAMM- HORSFALL
pH < 5,4             mioglobina




           Globina        Hematoferritina




                            Nefrotoxina
EN EL MUSCULO LA MIOGLOBINA SE ENCUENTRA A UNA
   CONCENTRACCION DE 4 mg / gramo DE MUSCULO




  VALOR NORMAL              < 5 ng/ml DE PLASMA
(CORRESPONDE A UNOS 100 gramos DE MUSCULO DESTRUIDO)




            NIVEL URINARIO > 250 MICROGRAMOS/ml



      DISCROMIA EN LA ORINA DE COLOR CAFE
  CAIDA DE LOS NIVELES PLASMATICO DE
MIOGLOBINA Y CPK EN RELACION AL TIEMPO

   100
    90
    80
    70
    60
    50
    40
    30
    20
    10
     0
         mioglobina        CPK

         12 horas         48 horas
  INJURIA TRAUMATICA GRAVE EXTENSA DE MIEMBROS INFERIORES

      VASOCONSTRICCION RENAL E ISQUEMIA
PRODUCE UNA PERDIDA DE FLUIDOS DE APROXIMADAMENTE 18 LITROS
                     CORTICAL RENAL

            QUE CONDUCE AL SHOCK HIPOVOLEMICO


               SECUNDARIA A HIPOVOLEMIA
         ( DESPLAZAMIENTO PASIVO DE AGUA Y Na+ HACIA EL
            COMPARTIMENTO INTRACELULAR DEL 1 LITRO/
REPLECCION DE VOLUMEN ENERGICA A UN RITMO DE MIOCITO      HORA
                          INJURIADO)

 DURANTE EL PERIODO INICIAL ATENUA LOS EFECTOS RENALES DE LA


                         MIOGLOBINA
 CITOTOXICIDAD TUBULAR RENAL POR ACCION
        DIRECTA DE LA MIOGLOBINA


UNA VEZ QUE LA MIOGLOBINA ES FILTRADA A NIVEL GLOMERULAR

              CELULA TUBULAR PROXIMAL


          ES INCORPORADA POR ENDOCITOSIS




        EN EL CITOSOL EL GRUPO hem ES METABOLIZADO



         PRODUCIENDOSE LIBERACION DE Fe+++ EN
                  ELEVADA CANTIDAD
 EL HIERRO ES UN METAL TRANSICIONAL




ACEPTA ELECTRONES     DONA ELECTRONES
 (EFECTO REDUCTOR)      (EFECTO OXIDANTE)


                           TOXICO



                     CELULA TUBULAR RENAL
              RABDOMIOLISIS DEL
                  EJERCICIO

LA MIONECROSIS ES MAS FRECUENTE EN PERSONAS DESHIDRATADA
SOMETIDAS A EJERCICIO INTENSO



         CALOR GENERADO DURANTE EL EJERCICIO
              Por cada grado Centígrado
                    de incremento

   SE ACTIVAN REACCIONES ENZIMATICAS DEGRADATIVAS QUE
                  LESIONAN EL MUSCULO
DEFICIT ENZIMATICOS QUE CONDUCEN A MIONECROSIS
                 POST-EJERCICIO




                                   DEFICIT DE
       DEFICIT DE
                             CARNITIN-PALMITOL-
    MIOFOSFORILASA
                               TRANSFERASA


DEFICIENTE GLUCOLISIS
     ANAEROBICA                TRANSPORTE
 EN LAS FIBRAS TIPO II   TRANSMEMBRANA DE ACIDOS
                          GRADOS DE CADENA LARGA


                DEPLECCION DE     ATP
  RABDOMIOLISIS EN
   ALCOHOLISMO

     CONSUMO CRONICO



INJURIA DIRECTA DEL SARCOLEMA



        MIOPATIA
     RABDOMIOLISIS
         RABDOMIOLISIS EN
          ALCOHOLISMO


        INTOXICACION ALCOHOLICA AGUDA

         CONCENTRACION INTRACELULAR DE:
        •NECROSIS DE FIBRAS MUSCULARES
NA+
CL-
        •DESINTEGRACION DE LA LAMINA BASAL
Ca++
Mg++
        •DESINTEGRACION DE LAS BADAS Z
H2O
POTENCIAL TRANSMEMBRANA

