IMUNOLOGI II

Document Sample
IMUNOLOGI II Powered By Docstoc
					IMUNOLOGI
Referensi:

http://www.-immuno.path.cam.ac.uk : Immunology PartIB Home
Page
http://www.biology.arizona.edu\immunology\tutorials\immunolo
gy\main.html : Introduction to Immunology
http://www.bioweb.wku.edu\courses\biol328\index.html, Innate
(Nonspesific) Immunity
http://www.uhaweb\uhaweb.hartford.edu\bugl\immune.htm,
2001, Immune System
http://www.sprojects.mmi.mcgill.ca\immunology\immuno3.htm,
1998, Basic Immunology
http://www.pathmicro.med.sc.edu\mayer, 2007, Immunology
    Apa yang Dimaksud dengan Imunitas?
Imunologi (imun: kebal dan logos: ilmu)
   : ilmu yang mempelajari kekebalan tubuh.
Imunitas
   : perlindungan dari penyakit, khususnya penyakit infeksi.
Sistem imun
   : Sel-sel dan molekul yang terlibat dalam perlindungan
Respon imun
   : respon untuk menyambut agen asing (antigen), misalnya virus.
   Beberapa agen asing seperti allergen dapat menyebabkan penyakit sebagai
   konsekuensi akibat menginduksi respon imun.
Klasifikasi:
   pengenalan self dan non-self.
   imunitas umum dan spesifik = alamiah dan adaptif = bawaan dan didapat,
   imunitas seluler dan humoral
   imunitas aktif dan pasif
   imunitas primer dan sekunder.
     Apa yang Dimaksud dengan Imunitas?

Bagian-bagian dari sistem imun:
  - spesifik antigen (mengenal dan melawan antigen khusus),
  - sistemik (tidak terbatas pada lokasi infeksi awal, tetapi di seluruh tubuh)
  - memiliki memori (mengenal dan meningkatkan serangan terhadap antigen
  yang sama pada waktu yang akan datang.

Pengenalan self dan non self dicapai dengan setiap sel menunjukkan suatu
  penanda berdasarkan pada major histocompatibility complex (MHC).
  Beberapa sel yang tidak menunjukkan penanda ini diperlakukan sebagai non
  self dan diserang.

Kadang-kadang sistem imun menyerang sel-selnya sendiri (penyakit autoimun)
  misalnya multiple sclerosis, systemic lupus erythematosus, rheumatoid
  arthritis, diabetes serta myasthenia gravis.
SISTEM CAIRAN TUBUH


         SISTEM CAIRAN




SISTEM DARAH       SISTEM LIMFE
SISTEM DARAH
                                  DARAH



               PLASMA                            SEL-SEL DARAH
              (52-62%)                              (38-48%)



SOLVEN: AIR              SOLUT:
                                                                 ERITROSIT
  (91,5%)



                                     PROTEIN
                                                                 LEKOSIT
                                       (7%)



                                     LAIN-LAIN
                                                             TROMBOSIT
                                      (1,5%)
PLASMA DARAH
-SOLVEN (PELARUT): AIR
-SOLUT (ZAT TERLARUT):
     PROTEIN: ALBUMIN, GLOBULIN, FIBRINOGEN
     ZAT LAIN: GLUKOSA, MINERAL DLL.
SEL-SEL DARAH
-ERITROSIT (SEL DARAH MERAH) : 5.0x106/mm3
-TROMBOSIT (PLATELET)        : 2.5x105/mm3
-LEKOSIT (SEL DARAH PUTIH)   : 7.3x103/mm3
  -GRANULOSIT      NETROFIL : 50-70%
                   EOSINOFIL : 20-40%
                   BASOFIL   : 1-6%
  -AGRANULOSIT     LIMFOSIT : 1-3%
                   MONOSIT : <1%
ERITROSIT,
TROMBOSIT
DAN LEKOSIT
ERITROSIT
LEKOSIT
SISTEM LIMFE
Limfe: cairan jernih, transparan dan tak berwarna.
Mengalir dalam pembuluh limfe melalui jaringan-jaringan
  dan organ-organ untuk memberikan perlindungan.
Tak ada eritrosit dan mengandung lebih sedikit protein
  daripada darah.
Mengalir dari cairan interstitial  pembuluh limfe 
  bermuara di vena subklavia (menyatu dengan darah)
Membawa lipid dan vitamin-vitamin yang larut dalam
  lipid setelah diserap dari saluran pencernaan.
Memiliki katup-katup yang mencegah aliran balik cairan.
Di sepanjang pembuluh limfe terdapat limfonodi yang
  menyaring cairan limfe.
SISTEM LIMFE
Sistem limfoid manusia terdiri atas:
 Organ-organ primer:

