UVEITIS_1 by blupupfever

VIEWS: 3,928 PAGES: 27

									                                       UVEITIS

I. PENDAHULUAN

    Banyak penyakit mata yang sering kita jumpai dalam kehidupan sehari-hari, salah
satu yang akan kita temui itu adalah uveitis. kita akan bertanya-tanya : ―apa itu
uveitis?‖ Untuk dapat mengerti dengan baik tentang uveitis, kami akan menjelaskan
tentang definisi uveitis, anatomi faal mata dan pembahasan tentang penyakit uveitis
itu sendiri.
    a. Definisi 4
        Uveitis adalah peradangan yang terjadi pada jaringan uvea. Jaringan uvea
        merupakan suatu bagian dari anatomi mata yang akan dibahas berikut ini.
    b. Anatomi mata 2,4
        Mata terdiri atas rongga orbita, bola mata, dan adneksa (yang terdiri dari kelopak
        mata dan sistem lakrimalis).
        Bola mata 2,4
        Bola mata terdiri atas ; dinding dan isi bola mata
        a. Dinding bola mata:
               Dinding bola mata terdiri atas sklera dan kornea.
               Bagian luar sklera dilapisi oleh satu lapisan tipis yang disebut kapsul
               Tenon, bagian belakangnya ditembusi oleh saraf kranial dan tempat ini
               disebut Lamina kribosa.
               Diantara kapsul tendon dan sklera terdapat episklera.
               Kornea terdiri dari 5 lapisan, yaitu :
               1. Epitel, merupakan lapisa paling luar dan berbentuk epitel gepeng
                  berlapis tanduk. Bagian terbesar ujung saraf berakir pada epitel ini.
                  Setiap gangguan epitel akan memberikan gangguan sensibilitas kornea
                  berupa rasa sakit atau mengganjal. Daya regenerasi epitel cukup besar
                  sehingga apabila terjadi kerusakan akan diperbaiki beberapa hari tanpa
                  membentuk jaringan parut.
     2. Membran          Bowman,    terletak   dibawah   epitel   dan   berfungsi
         mempertahankan bentuk kornea. Bila terjadi kerusakan akan terbentuk
         jaringan parut.
     3. Stroma, merupakan lapisan yang paling tebal, bersifat higroskopis
         yang menarik air dari bilik mata depan. Pengaturan kadar airnya diatur
         oleh pompa sel endotel. Jika fungsi ini terganggu maka akan terjadi
         kelebihan kadar air sehingga timbul edema kornea.
     4. Membran Descment, merupakan lapisan pelindung terhadap infeksi
         dan masuknya pembuluh darah.
     5. Endotel, berfungsi mempertahankan kejernihan kornea, mengatur
         cairan dalam stroma kornea. Endotel tidak mempunyai daya regenerasi
         sehingga bila terjadi kerusakan, endotel tidak akan normal lagi.

b.
     Isi bola mata 2,4
     Isi bola mata terdiri atas:
1. Lensa, merupakan badan yang bening, bikonveks,difiksasi oleh zonula
     zinnii, dan pada orang dewasa terdiri dari nukleus dan korteks. Fungsi
     lensa adalah untuk membias cahaya agar difokuskan pada retina.
2. Uvea, merupan lapisan bagian dalam setelah sklera dan kapsul tendon,
     terdiri atas iris, badan siliar dan koroid.
     Iris merupakan membran berwarna, berbentuk sirkular yang ditengahnya
terdapat lubang yang dinamakan pupil. Berfungsi mengatur banyak sedikitnya
cahaya yang masuk ke dalam mata. Iris berpangkal pada badan siliar
merupakan pemisah antara bilik mata depan dengan milik mata belakang.
Jaringan otot iris tersusun longgar dengan otot polos berjalan melingkari pupil
dan radial tegak lurus pupil. Iris menipis didekat perlengketannya di badan
siliar dan menebal dekat pupil. Pembuluh darah disekeliling pupil disebut
sirkulus minor dan yang berada dekat badan siliar disebut sirkulus mayor. Iris
dipersarafi oleh nervus nasosiliar cabang dari saraf kranial III yang bersifat
simpatik untuk midriasis dan parasimpatik untuk miosis. Badan siliar dimulai
dari pangkal iris ke belakang sampai koroid terdiri atas otot-otot siliar dan
prosesus siliar. Otot siliar berfungsi untuk akomodasi. Fungsi prosesus siliar
adalah memproduksi cairan mata- humor aquos.
    Koroid adalah suatu membran yang berwarna coklat tua yang terletak
antara sklera dan retina terbentang dari ora serata sampai papil saraf optik.
Koroid kaya pembuluh darah dan berfungsi terutama memberi nutrisi kepada
retina bagian luar.
3. Badan kaca, mengisi sebagian besar bola mata di belakang lensa, tidak
    berwarna, bening dan konsistensinya lunak. Bagian luar merupakan
    lapisan tipis. Struktur badan kaca tidak mempunyai pembuluh darah dan
    menerima nutrisinya dari jaringan sekitarnya : koroid, badan siliar dan
    retina.
4. Retina, adalah suatu membran yang tipis dan bening, terdiri atas serabut-
    serabut saraf optik letaknya antara kaca dan koroid. Retina mempunyai
    ketebalan sekitar 1 mm terdiri atas 10 lapisan :
-   Membran limitan dalam
-   Lapisan serabut saraf
-   Lapisan sel ganglion
-   Lapisan pleksiform dalam
-   Lapisan nukleus dalam
-   Lapisan pleksiform luar
-   Lapisan nukleus luar
-   Membran limitan luar
-   Lapisan batang dan kerucut
-   Lapisan epitel pigmen