K+
PO4--
            RABDOMIOLISIS EN
             ALCOHOLISMO

EN LA INTOXICACION ALCOHOLICA AGUDA SE ASOCIAN FACTORES
                     COADYUVANTES


      ACTIVIDAD MUSCULAR INTENSA POR CONVULSIONES


      AGITACION


      DELIRIUM TREMENS


      COMPRESION MUSCULAR POR INMOVILIZACION


      CONSUMO CONCOMITANTE DE OTRAS DROGAS MIOTOXICAS
RABDOMIOLISIS EN LAS ALTERACIONES
     HIDROELECTROLITICAS



          HIPOKALEMIA


          HIPOCALCEMIA


          HIPERFOSFATEMIA


          HIPERNATREMIA


          HIPONATREMIA
   RABDOMIOLISIS EN LA HIPOKALEMIA



HIPOKALEMIA




                DESVIO TRANSCELULAR
RABDOMIOLISIS                         NORMOKALEMIA
                       DE K+
  RABDOMIOLISIS EN LA HIPOKALEMIA


2 MECANISMOS:




DEFICIENCIA DE K+ EN EL MICROAMBIENTE EXTRACELULAR




DESCENSO DEL FLUJO GLUCOLITICO QUE CONDUCE A UNA
DISMINUCION DE LA GENERACION DE ATP
           RABDOMIOLISIS EN LA
     HIPOTERMIA Y LA HIPERTERMIA


        LA HIPERTERMIA Y LA ALCALOSIS RESPIRATORIA


                   RABDOMIOLISIS



                   HIPOFOSFATEMIA


EL   Ph aumentado    ESTIMULA LA FOSFOFRUCTOQUINASA
         DE LA VIA GLUCOLITICA, LLEVANDO A UN
         SECUESTRO INTRACELULAR DE FOSFORO
         RABDOMIOLISIS EN LAS
             INFECCIONES

LAS INFECCIONES :
                      BACTERIANAS
                      VIRALES
                     RICKETTSIAS




MECANISMO DE ACCION MULTIFACTORIAL:


                     GENERACION DE TOXINAS
                     CITOTOXICIDAD MUSCULAR DIRECTA
              SEPSIS SEVERA



RABDOMIOLISIS DE ORIGEN MULTIFACTORIAL

    •DISFUNCION HEMODINAMICA
    •PRODUCCION DE TOXINAS DE ORIGEN BACTERIANO
    •CITOQUINAS(FNT- ILI)
    •HIPERCATABOLISMO


  DISMINUCION DEL POTENCIAL TRANSMEMBRANA
           (ENTRADA DE Na+, Ca++ y H2O)


          SWELLING CELULAR
   RABDOMIOLISIS EN LA
 INTOXICACION AGUDA POR
  MONOXIDO DE CARBONO



            CO

 GRAN AFINIDAD POR HEMOGLOBINA
,MIOGLOBINA Y MIOCARDIOGLOBINA




   AGRESION HIPOXICA TISULAR
        DIAGNOSTICO

     DIAGNOSTICO NOSOLOGICO


     DIAGNOSTICO ETIOLOGICO



           DOS NIVELES:
                     CLINICO
                     PARACLINICO




ALTO NIVEL DE SOSPECHA
           DIAGNOSTICO CLINICO

          TENER EN MENTE SU POSIBILIDAD
                      EN LA EVOLUCION:
PACIENTE LUCIDO:

  MIALGIAS INTENSAS
  DOLOR POR EXTENSION PASIVA DE LOS MUSCULOS
  COMPROMETIDOS
  EDEMA QUE EVOLUCIONA DESDE LA CONSISTENCIA PASTOSA A
        MANIFESTACIONES            SIRS
  PETREA (pic mayor de 30 mm Hg)
       LOCORREGIONALES
  TENSION
  ALTERACIONES SENSITIVAS A PREDOMINIO DISTAL
  DEBILIDAD MUSCULAR
                             DOM
  TRASTORNO DEL MOVIMIENTO DE LA EXTREMIDAD
                      primario   secundario
  EXTREMIDAD FRIA E INSENSIBLE
  PIEL PALIDA, FLICTENAS Y PETEQUIAS
  PACIENTE COMATOSO:




CUIDADOSO EXAMEN FISICO




ORINA HIPERCOLOREADA COLOR TÉ O CAFÉ
   SE REQUIERE CONFIRMACION MEDIANTE LA MEDIDA DE
         LA PRESION INTRACOMPARTIMENTAL (PIC)




PIC LA PERDIDA DEL PULSO ARTERIAL NO ES UN BUEN
    menor de 10 mm Hg normal ( valor entre 0-8 mm Hg)
     INDICADOR dolor y parestesias(valor umbral)
PIC 25 - 30 mm Hg DE SINDROME COMPARTIMENTAL,
     PUESTO mm DEJA DE PALPARSE CUANDO LA
PIC mayor de 30QUEHg es indicación de fasciotomía ( Mubarak)
                    PIC SUPERA LA PAS
PIC 30 - 50 mm Hg mantenida es indicación de fasciotomía
PIC mayor de 50 mm Hg es indicación formal de fasciotomía
    MONITORIZACION DE LA PIC


AGUJA Y MONITOR DE PRESION


MATSEN CREO UN SISTEMA DE MEDIDA CONTINUO, UTILIZANDO UN
CATETER NUMERO 18.


