FARMACOLOGIA GASTROINTESTINAL

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FARMACOLOGIA GASTROINTESTINAL Powered By Docstoc
					FARMACOLOGIA
GASTROINTESTINAL


    Dra. Claudia M. Della Cella
   Depto. Patología y Clínica de
       Pequeños Animales.
VOMITO

   Es un signo clínico
   El vómito o emesis es la salida
    violenta y activa del contenido
    gástrico a través de la boca.
   Es una vía refleja compleja que ha
    evolucionado en algunas especies de
    animales con el fin de protegerlos de
    toxinas ingeridas.
INICIO DEL VOMITO
   es un acto reflejo iniciado por la estimulación
    del Centro del vomito en la medula.

   Centro del vomito: estimulado directa o
    indirectamente por vía de la zona
    quimiorreceptora del gatillo (ZQR) que esta
    ubicada en el área postrema, estimulada por
    toxinas o drogas.

   Impulsos neurológicos: provenientes del
    núcleo vestibular también pueden estimular
    la ZQG (perro) o el centro del vomito.
   La enfermedad o irritación del tracto
    gastrointestinal, de los órganos abdominales
    o peritoneo.

   Enfermedades cerebrales
REGURGITACION
   Proceso pasivo; expulsión sin esfuerzo
    de los contenidos esofágicos.

   signos premonitorios excepto
    ptialismo en la enfermedad esofágica
    inflamatoria y obstructiva.

   Material alimenticio semiformado.

   Olor fermentado, a menudo contiene
    moco (saliva), pero la sangre es rara.
   Nunca tiene tinción biliar.

    pH variable, indicador poco
    confiable.
VOMITO
   Proceso activo, contracciones
    abdominales vigorosas (arcadas).

   Signos premonitorios: ptialismo,
    ambulación, deglución y
    taquicardia (náuseas).

   Sin consistencia característica:
    alimento de reciente ingestión /
    líquido biliar / sangre/moco.

   pH de contenidos gástricos
    variables / poco confiable.
Causas potenciales de
vomito:
   Gástricos
   Intestinales
   Hepáticos
   Intraabdominales no gastrointestinales
   Endocrino metabólicos,(diabetes,
    hipertiroidismo, hipoadrenocorticismo)
   Drogas, toxinas, dietéticas
   Neurológicas
   Cinetosis
   Enfermedades infecciosas
CAUSAS DE VOMITO
Infecciosas:
    Virales           Bacterianas
   Coronavirus      E. coli
   Parvovirus       Campilobacyer
   Rotavirus        Yersinia
   Astrovirus       Clostridium
   Distemper         Perfringes
                     Salmonella
    CAUSAS DE VÓMITO
Causas dieteticas                   unión gastroesuofágica
                                      hernia hiatal.
Afecciones del intestino delgado
                                     Afecciones de cavidad
                                       abdominal
   Parasitismo.                      pancreatitis.
 Enteritis.                          gastrinoma (sínd. de
 obstrucción intraluminal.            Zollinger – Ellison).
 Enteropatía inflamatoria.
                                      Peritonitis.
                                      Enfermedad hepática
 Neoplasia intramural difusa          inflamatoria.
    (linfosarcoma).                   Obstrucción ductal biliar.
 Enfermedad micótica.                Esteatitis – lipidosis
 Vólvulo intestinal.                  hepática
    Íleo paralítico.                 Prostatitis.
  Afecciones del int. grueso           Pielonefritis.
                                       Piómetra.
 Colitis.
                                       Obstrucción urinaria.
 Constipación.
                                       Hernia diafragmática .
 síndrome de intestino                Neoplasias.
    irritable.
CAUSAS DE VÓMITO

    Desórdenes                     Causas varias de
     neurológicos                  vómito
    
                                  enfermedades por
    Psicogénicos (dolor,
     miedo excitación).            gusanos cardíacos.
    Cinetosis, lesiones          hipertiroidismo
     inflamatorias
     (vestibulares).
                                   (felino)
    Edemas (trauma
     craneano).
    Epilepsias.
    Neoplasias.
    hipertensión
     endocraneana asociada a
     tumores, infecciones ,
     inflamación, etc.
RUTAS AFERENTES
   estimulación de los receptores
    ubicados en todo el organismo.

   Receptores que se hayan en las
    vísceras abdominales, (duodeno)
    denominado órgano de la náusea.

   Los receptores abdominales del vómito
    tienen como vías aferentes a los
    nervios simpáticos y vagos.
RUTAS AFERENTES

    Zona Quimiorreceptora Gatillo (ZQG) piso
     del 4to ventrículo, activada por
     diferentes sustancias como:

     toxinas urémicas y fármacos como por
     ejemplo apomorfina, glucósidos
     cardiacos que van por vía sanguínea.

