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Meccanismi di difesa

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Meccanismi di difesa Powered By Docstoc
					                    Dipartimento di Medicina Interna e
                           Medicina Specialistica
                          SEZIONE DI MALATTIE
                             RESPIRATORIE
                        UNIVERSITA’ DI CATANIA




         Prof. Carlo Vancheri
   Cattedra di Malattie dell’Apparato
              Respiratorio

Ex Istituto di Malattie dell’Apparato Respiratorio –
          Via Passo Gravina 187, Catania
                Ospedale Tomaselli
         Dipartimento di Medicina Interna e
                Medicina Specialistica
              SEZIONE DI MALATTIE
                 RESPIRATORIE
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  Meccanismi di difesa
dell’apparato respiratorio
                                  ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE
                                       UNIVERSITA’ DI CATANIA

Le vie aeree sono di fatto a contatto con l’ambiente esterno
Normalmente in un giorno vengono scambiati da 10.000 a 30.000 Litri di aria.


          Gas respirati
                    O2, CO2, N2, argon
                    Nitrogen oxides, sulfur oxides, carbon monoxide, ozone
                    Volatile organic compounds, hydrocarbons
          Materiale particolato
                    Pollen, ash, mineral dust
                    Mold spores, organic particles
Tutte queste sostanze sono capaci di danneggiare i polmoni sia direttamente che
indirettamente
Le vie aeree e i polmoni devono essere capaci di gestire questa mole di lavoro, devono
essere in grado inoltre di riparare i danni causati dal contatto con queste sostanze.
Devono essere capaci di rimuovere le particelle inalate.
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•Meccanismi fisici
•Clearance mucociliare
•Clearance alveolare
•Tosse
•Meccanismi immunologici
         •S-IgA
         •Sistema interferon
         •B.A.L.T.
Meccanismi bioenzimatici
ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE
     UNIVERSITA’ DI CATANIA
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Aerosols particolati
Gli aerosols sono classificati secondo la dimensione delle particelle trasportate.Queste si
depositeranno in differenti zone dell’apparato respiratorio secondo la loro dimensione, il
tipo di respiro e il calibro e la forma delle vie aeree:


                  > 5 µm --> rino e oro-faringe
                  > 1 µm --> albero tracheo-bronchiale
                  < 1 µm --> zone distali del polmone
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•Meccanismi fisici
•Clearance mucociliare
•Tosse
•Clearance alveolare
•Meccanismi immunologici
         •S-IgA
         •Sistema interferon
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Meccanismi bioenzimatici
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Le particelle possono essere bloccate sulla superficie epiteliale

Filtrazione aerodinamica

          •Punti di biforcazione --> cambio di direzione

          •Flusso turbolento

          •Forza di gravità

Le particelle depositatesi vengono rimosse grazie a:

          •Clearance muco-ciliare

          •Tosse

          •Clearance alveolare
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•Meccanismi fisici
•Clearance mucociliare
•Tosse
•Clearance alveolare
•Meccanismi immunologici
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         •Sistema interferon
         •B.A.L.T.
Meccanismi bioenzimatici
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                            Clearance mucociliare
L’epitelio delle vie aeree è di tipo pseudostratificato, è ricoperto da un sottile strato detto
airway surface liquid (ASL).

L’ASL consiste di uno strato acquoso periciliare (SOL) e di uno strato mucoso (GEL)
sovrastante.

Lo strato mucoso viene prodotto nelle vie aeree principali dalle ghiandole mucipare, e dalle
goblet cell nelle vie aeree periferiche.

L’origine dello strato acquoso non è del tutto chiara.

Una parte proviene dalla periferia , parte è prodotto dalle ghiandole mucipare.

E’ poco chiaro il ruolo delle cellule epiteliali, più della produzione di ASL è importante il
riassorbimento da parte di queste cellule.

L’assorbimento è essenziale nell’impedire l’ostruzione delle vie aeree.
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                        Clearance mucociliare
Le ciglia sono strutturalmente analoghe a dei flagelli, il movimento è dipendente
dall’ ATPase


Quando l’ATP viene metabolizzato, le proteine strutturali delle ciglia cambiano
la loro configurazione: le ciglia si muovono.


