; sirosis hepatis pada anak
Documents
Resources
Learning Center
Upload
Plans & pricing Sign in
Sign Out
Your Federal Quarterly Tax Payments are due April 15th Get Help Now >>

sirosis hepatis pada anak

VIEWS: 1,850 PAGES: 14

  • pg 1
									                                       BAB I
                                 PENDAHULUAN


I.1. Latar Belakang
           Sirosis Hepatis banyak dibicarakan dan dipelajari para sarjana sejak
   Laennec menulis tentang kelainan ini dalam tahun 1819. Perkataan sirosis
   diambil dari perkataan yunani “Kirrhos” yang sebenarnya berarti kuning
   ketenguli-tengulian. Jadi nama sirosis untuk hati yang bertonjol-tonjol itu
   mulanya hanya berdasarkan warnanya saja. Baru 50 tahun yang akhir ini
   timbul pengertian baru mengenai kelainan patofisoiligik, yang mendasari
   dasar rangkaian gejalanya, setelah sirosis dapat ditimbulkan pada binatang
   percobaan dengan cara memberi makanan tertentu dan lalu diselidiki kelainan
   anatomik, histologik dan faal hatinya. Perilaku klinik tiap-tiap kasus sirosis
   hepatis pada anak harus ditinjau dari sudut morfologik, etiologik dan
   fungsionil-terapeutik.(1)
           Insiden gangguan ini meningkat secara bermakna sejak perang dunia
   II, menyebabkan sirosis menjadi salah satu penyebab kematian yang cukup
   menonjol.        Peningkatan ini diakibatkan oleh insiden hepatitis virus yang
   meningkat.(1)
           Sirosis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi
   arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodula-
   nodula regenerasi hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal.
   Sirosis merupakan bentuk akhir dari kerusakan hati dengan digantinya
   jaringan yang rusak oleh jaringan fibrotik yang menyebabkan penurunan
   fungsi hati, gangguan sirkulasi darah intrahepatik, dan peningkatan tekanan
   portal. (2, 3)
            Sirosis mungkin makronoduler dengan nodul-nodul dari berbagai
   ukuran (> 5 cm)dipisahkan oleh sekat yang lebar, atau mikronoduler dengan
   nodul-nodul dengan ukuran yang sama (< 1 cm) dipisahkan oleh sekat yang
   halus. Ada juga bentuk campuran makronoduler dan mikronoduler.(3)




                                                                                1
II.2. Tujuan
          Untuk mengetahui lebih lanjut mengenai sirosis hepatis mulai dari
   etiologi, klasifikasi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, komplikasi,
   penatalaksanaan, dan prognosisnya. Sehingga setelah penulisan referat ini
   penulis mampu mendiagnosis dan melakukan penanganan awal sebelum
   terjadi komplikasi yang lebih lanjut.




                                                                               2
                                      BAB II
                              TINJAUAN PUSTAKA


II.I Definisi
              Sirosis hepatis adalah bentuk akhir dari kerusakan hati dengan
   digantinya jaringan yang rusak oleh jaringan fibrotik yang akan menyebabkan
   penurunan fungsi hati dan peningkatan tekanan portal.(1,2)
              Sirosis merupakan gambaran akhir dari kerusakan hati yang kronis.
   Kerusakan ini dapat disebabkan oleh infeksi, autoimmun, zat toksik, maupun
   faktor dismorfik.(4)
              Sirosis merupakan penyakit hati menahun yang difus yang ditandai
   dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai
   dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas. Pembentukan
   jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul, akan merubah sirkulasi mikro dan
   makro menjadi tidak teratur.(7)
              Definisi diatas jelas dimaksudkan bahwa fibrosis saja atau kolaps
   jaringan retikulum yang mungkin ditemukan pada hati yang mengalami
   peradangan yang berat dengan jumlah sel hati yang banyak , bukanlah suatu
   sirosis hepatis. Demikian pula apabila ditemukan nodul-nodul dalam hati
   tanpa fibrosis juga tidak dinamakan sirosis hepatis. Pada saat sirosis hati
   ditemukan, kemungkinan nekrosis sel hati yang jelas sudah tidak ditemukan
   lagi.(8)