    sumsum tulang dan kelenjar timus
 Organ-organ sekunder:

    dekat jalan masuk patogen: adenoid,
    tonsil, limpa, limfonodi, appendiks dan
    Peyer’s patches.
SISTEM LIMFE
Imunitas Bawaan dan Imunitas Didapat

    Mekanisme pertahanan tubuh

Imunitas bawaan          Imunitas didapat
imunitas alamiah,        imunitas adaptif,
imunitas non spesifik,   imunitas spesifik,
innate immunity          acquired immunity
natural immunity.        adaptive immunity
                  IMUNITAS BAWAAN
                             IMUNITAS BAWAAN


          BARIER ANATOMI      BARIER HUMORAL       BARIER SELULER


FAKTOR MEKANIS        KOMPLEMEN            NETROFIL


 FAKTOR KEMIS         KOAGULASI           MAKROFAG

                     LAKTOFERIN &
FAKTOR BIOLOGIS                          SEL NK & LAK
                      TRANSFERIN

                      INTERFERON          EOSINOFIL


                       LISOZIM


                     INTERLEUKIN
FAKTOR MEKANIS
   Jaringan epitel (kulit dan mukosa) sangat impermeabel
    terhadap agen-agen infeksi, kecuali jika terjadi
    kerusakan, misalnya terluka. Desquamasi kulit
    melepaskan bakteri dan agen lainnya.
   Gerakan silia, batuk dan bersin membebaskan
    saluran pernafasan dari patogen
   Aliran air mata, saliva dan urin dapat mengeluarkan
    patogen
   Mukus pada saluran pencernaan dan pernafasan dapat
    menangkap mikroorganisme
   Peristaltik membebaskan saluran pencernaan dari
    mikroorganisme
FAKTOR KEMIS
   Sekresi lambung, sekresi vaginal dan keringat bersifat asam (pH<7) 
    menghambat pertumbuhan bakteri
   Enzim-enzim perncerna protein dapat membunuh beberapa patogen
   Folikel rambut menghasilkan sebum dengan kandungan asam laktat
    dan asam lemak yang dapat menghambat bakteri patogenik dan jamur.
   Lisozim dan fosfolipase pada saliva, air mata, sekresi hidung, dan
    perspirasi merupakan enzim yang dapat merusak dinding sel bakteri Gram
    positif sehingga sel mengalami lisis.
   Spermin dan zinc pada sperma merusak beberapa patogen
   Laktoperoksidase merupakan enzim powerfull yang ditemukan pada ASI
   Defensin pada paru dan saluran pencernaan memiliki aktifitas
    antimikrobial
   Surfaktan pada paru beraksi sebagai opsonin yang memicu fagositosis
    partikel oleh sel-sel fagosit
FAKTOR BIOLOGIS
Flora normal (mayoritas bakteri) pada kulit dan saluran pencernaan mencegah
    kolonisasi bakteri patogenik dengan mengeluarkan substansi toksik atau
    dengan bersaing mendapatkan nutrien. Ada 1013 sel dan terdapat 1014
    bakteri, yang mayoritas hidup di usus besar.
 Ada 103-104 mikroba per cm2 di kulit (Staphylococcus aureus,
    Staphylococcus epidermidis, Diphtheroid, Streptococci, Candida dll.).
 Berbagai macam bakteri hidup di hidung dan mulut
 Di lambung dan usus halus terdapat Lactobacilli
 Di usus halus terdapat 104 bakteri per gram dan di usus besar 1011 per
    gram, 95-99% di antaranya adalah anaerob.
 Di saluran kemih terdapat koloni berbagai bakteri dan difteroid.
 Setelah pubertas, terdapat koloni Lactobacillus aerophilus yang meng-
    fermentasi glikogen untuk mempertahankan pH asam.