Le ciglia sono dotate di uncini nella loro parte terminale, questi sono in grado di
attaccarsi al muco.


Le ciglia si muovono in modo da trasferire l’energia del loro movimento solo in
una direzione.


Le ciglia ondeggiano verso il faringe.
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                Clearance
                mucociliare
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•Introduzione
   •Meccanismi fisici
   •Clearance mucociliare
   •Tosse
   •Clearance alveolare
   •Meccanismi immunologici
          •S-IgA
          •Sistema interferon
          •B.A.L.T.
   Meccanismi bioenzimatici
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                                                Tosse
Sebbene normalmente non presente, è un importante meccanismo di clearance.
La tosse insorge essenzialmente quando una particella è troppo grande per essere rimossa dalla
clearance mucociliare.
Questo coinvolge riflessi scatenati dai irritant receptors e condotti dal nervo vago. Come per altri
aspetti della repirazione , sebbene la tosse sia un meccanismo riflesso, è anche sotto il controllo
volontario.
Quando l’aria viene compressa sulla superficie mucosa, si generano dei flussi ad alta velocità che
riescono a spostare grandi particelle nella direzione del flusso aereo.
Entro certi limiti questo processo è facilitato dalla compressibilità delle pareti delle vie aeree
periferiche.
Durante l’espirazione forzata, le vie aeree sono compresse dall’aumentata pressione intratoracica.
Quando il flusso d’aria passa attraverso le vie aeree compresse accelera notevolmente generando una
maggiore spinta a livello della superficie mucosa.
Naturalmente la clearance si riduce se le vie aeree si costringono eccessivamente.
      Anatomy of the Cough Reflex
                                RECEPTORS
         Laryngeal and tracheobronchial, Diaphragm, pleura, oesophagus
           Rapidly adapting irritant receptors, Non-myelinated c- fibres



                          Afferents              Ipsilateral vagus nerve
Bronchial Submucosal                             Glossophayrngeal, phrenic
Glands

                              “COUGH CENTRE”
                     Integration of afferent fibres in the Medulla,
                     separate to centres which control breathing


                           Efferents              Phrenic & spinomotor nerves
                                                  Recurrent larnygeal
                                                  Vagal efferents to bronchial tree


                         EFFECTOR MUSCULATURE
                 Expiratory Muscles, Diaphragm, Larynx, Bronchial SM
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                    Cough Mechanics
                      Inspiratory Phase
   Glottis reflexly opens
   Deep inspiration to a high lung volume > FRC
   This allows the optimisation of length tension
    relationships of expiratory muscles
   Higher expiratory pressures and flows can thus be
    generated
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                     Cough Mechanics
                         Compressive Phase
   Characterised by glottic closure and near simultaneous onset of
    expiratory muscles in the rib cage and abdomen
   High intrathoracic pressures are generated up to 300 cm H20
   These pressures are 50-100% > than that obtained during other
    forced expiratory manoeuvres, and permits generation of flow rates
    needed for an effective cough
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                             Cough Mechanics
                               Expiratory Phase
   Glottis opens after 0.2 sec, and high expiratory flow rates up to 15 l/sec are
    generated
   Associated passive oscillations of tissue and gas
   Rapid fall in central airway pressure, and sustained high intra-alveolar and
    intrapleural pressures allow high gas velocities up to Mach 0.6
   High kinetic energy, fluid shear forces and wall accelerations are important in
    suspending and accelerating secretions which are adherent to the bronchial
    walls towards the mouth
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•Introduzione
   •Meccanismi fisici
   •Clearance mucociliare
   •Tosse
   •Clearance alveolare
   •Meccanismi immunologici
            •S-IgA
            •Sistema interferon
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   Meccanismi bioenzimatici
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                                   Clearence alveolare
L’epitelio delle basse vie rerspiratorie non è dotato di ciglia, la clearance degli alveoli e delle vie aeree
terminali dipende quindi primariamente dalla azione dei macrofagi.
I macrofagi sono cellule mononucleate che derivano dai monociti del sangue
           •Fagocitano particelle estranee, cellule morte…
           •Il materiale fagocitato è processato da vari meccanismi ( perossido d’idrogeno, acido
           ipocloridico, ossido nitrico)
I macrofagi si comportano da cellule presentanti l’antigene interagendo così con varie cellule del sis.
immunitario. Una volta assolti i loro compiti i macrofagi:
           •Possono rimanere negli alveoli
           •Possono essere rimossi dalla clearance mucociliare
           •Possono essere rimossi dal sistema linfatico
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Clearence alveolare
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•Introduzione
   •Meccanismi fisici
   •Clearance mucociliare
   •Tosse
   •Clearance alveolare
   •Meccanismi immunologici
            •S-IgA
            •Sistema interferon
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   Meccanismi bioenzimatici
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                         Meccanismi di difesa umorale
•Immunoglobuline
•Complemento
Nelle prime vie aeree sono maggiormente presenti le IgA secretorie (s-IgA)
Sono costituite da 2 molecole IgA monomeriche unite da due proteine di giunzione
Un’altra glicoproteina, “secretory component”   SC   permette il passggio attraverso l’epitelio.