II.2 Etiologi
              Bila mungkin harus diketahui apakah sebabnya karena gizi yang
   buruk, hepatitis virus, intoksikasi, colestasis keras baik intrahepatik maupun
   ekstrahepatik, penyakit granulomatosa, infeksi parasit seperti skistosomiasis,
   atau penyakit metabolisme.(1)
              Berdasarkan klasifikasi etiologik dari sirosis hepatis, kekurangan
   nutrisi seperti protein hewani terutama asam amino kolin, metionin, vitamin
   B kompleks, tokoferol, kistein atau alfa 1-antitripsin dapat menyebabkan



                                                                               3
   sirosis. Hepatitis virus, terutama penderita hepatitis B kronik, Virus hepatitis
   non A non B sering menjadi sirosis hepatis. Bendungan aliran vena hepatika
   yang dapat terjadi pada penyakit veno oklusif, penyakit perikarditis konstriktif
   dan sindrom budd-chlari. Zat hepatotoksik dapat pula menjadi pemicu
   timbulnya sirosis seperti aflatoksin maupun alkohol. Pengunaan obat-abatan
   seperti mertotreksat, INH, metildopa. Hematokromatosis baik dapatan maupun
   kongenital dapat pula menjadi penyebab.         Gangguan imunologis seperti
   hepatitis lupoid, dan hepatitis kronik aktif dapat sebagai etiologi dari sirosis
   hepatis.(1, 7, 8)
           Gangguan metabolik yang sering disebut adalah         hemokromatosis,
   defisiensi 1-alfa antitripsin, diabetes mellitus, penyakit wilson, galaktosemia,
   tirosinosis kongenital dan penyakit penimbunan kongenital.(8)


II.3 Klasifikasi
      A. Klasifikasi etiologik.(1, 4, 7)
         1. Nutrisi, kekurangan protein hewani terutama asam amino kolin dan
            mentionin. Kekurangan vitamin B kompleks, tokoferol, kistein atau
            alfa-1 antitripsin dapat menyebabkan sirosis.
         2. Hepatitis virus. Penderita hepatitis B kronik aktif sering menjadi
            sirosis.
         3. Zat hepatologik seperti alkohol.
         4. Hematokromatosis, akibat kenaikan absorbsi Fe baik yang dedapat
            maupun yang kongenital
      B. Klasifikasi patologik (klasifikasi morfologik)
         1. Mikronoduler
            Bila nodul bergaris tengah sekitar 1 cm. Vena hepatik sangat sedikit,
            sedangkan saluran portal masih terlihat.
         2. Makronoduler
            Bila nodul bergaris tengah sekitar 5 cm dengan septum fibrotik yang
            lebar melingkari nodul tersebut. hati akan menjadi mengkerut.
         3. Sirosis septal inkomplit