Flora normal menciptakan kesesuaian ekologis dalam tubuh, dan menghasilkan
    baktoriosidin, defensin, protein kationik dan laktoferin yang merusak bakteri
    lain.
BARIER HUMORAL
Barier anatomi sangat efektif mencegah kolonisasi
  mikroorganisme pada jaringan.
Tetapi, jika barier tersebut rusak, maka infeksi dapat terjadi.
Sekali agen infeksius menembus jaringan, mekanisme
  imunitas bawaan lainnya bekerja, yaitu inflamasi akut
  (radang akut).
Faktor-faktor humoral berperan penting dalam radang, ini
  ditandai dengan edema dan rekrutmen sel-sel fagosit.
Faktor-faktor humoral ini ditemukan di dalam serum atau
  terbentuk di lokasi infeksi.
SISTEM KOMPLEMEN
• Adalah mekanisme pertahanan non spesifik humoral utama
• Sistem terdiri atas >20 protein, yang dapat diaktifkan untuk
  merusak bakteri.
• Sekali komplemen diaktifkan maka dapat memicu peningkatan
  permeabilitas vaskuler, rekrutmen fagosit serta lisis dan
  opsonisasi bakteri.
• Menyelubungi mikroba dengan molekul-molekul yang
  membuatnya lebih mudah ditelan oleh fagosit.
• Mediator permeabilitas vaskuler meningkatkan permeabilitas
  kapiler sehingga dapat menambah aliran plasma dan komplemen
  ke lokasi infeksi, juga mendorong marginasi (fagosit menempel di
  dinding kapiler). Sekali fagosit bekerja, mereka akan mati. Sel-sel
  mati ini bersama jaringan rusak dan air membentuk pus.
SISTEM KOAGULASI
Beberapa produk sistem koagulasi:
• mampu meningkatkan permeabilitas vaskuler
• merupakan agen kemotaksis untuk sel-sel fagositik.
• antimikrobial langsung, misalnya beta-lisin (protein yang
  dihasilkan oleh trombosit selama koagulasi)
• menyebabkan lisis beberapa bakteri Gram positif dengan
  aksi sebagai detergen kationik.
LAKTOFERIN DAN TRANSFERIN
Karena mengikat besi, laktoferin dan transferin
   membatasi pertumbuhan bakteri (kedua jenis
   protein ini merupakan nutrien esensial bagi
   bakteri).
INTERFERON
Interferon adalah protein yang dapat membatasi
    replikasi virus di dalam sel
LISOZIM
Lisozim merusak dinding sel bakteri
INTERLEUKIN
Interleukin -1 (IL-1) memicu demam dan produksi
    protein fase akut, beberapa di antaranya
    adalah antimikrobial yang menyebabkan
    opsonisasi bakteri.
BARIER SELULER
Bagian dari respon radang adalah rekrutmen sel-
  sel netrofil, eosinofil dan makrofag (monosit di
  jaringan) ke lokasi infeksi.
NETROFIL atau PMNs (polymorphonuclear cells)

Netrofil melakukan fagositosis terhadap
   organisme lalu membunuhnya di dalam sel.
MAKROFAG
Makrofag dan monosit yang baru
 direkrut melakukan fagositosis serta
 membunuh mikroorganisme di
 dalam sel.
Makrofag juga mampu membunuh
 secara ekstraseluler.
Makrofag mendukung perbaikan
 jaringan dan beraksi sebagai
 antigen-presenting cells (APC),
 yang diperlukan untuk memicu
 respon imun spesifik.
SEL NK (natural killer) & LAK (lymphokine activated killer)
  Secara non spesifik membunuh virus dan sel-sel tumor.
  Bukan bagian dari respon radang.
EOSINOFIL
Eosinofil memiliki protein di dalam granula sel yang efektif
  untuk membunuh parasit-parasit tertentu.
IMUNITAS DIDAPAT
                       IMUNITAS DIDAPAT

