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					ELECTROCARDIOGRAFIA BASICA




                Por
     Alberto Rivera EMT-P, RN
          Cuidado Critico
              OBJETIVOS
➽ Relacionarse con las ondas eléctricas en un
  electrocardiograma y su significado
➽ Entender momentos importantes en donde esta
  información es necesaria
➽ Entender lo que significan los diferentes “Leads”

➽ Indicar si el corazón esta funcionando bien

➽ Detectar disturbios electrolíticos

➽ Detectar anormalidades en la conducción del
  corazón
ANATOMIA DEL CORAZON
          PATOFISIOLOGIA DEL CORAZÓN:
   El corazón pesa entre 7 y 15 onzas (200 a 425 gramos) y es un poco más
    grande que una mano cerrada.
   Al final de una vida larga, el corazón de una persona puede haber latido
    (es decir, haberse dilatado y contraído) más de 3.500 millones de veces.
   Cada día, el corazón medio late 100.000 veces, bombeando
    aproximadamente 2.000 galones (7.571 litros) de sangre.
   El corazón tiene cuatro cavidades. Las cavidades superiores se
    denominan «aurícula izquierda» y «aurícula derecha» y las cavidades
    inferiores se denominan «ventrículo izquierdo» y «ventrículo derecho».
   Una pared muscular denominada «tabique» separa las aurículas izquierda
    y derecha y los ventrículos izquierdo y derecho.
   El ventrículo izquierdo es la cavidad más grande y fuerte del corazón.
    Las paredes del ventrículo izquierdo tienen un grosor de sólo media
    pulgada (poco más de un centímetro), pero tienen la fuerza suficiente
    para impeler la sangre a través de la válvula aórtica hacia el resto del
    cuerpo.
Las válvulas cardíacas
Las válvulas que controlan el flujo de
 la sangre por el corazón son cuatro:
   La válvula tricúspide controla el flujo sanguíneo entre la aurícula
    derecha y el ventrículo derecho.

   La válvula pulmonar controla el flujo sanguíneo del ventrículo
    derecho a las arterias pulmonares, las cuales transportan la sangre
    a los pulmones para oxigenarla.

   La válvula mitral permite que la sangre rica en oxígeno
    proveniente de los pulmones pase de la aurícula izquierda al
    ventrículo izquierdo.

   La válvula aórtica permite que la sangre rica en oxígeno pase del
    ventrículo izquierdo a la aorta, la arteria más grande del cuerpo,
    la cual transporta la sangre al resto del organismo.
     SISTEMA
ELECTROCONDUCCIÓN
   Los impulsos eléctricos generados por el músculo
    cardíaco (el miocardio) estimulan el latido (contracción)
    del corazón.
   Esta señal eléctrica se origina en el nódulo sinoauricular
    (SA) ubicado en la parte superior de la aurícula derecha.
    El nódulo SA también se denomina el «marcapasos
    natural» del corazón.
    Cuando este marcapasos natural genera un impulso
    eléctrico, estimula la contracción de las aurículas.
   La señal pasa por el nódulo auriculoventricular (AV). El
    nódulo AV detiene la señal un breve instante y la envía
    por las fibras musculares de los ventrículos, estimulando
    su contracción.
   Aunque el nódulo SA envía impulsos eléctricos a una
    velocidad determinada, la frecuencia cardíaca podría
    variar según las demandas físicas o el nivel de estrés o
    debido a factores hormonales.
   PROPIEDADES DE LAS CELULAS
         DEL MIOCARDIO
AUTOMATICIDAD- habilidad de comenzar un
impulso.

EXCITABILIDAD-   habilidad   de   responder   al
impulso.

CONDUCTIBILIDAD- habilidad de conducir un
impulso.