    Barrera hematoencefalica incompleta.
RUTAS AFERENTES
   Un tercer tipo de recepción que estimula la
    emesis proviene de los centros superiores del
    SNC.
   Las neuronas centrales pueden ser
    estimuladas en forma directa por ciertas
    drogas y sustancias químicas; toxinas de
    origen bacteriano (toxina estafiloccócica)
    hipoxia y enfermedades metabólicas y por
    procesos idiopáticos.
   Un tumor o una lesión inflamatoria en el tronco
    cerebral en ocasiones estimularán el centro del
    vómito en forma directa o mediante uno de sus
    aferentes.
RUTAS EFERENTES
   Los fenómenos motores en el vómito están
    mediados por la actividad de los nervios
    espinales y frénicos que inervan a los
    músculos abdominales y respiratorios.


   la actividad parasimpática vagal y simpática
    esplácnica no son fundamentales para la
    emesis. Estas fibras median los cambios
    motores en el esófago, esfínteres esofágicos,
    estomago y duodeno durante el vómito


   las fibras parasimpáticas para las glándulas
    salivales responsables de la hipersalivación y
    alguno de los pares craneanos regulan la
    actividad muscular adecuada en la faringe.
RUTAS EFERENTES
   Trastornos vestibulares que estimulan el
    vómito, se originan en el laberinto y son
    transmitidos por el nervio auditivo de los
    núcleos vestibulares hasta la zona ZQG.

   ZQG en el perro pero no en gatos. Al parecer
    los receptores colinérgicos M1 e
    histaminérgico H1 median la respuesta
    emética relacionada con la cinetosis porque
    los antagonistas de estos receptores son
    antieméticos muy eficaces.

   puede tratarse con antagonistas
    histaminérgicos H1 (difenhidramina) o
    antagonistas colinérgicos M1
    (escopolamina).
   En el gato no existen receptores de histamina
    en la ZQG no siendo tampoco muy sensible a
    los efectos eméticos de la histamina.
Receptores vinculados al
proceso del vomito.
   RECEPTORES A NIVEL DE LA ZQG.
    dopamina, NA, serotonina,
    acetilcolina, histamina y encefalinas;
   RECEPTORES A NIVEL DEL
    CENTRO DEL VÓMITO.
    5-HT 1 y los adrenérgicos alfa 2.
Receptores vinculados al
proceso del vomito
   RECEPTORES A NIVEL DEL APARATO
    VESTIBULAR
   aparato vestibular del perro y gato hay
    receptores de acetilcolina.
   RECEPTORES A NIVEL DE LA CORTEZA
    CEREBRAL
   receptores opioides y de benzodiacepinas
    que aun no se han caracterizado bien
    farmacológicamente, con poca relevancia en
    pequeños animales.
RECEPTORES A NIVEL DE LAS
VIAS EFERENTES
INTESTINALES
   RECEPTORES A NIVEL DE LAS
    VIAS AFERENTES INTESTINALES
   Existen varios mecanismos diferentes que surgen
    desde el aparato digestivo: toxinas ingeridas,
    necrosis celular, inflamación,
    distensión luminar, quimioterapia,
   los 5- HT 3 cumplen un papel importante en el
    inicio de la emesis en tratamientos con
    citoestaticos.
RECEPTORES A NIVEL DE
LAS VIAS EFERENTES
INTESTINALES
   RECEPTORES A NIVEL DE LAS VIAS
    EFERENTES INTESTINALES
    existen receptores en neuronas mioentéricas y
    células del músculo liso gastrointestinales que
    regulan el vaciamiento gástrico, el tránsito intestinal
    o ambos; incluyen D-2, 5-HT4, M2 y de
    motilina.
   Los efectos de la acetilcolina sobre el músculo liso,
    están mediados en gran parte por 2 tipos de
    receptores muscarínicos, M2 y M3.
    DROGAS DE ACCION
    EMÉTICA
   Podemos inducirlo : drogas / agua tibia,
    agua oxigenada o solución salina.

   agua oxigenada al 3 % (aspiración de la
    espuma del agua oxigenada).

   xilacina es un agonista alfa-2,sedante y
    analgésico.
   emesis mediada por estimulación alfa-2
    puede ocurrir, especialmente, en gatos
    cuando se administran dosis por debajo de
    la dosis sedante (0,05 mg/Kg).
DROGAS DE ACCION
EMÉTICA
   clorhidrato de apomorfina es un derivado sintético
    de la morfina con sólo actividad depresora
    marginal. Su actividad emética predomina sobre las
    acciones tipo morfina y produce la estimulación de
    los receptores dopaminérgicos en la ZQG.

   emesis generalmente ocurre en 2 a 10 minutos
    después de la administración subcutánea o
    subconjuntival.