SE INTRODUCE EN LA LOGIA MUSCULAR SOSPECHOSA.


SE CONECTA A UN TRANSDUCER DE PRESION.


SE MANTIENE PERMEABLE EL SISTEMA MEDIANTE UNA INFUSION DE
SOLUCION SALINA ISOTONICA 0,9% A UN RITMO DE 0,7 ml/día.
Catéter de Wick
Técnica de Whiteside
Técnica de infusión
Técnica de PVC*
Transducer de fibra óptica

Stryker STIC Devic
  PARA IMPEDIR LA LESION MUSCULAR LA
FASCIOTOMIA DEBE REALIZARSE CUANDO LA
       PIC > 10 - 20 mm Hg de la PAD
                                   Herkman
    DIAGNOSTICO PARACLINICO

OBJETIVOS:


             CONFIRMAR DIAGNOSTICO


             VALORAR COMPLICACIONES


             VALORAR RESPUESTA SISTEMICA


             VALORAR ETIOLOGIA
      CONFIRMAR DIAGNOSTICO


ENZIMOGRAMA: CK total; isoenzimas MM,MB, Aldolasa,


DETERMINACION DE MIOGLOBINA EN ORINA:


CAUSAS DE DISCROMIA DE LA ORINA:
Mioglobinuria
hemoglobinuria
hematuria
Drogas(Vit B12, rifampicina,fenitoína)
Metabolitos (bilirrubina)


DETERMINACION DE MIOGLOBINEMIA:
          VALORAR COMPLICACIONES



IONOGRAMA: (kalemia, natremia, calcemia, fosfatemia)


FUNCION RENAL: (azoemia, creatininemia+++, índices U/P, clearence de creatinina)


GASOMETRIA ARTERIAL:(acidemia por acidosis metabólica con anion gap+++)


URICEMIA


CRASIS SANGUINEA (valorar consumo de factores,plaquetas y fibrinolisis reaccional)


PROTEINEMIA: Albuminemia
EL DIAGNOSTICO SE REALIZA POR LA DOSIFICACION DE
             CREATINFOSFOQUINASA




SIENDO DIAGNOSTICO UN NIVEL MAYOR A 5 VECES SU
                VALOR NORMAL
       (en ausencia de enfermedad cardíacao cerebral)




                     CPK > 500
OTRAS ENZIMAS QUE SE ELEVAN:




                ALDOLASA
                LDH
                TGO
                TGP
ORINA:

ALBUMINURIA


CILINDROS EPITELIALES


CRISTALES DE HEMATINA


URATOS


MIOGLOBINURIA

                  Cuando la mioglobina en la orina excede los 250 gammas/ml
                        valor normal en la orina < 5 ng/ml
         Se comprueba por reacción positiva de ortotoluidina (Hematest)
EN SANGRE:
EVALUACION DE LA FUNCION RENAL




                    AZOEMIA
                    CREATININEMIA



       EL AUMENTO DESPROPORCIONADO DE LA CREATININEMIA
                CON RELACION A LA AZOEMIA, TRADUCE
            LIBERACION DE CREATININA DE LOS MUSCULOS.
EN SANGRE:


        HIPERURICEMIA


        IONOGRAMA SANGUINEO
        kalemia
        calcemia
        natremia
        fosfatemia


        GASOMETRIA ARTERIAL
                    TRATAMIENTO


PROFILAXIS DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


ETIOLOGICO ( corrigiendo en lo posible la causa de la rabdomiólisis)


SINTOMATICO ( fundamental el proceso de debridación)
  NEFROPROFILAXIS



REPOSICION DE LA VOLEMIA


ALCALINIZACION DE LA ORINA


MANITOL
 NEFROPROFILAXIS



REPOSICION DE LA VOLEMIA


   MEDIDA FUNDAMENTAL



DEBE SER INICIADA EN LA ETAPA

    PREHOSPITALARIA
           EN CASO DE RABDOMIOLISIS DE LA
                  INJURIA ELECTRICA



       La reposición está más próxima a la de un
                 politraumatizado grave
             que a la de un quemado crítico




 La mayor parte del tejido dañado esta bajo la piel.
La superficie cutánea afectada representa la punta del
      icberg de la verdadera extensión lesional.
                     Prehospitalario

    2 GRUESAS VIAS PERIFERICAS (14- 16)


    SOLUCION SALINA ISOTONICA 0,9%           1,5 Litros/hora


    OXIGENO CON MASCARA DE BAJO FLUJO


    PROTECCION DE VIA AERA             IOT


   Volumen de solución necesaria para obtener un flujo
                   urinario mayor de