                             SC       SC        SC        SC              Cell. epiteliali




                                                          plasmacellule
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                              Azioni delle S-IgA

    •Azione neutralizzante su antigeni virali e batterici
    •Favoriscono l’agglutinazione batterica e la loro eliminazione
    •Riducono l’adesività batterica alle cellule epiteliali
    •Attivazione del complemento
Altre immunoglobuline ( IgG, IgM ) sono presenti nelle vie aeree inferiori con azione
principalmente opsonizzante
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•Introduzione
   •Meccanismi fisici
   •Clearance mucociliare
   •Tosse
   •Clearance alveolare
   •Meccanismi immunologici
            •S-IgA
            •Sistema interferon
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   Meccanismi bioenzimatici
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                       Sistema interferon


•Interferon a              linfociti attivati da virus
    Spiccata e rapida attività antivirale – estende la difesa antivirale ad
    organi distanti
•Interferon b              fibroblasti e cell. epiteliali
    Si diffonde scarsamente dal sito di produzione, fornisce quindi
    protezione locale
•Interferon g              linfociti T
    maggiore attività immunomodulante e antitumorale ( Th1-Th2 )
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                           Sistema interferon

•Stimolazione lisi cellule infette da parte delle cell. NK
• espressione antigeni virali e più facile riconoscimento da parte delle
cellule immunitarie.
•Inibizione adesione del virus alla cellula
•Inibizione diffusione extracellulare del virus
•Incremento dell’attività citotossica dei linfociti T
•Incremento dell’attività macrofagica
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•Introduzione
   •Meccanismi fisici
   •Clearance mucociliare
   •Tosse
   •Clearance alveolare
   •Meccanismi immunologici
            •S-IgA
            •Sistema interferon
            •B.A.L.T.
   Meccanismi bioenzimatici
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               Meccanismi immunologici


B.A.L.T.              •Meccanismi di difesa umorale
                      •Meccanismi di difesa cellulare
B   bronchus
A   associated
L   lymphoid
T   tissue
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•Introduzione
   •Meccanismi fisici
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   •Tosse
   •Clearance alveolare
   •Meccanismi immunologici
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            •Sistema interferon
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   Meccanismi bioenzimatici
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                         Meccanismi bioenzimatici
Sebbene la clarance mucociliare è riconosciuta come la principale attività dell’epitelio
delle vie aeree, altre proprietà di queste cellule sono importanti nella difesa delle vie
aeree
Funzione antibatterica
     •lisozima            di derivazione macrofagica azione litica sulla membrana batterica, potenzia
                          azione citolesiva IgA e complemento
     •lattoferrina        funzione batteriostatica- sottrazione del ferro al metabolismo batterico

     •chinine             bradichinina - azione vasoattiva

     •a1-antitripsina
Antiossidanti
Le stesse cellule sono importanti fonti di glutatione. La presenza di agenti antiossidanti
aiuta a ridurre il danno prodotto dall’inalazione di sostanze ossidanti a dal contatto con
prodotti dei meccanismi infiammatori (elastasi- antielastasi).
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                              Conclusioni