   Dosis excesivas de apomorfina deprimen el sistema
    nervioso central, particularmente el centro
    respiratorio y están contraindicadas en la presencia
    de depresión central preexistente.
DROGAS DE ACCION
ANTIEMÉTICA
   Los antieméticos: son drogas para
    prevenir o suprimir el vómito;
    sea de origen agudo o crónico.
   Vomito lleva pérdidas de importantes
    cantidades de líquidos, electrolitos y
    desbalance ácido base.
    Determinar: si el vomito es un problema
    agudo o crónico (es aquel que supera las
    2 semanas), revisión de todos los sistemas
    orgánicos capaces de estimular emesis.
Clasificación según su
familia

FENOTIACINAS            Tietilperazina, Clorpromacina

BENZAMIDAS              Metoclopramida, Cisaprida,
BENCIMIDAZOLES               Domperidona
ANTIHISTAMÍNICOS         Difenhidramina, Clorfeniramina
ANTIACIDOS              Fosfato de Al /Hidróxido de Mg
PROTECTORES DE MUCOSA   Gel AL(OH), Carbón activado
Clasificación según su lugar de
acción: centrales y periféricas:
   Acción central: actúan sobre el mecanismo
    central del vomito independientemente de su
    origen.

   Acción periférica o local: Es cuando su origen
    es en la mucosa faringea, esofágica o
    gastrointestinal pudiendo utilizarse
    medicamentos que actúan sobre la causa.

   Una situación especial es la cinetosis ocurrida
    por estimulación de órganos sensoriales del
    laberinto o aparato vestibular, se pueden
    utilizar antihistamínicos de primera generación
    H1 (difenhidramina, clorfeniramina), 30
    minutos antes del viaje.
Clasificación según el sistema:
receptor-neurotransmisor.
   Antagonistas adrenérgicos alfa2.
   Antagonistas dopaminérgicos D2.
   Antagonistas histaminérgicos H1 y H2.
   Antagonistas colinérgicos muscarínicos
    M1.
   Antagonistas serotoninérgicos 5-HT3 y
    5-HT4.
   Agonista de la motilina.
Fenotiacinicos
   Clorpromacina: son antagonistas de los
    receptores adrenérgicos alfa1 y alfa2,
    dopaminérgicos D2, histaminérgicos H1 y H2
    y colinérgicos muscarínicos, además inhiben
    la transmisión neural a través del centro del
    vómito.

   controlan la emesis por: causas centrales,
    además de la estimulación laberíntica y la
    mediada por la ZQG debido a sus efectos
    antidopaminérgicos y antihistamínicos y
    ocurren en dosis más bajas que las
    necesarias para producir tranquilización.
   Dosis: 0.25- 0.5 mg/Kg. IM, SC cada 8 hrs.
   Acción hipotensora.
ESTIMULANTES MOTORES
GÁSTRICOS –
PROCINÉTICOS


Fármacos que facilitan el pasaje
del bolo alimenticio a través del
tubo digestivo mediante el
aumento o coordinación de la
actividad motora.
Colinérgico        Derivados de la colina       Betanecol   Activación de
                                            y               receptores muscarínicos
                                                otros
Colinérgico             Inhibidores de la       Neostigni   Aumento de la
                                                na y        disponibilidad de
                   acetilcolinesterasa          otros       acetilcolina
    Antagonista         Derivados del       Dompe           Antagonismo de
     de los             Benzimidazol        ridona          receptores de
    receptores                                              dopamina D2.
    de
dopamina
     Regulación    Benzamidas               Cisaprida       Activación de receptores
      de los       sustituidas                              5HT4 y antagonismo
      receptores                                            de receptores 5HT3
      de
serotonina 5HT
     Regulación    Benzamidas               Meto            Activación de receptores
      de los       sustituidas              Clopra          5 HT4 y antagonismo
      receptores                            mida            de receptores de
      de                                                    dopamina D2.
serotonina 5HT
    Fármacos       Macrólidos               Eritro          Activación de
    parecidos                               micina          receptores de motilina.
    a motilina
BENZAMIDAS Y BENCIMIDAZOLES
METOCLOPRAMIDA Y DOMPERIDONA
 acción antiemética y además
  presentan efectos proquineticos o
  procineticos.
 Acción: son antieméticas centrales y actúan
  deprimiendo principalmente la ZQG
  (bloquean receptores dopaminérgicos a
  nivel de dicha zona), pero no puede
  excluirse una acción sobre el centro del
  vómito.
 Sobre el SNC:
 metoclopramida: tiene cierta acción
  depresora central (ansiedad/depresión).
 Domperidona: escasa acción sobre el SNC
  no atraviesa la barrera hematoencefalica,
  sin efecto extrapiramidal, no da sueño (se
  utiliza en niños).
FARMACODINAMIA
    metoclopramida Posee acción antidopaminergica
     D2 central y periférica y a altas dosis acción
     antagonista de los receptores 5HT3 por lo que
     posee actividad antiemética frente a vómitos de
     diversos orígenes.
     Aumenta la liberación de acetilcolina del plexo
     mienterico.
     Aumenta la presión del Esfínter esofágico inferior
     (EEI), la perístasis y el vaciamiento gástrico.

