Noise induce hearing loss and Ototoxicity

Noise-induce hearing loss & Ototoxicity โดย พญ.ปาริชาต บุณะสุวรรณ อาจารย์ที่ปรึกษา อ.ขวัญชนก ยิ้มแต้ 11/01/50 1 Noise - induce hearing loss • Pure tone : one frequency (ex. Tuning fork ,piano) • Complex tone : multi frequency ( ex. Talking ,music) • Noise : undesirable & loud sound to harm hearing 11/01/50 2 Measurement of noise • Frequency(Hz) • Sound pressure level (SPL) measure by sound level meter (SLM) in decibel unit • dBA scale is weighting formula : measure sound level minimal threshold sensitivity curve for human ears -greater weight at 1 to 5 kHz 11/01/50 3 • Pathogenesis • Rupture mb of outer hair cell  Inc.glutamate,NO,produce ROS & free radical  Dec. Mg , inc. Ca in intracellular 11/01/50 4 PATHOGENESIS • Temporary threshold shift (TTS) : exposure moderately intense sounds and lead to elevate thresholds for higher mid frequency (3000-6000 Hz) • TTS can occur minute to hr & day and it can recovery in 16 hr (24 hr) • If TTS is not recovery & reexposed to noise , it change to PTS • Longer expose > increase TTS but interrupt expose >less TTS ( recovery within the rest interval) 11/01/50 5 ข้อเท็จจริงเกียวกับ Temporary threshold ่ shift • ได้แก่ - Temporary threshold shift จากได้ยินเสียงที่ดังมากกว่า 100 เดซิ เบล ในหนึ่งวัน อาจแตกต่างกันในแต่ละบุคคลได้ตั้งแต่ ไม่มีการ เปลี่ยนแปลงจนถึงมีการได้ยินเสียไป 40 เดซิเบล - ลักษณะเฉพาะการสูญเสียการได้ยินจากการทางานในโรงงาน อุตสาหกรรมคือ มีการเปลี่ยนแปลงของการได้ยินมากที่สุดที่บริเวณ การรับเสียงที่ความถี่ระหว่าง 4000-6000 Hz - ส่วนใหญ่ของการเกิด TTS มักเกิดขึ้นภายใน 2 ชั่วโมง ของการได้ยิน เสียงที่มีความดัง 11/01/50 6 ข้อเท็จจริงเกียวกับ Temporary threshold ่ shift - ปริมาณของการสูญเสียการได้ยินแบบชั่วคราวที่มีความถี่ใดจะ แปรผกผันกันปริมาณของการสูญเสียแบบถาวรที่ความถี่นั้น หมายความว่าถ้าผู้ป่วยมีการเปลี่ยนแปลงของระดับการได้ยินที่ ความถี่ใดมากเป็นแบบถาวรแล้ว ผู้ป่วยจะมีโอกาสเปลี่ยนแปลง ระดับการได้ยินแบบชั่วคราวหลังจากการได้ยินเสียงที่ความถี่นั้น น้อย 11/01/50 7 ข้อเท็จจริงเกียวกับ Temporary threshold ่ shift - การฟื้นตัวของการสูญเสียการได้ยินแบบชั่วคราวมักเกิดขึ้นภายใน 1 หรือ 2 ชั่วโมง แรกหลังจากที่เสียงนั้นหยุด - เสียงที่ไม่ทาให้เกิดการสูญเสียการได้ยินแบบชั่วคราวจะไม่สามารถ ทาให้เกิดการสูญเสียการได้ยินแบบถาวรได้เช่นกัน - ลักษณะของ Audiogram ที่พบในการสูญเสียการได้ยินแบบ ชั่วคราวจะเหมือนกับที่วัดได้เมื่อเกิดการสูญเสียการได้ยินแบบถาวร 11/01/50 8 Permanent threshold shift (PTS) • Permanent threshold shift (PTS) : elevated threshold is irreversible because cochlea is damaged • Protective against NIPTS • 1. expose intermittency • 2. acoustic reflex • 3. efferent innervation of OHC ( strong resistance to NIHL) -The precise relationship between the TTS and PTS stages of hearing loss due to noise exposure is unknown - Recent studies : unrelated 11/01/50 9 Earliest changes in high freq. After 10 ys. loss in high freq. tends to plateau 11/01/50 10 Pathology • TTS : stereocillia of OHC are floppy&disarray may recover function again • PTS : fusion & loss stereocilia , primary side inj. at rootlets(connection of stereocilia with top of hair cell) 11/01/50 11 11/01/50 PTS has been seperated to 2 Dz : Acoustic trauma : singer & short lasting exposure to intense sound , & painful direct damage middle & inner ear(organ of Corti, tearing Mb, rupturing cell, peri&endolymph to mix), not proceeded by TTs • NIHL : • chronic exposure to less intense sound , result hearing loss ,damage inner ear ( gradual loss of stereocilia & hair cell),proceeded by TTs • usually attributed to metabolic process • • • • 12 Acoustic trauma VS