                                                                                 4
      Merupakan gabungan makro dan mikronodul. Vena hepatika dan
      saluran portal masih terlihat, namun letaknya sudah tidak teratur lagi.
   4. Sirosis bilier
      Akibat adanya obstruksi pada saluran empedu.          Jaringan fibrotik
      terpusat di sekitar saluran empedu, sedangkan parenkim hati relatif
      tidak mengalami perubahan.
C. Klasifikasi klinis/klasifikasi fungsional
   1. Sirosis terkompensasi
      Tidak diketemukan tanda ke arah penurunan fungsi sel hati. Dapat
      dibagi menjadi :
      a. Aktif
      b. Inaktif, dalam hal ini tidak ada perubahan biokimiawi hati.
      Pada sirosis yang terkompensasi denga baik, gambaran klinis
      penyakit dasarnya lebih menonjol. Misalnya sirosis setelah hepatitis
      aktif kronik, maka akan terlihat gambaran kelainan kulit seperti
      jerawat dan striae. Pada fibrosis kistik yang terlihat menonjol adalah
      infeksi saluran nafas kronik dan insufisiensi pankreas. Yang aktif
      terkompensasi dapat menunjukkan pruritis, ikterus, xantelasma,
      malabsorbsi dan dan defisiensi vitamin yang larut dalam lemak
      terutama vitamin D dan K.
      Malnutrisi dan “failure to thrive” mungkin merupakan gambaran
      kegagalan hepatoseluler kronik sebagai akibat anoreksia, malabsorbsi
      kronik akibat kurangnya empedu dan hipertensi portal.         Kelainan
      peredaran darah terjadi akibat adanya pirau (shunt) karena hambatan
      yang terjadi di hati sehingga akan terjadi sirkulasi hiperkinetik, yaitu
      peningkatan keluaran (output) jantung dan penurunan resistensi
      perifer.   Akibatnya akan terjadi spider nevi, eritema palmar dan
      clubbing finger.
   2. Dekompensasi hati
      Yang ditandai dengan edema perifer dan asites akibat penurunan
      fungsi hati. Tanda penting lain adanya ensefalopathi hepatik dan



                                                                            5
            fetor     hepatik.   Adanya   ikterus   pada   sirosis   pascanekrotik
            menunjukkan penyakit yang lanjut.        Adanya perdarahan akibat
            hipersplenisme, berkurangnya trombosit dan infeksi menunjukkan
            keganasan penyakit yang diderita. Kematian sering terjadi akibat
            septisemi.


II.4 Patogenesis
           Nekrosis pada sel hati yang meliputi daerah yang luas (hepatoselular),
     sehingga akan terjadi kolaps lobulus hati kemudian akan memacu timbulnya
     pembentukan jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosis difus dan
     nodul sel hati. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan
     berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh
     hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi
     portal.(7)
           Tingkat awal yang terjadi adalah septa yang pasif yang dibentuk oleh
     jaringan retikulum penyangga yang mengalami kolaps dan kemudian
     berubah menjadi jaringan parut. Daerah parut ini dapat menghubungkan
     daerah porta yang satu dengan daerah porta yang lain atau antara porta dan
     sentral.(7, 8)
           Pada tahap selanjutnya kerusakan parenkim dan perubahan sel
     duktulus, sinusoid dan sel-sel retikuloendotelial didalam hati akan memacu
     terjadinya fibrogenesis yang akan menimbulkan septa aktif. Septa aktif ini
     akan menjalar menuju parenkim hati dan berawal didaerah porta.
     Pembentukan septa tingkat kedua ini yang amat menentukan perjalanan
     progresif sirosis hepatis. Pada tingkat yang bersamaan nekrosis jaringan
     parenkim akan memacu pula proses regenerasi sel-sel hati.(7, 8)
           Regenerasi yang timbul akan mengganggu pula pembentukan susunan
     jaringan ikat tadi. Keadaan ini yaitu fibrogenesis dan regenerasi sel yang
     terjadi terus-menerus daalam hubungannya dengan peradangan dan
     perubahan vaskuler intrahepatik serta gangguan kemempuan faal hati, pada
     akhirnya menghasilkan susunan hati yang dapat dilhat pada sirosis hati.(7, 8)



                                                                                 6
           Dari uraian diatas, mekanisme terjadinya sirosis dapat dengan cara :
     mekanik, imunologis dan campuran. Secara mekanik, sirosis dimulai dari
     kejadian hepatitis viral, timbul peradangan luas, nekrosis luas, dan
     pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi
     oleh sel parenkim yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik merupakan
     dasar timbulnya sirosis hati.     Pada sirosis imunologis dimulai dengan
     kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati,
     nekrosis atau pun nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronis agresif
     diikuti timbulnya sirosis. Perkembangan sirosis ini merlukan waktu 4 tahun
     sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya
     proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel
     hati.(7, 8)


