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O SIGNIFICADO PERINATAL DO PESO DA PLACENTA

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					                   O SIGNIFICADO PERINATAL DO PESO DA
                            PLACENTA
                                            Paulo R. Margotto

                      Prof. do Curso de Medicina da Escola Superior de Ciências da
                                     Saúde/ESCS/DF
                                        pmargotto@terra.com.br
                                       www.paulomargotto.com.br


                A placenta humana desempenha um papel central na regulação do
crescimento fetal, estabelecendo um máximo tamanho fetal que pode estar ligado a um
dado tamanho placentário (Molteni e cl, 1978).O exame cuidadoso da placenta pode provê
conhecimentos a respeito do ambiente intra-uterino antes do nascimento (Dy, 2004) O
crescimento do feto é influenciado essencialmente pelo peso e o valor funcional da placenta
(nos gêmeos bivitelinos, o RN de maior peso corresponde à placenta de maior peso – Kloos
e Vogel, 1978). A habilidade do feto para crescer e amadurecer no útero presume-se estar
relacionado com a habilidade da placenta em oferecer nutrientes ao feto (Gichangi, 1993).
No entanto, talvez seja o órgão mais negligenciado do corpo (Nyongo, 1991).
                O aumento regular do peso da placenta mantém estreita relação com o
progresso ininterrupto da estruturação interna da árvore de vilosidades. Ocorre também um
aumento do número de vasos fetais e uma transformação sinusoidal dos capilares em ramos
e vilosidades (Kloos e Vogel, 1977).
                O tamanho da placenta é uma manifestação do crescimento fetal e não tem
significado clinico independente (Naeye, 1987), haja vista a correlação positiva entre o
peso fetal e o peso da placenta descrita por vários autores (Adair e Thelander, 1925; Aberle,
1930; Calkin, 1937; Sobrevilla, 1968; Molteni, 1978; Margotto, 1995).
                O interesse no peso da placenta tem ressurgido com a “hipótese da origem
fetal de Barker” (Eriksson, 2000) pressupondo que um inadequado ambiente intra-uterino
constitui um fator de risco para o desenvolvimento de diabetes tipo 2 e hipertensão arterial
na vida adulta.
                O peso da placenta, tal como o peso do recém-nascido (RN) é influenciado
por vários fatores maternos, como a nutrição (Laga, 1972; Lechting, 1975; Nobrega, 1979;
Pivalizza, 1990; Godfrey, 1995), infecções (Gichangi, 1993), diabetes mellitus (Winik,
1967), hipertensão (Naeye, 1987), anemia (Beischer, 1968; Beischer, 1970; Lao e Wong,
1977), altitude (Krueger e Arias Stella, 1970; Khalid e cl, 1977), hipoxia aguda intraparto
(Naeye, 1987) malformações congênitas (Naeye,1987), paridade (Klossterman, 1970;
Naeye, 1987), lupus eritematoso sistêmico (Magid e cl,1998) e síndromes genéticas (Stoll
e cl, 1990).
                No entanto, o crescimento do feto e da placenta nem sempre é o mesmo,
razão pela qual podemos ter placentas relativamente grandes e pequenas para o crescimento
fetal (Naye, 1987). Discordância entre o peso da placenta e do RN pode ser interpretado
como falha do crescimento fetal (Barker, 1990). Nos RN pequenos para a idade gestacional
(PIG), sem malformações, as placentas tendem a ser também pequenas, o que não ocorrem
nestes RN com malformações, nas quais as placentas tenderam a um peso normal (Winik,
1967). O achado de um peso excessivo da placenta nestes RN tem sido descrito em
infecções congênitas (Battaglia, 1970; Malan e cl, 1990; Gichangi e cl).
                Em um estudo envolvendo 38.351 placentas, Naye (1987) relatou associação
entre o excesso de peso placentário com baixo Apgar, desconforto respiratório,
anormalidades neurológicas que persistiam na idade de 7 anos e óbito neonatal.
                Numa população de baixo risco, Bonds e cl (1984) relatam incidência
significante de problemas perinatais nos RN que apresentavam placentas pequenas
(sofrimento fetal, liquido amniótico tinto de mecônio, baixo Apgar e hiperbilirrubinemia).
                Assim, uma placenta anormalmente grande ou pequena, geralmente indica a
presença de anormalidade fetal; uma placenta grande, edematosa sugere infecção intra-
útero ou incompatibilidade de grupo sangüíneo, enquanto a placenta pequena
freqüentemente é associada com desnutrição ou malformação fetal (Woods e cl, 1978).
                Há evidências, a partir dos estudos de Barker e cl (1993), com recente
confirmação experimental (Johnston, 1995) de uma forte e independente associação entre
pressão arterial na meia idade e peso ao nascer/peso da placenta (a hipertensão ocorre com
maior freqüência nos indivíduos que tiveram baixo peso ao nascer com placenta grande).
Moore e cl (1996) observaram esta associação também em crianças na idade de 8 anos
(aumento da pressão diastólica de 0,7 mmHg para cada aumento de 100g no peso da
placenta). Olsen (1994) relatou menor QI nas crianças entre 18 e 42 meses com baixo peso
ao nascer combinado com placenta grande. Eriksson e cl (2000) relataram que crianças que