NIHL ลักษณะเฉพาะ ประวัติของการสัมผัส Acoustic trauma การสัมผัสเสียงที่มีความดังมากเกินใน ระยะเวลาอันสั้นและสัมผัสเพียงครั้งเดียว Noise – induced hearing loss การสัมผัสเสียงที่มีความดังปานกลาง จนถึงดังมากเป็นประจา อาการและการแสดง ปวดหูและการได้ยินเสื่อมอย่างเฉียบพลัน การได้ยินเสื่อมอย่างค่อยเป็นค่อยไปและ พบมีอาการเวียนศีรษะร่วมด้วย มีเสียงรบกวนในหู ไม่ค่อยพบอาการเวียน ศีรษะ หูข้างที่มีพยาธิสภาพ ชนิดของการได้ยินเสื่อม ส่วนใหญ่เป็นข้างเดียวโดยเฉพาะข้างที่อยู่ มักเป็นทั้งสองข้างเท่าๆกัน ใกล้แหล่งกาเนิดเสียง พบได้ทั้งแบบการนาเสียงเสีย และแบบ ประสาทหูเสื่อม มักพบเป็นแบบประสาทหูเสื่อม 11/01/50 13 Symp & Obj finding in NIHL • • • • • • 11/01/50 Permanent SNHL with damage cochlear hair cell & primarily OHCS Hx long term expose to dangerous noise level(i.e., 90 dBA for 8 hour/day) Gradual loss of hearing over 5-10 yr of exposure Hearing loss that stabilizes once the noise exposure is terminated Speech recognition score that are consistent with audiometric loss Hearing loss involve initially higher frequency 3-8 kHz before including <= 2kHz 14 Symp & Obj finding in NIHL • symptom : difficulty in hearing and understanding ordinary speech • Profile of noise - induced threshold hearing is usually symmetric for both ears. • Other forms of noxious sound, such as the gunfire associated with sport shooting cause an asymmetric pattern of hearing loss • Length of time of exposure to loud noise increases, hearing loss becomes greater and begins to affect adjacent higher and lower frequencies 11/01/50 15 Anatomic mechanisms underlying noise damage • • • • • • Classical audiometric pattern NIHL 4 kHz notch explained by resonator fx of EAC The other mech.: Severe motion basilar mb Metabolic exhaustion of activated cell Activity induce vv narrowing  isch. Ionic damage 11/01/50 16 New knowledge about cellular/Molecular Mechanisms of Noise-Induced hearing Loss • Hair Cell Regeneration and Repair -In human : noise – induced hair cell loss  irreversible -In animal : Hair Cell Regeneration and Repair • Protection from Conditioning the Cochlear – Efferent System – Both TTS&PTS : amount of threshold shift can be reduced by prior exposure “ toughening” or “conditioning” – Efferent func. Of OHC related resistance to NIHL 11/01/50 17 New knowledge about cellular/Molecular Mechanisms of Noise-Induced hearing Loss • Pharmacologic Protection from Noise – Induced Hearing Loss • Hypoxia is a major pathogenic factor in NIHL – Noise-induced oxidative stress leading to cochlear injury was related to (1) impaired mitochondrial function (2) glutamate excitotoxicity (3) depletion of glutathione (GSH) 11/01/50 18 pharmacologic agent : • acetyl-L-carnitine:help maintain mb of mitochondria • Carbamathione is glutamate antagonist • Allopurinol,xanthine oxidase blocker,N-Lacetylcysteine,GSHperoxidase,superoxide dismutate : combat cellular oxidative stress 11/01/50 19 New knowledge about cellular/Molecular Mechanisms of Noise-Induced hearing Loss • Susceptibility – Some ears are more easily damaged by noise than others. – Genetically cochlea (e.g., stiffness of the cochlear partition), or cochlear ultrastructure (e.g., density of hair cells). • Most exciting in current experimental research : genetic origin. 