La difesa dalla presenza di materiale estraneo a livello dei polmoni è una funzione
fisiologica che riveste la massima importanza. Nelle vie aeree la difesa si realizza
grazie alla natura ramificata dell’albero respiratorio e grazie a meccanismi quali
tosse e clearance mucociliare.
Quando questi non sono sufficienti o falliscono, la risposta immunologica viene in
aiuto. A livello alveolare comunque le cellule del sis immunitario e primariamente i
macrofagi costituiscono il principale meccanismo di clearance.
L’integrità tessutale del parenchima polmonare viene inoltre garantita dal
mantenimento dell’equilibrio tra sostanze ed attività ad azione lesiva e sostanze con
azione protettiva.
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       Respiratory Presentations
•   Acute breathlessness
•   Chronic breathlessness
•   Cough
•   Sputum
•   Haemoptysis
•   Chest pain
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       Respiratory Presentations
•   Acute breathlessness
•   Chronic breathlessness
•   Cough
•   Sputum
•   Haemoptysis
•   Chest pain
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           Characteristics of
           Normal Breathing
• Normal rate and depth
• Regular breathing pattern
• Good breath sounds on both sides
• Equal rise and fall of chest
• Movement of the abdomen
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   Signs of Abnormal Breathing
• Rate < 8 or > 24 breaths/min
• Muscle retractions
• Cool, damp (clammy), and pale or blue skin
• Shallow or irregular respirations
• Pursed lips
• Nasal flaring
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          Causes of Dyspnea
• Upper or lower airway infection
  – Infectious diseases may affect all parts of
    airway.
  – Usually some form of obstruction to air flow or
    the exchange of gases

• Acute pulmonary edema
  – Fluid build-up in the lungs
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           Causes of Dyspnea
• Chronic obstructive pulmonary disease
  (COPD)
  – Result of direct lung and airway damage from
    repeated infections or inhalation of toxic agents
  – Bronchitis and emphysema are two common
    types of COPD.
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          Causes of Dyspnea
• Spontaneous pneumothorax
  – Accumulation of air in the pleural space
• Asthma or allergic reactions
  – Either can result in acute spasms of the
    bronchioles.
• Pleural effusion
  – Collection of fluid outside lung
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          Causes of Dyspnea
• Mechanical obstruction of the airway
  – Obstruction may result from the tongue,
    aspiration, vomitus, or foreign body.

• Pulmonary embolism
  – Blood clot in pulmonary circulation
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        Dispnea polmonare e cardiaca
• DP acuta:polmonite,pneumotorace,asma, corpi estranei
• DP insorgenza attenuata ma in rapida progressione:vers.
  Pleurici,tumori, TBC
• DP a lenta progressione: BPCO, interstiziopatie
• DC acuta: tromboembolia polmonare, edema polmonare
• DC a rapida progressione: tromboembolia polm.
  Ricorrente, insufficienza cardiaca congestizia
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       Respiratory Presentations
•   Acute breathlessness
•   Chronic breathlessness
•   Cough
•   Sputum
•   Haemoptysis
•   Chest pain
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             Cough - features
•   Duration
•   Frequency
•   Productive/non-productive
•   Pleurisy
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             Cough - features
•   Duration
•   Frequency
•   Productive/non-productive
•   Pleurisy
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    Cough - diagnostic aspects
• Duration
  – If recent onset, more likely new diagnosis
     • bronchial carcinoma, acute infection


  – If long-standing, more chronic condition likely
     • chronic bronchitis, bronchiectasis
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             Cough - features
•   Duration
•   Frequency
•   Productive/non-productive
•   Pleurisy
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    Cough - diagnostic aspects
• Frequency (I)
  – Predominantly nocturnal
     • asthma, LVF

  – Daily, especially in mornings
     • chronic bronchitis

  – Daily, affected by posture
     • bronchiectasis
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    Cough - diagnostic aspects
• Frequency (II)
  – Sudden onset
     • inhaled foreign body