    domperidona Bloquea los receptores
     dopaminérgicos de las neuronas de la zona del
     gatillo del vomito y periféricos.
    posee una moderada acción como procinetico.
    carece de actividad agonista 5TH4 (no aumenta la
     liberación de acetilcolina el plexo mienterico.
FARMACOCINÉTICA DE LA
METOCLOPRAMIDA
   Buena absorción digestiva por vía oral o rectal así
    también IV, IM.
   Metabolización a nivel hepático por un proceso de
    glucuronoconjugación.
   Atraviesa la barrera hematoencefalica.
   vida media: 2 a 4 hrs. administración cada 6 a 8hrs
   IV rápida provoca excitación del SNC por
    antagonismo con la dopamina.
   Indicaciones terapéuticas vomito provocado por
    drogas, vaciamiento gástrico retardado, reflujo
    gastroesofagico, gastritis por reflujo duodenal y en
    ulceras pepticas.
   No en obstrucciones de la salida gástricas y
    perforaciones gástricas.
   Efectos secundarios: somnolencia, depresión,
    confusión, o ansiedad, insomnio, desorientación.
FARMACOCINÉTICA DE LA
DOMPERIDONA


     Buena absorción VO/rectal/inyectable.
     alcanza el 4to ventrículo, lugar donde se
      encuentra la ZQG.
     metabolización hepática dando 98% de
      metabolitos inactivos.
     Eliminación por bilis un 65% y 35%
      por orina.
     Presenta una vida media de 7 a 9 hrs.
Acción gastrocinetica de ambas
drogas.
   Aumentan las contracciones peristálticas del
    estómago y duodeno mientras que aumentan el
    tono del esfínter esofágico (el cardias se contrae),
    por lo tanto se impide el reflujo de alimento.
   relajación del píloro.
   Activan el peristaltismo del duodeno, permitiendo
    un mejor procesamiento enzimático.
   No tienen efecto sobre la secreción gástrica ni
    intestinal.
   Controvertida la posible acción sobre colon.
   Dosis: metoclopramida: (0.2-0.4 mg/Kg. SC, IM,
    V/O o 1 mg/Kg./24 hrs. IV en infusión continua).
   Dosis: domperidona: 2 -5 mg por animal cada 8
    horas.
Cisaprida
   Cisaprida: agente procinético 5-HT4,aumenta
    la liberación de acetilcolina del plexo
    mienterico.

   facilita el vaciamiento gástrico en perros y
    gatos.

   actividad propulsora del colon, por activación
    de receptores 5HT del músculo liso del colon,
    esto le permite ser incluida en el tratamiento
    del megacolon felino. dosis de 0,1 a 0,5
    mg/Kg. cada 8 a 12 hrs. por vía oral.

   Dosis: canino (0,1-1.0 mg/ kg VO cada 8 a 12
    hrs.). Felino ( 0,1 a 0,5 mg/Kg. cada 8 a 12 hrs. por
    vía oral).
MEDICAMENTOS CON ACCIÓN
SOBRE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

   Son drogas usadas para prevenir o modular
    la secreción gástrica incluyen:

   anticolinérgicos (muscarínicos).

   antagonistas de los receptores H2.