Adneksa 2,4
Terdiri atas kelopak mata dan sistem lakrimal.
                                    Gambar b.1. traktus uvea
                        (diambil dari www.atlas-of-ophthalmology.com)


c. Penyakit uveitis
          Banyak penyebabnya, dan dapat mengenai satu atau ketiga bagian secara
       bersamaan. Bentuk uveitis tersering adalah uveitis anterior akut ( iritis ).
       Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya unilateral, biasanya terjadi
       pada dewasa muda dan usia pertengahan.1 Pada kebanyakan kasus tidak
       diketahui penyebabnya. Penyakit peradangan traktus uvealis ini digolongkan
       berdasarkan patologi, lokasi dan morfologinya, meskipun masih saling
       tumpah tindih.1 Berdasarkan lokasinya, uveitis dibedakan atas uveitis anterior,
       intermediete, posterior dan difus.
          Uvetitis anterior (iritis) yang merupakan peradangan pada iris dan badan
       siliar adalah tipe uveitis yang paling sering ditemukan.1,2,3,5        Uveitis
       intermediet merupakan peradangan yang melibatkan badan siliar, badan
       vitreus dan retina. Sedangkan uveitis posterior adalah peradangan pada retina,
       koroid dan nervus optikus.5 Uveitis difus melibatkan struktur bola mata depan
       dan belakang.5
       Tanda-tanda dan gejala dari uveitis tergantung dari lokasi dan berat-ringannya
       peradangan.6
          Uveitis anterior paling sering memberikan gejala-gejala, biasanya berupa
                                                                                  1,2,5
       sakit, kemerahan pada mata, fotofobia, dan penurunan penglihatan.
       Tanda-tanda uveitis anterior berupa miosis pupil dan injeksi konjungtiva yang
       berbatasan dengan kornea (kemerahan perilimbus). Dengan slit-lamp dapat
     ditemukan adanya sel-sel radang dan flare pada humor akueus dan keratik
     presipitat.
         Uvetitis intermediet biasanya tidak memberikan rasa sakit pada mata.
     Biasanya gejala hanya berupa floaters dan kekaburan penglihatan. Sel-sel
     radang pada humor vitreus, kumpulan sel dan kondensasi pada pars plana
     terutama pada bagian bawah merupakan tanda-tanda yang dapat ditemukan
     pada uveitis intermediate.
     Uveitis intermediet paling baik diperiksa dengan menggunakan oftalmoskopi
     indirek. Nama lain uveitis intermediet idiopatik adalah pars planitis.
         Uvetitis posterior biasanya memberikan gejala yang sama seperti uveitis
     intermediet. Sel-sel radang pada humor vitreus, lesi berwarna putih atau putih
     kekuningan pada retina dan atau koriod, eksudat pada retina, vaskulitis retina
     dan edema nervus optikus dapat ditemukan pada uveitis posterior.
         Pada uveitis difus, salah satu atau semua gejala dan tanda-tanda dapat
     ditemukan.




II. KLASIFIKASI UVEITIS dan PEMBAHASANNYA
         Berdasarkan patologi, dapat dibedakan dua jenis besar uveitis: yang non-
  granulomatosa (lebih umum) dan granulomatosa. 1,2,3
         Uveitis non-granulomatosa. Umumnya tidak ditemukan organisme
  patogen dan berespon baik terhadap terapi kortikosteroid, sehingga jenis ini
  diduga merupakan semacam fenomena hipersensitivitas.1,2 Uveitis non-
  granulomatosa ini terutama timbul di bagian anterior traktus ini, yakni iris dan
badan siliar.1,2 Menurut patologinya, ditemukan reaksi radang, dengan terlihatnya
infiltrasi sel-sel limfosit dan sel plasma dalam jumlah banyak dan sedikit sel
mononuklear.1,2 Pada kasus berat dapat sampai ditemukan bekuan fibrin besar
atau hipopion di dalam kamera okuli anterior.1,2
       Penyebab uveitis non-granulomatosa akut yakni trauma, diare kronis,
penyakit Reiter, herpes simpleks, Sindroma Bechet, Sindroma Posner Schlosman,
pascabedah, adenovirus, parotitis, influenza, dan chlamydia.3 Sedangkan
penyebab uveitis non-granulomatosa kronis ialah artritis reumatoid dan
iridosiklitis heterokromik Fuchs.3
       Gejala dan tanda berupa onsetnya khas akut, dengan rasa sakit, reaksi
vaskular lebih hebat dari reaksi seluler sehingga injeksinya hebat (banyak
pembuluh darah), fotofobia, penglihatan kabur, badan kaca tak banyak
kekeruhan.1,2 Jika terdapat sinekia posterior, bentuk pupil tidak teratur.




                 Gambar II.1,2,3,4 uveitis karena Herpes simpleks
                 (diambil dari www.atlas-of-ophthalmology.com)