CONTRACTIBILIDAD- capacidad de responder con
una contracción.
COMPONENTES DEL EKG
    Cardiac Conduction System 1
                      Bachmann’s bundle
         Sinus node


Internodal pathways
                             Left bundle branch
          AV node

      Bundle of His          Posterior division
                             Anterior division

Right bundle branch          Purkinje fibers
 VELOCIDAD DE LOS IMPULSOS
        GENERADOS

➽ Nódulo  SA = 60-100 /min
➽ Nódulo AV = 40-60/min

➽ Bundle of His = 50/min

➽ Fibras de Purkinje = 20-40/min.
  PASOS PARA ANALIZAR EL
           EKG



1. ¿Es el QRS de apariencia normal ?
    Es bien importante esta primera pregunta, ya
    que asi podemos identificar las disrritmias
    letales.
2. Hay una Onda P?
    Existen ritmos en los cuales no aparecen o el
    “rate” es tan alto que no se ven.
               Continuación:
3. Determinar el ritmo:
a.  Atrial: mides el intervalo (P)    (P) que
    ocurre de manera regular.
b. Ventricular: Mide los intervalos entre ondas
    consecutivas R en los complejos QRS.

4. Determinar el “rate”:
    Cuenta las ondas P en 6 segundos y multiplica
    por 10. es utilizado si el ritmo es regular.
   La onda P representa la actividad electrica de la
    contracción de ambas auriculas.
   Despues el impuso llega al nodo AV, luego de una pausa
    de 1/10 de segundo el nodo AV inicia un impulso
    electrico que se dirige hacia abajo por el Haz de His.
   Representa la contracción auricular
   El complejo QRS representa el impulso electrico que se
    aleja del nodo AV y pasa a las fibras de Purkinges y las
    celulas del miocardio.
   El complejo QRS representa la actividad electrica de la
    estimulación de los ventriculos.
   La onda Q es la primera deflexión hacia abajo del
    complejo QRS; representa la contracción ventricular.
   La onda T representa la repolarización de los
    ventriculos.
ANALISIS DE EL TRAZADO
     La calibracion normal
   Velocidad      del      papel        25   mm/seg
    voltaje 10 mms de alto= 1 milivoltio

   El papel de registro de un EKG es papel
    milimetrado .La altura representa voltaje y la
    horizontal tiempo.Cada milimetro horizontal son
    0.04 segundos (a 25 mm/seg de velocidad).Cada 10
    milimetros    verticales  son    un    milivoltio.
    5 cuadritos pequeños horizontales representan 0.2
    segundos (1 cuadrado grande)
El QRS:

  VOLTAJE ALTO:
   En las derivaciones precordiales

   La R mas alta supera los 30 mms

   La S mas profunda supera los 30
    mms
   La suma de la R mas alta y la S
    mas profunda supera los     40
    mms
  BAJO VOLTAJE:
   Ninguna precordial supera los 8
    mms.
                       El QRS:
    Causas de Bajo Voltaje        Causas de Alto Voltaje

1.   Mala calibracion del      1.   Vagotonicos / astenicos
     papel.                    2.   Hipertrofias ventriculares
2.   Ancianos                  3.   Miocardiopatia
3.   Enfisema                  4.   Bloqueos de rama
4.   Mixedema                  5.   WPW
5.   Derrame pericardico o     6.   Mala calibracion del
     pleural                        papel
6.   Infarto Agudo Miocardio
Alto Voltaje por hipertrofia de ventriculo
                izquierdo
El QRS:
     Morfologia
      Ondas Q patologicas (necrosis
      miocardica)
      Si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)
      Si son muy profundas
      Si son mayores de 1/4 de la siguiente R
      Si aparecen en derivaciones congruentes
      anatomicamente (II,III,VF).Ver
      lecciones previas.
      Si existe clinica de IAM pasado.
      Ondas Q posicionales o QS no
      patologicas
      aisladas en III y estrechas
      aisladas en V1 y V2 y estrechas
      en ancianos por fibrosis.
      solas en derivaciones extremas ,aVL, III
      .
      Tiene mas importancia patologica la
      anchura que la profundidad
El QRS:
    QRS mellado
      defectos de conduccion
      intraventricular
      anciano