desenvolveram mais tarde hipertensão arterial e diabetes tipo 2 tiveram placentas pequenas,
além de serem menores ao nascer. Os autores sugeriram que a hipertensão pode originar da
restrição do crescimento intra-uterino seguido de um acelerado crescimento pós-natal como
resultado de melhores condições de vida. A restrição do crescimento leva a uma
permanente redução do número de células nos rins e em outros tecidos e a subsequente
aceleração do crescimento pode levar a uma excessiva demanda metabólica a esta limitada
massa celular.
                A acurácia do peso da placenta é deficiente pela retenção do sangue fetal
(18,2% do peso da placenta entre 28 e 32 semanas, 12,9% ao termo e 12,5% pós-termo)
variando entre 25g a 270g e a perda de peso da placenta (4% com 12h, 6% com 24h e 10%
com 48h após o nascimento) (Scott/ Jordan;Garrow, 1970; Garrow e Hawes, 1971).
                A despeito destes dados, o peso da placenta abaixo do percentil 10 ou acima
de percentil 90 deveria alertar ao patologista para distúrbios materno-fetais (Macpherson e
cl, 1991). Desvio dos extremos do peso da placenta é uma indicação para o exame da
placenta na busca de uma explicação (Macpherson e cl, 1991).
                Os desvios do crescimento da placenta (pequena/grande), tem considerável
importância clinica. As placentas pequenas estão associadas a fatores como : baixo peso
pré-gravidico, altos níveis de hemoglobina materna durante a gestação, hipertensão arterial,
baixa paridade, trabalho fora de casa (Naye, 1987), lupus eritematoso sistêmico
(vasculopatia decidual, vilite crônica e o extenso infarto e a morte fetal foram importantes
achados relacionados aos anticorpos antifosfolípides-Magid e cl, 1998). O baixo fluxo
sangüíneo útero-placentário é a causa mais freqüente de placenta pequena, tornando o feto
hipoxêmico e explica os maiores níveis s de hemoglobina nos RN ligados à placenta
pequena (Naye, abril/1987). Wootton e Cooper (1977) evidenciaram uma correlação
positiva significativa entre fluxo sangüíneo placentário e peso da placenta, assim como o
peso fetal.
                 Uma pequena placenta parece representar um problema para o adequado
crescimento e desenvolvimento intra- uterino. Um feto ligado a uma pequena placenta
tende a ser menor comparado com um feto normal de mesma idade gestacional (Novy e cl,
1981). Kulhanek e cl (1974) em estudo realizado em ovelhas relataram que as placentas
pequenas estiveram associadas com menores valores de permeabilidade placentária por
quilograma de peso fetal. No estudo de Bonds e cl (1984), RN ligados a uma placenta
pequena apresentaram significativamente maior incidência de sofrimento fetal, liquido
amniótico tinto de mecônio, escore de Apgar menor que 7 e hiperbilirrubinemia com ou
sem exposição a ocitocina, e num prolongamento de internação hospitalar. Yu (1992)
relatou menor peso da placenta nos RN pequenos para a idade gestacional em relação aos
RN adequados. A redução do tecido funcional é acompanhado pela diminuição da área de
troca entre a mãe e o feto, ocorrendo tanto na área da superficie vilosa como na área da
superfície capilar fetal. Assim, a habilidade de transferir oxigênio e nutrientes da mãe ao
feto é diminuída. Os resultados do seu estudo morfométrico da placenta mostrou que o
crescimento fetal é limitado pela função placentária, assim como o seu peso.
                 Stoll e cl (1990), a partir de um estudo epidemiológico de S de Down em
118.265 nascimentos consecutivos, relataram significativamente menor peso da placenta
nos RN com Síndrome de Down. Os autores não explicam este achado.
                 Os seguintes fatores são geralmente associados a um peso aumentado da
placenta: edema viloso , diabetes materno, severa anemia materna, anemia fetal, hidropsia
fetal, sífilis congênita, trombo interviloso, grande coágulo sangüíneo interviloso (Naye,
1983; julho/1987), anemia materna (Goldfrey e cl/1989, Beischer, 1968/1970) e baixa
ingesta protéica materna, ganho de peso gestacional (Zho e Olsen, 1997), baixa altitude
(Khalid et al, 1997).
                 O edema viloso é a causa mais freqüente de aumento de peso da placenta,
sendo uma freqüente causa de morbimortalidade perinatal antes da 35ª semana de gestação
(Naye, abril/1983; julho/1987). O edema viloso é raro antes de 22 semanas, sendo mais
freqüente entre 25 e 32 semanas de gestação, diminuindo progressivamente na freqüência e
severidade a seguir. O edema vilositário é máximo logo após o sofrimento fetal e
lentamente diminui, mesmo que o sofrimento continue possibilitando assim ao patologista
determinar se a hipóxia intra-útero ocorreu durante o trabalho de parto e nascimento ou
alguns dias antes (Naye, julho/1997). Estudo morfométrico tem evidenciado redução do
espaço interviloso com redução do fluxo sangüíneo materno interviloso, comprometendo a
oxigenação fetal (Benedetti, 1985). Como o edema é intracelular, o feto torna-se hipóxico
pela compressão dos vasos sangüíneos dentro dos vilos (Naye, julho/1987). A extensão e a
severidade do edema viloso correlacionam-se inversamente com o pH e a PaO2 arterial