   Inhibidores de la bomba de protones.
Anticolinérgicos
   Bloquean los receptores muscarínicos del centro
    emético e inhiben periféricamente la transmisión
    colinérgica.
   inhibición del impulso vagal eferente.
   mejora de los espasmos del músculo liso GI.
   inhibición de las secreciones gastroentéricas.
   demora del vaciado gástrico.
   mayor beneficio es el de actuar como
    espasmoliticos, aliviando el espasmo del músculo
    liso visceral.
   efectos farmacológicos sistémicos y centrales que
    incluyen íleo, xerostomia (sequedad de mucosa
    bucal), retención urinaria, taquicardia,
    estreñimiento y estimulación del SNC.
   atropina, la homatropina, la hioscina. Propantelina.
Antagonistas de los receptores H2
Cimetidina, Ranitidina, Famotidina
   Cimetidina: antagonista de los
    receptores H2 de Histamina. Inhibe la
    secreción ácida, inhibe el sistema del
    citocromo P-450 aumentando la
    concentración sanguínea de ciertas
    drogas.
   Famotidina: antagonista H2, pero
    carece de efectos antiandrógenicos.
   Ranitidina: antagonista de los
    receptores H2 de Histamina,
    inhibiendo la secreción ácida.
Dosis

   Ranitidina: 2mg/Kg. IV lento, SC o V/O
    cada 8 a 12 hrs.
   uso a largo plazo de este compuesto
    puede provocar el crecimiento de
    bacterias en el estómago por la propia
    hipoacidez. Y a su vez generar
    tolerancia a la droga.
   Famotidina:0.5- 1 mg/Kg. V/O c/ 12 a
    24 hrs.
Inhibidores de la bomba de
protones : Omeprazol

   Antiulceroso,inhibidor de la secreción ácida
    gástrica en 1 sola toma diaria.
   Bloquea la secreción ácida (95%) por
    inhibición de la bomba de protones de la
    célula parietal (inhibición de la enzima
    ATPasa de la bomba H/K) en forma
    selectiva y permanente.
   La secreción de HCL se reanudara cuando
    se generen nuevas moléculas de la bomba
    de protones en la célula parietal.
Omeprazol

   No afectan a ninguna ATPasa del
    organismo, solamente a la intracelular
    gástrica parietal.

   inhibición del citocromo P-450.

   Uso en tiempo prolongado gastritis
    hipertrofica y de carcinomas en ratas.

   Dosis de Omeprazol 0.7 a 1mg/kg de
    mañana en ayunas.
Prostaglandinas y afines
Efectos a nivel del tubo gastrointestinal

   estimulan la producción gástrica de mucus
    protector.
   aumentan la secreción de una barrera
    tampón de bicarbonato en la superficie
    gástrica.
   estimulan el riego sanguíneo en la mucosa
    gástrica y el recambio celular
   favorecen la reparación de las lesiones del
    epitelio.
   inhiben la secreción ácida.
   Misoprostol es una PG E1 sintética dosis 3 a 5
    ug/Kg. V/O 3 veces por día.
MEDICAMENTOS DE ACCION
PROTECTORA LOCAL SOBRE LA MUCOSA
GASTRICA.
   Sin efectos generales ni absorción sistémica cuando
    se administran por vial oral, simplemente llegan a
    la luz gástrica, ejercen su acción local.
   ANTIACIDOS: Hidróxido de Al, hidróxido de Mg,
    iones de bismuto o de Zn.
    Las combinaciones de MG(OH)2 y de
    Al(OH) 3, proporcionan una capacidad neutralizante
    rápida y sostenida porque no sufren absorción
    gástrica.
     Uso cada 6 horas, efecto rebote.
Sucralfato. (Comprimidos y
suspensión)
   Sal de Al de disacárido sulfatado sus grupos
    sulfidrilo se unen a la base de la lesión.
   Se adhiere a las lesiones gástricas que han perdido
    la barrera mucosa con firmeza mayor aun en
    cráteres de ulceras hasta 6 horas después de su
    administración; en forma de gel viscoso pH <4.
   No posee capacidad buffer.
   Favorece la angiogenesis y el tejido de granulación.
   Jugo gastrico, sales biliares, bilirrubina y enzimas
    pancreáticas .
   No existe absorción , ni efectos generales.
   Debe administrarse en ayunas, y no conjuntamente
    con otros medicamentos ya que puede retrasar la
    absorción.(administrarlos 1 hora antes o 2 hrs.
    después).
FARMACOS QUE FAVORECEN LA
FORMACION Y LA ELIMINACION DE
BILIS.
 Coleréticos: sustancias que
  estimulan la secreción de bilis por el
  hepatocito.
 ácidos biliares naturales (glicocólico,
  taurocólico.
 ácido biliar semisintético (ácido
  dehidrocólico).
 Por VO se absorben en el intestino
  delgado siguen la circulación entero
  hepática, ejercen su efecto en el
  hígado y vuelven al intestino con la
  bilis para recomponer el círculo.
FARMACOS QUE FAVORECEN LA
FORMACION Y LA ELIMINACION DE
BILIS.