11/01/50 20 Interaction • Age : relate elevate SPL in adult (expose to noise) but not relate in elderly : HL =sum of threshold shift from aging & from noise 11/01/50 21 Interaction • • Vibration : relate elevate SPL in pt (expose to noise) Drug & chemical :ototoxic drug: aminoglycoside,Platinum anti tumor,Loop diuretic, salicylate : chemical (CO , hydrogen cyanide , toluene) relate elevate SPL in pt (expose to noise) Individual susceptibility 22 • 11/01/50 Other Adverse Effects Caused By Noise • Damage to the vestibular system because – balance receptors are coupled with the auditory receptors. – Great similarity cochlear and vestibular hair cell ultrastructure. – Common arterial blood supply. – Complaints of disequilibrium. 11/01/50 23 Other Adverse Effects Caused By Noise • Nonauditory problems : biologic stressor  • prolonged activation of the autonomic nervous system, the pituitary-adrenal complex, resulting in general health impairment. • Circulatory problem, such as hypertension • Disorders involving gastrointestinal motility, such as peptic ulcers • Emotional unrest 11/01/50 24 Evaluate & diagnosis • Hx + PE • PTA : pure tone average asymmetries> 15dB →another etiology or asymmetric exposure( rifles and shotguns) • NIHL is devided 2 type: • Nonoccupational exposure • occupational exposure ( table : diag. occupational NIHL) 11/01/50 25 table : diag. occupational NIHL 11/01/50 26 Early detection of NIHL • Detecting small acoustically induced injuries to the organ of Corti (i.e., the beginning stages of NIHL) • OAEs is ideal for assesing cochlea fx , it well recognized sensitivity to detect OHC class of receptor cell which involved in initial stage • OAE 2 type • DPOAE • TEOAE 11/01/50 27 Treatment • Terminate noise at least 48 hr • if TTS is recovery in 16 hr • if HL > 60 dB recovery 48 hr – 20d • Anti noise elixir : pharmacologic agent , antioxidants and related compounds 11/01/50 28 Handicap & compensation • Hearing handicap : sufficient to affect the individual’s efficiency in the activity living ,interfere with speech communication • Typical pt. can hear speech – without difficulty in vowel sound – difficulty discriminating among consonant sound (high frequency ,low intensity sound) 11/01/50 29 Hearing conservation program( HCP) • Essential components of HCP • 1. Noise measurement -Assessment of noise levels OSHA (occupational safety & health administration) Regulations • 5dB rule • Allowable levels – – – – – 11/01/50 – 90dBA for 8 hours 95dBA for 4 hours 100dBA for 2 hours 105dBA for 1 hour 110dBA for 30 minutes 115dBA for 15 minutes 30 Hearing conservation program( HCP) • 2. Engineering or administrative control to reduce exposure: improve machine for dec. sound & vibration • 3. Periodic audiometry & f/u : Serial audiograms , exam before start working and then exam every 6 mo 11/01/50 31 4. Use of personal hearing protection devices(HPDs) Earplugs Earmuffs 11/01/50 32 • ค่าเฉลี่ยของความสามารถในการ ป้องกันเสียงของปลั๊กอุดหูและที่ ครอบหู เมือใส่แยกกัน และเมือใส่ ่ ่ รวมกัน 5. Education,motivation,counseling 11/01/50 33 Evaluation of hearing handicap in thailand • ตามประกาศกระทรวงมหาดไทย 12 กย 2537 • ข้อ 1 กรณีลูกจ้างต้องสูญเสียอวัยวะส่วนของรางกาย ตามมาตรา 18(2)ให้ มีระยะเวลาจ่ายเงินทดแทนดังนี้ (5) หูหนวกทั้งสองข้าง ห้าปีสิบเดือน (6) หูหนวกหนึ่งข้าง สองปีแปดเดือน • หากค่าเฉลี่ยของระดับการได้ยิน 500 1000 2000 3000 Hz >25dB • ถือว่ามีการสูญเสียการได้ยิน สาหรับหูข้างเดียวในแต่ละเดซิเบลมีค่า เท่ากับร้อยละ1.5 11/01/50 34 Evaluation of hearing handicap in thailand • • • • หากการได้ยินหูสองข้างยังเหลือคานวณดังนี้ ระดับการได้ยินมากกว่า 100 dB คิดเป็น 100 dB ระดับการได้ยินดีกว่า 0 dB คิดเป็น 0dB รวมค่าระดับการได้ยินแต่ละข้างที่ความถี่ 500 1000 2000 3000 Hz • นาค่าที่ได้ไปดูในตาราง • นาค่ามาคานวณการจ่ายทดแทน เช่น คานวณได้ 20%ได้ค่า ทดแทน 70*20/100=14 เดือน 11/01/50 35 Ototoxicity • Introduction • Ototoxicity : tendency of a