  – Exacerbated by swallowing
     • aspiration
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             Cough - features
•   Duration
•   Frequency
•   Productive/non-productive
•   Pleurisy
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    Cough - diagnostic aspects
• Productive/non-productive
  – Productive
     • chronic bronchitis, bronchiectasis, lung abscess


  – Non-productive
     • asthma, laryngitis, tracheitis, bronchial carcinoma,
       early acute bronchitis or pneumonia
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             Cough - features
•   Duration
•   Frequency
•   Productive/non-productive
•   Pleurisy
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        Cough - diagnostic aspects
• Pleurisy
   – Associated with pleuritic pain
      • pneumonia, bronchial carcinoma, pneumothorax


   – Less likely to be associated with pleuritic pain
     (distinguish from muscoloskeletal pain)
      • acute and chronic bronchitis, asthma, LVF, laryngitis,
        tracheitis,
        (cough fractures)
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              Cough as a symptom of Asthma

   Cough as the only symptom of asthma occurs in 6.5% to 57.0%
    of patients
   Termed “Cough Variant Asthma”
   Defined as “Cough as the only symptom of asthma in patients
    with demonstrable airway hyperresponsiveness” Johnson et al, J Asthma
    1991

   Definitive diagnosis is only made when cough resolves with
    specific asthma medications
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                           ACE-I Cough

   Peptidase inhibition

   Bradikinin rising stimulates the cough’s reflex nerves

                            Ipsilateral vagus nerve
                            Glossophayrngeal, phrenic
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                   GER induced Cough

•common chronic cough cause
•more than acidic stimuli it is generated through the
activation of distal esophagus receptors

                             Ipsilateral vagus nerve
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                    Chronic Persistent Cough

   Cough for at least 3 weeks
   Cough being the only presenting symptom
   Cough is not associated with haemoptysis
   The absence of prior history of chronic respiratory disease to account for the
    cough
   Current Chest X-ray does not contribute to the diagnosis
   Cough may be with or without sputum production
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      Causes of Chronic Cough
Bronchial asthma and post infectious   33%
bronchial hyperresponsiveness

Post nasal drip                        28%

Otherwise asymptomatic GOR             18%

Symptomatic gastro-oesophageal         10%
reflux (GOR)

Chronic Bronchitis                     12%

Other: ACE-I induced cough,            10%
psychogenic, tracheomalacia
             Investigation and Management of Chronic Cough
                                                                          Chronic Cough

                                                                                        Hx and Ex

                                 Normal                                          CXR                        Abnormal


                                                                                                                Ca Lung, Pneumonia
                                                                                                                Bronchiectasis, LVF,
        Asthma                          PNDrip                            GERD         Empiric Trial
                                                                                                                ILDx, Aspiration,
        /BHR                                                                           H2 Antagonists
                                                                                                                Drug effect etc

                                  -                                          -                  -
                                        Empiric Trial
      Lung Function                     Nasal Decongestants                            Oesophageal pH       +
      BHR testing                                                                      monitoring                 H+ inhibitors
                                        Intranasal Steroids
                    +                                                                           -                 Tracheomalacia
                                                                                                                  Prox. bronchial Dx
      B agonists                                                                                        +         Lymphoma etc.
      Inhaled CST                       Laryngoscopy                              CT Thorax
      Nedocromil                        Sinus Imaging                             Bronchoscopy
Hx… hystory of patient                                                                                  -         Unexplained,
Ex… physical exam                       BHR… bronchial hyper reactivity                                           Psychogenic
CXR….chest x ray                        LVF…left ventricular failure
GERD…gastro-esophageal reflux disease   ILD….interstitial lung disease
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       Respiratory Presentations
•   Acute breathlessness
•   Chronic breathlessness
•   Cough
•   Sputum
•   Haemoptysis
•   Chest pain
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         Sputum - features
• Amount
• Character
• Taste/Odour
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         Sputum - features
• Amount
• Character
• Taste/Odour
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   Sputum - diagnostic aspects
• Amount
  – Only rarely accurately assessed by patient
  – Not usually diagnostically useful to know
    precise quantity!
  – Large volumes of sputum suggest certain
    conditions:
     • bronchiectasis, lung abscess, chronic bronchitis
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         Sputum - features
• Amount
• Character
• Taste/Odour
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    Sputum - diagnostic aspects
• Character (I)
  – Thin/serous/frothy
     • LVF (pink), hysterical (saliva)