   Colagogos:         sustancias que favorecen la
    expulsión de la bilis ya formada provocando la
    contracción de la vesícula biliar acompañada de la
    relajación del esfínter de Oddi (aceite vegetal, el
    sulfato de Mg y la peptona).
   Utilizándose como antidispepsicos.
   Estimulan la peristalsis intestinal …..laxantes.
   Productos comerciales se asocian a espasmoliticos.
   Fórmula l: pancreatina, ácido dehidrocólico,
    simeticona, carica papaya, metoclopramida, ácido
    tioctico, cellase.

   Pancreatina: contiene las enzimas.

   Ácido Dehidrocólico: aumenta el volumen de la
    secreción biliar por estimulación hepática.

   Simeticona: Dimetilpolisiloxano, dimeticona. Es
    carminativo, antiflatulento, disminuye la tensión
    superficial.

   Carica Papaya, enzima proteolítica.

   El Ácido Tioctico tiene acción cito y
    hepatoprotectora.

   Cellase actúa sobre la celulosa de dificil digestion
    en caninos y felinos.
Enfermedad inflamatoria Intestinal
Linfocitica-plasmocitica/eosinofilica/histiocitica/
ulcerativa/granulomatosa.


   gastritis-enteritis-colitis.

   Enteritis:
    corticoides (prednisona 0.5-1.5 mg/kg) VO 2
    veces al día por 2 a 4 semanas/reducción gradual
    50% cada 2 semanas.
   Amoxicilina 10-22 mg/Kg./12 hrs. Metronidazol
    10-20mg/Kg./12hrs.
   Azatioprina 2-2.5 mg/Kg./día en caninos; en
    felinos 0.3mg/Kg./día por medio.
Colitis inflamatoria
   Acido 5-amino salicílico (5ASA) debe llegar intacta a colon.
   Sulfasalazina el 5ASA se combina con sulfapiridina por la
    unión AZO, el 75% alcanza el colon intacta.
   Bacterias desdoblan la unión liberando al AZA para su efecto .
   Dosis perros: 15-30 mg/Kg./8hrs.VO luego se baja la dosis.
   Gatos: 10-20 mg/Kg./12ª 24 hrs. VO ¿¿¿¿porque?????

   Olzalazina sufre mínima absorción y alcanza un 98%.
   Mesalamina y Olzalazina (sin sulfas).
   Efecto colateral QCS (queratoconjuntivitis seca irreversible).

   En casos refractarios al tratamiento se combina con
    corticoides(0.5 -1 mg/kg.

   Metronidazol (10-20mg/Kg./12hrs).Antibacteriano, Modulante
    sobre respuesta mediada por células en colon.
   Azatioprina. (corticoides).

   Uso complementario de modificadores de la motilidad colonica
    (efecto sintomático) Loperamida (0.1-0.2 mg/Kg./8hrs).
MEDICAMENTOS QUE ESTIMULAN
LA DEFECACIÓN: Fármacos
    purgantes y laxantes
   purgantes favorecen la evacuación del
    contenido intestinal, aceleran el transito
    aumentando frecuencia de defecación y
    disminuyen la consistencia de las heces.
   intensidad del efecto producido:
   Laxantes suaves: masa fecal blanda pero
    con forma.
   Purgantes o catárticos: heces
    (semilíquida o líquida) pujos o cólicos
    abdominales.
   diferencia entre laxante y purgante viene
    dada por la dosis.
Usos:
   Para restaurar la defecación en el
    estreñimiento agudo.
   para eliminar rápidamente tóxicos del
    intestino
   eliminar materias fecales para estudio
    radiológico de órganos abdominales.
    Los catárticos o purgantes están
    contraindicados
   en preñez avanzada.
   estreñimiento acompañado de obstrucción
    intestinal .
   hembras lactantes por peligro de purgar la
    cría.
   dolor abdominal sin diagnostico.
   deshidratación
CLASIFICACION
   Peristaltismo: plexo Auerbach: motor
    mecánicos-distensión.
   Plexo Meissner:sensitivo irritación, químicos.
Fármacos activos en la luz
 Coloides hidrófilos: compuesto

  formadores de volumen (salvado,
  psyllium, etc.)
 Agentes osmóticos: sales o azúcares

  inorgánicas no absorbibles.
   Fármacos humectantes de las heces:
    (agentes tensoactivos) y emolientes
    (aceites minerales).
Clasificación

   Laxantes estimulantes o irritantes.
   Actúan por inhibición de la absorción de agua y
    electrolitos, lo que aumenta el peristaltismo.