       Terapinya diberikan analgetika sistemik secukupnya untuk rasa sakit dan
kaca mata gelap untuk fotofobia.1,2 Pupil harus tetap dilebarkan dengan atropin,
yaitu mula-mula diberikan setiap 2 jam satu tetes, sampai pupil lebar dan tetap
lebar, kemudian cukup 3 kali sehari. Pemberian sulfas atropin ini dapat
menyebabkan glaukoma sehingga perlu pengukuran tekanan intraokuler secara
teratur. Pada anak-anak sebaiknya diberikan dalam bentuk salep karena obat tetes
akan cepat keluar saat anak menangis. Jika sudah reda, dapat diberikan
cyclopentolate untuk mencegah spasme dan terbentuknya sinekia posterior. Tetes
steroid lokal biasanya cukup efektif untuk kerja anti radangnya, secara; tetes mata
: siang hari diberikan setiap jam satu tetes, salep mata : diberikan pada pagi dan
malam hari, suntikan subkonjungtival : 2 kali seminggu 0,3-0,5 cc , sejauh
mungkin dari forniks (arah pukul 12) untuk menghindarkan gangguan kosmetik.
Pada kasus berat dapat diberikan steroid sistemik, yaitu : diberikan 6-8 tablet
sekaligus pada pagi hari, sebaiknya sebelum pukul 8, dimana kadar streoid dalam
darah paling rendah.
       Perjalanan penyakit dan prognosisnya, dengan pengobatan, serangan
uveitis non-granulomatosa umumnya berlangsung beberapa hari sampai minggu.1
Sering kambuh.
       Uveitis granulomatosa. Umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke
jaringan oleh organisme penyebab, misalnya Mycobacterium tuberculosis atau
Toxoplasma gondii.1,2 Meskipun demikian, patogen ini jarang ditemukan sehingga
diagnosis etiologik jarang ditegakkan.1 Dapat mengenai sembarang bagian traktus
uvealis namun paling sering pada uvea posterior, yakni koroidea.1,2 Secara
histologis, ditemukan kelompok nodular sel-sel epitelial dan sel-sel raksasa yang
dikelilingi limfosit di daerah yang terkena.1 Deposit radang tersebut sebagian
besar terdiri atas makrofag dan sel epiteloid.1 Untuk menegakkan diagnosis
etiologi sering kali harus menggunakan pemeriksaan laboratoris atau histologis.1
       Penyebabnya ialah sarkoiditis, sifilis, tuberkulosis, virus, histoplasmosis,
dan toksoplasmosis.3
       Gejala dan tanda biasanya onset tidak kentara. Penglihatan berangsur
kabur dan mata merah secara difus di daerah sirkumkornea, reaksi seluler lebih
hebat dari reaksi vaskular.1,2 Sakitnya minimal dan fotofobia tidak seberat pada
non-granulomatosa.1,2 Pupil sering mengecil dan terdapat kekeruhan pada badan
kaca.1,2 Tampak kemerahan (flare) dan sel-sel di kamera okuli anterior, dan
nodul-nodul yang terdiri atas kelompok sel-sel putih di tepian iris, disebut juga
nodul Koeppe. 1,2
Harus ditanyakan riwayat terpajan toksoplasmosis, histoplasmosis, tuberkulosis,
dan sifilis dalam hal kepentingan terapi etiologi. Juga perlu diperiksa apakah
pasien sedang mengalami infeksi pada organ atau bagian tubuh lain.




         Gambar II.5. deposit sel radang pada koroid karena Toxoplasma
                (diambil dari www.atlas-of-ophthalmology.com)
               Terapinya diberikan regimen sesuai organisme penyebab.1,2 Jika segmen
        anterior terkena, pelebaran pupil harus dilakukan dengan pemberian sulfas
        atropin.
               Perjalanan penyakit dan prognosis uveitis granulomatosa berlangsung
        berbulan-bulan sampai tahunan, kadang-kadang dengan remisi dan eksaserbasi,
        dan dapat menimbulkan kerusakan permanen dengan penurunan penglihatan
        nyata walau dengan pengobatan terbaik.1,2


Berikut tabel perbedaan uveitis granulomatosa dan non-granulomatosa1


Gejala dan Tanda              Non-granulomatosa           Granulomatosa
Onset                         Akut                        Tersembunyi
Sakit                         Nyata                       Tidak ada atau ringan
Fotofobia                     Nyata                       Ringan
Penglihatan kabur             Sedang                      Nyata
Merah sirkumkorneal           Nyata                       Ringan
Presipitat keratik            Putih halus                 Kelabu besar
Pupil                         Kecil dan tak teratur       Kecil dan tak teratur
Synechiae posterior           Kadang-kadang               Kadang-kadang
Nodul iris                    Kadang-kadang               Kadang-kadang
Tempat                        Uvea anterior               Uvea anterior dan posterior
Perjalanan                    Akut                        Menahun
Rekurens                      Sering                      Kadang-kadang
       Pembagian penyakit radang traktus uvealis berdasarkan letaknya 1,3 :
A. Uveitis Anterior




  Gambar A.2. uveitis anterior akut (diambil dari www.atlas-of-ophthalmology.com)


   Uveitis anterior adalah radang pada iris (iritis) atau badan siliar (siklitis) dan dapat
   terjadi bersamaan, yang disebut sebagai iridosiklitis.3
   1. Iritis akut 3
       Iritis akan memberikan gejala berupa rasa sakit, merah, fotofobia, kesukaran
   melihat dekat karena mengakibatkan gangguan pada otot akomodasi.
       Tanda yang didapat, yaitu pupil kecil akibat rangsangan proses peradangan pada
   otot sfingter dan terdapatnya edem iris. Pada proses akut, miopisasi terjadi akibat
   rangsangan badan siliar dan edem lensa; terdapat flare dalam bilik mata depan,
   bahkan pada yang sangat akut akan terlihat hifema dan hipopion; dapat ditemukan
   tekanan bola mata yang tinggi ataupun rendah. Tekanan bola mata yang tinggi terjadi
   karena adanya gangguan pengaliran keluar cairan mata oleh sel radang atau
   perlengketan sudut bilik mata. Sedangkan tekanan bola mata yang rendah terjadi
   karena adanya gangguan fungsi pembentukan cairan mata oleh badan siliar. Ini berarti
   telah terjadi siklitis iridosiklitis. Tekanan bola mata yang rendah ditemukan pada
   siklitis sendiri.
       Perjalanan penyakit iritis sangat khas, yaitu berlangsung antara 2-4 minggu. Bisa
   terjadi kekambuhan sehingga prosesnya menjadi menahun.
       Prinsip pengobatannya adalah terhadap organisme penyebab, jika dicurigai
   merupakan kasus invasi dari organisme patogen atau pemberian steroid pada kasus
   yang merupakan reaksi hipersensitivitas. Steroid diberikan pada siang hari dalam
bentuk tetes dan malam hari dalam bentuk salep. Bila kasusnya berat dapat
dipertimbangkan pemberian steroid sistemik yang diberikan dalam dosis tunggal
seling sehari yang tinggi kemudian dosis diturunkan sampai dosisi terendah yang
efektif.
Pemberian steroid bertujuan untuk mengurangi rasa sakit, melepas sinekia yang
terjadi, dan membri istirahat pada iris yang meradang.
    Penyulit yang sering terjadi yaitu sinekia anterior perifer dan sinekia posterior,
glaukoma sekunder akibat tertutupnya trabekulum oleh sel radang atau sisa sel
radang. Pada peradangan yang menahun dapat terjadi edem makula yang kadang
berlanjut menjadi ablasi retina nonregmatogenos atau serosa.