            IMUNITAS SELULER     IMUNITAS HUMORAL
               (LIMFOSIT T)         (LIMFOSIT B)

   SEL T KILLER          SEL PLASMA

  SEL T HELPER
                        SEL B MEMORY

 SEL T SUPRESSOR

  SEL T MEMORY
     IMUNITAS SELULER (oleh Limfosit T)
Saat makrofag (imunitas bawaan) menelan antigen dan membunuhnya 
     merangsang limfosit T mengenal antigen.
Semua sel tertutup oleh berbagai substansi yaitu Cluster of differentiation (CD)
     yang jenisnya >160 cluster. Ada 100.000 molekul pada permukaan Sel T
     dan sel B.
     Sel B tertutup oleh CD21, CD35, CD40, CD45, dan molekul non CD.
     Sel T tertutup oleh CD2, CD3, CD4, CD28, CD45R dan molekul non CD.
     Molekul pada permukaan limfosit menyebabkan pembentukan reseptor
     yang bervariasi (ada 1018 macam reseptor)
Sel T awalnya dari timus  melalui 2 proses seleksi.
     Seleksi positif: hanya sel T yang cocok dengan reseptor yang dapat
     mengenal molekul MHC yang bertanggungjawab terhadap pengenalan
     “self.”
     Seleksi negatif: dimulai ketika sel T yang dapat mengenal molekul MHC
     bergabung dengan peptide asing dikeluarkan dari timus.
    IMUNITAS SELULER (oleh Limfosit T)
Ada beberapa macam sel T:
   Sitotoksik atau Sel T Killer (CD8+)
    mengeluarkan limfotoksin yang menyebabkan lisis sel.
   Sel T Helper (CD4+)
    pengelola, mengarahkan respon imun.
    mengeluarkan limfokin yang merangsang sel T Killer dan sel B
    untuk tumbuh dan membelah diri,
    memicu netrofil,
    memicu makrofag untuk menelan dan merusak mikroba.
   Sel T Supressor
    menghambat produksi sel T Killer jika tak dibutuhkan lagi.
   Sel T Memory
    mengenal dan merespon patogen
                    IMUNITAS HUMORAL

Antibodi
Sel plasma menghasilkan antibodi = immunoglobulin = Ig)

Adalah gamma globulin (sebagian dari protein darah)
                         IMUNITAS HUMORAL

Antibodi
Struktur dasar dari antibodi terdiri
   atas:
1. Dua Rantai ringan (light chain)
   yaitu L & dua rantai berat (heavy
   chain) yaitu H
2. Ikatan disulfida
3. Regio variabel (V) & constant
   (C)
4. Regio engsel (hinge)
5. Domain: light chain (VL dan CL)
   & heavy chain (VH, CH1, CH2,
   CH3, CH4)
6. oligosakarida (umumnya terikat
                             IMUNITAS HUMORAL
Cara Antibodi meng-inaktifkan antigen:
 Netralisasi
  pengeblokan aktifitas biologis molekul target, misalnya toksin berikatan
  dengan reseptor
 Opsonisasi
  interaksi dengan reseptor khusus sel (makrofag, netrofil, basofil, mast cells)
  membuat sel tersebut mengenal & merespon antigen
 Aktivasi Komplemen
  menyebabkan lisis langsung oleh komplemen. Rekrutmen komplemen juga
  menghasilkan fagositosis.
                          IMUNITAS HUMORAL



Kelas Imunoglobulin:

