ASKEP CHIRROSIS HEPATIS by latifur2010

VIEWS: 475 PAGES: 8

									ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

          CHIRROSIS HEPATIS




                   OLEH:
         MUHAMMAD LATTIIFUR ROOFII



 AKADEMI KEPERAWATAN PERINTAH
     KABUPATEN PONOROGO
             2009
                                    CHIRROSIS HEPATIS


A.     Pengertian

     Chirrosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya

     pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses

     peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukn jaringan ikat dan usaha

     regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi

     mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul

     tersebut.

     Tipe Chirrosis Hepatis

     Ada tiga tipe chirrosis atau pembentukan parut dalam hati :

1.     Chirrosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional ) dimana jaringan parut secara khas

     mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebaban oleh alcoholisme

     kronis.

2.      Chirrosis pasca nekrotik, terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai tindak

     lanjut dari hepatitis virus akut sebelumnya

3.      Chirrosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati sekitar

     saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan

     infeksi (kolangitis) ; insidensinya paling rendah

B.     Patofisiologi

     Infeksi hepatitis viral tipe B/C menyebabkan peradangan hati. Peradangan ini

     menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps

     lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa

     fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologi beda, gambaran histologis sama

     atau hampir sama. Serta bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan

     berubah jadi parut. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan
     berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatic dan

     gangguan aliran darah porta dan menimbulkan hipertnsi portal. Tahap berikutnya

     terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi

     fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah fari reversible menjadi

     irreversible bila telah terbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan

     parenkim hati.

C.     Etiologi

1.     Hepatitis virus tipe B dan C

2.     Alkohol

3.     Metabolik ( hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi alpha 1 anti

     tripsin, galaktosemia, tirosinemia congenital, DM , penyakit penimbunan kolagen)

4.     Kolestasisi kronik/sirosis bilier sekunder intra dan ekstra hepatic

5.     Obstruksi aliran vena hepatic (Peny.vena oklusif, Sindrom Budd Chiari, Perikarditis

     konstriktiva, Payah jantung kanan)

6.     Gangguan imunologis

7.     Toksik dan obat ( MTX, INH, Metildopa)

8.     Operasi pintasusus halus pada obesitas

9.     Malnutrisi

10. Idiopatik

D.     Tanda dan Gejala

     Kriteria Soebandiri , bila terdapat 5 dari 7 :

1.     Spider nevi

2.     Venectasi/ vena kolateral

3.     Ascites (dengan atau tanpa edema kaki)

4.     Spelomegali
5.    Varices esophagus (hemel)

6.    Ratio albumin : globulin terbalik

7.    Palmar eritema

     Manifestasi klinis berdasarkan :

1.     Kompensata (belum mempengauhi fungsi hepar)

§       Demam intermitten

§       Spider nevi

§       Palmar eritema

§       Epistaksis

§       Edema kaki

§       Dispepsia

§       Nyeri abdomen

§       Hepatosplenomegali

2.     Dekompensata

§       Ascites

§       Jaundice

§       Kelemahan fisik

§       Kehilangan BB

§       Epistaksis

§       Hipotensi

§       Atropi gonadal

     Klasifikasi CHILD

        Derajat
                          Minimal         Sedang     Berat
        kerusakan

        Bil        serum <2,0             2,0-3,0    >3
           (mg%)

           Alb.serum
                              >3,5                  3,0-3,5                 <3,0
           (mg%)

                                                                            Sulit
           Ascites            -                     Mudah dikontrol
                                                                            dikontrol

           Enselopati         -                     Minimal                 Berat/koma

           Nutrisi            Sempurna              Baik                    Kurang/kurus

           Protrombin         >70%                  40-70%                  <40%

           Grade (CHILD)             Nilai                          Prognosis

           A                         5-6                            10 – 15%

           B                         7–9                            30%

           C                         10 - 15                        >60%

     Tingkatan Enselopati Hati

      Tingkat Derajat                  Astereksi/Flapping EEG             Status mental

                                                                          Bingung,

      I              Prodormal         Ringan                 Normal perub.jiwa&kelakuan,eforia,depresi,bicara

                                                                          lambat,terputus,tidak rapi

      II             Impending/koma Mudah dirangsang          Abn         >berat dr tk.I,mengantuk,TL tdk wajar

                                       Dijumpai        jika Abn
      III            Stupor                                               Mengantuk terus/msh bisa dibangunkan
                                       kooperatif             (flat)

                     Koma                                     Abn         Bisa/tidak           bisa          respon
      IV                               Absen
                     dangkal/dalam                            (flat)      stimuli,hipereksi,hiperventilasi

E.        Pemeriksaan Penunjang

§          Biopsi Hati
§      Darah rutin : Hb rendah, anemia normokromik normositer, hipokrom mikrositer

    ,hipokrom makrositer.

§      Kolesterol darah yang selalu rendah prognosis kurang baik

§       Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT). Kenaikan diakibatkan

    kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Pada sirosis inaktif tidak meningkat

§      Albumin menurun

§       Pemeriksaan CHE (kolinesterase) turun. Bila terjadi kenaikan berati terjadi

    perbaikan

§      Pemeriksaan kadar elektrolit penting untuk penggunaan diuretic dan pembatasan

    garam. Dalam enselopati kadar NA < 4 mEq/l menunjukkan terjadi sindrom

    hepatorenal

§      Masa Protrombin memanjang

§      Kadar gula darah meningkat karena kurangnya kemampuan hati membentuk

    glikogen

§      Marker serologi pertanda virus ; HbsAg/HbsAb, HbeAg/HbeAb, HBV DNA, HCV

    RNA.

§      Pemeriksaan AFP (alfa feto protein) menentukan apakah ada keganasan. AFP >

    500 – 1000 menunjukkan suatu kanker hati primer.

§      Radiologi : barium swallow untuk melihat adanya varises esofagus.

§      Esofagoskopi : melihat varises esofagus berupa adanya cherry red spot, red whale

    marking, diffus redness. Kemungkinan perdarahan

§      USG

§      Sidikan hati : radionukleid IV

§      Tomografi komputer

§      E R C P : untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik
§       Angiografi

§       Punksi ascites : pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan, kadar protein, amilase dan

     lipase.

F.    Penatalaksanaan

     Berdasarkan gejala yang ada.

§       Kompensata baik : kontrol, istirahat, diet TKTP, lemak secukupnya,

§       Penyebab diketahui : atasi atau hentikan penyebab

§       Atasi komplikasi ; ascites diberikan diet rendah garam 0,5 g/hari, total cairan 1,5

     l/hr, diuretic

§        Dengan perdarahan : resusitasi, lavase air es, hemostatik, antasid/antagonisB2,

     sterilisasai usus, klisma tinggi, skleroterapi, ligasi endokospik varises

§       Pencegahan pecahnya varises esofagus : farmakoterapi, ligasi varises.

G.     Garis besar penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan hematemesis melena

§       Hentikan/cegah perdarahan berulang

§       Mengeliminasi produk darah

§       Stabilkan hemodinamik

§       Menurunkan kecemasan

§       Fasilitasi bedrest selama fase pemulihan

§       Tingkatkan asupan nutrisi

§       Perawatan kulit

§       Hentikan/cegah perdarahan berulang

§       Mengeliminasi produk darah

§       Stabilkan hemodinamik

§       Menurunkan kecemasan

§       Fasilitasi bedrest selama fase pemulihan
§   Tingkatkan asupan nutrisi

§   Perawatan kulit

§   Cegah infeksi

								
To top