                           Gambar A.1. Uveitis anterior kronik
                           (www.atlas-of-ophthalmology.com)


2. Iridosiklitis akut 3
    Merupakan bentuk penyakit radang yang paling sering terjadi pada uveitis
anterior. Penyakit ini dapat akut dan menahun. Pada yang menahun biasanya
merupakan kekambuhan dari reaksi imunologik.
Penyebab dari iridosiklitis 1,3 :
          Autoimun
             1. Artritis reumatoid juvenilis
             2. Spondilitis ankilosa Sindroma Reiter
             3. Kolitis ulserativa
             4. Uveitis terinduksi lensa
             5. Sarkoidosis
            6. Penyakit Chron
            7. Psoriasis
      Infeksi
            1. Sifilis
            2. Tuberkulosis
            3. Lepra
            4. Herpes zoster
            5. Herpes simpleks
            6. Onkoserkiasis
            7. Adenovirus
      Keganasan
            1. Sindroma Masquerade
                    Retinoblastoma
                    Leukimia
                    Limfoma
                    Melanoma maligna
Lain-lain
            2. Idiopatik
            3. Uveitis traumatika, termasuk cedera menembus
            4. Ablasio retina
            5. Iridosiklitis heterokromik Fuchs
            6. Gout
            7. Krisis glaukomatositik




                 Gambar A.2.1. iridosiklitis rekurens, irregular pupil
                  (diambil dari www.atlas-of-ophthalmology.com)
Gambar A.2.2. Perbedaan warna iris pada penderita iridosiklitis heterokromik Fuchs.
Warna sisi yang terkena menjadi lebih terang karena adanya kolaret.
(diambil dari www.atlas-of-ophthalmology.com)


Diagnosis Banding 1,3
Uveitis anterior perlu dibedakan dengan konjungtivitis, keratitis dan glaukoma akut.
Adapun secara ringkas dan sistematis telah dibuat perbedaan antara ketiganya dalam
bentuk tabel berikut ini :
                        Iridosiklitis akut    Glaukoma akut           Keratitis akut
Sakit                   Sakit rasa tertekan   Sakit sekali            Sakit sedikit
Visus                   Berkurang             Sangat berkurang        Berkurang
Merah                   Injeksi perikorneal   Injeksi episkleral      Injeksi perikorneal
Iris                    Warna kotor           Warna kotor             Normal
Pupil                   Mengecil              Sedikit melebar         Normal/kecil
Reaksi                  Lambat                Kaku                    Kuat
Komplikasi 1
Uveitis anterior dapat menimbulkan sinekia anterior perifer yang manghalangi humor
akueis keluar dari sudut kamera anterior dan berakibat glaukoma. Sinekia posterior dapat
menimbulkan glaukoma dengan memungkinkan berkumpulnya humor aqueus di
belakang iris, sehingga menonjolkan iris ke depan. Pelebaran pupil sejak dini dan terus
menerus mengurangi kemungkinan timbulnya sinekia posterior. Gangguan metabolisme
lensa dapat menimbulkan katarak. Ablasio retina kadang-kadang timbul akibat tarikan
pada retina oleh benang-benang vitreus. Edema kistoid makular dan degenerasi dapat
terjadi pada uveitis anterior yang berkepanjangan.


B. Uveitis Intermediet 2
           Uveitis intermediet adalah pembagian berdasarkan anatomi yang telah ditetapkan
oleh International Uvetitis Study Group (IUSG).           Uveitis intermediet merupakan
peradangan yang terutama melibatkan retina bagian perifer, pars plana dan badan vitreus.
Nama lain dari uvetitis intermediet adalah siklitis kronik, uveitis periferal dan pars
planitis.
           Di Amerika, kasus uveitis intermediet mencapai 8-15 % dari keseluruhan kasus
uveitis.
Rodriguez et al melakukan penelitian dengan menggunakan IUSG dan menemukan
adanya 162 pasien dengan uveitis intermediet (13%) dari 1237 pasien.2
           Biasanya gejala yang dirasakan pasien adalah kekaburan penglihatan dan floaters
yang tidak disertai dengan rasa sakit. Mata merah dan fotofobia tidak selalu ditemukan
pada pasien dengan uveitis intermediet.
           Ditemukan adanya peradangan yang ringan sampai berat pada segmen anterior
yang lebih jelas pada anak-anak dan pasien dengan multipel skerosis. Kehilangan daya
penglihatan dapat terjadi bila terdapat sel-sel radang yang berasal dari badan vitreus pada
sin qua non dan adanya peradangan yang berat pada badan vitreus.
           Berdasarkan hasil penelitian Rodriguez et al dapat disimpulkan bahwa pada 162
pasien dengan uveitis intermediet 69% tidak diketahui penyebabnya (idiopatik), terdapat
sarkoidosis pada 22% pasien, multiple sklerosis pada 8 % pasien, dan Lyme disease pada
1 pasien.2
       Uveitis intermediet sering berkaitan dengan beberapa kelainan sistemik. Maka
dari itu pada evaluasi diagnostik awal harus disingkirkan adanya Sindroma Marsquerade
dan penyakit-penyakit infeksi yang merupakan kontraindikasi pemberian imunosupresan.