II.5 Manifestasi Klinik
           Manifestasi klinik biasanya terjadi perlahan-lahan, menahun dan
     progresif.    Kadang-kadang baru nampak setelah timbul komplikasi
     perdarahan (hematemesis, melena), ascites dan lain-lain. Gejala permulaan
     dapat berupa anorexia, lekas lelah, nausea, suhu subfebril. Hati mula-mula
     membesar agak keras dan bertonjol-tonjol. Akhirnya hati akan mengkerut.
     Sirosis hepatis biasanya menyebabkan gejala klinik akibat hipertensi portal
     dan disfungsi hepatik.(4, 7)
           Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis hepatis merupakan akibat dari
     dua tipe gangguan fisiologis: gagal sel hati dan hipertensi portal.
     Manifestasi gagal hepatoseluler adalah ikterus, edem perifer pembengkakan
     kedua tungkai bawah jika berdiri dan menghilang pada posisi berbaring,
     kecenderungan perdarahan, eritema palmaris (tangan tampak merah),
     angioma laba-laba, fetor hepatikum, dan ensefalopati hepatik. Gambaran
     klinis yang utama berkaitan dengan hipertensi portal dan splenomegali,
     varises esofagus dan lambung, serta manifestasi sirkulasi kolateral lain.
     Ascites (cairan dalam rongga peritoneum) dapat dianggap sebagai
     manifestasi gagal hepatoselular dan hipertensi portal.(6, 8)



                                                                                  7
          Gejala dini adalah samar dan nonspesifik, berupa kelelahan, anoreksia,
     dispepsia, flatulen, perubahan kebiasaan defekasi (konstipasi atau diare),air
     seni menjadi kecoklatan, conjungtiva dapat menjadi kekuningan, berat
     badan sedikit berkurang, nausea dan muntah kususnya pagi hari. Nyeri
     tumpul atau nyeri berat pada epigastrum atau pada kuadran kanan atas. Pada
     kebanyakan kasus hati keras dan mudah teraba tanpa memandang hati
     membesar atau mengalami atropi.(7, 8)
          Diagnosis ditegakkan dari keluhan, riwayat penyakit terdahulu,
     pemeriksaan fisis, kelainan fung si hati dan kelainan hasil pemeriksaan
     penunjang lainnya. Diagnosis pasti didapat dari hasil biopsi.(1, 2)


II.6 Diagnosis
          Dari keluhan yang ada dapat berupa tampak kelelahan, tidak nafsu
     makan atau nafsu makan turun, sering muntah, nausea, lemah, penurunan
     berat badan, mengeluh sakit perut, dan mengeluh sering demam.(1, 7, 8)
          Pada pemeriksaan fisis,       didapatkan mata berwarna kekuningan,
     ditemukan pelebaran arteriol-arteriol dibawah kulit terutama pada daerah
     dada dan punggung, bentuknya merupakan suatu titik merah yang agak
     menonjol dari permukaan kulit dengan beberapa garis radier yang
     merupakan kaki-kakinya sepanjang 2-3mm dengan bentuk seperti laba-laba ,
     sehingga disebut sebagai spider naevi.      Spider naevi ini jika pusatnya
     ditekan maka kaki-kakinya akan menghilang. Spider naevi juga terlihat
     pada leher, pinggang, muka, lengan atas, caput medussa. Pada pemeriksaan
     abdomen hepar teraba membesar, padar ridak keras, permukaan tidak rata,
     berbenjol-benjol, pinggir tumpul dan kurang rata. Pemeriksaan tes undulasi
     positif, pada perkusi abdomen pekak beralih akibat adanya cairan dalam
     peritoneum (ascites). Pada pemeriksaan limpa, pembesaran limfa diukur
     dengan cara schuffner yaitu hati membesar kemedial dan kebawah menuju
     umbilikus (S I-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (S IV-VIII). Pada
     pemeriksaan ektremitas terdapat pembengkakan terutama pada kedua
     tungkai bawah yaitu pada daerah pretibial dan dorsal kaki. Pada jari-jari