umbilicais (Naeye, 1983). Edema viloso, severo e difuso apresenta grande correlação com
baixo Apgar, necessidade de reanimação ao nascer e necessidade de ventilação após o
nascimento, desenvolvimento precoce de dificuldade respiratória (doença da membrana
hialina e apnéia) e morte, podendo também causar lesões hipóxicas cerebrais tipo
hemorragia intraventricular e leucomalácia periventricular,(Naye, julho/1987,1983,1985).
Algumas destas anormalidades neurológicas persistiram de tal forma que na idade de 7
anos, elas foram 33% mais freqüentes quando as placentas eram mais pesadas do que
quando elas eram de peso normal (Naye, abril/1987). Entre outras causas do edema viloso
se destacam diabetes mellitus, incompatibilidade pelo Rh e infecções placentárias como a
sífilis, toxoplasmose e citomegalovirus (Macpherson, 1991) e corioamnionite. (o edema
viloso esteve presente em 86% dos casos – Naye/1983).
                A placenta da gestante diabética é conhecida pelo grande tamanho,
principalmente quando o diabetes é de origem recente ou com deficiente controle. (Sehgal
1998; Winik, cl, 1967). O peso normal da placenta na paciente diabética é reflexo de um
manuseio intensivo do diabetes na gravidez (Clarson e cl, 1989). Em geral quanto maior a
macrossomia do RN, maior é o tamanho da placenta. (Sehgal,1998) O aumento de peso
não é devido ao acumulo de água e sim devido ao aumento do conteúdo celular (Winik,
1967), principalmente nas placentas de diabetes classe A (Teasdale, 1981)
                Clarson e cl (1989) relataram que o peso da placenta foi significativamente
maior nas gestantes diabéticas classes B+C em relação às classes D+R, um indicativo de
que peso de placenta nestas pacientes é influenciado pela duração e severidade das
complicações vasculares do diabetes.
                O encontro de menor relação feto-placentária nas pacientes diabéticas indica
uma tendência a grandes placentas neste grupo. Lao e cl (1997) relataram maior peso da
placenta nas pacientes com leve intolerância à glicose, sendo possível que uma grande
placenta seja uma causa subjacente de leve diabetes gestacional que não requer insulina.
Persson e cl (1995), atribuíram a macrossomia e o maior peso da placenta no diabetes
mellitus gestacional controlado à ação estimulante do hormônio lactogênico nas células B –
pancreáticas. Beischer e cls (1968) relataram uma incidência de aproximadamente 10% de
placentas com peso >900g no diabetes mellitus. O gigantismo placentário foi associado
com maior mortalidade perinatal (26,3% com peso da placenta>> 1000g versus 18,8% para
o grupo como um todo).
                A placenta da paciente com sífilis é tipicamente grande, enquanto o RN
apresenta retardo do crescimento intra-uterino. Quando o edema vilositário é severo, pode
levar à morte intra-útero ou a severa hipoxia ao nascimento (Sehgal, 1998). Em um estudo
de 71 RN com sífilis congênita das quais 83% apresentavam peso menor que 2500g e 41%
eram RN com restrição do crescimento intra-útero (RCIU), Malan e cl , relataram maior
relação feto/placentária nestes RN e enfatizam que a combinação RCIU com placenta
pesada indicaria alguma infecção intra-uterina crônica, como a sífilis. O RN com restrição
do crescimento intra-uterino apresenta placenta pequena principalmente se as mães são
desnutridas (Pivalizza e cl, 1990, Woods e cl, 1982).
                How e        Bowditch (1994), na Austrália, não detectaram diferenças
estatísticas no peso da placenta entre as mães com e sem sífilis, sendo observado no entanto
significativa diferença no índice placentário relativo (0,18 na ausência de sífilis materna e
0,25 na presença de sífilis materna). Os autores atribuíram este fato ao nascimento de RN
pequenos devido a prematuridade e concluem que a sífilis pode causar aumento da placenta
especialmente quando o feto é hidrópico, situação análoga a eritroblastose.
                Russell cl e Atshuler (1974) relataram as anormalidades placentárias na
sífilis congênita em 3 casos (vilosite focal, proliferação endovascular e perivascular nos
vasos vilosos e imaturidade vilosa) e em todos os casos às placentas eram grandes, mas não
hidróficas.
                As placentas infectadas pelo Toxoplasma gondii são grandes e mostram
lesões características de eritroblastose fetal. Os vilos são grandes, edematosos e
freqüentemente parecem imaturos para a idade gestacional (Sehgal, 1998).
                A placenta é muito grande na citomegalia quando o feto é hidrópico, devido
ao grande edema viloso, caso contrário, a placenta nesta infecção viral geralmente
apresenta peso normal ou subnormal (Sehgal, 1998). Numa análise ultra-sonográfica pré-
natal de 19 fetos, Drose e cl (1991), relataram uma incidência placenta grande em 32% dos
casos, sendo de 50% nos fetos com infecção por citomegalovirus. Garcia e cl (1989)
relataram uma moderada tendência a um peso maior das placentas na infecção pelo
citomegalovirus, sendo mais pronunciado nos abortos macerados.
                Gichangi e cl (1993), relataram uma tendência a um peso maior da placenta
nas mães HIV positivas, sendo a diferença significativa no grupo de RN PIG e as placentas