C. Uveitis Posterior




                              Gambar C.1. Uveitis posterior
                    (diambil dari www.atlas-of-ophthalmology.com)


       Uveitis posterior merupakan peradangan pada bagian posterior dari uvea, yaitu
pada lapisan koroid, sehingga sering disebut koroiditis.1,4 Pada uveitis posterior, retina
hampir selalu terinfeksi secara sekunder. Ini dikenal sebagai koriorenitis.2,4 Berdasar
patologinya, uveitis posterior juga dapat dibedakan menjadi uveitis granulomatosa dan
uveitis non granulomatosa. Pada jenis non granulomatosa umumnya tidak dapat
ditemukan organisme patogen dan berespon baik dengan terapi kortikosteriod sehingga
sering dianggap semacam fenomena hipersensitivitas. Pada jenis granulomatosa
umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan oleh organisme penyebab. Pada
uveitis posterior umumnya lebih sering terjadi uveitis jenis granulomatosa.2 Onset uveitis
posterior bisa akut dan mendadak atau lambat tanpa gejala, tapi biasanya berkembang
menjadi proses granulomatosa kronis.2,4


Uveitis posterior dapat ditemui dalam bentuk-bentuk berikut ini :1,4
     o Koroiditis anterior, radang koroid purifier
     o Koroiditis areolar, koroiditis bermula di daerah makula lutea dan menyebar ke
       perifer
              o Koroiditis difusa atau diseminata, bercak peradangan koroid tersebar di seluruh
               fundus okuli
              o Koroiditis eksudatif, koroiditis disertai bercak-bercak eksudatif
              o Koroiditis juksta papil


Penyebab uveitis posterior dapat diklasifikasikan sebagai berikut 1,4:
          -    penyakit infeksi (uveitis granulomatosa)
                      virus : virus sitomegalo, herpes simpleks, herpes zoster, rubella, rubeola,
                       HIV, virus Epstein-Barr, virus coxsackie.
                      bakteri : Mycobacterium tuberculosis, brucellosis, sifilis sporadik dan
                       endemik, Nocardia, Neisseria meningitides, Mycobacterium avium-
                       intracellulare, Yersinia, dan Borrelia.
                      fungus : Candidia, Histoplasma, Cryptococcus, dan Aspergillus.
                      parasit : Toxoplasma, Toxocara, Cysticercus, dan Onchocerca.
          -    penyakit non infeksi (uveitis non granulomatosa)
                  autoimun : penyakit Behcet, Sindroma Vogt-Koyanagi-Harada, poliarteritis
                   nodosa, ofthalmia simpatis, vaskulitis retina.
                  keganasan : sarkoma sel retikulum, melanoma maligna, leukemia, lesi
                   metastatik.
                  etiologi tak diketahui : sarkoidosis, koroiditis geografik, epiteliopati pigmen
                   plakoid multifokal akut, retinopati “birdshot”, epiteliopati pigmen retina.


Untuk mempermudah diagnosis, uveitis posterior dapat dikelompokkan sebagai berikut
1,4
      :
              Uveitis posterior pada pasien sampai 3 tahun dapat disebabkan oleh infeksi virus
               sitomegalo, toksoplasmosis, sifilis, retinitis herpes, dan infeksi rubella.
              Uveitis posterior pada kelompok usia 4-15 tahun dapat disebabkan oleh
               toksokariasis, toksoplasmosis, uveitis intermediet, infeksi sitomegalovirus,
               panensefalitis sklerosis subakut, dan jarang infeksi bakteri atau fungus.
      Pada kelompok umur 16-40 tahun, disebabkan oleh toksoplasmosis, penyakit
       Behcet, Sindroma Vogt-Koyanagi-Harada, sifilis, endoftalmia kandida, dan jarang
       infeksi bakteri endogen seperti meningitis meningokokus.
      Kelompok usia lebih dari 40 tahun mungkin menderita sindroma nekrosis retina
       akut, toksoplasmosis, infeksi virus sitomegalo, retinitis, sarkoma sel retikulum,
       atau kriptokokosis.
      Apabila terjadi uveitis posterior unilateral, biasanya lebih condong akibat
       toksoplasmosis, kandidiasis, toksokariasis, sindroma nekrosis retina akut, atau
       infeksi bakteri endogen.


   Gejala Uveitis Posterior: 1,3,4
           1. Penurunan ketajaman penglihatan, dapat terjadi pada semua jenis uveitis
               posterior.
           2. Injeksi mata—kemerahan mata tidak terjadi bila hanya segmen posterior
               yang terkena, jadi gejala ini jarang pada toksoplasmosis dan tidak ada
               pada histoplasmosis.
           3. Rasa sakit pada mata terdapat pada pasien dengan sindrom nekrosis retina
               akut, sifilis, infeksi bakteri endogen, skleritis posterior, dan pada kondisi-
               kondisi      yang     mengenai   nervus   optikus.    Pasien    toksoplasmosis,
               toksokariasis, dan retinitis sitomegalovirus yang tidak disertai glaukoma
               umumnya tanpa rasa sakit pada mata. Penyakit segmen posterior
               noninfeksi lain yang khas tidak sakit adalah epiteliopati pigmen plakoid
               multifokal akut, koroiditis geografik, dan Sindroma Vogt-Koyanagi-
               Harada.