                                                                                8
tangan terdapat tanda “ flapping tremor” yaitu tremor yang khas pada jari-
jari tangan apabila dilakukan ekstensi pada telapak tangan. (6. 7. 8)
      Pemeriksaan laboratorium tidak menjadi pegangan dalam menegakkan
diagnosis sirosis hepatis. Pemeriksaan darah didapatkan :
      1. Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokromik normositer ,
          hipokrom mikrositer, atau hipokrom makrositer.
      2. Kenaiakan SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat dan
          luasnya kerusakan parenkim hepar. Kenaikan SGOT dan SGOT
          dalam serum merupakan akibat kebocoran dari sel yang rusak.
          Peningkatan kadar gamma GT sama dengan kedua enzim
          transaminase, ini lebih sensitif tapi kurang spesifik.
      3. Kadar Albumin, rendahnya kadar albumin merupakan cerminan
          kemampuan sel hati yang kurang.
      4. Pemeriksaan CHE (Cholinesterase), penting dalam menilai fungsi
          sel hati . Jika terjadi kerusakan sel hati maka karar CHE turun.
      5. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik
          dan pembatasan diet garam.
      6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya
          penurunan fungsi hati.        Pemberian vit K parenteral dapat
          memperbaiki masa protrombin. Pemeriksaan hemostatik pada
          pasien sirosis hati penting dalam menilai kemungkinan perdarahan
          baik dari varises esofagus, gusi maupun epistaksis.
      7. Peninggian kadar gula darah pada sirosis hati fase lanjut disebabkan
          kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen.
      8. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg/HbsAb,
          HbeAg/HbeAg, HBV DNA, HCV RNA, adalah penting dalam
          menentukan etiologi sirosis hati.(7, 8)


      Pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis sirosis hepatis
antara lain:




                                                                             9
          1. Radiologi, dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises
              esofagus untuk konfirmasi hipertensi portal.
          2. Esofagoskopi, sama dengan radiologis, untuk melihat sumber
              perdarahan pada varises seofagus.
          3. Ultrasonografi, yang dilihat ialah pinggir hati, permukaan,
              pembesaran, homogenitas, ascites, splenomegali, gambaran vena
              hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu/IHBD, daerah hipo
              atau hiperekoik atau adanya space occupying lession. Sonografi
              bisa mendukung diagnosis sirosis hepatis terutama stadium
              dekompensata, hepatoma, ikterus obstruktif batu kandung empedu
              dan saluran empedu.
          4. Angiografi , untuk mengukur tekanan vena porta.(7, 8)


          Untuk diagnosis pasti suatu penyakit hati seperti sirosis hepatis dapat
     ditegakkan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati.          Biopsi
     hati/mikroskopis dapat menegakkan diagnosis sirosis hepatis sekitar 80%
     sedangkan dengan peritoneoskopi (makro/mikro) mendekati 100% (7, 8)


II.7 Komplikasi
          Bila sirosis hati berlanjut progresif maka gambaran klinis, prognosis
     dan pengobatan bergantung pada dua kelompok besar komplikasi :
     1. Kegagalan hati (hepatoseluler)
        dibagi dalam dua kelompol yaitu kegagalan ekstrinsik dan intrinsik.
        Kegagalan Ekstrinsik dapat disebabkan oleh:
        - infeksi sekunder
        - gangguan elektrolit, teutama hipokalemi
        - perdarahan, terutama saluran cerna atau pecahnya varises esofagus.
        - syok hipovolemik, antara lain pada parasentesis asites yang berlebihan
        -pemberian protein dalam makanan yang berlebihan dapat meningkatkan
          kadar amonia darah.