      QRS ancho (mayor de 0.12)
      Bloqueos completos (morfologia
      en M )
      Hipertrofias
      Marcapasos
      Hiperpotasemia
      WPW
      Hipotermia (onda de Osborne)
      Ritmos ventriculares
                 La Onda P:
   La onda P representa la activacion auricular
    y la contraccion o sistole auricular.
    Cuando no existe habitualmente estamos
    ante una fibrilacion auricular u otro tipo de
    arritmia que enmascara la onda P.
    Es muy util en el estudio de las arritmias y
    las tiras de ritmo se deben realizar en
    derivaciones donde se vea bien la P
    (V1,V2,II).
                    La Onda P:
    Ritmo sinusal :
1.   P positiva en II
2.   P negativa en aVR
3.   Separacion isoelectrica
     de la onda P y el QRS
                          La Onda P:
   Morfologia :
        1. La P solo es negativa en : aVR
        2. negativa o bifasica en: V1 y a veces V2
        3. Positiva en II-III-aVF
        4. En V1 y V2 puede ser bifasica pero la porcion positiva es mayor
           que la negativa
        5. Las medidas maximas son 2.5 mms ancho por 2.5 alto
                 (utilizarlo como regla nemotecnica)
            Crecimiento de Onda P:
    DERECHO                                 IZQUIERDO
1.   P picuda y estrecha en II-III-aVF   1.   P ancha y bifasica en V1 con parte
2.   Se acompaña de crecimiento del           negativa mayor que positiva.
     ventriculo derecho                  2.   Se acompaña de HVI
3.   Se ve sobre todo en neumopatias     3.   Tipica de la estenosis mitral y de la
     cronicas (EPOC , fibrosis                HTA
     pulmonar etc...)                    4.   P mitral
4.   P pulmonar
        Medidas y Repolarizacion:
   Calibracion:                  Frecuencia cardiaca: 60-
    1 mv = 10 mms = altura ,       100 l pm
    amplitud.                     Onda:P : 2.5 alto por 2.5
    Velocidad del papel = 25       ancho (maximo) en V1 o
    mm / seg.                      en II

   PR : 0.12 - 0.20 (3 a 5       Ondas Q : ancho menor de 0.04.
    cuadritos)                     profundidad menor de 1/4 de R
                                   siguiente
   QRS : menor de 0.12 (3         tiene mayor valor patologico el
    cuadritos)                     ancho que la profundidad
Cont: Medidas y Repolarización:
   Eje frontal de QRS : de -30º a +90º
   QT : depende de la frecuencia pero sule
    medir un 45 % de la duracion de un ciclo
   ST : isolelectrico y recto
    menos de 1mm de desviacion arriba o abajo
   Eje frontal de T : no separado del eje de
    QRS mas de 45º.
           Morfologia de la repolarizacion (ST-T)




   Vemos arriba a la izquierda la forma normal del ST-T. Es muy
    importante observarla en todas las derivaciones y
    correlacionarla con la clinica que presente el enfermo.
    Es la "piedra de toque del diagnostico precoz de la cardiopatia
    isquemica.
PRESENTACIÓN DE :