Tanda yang penting untuk diagnosis uveitis posterior adalah :2
   1. Hipopion—Uveitis posterior dengan hipopion misalnya pada leukemia, penyakit
       Behcet, sifilis, toksokariasis, dan infeksi bakteri endogen.
   2. Pembentukan        granuloma—Jenis        granulomatosa       biasanya    pada   uveitis
       granulomatosa anterior yang juga mengenai retina posterior dan koroid,
       sarkoidosis, tuberkulosis, toksoplasmosis, sifilis, Sindroma Vogt-Koyanagi-
       Harada, dan oftalmia simpatis. Sebaliknya, jenis non granulomatosa dapat
       menyertai penyakit Behcet, epiteliopati pigmen plakoid multifokal akut,
       bruselosis, sarkoma sel retikulum, dan sindrom nekrosis retina akut.
   3. Glaukoma yang terjadi sekunder mungkin terjadi pada pasien nekrosis retina akut,
       toksoplasmosis, tuberkulosis, atau sarkoidosis.
   4. Vitritis—Peradangan     korpus    vitreum   dapat   menyertai   uveitis     posterior.
       Peradangan dalam vitreum berasal dari fokus-fokus radang di segmen posterior
       mata. Vitritis tidak terjadi pada koroiditis geografik atau histoplasmosis.
       Peradangan ringan terjadi pada pasien sarcoma sel retikulum, infeksi virus
       sitomegalo, rubella, dan beberapa kasus toksoplasmosis dengan fokus-fokus
       infeksi kecil pada retina. Sebaliknya, peradangan berat dengan banyak sel dan
       eksudat terdapat pada tuberkulosis, toksokariasis, sifilis, penyakit Behcet,
       nokardiosis, toksoplasmosis, dan pada pasien endoftalmitis bakteri atau kandida
       endogen.
   5. Morfologi     dan   lokasi   lesi—Toksoplasmosis     adalah   contoh      khas   yang
       menimbulkan retinitis dengan peradangan koroid di dekatnya. Infeksi virus
       sitomegalo, herpes, rubella, dan rubeolla umumnya mengenai retina secara primer
       dan lebih banyak menyebabkan retinitis daripada koroiditis. Pada pasien
       tuberkulosis, koroid merupakan sasaran utama proses granulomatosa, yang juga
       mengenai retina. Koroiditis geografik terutama mengenai koroid dengan sedikit
       atau tanpa merusak retina dan pasien tidak menderita pasien sistemik. Sebaliknya,
       koroid terlibat secara primer pada oftalmia simpatis dan penyakit Lyme. Ciri
       morfologiknya dapat berupa lesi geografik, lesi punctata, nodul Dalen-Fuchs.
   6. Vaskulitis.
   7. Hemoragik retina.
   8. Parut lama.




Patologi Uveitis Posterior4
Pada stadium awal terjadi kongestif dan inviltrasi dari sel-sel radang seperti PMN,
limfosit, dan fibrin pada koroid dan retina yang terkena. PMN lebih banyak berperan
pada uveitis jenis granulomatosa sampai terjadinya supurasi. Sebaliknya pada uveitis non
granulomatosa limfosit lebih dominan. Apabila inflamasi berlanjut, lamina vitrea akan
robek sehingga lekosit pada retina akan menginvasi rongga vitreum yang menyebabkan
timbulnya proses supurasi di dalamnya. Pada uveitis granulomatosa kronis tampak sel
mononuclear, sel epiteloid, dan giant cell sebagai nodul granulomatosa yang tipikal.
Kemudian exudat menghilang dengan disertai atrofi dan melekatnya lapisan koroid dan
retina yang terkena. Eksudat dapat menjadi jaringan parut. Keluarnya granula pigmen
akibat nekrosis atau atrofi dari kromatofor dan sel epitelia pigmen akan difagositosis oleh
makrofag dan akan terkonsentrasi pada tepi lesi.




                          Gambar C.2. cell depocits pada uveitis
                     (diambil dari www.atlas-of-ophthalmology.com)


Komplikasi 1,4
   1. Dapat mengenai daerah sekitar koroid, misalnya retina, vitreus humour, badan
       siliar, iris, nervus optikus, dan sklera.
   2. Uveitis posterior dapat menyebabkan katarak sisi posterior.


       Penatalaksanaan uveitis posterior pada prinsipnya sama dengan uveitis anterior
atau uveitis lainnya, yaitu mengatasi penyebabnya. Karena penyebab uveitis posterior
juga merupakan penyebab yang sama pada hampir semua kasus uveitis difusa, maka
penatalaksanaan uveitis posterior akan dibahas lebih lanjut pada bagian uveitis difusa.
Prognosis 4
Prognosis pasien tergantung pada lokasi dan luasnya eksudasi dan atrofi daerah lesi. Lesi
yang kecil tetapi jika mengenai daerah makula lutea akan berpengaruh pada fungsi
penglihatan. Sebaliknya lesi yang meluas sepanjang fundus tidak mempengaruhi
penglihatan apabila tidak mengenai area makula.4


D. Uveitis Difusa2
   Istilah ini merupakan kondisi infiltrasinya sel kurang merata dari semua unsur di
traktus uvealis. Penyebab uveitis difus ini bermacam-macam, antara lain : sarkoidosis,
tuberculosis, sifilis, onkoserkiasis, brucellosis, oftalmia simpatis, penyakit Behcet,
sistiserkosis, Sindroma Vogt-Konyanagi-Harada, Sindrom Masquerade, benda asing
intraokuler.


    Berikut ini kita bahas penyakit uveitis berdasarkan penyebabnya2:
   1. Oftalmika simpatika
           Adalah uveitis granulomatosa bilateral yang menghancurkan, yang timbul 10
       hari sampai beberapa tahun setelah cedera mata tembus di daerah korpus siliaris
       atau setelah kemasukan benda asing. Penyebabnya tidak diketahui, namun
       penyakit ini berkaitan dengan hipersensitivitas di uvea atau biasa disebut penyakit
       autoimun.2,10 Pada 80% kasus, mata yang cedera mula-mula meradang dalam 2
       sampai 12 minggu setelah trauma dan mata sebelahnya meradang kemudian.10
       Dari traktus uvelis proses itu menyebar ke nervus optikus dan ke pia dan araknoid
       sekitar nervus optikus.
               Pasien mengeluh tentang fotofobia, kemerahan, dan kaburnya penglihatan.
       Oftalmia simpatika dibedakan dari uveitis granulomatosa lain karena riwayat
       trauma dan bedah okuler dan lesinya unilateral, difus, dan akut, bukan unilateral,
       setempat dan menahun.
               Pengobatan meliputi pemberian kortikosteroid jangka panjang dan obat-
       obat imunosupresive.10 Untuk mata yang cedera berat dianjurkan dilakukan
       enukleasi segera untuk mencegah oftalmia simpatika.10 Harus diwaspasai
   kebutaan yang dapat segera terjadi berkaitan dengan penurunan visus yang drastis
   dalam jangka waktu 2 minggu setelah trauma.10


2. Uveitis tuberkulosis




                      Gambar D.2.1. uveitis difusa tuberkulosis
                  (diambil dari www.atlas-of-ophthalmology.com)