1,5 - 2 ml/Kg / hora si la orina es oscura
0,5-1 ml / Kg / hora cuando la orina es normocoloreada
        TIPO DE SOLUCION:

 SI EXISTE :INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
          HIPERKALEMIA




 SE UTILIZA SUERO FISIOLOGICO AL 0,9%




NO UTILIZAR   SUERO RINGER LACTATO
    ETAPA EN LA UNIDAD DE
         MEDICINA CRITICA

SE VALORARA :



    COLOCACION DE CATETER VENOSO CENTRAL


    VIA ARTERIAL


    SONDA VESICAL


    EVENTUAL COLOCACION DE SWAN-GANZ
  ALCALINIZACION DE LA ORINA


  UNANIMEMENTE ACEPTADO EN LA ESTRATEGIA
             DE NEFROPROTECCION


OBJETIVOS:

       IMPIDE LA DISOCIACION DE LA MIOGLOBINA


                            GLOBINA    HEMATOFERRITINA
             PH MAYOR DE 7
       MANTIENE SOLUBLE EL COMPLEJO
       MIOGLOBINA - PROTEINA DE TAMN-HORSFFAL
  BICARBONATO DE SODIO AL 8,4%        1 -2 meq/Kg




AGREGADO DE 50 - 100 meq DE BICARBONATO DE SODIO A
       CADA LITOR DE SUERO FISIOLOGICO




 1 LITRO DE SUERO BICARBONATADO 1/6 MOLAR / DIA
     TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO

HIPERKALEMIA

PRIORIZAR LAS MEDIDAS TENDIENTES AL BALANCE EXTERNO DE
                        POTASIO




                EXPANSION DE VOLUMEN
                     FUROSEMIDE
            RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO


  EVITAR LA SOLUCION GLUCOSA + INSULINA
(ALTERACION ESTRUCTURAL DE LA MEMBRANA)
     TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO

HIPOCALCEMIA



   EVITAR LA UTILIZACION DE SALES DE CALCIO
           (GLUCONATO O CLORURO DE CALCIO)



   LA EXCESIVA CORRECION DE LA ACIDOSIS
  METABOLICA CON BICARBONATO DE SODIO
SI SE UTILIZAN EN LA ETAPA INICIAL PUEDE CONDUCIR
    PUEDE RESULTAR EN DISMINUCION DEL
     EN LA ETAPA DE RECUPERACION A DEPOSITOS
               CALCIO IONIZADO
    METASTASICOS O HETEROTOPICOS DE CALCIO
          AGRAVANDO EL DAÑO TISULAR
    TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO

ACIDOSIS METABOLICA


    REQUIERE ADMINISTRACION DE BICARBONATO DE SODIO


           EXCESIVA CORRECION PUEDE GENERAR


                     HIPOCALCEMIA
                 ALCALOSIS METABOLICA


                     CONVULSIONES
     TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ESTABLECIDA

                   INDICACIONES DE HEMODIALISIS


    HIPERVOLEMIA
    OLIGURIA PERSISTENTE
    AZOEMIA MAYOR DE 1,70 - 1,80 gramos/litro
    HIPERKALEMIA PERSISTENTE
    ACIDOSIS METABOLICA CON BICRBONATO MENOR DE 17 meq/litro



  LA DECISION FINAL DE LA TECNICA A UTILIZAR
DEPENDE DE LA EXPERIENCIA Y DISPONIBILIDAD DEL
                   CENTRO
      TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ESTABLECIDA

 LA MOLECULA DE MIOGLOBINA DADO SU PM ES POBREMENTE
 ELIMINADA POR TECNICA DE DIALISIS PERITONEAL O
 HEMODIALISIS CON FILTRO DE ALTA PERMEABILIDAD


 •LA TECNICAS CONTINUAS DE HEMODIAFILTRACION VENA-VENA ES
 EFECTIVA EN EL TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES METABOLICAS DE
 LA RABDOMIOLISIS


 •PERMITE EL CONTROL DE LA VOLEMIA HORA A HORA
 ELIMINACION DE MOLECULAS ENTRE 1 A 50 KDA(CITOQUINAS, MIOGLOBINA)
     SINDROME COMPARTIMENTAL


    DESCOMPRESION DE TODOS LOS COMPARTIMENTOS


        SE RECOMIENDA LA FASCIOTOMIA ABIERTA


PIC entre 30 y 50 mm Hg mantenida durante 6-8 horas
Gradiente entre PAM - PIC menor de 40 mm Hg
Gradiente entre PAD - PIC menor de 30 mm Hg
Acidosis metabólica persistente
IRA con mioglobinuria persistente
Niveles de CPK MM en aumento y/o que no disminuyan
luego de un plazo de 48 - 72 horas post injuria.

								
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