   IgG proporsi 76%
   IgM proporsi 8%
   IgA proporsi 15%
   IgD proporsi 1%
   IgE proporsi 0,002%
                       IMUNITAS HUMORAL
IgG (immunoglobulin G) dengan proporsi 76%
 rantai berat gamma
 4 subkelas yaitu IgG1, IgG2, IgG3 dan IgG4.
 imunoglobulin terbanyak pada serum
 imunoglobulin terbanyak pada daerah ekstravaskuler
 Transfer plasental. IgG adalah satu-satunya Ig yang dapat
   menembus barier plasenta menuju janin dan memberikan
   imunitas pada masa-masa awal kehidupan bayi.
 Mengikat komplemen.
 Berikatan dengan sel (makrofag, monosit, netrofil dan
   beberapa limfosit memiliki Fc reseptor yang berikatan dengan
   regio Fc pada IgG). Sel yang terikat IgG lebih mengenal
   antigen. Ig menyiapkan antigen agar mudah ditelan oleh
   fagosit. Opsonin merupakan substansi yang memicu
   fagositosis.
                        IMUNITAS HUMORAL

IgM (immunoglobulin G) dengan proporsi 8%
 rantai berat Mu
 imunoglobulin terbanyak ketiga dalam serum
 Ig yang pertama dibuat oleh fetus. (Ig pertama dibuat oleh sel B
   virgin saat distimulasi oleh antigen).
 Pengikat komplemen terbaik karena berstruktur pentamer. Oleh
   karena itu IgM sangat efisien untuk melisiskan mikroorganisme
 Fungsi aglutinasi terbaik karena berstruktur pentamer. Oleh
   karena itu IgM sangat membantu untuk menggumpalkan
   mikroorganisme untuk dikeluarkan
 Berikatan dengan beberapa sel
 Merupakan imunoglobulin pada permukaan sel B sebagai
   reseptor antigen.
                     IMUNITAS HUMORAL

IgA (immunoglobulin G) dengan proporsi 15%
 rantai berat alfa
 Ada 2 subkelas yaitu IgA1 dan IgA2.
 imunoglobulin terbanyak kedua dalam serum
 imunoglobulin terbanyak pada sekresi (air mata, saliva,
   kolostrum, mukus). IgA penting untuk imunitas lokal.
 Tidak mengikat komplemen
 Berikatan dengan beberapa sel (netrofil dan limfosit)
                 IMUNITAS HUMORAL

IgD (immunoglobulin G) dengan proporsi 1%
 rantai berat delta.
 berjumlah sedikit dalam serum
 Secara primer IgD ditemukan pada permukaan sel
   B sebagai reseptor antigen.
 Tidak mengikat komplemen
                        IMUNITAS HUMORAL