       Diagnosis penyakit ini dengan menemukan baksil tuberkel dalam jaringan dan
   didukung dengan skin test terhadap PPD yang positif.10 Meskipun infeksi ini
   dikatakan ditularkan melalui fokus primer ditempat lain, tuberkulosis uvea jarang
   ditemukan pada pasien tuberkulosis paru aktif. Uveitis tuberkulosis mungkin difus
   namun khas terlokalisir dalam bentuk koriorenitis granulomatosa nekrotikan
   berat. Tuberkel itu sendiri terdiri atas sel-sel raksasa dan sel-sel epiteloid. Sering
   terjadi nekrosis perkijuan. Pasien mengeluh tentang penglihatan yang kabur dan
   mata memerah sedang. Jika yang terkena adalah koroid dan retina, tampak masa
   setempat kekuningan yang agak ditutupi vitreus yang berkabut. Adanya nodul dan
   sifat terlokalisir pada uveitis tuberkulosis membantu membedakan secara klinik
   dari oftalmia simpatika dan adanya perkijuan membedakan secara patologik dari
   oftalmika simpatis dan sarkoid Boeck.
          Pengobatan dengan kortikosteroid dan pupil harus tetap dilebarkan dengan
   atropin 1 %. Yang paling penting ialah pengobatan dengan regimen
   antituberkulosis selama 4-6 bulan, disertai pemberian sikloplegika jika terjadi
   inflamasi intraokular.10
3. Sarkoidosis
      Adalah penyakit granulomatosa menahun yang belum diketahui penyebabnya,
   ditandai dengan banyak nodul kutan dan subkutan, juga pada visera dan tulang,
   dan eksaserbasi dan remisi secara periodik. Sarkoidosis memberikan gambaran
   klinis yang bervariasi, tetapi vitritis dan retinitis dengan eksudasi perivaskular dan
   inflamasi merupakan manifestasi yang paling sering dijumpai.9 Reaksi
   jaringannya lebih ringan dari uveitis tuberkulosis dan tidak terjadi perkijuan.
   Diagnosis harus didukung dengan biopsi dari nodul kutan.
      Terapi dengan kortikosteroid yang diberikan pada awal penyakit dan
   dipertahankan untuk pengobatan jangka panjang dapat efektif, namun sering
   kambuh dan prognosis visual jangka panjang buruk.10




           Gambar D.1. Sarkoidosis, lesi bewarna kekuningan (yellowish lesion)
                      (diambil dari www.atlas-of-ophthalmology.com)


4. Onkoserkiasis
      Disebabkan oleh Onchocerca volvulus yang ditularkan melalui lalat Simulium
   damnosum. Mikrofilarianya menimbulkan rasa gatal dan timbul lesi kutan pada
   paha, lengan, kepala dan bahu. Penembuhan lesi kulit dapat berakibat hilangnya
   elastisitas kulit dan daerah-daerah tanpa pigmen.
   Gejala klinik: tampak nodul kulit, kornea menampakan keratitis nummularis dan
   keratitis sclerosis. Mikrofilaria yang berenang aktif di kamera anterior tampak
   sebagai benang-benang perak. Mikrofilaria yang mati menimbulkan reaksi radang
   hebat dan uveitis, vitritis, dan retinitis berat. Mungkin terlihat retinokoroiditis
   fokal dan timbul atrofi optik akibat glaucoma. Diagnosis ditegakkan dengan
   menemukan mikofilaria hidup dalam jaringan.
   Pengobatan yang dianjurkan adalah nodulektomi dan ivermectin. Terapi topikal
   dengan kortikosteroid dan sikloplegika berguna untuk uveitis.


5. Sistiserkosis
       Adalah penyebab umum morbiditas okuler berat. Penyakit ini endemik di
   Meksiko dan Amerika Tengah dan Selatan lain. Penyakit ini disebabkan oleh
   termakannya telur Taenia solium atau oleh peristaltik terbalik pada kasus obstuksi
   usus karena cacing pita dewasa. Telur menjadi matang dan embrio menembus
   mukosa usus, memasuki sirkulasi. Gerakan larva dalam mata merangsang reaksi
   radang menahun dan fibrosis. Bila terkena otak akan timbul kejang. Pengobatan
   sistiserkosis adalah dengan pembuangan melalui bedah. Sistiserki subretina dapat
   dibuang melalui skleretomi lokal atau dihancurkan dengan fotokoagulasi. Larva
   intravitreal dibuang melalui virektomi pars plana.


6. Sindroma Vogt-Koyanagi-Harada 9




Gambar D.6.1. inflamasi granulomatosa intraokular pada Sindroma Vogt-Koyanagi-
                                       Harada
                   (diambil dari www.atlas-of-ophthalmology.com)


           Merupakan sindroma idiopatik, bilateral, dan inflamasi yang responsif
   terhadap pemberian kortikosteroid, yang sering pada usia pertengahan. Sindroma
   ini jarang ditemui pada orang Asia serta pada ras yang mempunyai pigmentasi
   kulit yang tebal. Sindroma ini ditandai dengan inflamasi granulomatosa
     intraokular. Sering terjadi pada katarak dan glaukoma. Penyebab sindroma ini
     masih    belum   diketahui,   tetapi   kelainannya   diyakini   sebagai   respons
     hipersensitivitas terhadap pigmen. Pada pemeriksaan fundus didapatkan lesi
     multipel pada koroid yang berwarna kekuningan, dimana lesi-lesi tersebut
     hiperfluoresensi pada stadium lanjut dengan pemeriksaan angiografi. Selain
     kelainan pada mata, ditemukan juga kelainan sistemik berupa; poliosis (
     depigmentasi yang terlokalisir pada rambut) yang terjadi pada 90% pasien,
     alopesia, dan vitiligo. Gangguan pada pendengaran terjadi pada lebih 75% pasien
     dan kelainan-kelainan neurologik lainnya, termasuk psikosis.
             Pengobatan meliputi pemberian kortikosteroid topikal dan sistemik,
     seperti juga obat-obat sikloplegika. Jika serangan berat dan semakin lama
     durasinya, pemberian obat-obat imunosupresif kuat patut dipertimbangkan,
     seperti siklofosfamid atau klorambusil.10
7.
     Sindroma Behcet 10