drug or chemical agent to cause inner ear dysfunction, producing symptoms of hearing loss, dizziness, or both. 11/01/50 36 Aminoglycoside Antibiotics • Vestibular toxicity 15% ขึ้นกับจานวน methylamine gr., Cochlear toxicity 20% ขึ้นกับจานวน free amino gr. - Vestibular toxicity : streptomycin, Gentamicin, Tobramycin, kanamycin, dmikacin, neomycin, netilmycin, sisomycin - Cochlear toxicity : neomycin, amikacin, kanamycin, tobramycin, Gentamycin, streptomycin, netilmycin, sisomycin 11/01/50 37 • Pharmacokinetics • ยาในกลุ่มนี้จะเข้าสู่หูชั้นในทางเส้นเลือด เข้าสู่ perilymph ทาง spiral ligament และ stria vascularis หลังจากนั้นจึงเข้าสู่ endolymph และorgan of Corti ตามลาดับ • Histopathology • Cochlear and/or vestibular hair cells serve as primary targets for injury. • In the organ of Corti, OHC of basal turn are first damaged. • IHC more resistant. • Progressive destruction of spiral ganglion cells. • The stria vascularis become thinner. 11/01/50 38 • Mechanisms of ototoxicity Ototoxicity complex  reactive oxygen species (ROS) : react with various cell components, phospholipids, proteins, DNA cell death. • Clinical Manifestations • High-frequency hearing loss,tinnitus • Continued exposure hearing loss progresses to lower frequencies. • Vestibular ototoxicity : imbalance, ataxia, dramatically worsened by motion, with relative freedom from symptoms during periods of complete immobility. 11/01/50 39 • Some clinical improvement (beginning 2 months after onset of symptoms) it is rarely complete  irreversible HL • Various risk factors : Bactermia, fever, hepatic and renal dysfunction, combinations of another ototoxicity drug 11/01/50 40 Suggested guidelines for monitoring • (1) In patients with normal kidney function, the peak level ( first day or two of treatment), the trough level (1 week) and both peak and trough levels (every week after ) • (2) In patients with impaired but stable renal function, the peak level ( within the first 2 days of treatment), the trough and peak level within 1 week, then both peak and trough levels ( twice weekly thereafter) • (3) In the presence of impaired and unstable kidney function, peak and trough levels ( within the first 2 days), Serum levels may need to be measured as frequently as every day as long as renal function is unstable. • (4) After any changes in dosage, peak and trough levels are determined within the next 2 days. 11/01/50 41 • Prevention • มีการใช้ยา fosfomycin, glutathione, poly-L-aspartic acid (PLAA) , • 4-methylcatechol อาจช่วยลดการได้ยินเสื่อมจากยา aminoglycoside ได้ • Iron chelation (iron +aminoglycosides > free radicals) 11/01/50 42 Antineoplastic Agents : Cisplatin • Potent antineoplastic agent. • Side effects include nausea and vomiting, neurotoxicity, ototoxicity, and nephrotoxicity. • Pharmacokinetics • adenylate cyclase ,lateral wall of stria vascularisendolymph,endocochlear potential • ขบวนการขนส่งในเซลล์ ปริมาณ ca ในเซลล์ลดลง 11/01/50 43 • Histopathology • Degeneration of outer hair cells in the lower turns of the cochlea, spiral ganglia, and cochlear nerve. • Fusion of stereocilia of the outer hair cells, with damage to the cuticular plate. • Stria vascularis was atrophic. 11/01/50 44 • Mechanisms of Ototoxicity • Production of reactive oxygen species (ROS) : superoxide anion, hydrogen peroxide , reactive nitrogen species (RNS) : nitric oxide  cell damage. • OHC in the basal turn( most susceptible) : low stores of glutathione. • In vitro, evidence that cisplatin ototoxicity : mediated by the cell death pathways. 