                                                                               10
        Kegagalan intrinsik umumnya tidak dapat dijelaskan dan kegagalan hati
        pada keadaan ini mempunyai prognosis yang jelek.(7, 8)
    2. Hipertensi portal
        1. Kegagalan hati, timbul spider nevi, eritem palmaris, atrofi testis,
           ginekomastia, ikterus, ensepalopati. Timbul ascites akibat hipertensi
           portal dengan hipoalbumin akibat kegagalan hati.
        2. Hipertensi portal dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran
           pembuluh vena esofagus/cardia, caput medusae, hemoroid, vena
           kolateral dinding perut.
        Bila komplikasi berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat
        timbul komplikasi lain berupa:
    3. Ascites
    4. Ensefalopati Hepatik
        Penderita sirosis hati sering berada dalam keadaan ensefalopati hepatik
        subklinik (EHS), yang merupakan bentuk kronis dari ensefalopati
        hepatik. Pada keadaan ini tidak jelas manifestasi dari ensefalopatinya
        tapi pada penderita dapat ditemukan adanya penurunan fungsi intelek,
        kelainan elektroensefalogram serta peningkatan kadar ureum darah.
    5. Peritonitis bakterial spontan
    6. Sindrom hepatorenal
    7. Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma). (7, 8)
II.8 Penatalaksanaan
         Penderita sirosis memerlukan istirahat yang cukup lama dan makanan
    yang adekuat dan seimbang. Protein diberikan dengan jumlah 1 – 1 ½ g/kg
    berat badan. Lemak antara 30% sampai 40%. Jumlah kalori dan sisanya
    adalah hidrat arang. Bila timbul tanda-tanda ensefalopati, jumlah protein
    diturunkan dan perlu menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. Infeksi
    yang terjadi memerlukan pemberian antibiotik yang sesuai.        Asites dan
    edema ditanggulangi dengan pembatasan cairan NaCl.              Diet dengan
    pembatasan garam.      Pada anak, pembatasan garam tidak seketat orang
    dewasa, terutama pada anak yang tidak mau makan. Pada anak usia 1 – 4



                                                                             11
tahun jangan lebih dari 5mEq/hari , 5 – 10 tahun jangan lebih dari 20
mEq/hari dan untuk anak 12 – 14 tahun jangan lebih dari 30 mEq/hari.(2)
     Obat diuretika yang paling sesuai adalah aldakton yang merupakan
antagonis spinorolakton dan diberikan dengan dosis initial :
Umur  1 – 3 tahun : 4 x 12,5 mg/hari
          4 – 7 tahun : 4 x 25   mg/hari
          8 – 11 tahun : 4 x 27,5 mg/hari
            >12 tahun : 4 x 50   mg/hari
     bila diuresis tetap sedikit dan retensi natrium tetap tinggi, dosis
aldakton dapat dinaikkan setengahnya. (2)
     Pada peritonitis bakterial spontan sebagian besar penyebabnya adalah
dari saluran cerna, E. Coli, Klebsiella pneumonia, Proteus mirabiliis. Yang
penting disini melakukan fungsi asites dengan ditemukan jumlah leukosit
lebih dari 1000/mm³ dengan granulosit lebih dari 5%.           Dalam keadaan
demikian dipertimbangkan pemberian kefotaksin atau kombinasi ampisilin
dengan aminoglikosida.(5)
     Perdarahan saluran cerna atas oleh varises esofagus yang pecah,
memerlukan perhatian terhadap jumlah darah yang hilang, mengatasi tanda-
tanda vital yang terganggu dan mengeluarkan sisa darah yang bertahan
dalam usus besar. Secara definitif varises yang pecah harus ditutup atau
tekanan portal diturunkan melalui operasi shunt.(5, 8)
     Secara garis besar disebut bahwa tidak ada dua kasus mempunyai
tingkat yang sama dan juga pada pada kasus yang sama pada waktu yang
berbeda mungkin mempunyai masalah yang berbeda sehingga memerlukan
penanganan yang berbeda pula. (7,8)
     Sirosis hati yang terkompensasi baik memerlukan kontrol yang teratur.
Sirosis hati adalah suatu proses yang kronis, walaupun demikian tidak
seluruhnya bermanifestasi dalam klinik dengan keluhan atau gejala-gejala.
Untuk kelompok yang mempunyai keluhan atau gejala, pengobatan dapat
sederhana tetapi juga mungkin akan merupakan suatu pendekatan holistik
yang memerlukan pendekatan multidisipliner.(8)