deste grupo de RN apresentaram significativamente mais vilite do que as placentas dos
controles. A vilite crônica foi associada com restrição do crescimento intra-uterino. A
relativa hipertrofia da placenta no RN de baixo peso pode representar um mecanismo
compensatório para a manutenção de uma adequada nutrição ao feto.
                A anemia materna, particularmente quando severa, é uma causa de
hipertrofia placentária, representando esta condição um estado de compensação à
inadequada oxigenação da unidade feto-placentária. (Beischer e cl 1968). Estudo
envolvendo 5 paises asiáticos (732 gestantes evidenciou que a hipertrofia placentária foi
associada com a anemia materna (valores de Hb< 8g%) em todos os paises a correlação foi
altamente significativa na Austrália, Singapura, Índia, Tailândia e Nova Guiné). O aumento
de peso da placenta não foi desfavorável ao bem estar fetal (não houve nenhum natimorto
ou neomorto em 73 pacientes severamente anêmicas cujo peso da placenta excedia 700g),
diferente no que ocorre no gigantismo placentário da diabetes mellitus e eritroblastose e a
talassemia.
                Marwah e cl (1979) relataram menor peso das placentas nas mulheres
anêmicas conseqüente à diminuição do numero de células. No entanto, estes autores
observaram significativa hipertrofia celular, indicando uma adaptação ao stress fisiológico
para uma melhor função placentária e melhor bem estar fetal. Godfrey e cl em 1991
relataram que o maior peso da placenta esteve associado com menor nível de Hb materna e
queda do volume corpuscular médio, sendo este um indicador de baixos estágios de ferro.
                Os autores especulam o provável mecanismo ligando a anemia materna à
deficiência de ferro com maior nível de pressão arterial na vida adulta: a hipertrofia
placentária leva a um rápido crescimento fetal e este maior crescimento torna o feto mais
susceptível à deficiência de nutrientes, levando a uma falha relativa do crescimento
somático e crescimento anormal dos vasos sangüíneos.
                Lao e Wong atribuem o maior peso da placenta na anemia materna, a uma
hipertrofia compensatória a hipxemia e não devido a uma deficiência de ferro.
Reshetnikova e cl (1995) demonstraram que há uma redução mais do que um aumento da
arvore vilosa placentária nos casos de anemia materna podendo ser devido a uma
desnutrição subjacente, mas a placenta adapta-se através da diminuição da espessura da
membrana vilosa, para manter a capacidade de difusão em níveis normais.
                O efeito deletério do fumo sobre o feto tem sido estudado há varias décadas,
sendo responsável por uma grande proporção do RN de baixo peso (16,3% com mais de 1’5
cigarros/dia versus 7,5% nas mães não fumantes) (Victória e cl), de RN prematuros
(aumento de 0,8 a 2,5% - Belizki), além de comprometer o comprimento (Miller, 1976 e
Ulrich, 1982) do RN. No entanto o peso da placenta não é afetada pelo cigarro (Velde e
Treffers, 1985; Mulcahi e cl, 1971), mas o numero de cigarros tem sido correlacionado com
alterações microscópicas atróficas e hipovasculares no vilo placentário. Desde que o peso
da placenta é estável e o peso ao nascer diminui com o consumo do cigarro, espera-se
encontrar nestes RN um alto índice placentário relativo que se acredita ser compensatório
(Beaulac – Baillargen,1987). A redução na circulação útero-placentária causada pelo efeito
vasoconstrictor e a relativa hipóxia fetal causada pelo aumento da concentração do
monóxido de carbono no feto, são os dois fatores responsáveis pela diminuição do
crescimento entre bebês cujas mães fumaram. Naye (1978), no entanto, detectou aumento
significativo do peso placentário entre as gestantes fumantes, diretamente relacionado ao
número de cigarros consumidos acima da 33ª semana de gestação, assim como Wingerd e
cl (1976), principalmente na gestante negra e feto feminino e Krishnamurthy (1991),
principalmente nas que fumam acima de 6 anos e regularmente. Outros, como Christianson
(1979), analisando 7651 placentas de fumantes e não fumantes, não detectaram diferenças
de peso da placenta entre mães fumantes e não fumantes.
               O maior interesse em avaliar o peso da placenta consiste em detectar
discrepâncias entre o peso placentário e o fetal, em particular nos RN com restrição do
crescimento intra-uterino.
                Aufrere e Le Bourhis (1987), relataram aumento do peso da placenta no
grupo de animais intoxicados pelo álcool e menor peso ao nascer dos animais. Os autores
acreditam que tais achados podem ser interpretados como fenômenos protetores.
               Com o objetivo de avaliação o significado clinico na perinatologia da
classificação do peso da placenta em relação à classificação do peso ao nascer para a idade
gestacional na população de RN internados na Unidade de Cuidados Intensivos do
Departamento de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul, estamos estudando 300
placentas (com cordão e membranas). As curvas de crescimento intra-uterinas usadas foram
as de Margotto, publicadas no J Pediatr (Rio J) 1995; 71:11-21.
Margotto,PR,1995 (CLAP/OMS/OPS)