DISRRITMIAS
CARDIACAS
               1. Ritmo Sinusal
a. Mecanismo:
   Nódulo Sino atrial actua como marcapaso.
   Impulso se disemina a través de los pasajes
   normales de conducción.
b. Importancia:
   Sistema de coducción está operando normal.
c. Tratamiento:
   Ninguno
   EKG Ritmo Sinosal Normal:
      a. Latidos cardicos de 60 a 100 por minuto
      b. Ritmo es regular
      c. A cada P procede un QRS.
      d. Intérvalo PR es normal.
             2. Bradicardia Sinosal
a. Mecanismo:
   Nódulo Sino Atrial como Marcapaso.
   Impulso se disemina a través de los pasajes de conducción
   normal.
b. Importacia:
   Puede ser normal en atletas o en algunas personas.
   Puede significar enfermedad del atrio.
   Puede significar anoxia del miocardio.
   Se reduce el débito cardiaco.
c. Tratamiento:
   Si persiste y el paciente tiene sintoma, trátese con atropina
   o Isuprel.
   Insertar Marcapaso.
   EKG Bradicardia Sinosal :
    a. Latidos cardiacos son de 60/min. o menos.
    b. Ritmo regular
    c. A cada P procede un QRS normal
    d. Intervalo PR es normal.
           3. Taquicardia Sinosal
a.   Mecanismo:
     Nódulo Sino Atrial Actúa como Marcapaso.
     Impulso se disemina através de los pasajes normales de
     conducción.
b. Importancia:
     No especifica
     Fiebre
     Ataques emocionales
     Hiperactividad
     Enfermedad Organica
c. Tratamiento:
     Recnocer la causa y tratarla.
   EKG Taquicardia Sinosal
    Latidos cardiacos son de 100 a160/ min.
    Ritmo Regular
    A cada P procede un QRS normal
    Intérvalo PR es normal.
               4. Arritmia Sinosal
a.   Mecanismo:
     Nódulo Sino Atrial actúa como marcapaso normal
     El latido cardiaco cambia de ritmo periódicamente
     Latido cardiaco aumenta con inspiración y baja con las
     expiraciones, esto es muy común en los niños.
b. Importancia:
     Disturbios inocentes del nodulo sino atrial.
     Puede ser causado por hiperventilación.
c. Tratamiento:
     Observar el paciente por otras arritmias.
   EKG Arritmia Sinosal:
    Los intérvalos RR son irregulares.
    Intérvalo PR puede varia un poco.
          5. Wandering Pace Maker
             (Marcapaso Errante)
a.   Mecanismo:
     Nódulo sino atrial ontinúa como marcapaso, pero el
     corazón puede ser alterado por otro foco en el atrio o
     por el nódulo atrio ventricular.
b. Importancia:
     Puede ocurrir en un corazón normal por aumento en el
     tono vago.
     Puede ocurrir en pericarditis reumática debido a
     inflamación del tegido cardiaco.
c. Tratamiento:
     Usualmente ninguno.
     Determinar la causa y tratarla.
   EKG Marcapaso Errante:
    El ritmo ventricular es irregular y varia.
    La configuración de la onda P varia o ésta ausente en
    algunas ocasiones.
    El intervalo PR varia en ocasiones
                   6. Arresto Sinosal:
a.   Mecanismo:
     Fallo momentáneo del nódulo atrial de disparar causado por
     irrigación de la faringe, aumento de estimado del tono vagal,
     anestesia por entubación, masaje carotideo e inspiración.
b.   Importancia:
     Es importante si es causado por una reacción vagal como sincope,
     mareos y otros.
     Puede ser causado por exceso de digitalisis y quinidina.
c.   Tratamiento:
     Determinar causa y tratarla.
     Si es por medicamentos; descontinuarlos y notificarle al medico.
     Si el paciente tiene sintomas persistentes insertar marcapaso.
EKG Arresto Sinosal:
 Se nota un ritmo sinosal interrumpido por una
 pausa ocasional larga donde falta un ciclo
 completo.
            7. Bloqueo Sino Atrial
a. Mecanismo:
   Impulso del nódulo sino atrial falla y no captura los atrios
   ni los ventriculos y éstos no se contraen.
b. Importancia:
   Exceso de digital o quinina
   Estimulo vagal (presión carotidea)
   Enfermedad del Sinus
c. Tratamiento:
   Determinar causa y tratarla
   Descontinuar digital o quinidina
   Si persiste insertar marcapaso
                8. Prematuros Atriales
                       (PAC)
a. Mecanismo:
   Un foco irritable en el atrio que supercede al nódulo sino atrial por
   uno o más latidos. Conducción ventricular es normal.
   La onda P difiere en forma: puede ser invertida, sin forma, bifásica.
   La onda P puede cambiar de sitio; puede estar en el QRS o en la T.
b. Importancia:
   Peligroso solamente si ocurren de 6 a 10/min.
   Puede desarrollar una taquicardia atrial paroximal o una fibrilación
   atrial.
   A veces es causado por exceso de tabaco o cigarrillo o por exceso de
   alimentación.
c. Tratamiento:
   Si es por alguna causa orgánica tratar la causa
   Dar suplemento de potasio
EKG Prematuros Atriales:
 La onda P difiere en forma; puede ser invertida,
 sin forma, bifásica.
 La onda P puede también cambiar de sitio;
 puede estar en el QRS o en la onda T.
              9. Taquicardia Atrial
a. Mecanismo:
   Foco irritable en el atrio
   Aumenta pulso de 160 a 220/min.
   Ocurre de momento
b. Importancia:
   Serio en enfermedades orgánicas
   Puede ocasionar Fallo Congestivo del corazón
c. Tratamiento:
   Administración de digitalisis, cordarone y adenosina en
   enfermedades orgánicas
   Presión Carotidea
   Diuréticos para evitar Fallo Congestivo
EKG Taquicardia Atrial
 La onda P se esconde en el QRS eliminando el
 intérvalo PR
 Ritmo es siempre regular
      Bloqueo completo de rama derecha del haz de His
                              (BCRD) .
   EKG de QRS ancho. QRS mayor de 0.12 (si es menor es
    incompleto). Morfologia en M en V1 y V2 (derivaciones
    derechas).Cambios secundarios de la repolarizacion. Eje electrico
    frontal del QRS a la derecha.(si el eje es muy izquierdo sospechar
    asociacion     con       hemibloqueo        anterior     izquierdo)
    P pulmonale
    Bloqueo completo de rama izquierda del haz de His
                                 (BCRI) .
   EKG de QRS ancho en muchas derivaciones.
   QRS mayor de 0.12 (si es menor es incompleto).
   Morfologia en M en V5 y V6 (derivaciones izquierdas)
   Cambios secundarios de la repolarizacion (ST y T * patologicos* con QRS
    ancho)
   Eje electrico frontal del QRS izquierdo..
   HVI asociada
              Bloqueos Atrio-ventricular
   Son arritmias frecuentes que aparecen a veces en personas normales , en
    cardiopatia isquemica y en ancianos obligando en ocasiones a la colocacion
    de marcapasos transitorios o definitivos.Pueden causar astenia , sincopes o
    precipitar una insuficiencia cardiaca. Debemos investigar los iones en sangre
    y farmacos que toma el paciente (digoxina).