IgE (immunoglobulin G) dengan proporsi 0,002%
 rantai berat epsilon.
 Paling sedikit terdapat dalam serum.
 terikat sangat kuat dengan Fc reseptor basofil dan mast cell
   sebelum berinteraksi dengan antigen.
 Terlibat dalam reaksi alergi (akibat terikat kuat dengan basofil
   dan mast cell). Pengikatan alergen ke IgE pada sel menimbulkan
   pelepasan berbagai mediator yang mengakibatkan gejala alergi.
 melawan parasit cacing. Eosinofil berikatan dengan IgE
   kemudian menyelubungi cacing lalu membunuhnya.
 Tidak mengikat komplemen
    REAKSI INFLAMASI (RADANG)
DEFINISI:
Kerusakan jaringan akibat luka atau invasi
  mikroorganisme patogenik akan memicu suatu
  kompleks kejadian yang dinamakan respon
  radang atau inflamasi.
TANDA KLINIK:
 Rubor (kemerahan)
 Tumor (bengkak)
 Calor (panas)
 Dolor (nyeri)
     REAKSI INFLAMASI (RADANG)
FUNGSI RADANG:
 Mengirimkan molekul efektor & sel-sel ke lokasi infeksi
 Membentuk barier fisik terhadap perluasan infeksi atau
   kerusakan jaringan
 Pemulihan luka dan perbaikan jaringan
     REAKSI INFLAMASI (RADANG)
KEJADIAN FISIOLOGIS RADANG:
 Vasokonstriksi segera pada area setempat
 Peningkatan aliran darah ke lokasi (vasodilatasi)
 Terjadi penurunan velocity aliran darah ke lokasi radang
   (lekosit melambat dan menempel di endotel vaskuler)
 Terjadi peningkatan adhesi endotel pembuluh darah
   (lekosit dapat terikat pada endotel pembuluh darah)
 Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler (cairan
   masuk ke jaringan)
 Fagosit masuk jaringan (melalui peningkatanmarginasi
   dan ekstravasasi)
      REAKSI INFLAMASI (RADANG)
Pembuluh darah membawa darah
    membanjiri jaringan kapiler
     jaringan memerah (RUBOR) dan memanas (KALOR).
Peningkatan permeabilitas kapiler
     masuknya cairan dan sel dari kapiler ke jaringan
     akumulasi cairan (eksudat)
     bengkak (edema).
Peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan velocity darah, dan
    peningkatan adhesi
     migrasi lekosit (terutama fagosit) dari kapiler ke jaringan.
       REAKSI INFLAMASI (RADANG)
Inflamasi diawali oleh kompleks interaksi mediator-mediator kimiawi
     Histamin
      dilepaskan oleh sel
      merangsang vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler
     Lekotrin
      dihasilkan dari membran sel
      meningkatkan kontraksi otot polos
      mendorong kemotaksis untuk netrofil
     Prostaglandin
      dihasilkan dari membran sel
      meningkatkan vasodilatasi, permeabilitas vaskuler
      mendorong kemotaksis untuk netrofil)
     Platelet aggregating factors
      menyebabkan agregasi platelet
      mendorong kemotaksis untuk netrofil
      REAKSI INFLAMASI (RADANG)
   Kemokin
    dihasilkan oleh sel
    pengatur lalu lintas lekosit di lokasi inflamasi)
    beberapa macam kemokin: IL-8 (interleukin-8), RANTES (regulated upon
    activation normal T cell expressed and secreted), MCP (monocyte
    chemoattractant protein)
   Sitokin
    dihasilkan oleh sel-sel fagosit di lokasi inflamasi
    pirogen endogen yang memicu demam melalui hipotalamus,
    memicu produksi protein fase akut oleh hati,
    memicu peningkatan hematopoiesis oleh sumsum tulang  lekositosis
    beberapa macam sitokin yaitu: IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6),
    TNF-a (tumor necrosis factor alpha).
   Mediator lain (dihasilkan akibat proses fagositosis).
    beberapa mediator lain: nitrat oksida, peroksida dan oksigen radikal.
    Oksigen dan nitrogen merupakan intermediat yang sangat toksik untuk
    mikroorganisme.
             IMUNISASI

 Imunisasi adalah memberikan
  perlindungan spesifik terhadap patogen-
  patogen tertentu.
 Imunitas spesifik bisa didapat dari
  imunisasi aktif atau pasif dan dapat terjadi
  secara alamiah atau buatan.
                  IMUNISASI

                       IMUNISASI




          PASIF                         AKTIF




ALAMIAH           BUATAN      ALAMIAH           BUATAN
                      IMUNISASI
Imunitas pasif
bisa diperoleh dari transfer serum atau gamma globulin dari donor ke
   akseptor.
 Imunitas pasif didapat alamiah
   saat IgG ditransfer dari ibu ke fetus melalui plasenta atau transfer
   IgA melalui kolostrum.
 Imunitas pasif didapat buatan
   saat gamma globulin dari orang atau binatang diinjeksikan ke
   akseptor.
   diterapkan pada infeksi akut (difteri, tetanus, measles, rabies dll),
   keadaan keracunan (serangga, reptil, botulisme) dan sebagai
   profilaksis (hipogammaglobulinemia)
                  IMUNISASI
Imunitas aktif
dihasilkan oleh tubuh setelah terpapar oleh antigen.
 Imunitas aktif didapat alamiah
  ketika paparan patogen menyebabkan infeksi sub klinik
  atau klinik yang mengakibatkan respon imun terhadap
  patogen lainnya.
 Imunitas aktif didapat buatan
  diperoleh dengan pemberian patogen hidup atau mati
  atau komponen-komponennya.
  Vaksin untuk imunisasi aktif mengandung organisme
  hidup, organisme mati utuh, komponen mikrobial atau
  toksin yang disekresikan (telah didetoksifikasi).
                  IMUNISASI
VAKSIN HIDUP
generasi awal: virus cowpox (oleh Edward Jenner) untuk
  imunisasi smallpox.
Virus hidup: virus polio (vaksin Sabin), measles, mumps,
  rubella, chicken pox, hepatitis A, yellow fever dll.
Bakteri hidup: Mycobacterium bovis: BCG
                     IMUNISASI
VAKSIN MATI
Vaksin virus mati (oleh panas, kimiawi dan ultraviolet):
  polio (vaksin Salk), influenza, rabies dll.
Vaksin bakteri mati:
  tifoid, kolera, pertusis dll.
Komponen bakteri:
  dinding sel misalnya hemofilus, pertusis, meningokokus,
  pneumokokus dll.
Komponen virus:
  protein antigenik misalnya hepatitis B, rabies dll.
Modifikasi toksin patogenik agen (dinamakan toksoid)
  difteri, tetanus, kolera.
                               Jadual imunisasi aktif untuk anak
                 Umur                            Bulan                                      Tahun