   Antraquinonas: son laxantes herbales (sen y
    cáscara sagrada que en el colon liberan agliconas
    estimulando terminaciones nerviosas que aumentan
    la secreción de agua y peristaltismo.
   Bisacodilo: caninos 5-20mg/día - felino 5mg/día VO.
   Aceite de ricino o aceite de castor:
   Caninos: 8-30ml/ Felinos 4-10ml VO.
Clasificación

   Fármacos procinéticos (que actúan
    de manera primaria sobre la
    motilidad).

   Agonistas de los receptores 5-HT4.

   Antagonistas de los receptores de
    opioides.
Fármacos activos en la luz
   Fibras en la dieta: fibra parte de los alimentos
    que resisten a la digestión enzimática y llega al
    colon en gran parte sin cambios.
   Las bacterias colónicas producen grados variables
    de fermentación de las fibras.
   primero produce ácidos grasos de cadena corta
    (AGCC) afines para el epitelio del colon y segundo
    aumenta la masa bacteriana.
   La fibra no fermentada puede atraer agua e
    incrementar el volumen de las heces.

   Las fibras insolubles poco fermentables como la lignina
    son las más eficaces para aumentar el volumen de las
    heces y el tránsito de las mismas.
   El salvado: es el residuo de la fabricación
    de harinas a partir de cereales y contiene
    mas del 40% de fibra de la dieta.
   El salvado de trigo (Afrechillo) Es un
    subproducto de la molienda del trigo que
    contiene materia fibrosa no digestible
    formada por lignina y hemicelulosa, incluso
    no son digestible en herbívoros y es más
    eficaz para aumentar el peso de las heces.
Agentes con actividad osmótica
   Laxantes salinos (sulfato de Mg, hidróxido
    de Mg. Citrato de Mg, fosfato de Na).

   depende de la retención de agua mediada
    por mecanismos osmóticos que luego
    estimulan la función peristáltica.

   evitarlos en pacientes con insuficiencias
    cardiaca, renal, anormalidades preexistentes
    de electrolitos y que reciban terapias con
    diuréticos.
   Hidroxido de Mg (Leche de magnesia).
Polisacáridos
   Laxante osmótico no salino.

   Lactulosa es el mas eficaz, azúcar no absorbible
    que se hidroliza por acción bacteriana colonica en
    ácidos grasos orgánicos que acidifican el contenido
    luminal, retienen liquido en la luz, intestinal
    estimulan el peristaltismo.

   La disminución del pH disminuye la absorción de
    amoniaco.

   dosis de 0,5 ml /kg cada 8 a 12 hrs. genera de
    manera consistente heces blandas en gatos.
   Este producto es sumamente efectivo en el
    megacolon felino.
   Utilizado también en encefalopatía hepática e IRC.
Laxantes Hiperfibrosos formadores
de masa.
   Coloides hidrófilos, comprenden polisacáridos
    naturales semisintéticos y algunos derivados de la
    celulosa.

   en contacto con el agua en el tracto GI la retienen
    (imbibición), formando un gel que no se absorbe
    aumentando la masa intestinal.
   la mantienen blanda e hidratada la cual actúa como
    estímulo de la actividad motora con distensión del
    colon lo que provoca la evacuación de heces de
    consistencia normal en unas 24 hrs.

    Agar agar o gelosa, que es una sustancia
    mucilaginosa obtenida de algas, la metilcelulosa y
    carboximetilcelulosa sódica, compuestos
    semisintéticos que se obtiene a partir de la
    celulosa. Dosis metilcelulosa en perros: 0,5 a 5 grs
    gato:0,5 a 1 gr.
Laxantes emolientes
   Son laxantes leves que promueven la
    penetración de agua en las heces,
    ablandando la materia fecal.
   Relativamente inerte, pero pueden
    incrementar perdida de liquido intestinal.
   en forma oral y de enema son: el
    sulfosuccinato sódico de dioptilo y el
    sulfosuccinato cálcico de dioptilo.
   no está bien definida su eficacia clínica.
Laxantes lubricantes
   el aceite mineral o vaselina líquida y los
    productos con petrolato ablandan y
    lubrican las heces.
   la vaselina líquida ingerida no se digiere
    y se absorbe poco en el tracto digestivo,
    lubrica la mucosa intestinal facilitando el
    pasaje de las heces de consistencia
    normal.
   Administrar entre las comidas. (Vit lipo)
   Cuidado neumonía lipoide por
    aspiración.(debido a la insipidez).
   No administrar en animales en decúbito riesgo
    aspiración.
   Eficaz en Felinos (petrolato en pasta)
Enemas y Supositorios
   Son evacuantes que actúan por estímulo del reflejo
    de la defecación produciendo una irritación de la
    mucosa rectal.
   Ablandan las heces endurecidas en la ampolla rectal
    eliminando gases y facilitando el examen
    radiológico.
   Supositorios: glicerina (laxante lubricante),
    irritante de la mucosa rectal que provoca el
    reflejo de la defecación y una evacuación
    normal.
   Bisacodilo supositorios (laxante estimulante a
    nivel de intestino grueso) el efecto aparece a los
    15 a 30 minutos post- administración. También
    existe en presentación oral.
   Enemas: agua o sol.salina calentada (5 a 10
    ml/Kg.), con o sin el agregado de jabón.
   Enema de lactulosa 0-1-1 ml/kg/8-12hrs.
   Enema fosfatodisodico. ENEMOL.
Enemas
   3 tipos:
   Retención: volúmenes pequeños agua tibia
    (Ablandadores 20-30ml)-
   Limpiadores: heces ya tienen volumen para
    ser removidas (grandes volumenes agua
    tibia 50ml repetidas veces).
   Hipertónicos: pueden inducir desequilibrio
    hidroelectrolitico masivo y fatal
    (hiperfosfatemia,hipercalcemia,o
    hipocalcemia) No usar en animales que no
    puedan evacuar con rapidez el enema por la
    obstipación.
Enemas Coca Cola: útiles para remover
materia en megacolon felino y se puede
mantener la terapia de por vida
   Gas carbónico: distiende aun mas el colon
    hipotónico, mejora el peristaltismo.