  – Mucoid, grey/white/clear
     • Chronic bronchitis
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    Sputum - diagnostic aspects
• Character (II)
  – Mucoid, yellow
     • Chronic bronchitis, asthma
  – Mucoid, green
     • Bacterial infection e.g. acute bronchitis,
       bronchiectasis, pneumonia, lung abscess
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         Sputum - features
• Amount
• Character
• Taste/Odour
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   Sputum - diagnostic aspects
• Taste/Odour
  – Muco-purulent sputum
     • Bacterial infection e.g. acute bronchitis,
       bronchiectasis, pneumonia, lung abscess


  – Highly offensive and putrid
     • anaerobic infection e.g. lung abscess, bronchiectasis
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       Respiratory Presentations
•   Acute breathlessness
•   Chronic breathlessness
•   Cough
•   Sputum
•   Haemoptysis
•   Chest pain
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Definition
• Expectoration of blood from the respiratory
  tract
• Varies from blood streaking of sputum to
  coughing up massive amounts of blood
• Very frightening to the patient and to the
  treating physician especially when acute
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Definition
• Assessment of severity of hemoptysis can be
  based on amount of blood lost during episode
      Mild: Less than 60 cc of blood lost for the
  whole episode
      Massive: More than 100 cc to 600cc of
      blood lost in a 24 hour period
      Life-threatening: More than 120 cc of
      blood lost in an hour
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               Where is it from??
           GI Tract                   Respiratory Tract
Dark red or brown               Bright red
In clumps                       Foamy, runny
Mixed with food                 Mixed with mucus
Acidic pH                       Alkaline pH
Stomachache, Abdominal          Chest pain, warmth or
discomfort                      gurgling over chest
Nausea, retching before/after   Persistent cough
episode
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         Where is it from??
• Upper airway bleeding can only be
  excluded by a good ENT examination
• Blood from the upper GIT can be aspirated
  and coughed up
• Blood from the lungs can be swallowed and
  vomited
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              Significance
• Hemoptysis is an important sign of an
  underlying disease
• Massive hemoptysis is life threatening due
  to Asphyxia
• Mortality rate can be as high as 80%
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Etiology
• Source other than the lower respiratory tract
   – Upper airway (nasopharyngeal) bleeding
   – Gastrointestinal bleeding
• Tracheobronchial source
   – Neoplasm (bronchogenic carcinoma, endobronchial metastatic
     tumor, Kaposi's     sarcoma, bronchial carcinoid)
   – Bronchitis (acute or chronic)
   – Bronchiectasis
   – Airway trauma
   – Foreign body
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Etiology
• Pulmonary parenchymal source
   –   Lung abscess
   –   Pneumonia
   –   Tuberculosis
   –   Mycetoma ("fungus ball")
   –   Goodpasture's syndrome
   –   Idiopathic pulmonary hemosiderosis
   –   Wegener's granulomatosis
   –   Lupus pneumonitis
   –   Lung contusion
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Etiology
• Primary vascular source
   –   Arteriovenous malformation
   –   Pulmonary embolism
   –   Elevated pulmonary venous pressure (esp. mitral stenosis)
   –   Pulmonary artery rupture secondary to balloon-tip pulmonary
       artery catheter manipulation
• Miscellaneous/rare causes
   – Pulmonary endometriosis
   – Systemic coagulopathy or use of anticoagulants or thrombolytic
     agents
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Causes of Massive Hemoptysis
•   Tuberculosis
•   Bronchiectasis
•   Fungal Infections
•   Other Lung Infection
•   Bronchogenic Carcinoma
•   Chemotherapy and Bone Marrow Transplantation
•   Immunologic Lung Disease
•   Cardiac or Vascular Disease
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Diagnostic Approach
• Patient’s with massive hemoptysis need rapid
  establishment of airway patency, prevention of
  suffocation and control of bleeding
• The secondary goal is to determine the site of
  bleeding and cause
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      Incidenza emottisi nelle diverse patologie