11/01/50 45 • Clinical Ototoxicity • Hearing loss : highly related to dose, age of the patient, and other factors, such as noise exposure, other ototoxicity drugs, depleted nutritional state, cranial irradiation, Children. • Symptoms : hearing loss ( irreversible) , ear pain, or tinnitus( 2% to 36% , may be transient or permanent) >50% of patients who received cisplatin in dose >400 mg/ m2 cumulative dose had permanent hearing loss. 11/01/50 46 • Prevention • sodium thiosulfate หลังจากให้ยา Cisplatinum ไปแล้ว 4 ชั่วโมงจะช่วยลดและป้องกันการได้ยินเสือม ่ • D- Methionine, Fosfomycin , free oxygen radical scavengers เช่น glutathione, gingko biloba extract • Caspase inhibitors (inhibitor of cell death cascade) 11/01/50 47 • • • • • Carboplatin Newer platinum compound. Less nephrotoxic, Less ototoxicity than cisplatin. High dose carboplatin (2 g/m2 total dose)  hearing loss. Mechanisms of ototoxicity : production of reactive oxygen and nitrogen species 11/01/50 48 Loop Diuretics Pharmacokinetics & Clinical findings • Furosemide : average half – life of 29.5 minutes may be as long as 10 to 20 hours. : Cause temporary and some permanent of hearing loss tinnitus and vertigo. • Bumetanide : more potent sulfonamide loop diuretic. : Smaller incidence of hearing loss than furosemide. Piretanide : no patients were found to have hearing loss. • • Torsemide : a new loop diuretic , No evidence . 11/01/50 49 Histopathology & Mechanisms of Ototoxicity • Primary target : stria vascularis (extensive edema) loss of auditory function. The Na/2Cl/K transporter (SLG12A2) o Biochemical interaction b/w aminoglycosides & loop diuretics: aminogly. promotes penetration of loop diuretics to inner ear 11/01/50 50 • Prevention • Ototoxicity of furosemide may be reduced by infusing rates of less than 15 mg./minute. • No combinations of another ototoxicity drug 11/01/50 51 Salicylates • Pharmacokinetics. • เข้าสู่หูชั้นในทางเลือด ตรวจพบยาที่ stia vascularis และ spiral ligament • ยับยั้ง เอนไซม์ cyclooxygenase : prostaglandins ในเซลล์ลดลง leukotrienes เพิ่มขึ้นทาให้หลอดเลือดหดตัวมากขึ้น • Histopathology : not show 11/01/50 52 • Mechanisms of Ototoxicity • Effects on the cochlea : by changes in blood flow , by changes in the stiffness the lateral membrane of the outer hair cells. • Clinical Ototoxicity • Hearing loss ( reversible) related to concentration in blood. • 20 to 50 mg/dL can have hearing losses 30 dB. •  11 mg/dL : hearing loss was 12 dB. 11/01/50 53 • Prevention • จากการศึกษาใน chinchilla ให้ dexamethasone ผ่าน round window membrane สามารถป้องกันการได้ยินเสื่อม ได้บางส่วน ยากลุ่ม adrenergic blockers และ zinc อ่าน ป้องกันและลดภาวะเป็นพิษต่อหู 11/01/50 54 Quinine and Related Drug • Pharmacokinetics • Block Ca –K channel  cell edema,dec.blood,abnormal OHC func. • Clinical findings • Quinine toxicity syndrome (cinchonism) : Deafness, vertigo, tinnitus, headache, visual loss and nausea. • prolonged courses of treatment : 20% high frequency hearing loss (reversible) , 4-kHz notch, speech discrimination score may be less than 30% • Prevention • effect blocked by nimodipine, a calcium channel blocker 11/01/50 55 Erythromycin and Related Macrolide Antibiotics • Pharmacokinetics รบกวนการส่งกระแสประสาทรับเสียงที่บริเวณก้านสมอง • Clinical findings • Erythromycin ototoxicity : bilateral sensorineural hearing loss, “blowing” tinnitus, some cases vertigo , confusion, fear, psychiatric disturbances. • Most hearing loss and tinnitus : transient (reversible), Recovery within 1 to 2 weeks after stopping. 