Etiologia
   Endocarditis aguda con abcesos en anillo aortico.
   Artritis reumatoidea (nodulos intracardiacos)
   Sarcoidosis (granulomas)
   Calcificaciones de anillos valvulares (ancianos)
   Sindromes de Lev y de Lenegre (fibrosis del sistema de conduccion)
   Mesotelioma pericardico , neoplasias cardiacas.
   CIA.
   Miocarditis virica.
   Miocardiopatias.
   Farmacos.Digoxina , betabloqueantes ,diltiazem ,verapamil.....
   Cirugia cardiaca.
                     Cont: Bloque AV
Bloqueo AV de primer grado: es la prolongacion del PR por encima de 0.20




                  Bloqueo AV de 2º grado. Mobitz I:
         Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce.
                        Cont: Bloque AV
  Bloqueo AV de 2º grado. Mobitz II: un latido auricular se conduce y otro no
  (2:1)




Bloqueo AV de 3º grado o completo: El latido auricular nunca llega al
ventriculo , que tiene un ritmo mas lento y propio , en este caso supraventricular.
                          Isquemia:
   La isquemia miocardica ,concepto fisiologico , es el fallo en
    el aporte de oxigeno al miocardio .

   Las necesidades de oxigeno del corazon son variables
    (esfuerzo,reposo....).

   Esta falta de aporte se debe a la obstruccion de las arterias
    coronarias por placas de ateroma.

   La formacion de las placas se relaciona con la dieta rica en
    grasas saturadas y colesterol .