                                                                                            11-
                                                                                                  1
Vaksin                    1        2        4    6       12 15        18   24     4-6             2 14-16
                          He       He
                 ¶
Hepatitis-B                    B        B        HeB                                        He
                                                                                                  B
                                   DT       DTaP DTaP          DTaP               DT        Td
Diphtheria, Tetanus,
                                        a                                               a
   Pertussis &
                                        P                                               P
Hemohilus influenzae-b             Hib Hib       Hib     Hib
  (CV)
Poliovirus      ++                 IPV IPV       IVP                              IPV
Measles, Mumps,                                          MMR                      MM MMR
  Rubella                                                                           R
            $
Varicella                                                Var
                     &&                                                    HepA
                  IMUNISASI
Imunisasi aktif dapat menyebabkan demam, malaise dan
  ketidaknyamanan.
Beberapa vaksin menyebabkan nyeri sendi atau arthritis
  (rubella), kejang, kadang-kadang fatal (pertusis) atau
  gangguan neurologis (influenza).
Alergi telur dapat berkembang sebagai konsekuensi dari
  vaksin viral yang dihasilkan dalam telur (measles, mumps,
  influenza, yellow fever).
Efek-efek yang terjadi selama 48 jam pasca vaksinasi DTP
Kejadian                                              Frekuensi

Lokal
Merah, bengkak, nyeri                                 1 in 2-3 doses

Sistemik ringan/sedang
demam, mengantuk, gelisah                             1 in 2-3 doses

Muntah, anoreksia                                     1 in 5-15 doses

Sistemik lebih serius
Menangis persisten, demam                             1 in 100-300 doses

Kolaps, kejang                                        1 in 1750 doses

Ensefalopati akut                                     1 in 100,000 doses

Defisit neurologis permanen                           1 in 300,000 doses
ALERGI (HIPERSENSITIFITAS)

Adalah reaksi tak diinginkan (kerusakan, ketidaknyamanan
  dan kadang-kadang fatal) akibat sistem imun normal.

Antigen yang memicu reaksi alergi dinamakan alergen.

Reaksi alergi digolongkan menjadi 4 macam yaitu
  tipe I, tipe II, tipe II dan tipe IV
  didasarkan pada mekanisme dan waktu terjadinya reaksi.
ALERGI (HIPERSENSITIFITAS)
Hipersensitifitas tipe I
 = hipersensitif segera = anafilaktik.
 Melibatkan
   kulit (urtikaria dan eksema), mata (konjungtivitis), nasofaring (rhinore,
   rhinitis), jaringan bronkhopulmoner (asthma) dan saluran pencernaan
   (gastroenteritis).
 menyebabkan gejala minor sampai dengan kematian.
 memerlukan 15-30 menit setelah terpapar antigen kadang lambat (10-12
   jam).
 diperantarai oleh IgE.
 Sel primer yang terlibat adalah mast cell atau basofil.
 Reaksi dilipatgandakan oleh platelet, netrofil dan eosinofil.
 Ikatan IgE dengan mast cell dan basofil  memicu pelepasan mediator
   farmakologik oleh sel.
 Pengobatan untuk alergi tipe I adalah dengan pemberian antihistamin.
ALERGI (HIPERSENSITIFITAS)
Hipersensitifitas tipe II
 = hipersensitifitas sitotoksik.

 melibatkan berbagai organ dan jaringan.