11/01/50 56 • Audiometric : flat type of sensorineural hearing loss. High frequency loss. • Auditory brain stem response absence of waves I to III. Normalized after cessation of erythromycin. • Related : Elderly, liver or kidney disease, high dose erythromycin. 11/01/50 57 • Prevention • (1) Pretretment audiograms in elderly patients , impaired liver or kidney function • (2) Caution should be used in combining erythromycin with other potentially ototoxic drugs. • (3) If the serum creatinine ins >1.8 , the daily dose of erythromycin should not be > 1.5 g. 11/01/50 58 • Azithromycin • Clinical findings : hearing loss -audiograms : mild to moderate sensorineural hearing loss. -Resolved within 2 to 4 weeks after cessation of treatment ( reversible ) • mechanisms of ototoxicity : not know. 11/01/50 59 • Vancomycin • Vancomycin have a low probability of causing permanent ototoxicity if it is not given in combination with another ototoxic agent or high doses (>200mg/kg/d), or liver or kidney failure. • Not know temporary or permanent. 11/01/50 60 Topical ototopic agent o ส่วนประกอบในยาหยอดหูที่ทาให้เกิดพิษต่อหู ได้แก่ o ยาantibiotics เช่น aminoglycosides , chloramphenicol , polymyxin B เป็นต้น o สาร antiseptics เช่น acetic acid, alcohol, chlorhexidine , cresylate, povidone – iodine, potassium iodide เป็นต้น o สารละลาย เช่น propylene glycol,polyethylene glycol เป็นต้น 11/01/50 61 o Ototoxicity : several factors 1.Status of middle ear ในผู้ป่วยที่มีอาการอักเสบของหูชั้นกลางจากการติดเชื้อมักจะมี middle ear effusion และ inflammatory changes ของ middle ear mucosa ทาให้ toxic agent จากยาหยอดหูมีความเข้มข้นลดลง และเข้าถึง round window membrane ได้ยาก 2. Size of TM defect : large TM defect > agent to ME 3. ET tube function : ability to open affect duration of exposure 11/01/50 62 • 4. Status of round window membrane : ภาวะเป็นพิษต่อหูจากยาหยอดหูในมนุษย์น้อยกว่าในสัตว์ ได้แก่ 1) round window membrane ของมนุษย์ จะมี false membrane ที่เป็น cuboidal epithelium คลุม 2) round window membrane ของมนุษย์มักจะหนากว่าในสัตว์ 3) round window membrane ของมนุษย์มี densely structured intermediate layer • 5. Concentration of agent used & duration of exposure Prevention • Avoid prolong use esp.TM defect • Avoid use in healthy ear 11/01/50 63 Chemicals • Oraganic solvents :Trichlorethylene, Xylene , Styrene , Hexane , Carbon disulfide , Toluene • Gas : Carbon monoxide • Heavy metals : Arsenic ,Mercury , Tin, Lead 11/01/50 64 DIAGNOSIS • Cochleotoxicity 1.Audiometry แนะนาให้ตรวจการได้ยินเฉพาะผู้ป่วยที่มีปัจจัย เสี่ยง หากใช้ high frequency audiometry จะมี ความไวในตรวจวัดการเกิด ototoxicity ในระยะเริ่มต้นได้ • Limit by : not perform at bedside,require pt.participation &concentration 2. Electrocochleography ไวในการตรวจวัดการเกิด ototoxicity ในระยะเริ่มต้น แต่ ราคาแพง สิ้นเปลืองเวลา และบุคลากรมาก 11/01/50 65 3. Otoacoustic emission • Adv. : rapid bedside testing, Specific toward OHC , no pt. participation requirement • Disadv. : cannot be used in all pt.( ME fluid) 4. Auditory brainstem response ไวสูง แต่ใช้เวลา ในการตรวจนานและเครื่องมือราคาแพง 11/01/50 66 o Vestibulotoxicity : 1.Electronystagmography 2.Rotation test 3.Dynamic posturography  impractical, often impossible to detect early changes 11/01/50 67 TREATMENT 1.การวินิจฉัยภาวะเป็นพิษต่อหูจากยาและสารเคมีตั้งแต่แรกเริ่มมี อาการ 2.หยุดยาที่ทาให้เกิดพิษต่อหู 3.ให้ยาหรือสารที่ป้องกันและลดอาการภาวะเป็นพิษต่อหู 4.การฟื้นฟูสมรรถภาพ • การได้ยินเสื่อม : ใช้เครื่องช่วยฟัง , Cochlear implant • เสียงดังรบกวนในหู: อธิบายสาเหตุและแนะนา • อาการเวียนศีรษะและเสียสมดุล : แนะนาให้ผู้ป่วยทากายบริหาร เพื่อรักษาอาการเวียนศีรษะ 11/01/50 68 11/01/50 69