   La isquemia se traduce clinicamente en la angina de pecho y
    el infarto o necrosis miocardica , epidemia silenciosa de los
    paises desarrollados en las ultimas decadas.
            Que buscar en isquemia?

   ondas T isquemicas,
       simetricas
       picudas
       negativas (subepicardio)
       positivas (subendocardio)
       aplanadas
       en derivaciones concordantes anatomicamente.
   alteraciones del segmento ST en su forma y/o
    posicion respecto a la linea isoelectrica
       descendido mas de 1mm
       elevado (Prinzmetal)
       rectificado
Vemos en V4 : descenso del ST con onda T (rojo)
negativa muy sugestiva de isquemia .

En V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y
con onda T negativa

en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva y
simetrica
    Significado de Isquemia en EKG:
   si estas alteraciones se acompañan de clinica sugestiva
    debe remitirse el enfermo a su cardiologo para realizacion
    de ergometria (test de esfuerzo)
   la causa de la isquemia miocardica suele ser la obstruccion
    coronaria *fija* por placas de ateroma , a veces se añade el
    espasmo coronario o el desprendimiento de un trozo de
    placa (embolizacion)
                Que debemos Descartar:
       alteraciones secundarias de la
        repolarizacion por hipertrofias y
        bloqueos
       alteraciones electroliticas
       toma de farmacos (digital y
        antiarritmicos) que alteren la
        repolarizacion
       miocardiopatias (ecocardiografia)
       pericarditis
       prolapso mitral
       alcoholismo
       hiperventilacion
       variantes de la normalidad



En rojo descensos patologicos del ST y en azul ascenso lento inespecifico, y
   ascenso rapido tipico de la repolarizacion precoz , normal en jovenes y
   atletas.
A la izquierda en azul T simetrica , negativa isquemica
a la derecha infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis
(amarillo) elevacion de ST por lesion y T negativa isquemica
   Vemos en amarillo el ST normal de un enfermo y la
    variacion que experimenta tras el ejercicio (en rojo) con
    descenso y rectificacion, mas evidentes en V5 y V6
         Fibrilación Ventricular:
   Fibrilacion ventricular precedida por rachas de
    CPVs con fenomeno *R sobre T*
                      Asistolia:
   asistolia con mínimo temblor de la línea isoeléctrica
    (diferenciarlo de fibrilación ventricular de onda
    fina)
POSICION DE LOS
 ELECTRODOS
EKG 12 LEADS
ELEVACION DEL SEGMENTO
          ST
         Recognition of AMI

  Know what to look for—
   • ST elevation >1 mm         J point plus
                                0.04 second
   • 3 contiguous leads
  Know where to look
   • Refer to 2000 ECC
     Handbook
                             PR baseline


                            ST-segment deviation
                            = 4.5 mm
LOCALIZACION DE UN
     INFARTO
                AMI Localization




   I lateral        aVR          V1 septal    V4 anterior

 II inferior     aVL lateral     V2 septal    V5 lateral

 III inferior    aVF inferior   V3 anterior   V6 lateral
REPERFUSION



               2. PTCA + stent
                  placement




                1. PTCA:
             Percutaneous
              Transluminal
          Coronary Angioplasty



               3. Atherectomy:
                “grinds away”
                  the plaque
        Terapia Fibrinolítica
   Rompe la fibrina que amarra el coágulo
   Indicaciones: elevación de ST >1 mm en 2 o mas
    leads o LBBB nuevo o BBB que obscurezca el ST
      Tiempo de síntomas debe ser <12 horas
      Precaucion: fibrinolíticos pueden causar
       muerte por hemorragia
   5 agentes disponibles: alteplase (tPA, Activase),
    anistreplase (Eminase), reteplase (Retavase),
    streptokinase (Streptase), tenecteplase
    (TNKase)
    BUSCA LAS
IRREGULARIDADES…
           BIBLIOGRAFIA
   SICU Orientation Manual, Deanna
    Currien, RN, MSN, CCS
   Deciphering Difficult ECG’s, Advance
    Skills Springhouse Corporation, Penn.
   Interactive Electrocardiography, CIBA
    Medical Products, Software
   ACLS Provider Manual, American Heart
    Association,2000
¿PREGUNTAS…?

				
Alberto Rivera Alberto Rivera Paramedic http://N/A
About Paramedic,RN in Puerto Rico U.S.A.