 Antigen biasanya endogen meskipun juga ada eksogen

 Contoh: anemia hemolitik akibat obat-obatan,
  granulositopenia dan trombositopenia.
 Reaksi terjadi dalam beberapa menit - beberapa jam.

 melibatkan IgM atau IgG, komplemen, fagosit dan sel K.

 Lesi mengandung antibodi, komplemen dan netrofil.

 Pengobatan: anti inflamasi & imunosupresif.
ALERGI (HIPERSENSITIFITAS)
Hipersensitifitas tipe III
 = hipersensitifitas kompleks imun.
 Reaksi biasanya sistemik atau melibatkan berbagai organ antara lain kulit (contoh:
   SLE/systemic lupus erythematosus), ginjal (contoh: lupus nefritis), paru
   (aspergillosis), pembuluh darah (poliarteritis), sendi (rheumatoid arthritis) serta organ
   lainnya.
 Reaksi ini mungkin mekanisme patogenik penyakit akibat mikroorganisme.
 Reaksi alergi terjadi 3-10 jam setelah terpapar oleh antigen.
 diperantarai oleh kompleks imun yang larut.
 Mediator terbanyak adalah IgG, meskipun IgM juga dapat terlibat.
 Antigen dapat eksogen (infeksi kronik virus, bakteri atau parasit) dapat pula endogen
   (autoimunitas spesifik non-organ misalnya SLE).
 Antigen adalah larut dan tak terikat dengan organ yang terlibat.
 Komponen utama adalah kompleks imun yang larut dan komplemen.
 Kerusakan diakibatkan oleh platelet dan netrofil. Lesi mengandung netrofil dan
   endapan kompleks imun dan komplemen. Infiltrasi makrofag pada tahap berikutnya
   mungkin terlibat dalam proses penyembuhan.
 Pengobatan alergi tipe III menggunakananti inflamasi.
ALERGI (HIPERSENSITIFITAS)
Hipersensitifitas tipe IV
 = hipersensitifitas diperantarai sel = hipersensitifitas tipe lambat.

 Contoh: reaksi tuberkulin (Mantoux) 48 jam setelah injeksi antigen
  (PPD atau tuberkulin lama).
 Lesi berupa indurasi dan eritema.

 terlibat dalam patogenesis beberapa penyakit autoimun dan
  infeksi (TBC, lepra, blastomikosis, histoplasmosis,
  toksoplasmosis, leishmaniasis dll.), granuloma dan antigen asing.
 Bentuk lain dari alergi tipe ini adalah dermatitis kontak (bahan
  kimia, logam berat dll.) dengan lesi papuler.
 Pengobatan menggunakan kortikosteroid dan agen imunosupresif
  lainnya
Perbandingan keempat tipe hipersensitifitas

                         tipe-I           tipe-II              tipe-III       tipe-IV
Karakteristik
antibodi                 IgE              IgG, IgM             IgG, IgM       None

antigen                  Eksogen          Permukaan sel        larut          Jaringan & organ

Waktu respon             15-30 menit      Menit-jam            3-8 jam        48-72 jam
                                                               eritema dan
                                                                              eritema and
Tanda                    Bilur & terang   lisis and nekrosis       edema,
                                                                                  indurasi
                                                                   nekrosis
                                                               complement
                         basophils and    antibody and            and        monocytes and
Histologi
                            eosinophil        complement          neutrophil   lymphocytes
                                                                  s
Ditransfer dengan        antibody         antibody             antibody       T-cells
                                          Erythroblastosis     SLE, farmer's
                         allergic                                            tuberculin test,
                                              fetalis,            lung
Contoh                       asthma,                                            poison ivy,
                                              Goodpasture'        disease

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Stats:
views:5000
posted:5/2/2010
language:Indonesian
pages:65