               Os resultados preliminares nos possibilitaram observar as seguintes
associações significativas:

             -anemia materna e placenta PIG (RR=3,9;IC a 95%:1,42-10,69)
             -RN PIG com placenta PIG e doença Hipertensiva específica da gravidez
(RR=4,16;IC a 95%:2,23-7,78), assim como os com os achados anatomopatológicos
(RR=8,7;IC a 95%:4,67-16,21)

               -RN GIG com placenta GIG e hipoglicemia (RR=10,21;IC 95%:4,94-
20,32)

             -RN PGI com placenta GIG/AIG e infecção inespecífica (RR=1,62;IC
95%:1,10-2,40)

              Assim, é necessário que o médico que assiste o RN, em especial na sala de
parto, tenha o conhecimento das associações de alterações do crescimento fetal e
placentário para uma adequada assistência a estes RN e a correlação direta destas
associações com patologias perinatais.
        O exame da placenta pode provê esclarecimento a respeito do ambiente intra-uterino
(Dy e cl, 2004). O interesse no peso da placenta tem resurgido com a hipótese da “origem
fetal” de Barker (1990, 1993, 1997) que propõe que um deficiente ambiente intra-uterino é
um fator de risco para o desenvolvimento de hipertensão arterial e diabetes na vida adulta.




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Description: O SIGNIFICADO PERINATAL DO PESO DA PLACENTA