BPCO TBC                   CA
4,4           94.4         0.2        (1932)

24.3          72,7         3          (1960)

33,6          20.8         45.6       (1980)
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History and Physical
• History, physical examination, and chest x-ray are
  not very reliable but important
• Important points in the history:
   – Hx of prior lung, cardiac or renal disease
   – Hx of smoking
   – Hx of prior hemoptysis, pulmonary symptoms or
     infectious symptoms
   – Family history of hemoptysis
   – Skin rash
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History and Physical
  – Hx of exposure to organic chemicals
  – Travel history
  – Hx of exposure to asbestos
  – Hx of bleeding disorders, use of aspirin or NSAIDS, or
    anticoagulants
  – Upper airway or upper GI symptoms
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       Respiratory Presentations
•   Acute breathlessness
•   Chronic breathlessness
•   Cough
•   Sputum
•   Haemoptysis
•   Chest pain
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Chest pain - features
• Pleuritic (worse on inspiration and
  coughing)
• Onset
• Other diagnoses
                ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE
                     UNIVERSITA’ DI CATANIA



Chest pain - features
• Pleuritic (worse on inspiration and
  coughing)
• Onset
• Other diagnoses
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  Chest pain - diagnostic aspects
• Pleuritic pain
  – Due to stretching of inflamed parietal pleura
  – Needs to be distinguished from cardiac pain
    and GOR and spasm
     • Pneumonia, PE, pneumothorax, rib fractures,
       tumours
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Chest pain - features
• Pleuritic (worse on inspiration and
  coughing)
• Onset
• Other diagnoses
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 Chest pain - diagnostic aspects
• Onset
  – Sudden onset
     • pneumothorax, PE, rib fracture
     • acute pneumonia can cause sudden onset pain
  – Gradual onset, dull dragging chest pain initially
    becoming more acute, may be associated
    breathlessness if pleural effusion
     • malignancy, primary (mesothelioma) or secondary
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• Pleuritic (worse on inspiration and
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• Onset
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Per oggi abbiamo finito ci
 vediamo domani, stessa
     ora stesso luogo
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Laboratory Evaluation
•   CBC with differentials
•   Electrolytes, BUN, and Creatinine
•   Liver functions
•   PT, PTT
•   Urinalysis
•   ABG
•   Drug levels when suspected
•   Blood grouping and cross matching
•   Sputum stain and culture for M. Tuberculosis and Fungi
•   Cytology
•   Bedside Spirometry to assess the fitness of the patient for surgery
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Initial Management

• The patient should be monitored in an ICU setting
• Early pulmonology and thoracic surgery consultation
• If bleeding decreases and patient stabilized, mild sedation
  and cough suppression
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Initial Management
• If the bleeding site is known, the patient should be
  put in a lateral decubitus position with the
  bleeding side down to protect the other lung from
  spillage and drowning
• If oxygenation is compromised or bleeding
  continues, the patient should be intubated
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Diagnostic Procedures
• Bronchoscopy




    Flexible Fibreoptic Video Bronchoscope     Rigid Bronchoscopy


Fibreoptic bronchoscopy done early with active bleeding patients
Has the highest yield for localizing the site of bleeding.
If visualization is sub optimal, a rigid bronchoscope can be used
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Bronchoscopy


                       An actively bleeding
                       tumor in the wall of the
                       Bronchus seen using a fiber-
                       Optic bronchoscope
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Other Diagnostic Procedures
• Arteriography
• CT Scan of the Chest
   – NEVER MOVE AN UNSTABLE PATIENT FROM
     THE ICU FOR THE SAKE OF DOING A CT
• Other less important and less yielding test such
  radionuecleotide studies
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CT Scan




 A CT scan of the chest revealing a tumor in the
 Periphery which turned out to be TB. The patient
 Was 55 years old and presented with massive
 hemoptysis
Diagnostic Approach for Non
    Massive Hemoptysis