   Cafeína: excitante Gral., tónico, vasoconstrictor
    periférico, estimulante cardiaco, respiratorio y
    neuromuscular. Mejora el estado del paciente.
    DL50 150mg/Kg. En lata 340ml hay 37.4mg.
   Irritante de la mucosa acidez pH 2,5 dado por el
    acido fosforico.
   Alta concentración glucosa, fructosa y sucrosa
    aumenta actividad osmótica intestinal atrayendo
    agua hacia el colon y ablandado de las heces.
INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD
GASTROINTESTINAL

   agentes farmacéuticos capaces de
    proteger la mucosa intestinal de los
    factores irritantes o capaces de
    retardar el tránsito intestinal.

   Protectores y adsorbentes intestinales
   Astringentes vegetales
   Depresores de la motilidad intestinal.
Protectores y adsorbentes
intestinales

   Protectores: drogas insolubles y inertes
    que al depositarse sobre la mucosa
    intestinal inflamada forman una capa
    protectora que impide la acción de las
    sustancias irritantes sobre la misma.
   Adsorbentes: propiedad de adsorber o
    fijar sustancias a su superficie (toxinas
    bacterianas, tóxicos, irritantes, gases, etc.),
    además de actuar también como
    protectores.
    Sales de bismuto insolubles.
   Subnitrato de bismuto
   Subcarbonato de bismuto
   Subsalicilato de bismuto
     Sales de calcio insolubles
   Carbonato de calcio
     Silicatos
   Caolin (silicato de alumínio hidratado)
     Carbón activado
   Obtenido por calentamiento de la madera a alta
    temperatura, con vapor de agua y en ausencia de
    oxigeno, que acredita su poder adsorbente por
    aumento de su superficie activa.
    Pectina
   Es un carbohidrato obtenido de la corteza de frutas
    cítricas y de la manzana, formando soluciones
    coloidales de buen poder adsorbente.
Depresores de la motilidad
intestinal
   sin afectar la evacuación gástrica, deprimen el
    peristaltismo intestinal, actuando directamente
    sobre el músculo liso (acción músculo trópica),
    disminuyendo el número de deposiciones en la
    diarrea.
   Loperamida clorhidrato derivado opiáceo, inhibe el
    peristaltismo intestinal y la secreción. Aumenta el
    tono del esfínter anal.
   Difenoxilato clorhidrato incrementa la actividad
    segmentaria aumentando el tono del músculo liso,
    retrasa la actividad propulsiva, aumentando el
    tiempo de contacto y la absorción , disminuye
    también la secreción de agua dentro del lumen
    intestinal.
PANCREAS EXOCRINO

   Secreción exocrina pancreática: tiene 2
    componentes: el hidroelectrolitico (iones, agua y
    bicarbonato) y el enzimático (tripsinogeno, tripsina,
    amilasa, lipasa).
   Insuficiencia pancreática exocrina, existe una
    carencia de alguna o todas estas enzimas llevando
    a un cuadro de maladigestion- malaabsorcion.
   Tratamiento exógeno de enzimas digestivas:
    preparados con enzimas digestivas en diversas
    proporciones bajo la denominación de Pancreatina
    proteasa, amilasa, lipasa.
MUCHAS GRACIAS