Gambar D.7.1. Skin lesion                                 Gambar D.7.2. Genital lesion




Gambar D.7.3. eritema nodosum
(diambil dari www.atlas-of-ophthalmology.com)
            Sindroma ini jarang ditemukan di Amerika tetapi banyak ditemukan di
    daerah Timur Tengah. Pada kebanyakan kasus diduga sindroma ini berkaitan erat
    dengan HLA-B5 dan HLA-B51. Manifestasi okular yang sering ditemukan
    termasuk uveitis anterior berat dengan hipopion, vaskulitis retina, dan inflamasi
    nervus potikus. Kekambuhan sering terjadi.
            Diagnosis sindroma ini ditegakkan dengan disertai temuan-temuan klinis
    sistemik lainnya, seperti ulkus aphtous pada mulut atau ulkus pada genital,
    dermatitis, yang berupa eritema nodosum, tromboflebitis, serta epididimitis.
            Pengobatan dengan pemberian kortikosteroid lokal dan sistemik
    bersamaan dengan obat-obat sikloplegika. Kebanyakan pasien memrlukan obat-
    obat imunosupresif seperti siklosporin atau klorambusil.


8. Sifilis 10
                   Sifilis dapat menyebabkan uveitis pada stadium berapa saja,
    termasuk stadium primer, sekunder, tertier dan stadium laten. Diagnosa
    ditegakkan dengan melibatkan hasil laboratorium tes Venereal Disease Research
    Laboratories (tes nonspesifik), seperti juga tes antibodi treponemal.
            Pengobatan dengan memberikan penicillin intravena selama 10-14 hari.
    Kortikosteroid lokal dan sistemik, beserta obat-obat sikloplegik juga diberikan
    jika terdapat inflamasi intraokular yang berat.




    III. OPERASI PADA PASIEN UVEITIS 4
            Indikasi operasi pada pasien dengan uveitis mencakup rehabilitasi visual,
    biopsi diagnostik (hasil penemuan dari biopsi menyebabkan adanya perubahan
    pada rencana pengobatan), dan pengeluaran Opacities media untuk memonitor
    segmen posterior.
            Apabila timbul perubahan struktur pada mata (katarak, glukoma sekunder)
    maka terapi terbaik adalah dengan operasi.
            Persiapan yang harus dilakukan sebelum operasi adalah dengan
    memberikan pengobatan medis minimum 3 bulan sebelum pembedahan yang
bertujuan untuk mengurangi peradangan dan pemberian prednisolon asetat 1%
tiap 1-2 jam 24 – 48 jam sebelum operasi dilakukan. Selama operasi dapat
diberikan steroid intraokular dan atau periokular. Setelah pengobatan topikal dan
sistemik dapat dikurangi secara bertahap tergantung dari tingkat peradangannya.


Indikasi vitrektomi pada pasien uveitis
     Vitrektomi berfungsi untuk menentukan diagnosa dan pengobatan.
Indikasi vitrektomi adalah peradangan intraokular yang tidak sembuh pada
pengobatan, dugaan adanya keganasan dan infeksi pada mata.
Uveitis posterior dan intermediate berkaitan dengan kekeruhan vitreus yang tidak
dapat disembuhkan dengan obat-obatan. Dengan adanya vaskulitis dan oklusi
vascular pada pars planitis, penyakit Behcet dan sarkoidosis neovaskularisasi
retina atau pada diskus optikus (pada pasien uveitis) menyebabkan timbulnya
perdarahan pada vitreus. Vitrektomi merupakan salah satu pilihan untuk situasi
tersebut.


IV. KESIMPULAN
     Penyakit uveitis sangat banyak bentuknya, dengan gejela yang khas masing-
masingnya. Uveitis anterior paling sering memberikan gejala-gejala, biasanya
berupa sakit, kemerahan pada mata, fotofobia, dan penurunan penglihatan.
Uvetitis intermediet biasanya tidak memberikan rasa sakit pada mata. Biasanya
gejala hanya berupa floaters dan kekaburan penglihatan. Uvetitis posterior
biasanya memberikan gejala yang sama seperti uveitis intermediet. Pada uveitis
difus salah satu atau semua gejala dan tanda-tanda dapat ditemukan. Komplikasi
dari penyakit ini juga berbeda-beda. Dan terapi yang diberikan juga harus
disesuaikan penyebab dari penyakit tersebut. Mulai dari pemberian kortikosteroid
sampai dengan tindakan pembedahan.




V.          DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas. S., Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Fakultas Kedokteran Universitas
   Indonesia, Jakarta, 2004, hal 172 – 175.
2. Vaughan .D.G., Asbury. T., Riordan-Eva. P., Oftalmologi Umum, edisi 14,
   Widya Medika, Jakarta, 2000, hal 155-166.
3. Ilyas. S., Mailangkay. H. H. B., Taim. H.,dkk.,Ilmu Penyakit Mata untuk
   Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran, edisi 2, Sagung Seto, Jakarta,
   2002, hal 1-12.
4. Allen. J. H., May’s manual of the disease of the eye, Robert E. Kriger
   Pubhlising Company New York 1968, hal 124-149.
5. William. T., Jaeger. E. A., Duane’s Clinical Ophthalmology, vol. 4, J.B
   Lippincott, Philadelphia, 1992, 40:1-11; 42:1-12.
6. http://www.emedicine.com/oph/topic581.htm,Author: Robert H Janigian, Jr,
   MD,Last Updated: March 15, 2005
7. http://www.stlukeseye.com/conditions/uveitis.asp
8. http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/section8/chapter98/98b.jsp
9. http://content.nejm.org/cgi/content/full/346/3/189 (The NEW ENGLAND
   JOURNAL of MEDICINE)
10. http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/section8/chapter98/uveitis
11. http://www.atlas-of-ophthalmology.com (2005)

								
To top