                                                                          12
             Karsinoma hati primer yang terjadi pada sirosis umumnya bersifat
     multifokus dan penanggulangannya jauh lebih sulit dibandingkan dengan
     karsinoma hati yang timbul pada hati tanpa sirosis.(8)
             Kerusakan hati karena sirosis tidak bisa diperbaiki, tetapi pengobatan
     dapat     menghentikan    atau   menunda     kerusakan    lebih   lanjut   dan
     komplikasinya. Pengobatan tergantung pada sebab dan berbgai komplikasi
     yang terjadi. (9)


II.9 Prognosis
             Sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis reversibel.
     Sebaiknya penyakit sirosis jangan dianggap penyakit yang tidak dapat
     disembuhkan lagi, minimal penyakit ini dapat dipertahankan dalam stadium
     kompensasi.
             Prognosis tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk.
     Pegangan yang sederhana mengenai prognosis terutama dalam menilai
     cadangan hati dikenal dengan klasifikasi Child yang dikaitkan dengan
     kemungkinan menghadapi operasi. Untuk Child A mortalitas antara 10% -

     15%, untuk Child B ±30% dan Child C diatas 60%.

             Yang berikut ini mempunyai prognosis yang kurang baik, yaitu
     protombin yang rendah, ukuran hati yang kecil, serum albumin yang kurang
     dari 2,5 gr%, serum natrium yang kurang dari 120 mEq/l tanpa akibat
     diuretik, tekanan sistolik yang kurang dari 100 mmHg, ensefalopati hepatik
     spontan tanpa faktor pencetus luar.        Pada sirosis hati yang lanjut ada
     kecenderungan fluktuasi SGOT dan SGPT akan berkurang.               Tindakan
     operasi saluran empedu pada sirosis hati dan tindakan operasi besar lainnya,
     hingga pada umumnya akan mempunyai prognosis yang jelek.              Operasi
     dilakukan dengan tujuan utama untuk menyelamatkan jiwa penderita. (5, 7,
     8)


                                      BAB III




                                                                                 13
                              KESIMPULAN




     Sirosis hepatis adalah bentuk akhir dari kerusakan hati dengan
digantinya jaringan yang rusak oleh jaringan fibrotik yang akan
menyebabkan penurunan fungsi hati dan peninggian tekanan portal.
     Gejala klinik biasanya terjadi perlahan-lahan, menahun dan progresif.
Gejala dini adalah samar dan non spesifik, berupa kelelahan, anoreksia,
dispepsia, flatulen, perubahan kebiasaan defekasi, air seni menjadi
kecoklatan, konjungtiva dapat menjadi kekuningan, berat badan sedikit
berkurang, nausea dan muntah khususnya pagi hari. Nyeri tumpul atau nyeri
berat pada epigastrium atau pada kuadran kanan atas. Pada kebanyakan
kasus hati keras dan mudah teraba tanpa memandang hati membesar atau
mengalami atropi.
     Diagnosis ditegakkan dari keluhan, riwayat penyakit terdahulu,
pemeriksaan fisis, kelainan fungsi hati dan kelainan hasil pemeriksaan
penunjang lainnya. Diagnosis pasti didapat dari hasil biopsi.
     Penatalaksanaan sirosis hati, bila keadaan kompensasi hati yang baik,
cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, diet tinggi kalori
dan protein dengan lemak secukupnya.         Bila sirosis hati sudah disertai
dengan komplikasi maka perlu penanganan yang adekuat terhadap
komplikasi yang menyertai.
     Prognosis      sirosis   hati   tergantung   pada   luasnya   kerusakan
hati/kegagalan hepatoselular, beratnya hipertensi portal dan timbulnya
komplikasi lain.




                                                                           14

								
To top
;